13.07.2015 Views

Pulmoner Tromboendarterektomi - jcam.com.tr

Pulmoner Tromboendarterektomi - jcam.com.tr

Pulmoner Tromboendarterektomi - jcam.com.tr

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

<s<strong>tr</strong>ong>Pulmoner</s<strong>tr</strong>ong> <s<strong>tr</strong>ong>Tromboendarterektomi</s<strong>tr</strong>ong>Patofizyolojik mekanizmalarTıkanma ve pulmoner vasküler rezistans arasındaki ilişki:Vasküler obs<strong>tr</strong>üksiyonun derecesi, ağır PHT’nin en önemlibelirteçidir. Olguların büyük kısmında pulmoner vasküler yatağın%40’ı tıkanmıştır. PHT’nin kötüleşmesi nüks emboli yada in situ<strong>tr</strong>omboz ve tıkalı olmayan alanlardaki küçük distal pulmonerarterin remodellingi ile oluşabilir [1,4]. Burada dikkati çeken birolay ise başarılı PEA amelilyatını takiben vakaların %10’undaortaya çıkan ‘persistan pulmoner hipertansiyon’dur. Bu hastalarprimer pulmoner arteriyal hipertansiyon ve KTEPH ile ‘overlapsendromu’ oluştururlar. Tıkalı pulmoner vasküler yatakta gelişen‘Distal pulmoner vaskülopati’de, postoperatif dönemde gelişenrezistan PHT’ın diğer bir sebebidir. Yapılan deneysel ve klinikçalışmalar göstermiştir ki, PEA sonrası dönemde pulmonervasküler direncin düşmesi, akciğerde tıkanmış yada tıkalıolmayan damarlardaki arteriopatikal değişikliklerin gerilemesiniyansıtır [7-11].pulmoner emboli sonrası düzenli takip edilen hastalarda daKTEPH tespit edilir.Anamnez: Geçirilmiş şüpheli pulmoner emboli [1,6] yada alteks<strong>tr</strong>emite derin ven <strong>tr</strong>ombozu öyküsü hastaların yarısındanfazlasında tespit edilir. Sıkça hastalarda pnömoni yada plöreziöyküsü olabilir ve bunun sebebi de pulmoner emboliye bağlıolabilir.Klinik muayene: Sistolik murmur, pulmoner arter dallarındakistenozu gösterir. Trikuspid kaçak üfürümü de sıktır.Laboratuar:Trombofilik durumu açıklayacak, lupus antikoagulanı,artmış homosistin seviyeleri, protein C ve S eksikliği, azalmışanti<strong>tr</strong>ombin II seviyesi, FV Leiden, ve antikardiolipin antikordüzeylerine bakılmalıdır.Elek<strong>tr</strong>okardiyogram: Sağ eksen sapması , sağ ven<strong>tr</strong>ikülerhiper<strong>tr</strong>ofi, sağ kalp büyümesi, sağ dal bloğu, T negatifliğiteşhiste bize yardımcı olur.Akciğer fonksiyon testleri : Dispne nedenini araştırmak için ileyapılır ve eşlik eden parenkim hasarını göstermede yardımcıResim 2. 2-1.PA akciğer grafisi; 29 yaşında erkek hasta, 5 yıldır dispne, class IV, PVR:809 dynes • Resim 2-2.Aynı hastadan operasyon sonrası çıkartılan materyal görülmektedir.sec • cm-5, KTEPH’da mediasten ve pulmoner arterlerdeki genişleme ile parenkimdeki perfüzyonfarklılıkları görülmektedir.Predispozan faktörlerAkut embolinin bazı hastalarda çözülememesi ve bu hastalardapulmoner hipertansiyon gelişmesinin nedeni tam olarakbilinmemektedir.Hastaların %10’unda Lupus antikoagulanıbulunmuştur [12]. Hastaların %20’si antikardiolipin antikorları velupus antikoagulanı, yada her ikisini taşır [13]. KTEPH hastalarının%39’unda Faktör VIII plazma düzeyi yüksek bulunmuştur [14].KTEPH hastalarının plazma protein analizleri bu hastalarınfibrinlerinin in vi<strong>tr</strong>o <strong>tr</strong>ombolize dirençli oldukları bulunmuştur[15]. PTE olan hastalarda bulunan artmış thrombomodulindüzeyleri, bozuk endotel hücre varlığını gösterir. Bazı olgulardaKTEPH ile splenektomi, kalıcı in<strong>tr</strong>avenöz kateter varlığı veven<strong>tr</strong>iküloa<strong>tr</strong>iyal şant varlığı yada kronik enflamatuar hastalıklarbildirilmiştir. Bu gözlemlerin yanı sıra, orak hücreli hastalık,herediter stomatositosis, ve Klippel–Trenaunay sendromutanımlanmıştır [16]. Bununla beraber, KTEPH vakalarınınçoğunluğunda spesifik bir koagulasyon eksikliği yada medikalbir hastalık bulunmamaktadır.TeşhisSemptomlar:KTEPH hastaları eforlu dispne, yorgunluk, sağ kalpyetmezliği, efor ile gelen senkop, s<strong>tr</strong>ess anjinası, hemoptzi yadagöğüs ağrısı şikayetleri ile başvurur [2,6]. Çok ender olarak akutolurlar. KTEPH’lu hastalarda spirome<strong>tr</strong>ik değerler genelde birbulgu vermez. DLCO (karbon monoksid difüzyon kapasitesi) dadüşme bulunabilir fakat olmaması da KTEPH’yı ekarte ettirmez.Kan gazı analizi :PaO2 normal çıkabilir ölçülürse ölü-boşlukventilasyonu artmış bulunur. Egzersiz ile KTEPH hastalarındasıkça azalmış PaO2 ve ölü-boşluk ventilasyonunda uygunolmayan artma görülür. PTE ile bu ölü boşluk azaltılır ve dispnegeriler [17]. Diğer taraſtan bu bulgular ventilasyon-perfüzyoneşitsizliğini gösterir. İstirahat hipoksisi. ağır sağ ven<strong>tr</strong>ikülerdisfonksiyon yada patent foramen oval aracılığı ile sağ-solşantını gösterir.Görüntüleme tetkikleriKTEPH düşünülen bir hastada dört görüntüleme tetkikiönemlidir.1. PA ve lateral akciğer grafisiAkciğer PA grafi, erken dönemlerde normal olarak kabul edilsede,özellikle PHT’nin ağır olduğu vakalarda, san<strong>tr</strong>al pulmonerarterlerde dilatasyon ve genişlemiş mediasten sıkça görülür(Resim 2.1-2). PHT’da görülen sime<strong>tr</strong>ik genişlemeden ziyade,KTEPH’da asime<strong>tr</strong>ik genişleme görülür. Sağ kalp üzerindekiartmış aſter load nedeni ile sağ kalpte büyüme tespit edilir. Eşlikeden parenkim hastalığı yok ise, akciğerler normal olabilir amaJournal of Clinical and Analytical Medicine | 87

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!