Choroba Alzheimera

110
1. Badanie CT bez kontrastu jest konieczne (i wystarczaj¹ce)
dla wykluczenia „chirurgicznych” przyczyn
otêpienia (83) ;
2. CT lub MRI s¹ konieczne dla wykrycia naczyniowych
zmian podkorowych. Wykrycie zawa³ów, stanu
lakunarnego lub zmian ogniskowych (ang. patchy
lesions) w istocie bia³ej w badaniu CT lub nieregularnych,
zlewaj¹cych siê obszarów hiperintensywnych
w MRI œwiadczy zwykle o zmianach naczyniowych,
podczas gdy punktowe zmiany widoczne
w badaniu CT lub „miêkkie” hiperintensywnoœci
oko³okomorowe œwiadczyæ mog¹ o innych zmianach
(np. demielinizacyjnych) (92) ;
3. Zaleca siê stosowanie wzrokowych skal do pó³iloœciowej
oceny zmian naczyniowych w istocie bia³ej (93) ;
4. WskaŸniki czu³oœci i swoistoœci, z jak¹ obrazowanie
mo¿e odró¿niaæ chorych z AD od zdrowych osób
starych, s¹ zbli¿one dla CT i MRI. Wartoœæ diagnostyczna
wolumetryczych badañ hipokampa (rys. 11)
i innych struktur skroniowych we wczesnej fazie AD
oraz w MCI wymaga dalszych badañ (90) ;
5. W badaniu MRI u chorych ze sporadyczn¹ postaci¹
CJD stwierdza siê hiperintensywnoœci w prezentacji
T2 w pr¹¿kowiu, podczas gdy dla wariantu CJD
typowe s¹ zmiany w tylnej czêœci wzgórza (objaw
poduszkowy) (94) ;
6. Zarówno badanie CT, jak i MRI wystarcza do zobrazowania
zaników w p³atach czo³owych i skroniowych
oraz poszerzenia rogów przednich komór
u chorych z chorob¹ Picka;
7. Istniej¹ ró¿nice w profilu zmian zanikowych (por.
tabela 8) pomiêdzy AD a innymi otêpieniami pierwotnymi
(otêpieniem skroniowo-czo³owym, otêpieniem
z cia³ami Lewy’ego, otêpieniem w chorobie
Rys. 11. Sekwencyjne zmiany formacji hipokampa w chorobie
Alzheimera. (A) osoba zdrowa; (B) 47-letni
chory z rodzinn¹ postaci¹ AD, przed wyst¹pieniem
objawów klinicznych; (C) ten sam pacjent
po czterech latach przebiegu choroby
SYMPOZJUM – CHOROBA ALZHEIMERA
Parkinsona), które mo¿na wykryæ w badaniu MRI.
Ich znaczenie dla rutynowej diagnostyki nie zosta-
³o dot¹d potwierdzone (85,88,89) .
FUNKCJONALNE BADANIA OBRAZOWE
Wraz z pojawieniem siê strukturalnych badañ obrazowych
pod postaci¹ tomografii komputerowej opartej
o promieniowanie rentgenowskie, które zast¹pi³y konwencjonalne
metody, takie jak pneumoencefalografia
czy angiografia mózgu, znacznie zwiêkszy³y siê mo¿liwoœci
diagnostyczne w chorobie Alzheimera. Niedawno
wprowadzona metoda j¹drowego rezonansu magnetycznego
(MRI) daje mo¿liwoœci bardziej precyzyjnej
oceny anatomicznej struktury mózgu.
Techniki neuroobrazowania, do których zaliczamy tomografiê
pozytronow¹ (Positron Emission Tomography,
PET) oraz komputerow¹ tomografiê emisyjn¹ pojedynczego
fotonu (Single Photon Emission Computed
Tomography, SPECT), które pozwalaj¹ na funkcjonaln¹
ocenê procesów metabolicznych i hemodynamicznych
mózgu, zosta³y w³¹czone do rozpoznawania AD i pokrewnych
chorób. Metody te s¹ szczególnie u¿yteczne
u pacjentów z niewielkimi zaburzeniami lub we wczesnych
stadiach choroby, kiedy strukturalne badania obrazowe,
takie jak rentgenowska tomografia komputerowa
czy MRI, nie dostarczaj¹ wystarczaj¹cych informacji.
Rys. 12. Relacje miêdzy hemodynamicznymi i metabolicznymi
wskaŸnikami ocenianymi w PET.
Mózgowy przep³yw krwi (ang. cerebral blood
flow, CBF) jest miar¹ objêtoœci krwi w jednostce
czasu; frakcja ekstrakcyjna tlenu (OEF)
odpowiada frakcyjnej ekstrakcji tlenu przenoszonego
z naczyñ w³osowatych do komórek nerwowych.
Mózgowy wskaŸnik zu¿ycia tlenu (CMRO 2)
odzwierciedla integralnoϾ glikolizy tlenowej, na
któr¹ sk³ada siê cykl kwasu cytrynowego i fosforylacja
oksydacyjna, natomiast mózgowy wskaŸnik
metabolizmu glukozy (CMRGlc) odzwierciedla
g³ównie integralnoœæ glikolizy beztlenowej;
G-6-P, glukozo-6-fosforan; F-6-P, fruktozo-
-6-fosforan
AKTUALNOŒCI NEUROLOGICZNE Vol 3 Numer 2