Choroba Alzheimera

112
na poziomie arterioli w AD (100,101) . Na rys. 13 widoczne
s¹ obrazy PET hemodynamicznych i metabolicznych
wskaŸników odpowiednio w AD i VaD. U chorych z AD
i MCI badano tak¿e rozmieszczenie aktywnoœci acetylocholinesterazy
(AChE) metod¹ PET przy u¿yciu swoistych
znaczników AChE (102) . Aktywnoœæ AChE by³a
znacznie obni¿ona w korze mózgu chorych z AD w porównaniu
z grup¹ kontroln¹ i MCI, ale zmiany te nie korelowa³y
z wynikami badañ neuropsychologicznych (102) .
W przysz³oœci techniki obrazowania z u¿yciem znakowanych
ligandów wi¹¿¹cych amyloid pozwol¹ na
pewniejsz¹ nieinwazyjn¹ przy¿yciow¹ diagnostykê wczesnych
faz AD dziêki wizualizacji p³ytek amyloidowych
w mózgu.
BADANIA ELEKTROFIZJOLOGICZNE
W DIAGNOSTYCE AD
W badaniu elektroencefalograficznym (EEG) u chorych
z AD stwierdza siê zwolnienie rytmu alfa, zmniejszenie
w zakresie fal beta oraz postêpuj¹c¹ dominacjê
rozlanych fal theta i delta wraz z progresj¹ choroby.
Zmiany te s¹ ogólnie ma³o swoiste i nie pozwalaj¹ ani
na rozpoznawanie na ich podstawie AD, ani na odró¿nianie
AD od innych postaci otêpieñ. Zastosowanie
dodatkowych metod oceny EEG, takich jak mapping
czy ocena zapisu EEG pod wp³ywem ró¿nych bodŸców
(np. snu, bodŸców wzrokowych, s³uchowych czy somatosensorycznych),
nie wp³ywa istotnie na jego skutecznoœæ
diagnostyczn¹ (103) , a zatem EEG nie zaleca siê w rutynowej
diagnostyce AD. Inne neurofizjologiczne techniki
badawcze (takie jak s³uchowe i wzrokowe potencja³y
wywo³ane, magnetoencefalografia czy mapping
z u¿yciem przezczaszkowej stymulacji magnetycznej)
maj¹ obecnie, pomimo obiecuj¹cych wyników badañ,
znaczenie wy³¹cznie eksperymentalne (104) .
DIAGNOSTYKA RÓ¯NICOWA AD
Poprawne ró¿nicowanie AD obejmuje dwa g³ówne zagadnienia:
wyodrêbnienie tych chorych z otêpieniem,
u których pod³o¿em zaburzeñ poznawczych s¹ stany
potencjalnie odwracalne (co niektórzy okreœlaj¹, raczej
nieprawid³owo, jako ¿e w niezgodzie z definicj¹, jako
otêpienia odwracalne), oraz tych, u których w grê wchodzi
inne otêpienie pierwotnie zwyrodnieniowe lub naczyniopochodne.
W opublikowanej niedawno analizie
1000 kolejnych pacjentów zg³aszaj¹cych siê po poradê
z powodu zaburzeñ pamiêci odsetek chorych z odwracalnymi
zaburzeniami wyniós³ 4%; najczêœciej stawiano
rozpoznania „chirurgiczne” (nowotwór mózgu, przewlek³y
krwiak podtwardówkowy, wodog³owie normotensyjne),
rzadziej metaboliczne (niedoczynnoϾ tarczycy)
i neuroinfekcji. Co ciekawe, w grupie chorych
z zaburzeniami ³agodniejszymi, niespe³niaj¹cymi kryteriów
dla otêpienia odsetek odwracalnych przypadków
SYMPOZJUM – CHOROBA ALZHEIMERA
by³ znacznie wy¿szy (19%), a profil rozpoznañ istotnie
odmienny, dominowa³y bowiem stany depresyjne i zaburzenia
metaboliczne. Wskazuje to na koniecznoϾ
szczególnie precyzyjnej diagnostyki u chorych z ma³o
zaawansowanym procesem chorobowym (105) . Po wykluczeniu
przyczyn odwracalnych (za pomoc¹ dok³adnego
wywiadu, badania fizykalnego, neurologicznego i psychiatrycznego,
standardowej diagnostyki laboratoryjnej
i obrazowej) oraz zwykle ³atwych do zró¿nicowania
takich chorób, jak choroba Parkinsona z otêpieniem czy
chorob¹ Huntingtona, pozostaje problem trzech, najczêstszych
poza AD, przyczyn zespo³ów otêpiennych:
otêpienia z cia³ami Lewy’ego (DLB), otêpienia skroniowo-czo³owego
(FTD) oraz otêpienia naczyniopochodnego
(VaD). Wczesne pojawienie siê w przebiegu
choroby objawów parkinsonizmu (zw³aszcza symetrycznego),
upadków, halucynozy wzrokowej, znacznych
fluktuacji nasilenia zaburzeñ poznawczych oraz cech
nadwra¿liwoœci na antagonistów receptorów D (neuroleptyki)
stanowi cechê kliniczn¹ sugeruj¹c¹ rozpoznanie
DLB. Z badañ dodatkowych wskazuj¹cych na
rozpoznanie DLB znaczenie mo¿e mieæ diagnostyka
neuropsychologiczna (mniejszy ni¿ w AD deficyt pamiêci,
wyraŸniejsze zaburzenia wzrokowo-przestrzenne,
wiêksze zaburzenia uwagi i d³u¿szy czas reakcji) oraz,
w mniejszym stopniu, funkcjonalne obrazowanie (w badaniu
SPECT wiêksza hipoperfuzja okolicy potylicznej
w DLB). W FTD charakterystyczna jest zwykle sekwencja
objawów: wczesne pojawianie siê zaburzeñ afektywnych
(depresji, euforii, labilnoœci emocjonalnej), zmian
osobowoœci, utraty wgl¹du oraz zaburzeñ jêzykowych
(np. perseweracji) i ich wyraŸna w pocz¹tkowym okresie
dominacja nad zaburzeniami pamiêci. W ró¿nicowaniu
z AD bez w¹tpienia pomocne s¹ diagnostyka
neuropsychologiczna i obrazowa.
Ró¿nicowanie z otêpieniem naczyniopochodnym jest
prawdopodobnie najtrudniejsze, a tak¿e, ze wzglêdu
na znaczn¹ liczbê przypadków mieszanych, kontestowane
przez wielu specjalistów. Ograniczone znaczenie
ma tu skala niedokrwienia Hachinskiego, która zadowalaj¹co
pozwala odró¿niaæ praktycznie tylko stosunkowo
rzadkie przypadki otêpienia wielozawa³owego.
Podkorowy, prawdopodobnie najczêstszy, wariant VaD,
a tak¿e wiêkszoœæ przypadków mieszanych s¹ klinicznie
trudno odró¿nialne od AD. Pomocne mo¿e tu byæ
badanie obrazowe (CT, MRI), ewentualnie mniej dostêpna
diagnostyka funkcjonalna.
Stosunkowo rzadko spotykamy siê z koniecznoœci¹ ró¿nicowania
z chorob¹ Creutzfeldta-Jakoba (w sporadycznej
postaci choroby znaczenie mog¹ mieæ wczesne
wystêpowanie objawów neurologicznych, np. mioklonii,
badanie elektroencefalograficzne oraz MRI, a tak¿e
oznaczanie bia³ka 14-3-3 w p³ynie mózgowo-rdzeniowym)
oraz z neuroinfekcjami (zwykle decyduje badanie
p³ynu mózgowo-rdzeniowego, czasem wykrywanie
specyficznych przeciwcia³).
AKTUALNOŒCI NEUROLOGICZNE Vol 3 Numer 2