KÕHUNÄÄRME JA MAKSA HAIGUSED

biomedicum.ut.ee

KÕHUNÄÄRME JA MAKSA HAIGUSED

KÕHUNÄÄRME

JA

MAKSA

HAIGUSED

Ingrid Mesila


1. Kõhunäärme haigused

1.1. Pankreatiit (pancreatitis)

= kõhunäärmepõletik

- äge;

- krooniline


Äge pankreatiit (pancreatitis acuta)

Peamised etioloogilised faktorid:

- alkoholism;

- sapikivitõbi;

muud:

- pankrease juha obstruktsioon (kasvaja, tsüstid, parasiidid);

- ravimid (tiasiid-diureetikumid, asatiopriin, östrogeenid,

sulfoonamiidid, furosemiid, pentamidiin, prokainamiid);

- infektsioonid (mumps-, coxsackieviirus, Mycopl. pneumoniae);

- metaboolsed häired (hüpertriglütseriideemia, hüperpara-

türeoidism, hüperkaltsieemia);

- äge isheemia ja shokk;

- trauma, operatsioon;

80%

- kaasasündinud geenidefektid (trüpsinogeeni ja trüpsiini

inhibiitori geenides PRSS1 ja SPINK1);

- ididopaatiline pankreatiit (10-20%)


Sapikivid


Patogenees:

a) - pankreasenõre äravoolu takistus (juhade

obstruktsioon: sapikivid, sfinkteri spasm); rõhu tõus

pankrease juhas

- sapi refluks pankrease suunas;

pankrease ensüümide aktivatsioon: trüpsinogeen

trüpsiin

profosfolipaas fosfolipaas

proelastaas elastaas

prekallikreiin kallikreiin

aktiveeritud pankrease-ensüümidest tingitud

autodigestsioon nekrootilised muutused

(alteratsioon);

b) atsinaarrakkude primaarne kahjustus (viirused,

traumad, ravimid, alkohol, isheemia, shokk)


Ägeda pankreatiidi morfoloogia:

- pankrease turse ja rasvnekroosid (kollakasvalkjad kolded);

- ekstrapankreaatilised rasvnekroosid (rasvik, soolekinnisti,

subkutaanne rasvkude);

- äge polümorfonukleaarne põletikuline infiltratsioon

- kõhunäärmekoe ulatuslik nekroos =

äge nekrotiseeriv pankreatiit (pancreatitis acuta necroticans

pancreonecrosis)

- verevalumid, hemorraagilised nekroosid = hemorraagiline

pankreatiit (pancreatitis haemorrhagica)

- infektsiooni lisandumisel äge mädane pankreatiit

(pancreatitis acuta purulenta)


nekroos

verevalandused

Äge pankreatiit


Ägeda pankreatiidi tüsistused:

pseudotsüstid (veeldunud nekroos, ümber sidekude;

pankrease abstsess;

peritoniit;

shokk, DIK, ARDS, äge neerupuudulikkus


mäda

Kõhunäärme abstsess

nekroos

rasvnekroos


Krooniline /alkohoolne/ pankreatiit

(pancreatitis chronica)

Etioloogia:

- ägeda retsidiveeruva pankreatiidi tagajärg

- krooniline alkoholism (alkoholi tarvitamine > 80 g / päevas );

- pikaaegne obstruktsioon (sapikivid, pseudotsüstid, traumad,

kasvaja, (pancreas divisum)

- troofiline pankreatiit (alatoitumus);

- hereditaarne pankreatiit: geenidefektid trüpsinogeeni ja trüpsiini

inhibiitori geenides;

- idiopaatiline krooniline pankreatiit (CFTR – tsüstilise fibroosi geen,

mutatsioonidega seotud);

Patogenees: juhade obstruktsioon atsinaarrakkude toksiline

kahjustus nekroos fibroos


Kroonilise pankreatiidi morfoloogia:

Makroskoopia:

fibroosi kokkutõmbumine, konsistents on ―kivikõva‖,

pankrease juhade laienemine: korrapäratud tsüstid –

tihke limatäidis ja valkjad kivid

Mikroskoopia:

- ebaregulaarne fibroos-skleroos (periduktaalne,

intralobulaarne);

- progresseeruv parenhüümi atroofia, (Langerhansi

saarekesed säiluvad suhteliselt hästi);

- mõõdukas ümarrakuline põletikuline infiltraat juhade ja

sagarike ümbruses;

- duktaalepiteeli atroofia või hüpertroofia, metaplaasia;

- juhade obstruktsioon → dilatatsioon, retentsioontsüstid


Alkohoolne krooniline pankreatiit

fibroos infiltraat

arenhüümi atroofia

tsüst


Kroonilise pankreatiidi tüsistused:

- pseudotsüstid;

- eksokriinne puudulikkus malaborptsioon steatorröa;

- sekundaarne suhkrudiabeet


1.2. Kõhunäärme tsüstid

- kongenitaalsed tsüstid (polütsüstiline haigus);

- pseudotsüstid: pankreases või peripankreaatilises

koes; ümbritsetud põletikulise granulatsioonkoe või

sidekoelise kapsliga, epiteliaalne vooderdis puudub


Pankrease pseudotsüst

tsüsti sein


1.3. Pankrease kasvajad

a. tsüstadenoomid

- seroossed tsüstadenoomid;

- mutsinoossed tsüstadenoomid;


Seroosne tsüstadenoom


Mutsinoosne tsüstadenoom


. Kõhunäärmevähk (carcinoma pancreatis)

Pankreasevähi etapiviisiline areng

PanIN: pankrease intraepiteliaalne neoplaasia


. Kõhunäärmevähk (carcinoma pancreatis)

duktaalne adenokartsinoom

- paige: peaosa (60%); keha (15%), saba (5%),

kogu kõhunääre (20%);

- infiltreeriv kasv;

- strooma desmoplastiline reaktsioon;

- peaosa kartsinoom ühissapijuha kompressioon

mehaaniline ikterus, pankreatiit, kolangiit

- keha- ja sabaosa vähk kasvab suuremõõduliseks;

metastaasid: - lümfogeenselt maksavärati lümfisõlmed;

- hematogeenselt maksa, kopsu,

Surma põhjused: kahheksia, metastaasid, äge kopsupõletik

halva prognoosiga


Kõhunäärme adenokartsinoom


Kõhunäärme duktaalne adenokartsinoom


2. Maksahaigused

Maksahaiguste diagnostikas on vajalik biopsia !

Maksahaiguste üldised morfoloogilised muutused:

- hepatotsüütide degeneratsioon ja ladestused;

- nekroos ja apoptoos;

- põletik – hepatiit

- regeneratsioon (hepatotsüütide, sapijuhade);

- fibroos/tsirroos = pöördumatu maksakahjustus


Patsiendi kaitse biopsia võtmisel…

Biopsia on organismi terviklikkuse teadlik

rikkumine

Biopsiast saadav kasu peab kahjuga võrreldes

olema võimalikult suur

Patsiendi iseotsustamise õigus – teadlik, kirjalik

nõusolek

Patiendi teavitamine riskidest – võimalikud ohud

ja düskomfort

Biopsia kui asitõend – täiendav ekspertiis

patsiendi/raviarsti õiguste kaitsel

NB! Biopsiast loobumine – ohud kaaluvad

üles võimaliku kasu!


Milline on tegelikkust peegeldav bioptaat ?

Hea bioptaat = > 6 portaal-

trakti

Piiratud = 2 – 5 portaaltrakti

Halb = 0 –1 portaaltrakt

Nõutav bioptaadi pikkus ca 1,5 cm

KOHA ÕIGE VALIK JA KOLDE

HAARATUS

KÜLLALDANE SUURUS:

DIAGNOSTILISTE ELEMENTIDE

OLEMASOLU

MIS ON VÄHE, MIS PALJU ?

Vastus: patoloog on huvitatud võimalikult

suurest koetükist, raviarst soovib

minimaliseerida biopsia võtmise

traumat


Biopsia uuring...

• Preparaadi kirjelduses antakse hinnang bioptaadi

kvaliteedile;

• Terviklikkus, küllaldane suurus = diagnostiline proovitükk;

• Kliiniliste eelandmete, nt. lokalisatsiooni kontroll (vastavus

saatekirjale); markeeringu ja/või erisoovi olemasolu;

• Patoloogi soovitused: biopsia kordamise vajadus

(rebiopsia), halva riistvara ja võtmise kvaliteedi

(oskamatuse) kahtlus;

• Kokkuvõte: halva bioptaadi tõttu on haiguse

diagnoosimine võimatu või oletuslik, morfoloogiline

diagnoos vajab lisauuringut:

• materjali vähe = mittediagnostiline proovitükk


Makroanatoomia

Maks: mõõt 15 -20cm, kaal 1200 – 1800g

4 sagarat, 8 funktsionaalset segmenti

Hepatoduodenaal ligament, sirpside

Portaalveen, vena cava inferior

Maksa veen, maksa arter

Biliaarsüsteem: sapijuhad, sapipõis


Baasehitus - maksa sagar

e.aatsinus — keskmes

tsentraal (terminaal)veen,

vahedes portaaltrakt:

portaalveen, maksaarter,

interlobulaarne sapijuha,

ümber sidekude.

Sagara jaotus:

periportaaltsoon

intermediaaltsoon

tsentrilobulaartsoon

Maksa histoloogia

Maksa parenhüüm – ¾

maksa mahust

Maksarakk: 25-40 µ, tuum

10 µ, tsütoplasma 90%

Kupfferi rakk — piklikovaalne

jätketega rakk =

makrofaag

Endoteelirakk – kontaktis

hepatotsüütidega

Strooma kollageen

(ekstratsellulaarne

retikuliinmaatriks)

Biliaarne võrgustik:

intertsellulaarselt

maksarakkude vahel ja

interlobulaarselt sapiteed


Maksasagariku ruumiline morfoloogia (tsonaalsus)


Normaalne maks


Maksa leiduvad/tekkivad pigmendid

Pigmendid

1. Sapipigment = rohekaskollane

2. Hemosideriin = pruun; enam periportaalne;

Perls`i rauavärving posit.

3. Lipofustsiin = pruun


Maksa mittespetsiifilised histoloogilised

muutused

Portaalne lümfotsütaarne infiltraat;

Fokaalne ebaühtlane nekroos (hepatotsütolüüs) ja

nekrootilis-põletikuline kahjustus;

Maksarakkude makrovesikulaarne ja

mikrovesikulaarne rasvastumine (steatoos);

Kupfferi rakkude hüperplaasia/hüpertroofia;

Sapijuhade (kolangiolaarne) proliferatsioon;

Maksa rakutuuma suuruse muutus (anisotsütoos);

Sidekoe rohkenemine: portaalne, periportaalne,

peritsellulaarne, perisinusoidaalne, septaalne,

tsirrootiline


Nekroosi morfoloogilised

vormid maksas

erivorm:

• ―piecemeal‖- tükatine nekroos

(―koihammustus‖)

periportaalne nekroos

• ―sild‖nekroosid

üksikrakk nekroos

grupinekroos

submassiivne nekroos

massiivne nekroos

tsentrolobulaarne n.

porto-portaalne n.

veno-venoosne n.

porto-venoosne n .


Hepatotsellulaarne nekroos

apoptoos

(Councilmani

kehake)

balloondegeneratsioon

plasmakoagulatsioon


anisomorfism, mitmiktuumasus

Regeneratsioon maksakoes

CK7


Sidekoe tekke

morfoloogilised tüübid

Masson

kollapsfibroos sõrestikfibroos

passiivsed septid aktiivsed septid


Ägedad maksahaigused – ägedad hepatiidid

Sagedamini esinevad kroonilised maksahaigused:

Krooniline viirushepatiit;

Maksa alkoholtõbi;

Maksatsirroos;

Kolestaas ja biliaartrakti haigused;

Muud haigused (autoimmuunne hepatiit, hemokromatoos,

ravimtoksilised kahjustused);

Maksa primaarsed ja sekundaarsed kasvajad;

…………………………………………………………

―Kirurgiline hepatiit‖ – pikaajaliste abdominaal-

kirurgiliste protseduuride järel


2.1. Hepatiidid

2.1.1. Fulminantne (üliäge) hepatiit

maksakoe massiivne nekroos kiiresti tekkiv äge

maksapuudulikkus hepaatiline entsefalopaatia

maksakooma (2-3 nädala jooksul);

Etiopatogenees:

- ravimid (atsetaminofeen, halotaan, rifampiin, isoniasiid);

- toksiinid (tööstuslikud: süsinik-tetrakloriid; looduslikud

nt. seenemürgid: Amanita phalloides;);

- hepatiit A (4%);

- hepatiit B (8%); 12%


Morfoloogia:

makro: mõõtmetelt on vähenenud, kaal kapsel

suur, kortsunud; värvus: kollane tumepunane

rohekas;

mikro: - massiivne maksakoe nekroos;

- kollabeerunud retikuliinvõrgustik;

- osaliselt säilinud portaaltraktid;

- vähene põletik algfaasis;

- makrofagaalne infiltratsioon hilisfaasis;

- regeneratsioon, duktulaarne proliferatsioon

(pseudotuubulid)


Fulminantne hepatiit


Lõpe:

- exitus letalis;

- restitutio ad integrum harva võimalik, kui

retikulaarvõrgustik on säilinud, n. tsentrolobulaarse

nekroosi korral;

- fibroos makronodulaarne postnekrootiline

tsirroos (ulatuslike laatuvate nekroosialadega

kahjustuse järgselt);

Tüsistused: - koagulopaatia verevalandused;

- kardiovaskulaarne kollaps;

- neeru puudulikkus;

- ARDS;

- sepsis


2.1.2. Äge viirushepatiit (hepatitis viralis

acuta)

Etioloogia: - hepatotroopsed viirused: sagedaseim A, B, C

Dgn: Seroloogiliselt

Kliinik vähespetsiifiline: Iiveldis, oksendus, väsimus, palavik


Mikro:

-maksarakkude balloondegeneratsioon;

-maksarakkude rasvdegeneratsioon;

-maksarakkude nekroos, apoptoos;

-sildnekroosid;

-kolestaas: sapikorgid juhakestes;

-mononukleaarne põletikuinfiltraat

portaalväljades ja nekrootilises

parenhüümis;

-hiljem: regeneratiivsed muutused:

hepatotsüütide ja Kupfferi rakkude

proliferatsioon, duktulaalne

proliferatsioon

Makro:

maks suurenenud, tumepunane

(hüpereemiline), kolestaasi lisandumisel

rohekas


Äge viiruslik A-hepatiit


2.1.3. Äge bakteriaalne hepatiit

Etioloogia: sepsis, Str. aureus, Salmonella typhi,

Infektsiooni levikuteed:

a. hematogeenne:

- vena porta;

- arteria hepatica;

b. duktaalne, sapiteedest

(astsendeeruv kolangiit);

c. vahetu levik naaberelunditest;

d. penetreeriv vigastus

morfoloogiliselt:

koldeline

mädapõletik

maksaabstsess


2.1.4. Kroonilised hepatiidid (hepatitis chronica)

Kestus üle 6 kuu

Etioloogia: - HAV(harvem);

- HBV;

- HCV (sage);

- autoimmuunne;

Morfoloogia:

- hepatotsellulaarne nekroos, Councilman´i

kehakesed;

- ―piecemeal‖-nekroos; sildnekroosid;

- mononukleaarne põletik portaalväljas üleminekuga

sagarikele (piiriplaadi kahjustus);

- hilisfaasis: fibroos portaalväljades ja sildfibroos;

- HBV: ―piimaklaas-hepatotsüüdid‖;

- HCV: sapijuhade proliferatsioon ja lümfoidfolliikulid

idutsentritega portaalväljades;

Lõpe: progresseeruv fibroos tsirroos


Krooniline hepatiit


―piecemeal‖ e.

―koihammustus‖

nekroos

Krooniline aktiivne C-viirushepatiit

van Gieson

Hõbe


B-viirushepatiit

Piimaklaas-hepatotsüüdid

HBsAg


Kroonilise hepatiidi

morfoloogilised “mustrid”

portaalne

mononukleaarne

infiltraat

portaalne + piiriplaadi

kahjustus (―piecemeal‖-

nekroos)+ periportaalne

―inter-face‖-hepatiit

põletik aktiivsete

fibroosi septidega

(eelnevate sildnekroosidega)


• Viirushepatiidi diagnoos peab sisaldama:

• etioloogiat-tekitajat;

• nekrootilis-põletikulist aktiivsusastet;

• fibroosi arengu staadium


Kroonilise viirushepatiidi poolkvantitatiivne hindamise

süsteem (Grading = aktiivsuse astendamine + Staging =

fibroosi arengu järk/staadium) METAVIR-1996

Portaalse põletiku aktiivsuse aste

• 0 = ei ole

• 1 = ainult portaalne põletik

• 2 = nõrk portaalne põletik + lähiümbrus

• 3 = keskminne portaalne põletik + lähiümbruses

• 4 = raske portaalne põletik + lähiümbruses

Lobaarse nekroosi aktiivsus

• 0 = ei ole

• 1 = põletiku rakud ei kahjusta hepatotsüüte

• 2 = fokaalne /‖koi‖ ehk ―piecemeal‖ nekroos või apoptoos

• 3 = raske hepatotsüütide kahjustus

• 4 = laatuvad ―sild‖ -nekroosid


Fibroosi staadium

• 0 = ei ole

• 1 = portaaltrakti fibroos

• 2 = periportaalne või porto-portaalne septaalne

fibroos

• 3 = maksa ehitust moonutav fibroos

• 4 = arenev või lõplik tsirroos


2.1. 4. Autoimmuune hepatiit

- Krooniline aktiivne hepatiit

- Esineb noortel

- Plasmarakkude esinemine oluline...ilma ei saa seda diagnoosida

- Esineb nekroosi

-Võib lõppeda tsirroosiga


2.2. Maksa alkoholtõbi

a) Maksasteatoos

+ alkohoolne hepatiit alkohoolne maksatsiroos

Makro: maks suurenenud (kuni 4-6 kg), pehme;

lõikepind kollase värvusega, tuhm;

Mikro: väkse ja suuretilgaline rasvdegeneratsioon


Maksa steatoos ja hepatiit

Mallory kehake

van Geson


) Alkohoolhepatiit

Morfo: - hepatotsüütide rasv/balloondegeneratsioon

ja nekroos;

- neutrofiilne põletik;

- Mallory hüaliin (intratsellulaarne);

- fibroos;

nekroos + põletik Mallory kehakesed (hüaliin)


c) Alkohoolne tsirroos

Maksa sidekoestumine parenhüümi ümberehitusega

Makro: mõõtmetelt vähenenud, kaal


Maksa tsirroosi patogenees


Maksa alkohoolne tsirroos


Maksatsirroosi makroskoopiline jaotus

- mikronodulaarne maksatsirroos (cirrhosis hepatis

micronodularis);

- makronodulaarne maksatsirroos (cirrhosis hepatis

macronodularis)

Maksatsirroosi

teised põhjused:

Alkohoolne ...60-70%

Viirushepatiidi järgne ...10%

Sapiteedehaigused ...5-10%

Prim.hemokromatoos ...5%

(Kardiaalne)


Maksa alkoholtõbi

―äge skleroseeruv hüaliinne nekroos‖

Masson


Maksa tsirroosi

portaalhüpertensiooni

tagajärjed organismis

naistel lisaks

hüpogonadism:

oligomenorröa;

amenorröa;

steriilsus


Maksatsirroosi tagajärjed

astsiit

tursed

maksavähk †

hüpoproteineemia

aldosteroon

östrogeenid

Caput

medusae

Portaalhüper-

tensioon

maksatsirroos

maksapuudulikkus

metabolismi häired

glükokortikoidid

ikterus

Söögitoru vaariksid

Verejooks †

splenomegaalia

aneemia

hemorraagiad

maksakooma †

feminiseerumine neerupealiste koore hüpofunktsioon


Põrn

Portaalhüpertensioon

Maks

Söögitoru

Petehhiad


NORMAALNE MAKS

MAKSASTEATOOS

STEATOHEPATIIT/ FIBROOS

MAKSATSIRROOS

MAKSAVÄHK


Alkoholi tarvitamisega seotud RHK-10

haiguste koodid

• Alkoholi äge intoksikatsioon F10.0 X65 Y90 Y91

• Alkoholi sõltuvus=krooniline alkoholism F10.2

• --------------------------------------------------------

• Alkohoolne kardiomüopaatia I42.6 I42.0

• Närvisüsteemi alkoholdegeneratsioon G31.2

• Maksa alkoholtõbi: K70

• Alkohoolne maksasteatoos K70.0

• Alkoholhepatiit K70.1

• Maksa alkoholtsirroos K70.3

• Alkohoolne krooniline pankreatiit K86.0


2.3. Intrahepaatiliste sapijuhade haigused

a) sekundaarne biliaarne tsirroos = pikaaegsest

ekstrahepaatiliste sapiteede obstruktsioonist tingitud

maksasiseste sapiteede kahjustus;

patogenees: kolestaas sekundaarne põletik

portaalväljades portaalfibroos maksakoe

nodulaarne ümberehitus e. tsirroos

b) primaarne biliaarne tsirroos = arvatavalt

autoimmuunne haigus, mille puhul on tegemist

keskmise kaliibriga maksasiseste sapijuhade

mittemädase põletikulise kahjustuse ja

intrahepaatilise kolestaasiga ning mille lõppfaasis

kujuneb maksakoe tsirroos


Makroskoopiliselt: maks on suurenenud,

tihke konsistentsiga, maksa lõikepind on

sapipigmentidest rohelise värvusega;

DiPAS


c) Primaarne skleroseeriv kolangiit

Mikroskoopiliselt:

ekstra – ja intrahepaatiliste sapi-

juhade skleroseeriv krooniline

põletik;

sapijuhade progresseeruv

atroofia ja obliteratsioon;

esineb sageli koos haavandilise

koliidiga;

lõppeks tsirroos


a. Healoomulised:

2.4. Maksakasvajad

- kavernoosne hemangioom;

- hepatotsellulaarne adenoom (histoloogiliselt

normaalseid maksarakke meenutav sõlm)


. Pahaloomulised

(halva prognoosiga)

- hepatotsellulaarne vähk

arenenud maksarakkudest

Metastaasid:

- v. hepatica, kopsud;

- reg. lümfisõlmed


- kolangiotsellulaarne vähk – arenenud sapiteedest

adenokartsinoom

Metastaasid:

-v. hepatica , kopsud,

lülikehad, neerupealised,

peaaju;

- reg. lümfisõlmed


3. Sapipõie ja sapiteede haigused

3.1. Sapipõiepõletik e. koletsüstiit (cholecystitis)

Riskifaktorid: rasvtõbi, suhkurtõbi, kolesterool kõrge

a) Äge sapipõiepõletik

Sapijuha sulgus → sapipõie ületäitumine → seina

hüpereemia, turse → põletik seinas →

mädapõletik ... kuni seroosani

hüdrops empüeem gangrenoosne koletsüstiit

perforatsioon

sapiperitoniit (kõrge surevus)


) Krooniline sapipõiepõletik

• Ümarrakuline infiltraat

• Seina fibroos

• Limaskesta intestinaalne metaplaasia

• Seina divertiikulid

Tüsistusena

• põletik laieneb sapiteedesse - kolangiit


3.2. Sapikivitõbi e. kolelitiaas (cholelithiasis)

Kivi lokaliseerub:

• sapipõies

• sapiteedes

• maksasisestes sapiteedes (harva)

Kivid:

• kolesteroolkivid (80%)

• bilirubiinpigmentkivid

• lubikivi

• segakivi

vt. üldosa kivitõbi


• Sapipõiepõletik e koletsüstiit → hüdrops v empüeem

• Sapiteedepõletik e. kolangiit

• Sapijuha sulgus → koolikud

• Sapipais e kolestaas → koleemia → ikterus

sapipõie haavandumine → perforatsioon

peritoniit †


Bilirubiini metabolism ja

ikteruse kujunemine

hemolüüs prehepaatiline ikterus

maksakahjustus parenhümatoosne

ikterus

sapiteede obstruktsioon mehaaniline

ikterus


Peritoneum e. kõhukelme

Peritoniit

Etioloogia: bakterid

ärritavad keemilised ained

sapi ja pankrease ensüümid

Kujuneb mõne tunniga, bakterite hulga kiire kasv

Piirdunud või diffuusne

Sekundaarne peritoniit tavaliselt

30% lõppeb surmaga


Mikroobid satuvad kõhukelmele, mesoteeli kahjustus

Vabaneb histamiin

Vs. permeaabelsus tõuseb

Väljub fibrinogeeb fibrinoosne põletik

Mädane põletik

Iseloomulik väga tugev eksudatsioon, rohke vedelikuga ja

elektrolüütide tasakaaluhäirega

Surma põhjusteks: septiline šokk

kopsuturse

hulgiorganpuudulikkus


Kirjandusallikad

• Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Nelson Fausto

Robbins and Cotran “Pathologic Basis of Disease” Elsevier Saunders 2005

• Robert D. Odze “ Surgical Pathology of the GI Tract, Liver, Biliary Tract and

Pancreas” Elsevier Saunders 2004

• Juan Rosay “Rosai and Ackerman`s Surgical Pathology” Mosby 2004

• Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, RHK-10 Meditsiini-terminoloogia

komisjon 1994

• WHO Classification of Tumours “ Pathology and Genetics of Tumour of the

Digestive System” IARC Press 2000

• Gary C. Kanel, Jacob Korula ―Atlas of Liver Pathology”

Elsevier Sauders 2005

• Peter J. Scheuer, Jay H. Lefkowitch “Liver Biopsy Interpretation”

W.B. Saunders 2000

More magazines by this user
Similar magazines