KÕHUNÄÄRME JA MAKSA HAIGUSED

KÕHUNÄÄRME
JA
MAKSA
HAIGUSED
Ingrid Mesila

1. Kõhunäärme haigused
1.1. Pankreatiit (pancreatitis)
= kõhunäärmepõletik
- äge;
- krooniline

Äge pankreatiit (pancreatitis acuta)
Peamised etioloogilised faktorid:
- alkoholism;
- sapikivitõbi;
muud:
- pankrease juha obstruktsioon (kasvaja, tsüstid, parasiidid);
- ravimid (tiasiid-diureetikumid, asatiopriin, östrogeenid,
sulfoonamiidid, furosemiid, pentamidiin, prokainamiid);
- infektsioonid (mumps-, coxsackieviirus, Mycopl. pneumoniae);
- metaboolsed häired (hüpertriglütseriideemia, hüperpara-
türeoidism, hüperkaltsieemia);
- äge isheemia ja shokk;
- trauma, operatsioon;
80%
- kaasasündinud geenidefektid (trüpsinogeeni ja trüpsiini
inhibiitori geenides PRSS1 ja SPINK1);
- ididopaatiline pankreatiit (10-20%)

Sapikivid

Patogenees:
a) - pankreasenõre äravoolu takistus (juhade
obstruktsioon: sapikivid, sfinkteri spasm); rõhu tõus
pankrease juhas
- sapi refluks pankrease suunas;
pankrease ensüümide aktivatsioon: trüpsinogeen
trüpsiin
profosfolipaas fosfolipaas
proelastaas elastaas
prekallikreiin kallikreiin
aktiveeritud pankrease-ensüümidest tingitud
autodigestsioon nekrootilised muutused
(alteratsioon);
b) atsinaarrakkude primaarne kahjustus (viirused,
traumad, ravimid, alkohol, isheemia, shokk)

Ägeda pankreatiidi morfoloogia:
- pankrease turse ja rasvnekroosid (kollakasvalkjad kolded);
- ekstrapankreaatilised rasvnekroosid (rasvik, soolekinnisti,
subkutaanne rasvkude);
- äge polümorfonukleaarne põletikuline infiltratsioon
- kõhunäärmekoe ulatuslik nekroos =
äge nekrotiseeriv pankreatiit (pancreatitis acuta necroticans
pancreonecrosis)
- verevalumid, hemorraagilised nekroosid = hemorraagiline
pankreatiit (pancreatitis haemorrhagica)
- infektsiooni lisandumisel äge mädane pankreatiit
(pancreatitis acuta purulenta)

nekroos
verevalandused
Äge pankreatiit

Ägeda pankreatiidi tüsistused:
pseudotsüstid (veeldunud nekroos, ümber sidekude;
pankrease abstsess;
peritoniit;
shokk, DIK, ARDS, äge neerupuudulikkus
†

mäda
Kõhunäärme abstsess
nekroos
rasvnekroos

Krooniline /alkohoolne/ pankreatiit
(pancreatitis chronica)
Etioloogia:
- ägeda retsidiveeruva pankreatiidi tagajärg
- krooniline alkoholism (alkoholi tarvitamine > 80 g / päevas );
- pikaaegne obstruktsioon (sapikivid, pseudotsüstid, traumad,
kasvaja, (pancreas divisum)
- troofiline pankreatiit (alatoitumus);
- hereditaarne pankreatiit: geenidefektid trüpsinogeeni ja trüpsiini
inhibiitori geenides;
- idiopaatiline krooniline pankreatiit (CFTR – tsüstilise fibroosi geen,
mutatsioonidega seotud);
Patogenees: juhade obstruktsioon atsinaarrakkude toksiline
kahjustus nekroos fibroos

Kroonilise pankreatiidi morfoloogia:
Makroskoopia:
fibroosi kokkutõmbumine, konsistents on ―kivikõva‖,
pankrease juhade laienemine: korrapäratud tsüstid –
tihke limatäidis ja valkjad kivid
Mikroskoopia:
- ebaregulaarne fibroos-skleroos (periduktaalne,
intralobulaarne);
- progresseeruv parenhüümi atroofia, (Langerhansi
saarekesed säiluvad suhteliselt hästi);
- mõõdukas ümarrakuline põletikuline infiltraat juhade ja
sagarike ümbruses;
- duktaalepiteeli atroofia või hüpertroofia, metaplaasia;
- juhade obstruktsioon → dilatatsioon, retentsioontsüstid

Alkohoolne krooniline pankreatiit
fibroos infiltraat
arenhüümi atroofia
tsüst

Kroonilise pankreatiidi tüsistused:
- pseudotsüstid;
- eksokriinne puudulikkus malaborptsioon steatorröa;
- sekundaarne suhkrudiabeet

1.2. Kõhunäärme tsüstid
- kongenitaalsed tsüstid (polütsüstiline haigus);
- pseudotsüstid: pankreases või peripankreaatilises
koes; ümbritsetud põletikulise granulatsioonkoe või
sidekoelise kapsliga, epiteliaalne vooderdis puudub

Pankrease pseudotsüst
tsüsti sein

1.3. Pankrease kasvajad
a. tsüstadenoomid
- seroossed tsüstadenoomid;
- mutsinoossed tsüstadenoomid;

Seroosne tsüstadenoom

Mutsinoosne tsüstadenoom

. Kõhunäärmevähk (carcinoma pancreatis)
Pankreasevähi etapiviisiline areng
PanIN: pankrease intraepiteliaalne neoplaasia

. Kõhunäärmevähk (carcinoma pancreatis)
duktaalne adenokartsinoom
- paige: peaosa (60%); keha (15%), saba (5%),
kogu kõhunääre (20%);
- infiltreeriv kasv;
- strooma desmoplastiline reaktsioon;
- peaosa kartsinoom ühissapijuha kompressioon
mehaaniline ikterus, pankreatiit, kolangiit
- keha- ja sabaosa vähk kasvab suuremõõduliseks;
metastaasid: - lümfogeenselt maksavärati lümfisõlmed;
- hematogeenselt maksa, kopsu,
Surma põhjused: kahheksia, metastaasid, äge kopsupõletik
halva prognoosiga

Kõhunäärme adenokartsinoom

Kõhunäärme duktaalne adenokartsinoom

2. Maksahaigused
Maksahaiguste diagnostikas on vajalik biopsia !
Maksahaiguste üldised morfoloogilised muutused:
- hepatotsüütide degeneratsioon ja ladestused;
- nekroos ja apoptoos;
- põletik – hepatiit
- regeneratsioon (hepatotsüütide, sapijuhade);
- fibroos/tsirroos = pöördumatu maksakahjustus

Patsiendi kaitse biopsia võtmisel…
Biopsia on organismi terviklikkuse teadlik
rikkumine
Biopsiast saadav kasu peab kahjuga võrreldes
olema võimalikult suur
Patsiendi iseotsustamise õigus – teadlik, kirjalik
nõusolek
Patiendi teavitamine riskidest – võimalikud ohud
ja düskomfort
Biopsia kui asitõend – täiendav ekspertiis
patsiendi/raviarsti õiguste kaitsel
NB! Biopsiast loobumine – ohud kaaluvad
üles võimaliku kasu!

Milline on tegelikkust peegeldav bioptaat ?
Hea bioptaat = > 6 portaal-
trakti
Piiratud = 2 – 5 portaaltrakti
Halb = 0 –1 portaaltrakt
Nõutav bioptaadi pikkus ca 1,5 cm
KOHA ÕIGE VALIK JA KOLDE
HAARATUS
KÜLLALDANE SUURUS:
DIAGNOSTILISTE ELEMENTIDE
OLEMASOLU
MIS ON VÄHE, MIS PALJU ?
Vastus: patoloog on huvitatud võimalikult
suurest koetükist, raviarst soovib
minimaliseerida biopsia võtmise
traumat

Biopsia uuring...
• Preparaadi kirjelduses antakse hinnang bioptaadi
kvaliteedile;
• Terviklikkus, küllaldane suurus = diagnostiline proovitükk;
• Kliiniliste eelandmete, nt. lokalisatsiooni kontroll (vastavus
saatekirjale); markeeringu ja/või erisoovi olemasolu;
• Patoloogi soovitused: biopsia kordamise vajadus
(rebiopsia), halva riistvara ja võtmise kvaliteedi
(oskamatuse) kahtlus;
• Kokkuvõte: halva bioptaadi tõttu on haiguse
diagnoosimine võimatu või oletuslik, morfoloogiline
diagnoos vajab lisauuringut:
• materjali vähe = mittediagnostiline proovitükk

Makroanatoomia
Maks: mõõt 15 -20cm, kaal 1200 – 1800g
4 sagarat, 8 funktsionaalset segmenti
Hepatoduodenaal ligament, sirpside
Portaalveen, vena cava inferior
Maksa veen, maksa arter
Biliaarsüsteem: sapijuhad, sapipõis

Baasehitus - maksa sagar
e.aatsinus — keskmes
tsentraal (terminaal)veen,
vahedes portaaltrakt:
portaalveen, maksaarter,
interlobulaarne sapijuha,
ümber sidekude.
Sagara jaotus:
periportaaltsoon
intermediaaltsoon
tsentrilobulaartsoon
Maksa histoloogia
Maksa parenhüüm – ¾
maksa mahust
Maksarakk: 25-40 µ, tuum
10 µ, tsütoplasma 90%
Kupfferi rakk — piklikovaalne
jätketega rakk =
makrofaag
Endoteelirakk – kontaktis
hepatotsüütidega
Strooma kollageen
(ekstratsellulaarne
retikuliinmaatriks)
Biliaarne võrgustik:
intertsellulaarselt
maksarakkude vahel ja
interlobulaarselt sapiteed

Maksasagariku ruumiline morfoloogia (tsonaalsus)

Normaalne maks

Maksa leiduvad/tekkivad pigmendid
Pigmendid
1. Sapipigment = rohekaskollane
2. Hemosideriin = pruun; enam periportaalne;
Perls`i rauavärving posit.
3. Lipofustsiin = pruun

Maksa mittespetsiifilised histoloogilised
muutused
Portaalne lümfotsütaarne infiltraat;
Fokaalne ebaühtlane nekroos (hepatotsütolüüs) ja
nekrootilis-põletikuline kahjustus;
Maksarakkude makrovesikulaarne ja
mikrovesikulaarne rasvastumine (steatoos);
Kupfferi rakkude hüperplaasia/hüpertroofia;
Sapijuhade (kolangiolaarne) proliferatsioon;
Maksa rakutuuma suuruse muutus (anisotsütoos);
Sidekoe rohkenemine: portaalne, periportaalne,
peritsellulaarne, perisinusoidaalne, septaalne,
tsirrootiline

Nekroosi morfoloogilised
vormid maksas
erivorm:
• ―piecemeal‖- tükatine nekroos
(―koihammustus‖)
periportaalne nekroos
• ―sild‖nekroosid
üksikrakk nekroos
grupinekroos
submassiivne nekroos
massiivne nekroos
tsentrolobulaarne n.
porto-portaalne n.
veno-venoosne n.
porto-venoosne n .

Hepatotsellulaarne nekroos
apoptoos
(Councilmani
kehake)
balloondegeneratsioon
plasmakoagulatsioon

anisomorfism, mitmiktuumasus
Regeneratsioon maksakoes
CK7

Sidekoe tekke
morfoloogilised tüübid
Masson
kollapsfibroos sõrestikfibroos
passiivsed septid aktiivsed septid

Ägedad maksahaigused – ägedad hepatiidid
Sagedamini esinevad kroonilised maksahaigused:
Krooniline viirushepatiit;
Maksa alkoholtõbi;
Maksatsirroos;
Kolestaas ja biliaartrakti haigused;
Muud haigused (autoimmuunne hepatiit, hemokromatoos,
ravimtoksilised kahjustused);
Maksa primaarsed ja sekundaarsed kasvajad;
…………………………………………………………
―Kirurgiline hepatiit‖ – pikaajaliste abdominaal-
kirurgiliste protseduuride järel

2.1. Hepatiidid
2.1.1. Fulminantne (üliäge) hepatiit
maksakoe massiivne nekroos kiiresti tekkiv äge
maksapuudulikkus hepaatiline entsefalopaatia
maksakooma (2-3 nädala jooksul);
Etiopatogenees:
- ravimid (atsetaminofeen, halotaan, rifampiin, isoniasiid);
- toksiinid (tööstuslikud: süsinik-tetrakloriid; looduslikud
nt. seenemürgid: Amanita phalloides;);
- hepatiit A (4%);
- hepatiit B (8%); 12%

Morfoloogia:
makro: mõõtmetelt on vähenenud, kaal kapsel
suur, kortsunud; värvus: kollane tumepunane
rohekas;
mikro: - massiivne maksakoe nekroos;
- kollabeerunud retikuliinvõrgustik;
- osaliselt säilinud portaaltraktid;
- vähene põletik algfaasis;
- makrofagaalne infiltratsioon hilisfaasis;
- regeneratsioon, duktulaarne proliferatsioon
(pseudotuubulid)

Fulminantne hepatiit

Lõpe:
- exitus letalis;
- restitutio ad integrum harva võimalik, kui
retikulaarvõrgustik on säilinud, n. tsentrolobulaarse
nekroosi korral;
- fibroos makronodulaarne postnekrootiline
tsirroos (ulatuslike laatuvate nekroosialadega
kahjustuse järgselt);
Tüsistused: - koagulopaatia verevalandused;
- kardiovaskulaarne kollaps;
- neeru puudulikkus;
- ARDS;
- sepsis
†

2.1.2. Äge viirushepatiit (hepatitis viralis
acuta)
Etioloogia: - hepatotroopsed viirused: sagedaseim A, B, C
Dgn: Seroloogiliselt
Kliinik vähespetsiifiline: Iiveldis, oksendus, väsimus, palavik

Mikro:
-maksarakkude balloondegeneratsioon;
-maksarakkude rasvdegeneratsioon;
-maksarakkude nekroos, apoptoos;
-sildnekroosid;
-kolestaas: sapikorgid juhakestes;
-mononukleaarne põletikuinfiltraat
portaalväljades ja nekrootilises
parenhüümis;
-hiljem: regeneratiivsed muutused:
hepatotsüütide ja Kupfferi rakkude
proliferatsioon, duktulaalne
proliferatsioon
Makro:
maks suurenenud, tumepunane
(hüpereemiline), kolestaasi lisandumisel
rohekas

Äge viiruslik A-hepatiit

2.1.3. Äge bakteriaalne hepatiit
Etioloogia: sepsis, Str. aureus, Salmonella typhi,
Infektsiooni levikuteed:
a. hematogeenne:
- vena porta;
- arteria hepatica;
b. duktaalne, sapiteedest
(astsendeeruv kolangiit);
c. vahetu levik naaberelunditest;
d. penetreeriv vigastus
morfoloogiliselt:
koldeline
mädapõletik
maksaabstsess

2.1.4. Kroonilised hepatiidid (hepatitis chronica)
Kestus üle 6 kuu
Etioloogia: - HAV(harvem);
- HBV;
- HCV (sage);
- autoimmuunne;
Morfoloogia:
- hepatotsellulaarne nekroos, Councilman´i
kehakesed;
- ―piecemeal‖-nekroos; sildnekroosid;
- mononukleaarne põletik portaalväljas üleminekuga
sagarikele (piiriplaadi kahjustus);
- hilisfaasis: fibroos portaalväljades ja sildfibroos;
- HBV: ―piimaklaas-hepatotsüüdid‖;
- HCV: sapijuhade proliferatsioon ja lümfoidfolliikulid
idutsentritega portaalväljades;
Lõpe: progresseeruv fibroos tsirroos

Krooniline hepatiit

―piecemeal‖ e.
―koihammustus‖
nekroos
Krooniline aktiivne C-viirushepatiit
van Gieson
Hõbe

B-viirushepatiit
Piimaklaas-hepatotsüüdid
HBsAg

Kroonilise hepatiidi
morfoloogilised “mustrid”
portaalne
mononukleaarne
infiltraat
portaalne + piiriplaadi
kahjustus (―piecemeal‖-
nekroos)+ periportaalne
―inter-face‖-hepatiit
põletik aktiivsete
fibroosi septidega
(eelnevate sildnekroosidega)

• Viirushepatiidi diagnoos peab sisaldama:
• etioloogiat-tekitajat;
• nekrootilis-põletikulist aktiivsusastet;
• fibroosi arengu staadium

Kroonilise viirushepatiidi poolkvantitatiivne hindamise
süsteem (Grading = aktiivsuse astendamine + Staging =
fibroosi arengu järk/staadium) METAVIR-1996
Portaalse põletiku aktiivsuse aste
• 0 = ei ole
• 1 = ainult portaalne põletik
• 2 = nõrk portaalne põletik + lähiümbrus
• 3 = keskminne portaalne põletik + lähiümbruses
• 4 = raske portaalne põletik + lähiümbruses
Lobaarse nekroosi aktiivsus
• 0 = ei ole
• 1 = põletiku rakud ei kahjusta hepatotsüüte
• 2 = fokaalne /‖koi‖ ehk ―piecemeal‖ nekroos või apoptoos
• 3 = raske hepatotsüütide kahjustus
• 4 = laatuvad ―sild‖ -nekroosid

Fibroosi staadium
• 0 = ei ole
• 1 = portaaltrakti fibroos
• 2 = periportaalne või porto-portaalne septaalne
fibroos
• 3 = maksa ehitust moonutav fibroos
• 4 = arenev või lõplik tsirroos

2.1. 4. Autoimmuune hepatiit
- Krooniline aktiivne hepatiit
- Esineb noortel
- Plasmarakkude esinemine oluline...ilma ei saa seda diagnoosida
- Esineb nekroosi
-Võib lõppeda tsirroosiga

2.2. Maksa alkoholtõbi
a) Maksasteatoos
+ alkohoolne hepatiit alkohoolne maksatsiroos
Makro: maks suurenenud (kuni 4-6 kg), pehme;
lõikepind kollase värvusega, tuhm;
Mikro: väkse ja suuretilgaline rasvdegeneratsioon

Maksa steatoos ja hepatiit
Mallory kehake
van Geson

) Alkohoolhepatiit
Morfo: - hepatotsüütide rasv/balloondegeneratsioon
ja nekroos;
- neutrofiilne põletik;
- Mallory hüaliin (intratsellulaarne);
- fibroos;
nekroos + põletik Mallory kehakesed (hüaliin)

c) Alkohoolne tsirroos
Maksa sidekoestumine parenhüümi ümberehitusega
Makro: mõõtmetelt vähenenud, kaal

Maksa tsirroosi patogenees

Maksa alkohoolne tsirroos

Maksatsirroosi makroskoopiline jaotus
- mikronodulaarne maksatsirroos (cirrhosis hepatis
micronodularis);
- makronodulaarne maksatsirroos (cirrhosis hepatis
macronodularis)
Maksatsirroosi
teised põhjused:
Alkohoolne ...60-70%
Viirushepatiidi järgne ...10%
Sapiteedehaigused ...5-10%
Prim.hemokromatoos ...5%
(Kardiaalne)

Maksa alkoholtõbi
―äge skleroseeruv hüaliinne nekroos‖
Masson

Maksa tsirroosi
portaalhüpertensiooni
tagajärjed organismis
naistel lisaks
hüpogonadism:
oligomenorröa;
amenorröa;
steriilsus

Maksatsirroosi tagajärjed
astsiit
tursed
maksavähk †
hüpoproteineemia
aldosteroon
östrogeenid
Caput
medusae
Portaalhüper-
tensioon
maksatsirroos
maksapuudulikkus
metabolismi häired
glükokortikoidid
ikterus
Söögitoru vaariksid
Verejooks †
splenomegaalia
aneemia
hemorraagiad
maksakooma †
feminiseerumine neerupealiste koore hüpofunktsioon
†

Põrn
Portaalhüpertensioon
Maks
Söögitoru
Petehhiad

NORMAALNE MAKS
MAKSASTEATOOS
STEATOHEPATIIT/ FIBROOS
MAKSATSIRROOS
MAKSAVÄHK

Alkoholi tarvitamisega seotud RHK-10
haiguste koodid
• Alkoholi äge intoksikatsioon F10.0 X65 Y90 Y91
• Alkoholi sõltuvus=krooniline alkoholism F10.2
• --------------------------------------------------------
• Alkohoolne kardiomüopaatia I42.6 I42.0
• Närvisüsteemi alkoholdegeneratsioon G31.2
• Maksa alkoholtõbi: K70
• Alkohoolne maksasteatoos K70.0
• Alkoholhepatiit K70.1
• Maksa alkoholtsirroos K70.3
• Alkohoolne krooniline pankreatiit K86.0

2.3. Intrahepaatiliste sapijuhade haigused
a) sekundaarne biliaarne tsirroos = pikaaegsest
ekstrahepaatiliste sapiteede obstruktsioonist tingitud
maksasiseste sapiteede kahjustus;
patogenees: kolestaas sekundaarne põletik
portaalväljades portaalfibroos maksakoe
nodulaarne ümberehitus e. tsirroos
b) primaarne biliaarne tsirroos = arvatavalt
autoimmuunne haigus, mille puhul on tegemist
keskmise kaliibriga maksasiseste sapijuhade
mittemädase põletikulise kahjustuse ja
intrahepaatilise kolestaasiga ning mille lõppfaasis
kujuneb maksakoe tsirroos

Makroskoopiliselt: maks on suurenenud,
tihke konsistentsiga, maksa lõikepind on
sapipigmentidest rohelise värvusega;
DiPAS

c) Primaarne skleroseeriv kolangiit
Mikroskoopiliselt:
ekstra – ja intrahepaatiliste sapi-
juhade skleroseeriv krooniline
põletik;
sapijuhade progresseeruv
atroofia ja obliteratsioon;
esineb sageli koos haavandilise
koliidiga;
lõppeks tsirroos

a. Healoomulised:
2.4. Maksakasvajad
- kavernoosne hemangioom;
- hepatotsellulaarne adenoom (histoloogiliselt
normaalseid maksarakke meenutav sõlm)

. Pahaloomulised
(halva prognoosiga)
- hepatotsellulaarne vähk
arenenud maksarakkudest
Metastaasid:
- v. hepatica, kopsud;
- reg. lümfisõlmed

- kolangiotsellulaarne vähk – arenenud sapiteedest
adenokartsinoom
Metastaasid:
-v. hepatica , kopsud,
lülikehad, neerupealised,
peaaju;
- reg. lümfisõlmed

3. Sapipõie ja sapiteede haigused
3.1. Sapipõiepõletik e. koletsüstiit (cholecystitis)
Riskifaktorid: rasvtõbi, suhkurtõbi, kolesterool kõrge
a) Äge sapipõiepõletik
Sapijuha sulgus → sapipõie ületäitumine → seina
hüpereemia, turse → põletik seinas →
mädapõletik ... kuni seroosani
hüdrops empüeem gangrenoosne koletsüstiit
perforatsioon
sapiperitoniit (kõrge surevus)

) Krooniline sapipõiepõletik
• Ümarrakuline infiltraat
• Seina fibroos
• Limaskesta intestinaalne metaplaasia
• Seina divertiikulid
Tüsistusena
• põletik laieneb sapiteedesse - kolangiit

3.2. Sapikivitõbi e. kolelitiaas (cholelithiasis)
Kivi lokaliseerub:
• sapipõies
• sapiteedes
• maksasisestes sapiteedes (harva)
Kivid:
• kolesteroolkivid (80%)
• bilirubiinpigmentkivid
• lubikivi
• segakivi
vt. üldosa kivitõbi

• Sapipõiepõletik e koletsüstiit → hüdrops v empüeem
• Sapiteedepõletik e. kolangiit
• Sapijuha sulgus → koolikud
• Sapipais e kolestaas → koleemia → ikterus
sapipõie haavandumine → perforatsioon
peritoniit †

Bilirubiini metabolism ja
ikteruse kujunemine
hemolüüs prehepaatiline ikterus
maksakahjustus parenhümatoosne
ikterus
sapiteede obstruktsioon mehaaniline
ikterus

Peritoneum e. kõhukelme
Peritoniit
Etioloogia: bakterid
ärritavad keemilised ained
sapi ja pankrease ensüümid
Kujuneb mõne tunniga, bakterite hulga kiire kasv
Piirdunud või diffuusne
Sekundaarne peritoniit tavaliselt
30% lõppeb surmaga

Mikroobid satuvad kõhukelmele, mesoteeli kahjustus
Vabaneb histamiin
Vs. permeaabelsus tõuseb
Väljub fibrinogeeb fibrinoosne põletik
Mädane põletik
Iseloomulik väga tugev eksudatsioon, rohke vedelikuga ja
elektrolüütide tasakaaluhäirega
Surma põhjusteks: septiline šokk
kopsuturse
hulgiorganpuudulikkus

Kirjandusallikad
• Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Nelson Fausto
Robbins and Cotran “Pathologic Basis of Disease” Elsevier Saunders 2005
• Robert D. Odze “ Surgical Pathology of the GI Tract, Liver, Biliary Tract and
Pancreas” Elsevier Saunders 2004
• Juan Rosay “Rosai and Ackerman`s Surgical Pathology” Mosby 2004
• Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, RHK-10 Meditsiini-terminoloogia
komisjon 1994
• WHO Classification of Tumours “ Pathology and Genetics of Tumour of the
Digestive System” IARC Press 2000
• Gary C. Kanel, Jacob Korula ―Atlas of Liver Pathology”
Elsevier Sauders 2005
• Peter J. Scheuer, Jay H. Lefkowitch “Liver Biopsy Interpretation”
W.B. Saunders 2000