40. Hurley, D. M. et K. K. Y. Ho. Pituitary disease in adults. – Med. J. Australia, 180, 2004, 419- 425. 41. Joffe, R. T., M. Brimacombe, A. J. Levitt, A. Stagnaro-Green. Treatment of Clinical Hypothyroidism With Thyroxine and Triiodothyronine. – A Literature Review and Metaanalysis Psychosomatics, 48, 2007, № 5, 379-384. 42. Kitabchi, A. E. et al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. – Diabetes Care, 29, 2006, № 12, 2739- 2748. 43. Levy, A. Pituitary disease: presentation, diagnosis, and management. – J. Neurol. Neurosurg Psych., 75, 2004, 47-52. 44. Malik, V. S. et al. Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis. – Diabetes Care, 33, 2010, № 11, 2477-2483. 45. Mann, W. A. Treatment for prolactinomas and hyperprolactinaemia: A lifetime approach. – Eur. J. Clin. Investig., 41, 2011, 334. 46. Melmed, S. et D. Kleinberg. Pituitary masses and tumors. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 12th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 9. 47. Melmed, S. et al. Diagnosis and treatment of hyperprolactinemia: An Endocrine Society clinical practice guideline. – J. Clin. Endocrin. Metabol., 96, 2011, 273. 48. Morris, D. et A. Grossman. The medical management of cushing’s syndrome. – Ann. N. Y. Acad. Sci., 970, 2002, 119-133. 49. Nathan, D. M. et al. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. – NEJM, 353, 2005, № 25, 2643-2653. 50. Neogi, T. Gout. – N. Engl. J. Med., 364, 2011, 443-452. 51. Ochs, N. et al. Meta-analysis: subclinical thyroid dysfunction and the risk for coronary heart disease and mortality. – Ann. Intern. Med., 148, 2008, № 11, 832-845. 52. Qaseem, A. et al. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. – Ann. Int. Med., 156, 2012, № 3, 218-231. 53. Ripsin, C. M., H. Kang, et R. J. Urban. Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus. – Am. Fam. Physician, 79, 2009, № 1, 29-36. 54. Risérus, U., W..C. Willett et F.B. Hu. Dietary fats and prevention of type 2 diabetes. – Progress in Lipid Research, 48, 2009, № 1, 44-51. 55. Roberts, C. G. et P. W. Ladenson. Hypothyroidism. – Lancet, 363, 2004, 9411, 793-803. 56. Samuels, M. H. Cognitive function in untreated hypothyroidism and hyperthyroidism. – Curr. Opin. Endocr., Diabetes and Obesity, 15, 2008, № 5, 429-433. 57. Seckl, J. et D. Dunger. Postoperative diabetes insipidus. – BMJ, 298, 1989, 6665, 2-3. 58. Smyth, S. et A. Heron. Diabetes and obesity: the twin epidemics. – Nature Medicine, 12, 2006, № 1, 75-80. 59. Ten, S., M. New et N. Maclaren. Addison`s Disease. – J. Clin. Endocrinol. Metab., 86, 2001, 2909-2922. 60. Vande Walle, J. et al. Desmopressin 30 years in clinical use: a safety review. – Curr. Drug Saf., 2, 2007, № 3, 232-238. 61. Vijan, S. Type 2 diabetes. – Ann. Int. Med., 152, 2010, № 5, ITC31-15. 62. Wild, S. et al. Global prevalence of diabetes: Estimates for the year 2000 and projections for 2030. – Diabetes Care, 27, 2004, № 5, 1047-1053. 63. World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Retrieved 29 May 2007. 178
СИСТЕМНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СЪЕДИНИТЕЛНАТА ТЪКАН (КОЛАГЕНОЗИ) Колагенозите са многоорганни възпалителни заболявания на кръвоносните съдове и съединителната тъкан с неизвестна етиология, които имат автоимунна патогенеза. Делят се на две групи: 1. Големи колагенози – системен лупус еритематодес, дерматомиозит, склеродермия; 2. Малки колагенози – синдром на Сьогрен, възлеста еритема, безпулсова болест и др. СИСТЕМЕН ЛУПУС ЕРИТЕМАТОДЕС (СЛЕ) (Lupus erythematodes disseminatus) Определение: СЛЕ е автоимунно хронично възпалително заболяване, което засяга съединителната тъкан и кръвоносните съдове на много органи и тъкани. Жените боледуват много по-често от мъжете – съотношение от 10:1 до 30:1. Засегнати са жените във фертилна възраст. Етиология: Етиологията не е изяснена. За възникването на заболяването имат значение генетични, хормонални и външни фактори. От външните фактори е доказана ролята на слънчевите лъчи, изгарянията, облъчването с ултравиолетови лъчи, някои медикаменти, серуми и др. Патогенеза: Установява се нарушение на имунната регулация – произвеждат се различни автоантитела – антинуклеарни, анти-ДНК антитела, цитотоксични антитела срещу левкоцити, тромбоцити, еритроцити и пр. Тези антитела влизат в състава на имунни комплекси, които се отлагат в ставите, малките кръвоносни съдове, съединителната тъкан, бъбреците и други органи, като причиняват възпаление и некротични промени. Клинична картина: Заболяването протича с изостряния и ремисии, които могат да траят много години. Най-чести общи прояви са ставните, 179
- Page 1 and 2:
Даниела Гавраилова
- Page 3 and 4:
СЪДЪРЖАНИЕ Предгов
- Page 5 and 6:
Хипотиреоидизъм ....
- Page 7 and 8:
ПРЕДГОВОР Реоргани
- Page 9 and 10:
Основна структурна
- Page 11 and 12:
ОСНОВНИ СИМПТОМИ И
- Page 13 and 14:
Етиология: Нефрозн
- Page 15 and 16:
за, пиелонефрит, бъ
- Page 17 and 18:
Осмоларна концентр
- Page 19 and 20:
2. Венозна (екскрето
- Page 21 and 22:
Патогенеза: В основ
- Page 23 and 24:
Лабораторните изсл
- Page 25 and 26:
Нефрозният синдром
- Page 27 and 28:
ПИЕЛОНЕФРИТИ (Pyeloneph
- Page 29 and 30:
2. Паранефрит - възп
- Page 31 and 32:
Бъбречната сцинтиг
- Page 33 and 34:
Усложнения: Най-теж
- Page 35 and 36:
чен конкремент в бъ
- Page 37 and 38:
При калциева литиа
- Page 39 and 40:
промени. Развива се
- Page 41 and 42:
І стадий: бъбречно
- Page 43 and 44:
креатинина в кръвт
- Page 45 and 46:
СЕСТРИНСКИ ГРИЖИ П
- Page 47 and 48:
- При тежко болни ди
- Page 49 and 50:
- Подготвя необходи
- Page 51 and 52:
- Помага на пациент
- Page 53 and 54:
19. Coresh, J., M. Walser et S. Hil
- Page 55 and 56:
БОЛЕСТИ НА КРЪВТА И
- Page 57 and 58:
3. Фебрилен синдром
- Page 59 and 60:
та, както и наличие
- Page 61 and 62:
пунктирани, да се а
- Page 63 and 64:
Клинична картина: Т
- Page 65 and 66:
3. При повишени нужд
- Page 67 and 68:
трайно насищане на
- Page 69 and 70:
3. Неврологичен син
- Page 71 and 72:
1. Хемолитични анем
- Page 73 and 74:
Към придобитите хе
- Page 75 and 76:
ща интоксикация, пр
- Page 77 and 78:
Левкозите биват: 1.
- Page 79 and 80:
анемичният синдром
- Page 81 and 82:
Хематологични данн
- Page 83 and 84:
ни, различни по раз
- Page 85 and 86:
ни стойности. Броят
- Page 87 and 88:
Патогенеза: Смята с
- Page 89 and 90:
НЕХОДЖКИНОВИ МАЛИГ
- Page 91 and 92:
увеличени черен др
- Page 93 and 94:
Мултипленият миело
- Page 95 and 96:
В хроничната фаза т
- Page 97 and 98:
ІІІ фаза (плазмена
- Page 99 and 100:
те започват рано - о
- Page 101 and 102:
КАПИЛЯРОТОКСИКОЗА
- Page 103 and 104:
11. Задачи на медици
- Page 105 and 106:
върждение - стерилн
- Page 107 and 108:
17. Задачи на медици
- Page 109 and 110:
Библиография 1. Бел
- Page 111 and 112:
46. Sawyers, C. L. Chronic myeloid
- Page 113 and 114:
Хипофизната жлеза
- Page 115 and 116:
ти от скелета, особ
- Page 117 and 118:
Промени във вътреш
- Page 119 and 120:
Секрецията на вазо
- Page 121 and 122:
2. Диета - цели огран
- Page 123 and 124:
изявяваща се след е
- Page 125 and 126:
Оперативно лечение
- Page 127 and 128: ОСНОВНИ ЗАБОЛЯВАНИ
- Page 129 and 130: Етиология: Ендоген
- Page 131 and 132: Тиреотоксична криз
- Page 133 and 134: Клинична картина: С
- Page 135 and 136: лага се ограничени
- Page 137 and 138: кусовата нервна си
- Page 139 and 140: 2. Промени в кожата
- Page 141 and 142: Етиология: 1. Идиопа
- Page 143 and 144: Хормонални изследв
- Page 145 and 146: възрастен човек не
- Page 147 and 148: нископлътностен - LD
- Page 149 and 150: затлъстяването пре
- Page 151 and 152: - Лица с потенциалн
- Page 153 and 154: ред съвременните с
- Page 155 and 156: - Инсулинова резист
- Page 157 and 158: Недостигът на инсу
- Page 159 and 160: болния се влоши, на
- Page 161 and 162: Лечение: Ако болния
- Page 163 and 164: гликемията на свой
- Page 165 and 166: 3. Метаболитни нару
- Page 167 and 168: 5. Костно-ставни про
- Page 169 and 170: път започва внезап
- Page 171 and 172: 2. Попълва надлежно
- Page 173 and 174: 15. Задачи на медици
- Page 175 and 176: - Придружава пациен
- Page 177: 14. Стамболова, Ив. С
- Page 181 and 182: кардиомегалия, сис
- Page 183 and 184: 5. Имуносупресивни
- Page 185 and 186: Подобряване на мик
- Page 187 and 188: Патогенеза: Нодозн
- Page 189 and 190: 33. Takada, K, K. Nagasaka et N. Mi
- Page 191 and 192: 3. Палпаторна болка
- Page 193 and 194: Патологоанатомия:
- Page 195 and 196: Засягането на съдо
- Page 197 and 198: Началото на заболя
- Page 199 and 200: синдесмофитите зас
- Page 201 and 202: - увреждане на хонд
- Page 203 and 204: Кортикостероиди за
- Page 205 and 206: 1. Ендокринни забол
- Page 207 and 208: 2. Физическа активн
- Page 209 and 210: 7. Ако не е назначен
- Page 211 and 212: 26. Khan, M. A. HLA-B27 and its pat
- Page 213 and 214: − Химически оръжия
- Page 215 and 216: - антидоти (противо
- Page 217 and 218: ливи могат да се на
- Page 219 and 220: ОТРАВЯНИЯ СЪС СЪНО
- Page 221 and 222: Клинична картина: О
- Page 223 and 224: миоза, сълзотечени
- Page 225 and 226: Клинична картина: С
- Page 227 and 228: но съгласие и т.н.) и
- Page 229 and 230:
− Поставя пациента