РЪКОВОДСТВО ПО ВЪТРЕШНИ БОЛЕСТИ.pdf

трайно насищане на депата с желязо и недопускане на рецидив на анемията.
Профилактично лечение се провежда при рискови групи (деца,
юноши, бременни, кръводарители) с кратки 1-2-седмични курсове. Добавят
се вит. С, В, за да се повиши резорбцията на желязо.
Прогнозата е добра.
ПЕРНИЦИОЗНА АНЕМИЯ (болест на Addison-Biermer)
(Anaemia perniciosa, Morbus Addison-Biermer)
Спада към групата на мегалобластните анемии.
Мегалобластни анемии – заболявания, които се причиняват от нарушения
в обмяната на вит. В12 и на фолиевата киселина, в резултат на което
е смутен синтезът на ядрената ДНК на еритробластите.
Пернициозна анемия – хиперхромна, мегалобластна анемия, дължаща
се на нарушение в обмяната на вит. В12 и синтеза на ДНК.
Заема второ място по честота след желязодефицитната анемия.
Етиология: Първично автоимунно заболяване.
Патогенеза: Основен патогенетичен момент е липсата на гастромукопротеин,
който при нормални условия се секретира от париеталните
клетки на стомашната лигавица и е необходим за резорбцията на вит. В12
(вит. В12 способства за узряването на еритроцитите в костния мозък). В резултат
на първични увреждания на имунната система се образуват 2 типа
антитела срещу стомашната лигавица – едните са насочени срещу париеталните
клетки (антипариетални – тип ИгГ), а другите – срещу т.нар. вътрешен
фактор (интринзинг фактор, гастромукопротеин) – антиинтринзинг
факторни антитела. Антителата действат по 2 механизъма – блокиращ –
пречат на свързването на вит. В12 с вътрешния фактор, и преципитиращ –
разрушават образувания комплекс вит. В12-вътрешен фактор. В резултат
настъпва дълбока дифузна атрофия на стомашната лигавица (атрофичен
гастрит) и силно намалена до липсваща секреция на вътрешен фактор (гастромукопротеин).
Това нарушава резорбцията на вит. В12, нарушава се синтезът
на ядрената ДНК на еритроцитите, разстройва се деленето на клетките,
67