Zastosowanie preparatu Povidone-Iodine w optymalizacji leczenia ...

Czas. Stomatol., 2008, 61, 11, 757-766
© 2008 Polish Dental Society
http://www.czas.stomat.net
Zastosowanie preparatu Povidone-Iodine
w optymalizacji leczenia próchnicy wczesnej*
Use of Povidone-Iodine preparation to optimize treatment
of caries praecox
Alina Wrzyszcz-Kowalczyk, Urszula Kaczmarek, Beata Pregiel,
Katarzyna Fita, Monika Mysiak-Dębska
Z Katedry i Zakładu Stomatologii Zachowawczej i Dziecięcej AM we Wrocławiu
Kierownik: prof. dr hab. U. Kaczmarek
Summary
Aim of the study: To assess the efficacy of 0.5%
povidone iodide (0.5% pvp-j) in treatment of caries
praecox.
Materials and methods: Thirty-three 1.5-4 year-old
patients were treated for diagnosed caries praecox.
Clinical examination of the mouth included dental
status (dmf), periodontal status (GI) and oral hygiene
status (OHI, API). Before treatment bacterial (SM
and LD) concentration in saliva was determined
using SM, LB, CRT tests. The fluorescence of carious
lesions was measured with Diagnodent. Complete
cycle of treatment lasted 6 months and included
triple application of PVP-J at one-week intervals,
which was repeated twice every 2 months. Each time
5% Duraphat fluoride gel was rubbed in carious
lesions.
Results: Application of 0.5% PVP-J resulted in the
reduction of dmf/t to 6.09, d/p to 5.82, and mean
m/t - 0.18 and f/t - 0.09. Average measures value
of stimulated carious fluorescence before treatment
with PVP-J was 35.21. After 3 months it decreased
to 31.51, and when the treatment was completed
(after 6 months) it decreased to 18.44.
Conclusion: Results indicate that 0.5% Povidone-
Iodine is useful in treatment of caries praecox in
children.
Streszczenie
Cel pracy: oceniono skuteczność 0,5% jodowanego
powidonu (0,5% PVP-J) w leczeniu próchnicy
wczesnej.
Materiał i metody: leczeniem objęto 33 pacjentów
(13 dziewcząt, 20 chłopców) w wieku 1,5-4,5 lat
z rozpoznaną wczesną próchnicą. W badaniu klinicznym
jamy ustnej oceniano stan zębów (puw),
przyzębia (GI) i higieny jamy ustnej (OHI, API).
Przed podjęciem leczenia określono miano bakterii
SM i LB w ślinie z użyciem testu SM i LB CRT bacteria
oraz zmierzono fluorescencję zmian próchnicowych
za pomocą Diagnodentu. Pełen cykl leczenia
trwał sześć miesięcy i obejmował trzykrotną aplikację
preparatu PVP-J w odstępie tygodniowym, powtarzaną
dwukrotnie co dwa miesiące.
Wyniki: zastosowanie preparatu 0,5% PVP-J spowodowało
zmniejszenie liczby puw/z do wartości
6,09, liczby p/z do wartości 5,82, a średnie wartości
liczby u/z i w/z wyniosły odpowiednio: 0,18 i 0,09.
Średnia wartość pomiarowa wzbudzonej fluorescencji
zmian próchnicowych przed zastosowaniem
PVP-J wynosiła 35,21, po upływie trzech miesięcy
zmniejszyła się do 31,51, a po zakończonym leczeniu
do 18,44.
Podsumowanie: uzyskane wyniki wskazują na przydatność
0,5% Povidone-Iodine w leczeniu próchnicy
wczesnej u dzieci.
KEYWORDS:
Povidone-Iodine, primary teeth, caries praecox
HASŁA INDEKSOWE:
Povidone-Iodine, zęby mleczne, próchnica wczesna
*Projekt badawczy realizowany w ramach badań własnych uczelni pt: „Optymalizacja leczenia próchnicy wczesnej u dzieci”.
757

A. Wrzyszcz-Kowalczyk i in. Czas. Stomatol.,
Wstęp
Z wykonanych badań epidemiologicznych
wynika nadal duże rozpowszechnienie próchnicy
wśród najmłodszych grup wiekowych
w naszym kraju. Już ponad połowa (56,2%)
dzieci 3-letnich ma co najmniej jeden ząb dotknięty
próchnicą [8, 22]. W piśmiennictwie
polskim próchnicę wczesną (caries precox)
opisuje się jako ubytki próchnicowe występujące
na powierzchniach wargowych lub podniebiennych
zębów siecznych górnych oraz
powierzchniach żujących zębów trzonowych
górnych lub inne ubytki w kilku zębach pojawiające
się równocześnie u dzieci w ciągu
pierwszych trzech lat życia. Cechą charakterystyczną
jest gwałtowny rozwój tych zmian
próchnicowych, nawet już u dzieci objętych
leczeniem [18, 19].
Według Towarzystwa Stomatologów
Amerykańskich (American Dental Association
– ADA) ten rodzaj próchnicy określany jest
jako obecność jednego lub więcej zębów
mlecznych dotkniętych próchnicą, usuniętych
z jej powodu lub wypełnionych u dzieci
w wieku 71 miesięcy lub młodszych, czyli
przed ukończeniem 6 roku życia i nazywany
próchnicą wczesnego dzieciństwa (Early
Childhood Caries – ECC). Jednocześnie wyodrębniono
postać ciężką o nietypowym, ostrym
przebiegu (Severe Early Childhood Caries –
SECC) [1, 7]. Choroba próchnicowa u małych
dzieci może prowadzić do utraty żywotności
miazgi, destrukcji części koronowych zębów,
stanów zapalnych tkanek okołowierzchołkowych,
a w konsekwencji do przedwczesnych
ekstrakcji zębów mlecznych [3]. Największy
wzrost częstości próchnicy (od 35% do 50%)
obserwowany jest początkowo pomiędzy drugim
a trzecim rokiem życia, a następnie (od
56% do 60%) w przedziale wiekowym trzech
i czterech lat [9, 16].
Próchnica zębów jest nieswoistą chorobą
zakaźną związaną z obecnością w jamie
ustnej bakterii kwasotwórczych z grupy
Streptococcus mutans [5]. Jednocześnie poziom
tych bakterii w ślinie uznano za jedno
z kryteriów w ocenie ryzyka i aktywności procesu
próchnicowego. Wykazano, że u dzieci
ze zmianami próchnicowymi ponad 30% flory
płytki nazębnej stanowią bakterie z grupy
Streptococcus mutans, a u dzieci wolnych od
próchnicy < 0,1% [6, 10]. Taki stan determinuje
poszukiwanie nowych, skutecznych metod
terapeutycznych dotyczących leczenia próchnicy
wczesnej.
Wśród metod leczenia próchnicy wczesnej
można wymienić: remineralizację twardych
tkanek zęba, impregnację, wypełnianie ubytków
próchnicowych oraz odbudowę zębów
z zastosowaniem prefabrykowanych koron
stalowych. Impregnacja polegająca na wiązaniu
części organicznej zęba ze związkami
chemicznymi i tworzeniem substancji bardziej
odpornych na czynniki próchnicotwórcze jest
związana z niepożądanym efektem w postaci
przebarwień impregnowanych powierzchni,
co często wpływa niekorzystnie na wrażenia
dziecka z wizyty w gabinecie stomatologicznym.
Zabiegi remineralizacji są najskuteczniejsze
w przypadku początkowych zmian próchnicowych.
W celu remineralizacji stosuje się
preparaty zawierające związki fluoru, takie
jak nieorganiczne połączenia fluoru i jego połączenia
organiczne. Miejscowe stosowanie
tych preparatów powoduje hamowanie procesów
demineralizacji i indukcję demineralizacji
uszkodzonych chorobą próchnicową tkanek
zęba. Skutkiem miejscowego działania tych
preparatów jest wytwarzanie fluoroapatytów
bezpośrednio w obszarze uszkodzeń zmineralizowanej
tkanki zęba, słabiej rozpuszczalnych
pod wpływem kwasów [20].
758

2008, 61, 11 Povidone-Iodine w leczeniu próchnicy wczesnej
Powtarzalność wizyt w czasie demineralizacji
często ma korzystny wpływ na kształtowanie
właściwej współpracy dziecka z lekarzem
stomatologiem, co z czasem warunkuje
przejście do opracowywania i wypełniania
ubytków próchnicowych zakwalifikowanych
do takiej formy leczenia. Efekt remineralizacji
charakteryzuje niestabilność związana z tym,
że wraz z upływem czasu zawartość wbudowanego
fluoru ulega zmniejszeniu. Stąd jest
konieczne zachowanie regularności takich zabiegów
z jednoczesną kontrolą nawyków higienicznych
i dietetycznych u pacjenta.
Konwencjonalne opracowanie ubytku z zastosowaniem
wiertarki stomatologicznej napotyka
na największy opór ze strony dzieci
i jest przyczyną utrwalania negatywnej postawy
wobec jakichkolwiek działań lekarza stomatologa.
Postępowanie terapeutyczne obejmujące
leczenie próchnicy wczesnej może
być też skierowane na hamowanie wzrostu
bakterii próchnicowych poprzez miejscowe
stosowanie preparatów antybakteryjnych.
W tym przypadku najczęściej do eliminacji
płytki stosuje się chlorheksydynę, która
działa poprzez elektrostatyczną interakcję pomiędzy
ujemnie naładowanymi cząsteczkami
płytki nazębnej a dodatnimi cząsteczkami
chlorheksydyny. Ten mechanizm znalazł
potwierdzenie w badaniach [14], w których
wykazano, że poprzez wiązanie czynników
bakteryjnych przez chlorheksydynę następuje
oddzielanie płytki od osłonki zębowej. Na
brak powszechnego stosowania chlorheksydyny
ma wpływ to, że jej systematyczny kontakt
ze zmineralizowanymi tkankami zęba
prowadzi do ich trwałych przebarwień oraz
ma ona nieprzyjemny smak.
Podstawowym celem terapeutycznym
w prowadzonym postępowaniu leczniczym
obejmującym dzieci w wieku przedszkolnym
z próchnicą wczesną było obniżenie kolonizacji
bakterii próchnicotwórczych z grupy
Streptococcus mutans, mających zdolność wytwarzania
lepkiego pozakomórkowego wielocukru.
Według teorii trójstopniowego rozwoju
zmiany próchnicowej, pierwszym etapem
jest zakażenie jamy ustnej Streptococcus mutans,
następnym nagromadzenie ich do poziomu
patologicznego zależne od ekspozycji na
cukry zawarte w diecie, a ostatnim postępujący
proces demineralizacji zmineralizowanej
tkanki zęba. Kolonizację tych drobnoustrojów
umożliwia zarówno stale odnawiająca się błona
śluzowa pokryta śliną, jak i powierzchnie
zębów pokryte błonką nabytą. Zaawansowanie
zmian chorobowych zwiększa brak higieny
jamy ustnej powodujący retencję i akumulację
płytki nazębnej. Ponadto cukry zawarte
w większości pokarmów przeznaczonych dla
dzieci są łatwo metabolizowane przez bakterie
Streptococcus mutans do kwasów organicznych,
powodujących demineralizację szkliwa,
a następstwie ubytki próchnicowe.
Metodą działającą specyficznie na patogeny
odpowiedzialne za rozwój choroby próchnicowej
jest miejscowa aplikacja na zmiany
próchnicowe preparatów jodyny w postaci
10% jodyny powidonowej. Jest to silny środek
bakteriobójczy, zawierający kompleksowe
połączenie poli 1-winylo 2-pirolidonu z jodem,
8,5% poliwinylopirolidonu (PVP) i tylko
1% jodyny oraz 90% wody [20]. Połączenie
jodyny z PVP powoduje korzystne zwiększenie
jej rozpuszczalności w wodzie i obniżenie
niepożądanych przebarwień zmineralizowanych
tkanek zęba w porównaniu z działaniem
samej jodyny. Powinylopirolidon jako
hydrofilowy polimer będący nośnikiem w jodynie
powidonowej nie wykazuje wewnętrznej
aktywności antybakteryjnej, ale z powodu
swojego powinowactwa do błony komórkowej
przez reakcje z podwójnymi wiązaniami
nienasyconych kwasów tłuszczowych dostar-
759

A. Wrzyszcz-Kowalczyk i in. Czas. Stomatol.,
cza wolny jod bezpośrednio na powierzchnię
błony komórkowej bakterii a następnie do ich
cytoplazmy.
Efekt bakteriobójczy związany jest z działaniem
utleniającym na grupy aminowe, hydroksylowe
i tiolowe aminokwasów i nukleotydów.
Uwolniona jodyna poprzez denaturację enzymów
i uszkodzenie wszystkich organelli komórkowych
powoduje natychmiastową śmierć
komórek bakteryjnych. W przeciwieństwie do
antybiotyków zakłócających reakcje biochemiczne
w komórkach bakteryjnych wyłącznie
chemiczny sposób działania na drobnoustroje
powoduje, że PVP-J nie tworzy oporności
wśród bakterii. PVP-J inaktywuje bakterie
Gram+ i Gram-, mykobakterie, grzyby, chlamydie,
wirusy, pierwotniaki. Ponadto jodowany
polimer poliwinylowy hamuje uwalnianie
egzotoksyn bakteryjnych [12, 13, 17].
Cel pracy
Celem pracy była ocena skuteczności 0,5%
jodowanego powidonu (0,5% PVP–J) w leczeniu
próchnicy wczesnej.
Materiał i metody
Postępowaniem leczniczym objęto 33 pacjentów
(13 dziewcząt, 20 chłopców) w wieku
1,5-4,5 lat z rozpoznaną próchnicą wczesną,
o różnym stopniu nasilenia, nigdy wcześniej
nieleczoną. Średnia wieku pacjentów wynosiła
3 lata i 7 miesięcy. Od rodziców zebrano wywiad
ogólnolekarski oraz informacje dotyczące
nawyków dietetyczno–higienicznych (wykluczono
alergików). Badanie kliniczne jamy
ustnej wykonano za pomocą lusterka i zgłębnika.
Stan uzębienia oceniano według kryteriów
Yagot w modyfikacji własnej: 0 – ząb klinicznie
zdrowy, 1 – początkowa zmiana próchnicowa;
biała nieprzezroczysta plama demineralizacyjna
umieszczona przyszyjkowo lub stycznie,
2 – powierzchowna/średnia zmiana; żółto
– brązowe przebarwienie z powierzchowną
utratą szkliwa umieszczone przyszyjkowo lub
stycznie, 3 – głęboka zmiana: ubytek szkliwa
i zębiny, 4 – bardzo głęboka zmiana; utrata dużej
części szkliwa i zębiny, odłamanie korony,
5 – próchnica zatrzymana; początkowa lub powierzchowna
zmiana barwy ciemnej, o twardej
powierzchni.
Występowanie zmiany próchnicowej kategoryzowano
jako występowanie jednego
z pięciu stadiów progresji. Dane odnotowano
na przygotowanej karcie badania. U badanych
oceniono także stan higieny jamy ustnej na
podstawie wskaźnika OHI wg Greene’ a i Vermilliona,
podając jego składowe PI i CI, oraz
wskaźnika API według Langego.
Oceniono klinicznie również stan błony
śluzowej dziąseł stosując wskaźnik dziąsłowy
według Lőe (GI). Przed rozpoczęciem leczenia
określono miana bakterii SM i LB w ślinie, stosując
test SM i LB CRT bacteria oraz stopień
demineralizacji próchnicowo zmienionych
tkanek zmierzono fluorescencję wzbudzoną
laserem z użyciem aparatu Diagnodent.
Leczenie zmian próchnicy wczesnej z zastosowaniem
preparatu Povidone-Iodine polegało
na jego wcieraniu za pomocą małej sterylnej
kulki bawełnianej bezpośrednio w zmiany
próchnicowe, po uprzednim oczyszczeniu zębów
z płytki nazębnej i miękkich mas próchnicowych.
Pełen cykl leczenia trwał sześć miesięcy
i obejmował trzykrotną aplikację PVP-J
w odstępie tygodniowym, powtarzaną następnie
dwukrotnie co dwa miesiące.
Kontrolę stanowiła zmiana próchnicowa o
podobnym stopniu zaawansowania u tego samego
dziecka traktowana preparatem fluorkowym
w postaci żelu Duraphat zawierającym
5% fluorek sodu. W całej badanej grupie po zakończeniu
leczenia ponownie mierzono wzbu-
760

2008, 61, 11 Povidone-Iodine w leczeniu próchnicy wczesnej
dzoną fluorescencję zmian próchnicowych z
użyciem aparatu Diagnodent oraz określono
poziom bakterii Streptococcus mutans i Lactobacillus
w ślinie stymulowanej pacjentów
stosując test SM i LB CRT bacteria.
Opiekunowie przeszkoleni w zakresie profilaktyki
choroby próchnicowej zostali zobowiązani
do wykonywania prawidłowych czynności
higienicznych dotyczących jamy ustnej
dzieci stosując pasty do zębów zawierające
fluorki oraz zachęceni do przestrzegania przeciwpróchnicowego
sposobu odżywiania. Pełny
instruktaż higieny wraz pokazem właściwego
szczotkowania zębów odbywał się podczas
pierwszej wizyty, na każdej następnej kontrolowano
higienę i ewentualnie wykonywano
ponownie instruktaż niwelujący niewłaściwe
oczyszczanie tak, aby uzyskać optymalny
stan higieny jamy ustnej. Przestrzeganie zasad
dotyczących pielęgnacji jamy ustnej traktowano
jako nierozerwalny element leczenia zmian
próchnicowych. Jednocześnie uświadomiono
rodzicom ich bezpośrednią odpowiedzialność
za stan zdrowia jamy ustnej własnych dzieci
i konieczność kontroli uzębienia w gabinecie
stomatologicznym, co najmniej raz w ciągu
trzech miesięcy.
Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej
testem chi-kwadrat, testem kolejności
par Wilcoxona oraz testem Friedmana, przyjmując
za istotny poziom p< 0,05. Badania
zostały wykonane zgodnie z zaleceniami
Konwencji Helsińskiej oraz uzyskały zgodę
Komisji Bioetycznej Akademii Medycznej we
Wrocławiu.
W badanej grupie dzieci frekwencja próchnicy
wynosiła 100%. Średnia wartość puw/z
przed rozpoczęciem leczenia wynosiła 6,91,
w tym średnia liczba zębów z niewypełnionymi
ubytkami próchnicowymi p/z osiągnęła
wartość 6,73, a średnie wartości liczby zębów
usuniętych z powodu próchnicy u/z i wypełnionych
w/z jednakową wartość 0,09.
Zastosowanie preparatu 0,5% PVP-J w leczeniu
próchnicy wczesnej spowodowało
zmniejszenie liczby puw/z do wartości 6,09
(ryc. 1), liczby p/z do wartości 5,82 (ryc. 2),
zaś średnie wartości liczby u/z i w/z wyniosły
odpowiednio: 0,18 i 0,09 (ryc. 3). Higiena
jamy ustnej była niezadowalająca – wartości
wskaźnika OHI wynosiły przeciętnie 1,33,
Ryc. 1. Porównanie liczby puw/z w grupie 33
dzieci przed i po leczeniu PVP-J oraz wynik testu
Wilcoxona (różnica istotna statystycznie na poziomie
p < 0,001).
Wyniki
Ryc. 2. Porównanie liczby p/z w grupie 33 dzieci
przed i po leczeniu PVP-J oraz wynik testu
Wilcoxona (różnica istotna statystycznie na poziomie
p < 0,001).
761

A. Wrzyszcz-Kowalczyk i in. Czas. Stomatol.,
Ryc. 3. Porównanie liczby u/z i w/z w grupie 33 dzieci przed i po leczeniu PVP-J oraz wynik testu znaków
(różnica nieistotna statystycznie p > 0,05).
Ryc. 4. Porównanie wskaźnika OHI w grupie 33
dzieci przed i po leczeniu PVP – J oraz wynik testu
Wilcoxona (różnica istotna statystycznie na poziomie
p < 0,001).
Ryc. 5. Porównanie wskaźnika API w grupie 33
dzieci przed i po leczeniu PVP-J oraz wynik testu
Wilcoxona (różnica istotna statystycznie na poziomie
p < 0,001).
a wskaźnika API – 17%. Po zakończonym leczeniu
wartość wskaźnika OHI uległa znacznemu
obniżeniu do 0,58 (ryc. 4), a API do 6%
(ryc. 5).
Średnia wartość pomiarowa wzbudzonej
fluorescencji zmian próchnicowych przed zastosowaniem
PVP-J wynosiła 35,21, po upływie
trzech miesięcy zmniejszyła się do 31,51,
a po zakończonym cyklu leczenia po sześciu
miesiącach do 18,44 (ryc. 6). Wynika stąd, że
w stosunku do wyjściowego pomiaru średnia
wartość wskazań aparatu Diagnodent zmniejszyła
się o 10% po upływie trzech miesięcy,
a po sześciu o 48%. W przypadku zastosowania
preparatu Duraphat w stosunku do stanu
wyjściowego uzyskano spadek wartości średniej
fluorescencji z wartości 33,44 przed leczeniem
do 30,86 po trzech miesiącach i 27,84 po
sześciu miesiącach (ryc. 7). Oznacza to, że po
3 miesiącach w połowie prowadzonych badań
w stosunku do wartości wyjściowej spadek
wskazań aparatu był zbliżony do wyników
762

2008, 61, 11 Povidone-Iodine w leczeniu próchnicy wczesnej
Ryc. 6. Porównanie wartości pomiarowej wzbudzonej
fluorescencji zmian próchnicowych w grupie 33
dzieci przed leczeniem PVP-J, po 3 miesiącach i po
leczeniu oraz wynik nieparametrycznej analizy wariancji
(różnica istotna statystycznie na poziomie p
< 0,001).
Ryc. 7. Porównanie wartości pomiarowej wzbudzonej
fluorescencji zmian próchnicowych w grupie 33
dzieci przed leczeniem PVP-J, po 3 miesiącach i po
leczeniu preparatem Duraphat oraz wynik nieparametrycznej
analizy wariancji (różnica istotna statystycznie
na poziomie p < 0,001).
Ryc. 8. Liczba dzieci w podgrupach różniących się wynikami testu na obecność bakterii SM i LB i etapem
leczenia PVP – J oraz wynik testu chi-kwadrat (różnice istotne statystycznie na poziomie p < 0,001).
uzyskanych po stosowaniu PVP-J i wyniósł
8% (2% mniej vs. PVP-J), ale już po zakończonym
leczeniu był znacznie niższy w przypadku
stosowania preparatu Duraphat, gdyż osiągnął
jedynie 17% (31% mniej vs. PVP-J).
Na podstawie zastosowanego testu bakteriologicznego
CRT bacteria identyfikującego
bakterie SM i LB wykazano, że przed rozpoczęciem
leczenia dodatni wynik miana kolonii
większy niż 10 5 CFU/ml występował u większości
dzieci w przypadku SM u 87,9%, a LB
u 84,8%. Po zakończeniu leczenia obie wartości
uległy obniżeniu o ponad połowę odpowiednio
do 24,2% i 18,2% (ryc. 8). Zarówno
763

A. Wrzyszcz-Kowalczyk i in. Czas. Stomatol.,
pacjenci objęci leczeniem jak i ich rodzice
w 100% zaakceptowali metodę leczenia z zastosowaniem
PVP-J.
Omówienie wyników i dyskusja
Wykonane badanie wyraźnie wykazało skuteczność
preparatu PVP-J w leczeniu próchnicy
wczesnej. Jodowany powidon powinien
być stosowany u pacjentów z prawidłowymi
nawykami higienicznymi i dietetycznymi.
Postępowanie lecznicze w próchnicy wczesnej
sprawia duże trudności z powodu grupy
wiekowej pacjentów o szczególnych wymaganiach.
U większości dzieci wizyta w gabinecie
stomatologicznym jest związana z uczuciem
lęku, który uniemożliwia właściwą współpracę
z lekarzem i wykonywanie skutecznych zabiegów.
Zaplanowane leczenie powinno być
poprzedzone wizytą adaptacyjną, a następnie
przebiegać w możliwie krótkich ustalonych
procedurach leczenia. Zaufanie małego pacjenta
wzrośnie, gdy wizyty nie będą kojarzone
z bólem, a każdy skutecznie wykonany zabieg
będzie zakończony pochwałą i zaproszeniem
do dalszej współpracy. Dlatego właśnie
priorytetem jest stosowanie u dzieci nieinwazyjnych
i krótkich zabiegów stomatologicznych
do jakich można zaliczyć zastosowanie
PVP-J w leczeniu zmian próchnicy wczesnej.
Metoda ta poprzez częste kontakty z lekarzem
pozwala również na stopniowe przyzwyczajenie
pacjenta do akceptacji zabiegów wykonywanych
w obrębie jamy ustnej. Badania
Amin i wsp. [2] dotyczące stosowania jodyny
powidonowej na płytkę bakteryjną u 25 dzieci
w wieku od 2 do 7 lat ze zmianami próchnicowymi
w okresie 6 miesięcy wykazały znaczące
zmniejszenie kolonii Streptococcus mutans
i u żadnego z pacjentów, tak jak w badaniu
własnym nie powstał nowy ubytek próchnicowy.
Metoda leczenia została zaakceptowana
zarówno przez pacjentów jak i ich rodziców
[2].
Z szeroko prowadzonych badań dotyczących
czynników ryzyka wpływających na częstość
i intensywność próchnicy wynika, że najbardziej
istotnymi są: przedłużone karmienie
butelką powyżej pierwszego roku życia, zasypianie
z butelką, brak higieny jamy ustnej oraz
bardzo wczesne ząbkowanie. Dodatkowo karmienie
„na żądanie” a szczególnie karmienie
nocne powodują, że pożywka jest bez przerwy
dostarczana bakteriom próchnicotwórczym.
Bezpośrednią drogą zakażenia patogenną florą
bakteryjną jest nawyk oblizywania przez osobę
opiekującą się dzieckiem smoczków i łyżeczek
(transmisja pionowa).
Berkowitz i wsp. [4] zauważyli, że szczepy
Streptococcus salivarius zapoczątkowujące
proces próchnicowy pojawiają się w jamie
ustnej noworodka już po 18 godzinach od narodzin
i w większości pokrywają się ze szczepami
bakterii izolowanymi od matki [15, 21].
Znane są również doniesienia że, wykazano
identyczne genotypy bakterii u dzieci uczęszczających
do tego samego żłobka, szkoły czy
też wychowujących się w obrębie jednej rodziny
(transmisja pozioma) [10].
Miejscem kolonizacji bakterii jest przede
wszystkim powierzchnia zębów pokryta błonką
nabytą (acquired pellicle). Ostatnio prowadzone
badania wykazały, że w bezzębnej
jamie ustnej Streptococcus mutans zasiedla
brodawki języka, co obaliło wcześniejsze teorie
o kolonizacji przez te bakterie jedynie zmineralizowanych
tkanek zęba. Bezpośrednio do
rozpoczęcia procesu próchnicowego przyczynia
się płytka nazębna na powierzchniach zębów
mlecznych, obecna z powodu nie wykonywania
właściwych zabiegów higienicznych
w jamie ustnej. Nieleczona próchnica wczesna
prowadzi do złego stanu zdrowia jamy ustnej
małego dziecka, gdy zmiany próchnicowe do-
764

2008, 61, 11 Povidone-Iodine w leczeniu próchnicy wczesnej
tyczą całych grup zębów często już towarzyszą
im procesy zapalne miazgi i czynne przetoki
w przedsionku, a również braki zębowe
przede wszystkim w górnym łuku zębowym.
Przedwczesna utrata górnych siecznych zębów
mlecznych uniemożliwia prawidłową wymowę,
zmniejsza skuteczność żucia i powoduje
wykształcenie nieprawidłowych nawyków językowych
oraz zgryzu otwartego.
Brak przednich zębów jest również problemem
estetycznym i psychologiczno-społecznym,
co bezpośrednio wpływa na wyobcowanie
dziecka z grupy rówieśniczej, a w następstwie
na jego niską samoocenę i brak sukcesów
już w najwcześniejszych latach edukacji
szkolnej. Konsekwencją przedwczesnej utraty
zębów bocznych jest natomiast utrudnienie żucia,
obniżenie zwarcia, zmiana rysów i estetyki
twarzy, a w późniejszym etapie wady zgryzu
[9, 11]. Dlatego przeciwdziałanie próchnicy
wczesnej jak i jej leczenie nie ogranicza
się do skutków zauważalnych jedynie w jamie
ustnej.
Leczenie i zapobieganie próchnicy wczesnej
wymaga postępowania wielopłaszczyznowego
związanego z utrzymywaniem właściwej higieny
jamy ustnej, diety przeciwpróchnicowej,
stosowaniem past do zębów zawierających fluor,
a w przypadku pierwszych zmian tej choroby
zastosowania Povidone-Iodine działającego
specyficznie na główne patogeny odpowiedzialne
za ich rozwój. Prawidłowa współpraca
lekarza z opiekunami dziecka w czasie
terapii powidonowej, oparta na przekazaniu
im wiedzy z zakresu edukacji prozdrowotnej
dotyczącej zdrowia jamy ustnej i kształtowania
właściwych zachowań sprzyjających hamowaniu
zapadalności na chorobę próchnicową
zapewnia nie tylko optymalizację leczenia
próchnicy wczesnej, lecz jednocześnie kształtuje
właściwe relacje z lekarzem stomatologiem
podczas dalszego leczenia.
Podsumowanie
Uzyskane wyniki wskazują na przydatność
0,5% Povidone-Iodine w leczeniu próchnicy
wczesnej u dzieci. Jodowany powidon powinien
być stosowany u pacjentów z prawidłowymi
nawykami higienicznymi i dietetycznymi.
Piśmiennictwo
1. American Academy of Pediatric Dentistry.
Guideline on infant oral health care. Pediatr
Dent 2002, 24, 7: 47.
2. Amin M S, Harrison R L, Benton T S, Roberts
M, Weinstein P: Effect of povidone – iodine
on Streptococcus mutans in children with extensive
dental caries. Pediatr Dent 2004, 26:
5-10.
3. Bagińska J: Próchnica wczesna – problem nie
tylko stomatologiczny. Nowa Stomatol 2004,
3, 29: 128-132.
4. Berkowitz R J: Causes, treatment and prevention
of early childhood caries: a mikrobiologie
perspective. J Can Dent Assos 2003, 69,
5: 3004-3007.
5. Berkowitz R J, Jordan H V: Similarity of bacteriocins
of Streptococcus mutans from mother
and infant. Arch Oral Dent Assoc 2003,
69, 5: 304-307.
6. Dasanayake A P, Rossman J M, Caufield P
W, Butts J T: Distribution and determinations
of mutans Streptococci among African
– American children and association with
selected variables. Pediatr Dent 1995, 17:
192-198.
7. Drury T F, Horowitz A M, Ismail A I, Haertens
M P, Rozier R G, Sewitz R H: Diagnosing and
reporting early childhood caries for research
purposes. J Public Health Dent 1999, 59:
192-197.
8. Grzesiak I: Wieloczynnikowa analiza uwarunkowań
próchnicy wczesnej u dzieci. Praca
doktorska. AM, Wrocław 2004.
765

A. Wrzyszcz-Kowalczyk i in. Czas. Stomatol.,
9. Januszewicz P, Adamowicz-Klepalska B,
Wochna-Sobańska M, Piontek E, Radzikowski
A: Zalecenia Konsultanta Krajowego w dziedzinie
pediatrii oraz konsultanta krajowego
w dziedzinie stomatologii dziecięcej dotyczące
promocji zdrowia jamy ustnej, profilaktyki
i edukacji prozdrowotnej w wieku rozwojowym.
Warszawa, 2000, 1-6: 14-21.
10. Kaczmarek U: Aspekt bakteryjny próchnicy
zębów mlecznych. Dent Med Prob 2004, 41,
3: 509-514.
11. Książyk J: Karmienie naturalne a rozwój.
Nowa Pediatria 2002, 3, 30: 11-14.
12. Kunisada T, Yamada K, Oda S, Hara O:
Investigation of the efficacy of povidone –
iodine against antiseptic – resistant species.
Dermatol 1997, 195: 4-18.
13. Lanker-Klossner B, Widmem H R, Frey F:
Nondevelopment of resistance by bacteria
during hospital use of povidone – iodine.
Dermatol 1997, 195: 10-13.
14. Lisiecka K: Możliwości współczesnej profilaktyki
próchnicy u polskich dzieci. Twój
Mag Med 2002, 3: 23-27.
15. Moss S J: The relationship between diet, saliva
and baby bottle tooth decay. Int Dent J
1996, 46, 1: 339-402.
16. Olczak-Kowalczyk D: Ocena stanu higieny
jamy ustnej i uzębienia u dzieci warszawskich
w wieku od 3 do 7 roku życia. Nowa
Stomatol 2001, 4: 13-21.
17. Schreier H, Erdos G, Reimer K, Konig W:
Molecular effect of povidone – iodine on
relevant microorganisms: An electron – microscopic
and biochemical study. Dermatol
1997, 195: 111-117.
18. Szczepańska J: Prognozowanie występowania
próchnicy u dzieci w oparciu o wieloaspektową
analizę czynników ryzyka – część I. Nowa
Stomatol 2001, 4: 3-11.
19. Szpringer-Nodzak M: Badanie czynników
etiologicznych próchnicy wczesnej u dzieci
z uzębieniem próchnicowym. Nowa Stomatol
1997, 3: 3-8.
20. Trykowski J: Optymalna fluorowa profilaktyka
próchnicy zębów w Polsce. Czas Stomatol
2005, LVIII, 6: 436-449.
21. Wal-Motecka A, Stańczak-Sionek D, Sosnowska-Boreszko
A: Problem prognozowania
próchnicy wczesnej u dzieci – doniesienie
wstępne. Nowa Stomatol 1999, 1-2: 7-10.
22. Wierzbicka M, Zawadziński M, Pierzynowska
E, Stryżycka I, Dybiżańska E, Iwanicka–
Frankowska E: Ogólnokrajowy Monitoring
Zdrowia Jamy Ustnej i Jego Uwarunkowań.
Polska 2002, Ministerstwo Zdrowia,
Warszawa 2002.
Otrzymano: dnia 5.VII.2008 r.
Adres autorek: 50-450 Wrocław, ul. Krakowska 26
Tel.: 071 7840362
Fax: 071 3442981
e-mail: stomzach@stom.am.wroc.pl
adres autora: awrzyszcz@poczta.fm
766