2012 completo - Revista CONAREC

Aumenta tensión
parietai VD
Disbalance
aporte/demanda 0 2 VD
Hipotensión
sistémica
Falla VD
/ Dilatación VD
Despl
Disminución de gasto VI
Dis
de p
XXXXXXXXXXXXXXXXX
MONOGRAFÍA SELECCIONADA
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
Revista
XXXXXXXXXXXXXXXXX
CASOS CLÍNICOS
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
Enfermedad coronaria en la mujer. ¿En qué XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
Vasoespasmo inducido por 5- fl uorouracilo
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
fallamos?
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
G. Fernández, P. Citterio, G. Díaz Babio, N. González, R.
M. F. Tellechea
Pizarro, J. Navarro Estrada
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
ARTÍCULO ORIGINAL
Infl XXXXXXXXXXXXXXXXX
uencia de los niveles de glucosa sobre el
Leiomiosarcoma de ventrículo derecho
con XXXXXXXXXXXXXXXXX
compromiso de válvula tricúspide y
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
fl ujo TIMI inicial, en el IAM
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
obstrucción del tracto de salida
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
M. Spennato, G. Damianich, A. Malio, N. Jorge, S. Iamarino, XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
A. Saravia, H. Diego García, L. Brodsky, F. Cardone,
R. Nieto, L. De Cándido, P. Blanco
A. Girassolli, M. Mahía, B. Mangarielo
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN Manejo de la taquicardia ventricular
Puesta XXXXXXXXXXXXXXXXX
al día en hipertensión arterial pulmonar. monomorfa XXXXXXXXXXXXXXXXX
sostenida con corazón sano en
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
¿Dónde estamos con la terapéutica?
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
paciente embarazada
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
A. J. Lescano
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
J. C. Rivas, M. Galli, M. Guyot, S. Castella, A. Spano
www.publat.com.ar
XXXXXXXXXXX-XXXXXXXX Noviembre - Diciembre de 20XXX 2012 - Año 28 - Nº 117 XXXXX
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
REVISIÓN ANUAL
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
Síndromes coronarios agudos con
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
cinecoronariografía sin lesiones
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
signifi cativas: utilidad de la resonancia
XXXXXXXXXXXXXX
cardíaca
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
Esteban Ludueña Clos
XXXXXXXXXXXXXXXXX
Miocarditis por dengue. A propósito de
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
un caso
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
D. Ibarrola, G. Paredes, A. Zarza, N. Torales, G. Escalada,
L. Cabral
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
Publicación Científi ca del Consejo Argentino de Residentes de Cardiología
ISSN 0329-0433
XXXXXXXXXXXXXXXX
REVISIÓN POR EXPERTOS
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
Claudio E. Pensa
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
IMÁGENES EN CARDIOLOGÍA
Pseudoaneurisma de ventrículo izquierdo
como complicación de infarto agudo de
miocardio
L. Majer, A. D’Amico, E. Costantini, R. Vázquez, R. Castro,
D. Hernández, F. Notaristefano, N. Vázquez
CONAREC
www.conarec.org

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Noviembre - Diciembre 2012 | Año 28 | Número 117
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1994: Dr. Alejandro Cherro
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Corrientes
1993: XIII Resid. en Cardiología de Córdoba
1994: XIV Resid. en Cardiología de Rosario
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y San Juan
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Dr. César Serra
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Dr. Alejandro De Cerccio
Dr. Jorge Thierer
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2000: Dr. Esteban Ludueña Clos
2001: Dr. Juan Arellano
2002: Dra. Mariana Pizzella
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2004: Dr. Humberto Bassani Molinas
2005: Dr. Martín Descalzo
2006: Dr. Bruno Linetzky
1999: XIX Mar del Plata | Pcia. de Bs. As.
2000: XX Resid. en Cardiología de Córdoba
2001: XXI Resid. en Cardiología de Rosario
2002: XXII Paraná | Entre Ríos
2003: XXIII Resid. en Cardiología de Tucumán
2004: XXIV Resid. en Cardiología de Corrientes
2005: XXV Resid. en Cardiología de Córdoba
2006: XXVI Resid. en Cardiología de San Juan
2007: XXVII Mar del Plata | Pcia. de Bs. As.
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Dr. Gabriel Martino
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Dra. Viviana Perugini
2007: Dr. Juan Cruz López Diez
2008: Dr. Fernando Guardiani
2009: Diego Lowenstein
2010: Pablo Pieroni
2011: Gonzalo Pérez
2009: XXIX Resid. en Cardiología de Mendoza
2010: XXX Resid. en Cardiología de Jujuy
2011: XXXI Huerta Grande | Córdoba

SUMARIO
EDITORIAL
EL VALOR DESCONOCIDO DE LAS MANOS
THE UNKNOWN VALUE OF HANDS
Miguel Javier Schiavone
MONOGRAFÍA SELECCIONADA
ENFERMEDAD CORONARIA EN LA MUJER.
¿EN QUÉ FALLAMOS?
CORONARY ARTERY DISEASE IN WOMEN. WHO ARE WE FAILING?
María Fernanda Tellechea
ARTÍCULO ORIGINAL
INFLUENCIA DE LOS NIVELES DE GLUCOSA AL INGRESO,
EN EL FLUJO TIMI INICIAL, EN PACIENTES TRATADOS CON
ANGIOPLASTIA PRIMARIA EN EL INFARTO DE MIOCARDIO
CON SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST
INFLUENCE OF GLUCOSE LEVELS AT HOSPITAL ADMISSION IN INITIAL
TIMI FLOW IN PATIENTS TREATED WITH PRIMARY ANGIOPLASTY IN ACUTE
MYOCARDIAL INFARCTION WITH ST ELEVATION
Mario Spennato, Guido Damianich, Ana Malio, Nadia Jorge, Sergio Iamarino,
Ramiro Nieto, Laura De Cándido, Patricia Blanco
REVISIÓN POR EXPERTOS
329
333
345
350
DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA EN EL
POSOPERATORIO DE CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
RIGHT VENTRICULAR DYSFUNCTION IN POSTOPERATIVE CARDIOVASCULAR SURGERY
Claudio E. Pensa
REVISIÓN ANUAL
372
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS CON
CINECORONARIOGRAFÍA SIN LESIONES SIGNIFICATIVAS:
UTILIDAD DE LA RESONANCIA CARDÍACA
CURRENT ROLE OF CARDIAC MAGNETIC RESONANCE IMAGING IN PATIENTS WITH
MYOCARDIAL INFARCTION AND NORMAL CORONARY ARTERIES
Esteban Ludueña Clos
ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN
PUESTA AL DÍA EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR.
¿DÓNDE ESTAMOS CON LA TERAPÉUTICA?
UPDATE IN PULMONARY ARTERIAL HYPERTENSION. WHAT IS THE ACTUAL
STATUS IN ITS MEDICAL TREATMENT ?
Adrián J. Lescano
377
CASOS CLÍNICOS
VASOESPASMO INDUCIDO POR 5- FLUOROURACILO
VASOESPASM INDUCED BY 5-FLUOROURACIL
Germán Fernández, Paula Citterio, Gonzalo Díaz Babio, Nicolás González,
Rodolfo Pizarro, José Navarro Estrada
LEIOMIOSARCOMA DE VENTRÍCULO DERECHO CON
COMPROMISO DE VÁLVULA TRICÚSPIDE Y OBSTRUCCIÓN
DEL TRACTO DE SALIDA
RAPIDLY EVOLVING RIGHT VENTRICLE LEIOMYOSARCOMA WITH
TRICUSPID VALVE AND OUTFLOW TRACT OBSTRUCTION
Angélica Saravia, H. Diego García, Laura Brodsky, Federico Cardone,
Agustín Girassolli, Mariana Mahia, Brenda Mangarielo
390
394
398
MANEJO DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA
SOSTENIDA CON CORAZÓN SANO EN PACIENTE EMBARAZADA
MANAGEMENT OF SUSTAINED MONOMORPHIC VENTRICULAR TACHYCARDIA
IN PREGNANT PATIENTS WITH NO STRUCTURAL HEART DISEASE
Juan Carlos Rivas, Matías Galli, Mariana Guyot, Sofía Castella, Analía Spano
401
MIOCARDITIS POR DENGUE. A PROPÓSITO DE UN CASO
DENGUE´S MYOCARDITIS
Dahiana Ibarrola, Gabriel Paredes, Alberto Zarza, Nora Torales, Gustavo Escalada,
Luz Cabral
IMÁGENES EN CARDIOLOGÍA
PSEUDOANEURISMA DE VENTRÍCULO IZQUIERDO COMO
COMPLICACIÓN DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
LEFT VENTRICLE PSEUDOANEURYSM AFTER AN ACUTE MYOCARDIAL
INFARCTION
Leticia Majer, Andrés D’Amico, Eduardo Costantini, Rodrigo Vázquez,
Ramiro Castro, Diego Hernández, Fernanda Notaristefano, Norberto Vázquez
SUMARIO
404
GUÍA DE ARTÍCULOS DESTACADOS
406
SELECCIÓN DE ARTÍCULOS RELEVANTES, GUÍAS Y CONSENSOS
PUBLICADOS EN NOVIEMBRE DE 2012
SELECTION OF RELEVANT ARTICLES, PUBLISHED GUIDELINES
AND CONSENSUS IN NOVEMBER 2012

EL VALOR DESCONOCIDO DE LAS MANOS
“Lo dejo en sus manos, Doctor”
EDITORIAL
“Si no está en tus manos cambiar una situación que te produce dolor,
siempre podrás escoger la actitud con la que afrontes ese sufrimiento”
Andrés Luccisano
Pediatra - Psiquiatra infantil
Pocas veces nos paramos a pensar en la importancia de nuestras manos, pero al igual que el resto de nuestra piel, son fuente inagotable
de información.
La piel recubre el cuerpo y presenta ciertas estructuras que, cuando se estimulan, producen impulsos que se transmiten al sistema
nervioso central. De esta manera, en la epidermis, las terminaciones libres perciben las sensaciones dolorosas, y los discos de Merkel, la
presión. Los corpúsculos de la dermis detectan estímulos táctiles y térmicos: los de Krause captan el frío y los de Ruffi ni el calor; los de
Pacini y Meissner son sensibles a la presión; y los receptores pilosos sienten el movimiento del pelo. Todos estos receptores se encuentran
en gran cantidad en la mano, y pueden reconstruir una imagen mental utilizando el tacto, con los ojos cerrados.
La estructura de la mano pone en juego 27 huesos, aproximadamente 32 músculos y unas 30 articulaciones; 7 a 8 músculos cooperan
en el movimiento de cada dedo, con excepción del pulgar, que necesita 10.
Para el médico, sus manos son mediadores entre el conocimiento científi co y el enfermo. Presentan una importancia, muchas veces
no tenida en cuenta, en la relación y el vínculo entre los componentes físicos, psicológicos y espirituales del enfermo; además,
las manos del médico son muchas veces las que expresan un lenguaje que transmite lo incomunicable por otros medios. Para explicar
estas afi rmaciones es necesario recurrir a la antropología cultural, a la historia de la medicina, a la simbología y a la semántica
del lenguaje de las manos.
Históricamente las manos han sido un centro de atención desde las primeras manifestaciones de la humanidad como objetos de representaciones
simbólicas, estéticas y rituales. Desde la prehistoria, mediante las pinturas rupestres hasta las pinturas del Greco, de Rodin, de
Picasso y tantos otros nos hablan de la importancia que el hombre le ha conferido a lo que la ciencia considera como uno de los órganos
más efi cientes, que pone en evidencia la inteligencia, en tanto constituye el correlato entre ideas y realizaciones de los hombres.
Las manos son probablemente los indicadores más antiguos de la creación humana; han simbolizado el poder físico y metafísico
para el bien y para el mal, para la caricia y para el castigo; por ello, se las considera instrumentos que ponen en acto lo que contiene
el cerebro y el corazón del hombre.

330 | Miguel Javier Schiavone
En otro plano, las manos y sus movimientos delinean un ritmo en consonancia
con la posición corporal y el mensaje que quieren transmitir; su signifi cado funciona
como patrón cultural de una sociedad. La utilización de las manos como
lenguaje y comunicación entre diferentes culturas e idiomas es otro ejemplo
del lenguaje mudo de las mismas.
El lenguaje gestual de las manos se transforma en corporal, en el sentido de
totalidad, pero son las manos las que concentran la atención del interlocutor.
Siguiendo estas evidencias, los artistas de todos los tiempos han sabido hallar
las manifestaciones más expresivas a través de la representación de las manos.
Para un médico psiquiatra, las manos son elementos expresivos que pueden
acompañar o corroborar diversas patologías; pueden expresar la rabia, el temor,
la alegría. Por ejemplo: “Las manos de un neurótico no tienen reposo, su excesiva
sudación y posible temblor pueden revelar neurosis de ansiedad”.
Sin dudas, estos comentarios sobre las manos y la medicina son una mínima muestra de los campos de acción que implican; no
obstante, a modo de cierre, nuestra cultura médica actual se encuentra plagada de automatismos, de instrumentos y de estudios
computarizados, las manos podrán ser desalojadas de la fabricación de objetos, de la producción en serie, pero, en cambio, las manos
del clínico que percibe inteligentemente mediante la palpación, las manos que se apoyan en la mejilla del enfermo para alentarlo
o sobre el hombro de un familiar para sostenerlo en la ardua tarea de acompañar al ser querido en la enfermedad, serán siempre
imprescindibles.
MIGUEL JAVIER SCHIAVONE
Hospital Británico de Buenos Aires
Comité Científi co de CONAREC 2012
Coordinador Revista CONAREC

MONOGRAFÍA SELECCIONADA
ENFERMEDAD CORONARIA EN LA MUJER
¿En qué fallamos?
MARÍA FERNANDA TELLECHEA 1
RESUMEN
La enfermedad cardiovascular, y fundamentalmente la enfermedad coronaria, es la principal causa de muerte en la mujer. Sin embargo
ha sido subestimada durante años, creyéndose falsamente que se trataba de una entidad exclusiva del género masculino. Su diferente forma
de presentación (características electrocardiográfi cas, lesiones anatómicas, etc.) explican en parte su menor diagnóstico y la diferente
terapéutica recibida.
El objetivo del siguiente trabajo es realizar una revisión del impacto de la enfermedad coronaria en la mujer, dilucidando sus mecanismos
responsables, evaluando los diferentes componentes de su presentación y analizando las diferencias con respecto al hombre.
Palabras clave: enfermedad cardiovascular en la mujer, síndrome coronario agudo, cardiopatía isquémica en la mujer.
ABSTRACT
Cardiovascular disease is the leading cause of death in women. However it has been underestimated for years, falsely believing that it was
a male entity. It´s diff erent presentation (electrocardiographic characteristics, anatomical lesions, etc) explain in part the lack of diagnostic
and the diff erent therapeutic received.
The purpose of this study is to review the impact of coronary disease in women, elucidating the responsible mechanisms, evaluating the
diff erent components of it´s presentation and analyzing the diff erences with men.
Key words: women coronary heart disease, acute coronary syndrome in women, sex diff erence ischemic heart disease.
REVCONAREC 2012;NOV-DIC;28(117):333-343 | VERSIÓN WEB WWW.REVISTACONAREC.COM.AR
INTRODUCCIÓN
La enfermedad coronaria en la mujer ha sido subestimada durante
años, creyéndose falsamente que se trataba de una entidad de
hombres. Pero la enfermedad cardiovascular, y fundamentalmente
la enfermedad coronaria, es la principal causa de muerte entre
las mujeres.
La falta de percepción por parte de la mujer de la enfermedad coronaria
como principal causa de mortalidad acarrea un défi cit en
la prevención primaria, menores controles cardiológicos y también
mayor demora en la consulta ante dolor precordial.
El primer evento cardiovascular en mujeres ocurre, en promedio, 10
años después que en hombres. Con el aumento de la expectativa de
vida, debemos considerar el envejecimiento y la longevidad de la mujer
como uno de los contribuyentes a perpetuar este fenómeno observado.
A pesar de haberse producido grandes avances en el diagnóstico y
tratamiento de los síndromes coronarios agudos, lo que generó un
descenso en la mortalidad en la última década entre los hombres,
esto no ocurre entre las mujeres.
1. Residente de Cardiología, Sanatorio Mitre. CABA, Rep. Argentina.
Correspondencia: mftellechea@hotmail.com
Existen diferencias claras en la forma de presentación, características
electrocardiográfi cas y lesiones anatómicas que pueden explicar
parcialmente su menor diagnóstico y la diferente terapéutica
que reciben. Ante esto surge la pregunta ¿es esto sufi ciente
para explicar la falta de descenso en la mortalidad de las mujeres?
¿En qué punto estamos fallando como médicos? ¿Lo hacemos
en la identifi cación del dolor precordial?, ¿en la categorización
del riesgo de la mujer?, ¿comprendemos completamente su fi siología?,
¿nos equivocamos al indicar terapias de reemplazo hormonal?,
¿tenemos sufi ciente evidencia para solventar las terapéuticas
utilizadas en ellas? ¿Existen otros factores que estamos ignorando
o subestimando?
Debido a estos interrogantes surgidos es que durante el desarrollo
de la monografía se expondrá el impacto de la enfermedad coronaria
en la mujer, dilucidando sus mecanismos responsables, evaluando
los diferentes componentes de su presentación y analizando
las diferencias con respecto al hombre.
METODOLOGÍA
Se realizó la búsqueda bibliográfi ca en bases de datos médicas
de Internet: Medline a través de PubMed. En la búsqueda se utilizó
un límite idiomático con palabras en inglés y español. Las
palabras clave incluidas en la búsqueda utilizando en lenguaje
MeSH fueron: women coronary heart disease, acute coronary syn-

334 | María Fernanda Tellechea
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
385*
342#
166
drome in women, sex diff erence ischemic heart disease. La búsqueda
fue completada con referencias cruzadas a partir de la
bibliografía consultada. Estos trabajos fueron obtenidos de la
Biblioteca Médica de la Sociedad Argentina de Cardiología y en
publicaciones científi cas on line de Internet. La confección de la
monografía se realizó siguiendo las recomendaciones publicadas
por Piñeiro en el boletín de la Sociedad Argentina de Cardiología
y las vertidas por los profesionales a cargo de la coordinación del
curso UBA SAC año 2011.
OBJETIVOS
315
273
158
128 124 128 128 129 137
1990
Mort CV H
Mort CV M
276
241
162
257
163
239
157
Mort cáncer H
Mort cáncer M
* 35% Reducción H # 27% Reducción M
250
153
La elección de este tema tiene por objetivo jerarquizar la importancia
de la enfermedad coronaria en la mujer a nivel sanitario, su
impacto en la mortalidad y analizar las diferencias con respecto a
su presentación en el hombre.
Los objetivos planteados para el desarrollo de esta monografía son:
• Refl ejar la importancia de la enfermedad coronaria en la mujer
a través de datos epidemiológicos concretos sobre su prevalencia
a nivel internacional y nacional.
• Exponer el desconocimiento de la enfermedad coronaria
como principal causa de mortalidad entre las mujeres.
• Realizar una revisión sistemática de la información existente
sobre las características diferenciales con respecto a forma de
presentación, tiempo hasta la consulta, percepción del dolor,
anatomía que difi eren de la presentación en el hombre.
• Analizar el valor de los scores de riesgo que tienden a infravalorar
el riesgo de la mujer.
• Demostrar el aumento de los factores de riesgo, como tabaquismo,
obesidad, diabetes mellitus y sedentarismo, entre las mujeres.
• Destacar el creciente interés por las sociedades de cardiología
del mundo a través de campañas publicitarias para la concientización
de la población general.
• Proponer el cambio de rol de la mujer en la sociedad, con mayor
carga laboral, sin descuidar el cuidado de la casa, como
uno de los contribuyentes al desarrollo de la enfermedad coronaria
en la mujer.
284
262 252
1995 1997 1999 2001 2003
Figura 1. Tendencias de la tasa de mortalidad (por cien mil habitantes) por enfermedad
cardiovascular y cáncer en hombres y mujeres durante el período 1980-2003. Mort Cv:
mortalidad cardiovascular. H: hombres. M: mujeres. Mort cáncer: mortalidad por cáncer. 5
60
50
40
30
20
10
0
1997 2000 2003 2006 2009
Figura 2. Tendencias en el grado de conocimiento de la enfermedad coronaria como causa
principal de muerte entre las mujeres (en porcentajes). 10
EPIDEMIOLOGÍA
En 2007, la enfermedad cardiovascular fue responsable de 1 muerte
por minuto entre las mujeres de Estados Unidos. Esto representó
421.918 decesos, cifra mayor que la suma de las muertes causadas
por cáncer, enfermedades respiratorias crónicas, enfermedad
de Alzheimer y accidentes. 1 Se estima que una de cada 2 mujeres
morirá de enfermedades cardiovasculares mientras que aproximadamente
1 cada 25 lo hará de cáncer de pulmón. 2 Dentro de las
muertes atribuidas a enfermedades cardiovasculares, la enfermedad
coronaria es responsable del 50%, con el 16,7% adjudicable
a accidente cerebrovascular y el 7% a insufi ciencia cardíaca. Es la
causa principal de muerte entre las mujeres en la mayoría de los
países desarrollados y en países con economías emergentes. 3
Según los datos obtenidos del Instituto Nacional de Estadística y
Censos, en la Argentina, la expectativa de vida en el año 1869 era de
32,9 años y aumentó de forma paulatina hasta 73,8 años para el último
censo realizado en el 2001. Las 5 principales causas de mortalidad
entre las mujeres que concentran más del 60% de las defunciones
corresponden en orden decreciente a enfermedades del corazón
(29%), tumores malignos (20%), enfermedades cerebrovasculares
(10%), neumonía e infl uenza (4%) y resto de las causas (30%). 4
En nuestro país, en 2003, Sosa Liprandi y cols. analizaron la tendencia
y el impacto de la mortalidad cardiovascular en la mujer entre
los años 1980 y 2003, evidenciándose que la frecuencia relativa de
mortalidad cardiovascular en la mujer supera a la del hombre desde
1980 hasta la actualidad. 5
Si bien se presentó una reducción global de la tasa bruta de mortalidad
anual del 34%, la tendencia descendente fue más manifi
esta para los hombres (35%) que para las mujeres (27%) (Figura
1). En 2003, en la mujer, la mortalidad cardiovascular (33%) superó
a la mortalidad por cáncer (18%), duplicándose a partir de los 75
años la tasa de mortalidad por insufi ciencia cardíaca y accidente
cerebrovascular con respecto al género masculino. A partir de los
65 años, las mujeres representan el grupo con mayor impacto en la
mortalidad cardiovascular. 5
Para comprender el fenómeno observado, debemos comenzar
analizando qué sucede con los factores de riesgo que históricamente
han sido ligados al desarrollo de la enfermedad coronaria.

El tabaquismo continúa siendo la causa prevenible más importan-
Figura 3. Portada del sitio web Go red for women de la American Heart Association.
www.goredforwomen.org
te, con más del 50% de los infartos de mujeres de edad media atribuibles
a su consumo. 6 La prevalencia de su uso entre las mujeres
de Estados Unidos disminuyó desde el 34% en 1965 al 24% en
1991; el descenso registrado fue más lento entre las mujeres que
en los hombres. En nuestro país, según refl eja la Encuesta Nacional
de Factores de Riesgo 2005, el porcentaje de tabaquistas dentro
de la población económicamente activa (de 18 a 65 años) es de
33,4%, con el 39% para los hombres y el 30% para las mujeres. Es
de destacar que se registró un descenso de la edad de inicio entre
las mujeres. 7
Con respecto a la hipertensión, después de los 65 años, la padece
un porcentaje mayor de mujeres que de hombres, y esta brecha
aumentará con el envejecimiento de la población. 1 A nivel nacional,
la prevalencia de hipertensión arterial es del 34,4%, y es más
elevada entre las mujeres y en los grupos de menores ingresos. 7
Otro factor a tener en cuenta es el sobrepeso. Aproximadamente 2
de cada 3 mujeres en Estados Unidos mayores a 20 años de edad
lo padecen. El aumento de la obesidad es la llave a la epidemia de
la diabetes tipo II, que alcanza a 12 millones de mujeres en Estados
Unidos. Esto es de radical importancia ya que incrementa el riesgo
total de infarto de miocardio y ACV. 8 La enfermedad cardiovascular
en la mujer en los Estados Unidos entre 35 y 54 años se está
incrementando, probablemente llevada de la mano por la epidemia
de la obesidad. 9
Esta falta de control sobre los factores de riesgo, que siguen en
continuo ascenso tanto a nivel nacional como internacional, nos
demuestra que hay mucho camino que recorrer, desde el campo
de la prevención.
RECONOCIMIENTO DEL IMPACTO EN LA
MORTALIDAD DE LA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR: “OJOS QUE NO VEN…
¿CORAZÓN QUE NO SIENTE?”
Hacia el año 1997 la American Heart Association llevó a cabo la primera
de una serie de cinco encuestas sobre el grado de conocimiento
sobre el riesgo y prevención de las enfermedades relacionadas
con el corazón y el accidente cerebrovascular. En esta prime-
Enfermedad coronaria en la mujer. ¿En qué fallamos? | 335
ra encuesta, la principal causa de muerte entre las mujeres fue atribuida
por el 35% de ellas al cáncer en general y por el 15% al cáncer
de mama en particular, mientras que el 30% creyó que lo eran
las enfermedades cardiovasculares. Numerosas campañas fueron
instauradas con el fi n de alertar a la población desde las más importantes
sociedades cardiovasculares del mundo. En la encuesta
del 2009, se evidenció un aumento del porcentaje de mujeres que
encontraron la enfermedad cardiovascular como principal causa
de mortalidad (54%), mientras que el 23% se inclinó por el cáncer
en general y el 11% por el cáncer de mama. 11
Mosca y cols. publicaron en 2010 el análisis entre las diferencias
encontradas entre las encuestas de los años 1997, 2000, 2003,
2006 y 2009. Se demostró que hubo un aumento signifi cativo del
30% de la proporción de mujeres con reconocimiento de la enfermedad
cardiovascular como principal causa de muerte entre las
mujeres 11 (Figura 2).
Con respecto a la fuente de información, el 45% refi rió que la obtuvo
de la televisión, comparado con el 32% de las revistas, 18% de
los periódicos y el 14% de internet. El 48% reportó hablar con su
médico sobre la enfermedad cardiovascular, cifra que se incrementó
18% con respecto a 1997.
Solamente el 53% de las mujeres dijo que llamaría a un servicio de
emergencias si pensara que está sufriendo síntomas de un ataque
cardíaco. El 23% dijo que tomaría una aspirina. Por otra parte, la
mayoría de las mujeres refi rió realizar terapias no basadas en la evidencia
como la toma de vitaminas y antioxidantes para prevenir la
enfermedad cardiovascular.
Como limitantes al desarrollo de prevención se citaron el cuidado
de familiares (51%) y la confusión en los medios de comunicación
(42%).
Si bien el grado de conciencia sobre la importancia de la enfermedad
cardiovascular en la mujer se duplicó desde 1997, todavía
queda mucho para trabajar.
Go red for your heart es una iniciativa de la American Heart
Association que trabaja desde el 2004 en la educación y la promoción
de la salud entre las mujeres a través de su página de internet,
patrocinando eventos y promoviendo actividades saludables
(Figura 3). La sociedad Europea de Cardiología lanzó en 2005 el
programa Women at heart, también con el objetivo de profundizar
el estudio sobre las cuestiones relacionadas con la mujer y la enfermedad
cardiovascular.
En el año 2005 se llevó a cabo en la Argentina una encuesta sobre
el “Reconocimiento de la enfermedad cardíaca en la mujer por las
mujeres”, presentada en el marco del 33° Congreso Argentino de
Cardiología. Se contactaron telefónicamente 600 mujeres de 20 a
70 años de edad, con un promedio de 41 años, con un cuestionario
semiestructurado, con indagación de respuestas espontáneas.
Frente a la pregunta de cuál es la principal causa de muerte en
la mujer, el 35% la adjudicó a cáncer en general y sólo el 20% a la
enfermedad cardiovascular. Conociendo que en Argentina el 33%
muere por enfermedad cardiovascular y el 18% lo hace por cáncer,
impresiona que existe una percepción equivocada de la realidad.
Esta encuesta fue disparadora de programas y proyectos comunitarios
realizados por la Sociedad Argentina de Cardiología.

336 | María Fernanda Tellechea
Figura 4. www.sac.org.ar/web/es/corazon-y-la-mujer
En nuestro país, la Sociedad Argentina de Cardiología junto con la
Fundación Cardiológica Argentina, desde su comisión “La mujer y
la Cardiología”, trabajan activamente en la investigación y promoción
de la salud cardiovascular entre las mujeres (Figura 4).
FISIOPATOLOGÍA
Existen diversos factores para pensar que el mecanismo fi siopatológico
subyacente en las lesiones coronarias de las mujeres difi ere
del de los hombres. 11
En primer lugar, a pesar de tener más síntomas y más limitaciones
físicas, las mujeres tienen menos lesiones obstructivas coronarias
que los hombres en los síndromes coronarios agudos que son
derivados a revascularización. 12 En segundo lugar, el dolor precordial
sin lesiones coronarias es más común entre las mujeres que
entre los hombres. 13 En tercer lugar, entre las mujeres los síntomas
no se correlacionan con la severidad de las lesiones coronarias. 14
Por último, las mujeres en edad media muestran tasas más altas
de eventos adversos después del infarto de miocardio, comparado
con hombres de la misma edad, a pesar de tener lesiones coronarias
menos severas, infartos más pequeños y función sistólica ventricular
izquierda más preservada. 15
Fueron descriptas diferencias en la estructura y función vascular coronaria
para explicar estos hallazgos. Entre las teorías más difundidas
se encuentran la ateromatosis difusa (vs. lesión de placa), la disfunción
endotelial, la enfermedad microvascular y la infl amación.
Las mujeres sufren desórdenes vasculares mucho más frecuentemente
que los hombres, entre los que se incluyen migrañas, fenó-
meno de Raynaud y arteritis autoinmunes. 12 El endotelio se ve expuesto
a variaciones en las hormonas reproductivas, ciclo menstrual,
embarazo, puerperio y menopausia.
A pesar de que la reactividad coronaria fue históricamente relacionada
a la angina de Prinzmetal, caracterizada por vasoespasmo
proximal de arterias epicárdicas, hoy en día se cree que en
la función de las arterias intramiocárdicas microvasculares existen
mediadores endoteliales y del sistema nervioso adrenérgico
involucrados.
Han y cols. 16 estudiaron pacientes con lesiones obstructivas que se
estudiaron simultáneamente con ultrasonido intracoronario y valoración
de reactividad; demostraron que los hombres tienen placas
de ateroma más grandes y mayor disfunción endotelial, mientras
que las mujeres mayor compromiso de la microcirculación.
La función endotelial (medida centralmente en las arterias coronarias,
o distalmente en la circulación periférica) contribuye en la cardiopatía
isquémica. Rossi y cols. demostraron que la anormalidad
en la dilatación de la arteria braquial en 2.264 mujeres posmenopaúsicas
se asociaba con el aumento de 1,3 a 4,4 veces del riesgo
de cardiopatía isquémica. 17
Con el advenimiento de la angiografía como método diagnóstico,
pronto se hizo evidente que muchos dolores precordiales no
estaban acompañados de obstrucciones en arterias epicárdicas. 18
En 1967, Likoff y cols. reportaron 15 mujeres entre 30 y 53 años
de edad con dolor precordial y coronarias angiográfi camente normales,
pero con electrocardiogramas patológicos (depresión segmento
ST e inversión onda T), aumentados en el ejercicio. A pesar
de estos cambios electrocardiográfi cos, la respuesta hemodinámica
(presión en la arteria pulmonar, gasto cardíaco, consumo de oxígeno)
fue normal en las 8 pacientes en las que se realizó. 19 En base
a estos hallazgos ¿se justifi ca en estas pacientes la instauración del
tratamiento convencional para enfermedad coronaria? La terapéutica
en estos casos sigue siendo controversial.
En un estudio de 142 pacientes que eran referidos a evaluación coronaria,
no se encontraron obstrucciones coronarias. Las mujeres
no mostraron peor función endotelial que los hombres. 20
Estudios con ultrasonido intravascular han demostrado que las
mujeres tienen menos volumen de la placa de ateroma a pesar de
ser más añosas y tener mayores factores de riesgo. 21
A pesar de que estos estudios confi rmaron la observación clínica
de que las mujeres con enfermedad coronaria establecida o sospechada
tienen menos placas coronarias que los hombres, fueron incapaces
de demostrar diferencias vasculares para explicar las distintas
formas de presentación entre los géneros.
Del estudio WISE (Women´s Ischemia Syndrome Evaluation) se tomaron
35 mujeres hospitalizadas por dolor precordial, con coronarias
sin lesiones signifi cativas, y se las comparó con 12 controles de
similar edad y peso, sin evidencia de enfermedad coronaria. Se realizó
resonancia magnética con espectroscopia antes y después del
ejercicio isométrico con handgrip. Siete (20%) de las 35 mujeres
con dolor precordial con coronarias normales tuvieron isquemia, lo
que sugiere como probable causa la angina microvascular. 22 Un seguimiento
de estas mujeres en el estudio WISE mostró mayores tasas
de hospitalización por angina y necesidad de nuevos cateteris-

mos comparadas con aquellas con resonancia magnética nuclear
normal y similares tasas que las mujeres con lesiones obstructivas
coronarias. No se registraron muertes ni infarto agudo de miocardio
en esta población estudiada.
A pesar de que la relación entre la disfunción microvascular y la
ateroesclerosis de los vasos epicárdicos no está del todo dilucidada,
se intenta ser unicista y pensar que hay un único proceso patológico
subyacente que responde de modo diferente según el
sexo. 23,24
MENOPAUSIA
En los países desarrollados, el porcentaje de mujeres con más de
50 años de edad se ha triplicado en los últimos 100 años. Durante
este período, la expectativa de vida de la mujer en los Estados
Unidos creció desde los 50 años hasta los 81,7, lo que indica que
al llegar a la menopausia las mujeres todavía vivirán un tercio más
del total de su vida. 25
La protección contra la cardiopatía isquémica, particularmente
contra el infarto de miocardio, es máxima durante la edad fértil
de la mujer. 26 Luego de la menopausia, estas diferencias tienden
a desaparecer, desarrollándose la cardiopatía isquémica en
promedio 10 años después del inicio de la menopausia, y el infarto
de miocardio 20 años posteriores en comparación con el
hombre. 27
Mucho se ha hablado sobre la terapia de remplazo hormonal, sobre
la base del “rol protector” de los estrógenos. En 1998, el estudio
HERS (Heart and Estrogen/progestin Replacement Study) no encontró
diferencias entre tratamiento hormonal y placebo en infarto de
miocardio no fatal y muerte en mujeres con historia documentada
de enfermedad coronaria asignadas aleatoriamente a recibir estrógeno
equino y acetato de medroxiprogesterona o placebo. Hubo
una tendencia signifi cativa de mayores eventos coronarios durante
el primer año de tratamiento, con menores casos entre los 3 y
5 años. Para valorar esta tendencia, se realizó el estudio HERS II, 28
que tomó el 93% de las mujeres que sobrevivieron el HERS I y les
efectuó seguimiento adicional por 2,7 años. Los resultados indicaron
que la terapia de reemplazo hormonal no reduce el riesgo de
eventos coronarios luego de ajustarse por potenciales confundidores.
A la falta de benefi cio cardiovascular se le suma un aumento
del riesgo por 2 de trombosis venosa, 50% más de patología en
vesícula biliar con necesidad de cirugía. Es por esto que en mujeres
con enfermedad cardiovascular establecida, este régimen de estrógenos/progesterona
no se debería usar.
El WHI Women´s Health Initiative enroló 27.000 mujeres entre 50
y 79 años en un estudio placebo vs. terapia hormonal. Estrógeno
equino y acetato de medroxiprogesterona vs. placebo en las mujeres
con útero; y estrógeno contra placebo en las mujeres histerectomizadas.
La rama estrógeno/progesterona fue suspendida prematuramente
luego de un seguimiento de 5,2 años por aumentar
el riesgo de cáncer de mama asociado a la falta de benefi cio global
observado. Se observó aumento de eventos coronarios, accidente
cerebrovascular y trombosis venosa profunda, y descenso de cáncer
colorrectal y fracturas en general.
Enfermedad coronaria en la mujer. ¿En qué fallamos? | 337
Una revisión 29 llevada a cabo por el US Preventive Services Task Force
encontró un aumento del riesgo de eventos coronarios, accidente
cerebrovascular y trombosis venosa profunda (con mayor riesgo
tromboembólico durante el primer año), del cáncer de mama, de
endometrio y de colecistitis, y una protección contra fracturas por
osteoporosis, cáncer colorrectal, mejoría cognitiva y de los síntomas
de la menopausia.
FACTORES PSICOSOCIALES
El estrés, la depresión, la ansiedad, la falta de recursos económicos,
los cuidados a familiares enfermos, los confl ictos maritales y adversidades
en general son altamente prevalentes entre las mujeres y
han sido relacionadas a eventos cardiovasculares adversos. 30-32
1. ESTRÉS
Las mujeres experimentan algunas formas de estrés que le son totalmente
propias. Estrés derivado de su fi siología (menstruación,
embarazo, menopausia), estrés por los cambios de vida y crisis vitales
(matrimonio, maternidad, divorcio, viudez, la reorganización
de la vida cuando los hijos dejan el hogar), el estrés del cuidado
de padres enfermos o hijos disminuidos que generalmente recae
sobre el género femenino. El cambio de rol de la mujer en la sociedad
trae aparejado también muchas exigencias, desde aquella
ama de casa a la que se presiona para que salga y se realice hasta
la mujer que trabaja y a la que se la impulsa a retornar pronto al
hogar con el fi n de no perder su rol familiar. 33
Con el incremento de la mujer en el ámbito laboral, es importante
entender como el estrés laboral se relaciona con el aumento de
la enfermedad coronaria. Wamala y cols. desarrollaron un estudio
cuyo objetivo era determinar la relación entre el estrés laboral y
otros factores de riesgo tradicionales de enfermedad coronaria. Se
utilizó información del Stockholm Female Coronary Risk Study, una
población caso control que agrupaba 292 mujeres con enfermedad
coronaria hasta 65 años y 292 controles sanos. Se observó una
relación inversa entre la califi cación del nivel ocupacional y el riesgo
cardiovascular. Comparado con el nivel más alto ocupacional
(profesionales/ejecutivas), las mujeres con más bajo nivel ocupacional
(trabajos no califi cados) tenían 4 veces aumentado el riesgo
de enfermedad coronaria (IC95%: 1,75-8,83) ajustado por edad. El
ajuste por otros factores de riesgo tradicionales disminuyó el riesgo
a 2,45 (IC95%: 1,01-6,14). 34
La inestabilidad laboral es una condición que lleva al desarrollo de
estrés psicológico y de incertidumbre con respecto al futuro. Hay
estudios que han reportado efectos adversos de esta situación, tales
como aumento de la tensión arterial, 35 trastornos del sueño, ansiedad,
depresión, 36 aumento del uso de los sistemas de salud y de
la secreción de cortisol. 37
Sunmin y cols. estudiaron prospectivamente la relación entre la
inestabilidad laboral y la incidencia de enfermedad coronaria entre
las mujeres. Se basó en un estudio de 36.919 mujeres del Nurses´
Health Study, que incluía mujeres de 46 a 71 años de edad, sin
diagnóstico de enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular,
cáncer (1992). Se recolectó información sobre inestabilidad laboral

338 | María Fernanda Tellechea
y enfermedad coronaria entre 1992 y 1996. Durante los 4 años de
seguimiento, se documentaron 154 casos de enfermedad coronaria,
113 de infarto agudo de miocardio (IAM) no fatal y 41 muertes
cardiovasculares. Luego de ajustar por posibles confundidores, el
RR de enfermedad coronaria a 2 años de seguimiento fue de 1,35
(IC95%: 0,78-2,34) y a 4 años de 1,04 (IC95%: 0,69-1,57). La inestabilidad
laboral aumenta signifi cativamente el riesgo a corto plazo
de infarto de miocardio no fatal. 38
Para muchas mujeres la jornada laboral suele extenderse en el hogar.
En los Estados Unidos más de 25 millones de mujeres realizan
cuidados domiciliaros a familiares enfermos o discapacitados. 39
Más de la mitad de las mujeres cuidará de un familiar discapacitado
o enfermo durante su vida adulta. 40 El cuidado de enfermos es
un “trabajo de mujer”. A pesar que muchas cuidadoras describen
su trabajo como gratifi cante, numerosos estudios describen riesgos
para la salud. El cuidado ha sido relacionado con depresión y
ansiedad, hipertensión arterial y mayor reactividad cardiovascular.
Se realizó un estudio de 54.412 mujeres del Nurses Health Study, en
el que se recolectó información sobre cuidado de familiares enfermos
en 1992 y en 1996. Durante los 4 años de seguimiento se documentaron
321 casos de enfermedad coronaria (231 IAM no fatales
y 90 muertes cardiovasculares). En el análisis multivariado (controlando
edad, sexo, tabaquismo, consumo de alcohol, índice de
masa corporal, hipertensión arterial, diabetes mellitus), el cuidado
de cónyuge enfermo o discapacitado por más de 9 hs por semana
fue asociado con un aumento del riesgo de enfermedad coronaria
(RR=1,82; IC95%: 1,08-3,05). Sin embargo, el cuidado de otros familiares
u otras personas no fue signifi cativamente asociado con
aumento del riesgo de enfermedad coronaria. 41
Una de las hipótesis que intenta explicar el mecanismo por el cual
el estrés aumenta la morbilidad cardiovascular es la disfunción endotelial.
Mausbach y cols. 42 analizaron la relación entre el estrés por
el cuidado de enfermos crónicos y la función endotelial. Se investigó
esta relación a través de la medición del fl ujo de la arteria braquial
mediado por hiperemia reactiva (FMD: Flow-mediated dilation).
Participaron 78 adultos, 55 de los cuales cuidaban domiciliariamente
un cónyuge con enfermedad de Alzheimer y 23 estaban
casados con un cónyuge saludable. El nivel de demencia del
cónyuge se correlacionó con el FMD. Los que cuidaban a un cónyuge
con demencia moderada a severa mostraban peor FMD que
los que cuidaban a cónyuges con demencia leve, o sanos. El número
de años cuidando también se relacionó signifi cativamente
con el FMD.
Estos resultados sugieren que el estrés por el cuidado de familiares
crónicos se asocia con deterioro de la función endotelial, y puede
ser un nexo para explicar el riesgo cardiovascular aumentado
en los cuidadores.
El estrés producido por el cuidado de un familiar no se limita al que
genera ver sufrir a un ser querido, sino a los problemas económicos
que trae tener que reducir horarios de actividad remunerada,
combinar trabajo y cuidado, así como disponer de menos tiempo
para tareas de cuidado personal, para sociabilizar y para recibir
apoyo. Se alteran los hábitos alimentarios normales, el ejercicio y
las actividades recreativas.
Difícilmente se encuentre un individuo ante un único factor estresante,
o el estrés se limite a un único ámbito de la vida. Gomér y
cols. se propusieron estudiar si la doble exposición a factores estresantes
tanto del trabajo como de la familia estaban asociados para
incrementar el riesgo coronario en la mujer. Se estudiaron 292 pacientes
coronarias entre 30 y 65 años y 292 controles sanos. Estrés
en el trabajo, en la pareja y síntomas depresivos eran valorados por
cuestionarios estandarizados con un seguimiento a 5 años. Se encontró
que la exposición doble a factores estresantes se acompañaba
del riesgo coronario más alto y del peor pronóstico. Se observó
que el riesgo aumentaba dramáticamente. El riesgo del primer
evento coronario aumentó 10 veces mientras que el riesgo de un
evento recurrente lo hizo 6 veces, comparado a las mujeres sin exposición
al estrés. 43
2. DEPRESIÓN
La prevalencia de depresión es 2 veces más frecuente en la mujer
que en el hombre, 44 y se inicia entre las mujeres en la adolescencia.
El estudio WHI aporta información de un grupo de mujeres posmenopáusicas
en los Estados Unidos que fueron seleccionadas por
depresión y fueron seguidas prospectivamente para eventos cardiovasculares.
El 16% reportaron síntomas depresivos. Hubo factores
de riesgo para enfermedad cardiovascular relacionados a la depresión.
Fumadoras con sobrepeso tenían 1,56 veces mayor riesgo
de tener depresión cuando se los comparaba con no fumadoras
que estaban sin sobrepeso. Presentar depresión fue predictor de
muerte cardiovascular en personas sin historia previa de enfermedad
cardiovascular (RR=1,58; IC95%: 1,19-2,1). 45
Diferentes mecanismos fi siopatológicos fueron propuestos para
determinar el nexo entre depresión y enfermedad cardiovascular:
aumento de catecolaminas y de marcadores de infl amación
(IL-6, PCR, fi brinógeno), deterioro de la función vascular y plaquetaria;
conductas asociadas a la depresión como dieta pobre, falta
de adherencia al tratamiento médico, tabaquismo, sedentarismo,
también pueden contribuir al desarrollo de enfermedad
cardiovascular.
El WISE midió proteína C reactiva e IL-6 en 559 mujeres que iban
a angiografía por dolor precordial o isquemia miocárdica. Las
mujeres con depresión tenían signifi cativamente valores más altos
de dichos marcadores, sugiriendo que la depresión se asocia
con infl amación. Marcadores de infl amación y depresión fueron
predictores independientes de eventos cardiovasculares (días de
hospitalización por IAM no fatal, accidente cerebrovascular, insufi
ciencia cardíaca, mortalidad cardiovascular) en un seguimiento
a 6 años. 46
Las mujeres con historia de depresión tienen riesgo aumentado de
calcifi cación aórtica y coronaria. Las mujeres con depresión recurrente
tienen 2 a 3 veces mayor carga de calcifi cación aórtica y coronaria
comparadas con las mujeres sin depresión. 47
Se estudiaron 97.253 mujeres sin enfermedad cardiovascular ni
cáncer del WHI. 48 El optimismo fue valorado por el Life Orientation
Test Revised y la hostilidad por la subescala de Cook Medley
Questionnaire. Las mujeres más hostiles tuvieron tasas más altas de
enfermedad coronaria (IAM, angina, angioplastia, cirugía de revas-

cularización miocárdica) y de mortalidad total (56 vs. 44 y 63 vs. 46,
respectivamente). Las optimistas tuvieron menor tasa de enfermedad
coronaria, mortalidad por cáncer y mortalidad total.
Optimismo y hostilidad están asociados independientemente con
importantes puntos fi nales. El optimismo y la hostilidad pueden
infl uir (como ya se ha mencionado) directamente a través de alterar
el curso temporal de procesos como la ateroesclerosis o indirectamente,
creando hábitos como el fumar.
SCORES DE RIESGO
La American Heart Association (AHA) Prevention Conference recomienda
a todos los adultos la valoración del riesgo global del
paciente medido a través de un modelo estadístico como el
Framingham Risk Equation. Los factores de riesgo tradicionales incluidos
en el estudio Framingham son colesterol LDL, bajo HDL, hipertensión,
tabaquismo, diabetes y edad. Usando la tabla de score,
un riesgo estimado a 10 años de eventos cardiovasculares duros
puede ser predicho.
Michos y cols. realizaron un estudio para valorar si el score de
Framingham era adecuado para estimar el riesgo en mujeres asintomáticas,
utilizando el score de calcio obtenido por tomografía
computarizada. Se estudiaron 2447 mujeres asintomáticas no
diabéticas, la mayoría de estas mujeres (84%) con score de calcio
por encima del percentilo 75 fueron clasifi cadas por el score de
Framingham como de bajo riesgo. Este score frecuentemente clasifi
ca a las mujeres como de bajo riesgo coronario, incluso ante la
presencia de lesiones coronarias. 49
Si bien la valoración del riesgo se hace a fi n de predecir eventos
cardiovasculares y no ateroesclerosis coronaria, hay relación entre
el aumento de calcio coronario y el riesgo de futuros eventos
cardiovasculares. 49
DIFERENCIAS
1. TIPO DE PRESENTACIÓN
En las mujeres, la cardiopatía isquémica se presenta sobre todo
como angina de pecho, mientras que en el hombre lo hace en forma
de infarto agudo de miocardio y muerte súbita. En el estudio
de Framingham se observó que la presentación inicial de la cardiopatía
isquémica era angina de pecho en el 65% de las mujeres y
en el 35% de los varones, mientras que el infarto o la muerte súbita
eran la primera manifestación en el 37% de las mujeres y el 63%
de los varones. 50
La angina de pecho, angor pectoris, es una opresión torácica causada
por isquemia miocárdica. La descripción inicial de Heberden
como una sensación de “estrangulamiento y ansiedad” sigue siendo
pertinente. 51 Se defi ne como dolor coronario típico a aquel que
es subesternal, irradiado a cuello, brazo, o mandíbula, precipitado
por el ejercicio y aliviado por el reposo o la nitroglicerina.
Mucho se ha hablado sobre la presentación atípica entre las mujeres
de dolor precordial. Se realizó una revisión 52 sobre 15 estudios
que relevaron los síntomas de presentación más comunes en el
síndrome coronario agudo entre hombres y mujeres. Las mujeres
Enfermedad coronaria en la mujer. ¿En qué fallamos? | 339
presentaban más dolores de espalda y mandíbula, náuseas y vómitos,
disnea, palpitaciones e indigestión. Estos síntomas atípicos en
las mujeres son frecuentemente confundidos con dolores musculoesqueléticos,
gastrointestinales o neurológicos.
Varios factores infl uyen en la evaluación del dolor torácico en las
mujeres, entre los cuales se incluye la percepción del paciente y
del médico del riesgo de presentar la enfermedad. 51 La difi cultad
en la identifi cación de los síntomas, sumada a la ya comentada
baja percepción que tienen las mujeres sobre la importancia de
la enfermedad coronaria, hace que se demoren más a la hora de
la consulta.
2. TIEMPO HASTA LA CONSULTA
La demora en el tiempo hasta la consulta es mayor entre las mujeres
que entre los hombres. Cuando consultan reciben 3 veces más
frecuentemente diagnósticos psicológicos que cardiológicos. 53
Nguyen y cols. publicaron una revisión 54 realizada con literatura
entre 1960 y 2008, que incluía información sobre la demora prehospitalaria
en pacientes hospitalizados con IAM. La mayoría de
los estudios demostraron que los añosos y las mujeres demoran
más en la consulta ante un dolor precordial. La media de tiempo
antes de la consulta en las mujeres iba desde 1,8 a 7,2 horas,
mientras que los hombres demoraban entre 1,4 a 3,5 horas.
Existen factores sociodemográfi cos que contribuyen a esta demora,
entre los cuales se encuentran el bajo nivel socioeconómico,
la historia de angina, la diabetes, la hipertensión arterial,
la automedicación y la falta de reconocimiento de los síntomas
del infarto. Por otra parte, el tener acceso a cobertura privada,
la historia de IAM, la sudoración y el inicio súbito, muy severo o
nocturno del dolor precordial, se relacionaron con menor tiempo
hasta la consulta.
Las mujeres mayores, solteras o viudas y que se encontraban solas
durante el inicio de los síntomas, eran más propensas a consultar
tardíamente. Una de las posibles explicaciones para esto es
que las mujeres suelen ser más añosas ante el primer evento coronario.
Estas presentan más frecuentemente síntomas atípicos y
la creencia de que el infarto de miocardio es una enfermedad de
hombres. Es de destacar que también presentaban más comorbilidades
como diabetes, hipertensión arterial e insufi ciencia cardíaca.
3. SUBREPRESENTACIÓN EN ESTUDIOS
La medicina basada en la evidencia para tratamiento y prevención
de enfermedades cardiovasculares se ha basado en estudios clínicos
aleatorizados. La generalización y aplicabilidad de dichos resultados
depende de si los mismos incluyen, entre otras cosas, sufi -
ciente representación de ambos géneros.
Se realizó una revisión que incluyó 156 estudios clínicos aleatorizados
citados por las guías de prevención de la mujer en 2007.
Se encontró que en el 86,5% de los estudios había representación
femenina y masculina. Entre todos los estudios, la proporción
de mujeres se incrementó signifi cativamente en el tiempo,
desde un 9% en 1970, hasta 41% en 2006. Considerando solo
aquellos estudios que incluían ambos sexos, el porcentaje de
mujeres fue del 18% en 1970 y 34% en 2006 (Figura 5). Existe

340 | María Fernanda Tellechea
Female enrollment
40%
30%
20%
10%
0%
1970-74
N° of trials 2
1975-79
3
1980-84
9
1985-89
8
1990-94
16
Year of trial publication
1995-99
34
Figura 5. Representación de mujeres en ensayos clínicos aleatorizados.65
2000-06
63
mayor representación en estudios de prevención primaria que
secundaria (42,6% vs. 26,6%). La representación femenina fue
mayor en estudios de hipertensión arterial (44%), diabetes (40%)
y accidente cerebrovascular (38%) y más baja para estudios de
insufi ciencia cardíaca (29%), enfermedad coronaria (25%) y dislipemia
(28%). Sin embargo, sobre el total de individuos enfermos,
las mujeres representan el 53% en hipertensión arterial, 50% en
diabetes 51% en insufi ciencia cardíaca, 49% en dislipemia y 46%
en enfermedad coronaria. En la Figura 6 se muestra la representación
de las mujeres entre los estudios incluidos comparándolos
con su representación en los grupos (enfermedad coronaria, insufi
ciencia cardíaca, diabetes, dislipemia e hipertensión arterial).
También se observa que el porcentaje de muertes alcanzado por
las mujeres fue signifi cativamente mayor que su representación
en estudios clínicos. 65
Del total, las mujeres representaron el 30% de los pacientes enrolados
en los estudios clínicos aleatorizados que avalan las guías de
prevención de la AHA en la mujer. Solo un tercio de estos estudios
reportaron específi camente resultados en las mujeres.
El enrolamiento de mujeres en estudios aumentó durante el transcurso
de los años, pero permanece bajo teniendo en cuenta el porcentaje
que representan las mujeres en las poblaciones enfermas.
Todavía falta para alcanzar los niveles de representación adecuados
para asegurar las recomendaciones basadas en la evidencia.
4. INTERVENCIONISMO
Aún cuando se sospecha etiología coronaria, las mujeres son derivadas
menos frecuentemente a estudios invasivos y reciben más
tratamiento médico que quirúrgico comparadas con los hombres.
55 Son menos referidas a angiografía que los hombres 55,56 y
menos frecuentemente reciben tratamiento fi brinolítico, colocación
de stent o cirugía de revascularización miocárdica. 57,58 Entre los
pacientes derivados a cateterismo, las mujeres tienen más frecuentemente
coronarias angiográfi camente normales. 24-26
En el año 2006 59 se estimaba que 150.000 mujeres se someterían
a cirugía de revascularización miocárdica y 360.000 a angiografía
coronaria en los Estados Unidos. Basados en estudios previos 60-62
se anticipó que la morbimortalidad periprocedimiento sería signifi
cativamente mayor entre las mujeres. Mucha de esta diferencia se
70
60
50
40
30
20
10
0
Enfermedad
coronaria
% Mujeres en ECA
basa en la mayor edad de la mujer y en diferencias clínicas, angiográfi
cas y factores relacionados al procedimiento.
5. PRONÓSTICO
Las diferencias observadas hasta el momento, ¿se plasman en un
diferente pronóstico? Anand y cols. 66 analizaron datos del CURE
(Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events), que enroló
a 4.836 mujeres y 7.726 hombres cursando un síndrome coronario
agudo. Se estratifi có el riesgo de los pacientes según el score
de TIMI. Se observó (Tabla 1) que las mujeres fueron expuestas
a menos procedimientos invasivos, angiografía, angioplastia y
cirugía de revascularización miocárdica (47,6 vs. 60,5%; p=0,0001)
comparadas con los hombres. Entre los que fueron a angiografía,
las mujeres presentaron más frecuentemente coronarias normales
(26,7 vs. 13,2%; p=0,0001) y menos probable de presentar lesiones
signifi cativas (34,9 vs. 44,7%; p=0,00001). Consecuentemente,
signifi cativamente menor número de mujeres se sometió a angioplastia
o cirugía de revascularización miocárdica. Si se toma solo el
grupo con lesiones coronarias signifi cativas, el porcentaje de pacientes
que se revascularizaron en ambos grupos fue similar (69,2
vs. 72,7%; p=0,1). No se observaron diferencias en muerte cardiovascular,
infarto de miocardio o accidente cerebro vascular (9,8 vs.
10,9%; p=0,04).
Las mujeres desarrollaron más frecuentemente isquemia refractaria
y rehospitalizaciones por dolor precordial en el seguimiento
(16,6 vs. 13,9%; p=0,0001). Estas diferencias fueron particularmente
evidentes entre pacientes con alto riesgo según el score TIMI
(Figura 7).
DISCUSIÓN
Insuficiencia
cardíaca
% Mujeres enfermas
en la población
Figura 6. ECA: ensayos clínicos aleatorizados.65
Diabetes Dislipemia Hipertensíon
% Mujeres con muerte
atribuible a la enfermedad
Tal como quedó demostrado en los datos expuestos sobre la incidencia
y mortalidad que acarrea la enfermedad coronaria en la
mujer, y en comparación con la tendencia en descenso evidenciada
entre los hombres, resta preguntarse: ¿en qué fallamos?
Comenzando por lo más simple, aunque no siempre resulta lo más
sencillo: ¿fallamos en la identifi cación del dolor precordial? Hemos
visto que la presentación del dolor anginoso en la mujer dista en
un número no menor de casos de ser el esperado. La angina va-

Tabla 1. Procedimientos y resultados clínicos.
Mujeres Hombres p
n 4.836 7.726
Angiografía del total (%)
Intrahospitalaria (%)
Extrahospitalaria (%)
39,4
25,4
14
45,5
29,5
16,5
0,0001
0,0001
0,006
Coronarias sin lesiones (%) 499 (26,7) 480 (13,2) 0,00001
Lesión de 3 vasos o TCI > 50% 652 (39,4) 1.621 (44,7) 0,00001
Angioplastia o cirugía de
revascularización
29,8 40,4 0,0001
Angioplastia o cirugía de
revascularización entre pacientes
con lesiones signifi cativas
451/652
69,2%
1.178/1.621
72,7%
0,1
Muerte cardiovascular, IAM
o ACV a 30 días (%)
4,4 4,9 0,23
Muerte cardiovascular, IAM o
ACV al fi nal del seguimiento (%)
9,7 11,1 0,04
Angina refractaria o rehospitalización
por angina (%)
16,6 13,9 0,0002
IAM: infarto agudo de miocardio. ACV: accidente cerebrovascular. 66
soespástica, la angina microvascular y las anormalidades en la reserva
coronaria se suelen presentar en forma de dolor torácico atípico.
Se corre el riesgo de ser subestimado ya sea por la misma paciente
o por el médico.
¿Fallamos en transmitirles a las mujeres la importancia de esta patología
como principal causa de mortalidad en nuestro género?
Pareciera que sí. El hecho de que muchas mujeres estadounidenses
refi eran como fuente de información a la televisión, las revistas
e internet y no al médico, preocupa. La idoneidad de quien
aporta la información y la veracidad de esta quedan en manos
de los comunicadores sociales. Resulta muy alentador el hecho
de que las más grandes sociedades científi cas cardiovasculares
del mundo estén llevando a cabo campañas de concientización
como lo son Go Red for Women de la AHA y Women at Heart
de la Sociedad Europea de Cardiología. A nivel local, la Sociedad
Argentina de Cardiología, junto con la Fundación Cardiológica
a través de sus comisiones, realizan una importante tarea en la
concientización de esta grave problemática que afecta la salud
de las mujeres.
¿Fallamos en comprender la fi siopatología? Numerosas teorías se
han desarrollado en base a la presentación clínica, los resultados
de estudios no invasivos valoradores de isquemia y las características
angiográfi cas, con resultados dispares. La angina microvascular,
la teoría infl amatoria y las alteraciones hormonales, explican
solo parcialmente los hallazgos observados.
¿Fallamos cuando indicamos terapia de reemplazo hormonal? Esta
terapéutica experimentó diferentes etapas. Contrariamente a sus
prometedores inicios, actualmente no contamos con evidencia
para su uso masivo en prevención cardiovascular. Sus indicaciones
se limitan en el presente a aliviar síntomas climatéricos y evitar la
osteoporosis.
¿Fallamos a la hora de valorar el riesgo? La utilización de scores muy
difundidos en la práctica clínica habitual, aunque no siempre lo sufi
cientemente validados a la hora de defi nir el riesgo de las mujeres
en particular, a menudo confunden más de lo que simplifi can.
¿Fallamos en indicar tratamientos “basados en la evidencia” (propor-
70
60
50
40
30
20
10
0
Enfermedad coronaria en la mujer. ¿En qué fallamos? | 341
Angiografía Lesión
de 3 vasos o TCI
cionada por hombres) a nuestras pacientes? Sabemos que las mujeres
representaron el 30% de los pacientes enrolados en los estudios
clínicos aleatorizados que avalan las guías de prevención de la
AHA en la mujer, cifra que se encuentra en aumento, pero que todavía
dista mucho de ser la requerida.
¿Fallamos en no jerarquizar los aspectos psicosociales? ¿En creer que
los cambios sociológicos no nos involucraban? Somos testigos de un
cambio del rol de la mujer en la sociedad, quien hoy trabaja a la
par del hombre, jornada laboral que a menudo se extiende al hogar.
Debiendo afrontar tareas de cuidado de padres cada vez más
envejecidos, cumpliendo el rol de madre y esposa, y todo esto en
una edad en la cual la mujer comienza a ser más vulnerable por la
pérdida del rol protector que confi eren los estrógenos. El estrés y
la depresión, que bien sean por mecanismos directos de lesión endotelial
o por conductas asociadas a ellos, como descuidar la dieta,
realizar menos actividad física y falta de adherencia a los tratamientos,
entre otras cosas, contribuyen a la perpetuación y empeoramiento
de la situación.
La mayor longevidad de la mujer hace que al llegar a la edad de la
menopausia todavía le reste por vivir un tercio de su vida, y esto repercutirá
sin lugar a dudas en el aumento de la patología coronaria
en la mujer en nuestros consultorios.
CONCLUSIÓN
Angioplastia
o CRM
Mujeres
ECV, IAM, ACV
Hombres
Isquemia
refractaria
/ rehospitalización
Figura 7. Pacientes con angina inestable de alto riesgo. TCI: tronco de coronaria izquierda.
CRM: cirugía de revascularización miocárdica. ECV: enfermedad cardiovascular. IAM:
infarto agudo de miocardio. ACV: accidente cerebrovascular.66
La enfermedad cardiovascular es responsable del mayor porcentaje
de mortalidad entre las mujeres, y lejos de descender como en
el sexo masculino, ésta se muestra con una tendencia a aumentar.
Probablemente no fallemos en un único punto, sino que lo hacemos
sencillamente al intentar homologar la enfermedad coronaria
entre hombres y mujeres, sin jerarquizar las diferencias, que son
muchas.
Estamos ante un gran desafío. Será nuestra responsabilidad
como médicos alertar a las mujeres sobre la prevalencia y el impacto
que esta patología tiene sobre su mortalidad, valorar su
riesgo global, controlar sus factores de riesgo e intervenirlas
cuando corresponda, sabiendo que está en nuestras manos revertir
esta tendencia.

342 | María Fernanda Tellechea
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ARTÍCULO ORIGINAL
INFLUENCIA DE LOS NIVELES DE GLUCOSA
AL INGRESO, EN EL FLUJO TIMI INICIAL, EN
PACIENTES TRATADOS CON ANGIOPLASTIA
PRIMARIA EN EL INFARTO DE MIOCARDIO
CON SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST
MARIO SPENNATO 1 , GUIDO DAMIANICH 1 , ANA MALIO 1 , NADIA JORGE 2 , SERGIO IAMARINO 3 , RAMIRO NIETO 4 , LAURA
DE CÁNDIDO 5 , PATRICIA BLANCO 6 .
RESUMEN
Introducción. La hiperglucemia (HG) con o sin diabetes preexistente es un hallazgo frecuente en el infarto de miocardio con supradesnivel
del segmento ST (IAMCEST), y se asocia a un peor pronóstico intrahospitalario. La presencia de un menor fl ujo TIMI inicial sería el resultado
de un estado protrombótico-procoagulante asociado a alteraciones en el normal funcionamiento del endotelio vascular y se podría relacionar
con la presencia de HG al momento de la admisión hospitalaria.
Objetivo. Evaluar en pacientes cursando IAMCEST sometidos a angioplastia primaria (ATC1) la relación entre la glucemia de ingreso y el
fl ujo TIMI inicial.
Materiales y métodos. Estudio observacional de 143 pacientes consecutivos cursando IAMCEST dentro de las 12 horas, tratados con ATC1.
La glucemia fue medida a la admisión y se estableció punto de corte para HG según criterios de AHA/ACC (American Heart Association /
American College of Cardiology) como ≥ 140 mg/dl.
Resultados. Edad de los pacientes: 63±13,6 años, 70% de sexo masculino. Mediana de glucemia a la admisión: 139 (111-177) mg/dl. Al
ingreso 71 pacientes tenían hiperglucemia (HG), de ellos 66,2% eran DBT no conocidos (p=0,001) (OR=4,08; IC95%: 1,62-10,2). El fl ujo
TIMI

346 | Mario Spennato, Guido Damianich, Ana Malio, Nadia Jorge, Sergio Iamarino, Ramiro Nieto, Laura De Cándido, Patricia Blanco
INTRODUCCIÓN
Los niveles de glucemia elevados al ingreso hospitalario, en pacientes
con IAMCEST, es un hallazgo frecuente y su asociación
con eventos adversos intrahospitalarios es motivo de estudio
desde hace ya varias décadas. No existía hasta hace poco tiempo
un criterio uniforme para definir la hiperglucemia (HG) en
este escenario. Estudios observacionales mostraron que el rango
de glucemia entre 120-140 mg/dl (6,7-8,0 mmol/l) parecería
ser el que más se asocia a un mayor riesgo de mortalidad
a corto plazo, cuando son incluidos tanto pacientes diabéticos
como aquellos no diabéticos o diabéticos no conocidos. Se observa,
en este último subgrupo de pacientes, que la evolución
tanto durante su internación como en el seguimiento luego
del alta hospitalaria es similar o incluso peor que la de aquellos
diabéticos conocidos. 1-5
A partir de estos datos, la American Heart Association y el American
College of Cardiology por consenso establecieron un valor por encima
de los 140 mg/dl para defi nir la hiperglucemia en contexto del
síndrome coronario agudo. 5,6
Existe la posibilidad que la HG al ingreso hospitalario refl eje el grado
de estrés psicofísico individual del paciente o bien represente
la magnitud o monto de miocardio comprometido. También se
reconoce una acción directa tóxica de la HG, que trae como consecuencia
un pobre o inadecuado acondicionamiento isquémico,
trastornos eléctricos (como la prolongación del intervalo QT),
un estado protrombótico y la disfunción del endotelio con la consecuente
caída en la producción de óxido nítrico (molécula antiinfl
amatoria, antitrombótica y antiaterogénica). Estas teorías, de
una manera u otra, podrían explicar la evolución posterior de los
pacientes que se presentan con HG al ingreso hospitalario con
IAMCEST. 4
La ATC1 ha demostrado mejorar la supervivencia de los pacientes
en contexto del IAMCEST. La presencia de fl ujo TIMI 3 espontáneo
previo a la revascularización coronaria mecánica con stent dentro
de las 12 horas del evento se asocia a una mayor cantidad de miocardio
recuperado, a una menor incidencia de complicaciones relacionadas
con el infarto (como la progresión a la insufi ciencia cardíaca
izquierda), a una recuperación clínica más temprana y a una
mayor supervivencia a largo plazo, si los comparamos con aquellos
pacientes en quines es necesaria la colocación del stent para restablecer
el fl ujo coronario normal. 8
Por lo tanto, la presencia de un menor fl ujo TIMI inicial podría
ser el resultado de un estado protrombótico-procoagulante con
descarga simpática exagerada por disbalance en la contrarregulación
secundarias a alteraciones en el normal funcionamiento
del endotelio vascular. Esta situación de alteración en la homeostasis
y hemostasis vascular podría estar relacionada con
la presencia de HG al momento de la admisión hospitalaria por
IAMCEST.
El objetivo de nuestro trabajo es investigar la infl uencia de los niveles
elevados de glucemia al ingreso hospitalario, en relación con
el fl ujo TIMI inicial, en pacientes sometidos a ATC1, cursando un
IAMCEST dentro de las primeras 12 horas.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se trata de un estudio de tipo observacional, de 143 pacientes
consecutivos mayores de 18 años que ingresaron con diagnóstico
de IAMCEST (dentro de las 12 horas del inicio de los síntomas),
sometidos a ATC1.
El diagnóstico de IAMCEST fue por defi nición clásica (2 de 3): síntomas
compatibles con isquemia de > de 20 minutos de duración,
elevación del segmento ST de > 1 mm en al menos 2 derivaciones
contiguas de los miembros o > 2 mm en derivaciones precordiales
contiguas o BCRI nuevo o presumiblemente nuevo, y elevación
enzimática mayor del doble del límite superior de la normalidad.
La glucemia fue medida a la admisión y se estableció punto
de corte para HG según criterios de AHA/ACC (American Heart
Association / American College of Cardiology) como ≥ 140 mg/dl. 6,7
Diabetes fue defi nida como historia previa de diabetes o tratamiento
al ingreso con hipoglucemiantes orales o insulina.
El análisis del fl ujo se realizó de acuerdo con la clasifi cación de
TIMI 9 (Thrombolysis In Myocardial Infarction), y se lo consideró
como variable dicotómica si era menor o mayor de 2.
Análisis estadístico: las variables continuas se evaluaron según
su distribución paramétrica o no paramétrica mediante la prueba
de Student (medias y su desvío estándar) o con test de Mann
Whitney Wilcoxon (mediana y su respectivo intervalo intercuartilo
25 y 75). Las comparaciones de variables continuas entre grupos
fueron realizadas por test de Kruskall Wallis y prueba de chi 2 para
comparación de variables discretas. La razón de productos cruzados
se expresa como odds ratio (OR) con su correspondiente intervalo
de confi anza del 95% (IC95%).
La glucemia se ingresó al modelo como variable continua, categórica
dicotómica y por grupos de cuartilos. Se realizó un análisis de
regresión logística multivariado por método de stepwise, ajustando
el fl ujo TIMI

100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Figura 1.
63,9*
1 er cuartilo
(

348 | Mario Spennato, Guido Damianich, Ana Malio, Nadia Jorge, Sergio Iamarino, Ramiro Nieto, Laura De Cándido, Patricia Blanco
Estudios han demostrado que la HG está asociada con una reducción
en la reperfusión coronaria espontánea, cuando se los comparaba
con los normoglucémicos. Un análisis post hoc del estudio ON
TIME 13 (Ongoing Tirofi ban in Myocardial Infarction Evaluation) analizó
la asociación entre HG al ingreso y fl ujo TIMI 3 inicial en 460 pacientes
cursando IAMCEST tratados con ATC1, 70% tenían al ingreso
valores ≥ 140 mg/dl (14% de ellos tenían historia de diabetes).
Demostraron que los pacientes con HG tenían menor probabilidad
de fl ujo TIMI 3 inicial en comparación con los normoglucémicos. A
estos hallazgos se sumaron posteriormente los de Lazerri 14 y cols.,
quienes demostraron que la HG (medida después de la ATC) fue
un predictor independiente de mortalidad hospitalaria en pacientes
no diabéticos conocidos. Iwakaru 15 y cols. encontraron en pacientes
cursando IAMCEST una mayor frecuencia de fenómeno de
no-refl ow en pacientes con HG a la admisión, cuando se los comparó
con normoglucémicos.
La HG se ha asociado con un aumento de la actividad plaquetaria
tanto en diabéticos como no diabéticos, junto con la evidencia de
que la HG aumenta la respuesta infl amatoria durante el IAMCEST; estos
hallazgos podrían explicar un peor fl ujo coronario que refl eja un
estado protrombótico y/o disfunción endotelial asociado con HG. 16
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flow (TIMI 3) before mechanical reperfusion therapy is an independent
determinant of survival in acute myocardial infarction,
Un interrogante aún por responder es si realmente la HG refl eja
una respuesta metabólica inadecuada de un paciente crónicamente
enfermo en quien los mecanismos compensadores se encuentran
defi cientes, o si en realidad es la consecuencia del monto
de miocardio comprometido, es decir si depende de la extensión
del infarto.
El 22% de los pacientes de nuestra cohorte eran diabéticos conocidos,
y de aquellos que tenían HG al ingreso el 34% presentaba diabetes
como antecedente. Aquellos pacientes hiperglucémicos sin
diabetes conocida evolucionaron peor que los diabéticos, por lo
que es probable que la HG aguda sea más deletérea para el corazón
isquémico que los estados crónicos de HG.
CONCLUSIÓN
Nuestro estudio sugiere que en los pacientes que se presentan
cursando IAMCEST y son sometidos a ATC1, la presencia de HG
al ingreso se asocia con menor fl ujo TIMI inicial. Además, la presencia
de HG al ingreso fue en nuestro estudio predictor independiente
de fl ujo TIMI

REVISIÓN POR EXPERTOS
DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA
EN EL POSOPERATORIO DE CIRUGÍA
CARDIOVASCULAR
CLAUDIO E. PENSA 1
RESUMEN
En el presente artículo de revisión, se actualizan diversos puntos interesantes acerca de una de las principales causas de síndrome de bajo
volumen minuto en el posoperatorio de cirugía cardiovascular: la disfunción ventricular derecha. Se describen conceptos anatómicos, fi -
siopatológicos, hemodinámicos y clínicos así como también recomendaciones puntuales en cuanto al adecuado tratamiento y seguimiento
de estos pacientes. Se postulan múltiples factores determinantes de la disminución de su incidencia en los últimos 10 años, en los
que el síndrome vasoplégico ha ganado un papel protagónico. Por último se hace incapié en la correcta optimización del status preoperatorio,
individualizando aquellos pacientes de mayor riesgo.
Palabras clave: disfunción ventricular derecha, posoperatorio de cirugía cardiovascular.
ABSTRACT
In this review article, we update several interesting points about one of the main causes of low cardiac output syndrome in postoperative
of cardiovascular surgery: right ventricular dysfunction. Multiple anatomical, pathophysiological, clinical and hemodynamic concepts are
described as well as specifi c recommendations regarding the appropriate treatment and follow-up of these patients. We also postulate the
determinants of the declining incidence of this entity in the last 10 years, in which the vasoplegic syndro me has gained an important role.
Finally the emphasis is on the proper optimization of preoperative status, identifying higher risk patients.
Key words: right ventricular dysfunction, postoperative cardiovascular surgery.
REVCONAREC 2012;NOV-DIC;28(117):350-XX | VERSIÓN WEB WWW.REVISTACONAREC.COM.AR
INTRODUCCIÓN
Desde hace muchos años estamos trabajando en este tan apasionante
tema, la disfunción ventricular derecha en el postoperatorio
de cirugia cardiovascular.
En el presente artículo actualizaremos los conceptos que publicáramos
en numerosas fuentes de nuestro país. Sin dudas, este tema
supone un gran desafío al lector; sus conocimientos en ciencias
básicas como anatomía, histología y fi siología saldrán a relucir y
contribuirán a un mejor entendimiento.
En los años 80, la prevalencia de disfunción ventricular derecha, en
el posoperatorio de cirugía cardiovascular, era alrededor del 30%.
Es decir que, junto con los síndromes infecciosos, era una de las
complicaciones más frecuentes en cirugía cardiovascular. Este porcentaje
estaba relacionado con las características y técnicas quirúrgicas
de esa época, como la utilización de hipotermia modera-
1. Director Médico, FLENI. CABA, Rep. Argentina.
Correspondencia: cpensa@fl eni.org.ar
da (28°C), la protección miocárdica por vía anterógrada únicamente,
la alta prevalencia de pacientes quirúrgicos con hipertensión
pulmonar y disfunción ventricular derecha previa. Desde comienzos
del año 2000, la cardioplejía sanguínea templada, la utilización
de protección miocárdica por acceso retrógrado (seno coronario)
y anterógrado, la mejoría en el recalentamiento y el uso de hipotermia
leve (30-32°C) han generado que la prevalencia de disfunción
de las cámaras derechas baje al 10 o 15%. Por el contrario, la
prevalencia del síndrome vasopléjico ha crecido exponencialmente
hasta ocupar un papel protagónico en el cuidado crítico del posoperatorio.
De manera que la disfunción ventricular derecha y, a
su vez, el síndrome de bajo volumen minuto como paradigma de
la misma, tienen una incidencia menor a la de años anteriores.
En la actualidad, pensamos a la disfunción ventricular derecha
como asociada o en relación a los “acontecimientos sucedidos” en el
árbol pulmonar; es decir, aquello que pensábamos como poscarga
de ventrículo derecho, hoy le llamaremos acoplamiento ventrículo
pulmonar; y a la misma disfunción ventricular, le añadiremos
el concepto de disfunción vascular pulmonar. Quiere decir que todas
las variables que lleven a una variación en el tono vascular pulmonar,
y así a una disfunción en el acoplamiento de la cámara y la
arteria pulmonar, contribuirán a la disfunción ventricular derecha.

En los últimos 10 o 15 años y en nuestra especialidad hemos ido
observando una cada vez mayor prevalencia de respuesta infl amatoria,
tanto en los procedimientos con circulación extracorpórea
como sin ella, y los efectos que los inmunomediadores provocan
en la vasculatura periférica sistémica y en la pulmonar; llevando a
cuadros de disfunción vascular con vasoplejia y/o disfunción vascular
pulmonar y disfunción endotelial.
Se describirá la anatomía e histología de estas cámaras, su fi siopatología,
y se analizarán las características hemodinámicas de la
misma. A su vez, abordaremos su clasifi cación, los métodos diagnósticos
utilizados y fi nalmente su tratamiento. Se brindarán, fi -
nalmente, nuestras recomendaciones para el seguimiento y tratamiento
de estos pacientes.
ANATOMÍA
El ventrículo derecho se extiende desde el anillo tricuspídeo hasta
la válvula pulmonar. Su conformación tridimensional se asemeja a
una fi gura de triángulo o pirámide con base triangular, en un corte
longitudinal, cuya base correspondería a la válvula tricúspide y sus
paredes, el septum interventricular, la cara anterior y posterior de
la pared libre y su vértice, el ápex, algo más corto o de menor extensión
que el ventrículo izquierdo. 1
En un corte transversal, dibuja una semiluna, con el septum interventricular
convexo hacia el ventrículo derecho.
Se pueden identifi car tres componentes anatómicos y funcionales: 2
El tracto de entrada: incluye la válvula tricúspide, las cuerdas tendinosas
y los músculos papilares. La válvula tricúspide posee su base
de implantación más apical que la mitral, fácilmente visible en una
vista de cuatro cámaras en ecocardiograma transtorácico. Sus tres
valvas tienen, aproximadamente, similar profundidad. A diferencia
de la válvula mitral, sólo forma parte del tracto de entrada. Los
músculos papilares están presentes tanto a nivel septal como en la
pared libre, pero con predominio por los septales.
Porción media: comprende el sector apical del ventrículo derecho.
Es una zona de estructura trabeculada gruesa.
Tracto de salida, cono o infundíbulo: predomina el miocardio liso.
Se encuentra limitado proximalmente por la banda moderadora
(tracto muscular aplanado del septum a pared libre, de arriba abajo,
por donde transcurre el haz de conducción para el músculo papilar
anterior y pared libre del ventrículo derecho) y por la cresta
supraventricular (banda muscular superior desde la banda parietal
al septum infundibular). 3,4
Sus paredes son la anterior, lateral e inferior y al igual que el ventrículo
izquierdo, se divide en porciones: basal, media y apical.
Su masa muscular corresponde apenas a 1/6 de la ventricular izquierda,
pero con mayor volumen intracavitario. 3
Es importante remarcar que las fi bras superfi ciales que “envuelven”
al ventrículo derecho son compartidas con el ventrículo izquierdo,
generando una conexión anatómica en paralelo, sobre todo con
pericardio intacto. De esta forma, todo aquello que lleve a deterioro
segmentario de la contractilidad del ventrículo izquierdo, puede
(además del factor septal) alterar la motilidad y sincronía del ventrículo
derecho.
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 351
ESTRUCTURA HISTOLÓGICA
Como lo describiéramos en la estructura anatómica, obviamente,
la histología sigue su camino; es decir, el camino de las distintas
porciones anatómicas. En realidad, el análisis histológico describe
un enorme y gran sincitio, en el cual el sarcómero del ventrículo
derecho se encuentra íntimamente ligado al septum interventricular.
En otras palabras, todo aquello que comprometa, al septum
interventricular, comprometerá signifi cativamente la función ventricular
derecha.
Más adelante describiremos los mecanismos de contracción, sin
embargo, ya adelantamos que tanto el tracto de entrada, la porción
media, el tracto de salida, junto con el infundíbulo, y así sumada
la cresta supraventricular y banda moderadora tendrán una íntima
participación en la disfunción ventricular. Es decir, que el compromiso
de cualquiera de estas porciones per se, tendrá el potencial
de generar disfunción ventricular derecha.
Dentro de su estructura microscópica pueden identifi carse una
capa superfi cial, con fi bras que discurren circunferenciales, en dirección
paralela al anillo auriculoventricular, y luego oblicuas hacia
el ápex (por la cara esternocostal) y desde allí al ventrículo izquierdo.
La capa profunda está conformada por fi bras longitudinales
de base a ápex. 3-5,7
Esta disposición histológica explica los movimientos sistólicos del
ventrículo derecho: torsión, traslación, rotación y engrosamiento.
La continuidad de las fi bras entre ambos ventrículos representa
la base anatómica para que la sístole del ventrículo izquierdo
se acompañe de tracción de la pared libre del ventrículo derecho.
Esto, junto con el movimiento del septum interventricular y el pericardio,
contribuyen a una adecuada interdependencia ventricular.
FISIOLOGÍA DEL VENTRÍCULO DERECHO
MECANISMOS DE CONTRACCIÓN
Cuando el ventrículo derecho inicia su contracción, el primer evento
es el cierre del tracto de entrada, el plano tricuspídeo desciende
y, a su vez, tracciona desde la porción lateral de la válvula tricúspide
hacia adentro, generando un movimiento de arriba hacia abajo
y de afuera hacia adentro. Posteriormente la pared libre del ventrículo
derecho junto con la crista supraventricularis (porción parietal),
se aproxima hacia el septum; 4 además todas las fi bras musculares
apicales se cierran, provocando un movimiento de abajo hacia
arriba. Es decir que el contenido de la cavidad se exprime inicialmente
de arriba hacia abajo (tracto de entrada a cavidad) y luego
de abajo hacia arriba, hacia tracto de salida. Todo esto en forma
sincrónica, sumado al trabajo fundamental del septum interventricular.
9,10 Este describe una convexidad hacia la cámara derecha,
denominado fenómeno de Berheim (disposición radiada hacia
ventrículo derecho), que genera la tracción de la crista hacia el
tracto de salida. 5 De esta forma, lo que observamos es que el mecanismo
de contracción es muy complejo, sobre todo para el manejo
de volúmenes; es decir, que si a este mecanismo le agregáramos
la difi cultad de una resistencia pulmonar elevada, se generaría
el colapso del sistema y fi nalmente la dilatación del ventrículo.

352 | Claudio E. Pensa
Esto lo diferencia del ventrículo izquierdo, el cual tiene un acortamiento
circunferencial más “poderoso” y con gran tolerancia a los
cambios de resistencia. 12,13
Lo anteriormente descripto explica, a su vez, que la disfunción
ventricular derecha per se prácticamente no exista sin aumento de
las resistencias pulmonares, excepto en casos de falla primaria del
mecanismo de contracción, como es en el infarto ventricular derecho,
en la pericarditis constrictiva y, en menor medida, en la respuesta
infl amatoria grave y la sepsis, ya que en estos dos últimos
escenarios no es infrecuente la presentación de estos cuadros clínicos
con aumento de las resistencia vasculares pulmonares.
Finalmente, debemos aclarar también que todo este complejo
mecanismo es secuencial; es decir, comienza a partir del tracto
de entrada y fi naliza en el infundíbulo pulmonar 50 milisegundos
después.
CIRCULACIÓN CORONARIA
Es sabido que el 85% de la población tiene circulación dominante
derecha, es decir que la rama descendente posterior y la auriculoventricular
son ramas de la arteria coronaria derecha. Por el contrario,
cerca del 10% tiene dominancia izquierda, y por lo tanto estas
ramas son dependientes de la arteria circunfl eja. Apenas un 5%,
tiene circulación balanceada por ambas arterias.
Estos ramos son relevantes ya que alcanzan la pared inferior
y tercio inferior del septum interventricular e irrigan al nodo
auriculoventricular. 14
La cara posterior del ventrículo derecho está irrigada por la rama
descendente posterior de la coronaria derecha. La cara anterior recibe
la arteria del cono que irriga el infundíbulo y arteria de la banda
moderadora que habitualmente es rama de la primera septal
de la descendente anterior. La pared lateral recibe las ramas marginales
agudas de la coronaria derecha.
Por Doppler se ha observado fl ujo reverso dentro de la coronaria
izquierda en fase de contracción isovolumétrica y parte de la fase
eyectiva. Este fenómeno es explicable por la compresión muscular
de la microvasculatura. Debido a que la pared del ventrículo derecho
tiene 6 veces menos tensión parietal, no ejerce la misma compresión
sobre los pequeños vasos intramiocárdicos. De esta manera,
el fl ujo de la coronaria derecha es máximo durante la fase eyectiva
y menor durante la diástole. 15,16
METABOLISMO ENERGÉTICO
El ventrículo derecho consume signifi cativamente menor energía
que el izquierdo. El consumo de oxígeno es menor y sustentado,
además, en depósitos de glucógeno y consumo de ATP menores,
en menor densidad y número de mitocondrias (menor espesor de
sus crestas). Su histología está preparada para una rápida vacuolización,
es decir, que ante el insulto, puede su matriz histológica
destruirse rápidamente. Los mecanismos que llevan a la apoptosis
celular son más rápidos. La matriz colágena del ventrículo derecho
es menor, con lo que ante la presencia de edema miocárdico,
su metabolismo cae, disminuye la capacidad de oxidación, fosforilación
y fi nalmente producción de energía.
La extracción de oxígeno del ventrículo izquierdo, en reposo, es
máxima, por lo que ante mayores requerimientos debe aumentar
el fl ujo sanguíneo. Como ya mencionamos, el ventrículo derecho
presenta una demanda energética menor (Mitad de consumo de
O 2 ), por lo que al aumentar la demanda puede responder aumentando
tanto el fl ujo como la extracción de O 2 . Es decir, que esta cámara
tiene mayor reserva para extracción de O 2 .
Los principales determinantes del consumo de O 2 son la tensión
parietal, la frecuencia cardíaca, la contractilidad y las condiciones
de pre y poscarga. Todos estas variables aumentarán el fl ujo
y extracción miocárdica de O 2 a través de la reducción de pH, aumento
de pCO 2 , aumento de K, pero principalmente por el ADP
(principal vasodilatador fi siológico). 7
Las fuentes de energía utilizados por el miocardio comprenden los
ácidos grasos (65%), glucosa (18%), lactato (16%), aminoácidos
(5%), cuerpos cetónicos (4%), piruvatos (0.5%).
HEMODINAMIA VENTRICULAR
El ventrículo derecho está conectado con un sistema de baja impedancia
y alta distensibilidad; el sistema vascular pulmonar (acoplamiento
ventriculopulmonar). Es decir, un sistema con menor resistencia
vascular, alto fl ujo, mayor distensibilidad desde la arteria
pulmonar y consecuentemente menores presiones. Este sistema a
su vez, se encuentra conectado en serie con el ventrículo izquierdo
y el sistema arterial de mayor resistencia vascular y altas presiones.
De este modo, la precarga de una cámara dependerá de la poscarga
de la otra, y viceversa (Figura 1).
Durante la contracción ventricular la curva de presión de esa cámara
dibuja un pico precoz, seguido de un rápido descenso. La
contracción isovolumétrica es más corta, porque rápidamente logra
sobrepasar las presiones sobre la válvula pulmonar. Puede existir
un intervalo en el cual existe fl ujo durante el fi nal de la sístole
aún cuando existe gradiente de presión negativo ventricular/arterial
que podría ser explicado por la expulsión fi nal de sangre desde
el tracto de salida del ventrículo derecho. 17-19
La morfología (fi siología) del auriculograma derecho expresa las
variaciones de presiones en la cámara derecha y el movimiento del
plano valvular tricuspídeo. Así, observando los tiempos sistólicos
(seno X) y diastólicos (seno Y), podremos interpretar las variaciones
de presión en la cámara ventricular (presión de fi n de diástole)
y los distintos patrones de rigidez (compliance). También, esta
gráfi ca (auriculograma) nos permitirá observar los distintos tiempos
de llenado ventricular, y por supuesto nos guiará cuando exista
“colapso” de estos, sobre todo del seno X (ausencia de fenómeno
sistólico), en el caso de taponamiento cardíaco. Este apartado, lo
abordaremos con más detalle al tratar la fi siopatología.
El movimiento del septum interventricular será de suma importancia
para la hemodinamia derecha. Un “funcionamiento” normal del
tabique hará que su curvatura describa una convexidad derecha
(hacia la misma cámara derecha), denominando a este movimiento
como Berheim fi siológico. De este modo, prácticamente todo el
cuerpo del septum provoca una acción de eyección de la sangre
contenida en el tracto de entrada, desplazándola hacia el infundíbulo
de la arteria pulmonar (Tracto de salida). El movimiento del
septum, estará en relación directa al normal mantenimiento de las

2::o:::::==-===t/ !======::::\L
Pulmon <
Resistenciavascular pulmonar Enfermedad valvular mitral
Frecuencia cardfaca Frecuenci a·cardfaca
- -
Presion de fin+ de diastole de
-
t
PAl
(D)
ventrfculo derecho Presion capilar alveolar
--..:.._. PFDVI
(E)
presiones a ambos lados (VI y VD), contribuyendo a una adecuada
interdependencia ventricular.
DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA
VolumenVI
Longitud de fibra VI
PreeargaVI
Presion fin de.diastole ventricular izquierda
Figura 1. El sistema cardiovascular se encuentra conectado en serie. Esto explica en parte
el fenómeno de interdependencia de ambos sistemas.
La incidencia de disfunción ventricular derecha es del 10-15% de
las complicaciones en cuidados intensivos cardiovasculares. Sin
embargo, ¿cuántos pacientes de este 15% se asocian a síndrome
de bajo volumen minuto? La respuesta es que, en la disfunción
ventricular grave, la incidencia de bajo volumen minuto alcanza
al 50-60%.
Cuando se analizan las causas del síndrome de bajo volumen minuto,
la disfunción ventricular derecha ocupa el tercer lugar luego
de la hipovolemia y la disfunción ventricular izquierda. Sin embargo,
su presencia en cirugía cardiovascular se asocia a mayor
mortalidad.
Una de las premisas a tener en cuenta es la correcta evaluación del
paciente previo a la cirugía, identifi cando a aquellos con factores
de riesgo para el desarrollo falla de ventrículo derecho en el posoperatorio.
La identifi cación apropiada y temprana permite el mejor
manejo del cuadro. Debe ser conocida en profundidad la condición
previa, la función ventricular izquierda y derecha, y las comorbilidades.
Entre los factores intraoperatorios que infl uyen en esta
patología están el tipo de cirugía, la condición y técnica de la protección
miocárdica, así como su duración y la correcta salida de la
circulación extracorpórea.
Respecto de los factores preoperatorios, sin duda la hipertensión
pulmonar, el deterioro previo de la fracción de eyección de VD
(asociado o no a enfermedad valvular), EPOC, IAM previo inferior
con o sin compromiso de pared posterior o VD, hipertensión venocapilar
e insufi ciencia tricuspídea severa son los que mejor han
correlacionado con disfunción de VD. Luego, la cirugía de urgencia,
los procedimientos en pacientes añosos (mayores a 70 años),
las cirugías torácicas previas (aumento de presión transmural pericárdica
sobre VD) y las comorbilidades extensas ocuparán también
nuestra atención y alerta.
Finalmente, el análisis de la situación clínica (disfunción de ventrículo
derecho asociada o no a bajo volumen minuto) en el posoperatorio
deberá incluir no sólo la evolución del paciente en cui-
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 353
Causas
dados intensivos, sino el seguimiento de todas las complicaciones
hospitalarias previas al alta. Debemos considerar entonces múltiples
factores que pueden infl uir en la presencia o desarrollo de falla
ventricular derecha (Figura 2).
En defi nitiva, la disfunción ventricular derecha girará en torno a
causas poscardiotomía, trasplante cardíaco, isquemia o infarto
de VD e hipertensión pulmonar. Así, reconoceremos en su génesis
4 factores críticos: disbalance septal, disfunción vascular pulmonar,
hiperresistencia pulmonar y compromiso isquémico de VD
(Figura 3 y 4).
DEFINICIONES
Disfunción Ventricular Derecha
-IAM VD/ Enfermedad de CD
-Sobrecarga de Volumen-Rigidez ventricular (baja compliance)
-Hipertensión Pulmonar/ Patología Mitral/Aortica/ Disfunción de VI
-Sepsis/ Fallo Multiorgánico
-SIRS
-Stunning Postoperatorio/ Clampeo Prolongado
-Injuria Postreperfusion
-Mala Protección Miocárdica/Pobre CC/ Uso solo de C. Retrograda
-Compromiso Septal en Grandes Aneurismas Ventriculares
-Defecto Técnico
-PEEP
-TX Cardíaco/ HTP Residual Receptor- LVAD
-Embolia Coronaria, Aérea, Trombo o Partículas (CRM-RVAo/RVM)
-Hipotensión Severa e Hipoperfusión VD
-Shunt intrapulmonar-Hipoxia-Insuficiencia respiratoria
Hipertensión Pulmonar:
-Sustancias Vasoactivas/Transfusión/CEC/ Agua extravascular
-Disfunción Severa de VI / PCP
-Hipoxemia/Acidosis/ Hiperresistencia Pulmonar
-Neumotorax Hipertensivo-EPOC-Fibrosis Pulmonar
-Sobrecarga de Presión en VD: Patología Pulmonar, SDRA, TEP.
-Hipertensión PortoPulmonar (HTPoP)
Shunt intrapulmonar:
-Neumonia
-Atelectasia
-Edema pulmonar
EAP / PFDVI / PCP (Alta presión)
SDRA (Baja presión)
Figura 2. Factores asociados a disfunción ventricular derecha.
• Insufi ciencia o fallo: síndrome clínico que resulta de una falla
estructural o funcional que difi culta el funcionamiento ventricular
derecho (llenado o eyección). Sus manifestaciones clínicas
son: mal manejo de fl uidos (edemas, ascitis, anasarca),
disminución de la reserva sistólica que genera intolerancia al
ejercicio o fatiga (en el caso de pacientes clínicos) y fi nalmente,
arritmias ventriculares y supraventriculares. Es decir, la condición
donde se presentan síntomas provocados por la disfun-

354 | Claudio E. Pensa
Disfunción Ventricular Derecha
Postcardiotomia TX Cardiaco
Disfunción VD
AMC (LVAD) IAM VD
HTP (Hiperresistencia)
Figura 3. Factores determinantes para disfunción ventricular derecha.
ción ventricular. Es la manifestación clínica de falla grave ventricular
derecha. 20
• Disfunción: anormalidad en el llenado o contracción del VD
sin referencia a signos o síntomas clínicos. 20
Sin embargo, y será importante remarcarlo para los próximos párrafos,
hablaremos de disfunción ventricular derecha moderada o
severa cuando esta haya provocado cuadro clínico y hemodinámico
evidente, y no nos referiremos a insufi ciencia ventricular derecha
o fallo derecho como entidad clínica.
FISIOPATOLOGÍA EN LA DISFUNCIÓN
Como expresamos previamente, el ventrículo derecho sólo tiene
1/6 de la masa muscular del ventrículo izquierdo. A su vez, la reserva
contráctil del ventrículo derecho es muy limitada, por lo que
es muy sensible a la sobrecarga de presión. Por otra parte, debemos
considerar que son pocos los escenarios donde la disfuncion
de ventrículo derecho se presenta sin aumento en las presiones
pulmonares. Es decir, sin variación en la función vascular pulmonar
(aumento en las resistencias vasculares).
Si a esta cámara la sometiéramos a una parada ventricular (circulación
extracorpórea), le agregáramos algún grado de edema
intersticial e injuria por reperfusión y si aumentáramos también
la resistencia pulmonar, tendríamos el modelo “clásico” de disfunción
ventricular derecha sistólica con aumento en la presión
de fin de diástole de esta cámara. A su vez, si sometiéramos
a este ventrículo a asistencia respiratoria mecánica, la presión
inspiratoria positiva aumentará la presión sistólica pulmonar
aún más y también la presión transmural pericárdica, la cual es
expresión de compresión pulmonar sobre el pericardio y como
consecuencia tendremos aún menor distensibilidad ventricular
derecha.
Por último, si creamos la condición en la que el septum interventricular
pierde su conformación anatómica y fi siológica normal (convexidad
hacia VD), es decir, el conocido septum paradójico, tendremos
creadas las condiciones para la disfunción de la cámara derecha.
Y si las condiciones de disfunción fueran aún mayores, el septum
se desplazaría francamente hacia la izquierda, provocando de-
Disfunción ventricular Derecha
(4 Factores Críticos)
Disbalance transeptal IAM VD
Disfunción VD
Disfunción vascular pulmonar
Figura 4. Disfunción VD: cuatro factores críticos.
HTP (Hiperresistencia)
terioro en el llenado del VI y falso aumento de su presión de fi n de
diástole (Berheim invertido).
El rol del ventrículo derecho como bomba durante la respiración
espontánea en un sujeto normal es prácticamente nulo. Sin embargo,
cuando la resistencia vascular pulmonar aumenta, es necesaria
mayor fuerza de contracción y alta performance de función
de bomba para poder mantener un gradiente de presión y así
mantener el lleno diastólico izquierdo.
En resumen, el ventrículo derecho puede estar expuesto a distintas
agresiones: sobrecarga de presión (insufi ciencia cardíaca izquierda,
tromboembolismo de pulmón, hipertensión pulmonar,
hiperresistencia pulmonar por liberación de sustancias vasoactivas,
disfunción endotelial pulmonar, vasoconstricción hipóxica,
aumento de estrés parietal por edema de pared en tiempo posquirúrgico,
obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho,
cardiopatías congénitas y trasplante cardíaco) y sobrecarga de
volumen (dado por la mayor incorporación del mismo por el cirujano
o el anestesiólogo, ya sea por retención “de cavas” a la salida
de extracorpórea o por expansión signifi cativa para optimización
de función ventricular –ley de Frank Starling–). Se debe tener
en cuenta que esta carga de volumen deberá ser controlada,
ya que si se pasan los limites de expansión, sólo llevará a un rápido
aplanamiento y descenso de la curva de función ventricular
y a valores de distensibilidad y compliance críticas, donde pequeños
cambios de volúmenes generarán grandes cambios de
presión (límite de reserva de precarga) y esto aún más disfunción
ventricular derecha, más allá de favorecer el edema de pared
ventricular. 21
Si analizáramos el escenario, ya fuera de bypass cardiopulmonar,
la sobrexpansión con volumen representa lo expuesto en el párrafo
anterior. Es decir, a mayor valor de aurícula derecha, mayor el
riesgo de caer en la porción plana de la curva de Frank Starling.
Entonces, cada vez que la necesidad de optimizar la función nos
lleve a incorporar volumen, deberemos siempre encontrar un correlato
de función que acompañe a nuestro intento terapéutico, ya
sea volumen minuto, tensión arterial, mayor diuresis, saturación
central venosa o mixta, etc.
Isquemia o infarto. Esta agresión está en relación con la extensión
del compromiso isquémico o necrótico, la asociación de áreas

Aumenta tensión
parietai VD
Disbalance
aporte/demanda 0 2 VD
Hipotensión
sistémica
Falla VD
/ Dilatación VD
Disminución de gasto VI
Desplazamiento del SIV
ón de compliance VI
ón contractilidad VI
Disminución
de precarga VI
Figura 5. Fisiopatología (I) de Ia disfunci6n ventricular derecha. El compromiso del septum
interventricular genera la perpetuación del cuadro.
bajo stunning miocárdico o disfunción o infarto previo inferior o
ventricular derecho (estas condiciones pueden expresarse aisladas
o como “suma algebraica”). Durante el acto quirúrgico el miocardio
sufre, a pesar de las medidas protectoras, un período de isquemia
seguido de una etapa de reperfusión, que puede generar cierto
grado de disfunción ventricular. 22,23 En la próximas líneas abordaremos
este tema.
Como ya mencionamos, el análisis pormenorizado de los factores
que se asocian o predisponen a disfunción ventricular derecha en
cirugía cardiovascular es de vital importancia.
En primer lugar analizaremos algunos de los factores prequirúrgicos
más sobresalientes. Deberíamos conocer la superfi cie corporal
y el body mass index (BMI) del paciente, ya que grandes superfi
cies corporales o BMI mayores de 28 son condiciones de elevada
poscarga para el ventrículo derecho, de modo que es fundamental
que pacientes con riesgo de disfunción de ventrículo derecho ingresen
a cirugía con el mejor BMI posible.
Es mandatorio analizar los antecedentes pulmonares o respiratorios,
hipertensión pulmonar, intersticiopatías, EPOC, hiperresistencia
pulmonar bajo tratamiento o no, insufi ciencia respiratoria previa,
historia de infecciones a repetición, cirugía torácica previa con
compromiso de pared o parénquima y fi nalmente no descuidar la
posibilidad de presencia de aumento de agua intrapulmonar secundario
a proceso intersticial en curso o edema alveolar por insufi
ciencia cardíaca. Todo esto generará rigidez de pared, disminución
de la compliance y aumento de poscarga al ventrículo derecho
(poscarga parietal y vascular pulmonar).
Los pacientes con hipertensión pulmonar previa, dilatación ventricular
e hipertrofi a ventricular izquierda, presentan per se condiciones
asociadas a mayor difi cultad para protección miocárdica y por
ende mayor posibilidad de disfunción ventricular derecha.
Los antecedentes de infarto inferior y de ventrículo derecho previos
deberán ser tenidos muy en cuenta. No es infrecuente olvidar
al ventrículo derecho cuando analizamos el antecedente de infarto
inferior previo. Un alto porcentaje de éstos tiene cierto grado
de compromiso de cámaras derechas. Será entonces mandatorio
realizar círculo torácico electrocardiográfi co completo (tanto en
el pre–, como posoperatorio) incluyendo V3r y V4r para marcación
de compromiso previo por el infarto. Así, entonces, el infarto de
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 355
Disfunción Ventricular Derecha
Figura 6. Fisiopatología (II) de la disfunción ventricular derecha.
Critical Care 2010, 14:R169
ventrículo derecho antiguo o en etapa subaguda puede comportarse
como predictor de disfunción ventricular, en la medida de estar
asociado a alteración de la función en el preoperatorio.
La enfermedad de la arteria coronaria derecha es un elemento a
tener en cuenta. Conocer las ramas marginales y ventriculares es
de suma importancia. Podemos tener oclusión de ramos ventriculares
derechos que irrigan a la pared libre, presencia de enfermedad
difusa y ausencia de circulación colateral. Esto nos pondrá
en situación de mayor riesgo para una protección miocárdica no
satisfactoria.
Finalmente, daños estructurales anatómicos asociados a cardiopatías
congénitas deben tenerse en cuenta por la presencia de hipertensión
pulmonar, sobrecarga de ventrículo derecho y deterioro
estructural anatómico.
Analicemos los factores quirúrgicos. Jugará un rol importante, en
primer lugar, la inducción anestésica. Si son enfermos coronarios,
requieren niveles de tensión arterial óptimos durante la intubación,
evitando caídas bruscas en el gradiente de perfusión coronaria
y manejo adecuado de volúmenes para evitar sobredistensión
ventricular. Si son valvulares, evitar correr riesgos de reacciones adversas
farmacológicas y así presentar cuadros de hiperresistencia
pulmonar, que habitualmente son de muy difícil manejo. Estos dos
últimos elementos son de suma importancia ya que predisponen
mal a la cámara, en cuanto a condiciones de consumo de oxígeno,
para la protección inicial y comienzo del acto quirúrgico. De
igual forma, todo lo acontecido en el ventrículo izquierdo (protección
miocárdica, rigidez, edema parietal, etc.) o los incrementos en
la resistencia vascular sistémica contribuirán a la disfunción ventricular
derecha (cámaras conectadas en serie, donde la precarga de
una depende de la poscarga de la otra, y viceversa).
La protección miocárdica juega un rol fundamental. El ventrículo
derecho deberá pararse pronto a la entrada de circulación extracorpórea.
No es infrecuente que, más allá de la infusión de soluciones
hiperkalémicas, la cámara derecha no pare o quede en fi brilación
ventricular. Si bien su trabajo será a “carga cero”, es menester
conseguir pararlo y ponerlo en hipotermia (si bien en la actualidad
se opera en hipotermia leve; puede requerirse llevar al enfermo a
hipotermia moderada, 28°).
Si consideráramos al tipo de protección miocárdica, hoy el uso

356 | Claudio E. Pensa
Causas
Disfunción Vascular Pulmonar
-Disfunción endotelial vascular Pulmonar
-Alteración en la permeabilidad microvascular
-Alteración en el balance de tono vasomotor:
Endotelina-ET-1 (A-B) / TXA-1 / 5HT
Endotoxinemia
Reducción local de ON
Reducción de prostanoides (Prostaciclinas)
-Vasoconstricción hipoxica
-Fallo metabólico pulmonar
-Trombosis microvascular
-Remodelamiento vascular
Figura 7. Disfunción vascular pulmonar.
más difundido es para la sanguínea vs. la cristaloidea. La evidencia
disponible está a favor de la sanguínea, sobre todo relacionado
al mayor impacto para pacientes coronarios o con gran deterioro
de la función ventricular. Dentro de este mismo contexto, hoy
es frecuente la protección miocárdica anterógrada y retrógrada por
seno, sobre todo en pacientes con enfermedad de coronaria derecha
proximal.
Durante la cirugía se remueven y embolizan múltiples partículas
(detritus de placas, embolias gaseosas, etc.) y por la ubicación anterior
del ventrículo derecho, sumado a la ubicación superior del
ostium de coronaria derecha, se puede tener mayor riesgo de embolización
desde el área quirúrgica.
En la actualidad, la ubicación anterior del ventrículo derecho y su
relación con el calentamiento precoz de la cámara no tiene el mismo
valor que cuando se efectuaba protección miocárdica y circuito
de bypass con hipotermia moderada y hielo local. En aquellas
oportunidades no era infrecuente leer comunicaciones con medición
de temperatura local en distintas zonas del ventrículo derecho
y los sectores que menos se enfriaban (cuanto más zonas con
mayor temperatura, mayor disfunción de ventrículo derecho) mayor
disfunción presentaban. Hoy las cirugías, en su inmensa mayoría,
se realizan bajo hipotermia leve (32° a 33°) y el enfriamiento inadecuado
no parece jugar un rol fundamental.
Anteriormente lo habíamos mencionado, si por razones técnicas
(cirugía en FV) o de inadecuada protección, el corazón no se parase,
la actividad ventricular derecha aun a carga cero será marcador
de mayor consumo de oxígeno y posterior disfunción, inclusive
aumentando la posibilidad de fi brilación auricular en el posquirúrgico.
Sobre todo si el caso clínico está asociado a hipertensión
pulmonar o procedimiento combinado (tiempo prolongado
de circulación extracorpórea). 24-26
En cuanto a los factores posquirúrgicos, es sabido que aquel paciente
al que se efectúa cirugía de revascularización con circulación
extracorpórea presentará stunning de duración variable. En
principio podríamos decir que esta ventana habitualmente es de 6
a 12 horas. Todos los pacientes presentarán un grado de disfunción
ventricular derecha, 13-15 aun subclínica, que deberá recibir atención
para poder mejorar las condiciones de carga (precarga y poscarga)
y acompañado con el tratamiento farmacológico adecuado.
Incremento de RVP a distintos volúmenes pulmonares
1-Atelectasia – 2-Ventilación con alto volumen (Modelo animal)
1 2
Figura 8. Incremento de resistencias a distintos volúmenes pulmonares
Critical Care 2010 14:R169
Un elemento a tener en cuenta es que en este tiempo, ya sea en
procedimientos bajo circulación extracorpórea o sin ella, deberemos
ser cuidadosos con la expansión de volumen y llevar a la aurícula
derecha a valores de presión adecuados evitando la sobredistensión,
aumento de edema intersticial y así mayor estrés parietal.
No llamará la atención del lector la insistencia sobre este concepto,
el cual será repetido otros párrafos.
La isquemia (grave, de gran extensión) perioperatoria inferior, inferodorsal
o compromiso de ventrículo derecho debe ser profundamente
buscada y analizada ya que forma parte de uno de los elementos
que más frecuentemente se relaciona con el síndrome de bajo
volumen minuto (bajo volumen minuto y fallo de ventrículo derecho),
en ausencia de hipertensión pulmonar. A su vez, la hiperresistencia
pulmonar y la hipertensión pulmonar son 2 factores a tener
en cuenta para su diagnóstico precoz y tratamiento, esta vez como
elementos aislados productores de disfunción ventricular derecha.
Finalmente, las condiciones de temperatura (rewarming) y homeostasis
bioquímica serán elementos a tener en cuenta para el
manejo minucioso del paciente, en la llegada a la sala de cuidados
intensivos cardiovasculares.
En el escenario posquirúrgico se podrán presentar condiciones
que no habrán estado en consideración en el preoperatorio o infl
uido en el intraoperatorio y así precipitar disfunción ventricular
en el posoperatorio. Así y por distintas causas, el septum interventricular
pierde su condición radiada y se torna paradójico con lo
que se pierde uno de los elementos fundamentales para “exprimir”
la salida de la cámara derecha. La llegada al área de cuidados intensivos
con baja de presión arterial, menor de 90 mmHg de sistólica
(ya sea por hipovolemia o vasoplejía) pone en juego la posibilidad
de caída en el gradiente de perfusión miocárdica (Figura 5).
Si bien la perfusión del ventrículo derecho es sistodiastólica, el mayor
tiempo es diastólico y un gradiente menor de 50 mmHg puede
aumentar la rigidez parietal por isquemia con mayor estrés y eventualmente
dilatación de la cavidad. Insistimos que en esta etapa el
manejo del llenado ventricular debe ser cuidadoso y, nuevamente,
debemos evitar la sobredistensión de la cámara derecha.
Un apartado especial merece la disfunción ventricular derecha
asociada a trasplante cardíaco. Aquí las condiciones serán claramente
dependientes de la poscarga ventricular del receptor. Es de-

Disfunción Ventricular Derecha
Factores locales que aumentan el tono vascular pulmonar
-Elevada pCO2 en Arteria Pulmonar
-Baja SvO2
-Alto Tono Simpático
-Alta presión en vía aérea
-Alto flujo en vía aérea (Ventilación Unipulmonar)
-Injuria Endotelial
-Protamina
Figura 9. Factores locales que aumentan el tono vascular pulmonar.
Presión Generada o Desarrollada VD
Presión Sistólica Pulmonar – AD
Normal= > 10 a 15 mmHg
Presión que es capaz de generar el VD
en forma independiente a partir de una
presión de fin de diástole determinada
(AD=PVC)
Figura 11. Presión generada VD.
cir, el huésped por su condición de insufi ciencia cardíaca grave o
severa será portador de diferentes grados de hipertensión pulmonar.
Esta hipertensión (resistencia vascular pulmonar) será valorada
en unidades Wood o, más correctamente, por gradiente transpulmonar.
Así entonces, se comprende que independientemente
de presentar valores de hipertensión pulmonar leve o gradientes
absolutamente favorables, el injerto proveniente de un individuo
normal y por ende con corazón normal encontrará un “terreno
vascular pulmonar inusual”; sumado esto al tiempo de isquemia
(clampeo e implante), se crearán las condiciones para fallo ventricular
derecho. De este modo, todo paciente postrasplante cardíaco
inmediato requerirá, por espacio de varios días, soporte inotrópico
en el posoperatorio.
Ahora, es entendible que, a mayor tiempo de isquemia (donante),
mayor “intensidad” en la disfunción; es decir, no solo será el factor
poscarga el que intervendrá, sino que el deterioro en la contractilidad
jugará un rol fundamental.
Finalmente deberemos tener en cuenta el uso rutinario de presión
positiva teleespiratoria (PEEP) en la asistencia mecánica respiratoria,
ya que presiones superiores a 4 cm de H 2 O, pueden generar
aumento de la resistencia pulmonar y, por lo tanto, aumentar la
poscarga del ventrículo derecho. En la actualidad es recomendable
no utilizar PEEP, al menos en las primeras 6 horas del posquirúrgico
(ventana de máximo stunning). Excepción es el fallo respiratorio
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 357
Figura 10. Auriculograma.
Auriculograma
Presión Diferencial VD
(a) : contracción
auricular.
(c) : contracción ventricular
isovolumetrica.
x : relajación auricular.
(v) : llenado auricular.
Y : relajación ventricular
Presión Sistólica – Presión Diastólica
Normal= > 10 mmHg
Presión que expresa el flujo transvalvular
pulmonar o volumen sistólico de VD
Figura 12. Presión diferencial VD.
grave y necesidad de reclutamiento alveolar, donde necesitaremos
extremar las medidas de protección ventricular en asociación a un
tratamiento inotrópico efectivo.
En presencia de respuesta infl amatoria, independientemente de
su génesis (sepsis, circulación extracorpórea, cirugía sin CEC, etc.),
la liberación de mediadores infl amatorios y su acción sobre la vasculatura
pulmonar se presentará en grados variables. La disfunción
vascular pulmonar puede llevar a distintos grados de hipertensión
pulmonar, con la consecuente dilatación de la cámara derecha y
caída en la fracción de eyección (Figura 6).
La disfunción vascular pulmonar puede estar relacionada o ser
causa de: disfunción endotelial, disbalance de mediadores vasoactivos,
vasoconstricción hipóxica, falla metabólica pulmonar, traslocación
bacteriana pulmonar, trombosis microvascular, gran colapso
pulmonar, ventilación con alto volumen, o remodelamiento
vascular (Figuras 7, 8).
Así, la elevación de la presión pulmonar por alguna de las causas
mencionadas incrementa el gradiente transpulmonar, con gran
sobrecarga de presión y, nuevamente, distención ventricular, insufi
ciencia tricuspídea y caída de la fracción de eyección. De este
modo, el fl ujo transpulmonar caerá, y el llenado ventricular izquierdo
se verá claramente disminuido, evidenciando presiones de llenado
izquierdas bajas. Por supuesto, no debe olvidarse que estos
mediadores infl amatorios (TNF α, IL1-6-8, etc.), poseen una clara

358 | Claudio E. Pensa
acción inotrópica negativa que agrava aun más la lucha contra una
poscarga aumentada (Figura 9).
DIAGNÓSTICO
SIGNOS CLÍNICOS Y HEMODINÁMICOS
Al analizar la clínica, los signos incluyen varios aspectos que debemos
conocer. Si tomáramos signos clínicos, será difícil observar
pacientes con disfunción ventricular derecha leve con traducción
clínica evidente. Distinto escenario será el de aquellos pacientes
con disfunción sistólica o sistodiastólica moderada a severa que
en el posquirúrgico presenten signos similares a los pacientes clínicos,
es decir, ingurgitación yugular, hepatomegalia, frialdad cutánea,
disminución del relleno capilar, oliguria. Además, si se encuentran
extubados tendremos difi cultad respiratoria y desasosiego,
signos correspondientes a bajo volumen minuto. Sin embargo
todos estos signos no son los más trascendentes para el diagnóstico.
Los elementos más importantes serán aportados por el monitoreo
hemodinámico, ya que nos brindará la posibilidad de efectuar
un diagnóstico más preciso y precoz.
En primer lugar, para considerar disfunción de ventrículo derecho
signifi cativa deberemos observar presiones de aurícula derecha mayores
a 10 mmHg; y desde ese punto, a mayor presión en aurícula
derecha, tendremos mayor grado de disfunción ventricular derecha.
La excepción son aquellos pacientes hipovolémicos con presiones
bajas, menores a 8 mmHg, que luego de una expansión su presión
se incrementa signifi cativamente (disfunción de ventrículo derecha
enmascarada por hipovolemia).
La elevación de la presión de la aurícula derecha está en estrecha
relación con el aumento de presión de fi n de diástole de ventrículo
derecho, el aumento en el volumen de fi n de sístole y la eventual
presencia de insufi ciencia tricuspídea por falla grave. Es decir que
la presión auricular derecha es un método sensible para evaluar la
disfunción ventricular. Los falsos positivos son bajos en presencia
de aurícula derecha aumentada. Uno de los falsos positivos más
frecuentes de observar es el taponamiento cardíaco (aumento de
presión auricular derecha por compresión de cavidades).
Observar el auriculograma es útil. Se han descripto patrones relacionados
a diferentes grados de disfunción diastólica. Si el seno X
es similar al seno Y, estaremos frente a un grado de restricción leve
al llenado (patrón no complaciente leve). El seno Y más profundo
que el seno X es marcador de restricción signifi cativa al llenado
(patrón no complaciente severo) 27 (Figura 10).
Veremos luego la clasifi cación hemodinámica de disfunción ventricular
derecha y su diferencia entre disfunción sistólica y diastólica.
Ahora debemos sólo hablar de presión de aurícula derecha tanto
por disfunción ventricular sistólica como diastólica.
Si contamos con un catéter de Swan Ganz, siempre es recomendable
al pasar por el plano tricuspídeo observar la curva dibujada
por el ventrículo derecho. Es de buena práctica realizar esta medición
con el balón del catéter infl ado (siempre en sentido anterógrado)
para evitar potenciales lesiones. En presencia de disfunción
y condiciones de rigidez, veremos un patrón ventricular característico
de disfunción diastólica, llamado deep plateau.
Luego, en la arteria pulmonar observaremos valores de presión sistólica
y diastólica. Estos serán útiles para calcular la presión generada
por el ventrículo derecho, la presión diferencial y el gradiente
transpulmonar.
Con todos estos elementos estableceremos la presencia o no de
falla sistólica, diastólica o de ambas, y a su vez, el grado de severidad,
expresado por mayores valores de aurícula derecha y menores
de presión diferencial y presión generada. El gradiente transpulmonar
expresa, al ser volumen-independiente, el grado de resistencia
a la eyección del ventrículo derecho.
Un último apartado se lo lleva el análisis de la tensión arterial media
como elemento de perfusión periférica y como componente de la
ecuación de gradiente de perfusión coronaria derecha. Los pacientes
con disfunción ventricular sistólica o sistodiastólica grave derecha sufren
caída en el gasto sistólico derecho y consecuentemente una disminución
en el llenado ventricular izquierdo, que a su vez lleva a una
caída en la tensión arterial media izquierda y fi nalmente al shock.
Cuando calculamos la tensión arterial diastólica menos la presión
de fi n de diástole de ventrículo derecho o aurícula derecha, obtenemos
la presión de perfusión coronaria derecha. Si este gradiente
fuera menor de 50 mmHg, las condiciones de isquemia parietal se
verían acentuadas con mayor estrés y así mayor consumo e isquemia,
y fi nalmente deterioro en la función sistólica y perpetuación
del shock. Es decir, a mayor caída del gradiente de perfusión miocárdica,
mayor isquemia, mayor rigidez, mayor estrés parietal, aumento
del volumen de fi n de sístole, gran aumento del consumo
de oxígeno y mayor deterioro de la función sistólica.
Dembistsky y cols. describieron los criterios hemodinámicos de
disfunción de VD grave: presión venosa central mayor a 20 mmHg;
presión venosa central mayor a presión capilar pulmonar; IC menor
a 2,0 l/min/m 2 ; resistencias vasculares pulmonares aumentadas.
Entonces, los parámetros hemodinámicos utilizados para evaluación
de función sistólica de ventrículo derecho son: presión desarrollada
(diferencia entre presión sistólica de arteria pulmonar y
presión media de aurícula derecha –normal cuando es mayor a 10
mmHg–); presión diferencial (diferencia entre presión sistólica de
arteria pulmonar y presión diastólica de arteria pulmonar –normal
entre 10-15 mmHg–). Esta presión diferencial expresa en forma indirecta
la eyección ventricular a través del plano sigmoideo pulmonar,
es decir, fl ujo transvalvular.
Los parámetros hemodinámicos para evaluación de interdependencia
ventricular son: relación aurícula derecha sobre la aurícula izquierda
(normal menor a 1). En la disfunción grave sistólica o diastólica
esta relación siempre es mayor a 1. Excepción hecha para la
disfunción sistólica derecha terminal, con megaaurícula derecha.
Gradiente transpulmonar (diferencia entre presión media de arteria
pulmonar y presión capilar pulmonar –normal entre 8-10 mmHg–
). Evalúa la resistencia a la eyección ventricular derecha en ausencia
de enfermedad valvular pulmonar. Un gradiente elevado implica
una resistencia mayor al fl ujo, menor eyección transvalvular pulmonar
y menor llenado de ventrículo izquierdo. Es decir, este gradiente
estará en relación directa a la presión pulmonar (a mayor
presión pulmonar, mayor gradiente) y en relación inversa al fl ujo (a
mayor fl ujo transvalvular pulmonar, menor gradiente)

Interdependencia Ventricular
AD /AI
AD / PCP
Normal: < 1
La precarga de una cámara depende de la
postcarga de la otra y viceversa.
Las presiones derechas son menores a las
izquierdas
Cámaras conectadas en serie, no en paralelo
Figura 13. Interdependencia ventricular.
Por último, expresaremos el concepto de gradiente transeptal. Este
gradiente que proviene de restar a la presión arterial sistólica, la
presión arterial pulmonar; evidencia el normal gradiente de fl ujo
hacia la derecha. El valor normal es mayor a 95 mmHg [TAS (120) –
PPS (25) = 95]. Es decir, cuanta más presión en la arteria pulmonar,
menor gradiente transeptal, menor fl ujo pulmonar y mayor deterioro
de la función septal (disminución de su curvatura hacia derecha).
La contractilidad del ventrículo derecho depende de un adecuado
gradiente transeptal; en otras palabras, la mayor presión le
pertenece al circuito izquierdo. Así entonces, con gradientes sumamente
deteriorados o bajos, tendremos altos valores de presión arterial
pulmonar y caída en la tensión arterial sistémica y seguramente,
bajos valores de presión de lleno ventricular izquierdo por
caída en el volumen que le llega a esta ultima cámara (deterioro
en volumen sistólico derecho) (Figuras 11, 12, 13, 14, 15).
Veamos, entonces, como clasifi camos la disfunción ventricular derecha
28 (Figuras 16, 17, 18, 19)
ELECTROCARDIOGRAMA
El diagnóstico por electrocardiograma es de suma utilidad para
asociar la disfunción ventricular derecha a isquemia o infarto perioperatorio.
Recordemos que la disfunción de cámaras derechas
asociada a eventos isquémicos y compromiso hemodinámico es
una de las combinaciones con mayor mortalidad en el escenario
de los cuidados intensivos posoperatorios.
En primer término debemos siempre contar con electrocardiograma
de círculo torácico completo en el prequirúrgico. Esto facilitará
la comparación posterior de patrones prequirúrgicos y
posquirúrgicos.
Dos serán los escenarios a conocer, el de isquemia y el de infarto
perioperatorio.
La isquemia perioperatoria se presentará con infradesnivel del segmento
ST inferior, ya sea descendente o recto; y no infrecuentemente
en cara posterior. La sensibilidad del electrocardiograma en
sus derivaciones precordiales derechas para los cambios de cara
posterior será baja, ya sea por aumento en la interfase torácica,
competencia de fuerzas o dextrorrotación del ventrículo izquierdo.
Debemos completar entonces, el electrocardiograma convencional
con derivaciones dorsales (V7, V8 y V9).
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 359
Gradiente Transpulmonar (GTP)
PMAP - PCP
Normal= 8 - 10 mmHg
Evalúa la resistencia a la eyección
ventricular derecha en ausencia de
enfermedad valvular pulmonar
Figura 14. Gradiente transpulmonar.
Resistencia al flujo:
Relación directa Diferencia de presión
Relación inversa flujo
A mayor presión > resistencia al flujo
A menor resistencia > flujo
Respecto de los cambios electrocardiográfi cos asociados a infarto
perioperatorio de ventrículo derecho 29,30 el más frecuentemente
observado será el supradesnivel del segmento ST con eje desviado
a la derecha, es decir, hacia DIII, y supradesnivel en V3R y V4R.
Tampoco es raro encontrar como expresión de vector de injuria
transmural cambios en V1, V2 y V3 con desvío del ST a la derecha, y
decreciente hacia izquierda (Figura 20).
Para comprender este último concepto debemos tomar en cuenta
que, al abrir el pericardio, todo el sostén parietal del corazón se
libera. Espontáneamente el corazón dextrorrota levemente; esto,
sumado a la presencia de coágulos, sangre, edema, etc, hacen que
se exponga la pared libre del ventrículo derecho en la cara anterior
y entonces se expresen sus vectores en V1, V2 y V3.
Otros signos a tener en cuenta son la presencia de arritmias supraventriculares
y ventriculares. La fi brilación auricular refractaria en
las primeras horas del posquirúrgico con revascularización de coronaria
derecha puede ser signo de infarto de aurícula derecha y
de porción basal del ventrículo derecho.
Las arritmias ventriculares graves, iterativas, polimorfas o la presencia
de taquicardia ventricular son arritmias que habitualmente expresan
inestabilidad eléctrica por compromiso isquémico. Si bien
la primera medida a tomar frente a una arritmia será observar su
causa desencadenante, física (hipotermia, hipertermia), hidroelectrolítica
(Mg, K, Na, Ca), estado ácido base, metabólica o hemodinámica,
aquí el escenario será diferente. En otras palabras, debemos
interpretar la presencia de estas arritmias ventriculares graves
e iterativas, en la actualidad, como no asociadas a alteraciones hidroelectrolíticas,
sino como expresión de eventual compromiso isquémico.
Obviamente, este último concepto no implica, de ninguna
manera, no observar y corregir las causas desencadenantes.
El diagnóstico electrocardiográfi co de compromiso ventricular derecho
puede resultar difi cultoso por la menor masa ventricular derecha
y consecuente menor expresión en el electrocardiograma de
superfi cie. La presencia de supradesnivel del segmento ST en V4R
tiene alta sensibilidad para diagnóstico de compromiso ventrículo
derecho en contexto de infarto agudo de miocardio inferior. Por
otra parte, el supradesnivel del segmento ST de V1 a V3, y disminuyendo
hacia V5 V6, o supra ST en V1 con infra en V2 e infra ST en V2
menor que el 50% del supradesnivel ST en AVF son elementos su-

360 | Claudio E. Pensa
Gradiente Transeptal (GTS)
TAS – PSAP
120-25= 95
Normal= ó > 95 mmHg
Evalúa las presiones en cada una de las
camaras, por lo que a gran aumento de las
presiones derechas, caerá el gradiente.
La contractilidad global del VD, depende del
gradiente transeptal.
Figura 15. Gradiente transeptal.
gestivos de compromiso de cavidades derechas. Por último, el supradesnivel
ST en D3 mayor que en D2 también es expresión de
compromiso ventricular derecho.
En el contexto de un posoperatorio de cirugía cardiovascular (sobre
todo en revascularización coronaria), estos signos electrocardiográfi
cos pueden ser de utilidad, aunque su agudeza diagnóstica
debe ser complementada con otros métodos.
ECOCARDIOGRAMA
Si bien el ecocardiograma es el método de elección para la evaluación
funcional del ventrículo derecho, existen distintas limitantes
para este método: la compleja geometría, el endocardio trabeculado
que difi culta limitar su superfi cie, la localización retroesternal,
y la marcada dependencia de las condiciones de carga para la
evaluación funcional.
La evaluación cuantitativa de la función ventricular derecha sistólica
con los métodos usuales no es posible como consecuencia de la morfología,
ya que las fórmulas exigen una forma cilíndrica uniforme.
Debemos remarcar la utilidad del ecocardiograma transesofágico
en la evaluación del paciente postquirúrgico.
El ecocardiograma es el método más útil para la valoración y diagnóstico
de disfunción ventricular derecha. 31 Uno de sus mayores benefi -
cios es la posibilidad de su utilización bedside, tanto con ventana transtorácica
como transesofágica. Las características anatómicas, junto con
los cambios posquirúrgicos, hacen que el transesofágico sea la ventana
más sensible para la visualización de las cámaras derechas.
Sin embargo, debemos mencionar que la correcta valoración de
esta cámara necesita un entrenamiento especial. No todo operador
tiene la experiencia sufi ciente, ya sea por la baja frecuencia de
presentación clínica, como por las características anatómicas del
ventrículo derecho.
La disfunción ventricular izquierda es más sensible, es decir se ve con
mayor frecuencia y su expresión en alteraciones segmentarias de
motilidad o disminución de la fracción de eyección es más frecuente
de ver en la práctica clínica diaria. Las enfermedades más prevalentes
generan cambios más específi cos sobre el ventrículo izquierdo y
esto provoca que el entrenamiento del ecocardiografi sta sea mayor
en el conocimiento y manejo de esta cavidad. De manera que el entrenamiento
para evaluar disfunción ventricular derecha debe estar
Seno Y mayor que seno X
Patron no complaciente severo
Seno X igual a seno Y
Patron no complaciente Ieve
VD con patron "DEEP PLATEAU"
PPS-PPD: normal (Presion diferencial )
PPS-PAD: normal (Presion generada)
normal
RVP: normal
PAD/PCP: normal o > 1
Figura 16. Clasifi cación de la disfunción ventricular derecha (disfunción diastólica). AD:
aurícula derecha. VD: ventrículo derecho. PPS: presión pulmonar sistólica. PPD: presión
pulmonar diastólica. PAD: presión aurícula derecha. IC: índice cardíaco. RVP: resistencias
vasculares pulmonares. PCP: presión capilar pulmonar.
en relación con una más intensa formación en casos posquirúrgicos
y a una visualización de un gran número de pacientes.
La valoración de la disfunción ventricular derecha tiene distintos
elementos a considerar por ecocardiograma transtorácico: la fracción
de eyección ventricular derecha, el TAPSE (tricuspid annular
plane systolic excursion), el índice de performance ventricular, la velocidad
máxima de pared libre de ventrículo derecho, entre otros.
Será fundamental, al menos conocer las características anatómicas
y fi siológicas de los elementos a considerar. La valoración de la excursión
sistólica de la pared del anillo tricuspídeo es de vital importancia.
Esta expresa el alma de la disfunción ventricular derecha,
cuando su excursión es pobre. Su compromiso involucra consecuentemente
la crista supraventricularis y la banda moderadora.
En el tiempo sistólico, uno de los mecanismos fundamentales es el
movimiento del anillo tricuspídeo. Este expresa la tracción de las fi -
bras musculares hacia inferior y estas a su vez hacia medial del septum,
de manera que cuanto mayor excursión del anillo, mejor función
ventricular derecha.
Por otro lado, será el mismo anillo el último en limitar su contracción.
Lo que queremos grafi car es que movimientos del anillo menores
de 10 mm pueden estar presentes en disfunción ventricular
derecha grave con muy escaso o nulo movimiento de la pared libre.
Nos ha tocado ver pacientes que ingresan a centrífuga derecha
en posoperatorio de reemplazo valvular mitral e hipertensión
pulmonar severa, y encontrar al ventrículo derecho prácticamente
“parado” con contraste espontáneo, pero aún con cierto grado de
excursión del anillo tricuspídeo.
Una vez que hemos comprendido que la excursión del anillo está
en relación con la anatomía ventricular derecha, entenderemos los
distintos grados de disfunción ventricular relacionados con la excursión
tricuspídea en milímetros recorridos. Valoraremos, entonces,
la disfunción ventricular derecha como grave cuando el TAPSE
sea menor a 10 mm. Será moderado cuando se ubique entre los
10 a 12 mm y fi nalmente leve cuando oscile entre 12 a 15 mm.
Es importante comprender que este índice es útil no sólo para el
diagnóstico inicial, sino también para el seguimiento posterior, su
recuperación y respuesta al tratamiento.

Seno X mayor que seno y
PPS-PPD: menor que 10 mmHg
PPS-PAD: menor que 10 mmHg
IC: disminuido
RVP: aumentada
Figura 17. Clasifi cación de la disfunción ventricular derecha (disfunción sistólica). AD: aurícula
derecha. VD: ventrículo derecho. PPS: presión pulmonar sistólica. PPD: presión pulmonar
diastólica. PAD: presión aurícula derecha. IC: índice cardíaco. RVP: resistencias vasculares
pulmonares. PCP: presión capilar pulmonar.
Seho x mayor que seno y
PPS-PPD: muy disminuida
PPS-PAD: muy disminuida
IC: severamente deprimida
RVP: muy aumentada
PAD/PCP: normal
Figura 19. Clasifi cación de la disfunción ventricular derecha (sistólica grave). AD: aurícula
derecha. VD: ventrículo derecho. PPS: presión pulmonar sistólica. PPD: presión pulmonar
diastólica. PAD: presión aurícula derecha. IC: índice cardíaco. RVP: resistencias vasculares
pulmonares. PCP: presión capilar pulmonar.
Cuando analizamos la motilidad de la pared libre es importante reconocer
tres aspectos: grado de deplazamiento de esa pared hacia
medial (septum), valor del deterioro de la motilidad generado por
el desplazamiento septal hacia izquierda (Berheim invertido) e infl
uencia del septum paradójico.
En otras palabras, la motilidad de la pared libre depende y necesita
de la contracción, y convexidad hacia la derecha del septum interventricular.
Este último concepto ayuda a comprender que la pared
libre del ventrículo derecho será solo un elemento más en la
disfunción, pero no el componente más importante.
Parámetros de evaluación de la contractilidad 32-34
• RVEF (fracción de eyección ventricular derecha): la estimación
de la fracción de eyección del VD es el índice más comúnmente
utilizado. Es muy dependiente de las condiciones de carga.
35,36 Normalmente es menor que la fracción de eyección
ventricular izquierda y oscila entre 40 a 50%.
• TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion): evalúa la excursión
sistólica de la porción lateral del anillo tricuspídeo ha-
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 361
Seno y mayor que seno x
PPS-PPD: menor que 10 mmHg
PPS-PAD: menor que 10 mmHg
IC: normal o disminuido
RVP: normal o aumentada
Figura 18. Clasifi cación de la disfunción ventricular derecha (disfunción sistodiastólica).
AD: aurícula derecha. VD: ventrículo derecho. PPS: presión pulmonar sistólica. PPD: presión
pulmonar diastólica. PAD: presión aurícula derecha. IC: índice cardíaco. RVP: resistencias
vasculares pulmonares. PCP: presión capilar pulmonar.
Diagnóstico ECG (IAM de VD)
Supradesnivel ST V3r-V4r
Supradesnivel ST V1 Infradesnivel ST V2
Supradesnivel ST V1-2-3, eje a la Derecha
Supradesnivel D3 > D2
IAM inferior
IAM dorsal
Figura 20. Diagnóstico ECG (IAM VD).
cia el ápex durante la sístole. Se utiliza el modo M, en visión de
cuatro cámaras. Correlaciona con la fracción de eyección medida
por medicina nuclear. Su valor normal debe ser superior a
15 mm. 37-39
• Indice de performance de ventrículo derecho (Tei-Index):
es la relación entre los tiempos isovolumétricos (contracción
y relajación) y el tiempo de eyección ventricular. Es un parámetro
no geométrico, relativamente independiente de las
condiciones de carga. Su valor normal es 0,28±0,04. Valores
superiores a 0,40 son expresión de disfunción ventricular
derecha. 40,41
• TDI-s (máxima velocidad sistólica de la pared libre del ventrículo
derecho): la medición en Doppler tisular de la velocidad
sistólica del anillo tricuspídeo correlaciona con la función ventricular.
Su valor normal debe ser mayor a 10 cm/seg.
• IVA (velocidad máxima/tiempo al pico): utilizando el Doppler
tisular, se calcula dividiendo la velocidad máxima miocárdica
isovolumétrica por el tiempo a la velocidad pico. Este método
ha demostrado en modelos animales su menor dependencia
de las condiciones de carga y frecuencia cardíaca,
pero aún no está completamente defi nido su rol en pacientes
posquirúrgicos. 42

362 | Claudio E. Pensa
La evaluación de la precarga ventricular derecha 43 puede estimarse
a través de la evaluación de la vena cava inferior:
• Menor de 1,7 cm con índice de colapso mayor del 50%; PVC:
0-5 mmHg.
• Mayor de 1,7 cm con índice de colapso mayor del 50%; PVC:
6-10 mmHg.
• Mayor de 1,7 cm con índice de colapso menor del 50%; PVC:
10-15 mmHg.
• Mayor de 1,7 cm fi ja; PVC: mayor de 15 mmHg.
La compliance del ventrículo derecho no ha sido completamente
estudiada debido a la difi cultad en obtener su volumen real, dado
las características anatómicas que posee; por ello, las características
del llenado diastólico aún no son utilizadas de rutin
MANEJO TERAPÉUTICO
Tratamiento
-Optimizar Precarga
-Asegurar Conducción A-V
-Mantener Adecuada Presión de Perfusión
-Mejorar Contractilidad de VD / Tratar isquemia
-Disminuir Postcarga de VD/VI
-Mejorar Contractilidad de VI / Tratar Isquemia
Figura 21. Tratamiento (I).
Corregir:
-Acidosis (Respiratoria/Metabólica)
- Hipotermia
- Hipoxia
-Anemia (Llevar Hto a 30%)
-Medio Interno
Adecuar: (Evitar colapso vascular)
-Ventilación pulmonar (Presión en vía aérea)
El tratamiento común en toda disfunción ventricular derecha será
la optimización de la frecuencia cardíaca, el mantenimiento del ritmo
sinusal, la valoración y ajuste de condiciones de carga (precarga
y poscarga) y fi nalmente actuar sobre la contractilidad (Figura 21).
También lo será la normalización de la temperatura corporal y de
parámetros de laboratorio (hematocrito, estado ácido base, ácido
láctico, glucemia, ionograma, saturación venosa central o mixta en
al caso de contar con catéter de Swan Ganz). En la actualidad, y
con los conocimientos aprendidos en la fi siología moderna y modelos
quirúrgicos, hemos visto que uno de los elementos más importantes
es evitar la sobredistensión. De hecho, hemos insistido
en la presente revisión acerca de este punto. En los últimos años
ha tomado mayor valor el concepto de expansión controlada, es
decir, evaluación luego de cada expansión de la respuesta obtenida
con datos objetivos. La mejor presión de lleno será la que mejor
performance sistólica provoque. En otras palabras, cada vez que
expandimos a un enfermo (parámetros de volumen/carga en eje
de abscisas, aurícula derecha, presión capilar pulmonar, volumen
de fi n de diástole), debemos correlacionar su respuesta con parámetros
de función (eje de ordenadas, tensión arterial, volumen mi-
Disfunción ventricular Derecha
Diagnostico/ Seguimiento
Ácido láctico / Curva en 24 hs.
ScVO2 / SvO2 / PvO2 ( Mayor
valor que IC)
GradienteTranspulmonar / ITSVI
Gradiente transeptal / ITSVD
Monitoreo continuo: AI / PIA
D(a-v)O2 / VO2/ IDO2 / EO2
Clínica / RX / Laboratorio
AI: Auricula izquierda
PIA: Presion intraabdominal
Figura 22. Tratamiento (II).
Tratamiento (Opciones)
Milrinone/ Dobutamina
Dopamina/Noradrenalina
Adrenalina
Azul Metileno/Vasopresina
Levosimendan/Otros Inotrop.
AMR/ BCIA/ AMCCentrifuga-Levitronix
Diuréticos/Nesiritide
Analgesia/Sedación
NTG/ NPS / Vasod. Pulmonares.
Antiarritmicos
nuto, ácido láctico, saturación venosa, diuresis, etc.), y así contribuir
a construir nuestra curva de función ventricular.
Sin duda, la optimización de la precarga a partir de presiones de
llenado bajas o normales puede mejorar la performance ventricular
(ley de Frank Starling) 44 y el gasto cardíaco. Sin embargo, se
debe tener en cuenta que el espesor parietal del ventrículo derecho
es menor y la administración de volumen exagerada puede
causar distensión y aumentar el estrés parietal (Laplace). La expansión,
ya sea con coloides o cristaloides, debería encontrar en la mayor
parte de los pacientes y en valores de 12 a 15 cm H 2 O, la mejor
curva de performance ventricular derecha.
Mantener la sincronía de contracción auriculoventricular (ritmo sinusal)
permite mejorar el gasto cardíaco, así como la utilización del
marcapasos AV secuencial en caso de bloqueo AV completo, o simplemente
marcapaseo auricular para frecuencias cardíacas menores
a 80 latidos por minuto. 45 La contracción auricular es responsable, en
condiciones normales, del 20 al 30% del volumen de fi n de diástole
de dicha cámara. La contribución de la aurícula derecha en el llenado
ventricular y en presencia de disfunción de VD, puede alcanzar hasta
un 40% del llenado de esa cámara. Esto es fundamental, debido
a la alteración en el patrón de compliance y marcada rigidez. Incluso
la contracción auricular puede transmitirse anterógradamente hasta
la arteria pulmonar en caso de falla grave. Consecuentemente, el
tratamiento agresivo y precoz de cualquier arritmia supraventricular
que comprometa la contractilidad auricular es mandatorio intentando
siempre recobrar el ritmo sinusal.
El otro elemento a trabajar durante el tratamiento de la disfunción
ventricular derecha es la contractilidad del ventrículo derecho.
Insistimos en el rol fundamental que cumplen los dos puntos
anteriores (adecuado manejo de cargas y control de ritmo sinusal)
para la optimización y obtención de resultados satisfactorios del
manejo de la contractilidad del ventrículo derecho.
Finalmente, el uso de vasodilatadores, ya sea nitroprusiato de sodio
(precaución por aumento de shunt intrapulmonar), nitroglicerina,
neseritide, iloprost, prostaglandinas u óxido nítrico (NO) tendrán
su valor contrarregulando y disminuyendo la poscarga y resistencias
pulmonares a las que el ventrículo esté sometido, ya sea
por hipertensión pulmonar, es decir aumento de resistencias per se
o, como habíamos expresado, contrarregulando la acción deleté-

ea de las drogas inotrópicas que estemos usando. De igual modo,
siempre será de buena práctica vasodilatar la vasculatura pulmonar
y así asegurarse bajas resistencias a la eyección ventricular.
Existen numerosos fármacos que pueden ser de utilidad. Será en la
adecuada elección y combinación de ellos (cadena de drogas y sinergismo
de suma), con un exhaustivo conocimiento de su farmacología,
donde obtendremos mayores benefi cios.
Los esquemas mayormente recomendados incluyen la dopamina
en dosis bajas (2 a 2,5 μg/kg/min) y el milrinone asociados a noradrenalina
o la dopamina y la dobutamina asociados nuevamente
a noradrenalina, en caso de ser necesaria, para el sostén periférico
de la tensión arterial. También el isoproterenol conserva un destacado
papel, en la disfunción ventricular postransplante cardíaco. 28
No hay vasodilatadores que actúen únicamente en la vasculatura
pulmonar. Una limitante en su uso es la hipotensión sistémica generada
que provoca empeoramiento del cuadro inicial, ya que reduce
la perfusión miocárdica y genera, aún más, movimiento septal
paradójico. A su vez, generan vasodilatación pulmonar tanto
de los vasos adecuadamente ventilados como de las áreas menos
ventiladas, eso signifi ca que puede aumentar el shunt alveoloarterial
y fi nalmente empeorar la oxigenación. 46 De manera que debemos
ser cuidadosos en su utilización y su repercusión sistémica.
La utilización de vasodilatadores por vía inhalatoria y su vida media
corta disminuyen su repercusión a nivel sistémico. A su vez, al ingresar
por el tracto respiratorio su distribución es solo en las áreas bien ventiladas,
de manera que se optimiza la relación ventilación/perfusión.
El uso de vasopresores sistémicos para el tratamiento de la falla ventricular
derecha se debe a que mejora la perfusión coronaria, y normaliza
los gradientes de presión interventricular, y entonces contrarresta el
movimiento septal anómalo. Obviamente, el éxito con el uso de estos
fármacos dependerá de cómo regulemos el aumento de las resistencias
sistémicas y pulmonares. Es de utilidad la infusión de vasopresores
sistémicos a través de catéteres en aurícula izquierda para minimizar
su efecto sobre las resistencias pulmonares, aunque el uso y manipuleo
de este acceso implica un riesgo no despreciable de embolia sistémica,
debiéndose hacer hincapié en un cuidadoso uso de este acceso
y, por supuesto, en el manejo por personal entrenado.
En cuanto a los fármacos inotrópicos positivos, los más frecuentemente
utilizados son las llamadas drogas inodilatadoras, ya que tienen un
doble efecto: mejoran la contractilidad ventricular y contribuyen a disminuir
las resistencias vasculares. Por supuesto, otras drogas no inodilatadoras
son de utilidad y también serán abordadas (Figura 22).
Describiremos ahora las principales características de los fármacos
más frecuentemente utilizados:
ISOPROTERENOL
Es un agonista adrenérgico B1 y B2 que, consecuentemente, aumenta
la frecuencia cardíaca, la conducción auriculoventricular,
la contractilidad miocárdica y disminuye las resistencias vasculares
sistémicas y pulmonares. Por otro lado, aumenta el consumo
de oxígeno miocárdico, por lo que debe utilizarse con precaución
en pacientes con enfermedad coronaria. No es infrecuente la aparición
de arritmias ventriculares o supraventriculares. Posee acción
sobre la relajación ventricular y efecto broncodilatador.
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 363
Dosis: se debe comenzar con 0,5 a 2 μg/min, llegando hasta 20
μg/min.
Indicación: bradicardia con compromiso hemodinámico, bajo
gasto con hipertensión pulmonar y en el posoperatorio de trasplante
cardíaco.
DOBUTAMINA
Es una catecolamina sintética con estimulación directa B1 (aumento secundario
de AMPc, sin depender de reserva de depósitos de noradrenalina).
Acción vasodilatadora directa y refl eja pulmonar y sistémica.
Dosis: 7-15 μg/kg/min. Su limitación está en el aumento de la frecuencia
cardíaca y la hipotensión arterial, por vasodilatación.
MILRINONE
Es un inhibidor de fosfodiesterasa III. Posee efecto inotrópico y vasodilatador.
Se puede utilizar con dosis inicial de carga de 0,05
mg/kg en 10 minutos y luego dosis de mantenimiento: 0,35-
0,75 μg/kg/min, aunque muchas veces puede ser utilizado sin dosis
de carga. Es el fármaco de elección en disfunción ventricular
derecha postrasplante cardíaco. Su efecto hemodinámico mejora
la contractilidad ventricular y reduce la presión pulmonar, aunque
puede generar hipotensión sistémica, requiriendo drogas con
efecto alfa para sostén de las resistencias vasculares sistémicas. 47
Si bien está descripto fenómeno de taquifi laxia, no es usual incrementar
la dosis, al menos hasta el día 4° o 5° de tratamiento.
Esta droga incrementa los niveles de AMP, el cual favorece y mejora
la relajación ventricular. Su vida media es de 1,5 a 2 horas (tener
en cuenta este dato para la salida del sostén inotrópico).
Al reducir los valores de presión pulmonar, induce la mejoría tanto
del estrés parietal como celular. Uno de los efectos adversos más temidos
(y que limitan su uso), son las arritmias ventriculares y en menor
medida las supraventriculares. 48 La plaquetopenia no es de preocupación,
y cuando está presente debemos buscar otras causas
concomitantes; sepsis, respuesta infl amatoria, consumo, traumática
(asistencia circulatoria), trombocitopenia inducida por heparina, etc.
LEVOSIMENDÁN
Actúa como sensibilizador del calcio sobre la troponina C, sin aumentar
la concentración intracelular del ion, de manera que aumenta
la contractilidad del miocardio y posee también efecto vasodilatador.
Su uso ha sido estudiado, primariamente, en el tratamiento
de la insufi ciencia cardíaca izquierda. En el escenario de la
disfunción ventricular derecha en posoperatorio tiene dos limitaciones:
la hipotensión arterial sistémica que generalmente tienen
estos pacientes y, a la vez, la disfunción renal. De manera que su
uso no es habitual en este contexto y existen pocos estudios de seguridad
del fármaco en falla ventricular derecha posoperatoria. 49,50
Existen numerosas experiencias clínicas de su uso en disfunción de
VD (no CCV), sobre todo por mejoría del acoplamiento ventriculopulmonar.
De igual forma, si bien las experiencias en disfunción
de VD posoperatoria no son numerosas, los resultados han sido
promisorios. Sin embargo, por su perfi l farmacocinético no es una
droga de uso frecuente en este escenario.
Dosis de carga: 12 a 24 μg/kg a pasar en 10 a 15 minutos. Infusión

364 | Claudio E. Pensa
continua de 0,1 μg/kg/min durante 24 a 48 horas. Su vida media es
de 70 a 80 horas.
SILDENAFIL
Es un potente inhibidor selectivo de la PDE-5, por lo que aumenta
la concentración intracelular de GMPc, provocando relajación del
músculo liso vascular. 50 La PDE-5 es abundante en tejido pulmonar
por lo que su efecto debería ser preferencial en dicha vasculatura.
Es una herramienta en el tratamiento de la hipertensión pulmonar
primaria, potenciando los efectos del NO y del iloprost inhalatorio.
Su limitación en cirugía cardiovascular está dado, principalmente,
porque no existe aún la presentación para uso endovenoso. Solo
existen en la literatura reportes aislados de casos con su uso en cirugía
cardiovascular y falla de ventrículo derecho. 52
DOPAMINA
Sobre receptores dopaminérgicos actúa a nivel renal, mesentérico,
coronario y cerebrovascular (vasodilatación esplácnica y reducción
del tono en arteriola aferente, con efecto neto de aumento en
la perfusión renal). Estos receptores son los DA1, DA2, DB1, DB2 y
DB3. También tiene efecto sobre receptores adrenérgicos. Y es bien
conocido su efecto dosis dependiente. A bajas dosis: efecto dopaminérgico
y beta 2. Dosis intermedias: estimulación beta 1 por liberación
de norepinefrina. Altas dosis: efecto sobre receptores alfa
(vasoconstricción esplácnica y periférica).
Dosis: 1-5 μg/kg/min hasta 20 μg/kg/min.
ADRENALINA
Es un agonista de receptores alfa 1-2 y beta 1-2. Con acción beta1
tiene efecto cronotrópico e inotrópico positivo. Su acción alfa1 tiene
efecto vasoconstrictor de piel y lecho esplácnico (dosis superiores
a 0,05 ug/kg/min). Esta droga es de suma utilidad frente a cuadros
de hiperresistencia vascular bronquial (broncoespasmo posoperatorio),
la dosis a utilizar en estos casos es de 0,02 a 0,03 μg/kg/
min. Es decir, en este rango de dosis, no se provoca aumento de la
frecuencia cardíaca ni está asociada a mayor incidencia de arritmias
supraventriculares.
No debemos olvidar que cuadros de hiperresistencia vascular bronquial
en presencia de fallo derecho pueden tener un fi nal catastrófi
co; además, la utilización de nebulizaciones, ya sea durante ventilación
espontánea o asistencia mecánica respiratoria, puede no ser
efectiva por aumento en la interfase o menor biodisponibilidad.
Su utilidad en disfunción ventricular derecha es cuando ésta se
presenta con hipotensión arterial. 52 Su rango de dosis varía entre:
0,02-0,2 μg/kg/min.
NORADRENALINA
Acción alfa 1 agonista con poder vasoconstrictor y menor efecto
B1 (cronotropismo e inotropismo positivo). De manera que produce
aumento en la tensión arterial, sin grandes cambios en la frecuencia
cardíaca. Puede utilizarse cuando la falla de ventrículo derecho
se asocia a hipotensión arterial. Dosis: 0,02-0,5 μg/kg/min
(1 a 100 μg/min). Habitualmente su efecto debe ser contrarregulado
con vasodilatadores pulmonares y esplácnicos (dopamina o
milrinone para evitar sus efectos deletéreos en órganos, debido a
vasoconstricción intensa e hipoperfusión inducida).
Esta droga es de suma utilidad en el nuevo escenario de la respuesta
infl amatoria, cuya incidencia se ha mostrado creciente en
los últimos años. Si el paciente presentara un pretest alto para disfunción
ventricular, es decir, hipertensión pulmonar severa en el
preoperatorio, trasplante cardíaco con alto gradiente transpulmonar
en el receptor, etc., es de muy buena práctica colocar un catéter
en aurícula izquierda (catéter neonatal para cateterización de
arteria umbilical o similar), e infundir noradrenalina por vía izquierda
y así “saltar” la vasculatura pulmonar y no inducir mayor hipertensión.
Esta clase de catéteres son colocados por el cirujano, al fi -
nalizar la cirugía y previo al cierre esternal.
VASOPRESINA
Es un potente vasoconstrictor sistémico que utiliza los receptores
V1 del músculo liso vascular y con acción renal a través de receptores
V2. A su vez, provocaría vasodilatación en vasculatura pulmonar,
aunque sólo en aquellos vasos previamente contraídos.
Teóricamente la combinación de vasodilatación pulmonar y vasoconstricción
periférica sería el escenario ideal para el tratamiento
de la falla ventricular derecha; sin embargo, en estudios experimentales
su uso se asoció a aumento en las presiones pulmonares
y deterioro de la función ventricular derecha. 54
En dosis bajas (0,03-0,06 U/minuto), su uso es seguro, sobre todo
en sepsis y respuesta infl amatoria, así como cuando es necesaria
vasoconstricción periférica por utilización de drogas vasodilatadoras
pulmonares. En dosis mayores a 0,1 a 0,2 U/minuto, el aumento
sobre la poscarga sistémica y pulmonar son notorios, asociándose
vasoconstricción coronaria y periférica (cutánea-extremidades).
NITROGLICERINA
Útil en casos de disfunción ventricular derecha con hipertensión
pulmonar, no sólo por su efecto sobre la postcarga, sino principalmente
actuando sobre los vasos de capacitancia. Dosis: 0,1-10 μg/
kg/min. Su uso prolongado mayor a 7 días y en dosis mayores a
5 μg/kg/min favorece la aparición de metahemoglobinemia (color
amarronado de la sangre, con PaO 2 elevado y SatO 2 disminuida,
con metahemoglobina mayor del 1%).
NITROPRUSIATO DE SODIO
Disminuye la precarga y la poscarga de ambos ventrículos. Útil en
casos de disfunción biventricular. Dosis: 0,1-0,5 μg/kg/min hasta
10 μg/kg/min. Puede potenciar o facilitar isquemia miocárdica por
fenómeno de shunt desde las zonas isquémicas o, incluso, taquicardia
refl eja.
La intoxicación por tiocianatos se puede presentar en dosis superiores
a 8 μg/kg/min, sostenida en el tiempo y con disfunción hepática.
Debe tenerse muy presente que su utilización en el posoperatorio de
cirugía cardiovascular puede inducir a hipoxia por aumento en el shunt
intrapulmonar. Es decir, su accion vasodilatadora intensa hace que la
“derivación fi siológica”, que había protegido a la hematosis pulmonar
con derivación del fl ujo hacia áreas con adecuada ventilación, sea entonces
inhibida y se vasodilaten segmentos con unidades mal ventila-

das, ya sea por edema, injuria, caída de surfactante, etc. Finalmente, su
utilización debe contemplar el monitoreo estricto de la PO 2 .
NESIRITIDE
Péptido natriurético B sintético que no tiene efecto directo inotrópico,
pero es un potente vasodilatador que disminuye la precarga
y la poscarga. Aumenta el gasto cardíaco a expensas de reducir la
tensión arterial sistémica (poscarga) y la presión pulmonar, mejora
la perfusión renal y consecuentemente el ritmo diurético.
Dosis: bolo 2 μg/kg seguido de infusión de 0,01-0,03 μg/kg/min.
Si bien existen datos en el uso en pacientes con disfunción ventricular
izquierda e hipertensión pulmonar secundaria, 55 los datos en
falla ventricular derecha son sólo de reportes de casos.
ÓXIDO NÍTRICO
Factor de relajación derivado del endotelio. A partir del aminoácido
L-arginina, en una reacción catalizada por la óxido nítrico sintetasa,
se genera NO, el cual por difusión simple pasa al músculo liso,
donde en presencia de Mg, favorece la estimulación de la guanilatociclasa
para formar GMPc generando relajación del músculo liso.
Su degradación se produce al unirse al grupo hem de la hemoglobina,
formando metahemoglobina y a su vez, uniéndose al oxigeno,
de manera que su acción y distribución es pulmonar selectiva
de aquellos alvéolos bien ventilados.
Efecto vasodilatador pulmonar selectivo con mínimo efecto en resistencias
vasculares sistémicas.
Se administra por vía inhalatoria. Tres mecanismos de administración:
mediante mezcladores situados antes del respirador, de manera
que se obtiene una mezcla homogénea de NO y O 2 . Tiene
como desventaja la mayor exposición de NO al O 2 y mayor formación
de NO 2 , que tiene efecto tóxico pulmonar.
Otra forma de administrarlo es suministrándolo en la rama inspiratoria
del tubo endotraqueal. Si bien la dosis ofrecida no es tan homogénea,
tiene la ventaja que es más sencillo y tiene menor contacto
con O 2 .
Otra opción de administración es utilizar un nebulizador sincronizado
con la fase inspiratoria del respirador. Puede administrarse en
forma discontinua. Permite un ahorro de NO y menor contaminación
ambiental
Se debe tener la inmensa precaución de nunca suspender en forma
abrupta su utilización, ya sea por terminación del insumo o
error médico. Es decir, una vez que el enfermo ha mejorado y se
decide “salir” de NO, el destete debe ser con dosis decrecientes y
lentamente. Así se evitarán los fenómenos de hiperresistencia vascular
pulmonar, reactivas o por rebote. 56
Dosis utilizada: 5-40 partes por millón.
PROSTAGLANDINAS E1
Potente vasodilatador del lecho pulmonar. En dosis elevadas puede
tener efecto sistémico, aunque minimizado por el metabolismo
de primer paso por los pulmones. Utilizado en receptores de
trasplante pulmonar con hipertensión pulmonar. Dosis de inicio:
0,03 μg/kg/min, que puede incrementarse hasta 0,2 μg/kg/min.
Dosis superiores a 0,1 μg/kg/min pueden producir hipotensión sis-
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 365
témica, de manera que para contrarrestar dicho efecto se puede
utilizar noradrenalina desde un acceso en aurícula izquierda y así
evitar su efecto a nivel de la vasculatura pulmonar (ya comentado
anteriormente).
EPOPROSTENOL (PGI2)
Administrado en forma endovenosa no es inactivado en los pulmones,
de manera que tiene potente efecto vasodilatador sistémico. Sin
embargo, utilizado en forma inhalatoria es un potente vasodilatador
pulmonar de acción corta, que disminuye las resistencias pulmonares
y así mejora la performance ventricular derecha. Disminuye
el mismatch ventilación/perfusión. Las ventajas de este fármaco sobre
el NO son los menores costos, la ausencia de metabolitos tóxicos
y su mejor administración y monitoreo. La solución debe ser protegida
de la luz y es estable a la temperatura ambiental sólo por 12 hs.
ILOPROST
Análogo de la prostaciclina que también reduce las resistencias
vasculares pulmonares y aumenta el gasto cardíaco con poco efecto
sobre la presión sistémica y la tensión arterial. Se administra aerosolizado
y su efecto vasodilatador pulmonar dura hasta 60 minutos,
por lo que requiere nebulizaciones intermitentes. 57 A diferencia
del PGI, es estable a temperatura ambiental y no necesita ser
protegido de la luz. Ha demostrado disminuir la poscarga del ventrículo
derecho y consecuentemente aumentar el gasto cardíaco
derecho durante mayor tiempo que el NO. 58 Ha sido estudiado en
hipertensión pulmonar primaria y también testeado en cirugía cardíaca,
59 aunque su dosis en esta condición no está defi nida.
USO DE ASISTENCIA CIRCULATORIA
MECÁNICA
Si con las medidas que hemos enumerado no es posible sostener
de manera adecuada la función ventricular, se dispondrá de dispositivos
de asistencia ventricular mecánica. Esta tiene como fi nalidad
mantener e impedir el deterioro de órganos nobles y vitales,
a la espera ya sea de la recuperación de la cámara o como puente
a un trasplante.
Existen distintas complejidades de dispositivos que pueden ayudarnos.
Desde el balón de contrapulsación intraaórtico, hasta la
asistencia ventricular con centrífuga, ya sea esta convencional
(Biomedicus®, Medtronic®) o de levitación magnética (Levitronix®
Centrimag®) 60,61 donde la sangre circula en un circuito cerrado sin
contacto con rodillos, generando un fl ujo no púlsatil con menor
incidencia de hemólisis y mejor perfi l hemodinámico.
El eventual benefi cio de la asistencia con balón de contrapulsación
izquierdo se basa en que disminuye la presión auricular izquierda
y por lo tanto la poscarga ventricular derecha, además de mejorar
la disposición del septum durante la sístole y así facilitar la descarga
del ventrículo derecho. Por tanto, a este efecto benefi cioso en
la disposición espacial del septum interventricular con mejoría en
la interdependencia de ambos ventrículos se suma el mayor aumento
en el fl ujo de la coronaria derecha y mayor apertura de circulación
colateral.

366 | Claudio E. Pensa
Figura 23. Asistencia biventricular con sistema Levitronix Centrimag. Se observan las
consolas derecha e izquierda con sus cabezales magnéticos.
El balón de contrapulsación en arteria pulmonar actualmente no
está indicado por no haber logrado mayores benefi cios. Su limitación
principal es que depende de una función ventricular sistólica
derecha no tan deteriorada y a su vez el acceso a la arteria pulmonar
es quirúrgico.
Las indicaciones para apoyo circulatorio externo incluyen: la disfunción
ventricular derecha o biventricular poscardiotomía, la disfunción
posinfarto agudo de miocardio perioperatorio, la hipertensión
pulmonar refractaria a tratamiento, en receptores de trasplante
cardíaco, posembolectomía pulmonar, en bajo gasto cardiaco
y fallo derecho grave (IC menor a 2,0 l/min/m 2 , con presión
auricular mayor a 18 mmHg con balón de contrapulsación y tratamiento
farmacológico completo).
Por otra parte, los criterios de exclusión para asistencia ventricular
compleja incluyen: la insufi ciencia renal grave, la enfermedad vascular
periférica grave, la enfermedad cerebrovascular sintomática,
las enfermedades terminales, cáncer con metástasis, enfermedad
hepática grave, coagulopatía, enfermedad pulmonar severa, infección
activa/sepsis y fallo multiorgánico (estas dos últimas de contraindicación
relativa).
Las bombas de rodillo (circulación extracorpórea convencional)
son más frecuentemente utilizadas cuando existen salidas de
bomba difi cultosas debido a disfunción grave del ventrículo derecho
y donde se requiere reingresar en bypass, con el objetivo de
asistir en forma momentánea a esa cámara. Esta asistencia suele
no ser mayor a 30 a 60 minutos. En caso de necesitar mayor tiempo
de asistencia debemos pensar en otro dispositivo o combinación
farmacológica.
Finalmente, la utilización de bombas centrífugas dio la posibilidad
de continuar con la asistencia que había comenzado en quirófano,
o nos brindó la alternativa de asistir ventrículos ya fuera
del área de quirófano. Estas reemplazaron a las de rodillo con
ventajas técnicas. El resultado clínico es una mayor utilización y
duración del sistema. Estos sistemas requieren canulación de las
cavidades que deberá respetar el miocardio o disponer de pequeñas
cánulas para poder “entrar” al ventrículo, de acuerdo con
la patología de base y si uno espera o no recuperación funcional.
Requieren de anticoagulación habitualmente con heparina y
control de ACT. Las ventajas de este sistema son un menor trau-
Figura 24. Asistencia biventricular con sistema Levitronix Centrimag.
matismo de los elementos formes de la sangre y su desventaja
principal es que no generan fl ujo pulsátil, excepto que se mantenga
el balón de contrapulsación en el caso de las centrífugas
convencionales, ya que su perfi l hemodinámico es de menor valor
que en las de levitación magnética. En las centrífugas de levitación
magnética, más allá de no otorgar fl ujo pulsátil, no es necesario
mantener la contrapulsación izquierda.
La indicación de contrapulsación izquierda está dirigida habitualmente,
más que a dar fl ujo pulsátil esplácnico, a asistir a un ventrículo
izquierdo con eventual disfunción subclínica y que frente
a volúmenes minuto “normalizados” por la asistencia derecha manifi
este una disfunción real y haga fracasar el soporte mecánico.
Esta manifestación de disfunción izquierda se evidenciará por el
aumento excesivo de las presiones de lleno ventriculares tanto por
línea auricular izquierda como por presión capilar pulmonar. Si estos
datos hemodinámicos no estuvieran disponibles, la caída en
la tensión arterial y la diuresis estarían evidenciando síndrome de
bajo volumen minuto, más allá de observar a un ventrículo izquierdo
disfuncionante por ecocardiograma transesofágico. Así entonces,
al indicar una asistencia ventricular derecha, se debe monitorear
cuidadosamente al ventrículo izquierdo a fi n de descartar disfunción
biventricular.
Las complicaciones más frecuentes incluyen, sangrado, infecciones y
trombosis del sistema. Como hemos expresado, en los últimos años
la aparición de cabezales con funcionamiento y levitación magnética
han generado menor tasa de hemólisis y trombosis, ya que la sangre
del paciente recorre un sistema de tubuladuras continuo sin tomar
contacto con rodillos ni ser sometidos a efectos de compresión
externa. Simplemente la aceleración magnética del cabezal genera
un fl ujo continuo fácil de regular desde la consola.
Además, estos nuevos sistemas han permitido un mayor tiempo
de asistencia con límite en los treinta días. Por otro lado, las complicaciones
tan temidas –el fallo multiorgánico por hipoperfusión,
ya sea al ingreso a asistencia o durante ella, la sepsis y la insufi ciencia
renal con necesidad de terapias de reemplazo– no son motivo
para desalentar este tipo de asistencia mecánica. Existen comunicaciones
con buenos resultados asociados a estos factores; incluso
la experiencia de nuestro grupo, en los pocos casos realizados, ha
sido promisoria (Figura 23, 24).

SEGUIMIENTO EN CUIDADOS INTENSIVOS
Como expresamos previamente, es fundamental el estrecho seguimiento
y evaluación del paciente luego de cada intervención: expansión,
cambio de combinación de drogas, aumento o disminución de
dosis de aquellas, mantenimiento de ritmo sinusal, tratamiento de
arritmias, etc. Los parámetros objetivos más utilizados para el seguimiento
son: el valor de la presión de aurícula derecha, la tensión arterial
media, la tensión arterial sistólica, las determinaciones básicas de
laboratorio y gases en sangre, la curva de CPK, la determinación de troponina
T, la curva de ácido láctico, la saturación venosa mixta y/o venosa
central como expresión de extracción periférica y consumo periférico
de oxígeno, la perfusión periférica y la emisión de orina. La medición
del gradiente transpulmonar, transeptal, presión generada y diferencial
del ventrículo derecho serán de suma utilidad, como expresión
de performance sistólica e interdependencia ventricular.
A MODO DE RESUMEN SE PRESENTARÁ EL SIGUIENTE TEXTO
Al ingresar un paciente al área de Cuidados Intensivos
Cardiovasculares, debemos conocer su historia clínica completa y
sus antecedentes. De este modo, ya estableceremos los factores
predisponentes para disfunción de VD. Por supuesto, conoceremos
las razones de su indicación quirúrgica, así como cuál fue la planifi -
cación estratégica para la intervención.
Continuaremos con el diálogo, absolutamente necesario y mandatorio,
con el equipo quirúrgico y anestesiólogos. Ellos nos comentarán
el transcurso de la cirugía y las eventualidades, si así existieron.
Entre los detalles, nos describirán el curso de la cirugía, alternativas,
observación de disfunción de VD y fi nalización del procedimiento,
ya sea con salida de extracorpórea o sin ella.
Ya en el momento de la “conexión” del enfermo a los sistemas de
monitoreo y ARM (en caso de pacientes ventilados), estaremos conociendo
tipo de cirugía y antecedentes, técnica quirúrgica y anestésica,
protección miocárdica, utilización de fármacos, reversión
de heparina con protamina, observación directa del VD en campo
operatorio, utilización de hemoderivados, tiempo de hemostasia,
tolerancia del VD/VI a la cirugía sin CEC, tiempo de clampeo y
CEC (si corresponden), condiciones al momento de cierre (sangrado
activo, hemodinamia, oxigenación, etc.).
Los datos/indicadores inmediatos a obtener serán, la tensión arterial
sistólica y TAM, presión de AD, frecuencia cardíaca, saturación
arterial de oxígeno y observación de curva pletismográfi ca (presión
de pulso OK y normotermia), presión de vía aérea en pacientes
ventilados, PEEP=0 cm de H 2 O. Respecto de la diuresis, más allá
de observar contenido en la bolsa/reservorio, veremos tomando el
conector desde la sonda vesical si existe emisión de orina (constante).
Datos del monitor con trazado claro y obtención de ECG
(ritmo, arritmias, isquemia, IAM, trastornos de conducción, etc.).
Luego de la “conexión” inmediata, ya estará en condiciones el personal
de laboratorio para la extracción correspondiente. Para la
realización de la RX de tórax, aguardaremos a que el enfermo esté
estable y ya tengamos nuestro examen físico realizado. No es infrecuente
que al no estar atentos y respetar estos tiempos, el personal
técnico de rayos quiera realizar la Rx de tórax, colocando el
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 367
chasis y provocando inestabilidad hemodinámica al levantar ligeramente
el tórax, más allá de provocar alguna desconexión.
El examen físico es de suma importancia y tendrá su metodología
característica; sin embargo, no debe realizarse sin tener los datos/indicadores
antes mencionados. Focalizaremos nuestro examen en la
perfusión periférica, temperatura corporal, estado de la piel (color,
seca-húmeda-pastosa-sudorosa, etc.), relleno capilar, presencia y característica
de los pulsos periféricos (comparación de pulsos, respecto
de examen preoperatorio), auscultación pulmonar (ventilación simétrica,
ausencia de ventilación, resistencia en vía aérea, roncus o
rales, etc.), búsqueda de enfi sema subcutáneo, auscultación de ruidos
cardíacos y tubos de drenaje en mediastino.
No olvidaremos palpar el abdomen y observar su tensión. Es de
suma importancia evitar palpar vigorosamente el borde anterior
hepático, ya que por presentar edematización de su estructura, se
encuentra algo friable y debe evitarse todo tipo de lesión.
Nuestro examen neurológico estará centrado en observar estado
de conciencia y cooperación (escala de Glasgow), refl ejo fotomotor
y simetría de pupilas, apertura ocular, motilidad voluntaria de
las extremidades, sensibilidad y pares craneales (deglución, lengua
y cavidad bucal, visión, audición, etc.).
Nuestro examen bioquímico nos deberá dar los siguientes datos:
gases en sangre, glucemia, ionograma (Mg iónico, Ca iónico, Na y
K), hematocrito, ácido láctico, ScVO 2 o SVO 2 , CPK total, MB o troponina
T, recuento de plaquetas, KPTT y tiempo de Quick.
Luego, ya con la observación de todos estos datos y la entrega de
la Rx de tórax realizada, dispondremos de sufi ciente información
como para realizar el diagnóstico de disfunción de VD.
Nuestro primer y más importante estudio complementario es el
ecocardiograma, ya sea transtorácico o transesofágico. No debemos
retrasar su solicitud y debe pensarse como un complemento
tan accesible como un ECG. De hecho, las unidades críticas modernas
disponen de un equipo y sonda en el área y personal entrenado
para su utilización e interpretación.
Es de suma importancia poder comprender todos estos datos e interpretar
al paciente y su condición actual. Por supuesto, más allá
de la necesidad de normatización y procedimientos y utilización
de protocolos, cada paciente será diferente y no nos dejaremos llevar
simplemente por la observación de uno o dos parámetros o
una supuesta estabilidad. Nuestra alerta y atención serán necesarias
para poder “adelantarnos a los acontecimientos”.
Por más que resulte obvio, no dejaremos de observar los valores
de aurícula derecha, la TAM y la emisión de orina. No podremos
hablar de disfunción de VD grave, con presiones de AD menores
a 10 mmHg y TAM mayor de 70 mmHg. Por supuesto, no será infrecuente
que con presiones de lleno bajas y luego de expansión
no controlada, observemos “límite de reserva de precarga”, llevando
las presiones de 6-8 mmHg a 12-15 mmHg.
La observación del auriculograma será un elemento del monitoreo
que no dejará de considerarse. La presencia de seno X=Y nos hablará
de patrón no complaciente leve, y seno X

368 | Claudio E. Pensa
cos y diastólicos, y con ellos todo lo que lleve a su variación, tanto en
profundidad, como borramiento. Es el caso del taponamiento cardíaco
que rápidamente aplana los senos, y principalmente “amputa”
el seno X, con lo que lleva a entender la ausencia de variación en
la presión de la aurícula derecha, por impedimento en el vaciamiento
del VD (ausencia de fenómeno sistólico por compresión grave).
Debemos recordar que los fallos graves de VD están asociados a altas
presiones de aurícula derecha (>15-18 mmHg), caída signifi cativa
del lleno ventricular izquierdo y fi nalmente bajo volumen minuto.
Recordar que con presiones de lleno inferiores a 15 mmHg, y necesidad
de expansión; la misma debe ser controlada evitando “sobredistensión”
de la cámara y mayor estrés parietal (evitar edema de pared ventricular).
Por supuesto, cada vez que expandimos debemos observar una
respuesta clínica asociada a gasto cariaco. La expansión a “ciegas”
no es correcta.
No será infrecuente la necesidad de indicar diuréticos, para facilitar
la diuresis y eventualmente el balance negativo de líquidos. Luego
de procedimientos prolongados bajo CEC, ya sea por respuesta infl
amatoria o por síndrome de leak capilar, la fuga de líquidos del
espacio intravascular hacia el intersticio es muy frecuente, estando
muy aumentada el agua corporal total. De este modo, el balance
negativo contribuirá a la desedematización de todos los parénquimas
(pulmón, hígado, riñón, intestinos y mesenterio, cerebro, etc.),
y sobre todo de la pared del VD.
Finalmente, el tratamiento debe ser orientado y completo.
Debemos trabajar para mejorar el acoplamiento ventriculopulmonar,
abordando tanto el deterioro contráctil del VD como la disfunción
vascular pulmonar (vasodilatadores).
Al escoger el tratamiento inotrópico, se elegirá en primer lugar a
aquella droga que posea acción sobre la contractilidad y sobre la
vasculatura pulmonar. El mantenimiento de adecuada presión de
perfusión sistémica (tensión arterial sistólica > 100 mmHg y TAM>
70-75 mmHg) es de vital sustento para brindarnos el tiempo de acción
sobre el VD y así aguardar su recuperación. De este modo, no solo contribuiremos
a un adecuado gradiente de perfusión miocárdica, sino a
la protección del resto de los parénquimas, alejándonos de una de las
complicaciones más temidas, como es el fallo multiorgánico. 62-64
CONCLUSIÓN
Si bien en la actualidad la disfunción ventricular derecha sigue
siendo una de las tres primeras causas de síndrome de bajo volumen
minuto en el posoperatorio de cirugía cardiovascular, ha
disminuido su incidencia en los últimos 10 años. Probablemente,
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esta evolución tenga una explicación multifactorial. Actualmente,
la disfunción ventricular grave posoperatoria puede verse más frecuentemente
asociada a infarto inferior perioperatorio con compromiso
de ventrículo derecho y no tanto a pacientes valvulares
con hipertensión pulmonar severa. La correcta selección clínica de
pacientes con alto riesgo de falla ventricular derecha y optimización
de su status preoperatorio ha sido una herramienta fundamental
en la prevención del desarrollo de este cuadro.
Por otro lado, la menor prevalencia de hipertensión pulmonar severa
asociada a valvulopatias nos indica que estas patologías o cuadros
clínicos llegan a la cirugía en momentos más adecuados y no
tardíos, más allá de la mayor accesibilidad a estas intervenciones.
Los cambios en las técnicas quirúrgicas, anestésicas y de protección
miocárdica, tanto anterógrada como retrógrada por seno
venoso, han tenido también un rol preponderante. Un punto crítico
ha sido comprender y diagnosticar precozmente el compromiso
de la cámara derecha basados en la hemodinamia y no en
la presencia o ausencia de síntomas o signos clínicos. Debemos
recordar que esperar el desarrollo de síntomas será actuar tardíamente.
Es decir, debemos ser rápidos en su diagnóstico, apoyados
inicialmente con la simple medición de presión de aurícula
derecha como expresión de alteración en la presión de fi n de
diástole del ventrículo derecho y luego con el uso de los parámetros
de función ventricular. Completar el diagnóstico con ecocardiograma
transesofágico o transtorácico, cuantifi cando la función
mediante la fracción de eyección o el TAPSE, son elementos
que hoy no deben faltar en ninguna evaluación.
Por otro lado, nuevos targets terapéuticos han sido puntualizados en
estos últimos años, como no sobrepasar presiones de aurícula derecha
mayores a 15 mmHg y ser cautos con la expansión de los pacientes
(evitar sobredistensión ventricular); esto ha signifi cado traducir la respuesta
hemodinámica/clínica luego de cada expansión, y así construir
en cada paciente nuestra curva de performance ventricular.
En cuanto al tratamiento, debemos recordar y focalizar el concepto
de contrarregulación. Actualmente el esquema recomendado es el
uso de drogas “inodilatadoras”, asociadas a fármacos de “sostén periférico”,
como la noradrenalina, siempre contrarregulando con vasodilatadores
para modular la respuesta sobre la poscarga.
Finalmente, el advenimiento de sistemas de asistencia ventricular
centrífuga, con mejor performance en cuanto a perfi l hemodinámico,
complicaciones infecciosas, hemólis, etc., ha facilitado su utilización
en pacientes con falla ventricular crítica en puente a trasplante
cardíaco o a la recuperación, con menores tasas de complicaciones
durante la espera.
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REVISION ANUAL
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS CON
CINECORONARIOGRAFÍA SIN LESIONES
SIGNIFICATIVAS: UTILIDAD DE LA
RESONANCIA CARDÍACA
ESTEBAN LUDUEÑA CLOS 1
RESUMEN
En la presente revisión, se describe la importancia de éste método de imágenes para la evaluación de pacientes con diagnóstico de síndrome
coronario agudo en quienes la cinecoronariografía no evidencia lesiones signifi cativas, planteando diversos diagnósticos diferenciales.
Palabras clave: síndromes coronarios agudos, coronarias normales, resonancia magnetica cardíaca.
ABSTRACT
In this review, we describe the importance of this imaging method for the evaluation of patients with acute coronary syndrome whithout
signifi cant stenosis on angiography, raising various diff erential diagnoses.
Key words: acute coronary syndromes, normal coronary arteries, cardiac magnetic resonance.
REVCONAREC 2012;NOV-DIC;28(117):372-375 | VERSIÓN WEB WWW.REVISTACONAREC.COM.AR
INTRODUCCIÓN
En la evaluación de los síndromes coronarios agudos no es infrecuente
la aparición de pacientes que, a pesar de tener dolor torácico
acompañado de electrocardiograma anormal y enzimas cardíacas
aumentadas, presentan una cinecoronariografía sin lesiones
signifi cativas (ya sea con alteraciones segmentarias o no en el eco-
Figura 1. Secuencia spin eco sangre negra en plano axial a nivel de las 4 cavidades y grandes vasos.
cardiograma o ventriculograma). Esta circunstancia puede llegar a
presentarse en el 7 a 10% de los síndromes coronarios agudos. 1
El estudio de estos pacientes y la persistente búsqueda de su etiología
permitirá construir un diagnóstico, lo que conducirá a un tratamiento
adecuado y oportuno. Por ello, además de la repermeabilización
espontánea de un vaso con lesión no signifi cativa, debemos
considerar otros diagnósticos como son la miocarditis, miocardiopatía
de tako tsubo, taquiarritmias, traumatismos, embolias
1. Departamento de Imágenes en Cardiología, Hospital Británico de Buenos Aires. CABA, Rep. Argentina.
Correspondencia: estebanclos@hotmail.com

Síndromes coronarios agudos con cinecoronariografía sin lesiones signifi cativas: utilidad de la resonancia cardíaca | 373
pulmonares, sepsis, insufi ciencia cardíaca aguda descompensada,
toxicidad por fármacos y enfermedad neurológica aguda. 2
Es importante considerar que las alteraciones segmentarias en el
contexto de un infarto de miocardio no se producen hasta que un
20-50% del espesor del miocardio se encuentra afectado, lo cual
remarca la importancia de las nuevas técnicas de diagnóstico para
detectarlas. 3,4 Asimismo, los trastornos de motilidad pueden observarse
en otras entidades no isquémicas como en el compromiso
miocárdico secundario a procesos infl amatorios o infi ltrativos
(miocarditis, amiloidosis, sarcoidosis, etc.).
Otro punto a discutir es lo que en las diferentes publicaciones se
considera “sin lesiones signifi cativas”, lo cual puede corresponder a
estenosis menores a un 70% de la luz o a la ausencia de obstrucción
coronaria.
La resonancia magnética cardíaca puede aportar amplia información
anatómica, funcional y etiológica colaborando, junto a otras
técnicas complementarias, a un correcto diagnóstico y tratamiento.
PROTOCOLO DE ESTUDIO
Durante un estudio de resonancia magnética cardíaca (RMC) se
lleva a cabo un protocolo formado por un conjunto de secuencias
adecuado para el diagnóstico etiológico.
Inicialmente se realiza la adquisición de secuencias potenciadas en
T1 en sangre negra (Figura 1) en los planos axial, sagital y coronal,
los cuales permitirán la evaluación anatómica cardíaca y de los
grandes vasos.
Figura 2. Secuencia cine en dos cámaras, eje corto (imágenes superiores) y 4 cámaras en
fase diastólica y sistólica (imágenes inferiores).
A partir de las imágenes en sangre negra, se construirán secuencias
en sangre blanca (eco gradiente), funcionales, que permitirán
la evaluación global y segmentaria de ambos ventrículos. Estas se
llevan a cabo en los cortes habituales ecocardiográfi cos (2 cámaras,
4 cámaras, eje corto, tracto de salida de ventrículo izquierdo o
el que se considere necesario, considerando la amplia ventana de
que dispone este método) (Figura 2). Se adquieren cortes en eje
corto desde la punta hasta la base de ambos ventrículos para el
cálculo de los volúmenes de fi n de diástole, fi n de sístole, sistólico
y fracción de eyección. Es así que esta técnica es considerada el patrón
de referencia para esta información.
Como ayuda a la diferenciación de un episodio agudo de otro crónico,
se pueden realizar secuencias potenciadas en T2. Durante éstas la presencia
de edema a nivel miocárdico se observará como un aumento
Figura 3. Secuencias potenciadas en T2 en eje corto y cuatro cámaras, donde se aprecian zonas de hiperintensidad difusas, en paciente con contexto clínico sugestivo de miocarditis.
Figura 4. Secuencias con tagging en eje corto (en diástole y fi n de sístole), donde se observa la correcta deformación de las bandas de saturación miocárdicas.

374 | Esteban Ludueña Clos
Figura 5. Secuencia de realce tardío en sujeto sano (2 y 4 cámaras, eje corto) donde se
observa la supresión de señal del miocardio (negro) sin evidencias de realce patológico.
Figura 7. Secuencias de cine en eje corto en diástole y sístole (imágenes superiores) donde
se aprecia acinesia con adelgazamiento de la pared inferoposterior, en íntima relación
a zona de realce tardío, en paciente con antecedentes de infarto inferior evolucionado.
de señal (hiperintenso, en relación con las secuencias T1). Ello permite
individualizar las áreas miocárdicas comprometidas, ya sea en contexto
de un infarto de miocardio o, por ejemplo, miocarditis (Figura 3).
Contamos también para la evaluación del movimiento parietal cardíaco
con técnicas de marcación (tagging) que consiste en la colocación
de bandas saturadas sobre la imagen cardíaca que se mueven
durante el ciclo cardíaco. La disminución o ausencia de desplazamiento
o movimiento de estas bandas indicará una alteración en
la contractilidad global o segmentaria miocárdica (Figura 4).
La administración de un medio de contraste no ferromagnético
(gadolinio) habitualmente es retenido en las áreas con necrosis y/o
fi brosis, siendo eliminado de las áreas no afectadas a los 10 minutos
de ser administrado (Figura 5). Se realizan secuencias de
inversión-recuperación, neutralizándose la señal del miocardio y
Figura 6. Secuencias de cine en dos cámaras en diástole y sístole (imágenes superiores)
donde se aprecia acinesia con adelgazamiento de la pared anterior, en relación a extensa
zona de realce tardío transmural, sugestivo de etiología isquémica.
Figura 8. Secuencias de cine en eje corto en diástole y sístole (imágenes superiores) donde
se aprecia trastorno medio anterior septal de la motilidad, conincidente con zona de realce
tardío intramiocárdico, sugestivo de miocarditis.
realzando el contraste en las zonas afectadas. El patrón de realce
orientará hacia el diagnóstico, que de ser subendocárdico señalará
la etiología isquémica (Figuras 6, 7), intramiocárdico o subepicárdico
para miocarditis (Figura 8) o, en general, la ausencia de realce
con recuperación de la motilidad en aquellos pacientes con clínica
compatible con síndrome de tako tsubo.
La RMC con técnicas de realce permite detectar hasta microinfartos
que comprometan tan sólo 1 gramo de tejido. 5
En nuestra experiencia, en aquellos pacientes con dolor torácico, ECG
y enzimas alteradas con cinecoronariografía sin lesiones signifi cativas,
la RMC es sugestiva de miocarditis en el 53%, de infarto de miocardio
en el 13% y de síndrome de tako tsubo en otro 13%. Estos datos son similares
a otras publicaciones realizadas a nivel internacional. 6

CONCLUSIONES
Síndromes coronarios agudos con cinecoronariografía sin lesiones signifi cativas: utilidad de la resonancia cardíaca | 375
La RMC es una herramienta más de la cual dispone el cardiólogo
para aquellos pacientes que concurren a la consulta por
dolor torácico, ECG y enzimas anormales y cinecoronariogra-
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4. 4. Mahrholdt H, Wagner A, Parker M, Regenfus M, Fieno DS, Bonow RO, et
fía sin lesiones significativas. Un correcto diagnóstico es fundamental
para la elección de adecuadas indicaciones médicas
y farmacológicas para cada paciente en particular, que
en muchos casos pueden ser completamente diferentes de
acuerdo con la etiología.
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ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN
PUESTA AL DÍA EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PULMONAR
¿DÓNDE ESTAMOS CON LA TERAPÉUTICA?
ADRIÁN J. LESCANO 1
RESUMEN
La hipertensión arterial pulmonar es una enfermedad progresiva, de baja incidencia y prevalencia, con elevada morbimortalidad. En los
últimos años hemos asistido a un intenso desarrollo en la educación médica, el conocimiento fi siopatológico, las herramientas diagnósticas
y farmacológicas disponibles, que han mejorado el pronóstico evolutivo. Los aspectos clave incluyen la detección y caracterización
precoz, el enfoque integral por un grupo multidisciplinario, el enfoque farmacológico ajustado a cada paciente e impactar en la calidad
de vida y sobrevida.
Palabras clave: hipertensión arterial pulmonar, prostanoides, inhibidores de la fosfodiesterasa, inhibidores de endotelinas, pronóstico.
ABSTRACT
Pulmonary arterial hypertension is a progressive disease, with low incidence and prevalence, with high morbidity and mortality. In recent
years we have witnessed a strong development in medical education, the pathophysiological knowledge, diagnostic and pharmacological
tools available, which have improved the prognosis of our patients. Key issues include the early detection and characterization, management
by a multidisciplinary group, the pharmacological approach tailored to each patient and impact in the quality of life and survival.
Key words: pulmonary arterial hypertension, prostanoids, phosphodiesterase inhibitors, endothelin inhibitors, prognosis.
REVCONAREC 2012;NOV-DIC;28(117):377-388 | VERSIÓN WEB WWW.REVISTACONAREC.COM.AR
INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una enfermedad crónica,
multifactorial, de carácter clínico progresivo y con elevada tasa
de mortalidad. En los últimos años, la historia natural de la HAP
ha variado en forma signifi cativa como consecuencia de la mayor
concientización de esta entidad, el incremento en el conocimiento
fi siopatológico, el desarrollo de técnicas de imágenes y la disponibilidad
de diversos esquemas terapéuticos efectivos.
El diagnóstico de certeza de hipertensión pulmonar (HP) se establece
cuando el valor de presión media pulmonar (PMP) es mayor
o igual a 25 mmHg en condiciones basales. Las últimas guías desaconsejan
la defi nición de HP en relación con los valores de PMP
observados con el esfuerzo, debido a la discordancia entre los datos
obtenidos.
1. Coordinador de Unidad Coronaria, Sanatorio Trinidad de Palermo.
Ex jefe de Residentes de Cardiología, Sanatorio Trinidad
Mitre. Coordinador de docencia, módulo UBA-SAC. CABA,
Rep. Argentina.
Correspondencia: ajlescano2004@yahoo.com.ar
La prevalencia de HAP es de 15-52 casos/millón de habitantes, la incidencia
oscila entre 2-7 casos/millón de habitantes/año, con mayor frecuencia
en el sexo femenino, grupo etario entre 20-50 años y en poblaciones
de riesgo, como aquellas con antecedentes familiares (3,8%),
consumo de anorexígenos, colagenopatías, portadores de virus de inmunodefi
ciencia adquirida (HIV) e hipertensión portal, entre otras. 1
La historia natural de esta enfermedad (Figura 1) librada a su evolución,
desde el momento del diagnóstico, presenta una sobrevida
de 2,8 años, como la descripta en la década del 80. La expectativa
GC
PAP
RVP
Presintomática
(Compensada)
Umbral de síntomas
Síntomas
Sintomática
(Descompensada)
Disfunción
ventricular
derecha
TIEMPO
Figura 1. Historia natural de la hipertensión pulmonar.
Declive
(Descompensada)

378 | Adrián J. Lescano
EPOC
Fibrosis pulmonar
Hipoventilación alveolar
Trastornos del sueño
RX tórax/GSA
Tomografía tórax
Estudio funcional pulmonar
Polisomnografía
Familiar
Drogas y toxinas
Figura 2. Algoritmo diagnóstico.
Sospecha Clínica de HP
Ecocardiograma Doppler
Test de burbujas (Diagnóstico)
Cateterismo cardíaco derecho
de vida tiene relación con la sintomatología: en la clase funcional
(CF) I-II es de 6 años; en la CF III, de 2,5 años; y en la CF IV, de 6 meses.
2 Los primeros estudios prospectivos han brindado una visión
más optimista y sobrevida promedio del 68 al 77%, del 40 al 56% y
del 22 al 38% al 1er, 3er y 5to años, respectivamente.
En la actualidad, con el advenimiento de los nuevos esquemas terapéuticos
en la práctica clínica disponemos de datos más alentadores,
con una sobrevida que alcanza al 95% y 90% en el primero
y segundo año.
Este benefi cio en el pronóstico es consecuencia del extraordinario desarrollo
en los aspectos genéticos y patogénicos, en los métodos diagnósticos
y en las investigaciones terapéuticas. Sin embargo, indepen-
Centellograma V/Q
Angiotomografía Tórax
Ecografía Abdominal HT Portopulmonar
(-)
Angiografía Pulmonar
Cateterismo (opcional)
(-)
Hipertensión arterial
pulmonar idiopática
Datos Clínicos
(-)
Angiografía Pulmonar
(-)
Tromboembolismo no
confirmadoAlteración venosa
Shunts sistémico pulmonares
dientemente del gran avance alcanzado, la ecuación sigue desproporcionada
en relación con el impacto que hemos alcanzado y la evolución
inadecuada de un alto porcentaje de nuestros pacientes.
El objetivo de esta revisión es realizar un resumen descriptivo en
relación a los aspectos fi siopatológicos, clínicos y diagnósticos en
la hipertensión pulmonar; con un enfoque más detallado de los
esquemas farmacológicos disponibles en la actualidad, que los residentes
de cardiología deben conocer para su práctica cotidiana.
FISIOPATOLOGÍA
Disfunción sistólica del VI
Valvulopatías izquierdas
Shunts de izquierda a derecha
Laboratorio
Colagenograma, hormonas
tiroideas, serología
Enfermedades asociadas
Disfunción tiroidea
Mieloproliferativos
Hemoglobinopatías
La disfunción del endotelio juega un papel primordial en el desa-

ollo fi siopatológico de esta entidad porque, al confi gurar un órgano
con gran capacidad neurohormonal y metabólica, representa
el escenario propicio donde se genera el desequilibrio entre diversos
mediadores de vasodilatación (óxido nítrico, prostaciclinas,
péptido intestinal vasoactivo), vasoconstricción (endotelina-1,
tromboxano), infl amatorios (citoquinas) y proliferativos.
Múltiples mecanismos participan en la génesis, biopatología y cronicidad
de la HP, donde predominan fenómenos de vasoconstricción,
proliferación vascular, infl amación y trombosis endoluminal,
que interactúan en forma recíproca, confi gurando el medio
químico y mecánico adecuado para el incremento de las resistencias
vasculares pulmonares.
La acción de los distintos factores de crecimiento confl uye en la generación
de hipertrofi a y migración de las células musculares lisas
(CML) hacia la capa intimal (proliferación vascular). Investigaciones
recientes destacan el papel del factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF), un potente mitógeno y quimiotáctico de las
CML y se relaciona con el desarrollo de la fase proliferativa en la
HAP idiopática. 3
En conclusión, el proceso fi siopatológico de la HAP es multifactorial:
depende de diversos factores asociados (mediadores bioquímicos,
disfunción de canales iónicos, factores de crecimientos, etc.)
sobre un sustrato genético predisponente.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN
PULMONAR
El estudio de la HP ha evolucionado a través de los años y se han
aplicado diferentes clasifi caciones; desde la propuesta en 1973, en
la primera conferencia internacional, se dividió a la HP en primaria
y secundaria. El cuarto simposio mundial se efectuó en Dana Point,
California (2008) (Tabla 1), y allí se preservaron los aspectos generales
de las últimas clasifi caciones y se agruparon en 5 categorías
que comparten similitudes entre los mecanismos fi siopatológicos,
presentación clínica y opciones terapéuticas.
El Grupo I de HAP se defi ne desde el punto de vista hemodinámico
con la presencia de PMP ≥25 mmHg en reposo y presión capilar
pulmonar (PCP) ≤15 mmHg como consecuencia de enfermedades
directas de la circulación pulmonar o alteraciones secundarias
que la afectan. Se caracteriza por el incremento de las resistencias
vasculares pulmonares (mayor de 3 unidades Wood o 240
dinas·seg·cm –5 ) que conducen al aumento de las presiones pulmonares
y fracaso del ventrículo derecho.
Incluye grupos de pacientes sin una causa identifi cada (idiopática),
otros presentan relación familiar (hereditaria) o condiciones asociadas.
Entre los pacientes con enfermedades del tejido conectivo,
debemos destacar a la esclerodermia, que presentan una alta incidencia
de HAP, que oscila entre el 7 al 30% según diversas series,
con una reducción signifi cativa de la sobrevida desde el momento
del diagnóstico.
La insufi ciencia cardíaca izquierda (Grupo II) es la causa más frecuente
de hipertensión pulmonar y representa el 79% de todos los
pacientes con HP.
La hemodinamia confi rma el diagnóstico por incremento de
Puesta al día en hipertensión arterial pulmonar. ¿Dónde estamos con la terapéutica? | 379
Figura 3. Doppler del tracto de entrada del ventrículo derecho. Cuantifi cación de la PSP a
través del refl ujo tricúspideo.
las presiones pulmonares y de la presión capilar pulmonar >15
mmHg (expresión de presión de fi n de diástole del ventrículo izquierdo).
Cuando se generan resistencias fi jas en la vasculatura
pulmonar se observa un incremento desproporcionado de las presiones
arteriales pulmonares, con elevación del gradiente transpulmonar
(GTP) >12 mmHg (GTP = PMP – PCP) y las resistencias pulmonares
(> 3 unidades Wood).
DIAGNÓSTICO
El proceso diagnóstico de la HP requiere alto índice de sospecha
clínica, en general bajo, y la confi rmación a través de métodos
complementarios (Figura 2). Las guías recomiendan el screening
en grupos de alto riesgo (mutaciones genéticas reconocidas, familiares
de primer grado con diagnóstico establecido, esclerodermia,
hipertensión portal, shunts sistémicos-pulmonares, HIV y tromboembolismo
de pulmón). 4
En relación con la sintomatología, el motivo de consulta más
frecuente es la disnea, en general de carácter progresivo, de
meses a años de evolución. También se puede manifestar con
dolor precordial (angina), síncope, palpitaciones, astenia y/o
edema en miembros inferiores bilaterales. Los signos de bajo
volumen minuto (astenia, adinamia) se presentan con mayor
incidencia en pacientes jóvenes.
Las manifestaciones clínicas se expresan a través de la clase funcional,
que debemos adaptar a la edad y evolución del paciente, donde
el objetivo no es similar para individuos en la 2da y 3ra década.
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
La sospecha clínica es la piedra angular para el diagnóstico y los
diferentes estudios complementarios permiten aproximarnos en
forma más precisa a la confi rmación y la etiología de esta enfermedad.
El electrocardiograma y la radiografía de tórax son herramientas
básicas y útiles, que apoyan el diagnóstico a través del crecimiento
de las cavidades derechas, aunque entre un 10-15% no
presentan alteraciones.

380 | Adrián J. Lescano
Epoprostenol
Terbogrel
Treprostinil
Air
Sildenafil
Breathe 1 Breathe 2
Epoprostenol
Alphabet Stride 1
Epoprostenol Bosentan Beraprost
Super
Seraph
Step
Sildenafil
Stride 2
Combi
Breathes
Aries
Early
Paces
Phirst
Triumph
1990 1996 2000 '01 '02 '03 '04 '05 '06 '08 '09 '10
Figura 4. Evolución de la evidencia de HAP
Tabla 1. Clasifi cación clínica de la hipertensión pulmonar. 4° Congreso
Mundial HP - Dana Point 2008.
Grupo 1. Hipertensión arterial pulmonar (HAP)
1.1. Idiopática (HAPI)
1.2. Hereditaria
1.2.1. BMPR2
1.2.2. ALK1, endoglina (con o sin telengiectasia hemorrágica
hereditaria)
1.2.3. Desconocida
1.3. Inducida por drogas y toxinas (metanfetaminas)
1.4. Asociada con (HAPA)
1.4.1. Enfermedades vasculares del colágeno
1.4.2. Enfermedades cardíacas congénitas
1.4.3. Hipertensión portal
1.4.4. Infección por VIH
1.4.5. Esquistosomosis
1.4.6. Anemia hemolítica crónica
1.5. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
1´. Enfermedad venooclusiva pulmonar (EVOP) y/o
hemangiomatosis capilar pulmonar (HCP)
Grupo 2. Hipertensión pulmonar debida a enfermedad cardíaca
izquierda
2.1 Disfunción sistólica
2.2 Disfunción diastólica
2.3 Enfermedad valvular
Grupo 3. Hipertensión pulmonar asociada a enfermedades
respiratorias y/o a hipoxemia
3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
3.2 Enfermedad pulmonar intersticial
3.3 Otras enfermedades pulmonares con patrón mixto restrictivo
y obstructivo
3.4 Síndrome de apneas durante el sueño
3.5 Hipoventilación alveolar
3.6 Exposición crónica a grandes alturas
3.7 Displasias pulmonares
Grupo 4. Hipertensión pulmonar por enfermedad tromboembólica
crónica (HPTEC)
Grupo 5. Hipertensión pulmonar con mecanismos multifactoriales
no claros
5.1 Desórdenes hematológicos: trastornos mieloproliferativos,
esplenectomía
5.2 Trastornos sistémicos: sarcoidosis, histiocitosis de células
de Langerhans: linfangioleiomiomatosis, vasculitis
5.3 Trastornos metabólicos: enfermedades por depósito de
glucógeno, enfermedad de Gaucher, desórdenes tirideos
5.4 Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fi brosante,
insufi ciencia renal crónica en diálisis
El ecocardiograma Doppler es el método de screening inicial para
discriminar a la población, por lo cual a través de la presencia del
refl ujo tricúspideo (con un jet confi able) permite aproximarnos
con adecuada correlación con el caterismo cardíaco derecho. La
presencia de refl ujo tricúspideo determina el gradiente entre aurícula
y ventrículo derecho, adicionado a la presión de aurícula
derecha (PAD), permite el cálculo de la presión sistólica pulmonar
(PSP=gradiente transtricúspideo + PAD), siempre que no exista
obstrucción en tracto de salida del ventrículo derecho y válvula
pulmonar (Figura 3).
Es un excelente método para detectar diversas etiologías (valvulopatía,
miocardiopatías, etc.), evaluar el impacto sobre las cavidades
derechas, el monitoreo terapéutico y el pronóstico en el
seguimiento.
El hallazgo de refl ujo pulmonar nos permite estimar la presión pulmonar
media y diastólica.
La evaluación del diámetro y la función sistólica del VD (fracción de
eyección, excursión de la pared lateral del anillo tricúspídeo, onda
S del Doppler tisular) y la presencia de derrame pericárdico guardan
correlación con el pronóstico de la enfermedad.
Valoración funcional al ejercicio
Las alteraciones en la capacidad funcional es un motivo frecuente
de consulta y representa una variable pronóstica del seguimiento.
Durante el esfuerzo, al incrementarse el gasto cardíaco y mantenerse
fi jas las resistencias vasculares pulmonares, se incrementan
las presiones en el circuito menor y disminuye la precarga de
las cavidades izquierdas. El aumento de las presiones puede generar
la presencia de shunts intracardíacos (foramen oval permeable)
y/o mayor desplazamiento del septum interventricular con mayor
hipoxemia durante el esfuerzo.
La prueba de marcha de 6 minutos, representa el método más utilizado
como variable de efi cacia por los trabajos clínicos controlados
de intervención y pronóstico sobre esta patología. 5
En la prueba de esfuerzo cardiopulmonar, los valores de consumo
de oxígeno menores de 10,4 ml/kg/minuto se asocian con mal
pronóstico y constituyen un soporte para la decisión de trasplante
cardiopulmonar.
Cateterismo cardíaco derecho
La cuantifi cación de las presiones en cavidades cardíacas y circuito
pulmonar permite establecer el diagnóstico de certeza (PMP ≥25

Figura 5. Objetivos fi siopatológicos terapéuticos. Adaptado de N Engl J Med 2004:
351:1425-36.
mmHg), el grado de severidad de la HP y realizar una clasifi cación
hemodinámica (HAP: PMP > 25 mmHg; PCP < 15 mmHg; RVP > 3
UI Wood).
El hallazgo de una presión capilar pulmonar (PCP) > 15 mmHg confi rma
el diagnóstico de insufi ciencia cardíaca izquierda (Grupo II), donde
la determinación del gradiente transpulmonar > 12 mmHg (PMP –
PCP) establece el incremento de las resistencias vasculares fi jas.
El test de vasorreactividad pulmonar positivo identifi ca a pacientes
que presentan una respuesta vasodilatadora a diversos fármacos
(12%), que implican mejor pronóstico y respuesta a bloqueantes
cálcicos. Sin embargo, se observa una respuesta sostenida en
el tiempo en el 6% de los vasorreactivos iniciales. Las drogas más
utilizadas son el epoprostenol (endovenoso), adenosina (endovenoso),
óxido nítrico (inhalatorio) (Tabla 2) e iloprost (inhalatorio).
La defi nición de test vasodilatador positivo se obtiene al alcanzar
las siguientes variables hemodinámicas con el incremento progresivo
de la dosis de los fármacos: valor absoluto de PMP < 40
mmHg, reducción de PMP > 10 mmHg en relación al basal e índice
cardíaco estable.
En la Figura 3 se ofrece una algoritmo para el diagnóstico de la HP.
PRONÓSTICO
Los trabajos clínicos de los pacientes con HAP destacan que los indicadores
de mal pronóstico en el seguimiento se relacionan con
variables clínicas (insufi ciencia cardíaca derecha, clase funcional III-
IV), funcionales (test de caminata con pobre tolerancia al ejercicio),
ecocardiográfi cas (disfunción del ventrículo derecho, TAPSE 15 mmHg, índice
cardíaco menor de 2l/min/m 2 y consumo de oxígeno 20 mmHg, condiciones que pueden
exacerbar fenómenos patológicos de shunt intracardíaco.
El trasplante cardiopulmonar o pulmonar presenta diversas limitaciones,
como la disponibilidad de órganos, la inmunosupresión
crónica, las comorbilidades, el nivel educativo y las características
clínicas de cada paciente, pero constituye la única alternativa en
estadios avanzados.
TRATAMIENTO INESPECÍFICO

382 | Adrián J. Lescano
Apoyo psicosocial
Un elevado porcentaje de pacientes presenta depresión, trastornos
de la ansiedad y diferentes respuestas emocionales con
el diagnóstico de la enfermedad, que con la evolución generan
efectos perjudiciales, que limitan la calidad de vida del enfermo
y grupo familiar.
La inserción de los pacientes y la familia a grupos de apoyo psicológico
y social pueden tener efectos positivos para el enfoque de la
HP y generar múltiples vínculos positivos psicosociales.
Actividad física
La ausencia de actividad física genera desacondicionamiento muscular
que exacerba las limitaciones funcionales de nuestros pacientes.
Asimismo, disponemos de estudios clínicos que demostraron
el impacto positivo de la actividad física controlada y los programas
de rehabilitación cardiopulmonar.
Embarazo
El embarazo está contraindicado en los pacientes con HAP, debido
a la elevada mortalidad asociada (30-50%). 6
Los antagonistas de los receptores de endotelina disminuyen la efi -
cacia de los anticonceptivos orales (noretisterona y etinil-estradiol).
El manejo de una paciente con HP en gestación es extremadamente
complejo debido al riesgo materno y fetal; requiere un enfoque multidisciplinario
(obstetra, cardiólogo, neumonólogo, hematólogo, etc.),
con terapias ajustadas a la condición biológica y en consenso familiar.
Oxígeno
La administración de oxígeno disminuye las resistencias vasculares
pulmonares en pacientes con HP e hipoxemia. No existen evidencias
sobre la necesidad de oxígeno suplementario en forma sistematizada
en la HP. La indicación surge en pacientes con saturación
arterial basal < 90% y descenso signifi cativo con el ejercicio.
Digoxina
Las propiedades sobre el control de la frecuencia cardíaca y el débil
efecto inotrópico positivo confi guran a la digital como una droga
recomendada en la insufi ciencia cardíaca y disfunción del ventrículo
derecho. 7
Diuréticos de asa
Estos fármacos se deben indicar con estricto monitoreo ante la
presencia de síntomas y signos congestión sistémica, con el objetivo
de alcanzar un estado de equilibrio hídrico. La exacerbación en
la dosis puede generar hipovolemia efectiva, con bajo gasto y activación
neurohormonal, fenómenos deletéreos en la evolución a
corto y largo plazo.
Antialdosterónicos
Los pacientes con HP e insuficiencia cardíaca presentan activación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los inhibidores
de la aldosterona (espironolactona, eplerenona) además
de sus propiedades diuréticas, generan beneficios en la HP al
bloquear la activación neurohormonal. No disponemos de información
concluyente sobre un potencial efecto positivo an-
tifibrótico y antiproliferativo sobre las cavidades ventriculares y
las estructuras vasculares.
Anticoagulación
Uno de los mecanismos involucrados en la patogenia de esta enfermedad
está dado por la trombosis endoluminal. Asimismo, el
desarrollo de HP conlleva al incremento de los eventos trombóticos
en el circuito menor, producto de variaciones en la microcirculación,
cambios hemostáticos, liberación de múltiples mediadores
y el desarrollo de insufi ciencia cardíaca.
En la actualidad se recomienda la anticoagulación oral con un rango
de RIN (razón internacional normalizada) entre 2-3, en relación
a estudios retrospectivos antiguos, que demostraron prolongar la
sobrevida. Las guías recomiendan la anticoagulación en HAP idiopática,
hereditaria, asociada a drogas y tóxicos (Clase IIa /Nivel C) y
es controversial en HAP de otras etiologías (Clase IIb/C). 8
BLOQUEANTES CÁLCICOS
La vasoconstricción del circuito vascular pulmonar presenta un
rol preponderante en la fi siopatología de esta enfermedad y estos
fármacos han demostrado benefi cios clínicos en un subgrupo
de pacientes con HAP idiopática y test de vasorreactividad positivo
(12%). Si bien se asocian a mejor pronóstico en el seguimiento, el
impacto clínico en relación con el tiempo disminuye y la respuesta
a largo plazo se observa en el 6% de la población.
Las drogas más utilizadas son el diltiazem (540-900 mg/día) y la
nifedipina (120-240 mg/día), con dosis más elevada que la utilizada
en la práctica cotidiana con otros fi nes. También existe experiencia
con la administración de amlodipina, que ha resultado
ser efi caz y con adecuada tolerancia en los respondedores (dosis
de 2,5-20 mg/día). Los bloqueantes cálcicos no están exentos
de efectos adversos (hipotensión, ortostatismo, edema en miembros
inferiores, cefalea, etc.) y en ciertas ocasiones obligan a la
suspensión de la terapéutica. 9
PROSTANOIDES
Las prostanglandinas (PG) son moléculas sintetizadas por el endotelio
y diversas células con propiedades vasodilatadoras, antiagregantes
y antiproliferativas. En la actualidad se han sintetizados diversos
fármacos derivados de las PG, que exacerban estos mecanismos
y se conocen como prostanoides.
Epoprostenol
El primero evaluado dentro del grupo es una sal sintética de la
prostaciclina, de vida media corta (3-5 minutos), que se administra
por vía endovenosa y demostró benefi cios clínicos con respecto a
tolerancia al ejercicio, la calidad de vida, valores hemodinámicos y
en descenso de la mortalidad en HAPI.
El trabajo de Barst y cols. generó la apertura científi ca sobre el benefi
cio clínico de las drogas específi cas, en la dramática historia
natural de esta entidad. Un estudio prospectivo, multicéntrico,
de 81 pacientes con HAP (CF III-IV) a 12 semanas de seguimiento,
aleatorizado a tratamiento convencional (antiacoagulación oral,
diuréticos y vasodilatadores orales) vs. epoprostenol, mostró resul-

tados fueron contundentes en relación a mejoría en distancia recorrida
(47 metros), CF (40%) y resistencia vascular pulmonar. Esta
información fue concordante en diversos ensayos clínicos posteriores,
donde se observa benefi cios sostenidos en parámetros clínicos,
funcionales y hemodinámicos. 10
La dosis inicial es de 2-4 ng/kg/min y se incrementa en forma progresiva
en relación a los eventos adversos y efi cacia clínica. El objetivo
es alcanzar una dosis óptima entre 20 y 40 ng/kg/min.
Asimismo, su utilización no se encuentra libre de efectos adversos
relacionados con la vía de administración (infección local,
sepsis, inflamación, hemorragias, neumotórax, etc.) y las
propiedades farmacodinámicas, como rubor, fotosensibilidad,
dolor mandibular (algias generalizadas), vómito, náuseas, diarrea,
plaquetopenia, etc. Otros fenómeno descripto es el “efecto
rebote”, que se caracteriza por el incremento súbito de las
presiones pulmonares, con eventual claudicación del ventrículo
derecho y muerte, como consecuencia de la suspensión de
la droga. Las guías recomiendan su indicación en pacientes en
CF IV, con nivel de evidencia I.
Iloprost
Es un análogo estable de la prostaciclina, que se administra por vía
inhalatoria, generando vasodilatación selectiva sobre el lecho pulmonar
y en consecuencia reduciendo los eventos adversos sistémicos.
La duración de acción alcanza los 30 minutos y requiere una
frecuencia de administración entre 6 a 9 sesiones diarias para lograr
efi cacia terapéutica.
La evidencia para la administración de iloprost en HP fue brindada
por el ensayo AIR (Aerosol Iloprost Randomized), que incluyó a 203
pacientes con HP (50% Grupo I / 33% Grupo IV) en CF III-IV, donde
se observó un benefi cio signifi cativo en parámetros clínicos y
funcionales (test de marcha de 6 minutos) a 12 semanas de seguimiento.
La evaluación de las variables hemodinámicas a 2 años demuestra
impacto positivo sostenido en resistencias vasculares pulmonares,
saturación arterial de oxígeno pulmonar e índice cardíaco,
asociado a disminución de eventos clínicos. 11-13
Los eventos adversos más frecuentes descriptos incluyen tos,
broncoespasmo, rubor, cefalea, micosis de cavidad bucal, entre
otros. Como se observa, los principales efectos no son graves y
permiten continuar con la terapéutica en un elevado porcentaje
de pacientes.
Treprostinil
Es un bencideno análogo tríclico de la prostaciclina, con mayor estabilidad
y vida media más prolongada (subcutánea 2-4 horas y
endovenosa 45 minutos) que el epoprostenol, que permiten su
administración por vía subcutánea, inhalatoria y endovenosa. El
benefi cio en HP está dado por sus efectos farmacodinámicos, que
se relacionan con sus propiedades de vasodilatación pulmonar,
antiproliferativa y antiagregante.
La mayor información clínica disponible surge en HP arterial
(Grupo I), a predominio de HAPI y asociada a colagenopatías; y
en menor medida HP del Grupo IV no pasible de tromboendarterectomía.
En relación con la vía de administración subcutánea,
Puesta al día en hipertensión arterial pulmonar. ¿Dónde estamos con la terapéutica? | 383
es con la cual disponemos de mayor experiencia, donde el incremento
signifi cativo de la dosis superior a 14 ng/kg/min se asocia
a mejoría signifi cativa en parámetros clínicos, funcionales y
hemodinámicos.
La evidencia científi ca más robusta sobre la efi ciencia es atribuible
a un estudio múlticéntrico, aleatorizado de treprostinil SC
vs. tratamiento convencional, que incluyó a 470 pacientes con
HAP (idiopática, colagenopatías y cardiopatías congénitas) y demostró
benefi cios signifi cativos en los puntos fi nales clínicos y
funcionales. 14
Los principales efectos secundarios se producen a nivel cutáneo,
en el área de infusión, por las propiedades inherentes a las prostanglandinas,
como fl ogosis y dolor intenso que intercurren en
el 90% de los pacientes y obligan a la suspensión en el 8%. Otros
eventos adversos se relacionan a fl using, plaquetopenia, diátesis
hemorrágicas, diarrea, dolor mandibular, etc.
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA TIPO 5
Las fosfodiesterasas (PDE) son una familia de enzimas que se
encuentran en las membranas plasmáticas celulares e inactivan
a los segundos mensajeros de la prostaciclinas y el NO (óxido
nítrico), como el AMPc y el GMPc. Las PDE-5 presentan una amplia
concentración en tejido pulmonar y afinidad por el GMPc,
que genera vasodilatación y antiproliferación. Dentro del grupo
disponemos de 2 fármacos aprobados para la utilización terapéutica
en HP, el sildenafil y el tadalafil.
Los inhibidores de la PDE-5 actúan en forma predominante
sobre la arteria pulmonar y el VD, donde aumentan la concentración
del GMPc, como consecuencia de la menor degradación.
La consecuente activación de la proteína-quinasa A
(PKA) ventricular disminuye el mecanismo de hipertrofia ventricular
derecha con incremento en el inotropismo y el gasto
cardíaco.
El aumento del GMPc en las arterias pulmonares estimula la
proteína-quinasa G (PKG), que provoca una disminución de la
proliferación celular, tanto de las células musculares como de
los fibroblastos. Ello aumenta el fenómeno de apoptosis, por lo
que en consecuencia se genera una disminución de la hipertrofia
de las capas media y adventicia con disminución de las
resistencias vasculares pulmonares, produciendo una disminución
de la poscarga del VD.
El sildenafil es la droga más indicada en la terapéutica de la HP;
inhibe selectivamente a la PDE-5, en consecuencia exacerba las
propiedades vasodilatadoras del NO, disminuyendo la resistencia
vascular pulmonar e incrementando el flujo sanguíneo del
circuito menor y el gasto cardíaco.
La FDA aprobó la utilización de sildenafil para el tratamiento de
la HP en 2005. El ensayo SUPER demostró que la administración
de sildenafil genera aumento en el tiempo tolerado al ejercicio
y en la clase funcional; sin embargo, no se observó mejoría
en las complicaciones clínicas evolutivas. La dosis inicial es
de 20 mg cada 8 horas y se debe incrementar hasta 240 mg/
día, que es la dosis que se correlaciona con el beneficio clínico.
Este ensayo incluyó a 278 pacientes en CF II-III, con diagnósti-

384 | Adrián J. Lescano
co de HAPI y asociado a colagenopatías o cardiopatía congénita
con shunts. 15
El tadalafil fue aprobado en el año 2009 por la FDA, otro inhibidor
selectivo de la PDE-5, con mayor vida media y una dosis
diaria recomendada de 40 mg/día. El ensayo PHIRST evaluó
a HP del Grupo I en CF II/III, donde el tadalafil demostró mejoría
en la distancia recorrida en el TM6’ (33 metros), sin descenso
significativo en el empeoramiento clínico evolutivo.
Entre los efectos adversos más frecuentes se destacan cefalea,
dispepsia, epistaxis y en el caso de asociarse con otros vasodilatadores
como los nitratos producen hipotensión arterial refractaria,
por lo que su asociación está contraindicada. En algunos
casos se han registrado alteraciones en la visión con mayor
afectación en los pacientes diabéticos; como otros efectos adversos
menos frecuentes podemos mencionar rubicundez facial
y erupciones en piel. Asimismo, debemos remarcar la ausencia
de efectos teratogénicos y su indicación se encuentra
permitida en pacientes en edad fértil con HAP.
ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ENDOTELINAS
Las endotelinas (ET) juegan un papel fi siopatológico preponderante,
especialmente en la regulación del tono vascular y la proliferación
celular.
La ET-1 es liberada en forma principal por las células endoteliales
de los vasos sanguíneos. La mayoría de sus efectos son
paracrinos; el más importante es su potente y prolongada acción
vasoconstrictora, mediante la activación de la fosfolipasa
C, el incremento del calcio del citosol y la activación del aparato
contráctil de las células musculares lisas. Además, induce fibrosis
vascular (fibroblastos), estimula la mitogénesis, activa la
proliferación de las células musculares lisas, estimula los mecanismos
proinflamatorios (aumento de citocinas y factores quimiotácticos)
e incrementa la capacidad de unión a las moléculas
de adhesión celular.
En la actualidad se han descripto dos tipos de receptores de ET:
ET-A (músculo liso), con mayor afi nidad por la ET-1 y ET-B (músculo
liso y endotelio).
La activación de los receptores ET-A sobre el músculo liso genera
una potente respuesta vasoconstrictora (100 veces mayor que la
noradrenalina) y proliferación celular. La estimulación de los receptores
de ET-B activa el clearance de endotelina, genera vasoconstricción
sobre el músculo liso y estimula la liberación de sustancias
vasodilatadoras por parte del endotelio (NO y PGI2).
La producción de ET-1 responde a múltiples estímulos como angiotensina
II, vasopresina, catecolaminas, trombina y las lipoproteínas
de baja y alta densidad. En cambio, las PGI, el NO, el péptido
natriurético cerebral y la ET-2 inhiben la síntesis.
En los pacientes con hipertensión pulmonar los niveles séricos de
ET-1 se encuentran aumentados hasta 6 veces en comparación
con los individuos controles, y disponemos de evidencia que relaciona
en forma proporcional las concentraciones con la severidad
de la enfermedad. 16
En los últimos años estos receptores se han convertido en
unos de los grandes objetivos terapéuticos de la investiga-
ción básica y clínica, a través de su rol destacado en la fisiopatología
de la HAP. El desarrollo de fármacos que actúan inhibiendo
las funciones de las endotelinas contribuyen a los
beneficios en los aspectos biopatogénicos, hemodinámicos y
clínicos.
Dentro de los inhibidores de la endotelina podemos destacar: bosentán,
sixtasentán, ambrisentán y el macitentán. Sus propiedades
farmacodinámicas brindan interesantes perspectivas actuales
y futuras, debido a que inhiben a una de las moléculas clave,
que participa en todos los procesos fi siopatológicos de la enfermedad
(vasoconstricción, fi brosis, proliferación e infl amación). 17 El
sixtasentán ha sido retirado del mercado debido al desarrollo de
hepatotoxicidad.
Bosentán
Dentro de los fármacos de este grupo, el bosentán es un antagonista
no selectivo de los receptores (ET-A y ET-B) y la molécula más
estudiada dentro del grupo, con mayor experiencia clínica en diversos
subgrupos de HP.
Se administra por vía oral, con una biodisponibilidad del 70%, sin
modifi caciones con la ingesta de alimentos, con una concentración
plasmática pico a las 3,5 horas y vida media de 5,4 horas. La
principal vía de eliminación es hepática, a través del citocromo
P450 (isoenzimas CYP2C9 y CYP3A4), con excreción biliar.
En relación a las interacciones farmacológicas, debemos enfatizar
aquellas que requieren metabolismo hepático (citocromo P450),
los anticonceptivos orales (estrógenos y progestágenos) disminuyen
su efi cacia, por lo cual se aconseja utilizar otros métodos
anticonceptivos alternativos. No se recomienda la administración
combinada de hipoglucemiantes orales (glibenclamida) o ciclosporina
A por el potencial riesgo de toxicidad.
Está contraindicado en los pacientes con insufi ciencia hepática y
en embarazadas. Las mujeres en edad fértil deben adoptar medidas
anticonceptivas adecuadas.
La dosis inicial es de 62,5 mg cada 12 horas durante las primeras 4
semanas, incrementándose posteriormente a una dosis de mantenimiento
de 125 mg cada 12 horas, evaluando la respuesta clínica
y presencia de eventos no deseados.
En relación a la eficacia clínica existen múltiples ensayos clínicos
en diversos subgrupos de hipertensión pulmonar. Uno de
los primeros estudios fue doble ciego, controlado con placebo,
que incluyó a 32 pacientes (HAP idiopática y asociada a esclerodermia),
en CF III-IV, durante 12 semanas y se observó mejoría
significativa en tolerancia al ejercicio y variables hemodinámicas
(índice cardíaco, resistencia vascular sistémica, presión
arterial pulmonar). Estos datos persistieron hasta los 6 meses y
se asoció a disminución en el número de eventos clínicos relacionados
a la enfermedad. 18
En la extensión del protocolo al año se destaca una sobrevida del
100% en seguimiento, con benefi cio signifi cativo en la CF (Figura
6). Estos pacientes también se caracterizaron por la persistencia de
los benefi cios hemodinámicas, expresado por el índice cardíaco y
la resistencias vasculares pulmonares, que podrían explicar un fenómeno
de remodelado vascular favorable. 19

100
50
0
96.6%
Class I
31.0%
69.0%
41.4%
51.7%
Class II Class III Class VI
El estudio BREATH-1 (Bosentán Randomized Trial of Endothelin
Receptor Antagonist Therapy for Pulmonary Hypertension) evaluó
a 213 pacientes con HAP idiopática y asociada a esclerodermia
en CF III-IV, que fueron asignados en una relación 1:1:1
para recibir placebo, bosentán 62,5 mg y bosentán 125/cada
12 horas durante 12 semanas. En la semana 16 se observó una
evolución favorable en la distancia recorrida en la prueba de
caminata de 6 minutos, en la escala de Borg, y mejoría con relación
a eventos clínicos (muerte, internación por insuficiencia
cardíaca, trasplante, septostomía auricular y necesidad de
epoprostenol endovenoso) en el grupo bosentán. Esta evolución
clínica favorable fue observable también hasta el año de
seguimiento.
Es uno de los fármacos con mayor evidencia en relación a otras
etiologías de hipertensión pulmonar. El ensayo no controlado
BOCTEPH evaluó a 15 pacientes, con diagnóstico de hipertensión
pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) que no fueron intervenidos
quirúrgicamente. En el seguimiento a 6 meses se observó
benefi cio signifi cativo en el grupo activo en los parámetros hemodinámicos
(resistencia vascular pulmonar, PMP, índice cardíaco),
calidad de vida y tolerancia al ejercicio (prueba de caminata de
6 minutos) (Figura 7). 20
El bosentán fue el primer fármaco aprobado para su utilización por
vía oral en los Estados Unidos y la Unión Europea para los pacientes
con HAP.
El estudio EARLY (Endothelin Antagonist tRial in miLdlY symptomatic
PAH patients) marcó un impacto en el tratamiento de la HAP
en baja CF (177 pacientes en CF II), donde la administración de
bosentán se asoció a retraso en la aparición de complicaciones
clínicas, descenso de la resistencia vascular pulmonar y mejoría
en el test de marcha en un seguimiento mayor de 6 meses. Es
destacable que los pacientes con ausencia terapéutica desarrollaron
eventos clinicos en un 14% a 6 meses de seguimiento, con
signifi cativa diferencia con el grupo de bosentán. 21
Entre los efectos adversos debemos destacar las alteraciones de la
Puesta al día en hipertensión arterial pulmonar. ¿Dónde estamos con la terapéutica? | 385
37.9%
55.2%
Figura 6. Variación en la CF en el seguimiento en los pacientes con HP tratados con bosentán
y placebo. Obsérvese la estabilidad clínica alcanzada y sostenida entre los 6 y 12
meses.
750
500
250
000
750
500
250
PVR mPAP 3.5 Cardiac index
011
P=0.015
60
50
40
30
P=0.001
P=0.03
Baseline 6 months Baseline 6 months Baseline 6 months
Figura 7. Variaciones hemodinámicas con bosentán. Parámetros hemodinámicos en
condiciones basales y a 6 meses con bosentán.
función hepática (elevación de aminotransferasas), que pueden relacionarse
con la dosis del fármaco. En los estudios clínicos se observa
un incremento de las enzimas (> 3 veces el valor normal)
que alcanzan al 11% de los pacientes tratados. En general estos incrementos
son asintomáticos y se normalizan con la reducción de
la dosis. Por ello se debe monitorear la función hepática antes de
comenzar el tratamiento y posteriormente en forma mensual.
En los ensayos clínicos también se observó el desarrollo de
anemia (en general leve y reversible), edemas en miembros inferiores
y cefaleas. Existen escasos reportes sobre la inducción
de atrofia testicular e infertilidad con la administración de inhibidores
de la endotelinas, por lo cual los varones en edad
fértil deben conocer esta posibilidad antes de comenzar el
tratamiento.
Ambrisentán
Es el otro antagonista de los receptores de endotelina disponible,
con selectividad por el receptor ET-A, que se administra
por vía oral y en una dosis diaria. El mecanismo de acción y los
efectos farmacodinámicos son compartidos con el resto de los
inhibidores, y la principal diferencia radica en la menor interacción
farmacológica y tasa de hepatotoxidad (3%).
Los estudios clínicos que evaluaron la efi cacia y seguridad demostraron
que la dosis de 10 mg se correlaciono con mejoría funcional
(distancia recorrida en test de marcha), clínica (clase funcional) y
parámetros hemodinámicos (resistencia vasculares pulmonares). 22
Las guías internacionales y nacionales recomiendan su indicación en pacientes
en CF II a IV, incluso en forma combinada con otros fármacos. 23
Continuamos aguardando las publicaciones defi nitivas sobre el
macitentán en HAP, aunque los resultados preliminares son bastante
promisorios.
En la actualidad disponemos de diversos fármacos efectivos para
el tratamiento de la HAP y el juicio clínico continúa siendo la clave
para la adecuada selección en la estrategia de cada paciente.
Asimismo, el advenimiento de los fármacos específi cos ha cambiado
en forma signifi cativa la historia de la enfermedad, aun los
pacientes siguen con una tasa elevada de eventos clínicos.
Nuevas investigaciones enfocan las intervenciones farmacológi-
3.0
2.5
2.0
1.5
1
013

386 | Adrián J. Lescano
Sobrevida (%)
100
80
60
90.5 ± 2.2
*
68.2
cas sobre el remodelado vascular, donde un fenómeno de reversión
podría cambiar el sustrato anatómico y fi siopatológico de esta
entidad. Los inmunomoduladores, como el imatinib, con sus propiedades
proapoptóticas y antiproliferativas en la vasculatura pulmonar,
demostraron benefi cios anatomopatologicos, fi siopatológicos
y hemodinámicos en pequeños ensayos. Aunque se ha verifi
cado un avance en el conocimiento, nos resta un largo camino
por recorrer para defi nir el verdadero rol de este grupo de fármacos
(Figura 8).
TERAPÉUTICA COMBINADA
Los diversos mecanismos fi siopatológicos que participan en la génesis
y perpetuación de la HP, requieren un enfoque integral en
relación con la concepción terapéutica en un elevado número de
pacientes, con inhibición de múltiples vías a través de la combinación
de diferentes esquemas farmacológicos.
El estudio STEP 24 evaluó a 67 pacientes con HAP en tratamiento
+
Bloq. Cal
(B-PAHI)
¿Respuesta sostenida?
Figura 9. Algoritmo terapéutico recomendado..
*
74.5 ± 2.5
40
46.9
20
0
*
French Registry
REVEAL unweighted NIH cohort 2
Predicted survival by NIH equation 2
35.6
32.0
0 1 2 3 4 5 6 7
Tiempo diagnóstico (años)
Nro riesgo: 279 377 390 388 328 240 153 88
1
*
-
64.5 ± 2.5
Inadecuada evolución
Trasplante pulmonar
Septostomía atrial
58.9 ± 2.7
Figura 8. Eventos a largo plazo. Benefi cios en la era moderna. 1. Humbert M., et al. Eur
Respir J 2010;36:549-555. 2. Benza RL., et al. Chest 2012.
Hipertensión Arterial Pulmonar
Test de vasorreactividad aguda (A-PAH)
con bosentán, que se aleatrizaron a placebo o iloprost inhalatorio
durante 12 semanas, como terapia de rescate. El grupo que recibió
el prostanoide presentó a los 3 meses de seguimiento mejoría en
la clase funcional y en parámetros funcionales y hemodinámicos.
El ensayo clínico, controlado y aleatorizado BREATH 2 incluyó a 33
pacientes con HAP (HAPI 81% /HAPA colagenopatías 19%) en CF
III (76%) - IV (24%) y evaluó la efi cacia de la combinación de bosentán/epoprostenol
en comparación con placebo/epoprostenol.
El esquema combinado demostró una tendencia no signifi cativa
a mejorar los parámetros hemodinámicos a las 16 semanas de seguimiento;
debemos señalar que el escaso número de pacientes
no permitió demostrar benefi cio estadístico. 25
Otro estudio con HAP en CF avanzada, en tratamiento con bosentán,
durante la evolución utilizó sildenafi l como estrategia de
rescate. La terapéutica combinada fue efectiva al tercer mes y se
mantuvo en los 9 meses de seguimiento, expresado a través de la
prueba de caminata y el consumo pico de oxígeno, sin observarse
eventos adversos signifi cativos. 26 Sin embargo, debemos destacar
que la coadministración de bosentán disminuye en un 50% la concentración
plasmática de sildenafi l. 27
ALGORITMO TERAPÉUTICO
La elevada morbimortalidad de una enfermedad con rápida progresión
en un elevado subgrupo de pacientes y la demora en establecer el diagnóstico
nos obligan a aplicar los esquemas farmacológicos recomendados
en forma precoz. Las características clínicas de los pacientes y la información
disponible de la medicina basada en la evidencia y experiencia
nos permiten adecuar la mejor estrategia terapéutica. A continuación
exponemos un esquema general con respecto a las drogas sugeridas en
relación a la clase funcional y respuesta vasodilatadora. La estrategia inicial
debe incluir la administración de una droga específi ca y utilizar combinaciones
ante el fracaso de esta (Figura 9).
ACO
Diuréticos
Oxígeno
CF II CF III CF IV
Bosentán
Ambrisentán
Sildenafil
Tadalafil (B)
Bosentán (A)
Ambrisentán
Sitaxentán
Sildenafil (A)
Epoprostenol (A)
Iloprost (A)
Treprostinil (B)
Tadalafil (B)
Tratamiento combinado
Endotelina-1
Prostanoides Sildenafil
Epoprostenol (A)
Bosentán (IIa -C)
Ambrisentán
Sitaxentán
Iloprost
Sildenafil/Tadalafil
Treprostinil
T. combinada

Figura 10.
EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA TERAPÉUTICA
La selección del esquema farmacológico más adecuado se basa
en relación a las características clínicas, hemodinámicas, funcionales
y ecocardiográfi cas del paciente, y requieren un estrecho seguimiento
evolutivo.
La gravedad del cuadro clínico y la CF determinan la frecuencia de consultas,
donde debemos determinar la presencia o ausencia de variables
de inadecuado pronóstico, que indican la respuesta al tratamiento.
Los parámetros pronósticos que indican adecuada evolución y deben
ser nuestros objetivos terapéuticos, son los siguientes (Figura 10):
Clínico: estabilizar en CF I-II, ausencia de IC.
Funcional: distancia recorrida mayor a 500 metros, TAS > 120
mmHg durante la prueba de esfuerzo y sin evidencia de descenso
en la saturación de O 2 > 10% en la TC6M’.
Neurohormonal: concentración de BNP y Pro-BNP disminuida.
Ecocardiograma: TAPSE > 20 mm, ausencia de derrame pericárdico
y función sistólica del VD normal.
Hemodinámico: PAD < 10 mmHg e índice cardíaco > 2,5 l/min/m 2 .
BIBLIOGRAFÍA
Bajo Determinante del riesgo Alto
NO
Estabilidad
Clase II
Evidencia clínica de
insuficiencia cardíaca
Progresión
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SÍ
Rápida
Clase III persistente
Clase IV
> 500 m Test de 6 min < 350 m
< 1000 pg/ml y ↓ Pro-BNP >1600 pg/ml y ↑
Disfunción de VD leve
TAPSE < 15
PAD < 10 mmHg
IC > 2,5 l/min/mt 2
Indicadores pronósticos
Ecocardiograma
Hemodinámica
Derrame pericárdico
Disfunción severa VD
TAPSE > 18
PAD > 15 mm Hg
↓ IC< 2 l min/m 2
Puesta al día en hipertensión arterial pulmonar. ¿Dónde estamos con la terapéutica? | 387
CONCLUSIONES
La HP es una patología con elevada morbimortalidad, multifactorial,
que requiere un diagnóstico preciso y un esquema terapéutico
precoz y adecuado. Con el advenimiento de los nuevos fármacos
específi cos, el pronóstico y la calidad de vida de nuestros pacientes
ha mejorado en forma signifi cativa.
Los consensos nacionales e internacionales recomiendan comenzar
con tratamiento farmacológico en pacientes en CF II a IV y la indicación
de bloqueantes cálcicos se debe reservar para aquellos
pacientes con HAP y test de vasorreactividad positivo.
Los inhibidores de la endotelina poseen propiedades farmacodinámicas
atractivas, al bloquear una de las moléculas clave del proceso
fi siopatológico de la enfermedad y los diferentes estadios (vasoconstricción,
proliferación e infl amación). Disponemos de abundante
evidencia sobre el benefi cio en las variables clínicas, funcionales
y hemodinámicas, en mayor medida en los pacientes con
HAPI y en enfermedades asociadas.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 son las drogas más utilizadas
en el tratamiento de la HAP, y las dosis elevadas se correlacionan
con benefi cios clínicos, funcionales y hemodinámicos.
Las prostanglandinas se pueden administrar por diversas vías (endovenosa,
subcutánea e inhalatoria), por lo cual nos brindan un amplio
espectro terapéutico para distintos subgrupos de HP y condiciones
clínicas (CF II a IV). La selección del esquema se basa en relación a la
condición clínica, donde la CF avanzada orienta hacia un esquema
SC o EV (treprostinil) y en menos avanzados INH (iloprost).
La terapéutica combinada debe ser indicada en pacientes en CF
avanzada o en ausencia de respuesta satisfactoria con monoterapia,
donde se ha demostrado benefi cio clínico y seguridad en el
seguimiento a largo plazo.
Aunque es cierto que nos resta un extenso camino por transitar
en esta patología, en los últimos años hemos logrado aproximar el
conocimiento básico y la práctica clínica, sustentado en el extenso
desarrollo terapéutico y el benefi cio alcanzado en el seguimiento a
largo plazo en nuestros pacientes.
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CASO CLÍNICO
VASOESPASMO INDUCIDO POR
5-FLUOROURACILO
GERMÁN FERNÁNDEZ 1 , PAULA CITTERIO 2 , GONZALO DÍAZ BABIO 3 , NICOLÁS GONZÁLEZ 4 , RODOLFO PIZARRO 5 ,
JOSÉ NAVARRO ESTRADA 6
RESUMEN
El 5-fl uoruracilo es un antineoplásico del grupo de los antimetabolitos muy frecuentemente utilizado en oncología desde los años ´60. Sus
efectos adversos a nivel de médula ósea, piel y mucosas son conocidos y característicos. Menos predecibles son sus efectos a nivel cardiovascular.
Se han descripto como manifestaciones: angina típica, IAM, disfunción ventricular, arritmias ventriculares y supraventriculares y
hasta shock cardiogénico.
La angina es el efecto adverso cardiovascular más frecuente y se produce por hiperreactividad y vasoconstricción del árbol coronario. Aunque
la cardiopatía previa no es una condición necesaria, se encuentra mayor prevalencia de este cuadro en cardiópatas previos. Se presenta
habitualmente durante la infusión de la droga, pero ocasionalmente se la puede observar hasta 18 horas posteriores a su suspensión.
Se ha demostrado buena respuesta al tratamiento con nitroglicerina y antagonistas cálcicos.
Palabras clave: vasoespasmo, 5-fl uorouracilo, cardiotoxicidad.
ABSTRACT
5-Fluorouracil is an antineoplastic antimetabolite group which has benn frequently used in oncology patients since 1960. Its adverse
eff ects at the level of bone marrow, skin and mucous membranes are well known. On the other hand, eff ects on cardiovascular system
are less predictable. Its symptoms have been described as: typical angina, myocardial infarction, ventricular dysfunction, ventricular and
supraventricular arrhythmias and cardiogenic-shock.
Angina is the most common cardiovascular adverse eff ect and it is caused by artery hyperactivity and vasoconstriction. Although the
heart disease is not a necessary condition is more frecuent in this group of patients. Vasoespasm usually occurrs during the drug administration,
but it also can be seen up to 18 hours after its suspension. It has shown a favorable response to nitroglycerin and calcium antagonists.
Key words: vasoespasm, 5-fl uorouracil, cardiotoxicity.
REVCONAREC 2012;NOV-DIC;28(117):390-393 | VERSIÓN WEB WWW.REVISTACONAREC.COM.AR
CASO CLÍNICO
Paciente de sexo masculino de 73 años sin antecedentes cardiovasculares
conocidos, con diagnóstico reciente de carcinoma de
esófago, en tratamiento quimioterápico con 5-FU + cisplatino.
1. Residente de 3 año Cardiología
2. Residente de 2do año de Cardiología
3. Residente de 4to año de Cardiología
4. Jefe de Residentes de Cardiología
5. Médico Staff del Servicio de Cardiología
6. Jefe del Servicio de Cardiología
Servicio de Cardiología, Hospital Italiano de Buenos Aires. CABA,
Rep. Argentina.
Correspondencia: german.fernandez@hospitalitaliano.org.ar | Tel.
459-0200 - Interno 8920
Durante el tercer día del primer ciclo de infusión de quimioterápicos,
intercurre con dolor precordial opresivo de intensidad
6/10, asociado a sudoración y disnea. Al examen físico el
Figura 1. ECG al momento de la consulta. Paciente cursando dolor opresivo precordial
de intensidad 6-7/10. Se observan las ondas T “picudas” con elevación del segmento ST
de V1 a V4. También se observa elevación del ST de 1 mm en I y AVL. De V4 a V6 se observan
T negativas.

Figura 2. ECG en UCIC; 1 hora posterior al 1er episodio de dolor precordial, mientras se infundía
NTG el paciente estaba asintomático. No se observa supradesnivel del ST, las ondas
T normalizaron su morfología.
paciente se encontraba lúcido, normotenso, sin signos de falla
cardíaca.
Se realiza ECG que evidencia ritmo sinusal con elevación del
segmento ST con T positivas, simétricas y de alto voltaje (“picudas”)
de V4 a V6 (Figura 1).
Se decide suspender la administración de la droga y el traslado
de urgencia a Unidad Coronaria.
Se inicia infusión de nitroglicerina observándose mejoría de
los síntomas y normalización del segmento ST en el ECG a los
pocos minutos (Figura 2).
A las 4 horas del dolor se dosaron troponinas ultrasensibles,
que resultaron positivas en bajo rango (21 pg/ml; VN: menor
a 15 pg/ml).
A las cinco horas de haber suspendido la administración del
quimioterápico y bajo tratamiento endovenoso con nitroglicerina,
el paciente repite dolor de similares características con
nuevo supradesnivel del segmento ST de V4 a V6 (Figura 3).
Se decide realizar CCG de urgencia que no evidenció lesiones
coronarias angiográficamente significativas (Figuras 4, 5
y 6).
Se interpretó el cuadro como vasoespasmo secundario a 5-
FU. Se inició tratamiento con diltiazem vía oral.
El paciente evolucionó favorablemente, otorgándose el alta
hospitalaria con pautas de alarma y seguimiento por consultorios
de Oncología.
DISCUSIÓN
El 5-FU es un agente utilizado ampliamente en múltiples protocolos
de tumores sólidos. Está descripto que la cardiotoxicidad
que produce tiene una prevalencia del 1 al 18% según las
distintas series. 1
Dentro de los efectos cardiovasculares descriptos, el más frecuente
es la angina inestable. El mecanismo responsable de
la cardiotoxicidad aún no se encuentra aclarado, y para explicarlo
se han propuesto múltiples teorías. Algunas sugieren la
presencia de metabolitos con toxicidad directa sobre el mio-
Vasoespasmo inducido por 5- fl uorouracilo | 391
Figura 3. ECG con dolor precordial de intensidad 3-4/10. Se realizo 5 hs después del 1er
episodio, nuevamente se observa elevación del segmento ST en V4-V6 y I y AVL nuevamente
con alteración en la morfología de las ondas T.
Figura 4. Cinecoronariografía en posición oblicua anterior derecha donde se aprecian
las arterias descendente anterior y circunfl eja. No se observan lesiones angiográfi camente
signifi cativas.
cardio; otros sostienen la existencia de un proceso autoinmune.
Sin embargo, la teoría más aceptada en la actualidad es la
hiperreactividad del árbol coronario por acción directa de la
proteína C sobre el músculo liso. 2
En apoyo a esta hipótesis se ha detectado, en pacientes que
reciben 5-FU, contracción de la arteria braquial por ultrasonografía
de alta resolución y aumento de los niveles basales de
endotelina-I en plasma (potente vasoconstrictor). El aumento
de este mediador es aún mayor en los pacientes sintomáticos
para angina. 3,4
La enfermedad coronaria previa no es un requisito necesario
para el desarrollo de síntomas, pero la incidencia de este cuadro
es significativamente superior en este grupo de pacientes
(1,1 vs. 4,5%). 5
El vasoespasmo se reporta, en la mayoría de los casos, a las 72
horas del inicio del primer ciclo y no se encuentran informes
en la literatura de aparición de este cuadro más allá de los pri-

392 | Germán Fernández, Paula Citterio, Gonzalo Díaz Babio, Nicolás González, Rodolfo Pizarro, José Navarro Estrada
Figura 5. Cinecoronariografía en posición oblicua anterior izquierda, se observa la arteria
coronaria derecha sin lesiones angiográfi camente signifi cativas.
meros tres ciclos. 6 Esto descartaría la teoría de la necesidad
de una dosis acumulada del quimioterápico. Se han detectado
episodios de vasoespasmo coronario hasta 18 horas posinterrupción
del fármaco. En el caso descripto nuestro paciente
repitió el evento de dolor precordial 5 horas después de la
suspensión del quimioterápico durante el 3er día de infusión.
Varios trabajos demuestran que el síntoma es altamente reproducible
con la readministración de la droga (~90%), lo que genera
la necesidad de rotar el esquema. 7
En general no se evidencian alteraciones de las enzimas miocárdicas
y con respecto al ecocardiograma puede encontrarse deterioro
global de la función contráctil del ventrículo izquierdo con recuperación
de esta al cabo de 7 días.
Nuestro paciente presentó elevación de troponinas en bajo rango,
sin elevación de CPK, y tampoco mostró alteraciones posteriores
de la función ventricular por ecocardiograma.
Con respecto al tratamiento, los nitritos y antagonistas cálcicos
han demostrado efectividad una vez instaurado el cuadro;
sin embargo, no se ha descripto el mismo impacto al utilizarlo
como profilaxis. 8-11
Debido a la mayor prevalencia de enfermedades oncológicas y a
la amplia utilización de este agente, es necesario que el cardiólogo
conozca los efectos adversos y el tratamiento efectivo de esta
patología. Por esto se recomienda, como evaluación inicial del pa-
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Figura 6. Ventriculograma que muestra función sistólica del VI conservada, sin regionalidad.
ciente próximo a recibir 5-FU, realizar un ECG basal y un ETT (más
aún en pacientes cardiópatas previos).
Por último, de la literatura se desprenden algunos casos en
los cuales estaría contraindicada la administración de 5-FU,
como por ejemplo en pacientes con síndrome coronario agudo
reciente, arritmias severas malignas e insuficiencia cardíaca
avanzada.
CONCLUSIÓN
El vasoespasmo inducido por 5-fl uorouracilo es un efecto adverso
bien conocido, aunque para su diagnóstico se requiere una alta
sospecha y un rápido accionar.
Es importante no subestimar la sintomatología, en todos los
casos debe efectuarse en ECG intradolor y ante la presencia
de cambios actuar como en un paciente coronario convencional.
Eventualmente en casos dudosos es apropiada también
la evaluación ecocardiográfica para el diagnóstico diferencial
con un proceso pericárdico o un síndrome isquémico
agudo.
Abreviaturas: Cinecoronariografía (CCG). Electrocardiograma
(ECG). Infarto agudo de miocardio (IAM). 5- fl uorouracilo (5-FU).
Ecocardiograma Doppler transtorácico (ETT). Valor normal (VN).
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CASO CLÍNICO
LEIOMIOSARCOMA DE VENTRÍCULO
DERECHO CON COMPROMISO DE VÁLVULA
TRICÚSPIDE Y OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO
DE SALIDA
ANGÉLICA SARAVIA 1 , H. DIEGO GARCÍA 1 , LAURA BRODSKY 1 , FEDERICO CARDONE 1 , AGUSTÍN GIRASSOLLI 1 , MARIANA
MAHIA 2 , BRENDA MANGARIELO 3
RESUMEN
Los tumores cardíacos primarios de estirpe maligna constituyen una entidad extremadamente rara, de difícil diagnóstico y se asocian a
un pésimo pronóstico. El leiomiosarcoma es el menos frecuente y más aún si se presenta en cavidades derechas.
Se presenta un caso clínico de una mujer de 22 años con diagnóstico de leiomiosarcoma de ventrículo derecho (VD) con compromiso de
válvula tricúspide y del tracto de salida.
Al ingreso se presentó con signos y síntomas de insufi ciencia cardíaca derecha. Para evaluar el tamaño y extensión del tumor se utilizaron
distintas técnicas entre ellas el ecocardiograma transtorácico (ETT), el transesofágico (ETE) y la tomografía de tórax.
Por evolucionar con descompensación hemodinámica, la paciente fue sometida a tratamiento quirúrgico de urgencia con resección incompleta
del tumor, evolucionó de manera tórpida y falleció a los 10 días del posoperatorio.
Palabras clave: tumores cardíacos primarios, leiomiosarcoma, ventrículo derecho, válvula tricúspide, insufi ciencia cardíaca.
ABSTRACT
Primary cardiac tumors are malignant lineage an extremely rare entity, of diffi cult diagnosis and are associated with a poor prognosis.
Leiomyosarcoma is the less common and more so if presented in the right chambers.
We report a case of a 22 year old woman diagnosed with leiomyosarcoma of the right ventricle (RV) with involvement of tricuspid valve
and outfl ow tract.
On admission presented with signs and symptoms of right heart failure. To assess the size and extent of the tumor were used diff erent techniques
including transthoracic echocardiography (TTE), the transesophageal (TEE) and chest CT.
By evolve with hemodynamic decompensation the patient underwent emergency surgery with incomplete resection of the tumor, with
poor clinical evolution, and died 10 days postoperatively.
Key words: primary cardiac tumors, leiomyosarcoma, right ventricle, tricuspid valve, heart failure.
REVCONAREC 2012;NOV-DIC;28(117):394-397 | VERSIÓN WEB WWW.REVISTACONAREC.COM.AR
INTRODUCCIÓN
Los tumores cardíacos primarios constituyen una entidad poco frecuente.
De ellos, sólo el 25% son malignos y los sarcomas se pre-
1. Residentes de Cardiología.
2. Jefa de Residentes de Cardiología.
3. Médica de planta de Cardiología.
Servicio de Cardiología. Hospital General de Agudos “Dr. Juan A.
Fernández”. CABA, Rep. Argentina.
Correspondencia: girassolliagustin@hotmail.com
Figura 1. Radiografía de tórax.

Figura 2. Electrocardiograma.
Leiomiosarcoma de ventrículo derecho con compromiso de válvula tricúspide y obstrucción del tracto de salida | 395
sentan como la variedad más frecuente dentro del subgrupo de
los malignos. 1 El leiomiosarcoma constituye el subtipo más extraño
de sarcoma cardíaco y se asocia a un pésimo pronóstico atribuible
a su presentación clínica solapada y larvada que determina un
diagnóstico tardío en fases avanzadas de la enfermedad. En este
contexto las posibilidades de implementar una terapéutica orientada
a la curación son escasas. 2,3,5,6
CASO CLÍNICO
Paciente femenina de 22 años. Consultó a la guardia externa de
nuestro centro por disnea y dolor abdominal de un mes de evolución
asociado, en los últimos días, a náuseas y vómitos. No refería antecedentes
patológicos ni síntomas constitucionales previos.
Al examen físico de ingreso presentaba presión arterial de 110/60
mmHg, frecuencia cardíaca de 75 latidos por minuto (LPM), frecuencia
respiratoria de 22 por minuto y temperatura axilar de 36,6 grados
centígrados. Ruidos cardíacos conservados sin soplos, adecuada
perfusión periférica, edemas 3/6 infrapatelares y yugulares 2/3 sin
colapso inspiratorio. A la palpación el abdomen se encontraba blando
y doloroso en hipocondrio derecho y epigastrio.
En el laboratorio se destacaron leucocitosis y alteración del tiempo
de protrombina (TP 48%, GB 13.000), resto sin particularidades. La
radiografía de tórax (Figura 1) mostró un índice cardiotorácico menor
del 50% y signos de agrandamiento de cavidades derechas. En
el electrocardiograma (ECG) (Figura 2) se describió ritmo sinusal, a
una frecuencia de 110 LPM, el eje desviado a la derecha (+140º), un
PR de 0,16 segundos, signos indirectos de agrandamiento auricular
derecho con mala progresión de la onda R y onda S empastada en
derivaciones precordiales, ondas T aplanadas difusas y criterios de
microvoltaje. La ecografía abdominal informó hígado aumentado de
tamaño, homogéneo, vesícula biliar de paredes engrosadas (4 mm),
vía biliar no dilatada con elemento linfático de 15 mm de diámetro
a nivel del hilio hepático y moderada cantidad de líquido libre en los
espacios de Douglas, subhepático derecho y perivesicular, además
de derrame pleural bilateral y pericárdico. Teniendo en cuenta estos
hallazgos, se solicitó la realización de un ETT y más tarde de un ETE
(Figura 3), que informaron: derrame pericárdico severo, ventrículo
izquierdo de dimensiones normales con función sistólica conservada,
dilatación severa de la aurícula derecha con contraste espontáneo.
Obliteración del tracto de salida del VD por una estructura heterogénea
adherida a la válvula tricúspide. El Doppler color a dicho
nivel informó un fl ujo turbulento desde la aurícula derecha por un
Figura 3. Ecocardiograma transtorácico y transesofágico. Se observa imagen heterogénea
que oblitera el VD y se adhiere a la válvula tricúspide desde una vista paraesternal izquierda
eje corto (A) y 4 cámaras apical (B). El Doppler color muestra desfi ladero a través
del cual circula la sangre desde la AD hacia en interior de la AP (C y D).
desfi ladero hacia el interior de la arteria pulmonar (AP). Con el objetivo
de lograr una mejor categorización anatómica y estadifi cación
de la lesión se decidió la realización de una tomografía de tórax con
contraste. Esta objetivó un marcado aumento del diámetro cardíaco
a expensas de las cavidades derechas, con VD y AD ocupados por un
elemento heterogéneo e hipodenso; ascitis, derrame pleural bilateral
y pericárdico con vena cava inferior permeable. Sin evidencia de
metástasis a distancia.
La paciente evolucionó tórpidamente con progresión de su disnea,
taquipnea, ortopnea, aumento del perímetro abdominal, hipotensión
arterial, deterioro del ritmo diurético y acidosis láctica. Requirió
intubación orotraqueal y conexión a asistencia ventilatoria mecánica,
expansiones con cristaloides y soporte vital con drogas inotrópicas.
Con diagnóstico de shock cardiogénico por obstrucción mecánica
de cavidades derechas se decidió la resolución quirúrgica de
urgencia.
Durante el procedimiento quirúrgico (Figura 4) se procedió a la auriculotomía
con extracción de gran cantidad de trombo fresco y posterior
ventriculotomía derecha con hallazgo de tumor tipo pétreo
que invadía la pared libre del VD. Se resecó la válvula tricúspide y el
tumor formando una neocavidad. La ventriculotomía se cerró con
parche de PTFE (tiempo total de circulación extracorpórea de 111
minutos con 67 minutos de clampeo).
El examen macroscópico reveló un tumor duro pétreo de color amarillento.
Al corte transversal se pudo apreciar la presencia de porciones
necróticas y hemorrágicas. A la microscopía con técnica de hematoxilina
y eosina se hizo evidente un alto índice mitótico con atipía
nuclear severa. Finalmente los estudios con inmunohistoquímica
revelaron el diagnóstico fi nal: leiomiosarcoma epitelioide (Figura 5).
Durante los diez días que siguieron a la intervención quirúrgica la
paciente evolucionó con múltiples intercurrencias que llevaron al
fallo multiorgánico y posterior fallecimiento.
DISCUSIÓN
La prevalencia de los tumores cardíacos primarios es muy baja situándose
en alrededor del 0,02%. De ellos, solo el 25% son ma-

396 | Angélica Saravia, H. Diego García, Laura Brodsky, Federico Cardone, Agustín Girassolli, Mariana Mahia, Brenda Mangarielo
Figura 4. Procedimiento quirúrgico. A través de la auriculotomía se identifi có válvula tricúspide completamente infi ltrada por el tumor que comprometía su apertura (A). Se observó tumor
pétreo con compromiso de la pared libre del VD (B). Se resecó válvula y tumor formando una neocavidad (C).
Figura 5. Histopatología. Tinción con hematoxilina y eosina que demuestra alto índice mitótico y atipía nuclear severa (A). Estudios inmunopatológicos muestran tinción positiva para
desmina (B) y actina (C) compatibles con leiomiosarcoma epitelioide.
lignos. Este subgrupo se clasifi ca en: sarcomas, linfomas, teratoma
maligno y timoma. Los sarcomas representan el 95% de los
tumores malignos cardíacos primarios. De estos últimos se reconocen
varios subtipos: angiosarcoma (37%), sarcoma indiferenciado
(28%), leiomiosarcoma (8-9%), osteosarcoma (3-9%),
rabdomiosarcoma y fi brosarcoma. El leiomiosarcoma epitelioide
es una variedad morfológica rara cuya incidencia exacta se
desconoce. 1
Con respecto al sitio de origen del leiomiosarcoma, este se
ubica en un poco más del 65% de los casos en la aurícula izquierda,
con compromiso característico de la válvula mitral y
de las venas pulmonares. Su localización en cavidades derechas
es inusual. Por tal motivo consideramos que la paciente
presentada en este reporte constituye un caso paradigmático
con pocos ejemplos publicados hasta la fecha en la literatura
médica. 2,3,6,7

Leiomiosarcoma de ventrículo derecho con compromiso de válvula tricúspide y obstrucción del tracto de salida | 397
La sintomatología y los hallazgos físicos son inespecífi cos y en general
pasan desapercibidos hasta estadios avanzados de la enfermedad.
El leiomiosarcoma se presenta frecuentemente con síntomas
de insufi ciencia cardíaca de rápida evolución con pronóstico
ominoso a corto plazo. 2,5,7
Teniendo en cuenta la localización (tanto izquierda como derecha)
del tumor, se considera al efecto de masa con obstrucción de la cavidad
y del tracto de salida, al frecuente compromiso valvular por
invasión, a la invasión del miocardio circundante (gatillo de arritmias
cardiacas), al severo derrame pericárdico y a los fenómenos
embolígenos como los principales determinantes de la presentación
clínica de esta poco frecuente entidad. 1-3
Dentro de los procedimientos de imágenes, el ETT constituye el
método de elección inicial con una sensibilidad del 93,3%. Por su
parte el ETE brinda información adicional acerca del tamaño, localización,
movilidad y adherencia a estructuras vecinas; su sensibilidad
es del 96% y puede detectar tumores de hasta 3 mm de
diámetro. La tomografía computarizada y la resonancia magnéti-
BIBLIOGRAFÍA
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Cardio-thoracic Surgery 29 (2006) 925-932.
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4. Goldbarg S.; Kumar N.; Sharma S. Cardiac Leiomyosarcoma. Circulation.
2007;115:e47-e48.
ca ofrecen información similar y permiten establecer si existe diseminación
a distancia. 8
La mejor estrategia terapéutica para intentar lograr mejorar el pronóstico
a mediano plazo es la identifi cación temprana y el abordaje
quirúrgico agresivo. La resección completa representa el único
factor conocido que impacta positivamente en la supervivencia
del paciente. El diagnóstico tardío constituye la principal limitante
para lograr una resección total y completa del tumor. Por lo expuesto,
en la mayoría de los casos, la cirugía se practica con el único
objetivo de paliar los síntomas de la enfermedad.
La terapia adyuvante con quimioterápicos y rayos no cuenta, hasta
la actualidad, con evidencia clínica que sustente su uso sistemático
y solo estaría indicada en aquellos pacientes que presentan tumores
avanzados con márgenes quirúrgicos positivos.
El pronóstico de la enfermedad es desfavorable: la expectativa de
vida es inferior a los 12 meses. La evolución fi nal va a depender
principalmente del estadio y del grado de compromiso sistémico
al momento del diagnóstico.
5. Parissis H., Akbar M.T., Young V. Primary leiomyosarcoma of the right
atrium: a case report and literature update. Journal of Cardiothoracic
Surgery 2010, 5:80.
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Cardiol J 2009;16: 26-35.

CASO CLINICO
MANEJO DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMORFA SOSTENIDA CON CORAZÓN
SANO EN PACIENTE EMBARAZADA
JUAN CARLOS RIVAS 1 , MATÍAS GALLI 1 , MARIANA GUYOT 1 , SOFÍA CASTELLA 1 , ANALÍA SPANO 1
RESUMEN
Es conocida la relación entre la presencia de taquiarritmias ventriculares y un sustrato anatómico como en la enfermedad coronaria, miocardiopatías,
etc. Sin embargo, existe un subgrupo de pacientes con taquicardia ventricular en los que no se demuestra cardiopatía estructural,
al menos mediante evaluación con exámenes de uso rutinario en la práctica clínica. En la mayoría de los casos el ECG de superfi cie y
ecocardiograma Doppler son sufi cientes para el diagnóstico.
La clasifi cación morfológica según la confi guración del QRS durante la taquiarritmia tiene gran utilidad clínica. Entre los pacientes con taquicardia
ventricular y corazón sano se han descrito varias entidades. La taquicardia del tracto de salida del ventrículo derecho y la taquicardia
idiopática del ventrículo izquierdo son taquicardias ventriculares monomorfas, usualmente se trata de individuos jóvenes y los síntomas
más frecuentes son palpitaciones y síncope, con muy bajo riesgo de muerte súbita. El tratamiento farmacológico es sumamente
efectivo para prevenir recurrencias; en casos refractarios o que presenten síntomas frecuentes de síncope, presíncope o TV con compromiso
hemodinámico la ablación con radiofrecuencia es una alternativa con resultados excelentes.
Palabras clave: taquiarritmia ventricular, ECG de superfi cie, ecocardiograma Doppler, ablación con radiofrecuencia.
ABSTRACT
We know the relationship between the presence of ventricular tachyarrhythmias and an anatomical substrate as in coronary artery disease,
cardiomyopathy, etc. However, there is a subgroup of patients with ventricular tachycardia in which no structural heart disease is demonstrated,
at least by evaluation exams routinely used in clinical practice.
In most cases the surface ECG and Doppler echocardiogram is suffi cient for diagnosis.
The morphologic classifi cation according to QRS confi guration during tachyarrhythmia has great clinical utility. Among patients with
ventricular tachycardia and heart healthy described several entities. The outfl ow tract tachycardia right ventricular tachycardia and idiopathic
left ventricular tachycardias are monomorphic, usually in young individuals and is the most common symptoms are palpitations
and syncope, with very low risk of sudden death. Drug therapy is highly eff ective in preventing recurrences in refractory cases or frequent
symptoms of syncope, presyncope or VT with hemodynamic compromise radiofrequency ablation is an alternative with excellent results.
Key words: ventricular tachyarrhythmia, surface ECG, Doppler echocardiogram, radiofrequency ablation.
REVCONAREC 2012;NOV-DIC;28(117):398-400 | VERSIÓN WEB WWW.REVISTACONAREC.COM.AR
CASO CLÍNICO
Paciente femenino de 19 años con antecedentes de taquicardias
recurrentes desde los 5 años, en tratamiento con amiodarona.
Múltiples internaciones por dichos episodios. En la actualidad
cursa embarazo de 8 semanas, motivo por el cual suspende
la amiodarona.
Consulta por episodio de palpitaciones de 1 hora de duración. Sin
signos de insufi ciencia cardíaca. Sin angor ni disnea. Estable he-
1. Residencia de Cardiología, Hospital Eva Perón. San Martín,
Provincia de Buenos Aires, Rep. Argentina.
Correspondencia: matias_galli@hotmail.com
modinámicamente. FC: 160 latidos por minuto. TA: 110/70 mmHg.
FR: 16 por minuto. Se realiza ECG, que muestra taquicardia de QRS
ancho (Figura 1).
En guardia se interpreta la arritmia como taquicardia ventricular
(latidos de fusión, morfología atípica para bloqueo rama derecha)
sin descompensación hemodinámica, laboratorio normal, última
ingesta de sólidos 1 hora, se administra verapamilo endovenoso
con reversión a ritmo sinusal.
El ECG posreversión farmacológica (Figura 2) informa ritmo sinusal,
alteraciones en la repolarización que se interpretan como
memoria electrotónica de la onda T, con bloqueo incompleto de
rama derecha.
El ecocardiograma Doppler mostró diámetros conservados, función
sistólica del ventrículo izquierdo conservada (FSVI), sin transtornos
en la motilidad regional. Cavidades derechas normales.
Válvulas morfológicamente normales.

Figura 1.
Se interpretó el cuadro como taquicardia ventricular monomorfa
sostenida idiopática del ventrículo izquierdo en corazón sano. La
paciente presenta posteriormente reiterados episodios de la misma
taquicardia, por lo que se decide tratamiento con verapamilo
vía oral a la espera de procedimiento de ablación por radiofrecuencia
en el posparto.
DISCUSIÓN
La TV monomorfa en corazón sano se la conoce como enfermedad
eléctrica primaria, y no suele modifi car la evolución favorable de
sus portadores, aunque en forma ocasional estos pueden presentar
síntomas severos y muerte súbita. 1
Por dicho motivo está recomendado extremar los recursos diagnósticos
para establecer la potencial peligrosidad de estas arritmias
ventriculares.
La presencia de patología miocárdica no puede ser excluida totalmente
por medio de las evaluaciones invasivas y no invasivas ya
que estas pueden no detectar anormalidades mínimas como miocarditis
subclínica, miocardiopatía incipiente, enfermedad de pequeños
vasos asociada a fi brosis subendocárdica, miocardiopatía
focal y displasia de ventrículo derecho leve. 2
En la mayoría de los casos el ECG de superfi cie y el ecocardiograma
Doppler son sufi cientes para el diagnóstico; de no ser así, se puede
utilizar el registro intraesofágico, prueba ergométrica graduada
(PEG), electrocardiografía dinámica, cardiorresonancia, cinecoronariografía
(CCG) y estudio electrofi siológico.
La clasifi cación morfológica según la confi guración del QRS durante
la taquiarritmia tiene gran utilidad clínica.
TV CON MORFOLOGÍA DE RAMA DERECHA:
En general son pacientes jóvenes, con predominio en el sexo masculino,
menores de 40 años. 1 Los pacientes se pueden presentar
asintomáticos; de haber síntomas, las palpitaciones son el más frecuente,
y en menor medida el presíncope y el síncope. Lo habitual
es que la taquiarritmia se inicie con el paciente en reposo.
Manejo de la taquicardia ventricular monomorfa sostenida con corazón sano en paciente embarazada | 399
Figura 2.
En general, la CCG y el ecocardiograma Doppler son normales.
Se ha documentado disfunción ventricular por episodios prolongados
de taquiarritmia ventricular (taquicardiomiopatías reversibles).
Característicamente, el eje del QRS está desviado a la izquierda pero
en ocasiones puede hallarse a la derecha, según el sitio de origen (inferoapical
o apical-anterosuperior, respectivamente). El ECG en reposo
suele ser normal presentando cambios inespecífi cos de la onda T en
cara inferior tras fi nalizar a taquiarritmia (fenómeno de memoria). 3 El
mecanismo sería una macrorreentrada calcio dependiente o actividad
gatillada por posdespolarizaciones tardías sin participar el haz de His.
Por dicho motivo la arritmia se induce con facilidad por extraestimulación
o estimulación rápida auricular o ventricular, así como con la infusión
de isoproterenol. Una de las características importantes es que el
verapamilo en casi todos los casos termina esta taquiarritmia e inhibe
su inducibilidad, debido a la alta efi cacia que posee.
Dado que la mayoría de los pacientes son jóvenes, podría haber
un diagnóstico erróneo con taquicardia supraventricular con
aberrancia.
Los betabloqueantes pueden enlentecer esta taquiarritmia y volverla
incesante; aun en estas circunstancias, se puede terminar la
arritmia con verapamilo. La adenosina o las maniobras vagales no
tienen infl uencia. El tratamiento crónico con verapamilo o diltiazem
vía oral es sumamente efectivo para prevenir recurrencias. En
casos refractarios o que presenten síntomas frecuentes de síncope,
presíncope o taquicardia ventricular con compromiso hemodinámico
la ablación con radiofrecuencia es una alternativa con resultados
excelentes y similares a los encontrados en las taquicardias
ventriculares del tracto de salida del VD. 4
El pronóstico de estos pacientes es bueno respecto al riesgo de
muerte súbita.
TV CON MORFOLOGÍA DE RAMA IZQUIERDA
Es más frecuente, y el 70% de las taquicardias ventriculares idiopáticas
se observa en pacientes jóvenes de 30 a 50 años. La sintomatología
es la misma pero la evolución es más sombría; existen más
reportes de muerte súbita. 5
Se origina en el ventrículo derecho, y el eje del QRS durante la taquiarritmia
es normal o desviado a la derecha, que sugiere su ori-

400 | Juan Carlos Rivas, Matías Galli, Mariana Guyot, Sofía Castella, Analía Spano
gen en el tracto de salida del ventrículo derecho o parte alta del
septum interventricular del ventrículo derecho. Cuando el origen
es el tracto de salida del ventrículo derecho, aproximadamente un
10 a 15% de los casos presenta BCRD en el ECG.
La reproducibilidad de la arritmia ante el ejercicio es del 25 al 50%; 6
sin embargo, cuando esta arritmia es generada en reposo desaparece
durante el ejercicio. Debido a su inicio con el ejercicio o isoproterenol,
se ha sugerido que el automatismo o la actividad gatillada
por catecolaminas (TV paroxísticas sostenidas) constituyen
sus mecanismos arritmogénicos. Otro mecanismo es el gatillado
posdespolarizaciones tardías asociadas a aumento de AMPc por
catecolaminas que aumentan el calcio intracelular (TV repetitiva
autolimitada). No se puede descartar el mecanismo de reentrada
facilitado por catecolaminas.
El ecocardiograma y la CCG también son normales. La cardiorresonancia
brinda información confl ictiva. Es importante considerar y
excluir la displasia arritmogénica del VD, teniendo en cuenta que
pequeñas cantidades de tejido adiposo son normales en el VD. 7
El tratamiento farmacológico puede ser más difícil y depende de la
gravedad de los síntomas, recomendándose una evaluación completa
con un electrocardiograma Holter, PEG y la estimulación ventricular
programada.
Los betabloqueantes pueden ser efectivos cuando la taquiarritmia es
inducida por el ejercicio o el isoproterenol, aunque algunos responden
a adenosina, verapamilo, diltiazem, lidocaína, amiodarona o sotalol.
BIBLIOGRAFÍA
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overt heart disease. Circulation 1992;85(supl)92.
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and histologic study. Eur Heart J 1985;6:323.
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4. Zardi M, Thakur RK, Klein GJ, Yee R. Chateter ablation of idiopathic left
ventricular tachycardia. Pacing Electrophysiol 1995;18:1255.
Los resultados exitosos del tratamiento con radiofrecuencia son
mejores que los que presentan TV monomorfa asociada a cardiopatía
estructural, siendo cercana al 100% cuando esta se origina en
el tracto de salida del VD.
TRATAMIENTO RECOMENDADO EN LA URGENCIA
1. Valsalva y/o masaje del seno carotídeo.
2. Adenosina de 6 a 24 mg ev bolo rápido.
3. Verapamilo 10 mg ev bolo lento en 60 seg. Resultando efi caz
en un 75%.
4. De ser necesario, se puede continuar con betabloqueante o
incluso lidocaína endovenosa.
5. Amiodarona endovenosa carga/mantenimiento.
6. Cardioversión eléctrica.
CONCLUSIÓN
Si bien se considera que la evolución general es buena, en nuestra
paciente los episodios de taquicardia ventricular sostenida fueron
reiterados y obligaron al grupo médico a realizar tratamiento
farmacológico con verapamilo vía oral, sabiendo que la paciente
se encontraba cursando su octava semana de embarazo, a la espera
de ablación por radiofrecuencia programada una vez fi nalizado
el embarazo.
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patterns consistent with a left ventricular site of origin. J Am Coll Cardiol
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MIOCARDITIS POR DENGUE.
A propósito de un caso
CASO CLINICO
DAHIANA IBARROLA 1 , GABRIEL PAREDES 1 , ALBERTO ZARZA 1 , NORA TORALES 1 , GUSTAVO ESCALADA 2 , LUZ CABRAL 3
RESUMEN
Se presenta el caso de un paciente que ingresa a nuestro hospital con diagnóstico de insufi ciencia cardíaca congestiva en contexto de
miocarditis por virus dengue.
Se realiza una breve revisión bibliográfi ca acerca de esta rara forma de presentación, dentro del espectro de expresión clínica de la entidad,
haciendo hincapié en la importancia del control vectorial para la prevención de este tipo de enfermedades.
Palabras clave: miocarditis, insufi ciencia cardíaca, dengue.
ABSTRACT
We report the case of a patient admitted to our hospital with symptoms of congestive heart failure in context of myocarditis by dengue virus.
We provide a brief review of the literature about this rare form of presentation, within the spectrum of clinical expression of the entity,
emphasizing the importance of vector control for the prevention of these diseases.
Key words: myocarditis, heart failure, dengue.
REVCONAREC 2012;NOV-DIC;28(117):401-403 | VERSIÓN WEB WWW.REVISTACONAREC.COM.AR
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 70 años, obeso, sedentario, con antecedentes
de diabetes tipo II, dislipemia, hipertension arterial y fi brilacion
auricular (FA) crónica, en tratamiento con metformina, atorvastatina,
enalapril, amiodarona y acenocumarol.
Dos semanas previas a su ingreso, el paciente había presentado un
cuadro febril, por lo que consultó a un facultativo, arribándose fi -
nalmente al diagnóstico de dengue por IgM (+), que fue manejado
en forma ambulatoria, sin criterios para su internación en aquel
momento.
Acude a nuestro hospital por disnea a moderados esfuerzos, de
una semana de evolución, la cual progresa llegando al reposo,
acompañada de sensación de plenitud gástrica y edema de miembros
inferiores.
Los signos vitales al ingreso eran: TA 130/80 mmHg, FC 80 lat/min, FR
24 resp/min, T 36ºC. Al examen físico presentaba R1 de intensidad variable,
R2 (+) en 4 focos, sin auscultarse soplos; PRD palpable, irregular,
isócrono con lado opuesto y asincrónico con área central; buena
1. Residentes de Cardiología.
2. Jefe de Sala Cardiología.
3. Jefa de Departamento de Cardiología.
Hospital Nacional. Itauguá, Rep. del Paraguay.
Correspondencia: gabrielnparedes@hotmail.com
mecánica ventilatoria, murmullo vesicular conservado, con escasos estertores
crepitantes bibasales; hepatomegalia dolorosa a 3 cm del reborde
costal derecho, edema simétrico, Godet (+) hasta tercio distal
de miembros inferiores. Entre los datos signifi cativos de laboratorio
(Tabla 1), cabe mencionar la obtención de troponina (+).
El electrocardiograma (ECG) inicial mostraba un ritmo de FA y un
bloqueo completo de rama izquierda (Figura 1).
Se realizó eco-Doppler cardíaco (Figura 2) que evidenció hipoquinesia
global a predominio de pared septal y ápex, dilatación de AI
(55×88), ritmo de FA, aorta levemente dilatada en su raíz y segmento
descendente (ecocardiograma previo ambulatorio, sin trastornos
de la motilidad. Véase Tabla 2).
Se inició tratamiento para insufi ciencia cardíaca con furosemida
EV, enalapril, carvedilol, espironolactona.
Con el objetivo de descartar causa isquémica se decidió realizar
una cinecoronariografía (CCG), que evidenció arterias coronarias
sin lesiones angiográfi camente signifi cativas.
El paciente tuvo buena respuesta al tratamiento diurético y vasodi-
Tabla 1. Laboratorio
24/05/11
AMBULATORIO
07/06/11
INGRESO
HMG/N/L 3500/45/45 5000/50/40
PLAQUETAS 120.000 210.000
HB/HTO 14/42 13/40
UREA/CREATININA 42/1.1 38/1.3
NA/K 142/4 138/3.9
CKT/CKMB/TROPONINA I - 230/40/+

402 | Dahiana Ibarrola, Gabriel Paredes, Alberto Zarza, Nora Torales, Gustavo Escalada, Luz Cabral
Figura 1. Electrocardiograma de ingreso (superior) y en la evolución posterior (inferior).
Figura 2. Ecocardiograma (vista 4 cámaras).
latador, evolucionando hemodinámicamente estable con mejoría
en la clase funcional. Se realizó nuevo ecocardiograma, sin observarse
trastornos en la motilidad parietal (Tabla 2).
Se interpretó fi nalmente el cuadro como miocarditis por dengue
teniendo en cuenta el cuadro clínico y el antecedente de haber
padecido la enfermedad antes de la afectación cardíaca.
DISCUSIÓN
El dengue es una enfermedad infecciosa, producida por un virus (virus
del dengue, familia Flaviviridae) de genoma ARN al cual se le reconocen
4 serotipos (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN- 4). Es transmitida
al hombre a través de la picadura de la hembra de mosquitos del
género Aedes, y la especie aegypti es el principal vector (Figura 3).
Aproximadamente 50 millones de infecciones por año se producen
a través de al menos 100 países, con un potencial de propagación
importante. Constituye un problema de salud pública, especialmente
debido a la dispersión de los mosquitos vectores en gran parte del
mundo tropical y subtropical. La endemicidad también ha sido facilitada
por la rápida urbanización en Asia y América Latina, que produjo
un aumento de la densidad poblacional y consecuentemente un
aumento de criaderos para el vector de la enfermedad.
Figura 3. Mosquito Aedes aegypti hembra, ingiriendo sangre humana.
Después de un período de incubación de 3 a 7 días, los síntomas
comienzan súbitamente y siguen tres fases: una fase febril inicial,
una fase crítica en torno al tiempo de desaparición de la fi ebre y
una fase de recuperación espontánea. 1
Las manifestaciones cardíacas de dengue son infrecuentes, pero
pueden presentarse trastornos del ritmo cardíaco, como la fi brilación
auricular, bloqueos auriculoventriculares, disfunción del nódulo
sinusal y extrasístoles ventriculares. La mayoría son asintomáticas
y tienen un curso benigno que se limita a la resolución de
la infección. Estas arritmias se han atribuido a la miocarditis vírica,
aunque el mecanismo exacto no se ha dilucidado. En la mayoría
de los casos reportados no estaban documentadas alteraciones
electrolíticas, ni hallazgos en la radiografía de tórax o ecocardiográfi
cos. 2 Los estudios complementarios para confi rmar el diagnóstico
incluyen ECG, dosaje de troponina I, enzimas cardíacas,
miosina, anticuerpos virales, gamagrafía con indio 111, ecocardiografìa,
RMC y fi nalmente biopsia endomiocárdica.
La miocarditis es una enfermedad infl amatoria que afecta al miocardio.
La etiología puede ser autoinmune, infecciosa o tóxica; consta de
tres fases, aguda, subaguda y crónica, que pueden durar desde pocos
días hasta meses (aproximadamene 90 días). 3 La determinación de la
evolución fi nal (favorable con recuperación total o progresión de la

Tabla 2. Valores obtenidos en los diferentes ecocardiogramas .
23/05/11 04/06/11 14/07/11 07/02/12
Ao/AI 30/56 40/55 40/52 40/51
DDVI 55 55 55 50
DSVI 32 45 34 34
FE % 60 37 63 60
S/PP 13/12 14/14 14/14 14/14
enfermedad hacia una miocardiopatía dilatada) puede ser variable en
cuanto al tiempo. Por ello, en nuestro centro, con los datos obtenidos
de la historia (especialmente el antecedente reciente de la enfermedad),
el laboratorio, el tiempo de evolución y la reversibilidad de los
trastornos de motilidad parietal observados por ecocardiografía, se llegó
a la conclusión que podría tratarse de un caso de miocarditis por
dengue, pese a no poder confi rmar defi nitivamente el diagnóstico por
medio de RMC o biopsia endomiocárdica debido a contar con escasos
recursos económicos y de infraestructura.
Aunque el tratamiento de la miocarditis debe centrarse en la fi -
siopatología causal, el efecto benefi cioso de una terapia basada
en la etiología específi ca sólo ha sido confi rmado en algunos estudios
sobre enfermedades infl amatorias del corazón, como la
sarcoidosis y la miocarditis de células gigantes, en las que se han
utilizado diversos esquemas de inmunosupresión (ciclosporina,
corticoesteroides, azatioprina o muronomab), pudiéndose mejorar
el pronóstico. 4 En la miocarditis por dengue no existe en la ac-
BIBLIOGRAFÍA
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Miocarditis por dengue. A propósito de un caso | 403
tualidad un tratamiento específi co, solo medidas de sostén y el
tratamiento de la insufi ciencia cardíaca, el que es mandatorio teniendo
en cuenta el alto porcentaje de pacientes que evoluciona
con disfunción del VI. El tratamiento debe ser iniciado de acuerdo
con las directrices actuales, en las que están incluidos los betabloqueantes,
diuréticos, IECA o ARA II, antagonistas del calcio,
digoxina, de acuerdo con las guías internacionales, AINE o corticoides
y actividad física en forma posterior al cuadro agudo. El
test de la caminata de 6 minutos puede resultar de utilidad, sobre
todo para el seguimiento del paciente y la evolución de la
clase funcional.
Con respecto a las terapias antivirales y los agentes antimicrobianos,
existe cierta evidencia acerca de un posible efecto terapéutico
benefi cioso, aunque estos datos no han sido confi rmados por estudios
aleatorizados, a mayor escala.
Finalmente, creemos que aún se debe mejorar la política sanitaria
para lograr un mayor control epidemiológico y así poder prevenir
este tipo de miocarditis, ya que constituye un problema de salud
pública a nivel mundial, y una enfermedad de alta morbimortalidad
para los pacientes en particular. Para ello se encuentran actualmente
en fase de investigación licencias de vacunas, determinados
agentes terapéuticos y estrategias para control del vector.
Mientras tanto, la mejor estrategia de prevención continúa siendo
la eliminación del mismo.
se: a textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Saunders, 2009;
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IMÁGENES EN CARDIOLOGÍA
PSEUDOANEURISMA DE VENTRÍCULO
IZQUIERDO COMO COMPLICACIÓN DE
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
LETICIA MAJER 1 , ANDRÉS D’AMICO 1 , EDUARDO COSTANTINI 1 , RODRIGO VÁZQUEZ 2 , RAMIRO CASTRO 3 , DIEGO
HERNÁNDEZ 3 , FERNANDA NOTARISTEFANO 3 , NORBERTO VÁZQUEZ 4
RESUMEN
Se presenta a continuación el caso de una paciente portadora de un pseudoaneurisma de ventrículo izquierdo como complicación de un
infarto agudo de miocardio, el cual fue estudiado mediante ecocardiografía y tomografía multicorte con recontrucción 3D.
Palabras clave: pseudoaneurisma ventricular, infarto agudo de miocardio, complicaciones mecánicas, ecocardiografía, tomografía multicorte.
ABSTRACT
The following is the case of a patient with left ventricular pseudoaneurysm as a complication of acute myocardial infarction, which was
studied by echocardiography and multislice CT with 3D recontruction.
Key words: ventricular pseudoaneurysm, acute myocardial infarction, mechanical complications, echocardiography, multislice CT.
REVCONAREC 2012;NOV-DIC;28(117):XX-XX | VERSIÓN WEB WWW.REVISTACONAREC.COM.AR
INTRODUCCIÓN
Los pseudoaneurismas ocurren como una rara complicación del
infarto agudo de miocardio, tras la rotura miocárdica, con detención
del proceso hemorrágico por las adherencias del pericardio
visceral o parietal –o de ambos–, que impide el desarrollo de taponamiento
cardíaco. Cuando se presenta, existe riesgo de rotura y
otras complicaciones, como falla cardíaca congestiva, eventos embólicos
y arritmias cardíacas. 1,2,5,6
CASO CLÍNICO
Relatamos el caso de un paciente femenino de 51 años, diabetes
insulino requiriente, tabaquismo y sedentarismo como factores de
riesgo cardiovascular. Antecedentes de cierre de comunicación in-
1. Residencia de Cardiología.
2. Instructor de Residentes.
3. Médico Staff del Servicio de Cardiología.
4. Jefe de Servicio.
Centro de Alta Complejidad Pte. J. D. Perón. Malvinas Argentinas.
Provincia de Buenos Aires, Rep. Argentina.
Correspondencia: andres.damico@hotmail.com
terauricular tipo ostium secundum y disnea habitual clase funcional
II de 6 meses de evolución.
Ingresa a nuestro hospital presentando disnea en clase funcional IV. En el
examen físico se encontraba hipertensa (TA 180/90 mmHg), 90 lpm, regular
mecánica ventilatoria con rales crepitantes hasta campos medios:
se interpretó cuadro como edema agudo de pulmón hipertensivo. En la
telerradiografía de tórax se observó un índice cardiotorácico aumentado,
con signos de redistribución de fl ujo pulmonar. Se realizó un ecocardiograma
Doppler que evidenció deterioro leve de la función sistólica del VI
y permitió constatar una solución de continuidad en el segmento posterolateral
del VI asociada a imágenes hipoecoicas compatibles con procesos
trombóticos en su interior (Figura 1). Estos hallazgos fueron inter-
Figura 1. Eje largo paraesternal, donde se evidencia imagen compatible con pseudoaneurisma
en pared posterior de VI.

Figura 2. Imagen de solución de continuidad en pared posteromedial de VI.
pretados como pseudoaneurisma ventricular, confi rmando el diagnóstico
mediante angioTC cardíaca multislice (Figuras 2, 3, 4).
Debido a la evolución favorable con el tratamiento médico instaurado,
encontrándose asintomática para angina o equivalentes anginosos
y no presentar durante su estadía hospitalaria insufi ciencia cardíaca,
se decidió su egreso hospitalario con tratamiento médico óptimo
a la espera de resolución quirúrgica, a los 7 días de su hospitalización.
DISCUSIÓN
El pseudoaneurisma del ventrículo izquierdo es una complicación mecánica
del infarto agudo de miocardio y el ecocardiograma representa
el principal método complementario para su diagnóstico. 8 Una de
las primeras opciones de tratamiento es la corrección quirúrgica, que
tiene una mortalidad transoperatoria que ronda entre el 13 y 29%. 3 La
tasa de mortalidad cuando se decide una conducta conservadora (no
quirúrgica) se eleva hasta el 50% a los dos años de seguimiento. 3 Los
pacientes que sobreviven sin tratamiento quirúrgico quedan con muy
mala función ventricular lo que los predispone a presentar complica-
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Pseudoaneurisma de ventrículo izquierdo como complicación de infarto agudo de miocardio | 405
Figura 3. AngioTC multislice cardíaca con rescostruccion 3D, vista posterior donde se evidencia
imagen compatible con pseudoaneurisma en pared posteromedial de VI.
Figura 4. AngioTC multislice cardíaca con rescostrucción 3D, vista de perfi l izquierdo, donde
se evidencia imagen compatible con pseudoaneurisma en pared posteromedial de VI.
ciones, como accidente cerebrovascular, que hacen necesario el uso
de anticoagulantes. Una complicación inherente y grave es la posibilidad
de rotura del pseudoaneurisma y de resangrado.
En los casos que superan las etapas iniciales y entran en una fase crónica,
el riesgo de rotura es bajo, por lo que es necesaria una adecuada
estratifi cación de riesgo antes de decidir el tipo de tratamiento (quirúrgico
o no) de los pacientes con pseudoaneurisma posinfarto. 4
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GUÍA DE ARTÍCULOS DESTACADOS
SELECCIÓN DE ARTÍCULOS RELEVANTES,
GUÍAS Y CONSENSOS PUBLICADOS EN
NOVIEMBRE DE 2012
AUTORIDADES Y COMITÉ DE REDACCIÓN REVISTA CONAREC 2012
Correspondencia: info@revistaconarec.com.ar
2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the
diagnosis and management of patients with stable ischemic
heart disease.
J Am Coll Cardiol Nov 2012.
A randomized multicenter study comparing a paclitaxel
drug-eluting balloon with a paclitaxel-eluting stent in small
coronary vessels. The BELLO (Balloon Elution and Late Loss
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Latib A, Colombo A, Castriota F, Micari A, Cremonesi A, De Felice F, et al.
J Am Coll Cardiol Nov 2012.
Coronary artery bypass surgery with or without mitral valve
annuloplasty in moderate functional ischemic mitral regurgitation:
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