2012 completo - Revista CONAREC

368 | Claudio E. Pensa
cos y diastólicos, y con ellos todo lo que lleve a su variación, tanto en
profundidad, como borramiento. Es el caso del taponamiento cardíaco
que rápidamente aplana los senos, y principalmente “amputa”
el seno X, con lo que lleva a entender la ausencia de variación en
la presión de la aurícula derecha, por impedimento en el vaciamiento
del VD (ausencia de fenómeno sistólico por compresión grave).
Debemos recordar que los fallos graves de VD están asociados a altas
presiones de aurícula derecha (>15-18 mmHg), caída signifi cativa
del lleno ventricular izquierdo y fi nalmente bajo volumen minuto.
Recordar que con presiones de lleno inferiores a 15 mmHg, y necesidad
de expansión; la misma debe ser controlada evitando “sobredistensión”
de la cámara y mayor estrés parietal (evitar edema de pared ventricular).
Por supuesto, cada vez que expandimos debemos observar una
respuesta clínica asociada a gasto cariaco. La expansión a “ciegas”
no es correcta.
No será infrecuente la necesidad de indicar diuréticos, para facilitar
la diuresis y eventualmente el balance negativo de líquidos. Luego
de procedimientos prolongados bajo CEC, ya sea por respuesta infl
amatoria o por síndrome de leak capilar, la fuga de líquidos del
espacio intravascular hacia el intersticio es muy frecuente, estando
muy aumentada el agua corporal total. De este modo, el balance
negativo contribuirá a la desedematización de todos los parénquimas
(pulmón, hígado, riñón, intestinos y mesenterio, cerebro, etc.),
y sobre todo de la pared del VD.
Finalmente, el tratamiento debe ser orientado y completo.
Debemos trabajar para mejorar el acoplamiento ventriculopulmonar,
abordando tanto el deterioro contráctil del VD como la disfunción
vascular pulmonar (vasodilatadores).
Al escoger el tratamiento inotrópico, se elegirá en primer lugar a
aquella droga que posea acción sobre la contractilidad y sobre la
vasculatura pulmonar. El mantenimiento de adecuada presión de
perfusión sistémica (tensión arterial sistólica > 100 mmHg y TAM>
70-75 mmHg) es de vital sustento para brindarnos el tiempo de acción
sobre el VD y así aguardar su recuperación. De este modo, no solo contribuiremos
a un adecuado gradiente de perfusión miocárdica, sino a
la protección del resto de los parénquimas, alejándonos de una de las
complicaciones más temidas, como es el fallo multiorgánico. 62-64
CONCLUSIÓN
Si bien en la actualidad la disfunción ventricular derecha sigue
siendo una de las tres primeras causas de síndrome de bajo volumen
minuto en el posoperatorio de cirugía cardiovascular, ha
disminuido su incidencia en los últimos 10 años. Probablemente,
BIBLIOGRAFÍA
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esta evolución tenga una explicación multifactorial. Actualmente,
la disfunción ventricular grave posoperatoria puede verse más frecuentemente
asociada a infarto inferior perioperatorio con compromiso
de ventrículo derecho y no tanto a pacientes valvulares
con hipertensión pulmonar severa. La correcta selección clínica de
pacientes con alto riesgo de falla ventricular derecha y optimización
de su status preoperatorio ha sido una herramienta fundamental
en la prevención del desarrollo de este cuadro.
Por otro lado, la menor prevalencia de hipertensión pulmonar severa
asociada a valvulopatias nos indica que estas patologías o cuadros
clínicos llegan a la cirugía en momentos más adecuados y no
tardíos, más allá de la mayor accesibilidad a estas intervenciones.
Los cambios en las técnicas quirúrgicas, anestésicas y de protección
miocárdica, tanto anterógrada como retrógrada por seno
venoso, han tenido también un rol preponderante. Un punto crítico
ha sido comprender y diagnosticar precozmente el compromiso
de la cámara derecha basados en la hemodinamia y no en
la presencia o ausencia de síntomas o signos clínicos. Debemos
recordar que esperar el desarrollo de síntomas será actuar tardíamente.
Es decir, debemos ser rápidos en su diagnóstico, apoyados
inicialmente con la simple medición de presión de aurícula
derecha como expresión de alteración en la presión de fi n de
diástole del ventrículo derecho y luego con el uso de los parámetros
de función ventricular. Completar el diagnóstico con ecocardiograma
transesofágico o transtorácico, cuantifi cando la función
mediante la fracción de eyección o el TAPSE, son elementos
que hoy no deben faltar en ninguna evaluación.
Por otro lado, nuevos targets terapéuticos han sido puntualizados en
estos últimos años, como no sobrepasar presiones de aurícula derecha
mayores a 15 mmHg y ser cautos con la expansión de los pacientes
(evitar sobredistensión ventricular); esto ha signifi cado traducir la respuesta
hemodinámica/clínica luego de cada expansión, y así construir
en cada paciente nuestra curva de performance ventricular.
En cuanto al tratamiento, debemos recordar y focalizar el concepto
de contrarregulación. Actualmente el esquema recomendado es el
uso de drogas “inodilatadoras”, asociadas a fármacos de “sostén periférico”,
como la noradrenalina, siempre contrarregulando con vasodilatadores
para modular la respuesta sobre la poscarga.
Finalmente, el advenimiento de sistemas de asistencia ventricular
centrífuga, con mejor performance en cuanto a perfi l hemodinámico,
complicaciones infecciosas, hemólis, etc., ha facilitado su utilización
en pacientes con falla ventricular crítica en puente a trasplante
cardíaco o a la recuperación, con menores tasas de complicaciones
durante la espera.
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