2012 completo - Revista CONAREC
2012 completo - Revista CONAREC
2012 completo - Revista CONAREC
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Aumenta tensión<br />
parietai VD<br />
Disbalance<br />
aporte/demanda 0 2 VD<br />
Hipotensión<br />
sistémica<br />
Falla VD<br />
/ Dilatación VD<br />
Despl<br />
<br />
<br />
Disminución de gasto VI<br />
Dis<br />
de p<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
MONOGRAFÍA SELECCIONADA<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
<strong>Revista</strong><br />
XXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
CASOS CLÍNICOS<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
Enfermedad coronaria en la mujer. ¿En qué XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
Vasoespasmo inducido por 5- fl uorouracilo<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
fallamos?<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
G. Fernández, P. Citterio, G. Díaz Babio, N. González, R.<br />
M. F. Tellechea<br />
Pizarro, J. Navarro Estrada<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
ARTÍCULO ORIGINAL<br />
Infl XXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
uencia de los niveles de glucosa sobre el<br />
Leiomiosarcoma de ventrículo derecho<br />
con XXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
compromiso de válvula tricúspide y<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
fl ujo TIMI inicial, en el IAM<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
obstrucción del tracto de salida<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
M. Spennato, G. Damianich, A. Malio, N. Jorge, S. Iamarino, XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
A. Saravia, H. Diego García, L. Brodsky, F. Cardone,<br />
R. Nieto, L. De Cándido, P. Blanco<br />
A. Girassolli, M. Mahía, B. Mangarielo<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN Manejo de la taquicardia ventricular<br />
Puesta XXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
al día en hipertensión arterial pulmonar. monomorfa XXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
sostenida con corazón sano en<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
¿Dónde estamos con la terapéutica?<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
paciente embarazada<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
A. J. Lescano<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
J. C. Rivas, M. Galli, M. Guyot, S. Castella, A. Spano<br />
www.publat.com.ar<br />
XXXXXXXXXXX-XXXXXXXX Noviembre - Diciembre de 20XXX <strong>2012</strong> - Año 28 - Nº 117 XXXXX<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
REVISIÓN ANUAL<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
Síndromes coronarios agudos con<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
cinecoronariografía sin lesiones<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
signifi cativas: utilidad de la resonancia<br />
XXXXXXXXXXXXXX<br />
cardíaca<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
Esteban Ludueña Clos<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
Miocarditis por dengue. A propósito de<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
un caso<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
D. Ibarrola, G. Paredes, A. Zarza, N. Torales, G. Escalada,<br />
L. Cabral<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
Publicación Científi ca del Consejo Argentino de Residentes de Cardiología<br />
ISSN 0329-0433<br />
XXXXXXXXXXXXXXXX<br />
REVISIÓN POR EXPERTOS<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
Claudio E. Pensa<br />
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX<br />
IMÁGENES EN CARDIOLOGÍA<br />
Pseudoaneurisma de ventrículo izquierdo<br />
como complicación de infarto agudo de<br />
miocardio<br />
L. Majer, A. D’Amico, E. Costantini, R. Vázquez, R. Castro,<br />
D. Hernández, F. Notaristefano, N. Vázquez<br />
<strong>CONAREC</strong><br />
www.conarec.org
REVISTA<br />
<strong>CONAREC</strong><br />
AUTORIDADES - REVISTA <strong>CONAREC</strong> <strong>2012</strong><br />
DIRECTOR<br />
Guido Damianich<br />
Hospital Naval | CABA<br />
SUBDIRECTOR<br />
Gabriela Matta<br />
Hospital Italiano | CABA<br />
Carlos Burgos<br />
Instituto de Cardiología “J. F. Cabral” |<br />
Corrientes<br />
COMITÉ DE REDACCIÓN<br />
Ezequiel Zaidel<br />
Hospital Argerich | CABA<br />
Gonzalo Díaz Babio<br />
Hospital Italiano | CABA<br />
Ana Florencia Malio<br />
Hospital Naval | CABA<br />
Mario Spennato<br />
Hospital Naval | CABA<br />
Matías Galli<br />
Hospital Eva Perón | Bs As<br />
Andrés D´Amico<br />
Hospital Polo Sanitario | Bs As<br />
Mariano Pipkin<br />
AUTORIDADES - <strong>CONAREC</strong> <strong>2012</strong><br />
PRESIDENTE<br />
Nicolás González<br />
Hospital Italiano | CABA<br />
VICEPRESIDENTE<br />
Marcela Altamirano<br />
Clínica Romagosa | Córdoba<br />
Secretario<br />
Ezequiel Zaidel<br />
Hospital Argerich | CABA<br />
Prosecretario<br />
Juan Manuel Martínez<br />
Instituto Cardiovasc.del Sur | Río Negro<br />
Tesorero<br />
Aldo Carrizo<br />
Clínica Bazterrica | CABA<br />
Protesorero<br />
Bruno Strada<br />
Sanatorio San Gerónimo | Santa Fe<br />
Vocales<br />
Ciudad de Buenos Aires<br />
Matías Galli<br />
Hospital Eva Perón | Bs As<br />
Pablo Spaletra<br />
ICBA | CABA<br />
Mario Spennato<br />
Hospital Naval | CABA<br />
Hospital Universitario Fundación<br />
Favaloro | CABA<br />
Matías Failo<br />
Sanatorio Mitre | CABA<br />
Luciano Fallabrino<br />
Sanatorio Mitre | CABA<br />
Walter Da Rosa<br />
Hospital de Alta Complejidad “Pte. J. D.<br />
Perón” | Formosa<br />
Pablo Spaletra<br />
ICBA | CABA<br />
Augusto Lavalle Cobo<br />
ICBA | CABA<br />
Matías Clavero<br />
Sanatorio Allende | Córdoba<br />
Silvina Cipriano<br />
Clínica Bazterrica | CABA<br />
María Victoria Schmunck<br />
Clínica Bazterrica | CABA<br />
Edgardo Moya Martínez<br />
Inst. Card. Intervencionista | Catamarca<br />
Buenos Aires<br />
Javier Jensen<br />
Interzonal Dr. Allende | Mar Del Plata<br />
Córdoba<br />
Germán Bueno<br />
Sanatorio Mayo<br />
Corrientes<br />
Matías Arévalo<br />
Instituto de Cardiología “Juana F. Cabral”<br />
Formosa<br />
Walter Da Rosa<br />
Hospital de Alta Complejidad Pte J. D. Perón<br />
Jujuy<br />
Laura Flores<br />
Sanatorio Nuestra Señora del Rosario<br />
Santiago del Estero<br />
Carlos Jensen<br />
Clinica Yunzen<br />
Catamarca<br />
Hugo Martín Barrios<br />
Instituto de Cardiología Intervencionista<br />
Entre Ríos<br />
Alexis Oleynick<br />
Sanatorio Adventista del Plata<br />
COMITÉ ASESOR<br />
Carlos Tajer<br />
Eduardo Perna<br />
Gerardo Nau<br />
Hernán Doval<br />
Hugo Grancelli<br />
Jorge Lowestein<br />
Jorge Thierer<br />
Jorge Trongé<br />
Juan José Herrera Paz<br />
Julio De la Riva<br />
Luiz Guzmán<br />
Ricardo Iglesias<br />
Pablo Chiale<br />
Stella Maris Macín<br />
Hernán Cohen Arazi<br />
Ricardo López Santi<br />
Héctor Luciardi<br />
COORDINADORES<br />
Miguel Schiavone<br />
Hospital Británico | CABA<br />
Mendoza<br />
Andrea Astesiano<br />
Hospital Español de Mendoza<br />
Río Negro<br />
Francisco Mancilla<br />
Instituto Cardiovascular del Sur<br />
Salta<br />
Guillermo von Leipzig<br />
Instituto CORDIS<br />
San Juan<br />
Carolina Giuliani<br />
Hospital Marcial Quiroga<br />
Santa Fe<br />
Mauricio Priotti<br />
Hospital Cullen<br />
Chaco<br />
Ramiro Martinengo<br />
Instituto CORDIS<br />
Santiago del Estero<br />
Carlos Jensen<br />
Clínica Yunes<br />
Director <strong>Revista</strong><br />
Guido Damianich<br />
Hospital Naval | CABA<br />
Noviembre - Diciembre <strong>2012</strong> | Año 28 | Número 117<br />
Juan Manuel Lange<br />
Instituto de Cardiología “ J. F. Cabral” |<br />
Corrientes<br />
Guillermo D. Olivera<br />
Sanatorio Formosa | Formosa<br />
COORDINADOR REVISIÓN ANUAL<br />
Esteban Ludeña Clos<br />
Staff Hospital Británico | CABA<br />
Departamento de Imágenes<br />
Ex presidente <strong>CONAREC</strong><br />
MIEMBROS HONORARIOS<br />
Dr. René Favaloro +<br />
Dr. Carlos Bertolasi +<br />
Dr. Arnaldo Angelino<br />
SECRETARIA <strong>CONAREC</strong><br />
Mariela Tolcachier<br />
Tel: (011) 1536772989<br />
secretariaconarec@yahoo.com.ar<br />
CORRESPONDENCIA<br />
www.revistaconarec.com.ar<br />
info@revistaconarec.com.ar<br />
SEDE SOCIAL<br />
Azcuénaga 980 - CABA<br />
Subdirector <strong>Revista</strong><br />
Carlos Burgos<br />
Instituto de Cardiología “Juana F. Cabral”<br />
| Corrientes<br />
Gabriela Matta<br />
Hospital Italiano | CABA<br />
Director Página Web<br />
Walter Da Rosa<br />
Hospital de Alta Complejidad Pte J. D. Perón<br />
Subdirector Página Web<br />
Silvina Cacia<br />
Hospital Argerich<br />
Matías Goya<br />
Hospital de Alta Complejidad Pte J. D. Perón<br />
Comité Científi co<br />
María Sol Andrés<br />
Fundación Favaloro | CABA<br />
Matías Failo<br />
Trinidad Mitre | CABA<br />
Miguel Schiavone<br />
Hospital Britá¡nico | CABA<br />
Comité de Continuidad<br />
y Órgano Fiscalizador<br />
Gonzalo Pérez<br />
Diego Lowenstein<br />
Las opiniones vertidas en esta revista son responsabilidad exclusiva de sus respectivos autores y no expresan necesariamente la posición del editor.<br />
<strong>Revista</strong> <strong>CONAREC</strong><br />
Fundada en 1985<br />
por el Dr. Arnaldo Adrián Angelino<br />
Publicación bimestral. © <strong>CONAREC</strong><br />
Registro de la Propiedad Intelectual Nº 572790.<br />
Reserva dos todos los derechos. Ninguna parte de esta<br />
publicación puede ser reproduci da en forma o medio<br />
alguno, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias,<br />
graba ciones y otros sistemas de información sin la<br />
autorización por escrito del titular del Copyright.<br />
ISSN: 0329-0433<br />
Propietario: Consejo Nacional de Residentes de Cardiología<br />
(<strong>CONAREC</strong>). Se distribuye exclusivamente entre<br />
los profesionales de la medicina.<br />
Es una publicación de la <strong>CONAREC</strong>, Marcelo T. de Alvear<br />
2270 piso 1º C1122AAJ | Ciudad Autónoma de Buenos Aires<br />
PRODUCCIÓN EDITORIAL, COMERCIAL Y GRÁFICA<br />
Publicaciones Latinoamericanas s.r.l.<br />
Piedras 1333 2° C (C1240ABC) Ciudad Autónoma de<br />
Buenos Aires | Argentina<br />
tel/fax (5411) 4362-1600 | e-mail info@publat.com.ar |<br />
http://www.publat.com.ar
REVISTA<br />
<strong>CONAREC</strong><br />
RESIDENCIAS QUE CONFORMAN EL <strong>CONAREC</strong><br />
BAHÍA BLANCA<br />
Hospital Privado del Sur<br />
BUENOS AIRES<br />
Hospital “Eva Perón”<br />
Hospital “Alejandro Posadas”<br />
Instituto Modelo de Quilmes<br />
Clínica IMA<br />
Hospital “El Cruce”<br />
Hospital “Diego Paroissien”<br />
Hospital Central de San Isidro<br />
Hospital Polo Sanitario, Malvinas Argentinas<br />
CATAMARCA<br />
Inst. Cardiovascular Intervencionista<br />
CHACO<br />
Instituto del Corazón CORDIS<br />
Instituto Cardiovascular del Chaco<br />
Centro Cardiológico del Nordeste<br />
CIUDAD AUTÓNOMA DE BUENOS AIRES<br />
Hospital de Clínicas “José de San Martín“<br />
Hospital General de Agudos “C. Argerich“<br />
Hospital General de Agudos “C. Durand“<br />
Hospital General de Agudos “Ramos Mejía“<br />
Hospital General de Agudos “J. Fernández“<br />
Hospital General de Agudos “F. Santojanni“<br />
Sanatorio Municipal “Julio Méndez“ - IMOS<br />
Hospital Militar Central<br />
Complejo Médico Policial “Churruca-Visca“<br />
Hospital Naval “P. Mallo”<br />
Policlínico Bancario<br />
ICYCC - Fundación Favaloro<br />
Instituto Cardiovascular Buenos Aires<br />
MIEMBROS HONORARIOS<br />
Dr. Atdemar Álvarez +<br />
Dr. Carlos Benjamín Álvarez<br />
Dr. Roberto Basile<br />
Dr. César Belziti<br />
Dr. Carlos Bertolasi +<br />
Dr. Daniel Boccardo<br />
Dr. Arturo Cagide<br />
Dr. Ramiro Castellanos<br />
Dr. Carlos Crespo<br />
Dr. Miguel Del Río<br />
Dr. Hernán Doval<br />
Dr. René Favaloro +<br />
EXPRESIDENTES<br />
1982: Dr. Francisco Gadaleta<br />
1983: Dr. Enrique Retyk<br />
1984: Dr. Ricardo Iglesias<br />
1985: Dr. Juan José Nasif<br />
1986: Dr. Arnaldo Angelino<br />
1987: Dr. Raúl J. Bevacqua<br />
1988: Dr. Andrés Ahuad Guerrero<br />
1989: Dr. Rafael Cecchi<br />
SEDES DE JORNADAS<br />
1981: II Htal. “Argerich” | Bs. As.<br />
1982: III Htal. “M. Castex” | Bs. As.<br />
1983: IV Htal. “Ramos Mejía” | Bs. As.<br />
1984: V Institutos Médicos “Antártida” | Bs. As.<br />
1985: VI Sanatorio “Güemes” | Bs. As.<br />
1986: VII Htal. Italiano de Córdoba<br />
1987: VIII Resid. de Cardiología de Rosario<br />
1988: IX Resid. de Cardiología de Mendoza<br />
y San Juan<br />
1990: X Sanatorio “Güemes” | Bs. As.<br />
Instituto Sacre Coeur<br />
Sanatorio Mitre<br />
Clínica Bazterrica<br />
Sanatorio Otamendi<br />
Hospital Italiano de Buenos Aires<br />
Hospital Británico<br />
Hospital Francés<br />
Hospital Alemán<br />
Sanatorio Güemes<br />
Hospital “César Milstein”<br />
Instituto FLENI<br />
Instituto Denton Cooley<br />
Universidad Abierta Interamericana<br />
Clínica Santa Isabel<br />
Centro Gallego de Buenos Aires<br />
Hospital Aeronáutico de Buenos Aires<br />
Sanatorio Colegiales<br />
CÓRDOBA<br />
Sanatorio Allende<br />
Hospital Córdoba<br />
Hospital Italiano de Córdoba<br />
Instituto Modelo de Cardiología<br />
Clínica Sucre<br />
Sanatorio del Salvador<br />
Sanatorio Parque<br />
Clínica Romagosa<br />
Clínica Chutro<br />
Sanatorio Mayo<br />
Clínica Vélez Sársfi eld<br />
Hospital Privado de Córdoba<br />
Hospital San Roque<br />
Clínica Fusavim<br />
Dr. Francisco Gadaleta<br />
Dr. Joaquín García<br />
Dr. Hugo Grancelli<br />
Dr. Pablo Heredia<br />
Dr. Juan Humphreys<br />
Dr. Ricardo Iglesias<br />
Dr. Juan Krauss<br />
Dr. Jorge Lerman<br />
Dr. José Martínez Martínez +<br />
Dr. Osvaldo Masoli<br />
Dr. José Milei<br />
Dr. Raúl Oliveri<br />
1990: Dra. Viviana Pergini<br />
1991: Dr. Rodolfo Sansalone<br />
1992: Dra. Gladys Aranda<br />
1993: Dr. Gerardo Bozovich<br />
1994: Dr. Alejandro Cherro<br />
1996: Dr. Sergio Baratta<br />
1997: Dr. Félix Paredes<br />
1998: Dr. Marcelo E. Halac<br />
1991: XI Mar del Plata | Pcia. de Bs. As.<br />
1992: XII Htal. Escuela “J. de San Martín” |<br />
Corrientes<br />
1993: XIII Resid. en Cardiología de Córdoba<br />
1994: XIV Resid. en Cardiología de Rosario<br />
1995: XV Resid. en Cardiología de Mendoza<br />
y San Juan<br />
1996: XVI Resid. en Cardiología de Tucumán<br />
1997: XVII Resid. en Cardiología de Corrientes<br />
1998: XVIII Resid. en Cardiología de San Juan<br />
Hospital Aeronáutico<br />
CORRIENTES<br />
Hospital Escuela “General San Martín“<br />
Instituto de Cardiología “Juana Cabral“<br />
FORMOSA<br />
Hospital de Alta Complejidad<br />
JUJUY<br />
Instituto de Cardiología de Jujuy<br />
Sanatorio Nuestra Señora del Rosario<br />
LA PLATA<br />
Hospital “General José de San Martín“<br />
Hospital Italiano de La Plata<br />
Instituto Médico Platense<br />
Instituto del Tórax<br />
Hospital “Dr. Prof. Rodolfo Rossi“<br />
LA RIOJA<br />
InCOR<br />
MAR DEL PLATA<br />
H.I.G.A. Allende<br />
Hospital Privado de la Comunidad<br />
MENDOZA<br />
Hospital “Luis C. Lagomaggiore“<br />
Hospital del Carmen (OSEP)<br />
Hospital Español<br />
Hospital Central<br />
Hospital Italiano de Mendoza<br />
NEUQUÉN<br />
Hospital “Castro Rendon“<br />
Dr. Igor Palacios<br />
Dr. Néstor Pérez Baliño<br />
Dr. Horacio Pomes Iparraguirre<br />
Dr. Rubén Posse +<br />
Dr. Luis Pozzer<br />
Dr. Osvaldo Robiolo<br />
Dr. César Serra<br />
Dr. Carlos Tajer<br />
Dr. Jorge Trongé<br />
Dr. Alejandro De Cerccio<br />
Dr. Jorge Thierer<br />
1999: Dr. Pablo Perel<br />
2000: Dr. Esteban Ludueña Clos<br />
2001: Dr. Juan Arellano<br />
2002: Dra. Mariana Pizzella<br />
2003: Dr. Marcelo M. Casas<br />
2004: Dr. Humberto Bassani Molinas<br />
2005: Dr. Martín Descalzo<br />
2006: Dr. Bruno Linetzky<br />
1999: XIX Mar del Plata | Pcia. de Bs. As.<br />
2000: XX Resid. en Cardiología de Córdoba<br />
2001: XXI Resid. en Cardiología de Rosario<br />
2002: XXII Paraná | Entre Ríos<br />
2003: XXIII Resid. en Cardiología de Tucumán<br />
2004: XXIV Resid. en Cardiología de Corrientes<br />
2005: XXV Resid. en Cardiología de Córdoba<br />
2006: XXVI Resid. en Cardiología de San Juan<br />
2007: XXVII Mar del Plata | Pcia. de Bs. As.<br />
2008: XXVIII Resid. en Cardiología de La Rioja<br />
RÍO NEGRO<br />
Instituto Cardiovascular del Sur (Cipolletti)<br />
ROSARIO<br />
Hospital Provincial del Centenario<br />
Hospital Italiano<br />
Hospital “Clemente Álvarez“<br />
Instituto Cardiovascular de Rosario<br />
Sanatorio Británico<br />
Sanatorio Delta<br />
Sanatorio Parque<br />
Sanatorio Plaza<br />
SALTA<br />
CORDIS<br />
Hospital “San Bernardo”<br />
SAN JUAN<br />
Hospital “Marcial Quiroga“<br />
SANTA FE<br />
Hospital “J. M. Cullen“<br />
Instituto del Diagnóstico<br />
Clínica de Nefrología S.A.<br />
Hospital Italiano<br />
Instituto de Diagnóstico y Tratamiento<br />
Sanatorio San Gerónimo<br />
SANTIAGO DEL ESTERO<br />
Instituto de Cardiología<br />
TUCUMÁN<br />
Instituto de Cardiología<br />
Centro Privado de Cardiología<br />
Sanatorio 9 de Julio<br />
Centro Modelo de Cardiología<br />
COMITÉ ASESOR<br />
Dr. Andrés Ahuad Guerrero<br />
Dr. Raúl J. Bevacqua<br />
Dr. Rafael Cecchi<br />
Dr. Jorge González Zuelgaray<br />
Dr. Hugo Grancelli<br />
Dr. Delfor Hernández<br />
Dr. José Hidalgo<br />
Dr. Gabriel Martino<br />
Dra. Margarita Morley<br />
Dra. Viviana Perugini<br />
2007: Dr. Juan Cruz López Diez<br />
2008: Dr. Fernando Guardiani<br />
2009: Diego Lowenstein<br />
2010: Pablo Pieroni<br />
2011: Gonzalo Pérez<br />
2009: XXIX Resid. en Cardiología de Mendoza<br />
2010: XXX Resid. en Cardiología de Jujuy<br />
2011: XXXI Huerta Grande | Córdoba
SUMARIO<br />
EDITORIAL<br />
EL VALOR DESCONOCIDO DE LAS MANOS<br />
THE UNKNOWN VALUE OF HANDS<br />
Miguel Javier Schiavone<br />
MONOGRAFÍA SELECCIONADA<br />
ENFERMEDAD CORONARIA EN LA MUJER.<br />
¿EN QUÉ FALLAMOS?<br />
CORONARY ARTERY DISEASE IN WOMEN. WHO ARE WE FAILING?<br />
María Fernanda Tellechea<br />
ARTÍCULO ORIGINAL<br />
INFLUENCIA DE LOS NIVELES DE GLUCOSA AL INGRESO,<br />
EN EL FLUJO TIMI INICIAL, EN PACIENTES TRATADOS CON<br />
ANGIOPLASTIA PRIMARIA EN EL INFARTO DE MIOCARDIO<br />
CON SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST<br />
INFLUENCE OF GLUCOSE LEVELS AT HOSPITAL ADMISSION IN INITIAL<br />
TIMI FLOW IN PATIENTS TREATED WITH PRIMARY ANGIOPLASTY IN ACUTE<br />
MYOCARDIAL INFARCTION WITH ST ELEVATION<br />
Mario Spennato, Guido Damianich, Ana Malio, Nadia Jorge, Sergio Iamarino,<br />
Ramiro Nieto, Laura De Cándido, Patricia Blanco<br />
REVISIÓN POR EXPERTOS<br />
329<br />
333<br />
345<br />
350<br />
DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA EN EL<br />
POSOPERATORIO DE CIRUGÍA CARDIOVASCULAR<br />
RIGHT VENTRICULAR DYSFUNCTION IN POSTOPERATIVE CARDIOVASCULAR SURGERY<br />
Claudio E. Pensa<br />
REVISIÓN ANUAL<br />
372<br />
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS CON<br />
CINECORONARIOGRAFÍA SIN LESIONES SIGNIFICATIVAS:<br />
UTILIDAD DE LA RESONANCIA CARDÍACA<br />
CURRENT ROLE OF CARDIAC MAGNETIC RESONANCE IMAGING IN PATIENTS WITH<br />
MYOCARDIAL INFARCTION AND NORMAL CORONARY ARTERIES<br />
Esteban Ludueña Clos<br />
ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN<br />
PUESTA AL DÍA EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR.<br />
¿DÓNDE ESTAMOS CON LA TERAPÉUTICA?<br />
UPDATE IN PULMONARY ARTERIAL HYPERTENSION. WHAT IS THE ACTUAL<br />
STATUS IN ITS MEDICAL TREATMENT ?<br />
Adrián J. Lescano<br />
377<br />
CASOS CLÍNICOS<br />
VASOESPASMO INDUCIDO POR 5- FLUOROURACILO<br />
VASOESPASM INDUCED BY 5-FLUOROURACIL<br />
Germán Fernández, Paula Citterio, Gonzalo Díaz Babio, Nicolás González,<br />
Rodolfo Pizarro, José Navarro Estrada<br />
LEIOMIOSARCOMA DE VENTRÍCULO DERECHO CON<br />
COMPROMISO DE VÁLVULA TRICÚSPIDE Y OBSTRUCCIÓN<br />
DEL TRACTO DE SALIDA<br />
RAPIDLY EVOLVING RIGHT VENTRICLE LEIOMYOSARCOMA WITH<br />
TRICUSPID VALVE AND OUTFLOW TRACT OBSTRUCTION<br />
Angélica Saravia, H. Diego García, Laura Brodsky, Federico Cardone,<br />
Agustín Girassolli, Mariana Mahia, Brenda Mangarielo<br />
390<br />
394<br />
398<br />
MANEJO DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA<br />
SOSTENIDA CON CORAZÓN SANO EN PACIENTE EMBARAZADA<br />
MANAGEMENT OF SUSTAINED MONOMORPHIC VENTRICULAR TACHYCARDIA<br />
IN PREGNANT PATIENTS WITH NO STRUCTURAL HEART DISEASE<br />
Juan Carlos Rivas, Matías Galli, Mariana Guyot, Sofía Castella, Analía Spano<br />
401<br />
MIOCARDITIS POR DENGUE. A PROPÓSITO DE UN CASO<br />
DENGUE´S MYOCARDITIS<br />
Dahiana Ibarrola, Gabriel Paredes, Alberto Zarza, Nora Torales, Gustavo Escalada,<br />
Luz Cabral<br />
IMÁGENES EN CARDIOLOGÍA<br />
PSEUDOANEURISMA DE VENTRÍCULO IZQUIERDO COMO<br />
COMPLICACIÓN DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO<br />
LEFT VENTRICLE PSEUDOANEURYSM AFTER AN ACUTE MYOCARDIAL<br />
INFARCTION<br />
Leticia Majer, Andrés D’Amico, Eduardo Costantini, Rodrigo Vázquez,<br />
Ramiro Castro, Diego Hernández, Fernanda Notaristefano, Norberto Vázquez<br />
SUMARIO<br />
404<br />
GUÍA DE ARTÍCULOS DESTACADOS<br />
406<br />
SELECCIÓN DE ARTÍCULOS RELEVANTES, GUÍAS Y CONSENSOS<br />
PUBLICADOS EN NOVIEMBRE DE <strong>2012</strong><br />
SELECTION OF RELEVANT ARTICLES, PUBLISHED GUIDELINES<br />
AND CONSENSUS IN NOVEMBER <strong>2012</strong>
EL VALOR DESCONOCIDO DE LAS MANOS<br />
“Lo dejo en sus manos, Doctor”<br />
EDITORIAL<br />
“Si no está en tus manos cambiar una situación que te produce dolor,<br />
siempre podrás escoger la actitud con la que afrontes ese sufrimiento”<br />
Andrés Luccisano<br />
Pediatra - Psiquiatra infantil<br />
Pocas veces nos paramos a pensar en la importancia de nuestras manos, pero al igual que el resto de nuestra piel, son fuente inagotable<br />
de información.<br />
La piel recubre el cuerpo y presenta ciertas estructuras que, cuando se estimulan, producen impulsos que se transmiten al sistema<br />
nervioso central. De esta manera, en la epidermis, las terminaciones libres perciben las sensaciones dolorosas, y los discos de Merkel, la<br />
presión. Los corpúsculos de la dermis detectan estímulos táctiles y térmicos: los de Krause captan el frío y los de Ruffi ni el calor; los de<br />
Pacini y Meissner son sensibles a la presión; y los receptores pilosos sienten el movimiento del pelo. Todos estos receptores se encuentran<br />
en gran cantidad en la mano, y pueden reconstruir una imagen mental utilizando el tacto, con los ojos cerrados.<br />
La estructura de la mano pone en juego 27 huesos, aproximadamente 32 músculos y unas 30 articulaciones; 7 a 8 músculos cooperan<br />
en el movimiento de cada dedo, con excepción del pulgar, que necesita 10.<br />
Para el médico, sus manos son mediadores entre el conocimiento científi co y el enfermo. Presentan una importancia, muchas veces<br />
no tenida en cuenta, en la relación y el vínculo entre los componentes físicos, psicológicos y espirituales del enfermo; además,<br />
las manos del médico son muchas veces las que expresan un lenguaje que transmite lo incomunicable por otros medios. Para explicar<br />
estas afi rmaciones es necesario recurrir a la antropología cultural, a la historia de la medicina, a la simbología y a la semántica<br />
del lenguaje de las manos.<br />
Históricamente las manos han sido un centro de atención desde las primeras manifestaciones de la humanidad como objetos de representaciones<br />
simbólicas, estéticas y rituales. Desde la prehistoria, mediante las pinturas rupestres hasta las pinturas del Greco, de Rodin, de<br />
Picasso y tantos otros nos hablan de la importancia que el hombre le ha conferido a lo que la ciencia considera como uno de los órganos<br />
más efi cientes, que pone en evidencia la inteligencia, en tanto constituye el correlato entre ideas y realizaciones de los hombres.<br />
Las manos son probablemente los indicadores más antiguos de la creación humana; han simbolizado el poder físico y metafísico<br />
para el bien y para el mal, para la caricia y para el castigo; por ello, se las considera instrumentos que ponen en acto lo que contiene<br />
el cerebro y el corazón del hombre.
330 | Miguel Javier Schiavone<br />
En otro plano, las manos y sus movimientos delinean un ritmo en consonancia<br />
con la posición corporal y el mensaje que quieren transmitir; su signifi cado funciona<br />
como patrón cultural de una sociedad. La utilización de las manos como<br />
lenguaje y comunicación entre diferentes culturas e idiomas es otro ejemplo<br />
del lenguaje mudo de las mismas.<br />
El lenguaje gestual de las manos se transforma en corporal, en el sentido de<br />
totalidad, pero son las manos las que concentran la atención del interlocutor.<br />
Siguiendo estas evidencias, los artistas de todos los tiempos han sabido hallar<br />
las manifestaciones más expresivas a través de la representación de las manos.<br />
Para un médico psiquiatra, las manos son elementos expresivos que pueden<br />
acompañar o corroborar diversas patologías; pueden expresar la rabia, el temor,<br />
la alegría. Por ejemplo: “Las manos de un neurótico no tienen reposo, su excesiva<br />
sudación y posible temblor pueden revelar neurosis de ansiedad”.<br />
Sin dudas, estos comentarios sobre las manos y la medicina son una mínima muestra de los campos de acción que implican; no<br />
obstante, a modo de cierre, nuestra cultura médica actual se encuentra plagada de automatismos, de instrumentos y de estudios<br />
computarizados, las manos podrán ser desalojadas de la fabricación de objetos, de la producción en serie, pero, en cambio, las manos<br />
del clínico que percibe inteligentemente mediante la palpación, las manos que se apoyan en la mejilla del enfermo para alentarlo<br />
o sobre el hombro de un familiar para sostenerlo en la ardua tarea de acompañar al ser querido en la enfermedad, serán siempre<br />
imprescindibles.<br />
MIGUEL JAVIER SCHIAVONE<br />
Hospital Británico de Buenos Aires<br />
Comité Científi co de <strong>CONAREC</strong> <strong>2012</strong><br />
Coordinador <strong>Revista</strong> <strong>CONAREC</strong>
MONOGRAFÍA SELECCIONADA<br />
ENFERMEDAD CORONARIA EN LA MUJER<br />
¿En qué fallamos?<br />
MARÍA FERNANDA TELLECHEA 1<br />
RESUMEN<br />
La enfermedad cardiovascular, y fundamentalmente la enfermedad coronaria, es la principal causa de muerte en la mujer. Sin embargo<br />
ha sido subestimada durante años, creyéndose falsamente que se trataba de una entidad exclusiva del género masculino. Su diferente forma<br />
de presentación (características electrocardiográfi cas, lesiones anatómicas, etc.) explican en parte su menor diagnóstico y la diferente<br />
terapéutica recibida.<br />
El objetivo del siguiente trabajo es realizar una revisión del impacto de la enfermedad coronaria en la mujer, dilucidando sus mecanismos<br />
responsables, evaluando los diferentes componentes de su presentación y analizando las diferencias con respecto al hombre.<br />
Palabras clave: enfermedad cardiovascular en la mujer, síndrome coronario agudo, cardiopatía isquémica en la mujer.<br />
ABSTRACT<br />
Cardiovascular disease is the leading cause of death in women. However it has been underestimated for years, falsely believing that it was<br />
a male entity. It´s diff erent presentation (electrocardiographic characteristics, anatomical lesions, etc) explain in part the lack of diagnostic<br />
and the diff erent therapeutic received.<br />
The purpose of this study is to review the impact of coronary disease in women, elucidating the responsible mechanisms, evaluating the<br />
diff erent components of it´s presentation and analyzing the diff erences with men.<br />
Key words: women coronary heart disease, acute coronary syndrome in women, sex diff erence ischemic heart disease.<br />
REV<strong>CONAREC</strong> <strong>2012</strong>;NOV-DIC;28(117):333-343 | VERSIÓN WEB WWW.REVISTA<strong>CONAREC</strong>.COM.AR<br />
INTRODUCCIÓN<br />
La enfermedad coronaria en la mujer ha sido subestimada durante<br />
años, creyéndose falsamente que se trataba de una entidad de<br />
hombres. Pero la enfermedad cardiovascular, y fundamentalmente<br />
la enfermedad coronaria, es la principal causa de muerte entre<br />
las mujeres.<br />
La falta de percepción por parte de la mujer de la enfermedad coronaria<br />
como principal causa de mortalidad acarrea un défi cit en<br />
la prevención primaria, menores controles cardiológicos y también<br />
mayor demora en la consulta ante dolor precordial.<br />
El primer evento cardiovascular en mujeres ocurre, en promedio, 10<br />
años después que en hombres. Con el aumento de la expectativa de<br />
vida, debemos considerar el envejecimiento y la longevidad de la mujer<br />
como uno de los contribuyentes a perpetuar este fenómeno observado.<br />
A pesar de haberse producido grandes avances en el diagnóstico y<br />
tratamiento de los síndromes coronarios agudos, lo que generó un<br />
descenso en la mortalidad en la última década entre los hombres,<br />
esto no ocurre entre las mujeres.<br />
1. Residente de Cardiología, Sanatorio Mitre. CABA, Rep. Argentina.<br />
Correspondencia: mftellechea@hotmail.com<br />
Existen diferencias claras en la forma de presentación, características<br />
electrocardiográfi cas y lesiones anatómicas que pueden explicar<br />
parcialmente su menor diagnóstico y la diferente terapéutica<br />
que reciben. Ante esto surge la pregunta ¿es esto sufi ciente<br />
para explicar la falta de descenso en la mortalidad de las mujeres?<br />
¿En qué punto estamos fallando como médicos? ¿Lo hacemos<br />
en la identifi cación del dolor precordial?, ¿en la categorización<br />
del riesgo de la mujer?, ¿comprendemos completamente su fi siología?,<br />
¿nos equivocamos al indicar terapias de reemplazo hormonal?,<br />
¿tenemos sufi ciente evidencia para solventar las terapéuticas<br />
utilizadas en ellas? ¿Existen otros factores que estamos ignorando<br />
o subestimando?<br />
Debido a estos interrogantes surgidos es que durante el desarrollo<br />
de la monografía se expondrá el impacto de la enfermedad coronaria<br />
en la mujer, dilucidando sus mecanismos responsables, evaluando<br />
los diferentes componentes de su presentación y analizando<br />
las diferencias con respecto al hombre.<br />
METODOLOGÍA<br />
Se realizó la búsqueda bibliográfi ca en bases de datos médicas<br />
de Internet: Medline a través de PubMed. En la búsqueda se utilizó<br />
un límite idiomático con palabras en inglés y español. Las<br />
palabras clave incluidas en la búsqueda utilizando en lenguaje<br />
MeSH fueron: women coronary heart disease, acute coronary syn-
334 | María Fernanda Tellechea<br />
450<br />
400<br />
350<br />
300<br />
250<br />
200<br />
150<br />
100<br />
50<br />
0<br />
385*<br />
342#<br />
166<br />
drome in women, sex diff erence ischemic heart disease. La búsqueda<br />
fue completada con referencias cruzadas a partir de la<br />
bibliografía consultada. Estos trabajos fueron obtenidos de la<br />
Biblioteca Médica de la Sociedad Argentina de Cardiología y en<br />
publicaciones científi cas on line de Internet. La confección de la<br />
monografía se realizó siguiendo las recomendaciones publicadas<br />
por Piñeiro en el boletín de la Sociedad Argentina de Cardiología<br />
y las vertidas por los profesionales a cargo de la coordinación del<br />
curso UBA SAC año 2011.<br />
OBJETIVOS<br />
315<br />
273<br />
158<br />
128 124 128 128 129 137<br />
1990<br />
Mort CV H<br />
Mort CV M<br />
276<br />
241<br />
162<br />
257<br />
163<br />
239<br />
157<br />
Mort cáncer H<br />
Mort cáncer M<br />
* 35% Reducción H # 27% Reducción M<br />
250<br />
153<br />
La elección de este tema tiene por objetivo jerarquizar la importancia<br />
de la enfermedad coronaria en la mujer a nivel sanitario, su<br />
impacto en la mortalidad y analizar las diferencias con respecto a<br />
su presentación en el hombre.<br />
Los objetivos planteados para el desarrollo de esta monografía son:<br />
• Refl ejar la importancia de la enfermedad coronaria en la mujer<br />
a través de datos epidemiológicos concretos sobre su prevalencia<br />
a nivel internacional y nacional.<br />
• Exponer el desconocimiento de la enfermedad coronaria<br />
como principal causa de mortalidad entre las mujeres.<br />
• Realizar una revisión sistemática de la información existente<br />
sobre las características diferenciales con respecto a forma de<br />
presentación, tiempo hasta la consulta, percepción del dolor,<br />
anatomía que difi eren de la presentación en el hombre.<br />
• Analizar el valor de los scores de riesgo que tienden a infravalorar<br />
el riesgo de la mujer.<br />
• Demostrar el aumento de los factores de riesgo, como tabaquismo,<br />
obesidad, diabetes mellitus y sedentarismo, entre las mujeres.<br />
• Destacar el creciente interés por las sociedades de cardiología<br />
del mundo a través de campañas publicitarias para la concientización<br />
de la población general.<br />
• Proponer el cambio de rol de la mujer en la sociedad, con mayor<br />
carga laboral, sin descuidar el cuidado de la casa, como<br />
uno de los contribuyentes al desarrollo de la enfermedad coronaria<br />
en la mujer.<br />
284<br />
262 252<br />
1995 1997 1999 2001 2003<br />
Figura 1. Tendencias de la tasa de mortalidad (por cien mil habitantes) por enfermedad<br />
cardiovascular y cáncer en hombres y mujeres durante el período 1980-2003. Mort Cv:<br />
mortalidad cardiovascular. H: hombres. M: mujeres. Mort cáncer: mortalidad por cáncer. 5<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
1997 2000 2003 2006 2009<br />
Figura 2. Tendencias en el grado de conocimiento de la enfermedad coronaria como causa<br />
principal de muerte entre las mujeres (en porcentajes). 10<br />
EPIDEMIOLOGÍA<br />
En 2007, la enfermedad cardiovascular fue responsable de 1 muerte<br />
por minuto entre las mujeres de Estados Unidos. Esto representó<br />
421.918 decesos, cifra mayor que la suma de las muertes causadas<br />
por cáncer, enfermedades respiratorias crónicas, enfermedad<br />
de Alzheimer y accidentes. 1 Se estima que una de cada 2 mujeres<br />
morirá de enfermedades cardiovasculares mientras que aproximadamente<br />
1 cada 25 lo hará de cáncer de pulmón. 2 Dentro de las<br />
muertes atribuidas a enfermedades cardiovasculares, la enfermedad<br />
coronaria es responsable del 50%, con el 16,7% adjudicable<br />
a accidente cerebrovascular y el 7% a insufi ciencia cardíaca. Es la<br />
causa principal de muerte entre las mujeres en la mayoría de los<br />
países desarrollados y en países con economías emergentes. 3<br />
Según los datos obtenidos del Instituto Nacional de Estadística y<br />
Censos, en la Argentina, la expectativa de vida en el año 1869 era de<br />
32,9 años y aumentó de forma paulatina hasta 73,8 años para el último<br />
censo realizado en el 2001. Las 5 principales causas de mortalidad<br />
entre las mujeres que concentran más del 60% de las defunciones<br />
corresponden en orden decreciente a enfermedades del corazón<br />
(29%), tumores malignos (20%), enfermedades cerebrovasculares<br />
(10%), neumonía e infl uenza (4%) y resto de las causas (30%). 4<br />
En nuestro país, en 2003, Sosa Liprandi y cols. analizaron la tendencia<br />
y el impacto de la mortalidad cardiovascular en la mujer entre<br />
los años 1980 y 2003, evidenciándose que la frecuencia relativa de<br />
mortalidad cardiovascular en la mujer supera a la del hombre desde<br />
1980 hasta la actualidad. 5<br />
Si bien se presentó una reducción global de la tasa bruta de mortalidad<br />
anual del 34%, la tendencia descendente fue más manifi<br />
esta para los hombres (35%) que para las mujeres (27%) (Figura<br />
1). En 2003, en la mujer, la mortalidad cardiovascular (33%) superó<br />
a la mortalidad por cáncer (18%), duplicándose a partir de los 75<br />
años la tasa de mortalidad por insufi ciencia cardíaca y accidente<br />
cerebrovascular con respecto al género masculino. A partir de los<br />
65 años, las mujeres representan el grupo con mayor impacto en la<br />
mortalidad cardiovascular. 5<br />
Para comprender el fenómeno observado, debemos comenzar<br />
analizando qué sucede con los factores de riesgo que históricamente<br />
han sido ligados al desarrollo de la enfermedad coronaria.
El tabaquismo continúa siendo la causa prevenible más importan-<br />
Figura 3. Portada del sitio web Go red for women de la American Heart Association.<br />
www.goredforwomen.org<br />
te, con más del 50% de los infartos de mujeres de edad media atribuibles<br />
a su consumo. 6 La prevalencia de su uso entre las mujeres<br />
de Estados Unidos disminuyó desde el 34% en 1965 al 24% en<br />
1991; el descenso registrado fue más lento entre las mujeres que<br />
en los hombres. En nuestro país, según refl eja la Encuesta Nacional<br />
de Factores de Riesgo 2005, el porcentaje de tabaquistas dentro<br />
de la población económicamente activa (de 18 a 65 años) es de<br />
33,4%, con el 39% para los hombres y el 30% para las mujeres. Es<br />
de destacar que se registró un descenso de la edad de inicio entre<br />
las mujeres. 7<br />
Con respecto a la hipertensión, después de los 65 años, la padece<br />
un porcentaje mayor de mujeres que de hombres, y esta brecha<br />
aumentará con el envejecimiento de la población. 1 A nivel nacional,<br />
la prevalencia de hipertensión arterial es del 34,4%, y es más<br />
elevada entre las mujeres y en los grupos de menores ingresos. 7<br />
Otro factor a tener en cuenta es el sobrepeso. Aproximadamente 2<br />
de cada 3 mujeres en Estados Unidos mayores a 20 años de edad<br />
lo padecen. El aumento de la obesidad es la llave a la epidemia de<br />
la diabetes tipo II, que alcanza a 12 millones de mujeres en Estados<br />
Unidos. Esto es de radical importancia ya que incrementa el riesgo<br />
total de infarto de miocardio y ACV. 8 La enfermedad cardiovascular<br />
en la mujer en los Estados Unidos entre 35 y 54 años se está<br />
incrementando, probablemente llevada de la mano por la epidemia<br />
de la obesidad. 9<br />
Esta falta de control sobre los factores de riesgo, que siguen en<br />
continuo ascenso tanto a nivel nacional como internacional, nos<br />
demuestra que hay mucho camino que recorrer, desde el campo<br />
de la prevención.<br />
RECONOCIMIENTO DEL IMPACTO EN LA<br />
MORTALIDAD DE LA ENFERMEDAD<br />
CARDIOVASCULAR: “OJOS QUE NO VEN…<br />
¿CORAZÓN QUE NO SIENTE?”<br />
Hacia el año 1997 la American Heart Association llevó a cabo la primera<br />
de una serie de cinco encuestas sobre el grado de conocimiento<br />
sobre el riesgo y prevención de las enfermedades relacionadas<br />
con el corazón y el accidente cerebrovascular. En esta prime-<br />
Enfermedad coronaria en la mujer. ¿En qué fallamos? | 335<br />
ra encuesta, la principal causa de muerte entre las mujeres fue atribuida<br />
por el 35% de ellas al cáncer en general y por el 15% al cáncer<br />
de mama en particular, mientras que el 30% creyó que lo eran<br />
las enfermedades cardiovasculares. Numerosas campañas fueron<br />
instauradas con el fi n de alertar a la población desde las más importantes<br />
sociedades cardiovasculares del mundo. En la encuesta<br />
del 2009, se evidenció un aumento del porcentaje de mujeres que<br />
encontraron la enfermedad cardiovascular como principal causa<br />
de mortalidad (54%), mientras que el 23% se inclinó por el cáncer<br />
en general y el 11% por el cáncer de mama. 11<br />
Mosca y cols. publicaron en 2010 el análisis entre las diferencias<br />
encontradas entre las encuestas de los años 1997, 2000, 2003,<br />
2006 y 2009. Se demostró que hubo un aumento signifi cativo del<br />
30% de la proporción de mujeres con reconocimiento de la enfermedad<br />
cardiovascular como principal causa de muerte entre las<br />
mujeres 11 (Figura 2).<br />
Con respecto a la fuente de información, el 45% refi rió que la obtuvo<br />
de la televisión, comparado con el 32% de las revistas, 18% de<br />
los periódicos y el 14% de internet. El 48% reportó hablar con su<br />
médico sobre la enfermedad cardiovascular, cifra que se incrementó<br />
18% con respecto a 1997.<br />
Solamente el 53% de las mujeres dijo que llamaría a un servicio de<br />
emergencias si pensara que está sufriendo síntomas de un ataque<br />
cardíaco. El 23% dijo que tomaría una aspirina. Por otra parte, la<br />
mayoría de las mujeres refi rió realizar terapias no basadas en la evidencia<br />
como la toma de vitaminas y antioxidantes para prevenir la<br />
enfermedad cardiovascular.<br />
Como limitantes al desarrollo de prevención se citaron el cuidado<br />
de familiares (51%) y la confusión en los medios de comunicación<br />
(42%).<br />
Si bien el grado de conciencia sobre la importancia de la enfermedad<br />
cardiovascular en la mujer se duplicó desde 1997, todavía<br />
queda mucho para trabajar.<br />
Go red for your heart es una iniciativa de la American Heart<br />
Association que trabaja desde el 2004 en la educación y la promoción<br />
de la salud entre las mujeres a través de su página de internet,<br />
patrocinando eventos y promoviendo actividades saludables<br />
(Figura 3). La sociedad Europea de Cardiología lanzó en 2005 el<br />
programa Women at heart, también con el objetivo de profundizar<br />
el estudio sobre las cuestiones relacionadas con la mujer y la enfermedad<br />
cardiovascular.<br />
En el año 2005 se llevó a cabo en la Argentina una encuesta sobre<br />
el “Reconocimiento de la enfermedad cardíaca en la mujer por las<br />
mujeres”, presentada en el marco del 33° Congreso Argentino de<br />
Cardiología. Se contactaron telefónicamente 600 mujeres de 20 a<br />
70 años de edad, con un promedio de 41 años, con un cuestionario<br />
semiestructurado, con indagación de respuestas espontáneas.<br />
Frente a la pregunta de cuál es la principal causa de muerte en<br />
la mujer, el 35% la adjudicó a cáncer en general y sólo el 20% a la<br />
enfermedad cardiovascular. Conociendo que en Argentina el 33%<br />
muere por enfermedad cardiovascular y el 18% lo hace por cáncer,<br />
impresiona que existe una percepción equivocada de la realidad.<br />
Esta encuesta fue disparadora de programas y proyectos comunitarios<br />
realizados por la Sociedad Argentina de Cardiología.
336 | María Fernanda Tellechea<br />
Figura 4. www.sac.org.ar/web/es/corazon-y-la-mujer<br />
En nuestro país, la Sociedad Argentina de Cardiología junto con la<br />
Fundación Cardiológica Argentina, desde su comisión “La mujer y<br />
la Cardiología”, trabajan activamente en la investigación y promoción<br />
de la salud cardiovascular entre las mujeres (Figura 4).<br />
FISIOPATOLOGÍA<br />
Existen diversos factores para pensar que el mecanismo fi siopatológico<br />
subyacente en las lesiones coronarias de las mujeres difi ere<br />
del de los hombres. 11<br />
En primer lugar, a pesar de tener más síntomas y más limitaciones<br />
físicas, las mujeres tienen menos lesiones obstructivas coronarias<br />
que los hombres en los síndromes coronarios agudos que son<br />
derivados a revascularización. 12 En segundo lugar, el dolor precordial<br />
sin lesiones coronarias es más común entre las mujeres que<br />
entre los hombres. 13 En tercer lugar, entre las mujeres los síntomas<br />
no se correlacionan con la severidad de las lesiones coronarias. 14<br />
Por último, las mujeres en edad media muestran tasas más altas<br />
de eventos adversos después del infarto de miocardio, comparado<br />
con hombres de la misma edad, a pesar de tener lesiones coronarias<br />
menos severas, infartos más pequeños y función sistólica ventricular<br />
izquierda más preservada. 15<br />
Fueron descriptas diferencias en la estructura y función vascular coronaria<br />
para explicar estos hallazgos. Entre las teorías más difundidas<br />
se encuentran la ateromatosis difusa (vs. lesión de placa), la disfunción<br />
endotelial, la enfermedad microvascular y la infl amación.<br />
Las mujeres sufren desórdenes vasculares mucho más frecuentemente<br />
que los hombres, entre los que se incluyen migrañas, fenó-<br />
meno de Raynaud y arteritis autoinmunes. 12 El endotelio se ve expuesto<br />
a variaciones en las hormonas reproductivas, ciclo menstrual,<br />
embarazo, puerperio y menopausia.<br />
A pesar de que la reactividad coronaria fue históricamente relacionada<br />
a la angina de Prinzmetal, caracterizada por vasoespasmo<br />
proximal de arterias epicárdicas, hoy en día se cree que en<br />
la función de las arterias intramiocárdicas microvasculares existen<br />
mediadores endoteliales y del sistema nervioso adrenérgico<br />
involucrados.<br />
Han y cols. 16 estudiaron pacientes con lesiones obstructivas que se<br />
estudiaron simultáneamente con ultrasonido intracoronario y valoración<br />
de reactividad; demostraron que los hombres tienen placas<br />
de ateroma más grandes y mayor disfunción endotelial, mientras<br />
que las mujeres mayor compromiso de la microcirculación.<br />
La función endotelial (medida centralmente en las arterias coronarias,<br />
o distalmente en la circulación periférica) contribuye en la cardiopatía<br />
isquémica. Rossi y cols. demostraron que la anormalidad<br />
en la dilatación de la arteria braquial en 2.264 mujeres posmenopaúsicas<br />
se asociaba con el aumento de 1,3 a 4,4 veces del riesgo<br />
de cardiopatía isquémica. 17<br />
Con el advenimiento de la angiografía como método diagnóstico,<br />
pronto se hizo evidente que muchos dolores precordiales no<br />
estaban acompañados de obstrucciones en arterias epicárdicas. 18<br />
En 1967, Likoff y cols. reportaron 15 mujeres entre 30 y 53 años<br />
de edad con dolor precordial y coronarias angiográfi camente normales,<br />
pero con electrocardiogramas patológicos (depresión segmento<br />
ST e inversión onda T), aumentados en el ejercicio. A pesar<br />
de estos cambios electrocardiográfi cos, la respuesta hemodinámica<br />
(presión en la arteria pulmonar, gasto cardíaco, consumo de oxígeno)<br />
fue normal en las 8 pacientes en las que se realizó. 19 En base<br />
a estos hallazgos ¿se justifi ca en estas pacientes la instauración del<br />
tratamiento convencional para enfermedad coronaria? La terapéutica<br />
en estos casos sigue siendo controversial.<br />
En un estudio de 142 pacientes que eran referidos a evaluación coronaria,<br />
no se encontraron obstrucciones coronarias. Las mujeres<br />
no mostraron peor función endotelial que los hombres. 20<br />
Estudios con ultrasonido intravascular han demostrado que las<br />
mujeres tienen menos volumen de la placa de ateroma a pesar de<br />
ser más añosas y tener mayores factores de riesgo. 21<br />
A pesar de que estos estudios confi rmaron la observación clínica<br />
de que las mujeres con enfermedad coronaria establecida o sospechada<br />
tienen menos placas coronarias que los hombres, fueron incapaces<br />
de demostrar diferencias vasculares para explicar las distintas<br />
formas de presentación entre los géneros.<br />
Del estudio WISE (Women´s Ischemia Syndrome Evaluation) se tomaron<br />
35 mujeres hospitalizadas por dolor precordial, con coronarias<br />
sin lesiones signifi cativas, y se las comparó con 12 controles de<br />
similar edad y peso, sin evidencia de enfermedad coronaria. Se realizó<br />
resonancia magnética con espectroscopia antes y después del<br />
ejercicio isométrico con handgrip. Siete (20%) de las 35 mujeres<br />
con dolor precordial con coronarias normales tuvieron isquemia, lo<br />
que sugiere como probable causa la angina microvascular. 22 Un seguimiento<br />
de estas mujeres en el estudio WISE mostró mayores tasas<br />
de hospitalización por angina y necesidad de nuevos cateteris-
mos comparadas con aquellas con resonancia magnética nuclear<br />
normal y similares tasas que las mujeres con lesiones obstructivas<br />
coronarias. No se registraron muertes ni infarto agudo de miocardio<br />
en esta población estudiada.<br />
A pesar de que la relación entre la disfunción microvascular y la<br />
ateroesclerosis de los vasos epicárdicos no está del todo dilucidada,<br />
se intenta ser unicista y pensar que hay un único proceso patológico<br />
subyacente que responde de modo diferente según el<br />
sexo. 23,24<br />
MENOPAUSIA<br />
En los países desarrollados, el porcentaje de mujeres con más de<br />
50 años de edad se ha triplicado en los últimos 100 años. Durante<br />
este período, la expectativa de vida de la mujer en los Estados<br />
Unidos creció desde los 50 años hasta los 81,7, lo que indica que<br />
al llegar a la menopausia las mujeres todavía vivirán un tercio más<br />
del total de su vida. 25<br />
La protección contra la cardiopatía isquémica, particularmente<br />
contra el infarto de miocardio, es máxima durante la edad fértil<br />
de la mujer. 26 Luego de la menopausia, estas diferencias tienden<br />
a desaparecer, desarrollándose la cardiopatía isquémica en<br />
promedio 10 años después del inicio de la menopausia, y el infarto<br />
de miocardio 20 años posteriores en comparación con el<br />
hombre. 27<br />
Mucho se ha hablado sobre la terapia de remplazo hormonal, sobre<br />
la base del “rol protector” de los estrógenos. En 1998, el estudio<br />
HERS (Heart and Estrogen/progestin Replacement Study) no encontró<br />
diferencias entre tratamiento hormonal y placebo en infarto de<br />
miocardio no fatal y muerte en mujeres con historia documentada<br />
de enfermedad coronaria asignadas aleatoriamente a recibir estrógeno<br />
equino y acetato de medroxiprogesterona o placebo. Hubo<br />
una tendencia signifi cativa de mayores eventos coronarios durante<br />
el primer año de tratamiento, con menores casos entre los 3 y<br />
5 años. Para valorar esta tendencia, se realizó el estudio HERS II, 28<br />
que tomó el 93% de las mujeres que sobrevivieron el HERS I y les<br />
efectuó seguimiento adicional por 2,7 años. Los resultados indicaron<br />
que la terapia de reemplazo hormonal no reduce el riesgo de<br />
eventos coronarios luego de ajustarse por potenciales confundidores.<br />
A la falta de benefi cio cardiovascular se le suma un aumento<br />
del riesgo por 2 de trombosis venosa, 50% más de patología en<br />
vesícula biliar con necesidad de cirugía. Es por esto que en mujeres<br />
con enfermedad cardiovascular establecida, este régimen de estrógenos/progesterona<br />
no se debería usar.<br />
El WHI Women´s Health Initiative enroló 27.000 mujeres entre 50<br />
y 79 años en un estudio placebo vs. terapia hormonal. Estrógeno<br />
equino y acetato de medroxiprogesterona vs. placebo en las mujeres<br />
con útero; y estrógeno contra placebo en las mujeres histerectomizadas.<br />
La rama estrógeno/progesterona fue suspendida prematuramente<br />
luego de un seguimiento de 5,2 años por aumentar<br />
el riesgo de cáncer de mama asociado a la falta de benefi cio global<br />
observado. Se observó aumento de eventos coronarios, accidente<br />
cerebrovascular y trombosis venosa profunda, y descenso de cáncer<br />
colorrectal y fracturas en general.<br />
Enfermedad coronaria en la mujer. ¿En qué fallamos? | 337<br />
Una revisión 29 llevada a cabo por el US Preventive Services Task Force<br />
encontró un aumento del riesgo de eventos coronarios, accidente<br />
cerebrovascular y trombosis venosa profunda (con mayor riesgo<br />
tromboembólico durante el primer año), del cáncer de mama, de<br />
endometrio y de colecistitis, y una protección contra fracturas por<br />
osteoporosis, cáncer colorrectal, mejoría cognitiva y de los síntomas<br />
de la menopausia.<br />
FACTORES PSICOSOCIALES<br />
El estrés, la depresión, la ansiedad, la falta de recursos económicos,<br />
los cuidados a familiares enfermos, los confl ictos maritales y adversidades<br />
en general son altamente prevalentes entre las mujeres y<br />
han sido relacionadas a eventos cardiovasculares adversos. 30-32<br />
1. ESTRÉS<br />
Las mujeres experimentan algunas formas de estrés que le son totalmente<br />
propias. Estrés derivado de su fi siología (menstruación,<br />
embarazo, menopausia), estrés por los cambios de vida y crisis vitales<br />
(matrimonio, maternidad, divorcio, viudez, la reorganización<br />
de la vida cuando los hijos dejan el hogar), el estrés del cuidado<br />
de padres enfermos o hijos disminuidos que generalmente recae<br />
sobre el género femenino. El cambio de rol de la mujer en la sociedad<br />
trae aparejado también muchas exigencias, desde aquella<br />
ama de casa a la que se presiona para que salga y se realice hasta<br />
la mujer que trabaja y a la que se la impulsa a retornar pronto al<br />
hogar con el fi n de no perder su rol familiar. 33<br />
Con el incremento de la mujer en el ámbito laboral, es importante<br />
entender como el estrés laboral se relaciona con el aumento de<br />
la enfermedad coronaria. Wamala y cols. desarrollaron un estudio<br />
cuyo objetivo era determinar la relación entre el estrés laboral y<br />
otros factores de riesgo tradicionales de enfermedad coronaria. Se<br />
utilizó información del Stockholm Female Coronary Risk Study, una<br />
población caso control que agrupaba 292 mujeres con enfermedad<br />
coronaria hasta 65 años y 292 controles sanos. Se observó una<br />
relación inversa entre la califi cación del nivel ocupacional y el riesgo<br />
cardiovascular. Comparado con el nivel más alto ocupacional<br />
(profesionales/ejecutivas), las mujeres con más bajo nivel ocupacional<br />
(trabajos no califi cados) tenían 4 veces aumentado el riesgo<br />
de enfermedad coronaria (IC95%: 1,75-8,83) ajustado por edad. El<br />
ajuste por otros factores de riesgo tradicionales disminuyó el riesgo<br />
a 2,45 (IC95%: 1,01-6,14). 34<br />
La inestabilidad laboral es una condición que lleva al desarrollo de<br />
estrés psicológico y de incertidumbre con respecto al futuro. Hay<br />
estudios que han reportado efectos adversos de esta situación, tales<br />
como aumento de la tensión arterial, 35 trastornos del sueño, ansiedad,<br />
depresión, 36 aumento del uso de los sistemas de salud y de<br />
la secreción de cortisol. 37<br />
Sunmin y cols. estudiaron prospectivamente la relación entre la<br />
inestabilidad laboral y la incidencia de enfermedad coronaria entre<br />
las mujeres. Se basó en un estudio de 36.919 mujeres del Nurses´<br />
Health Study, que incluía mujeres de 46 a 71 años de edad, sin<br />
diagnóstico de enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular,<br />
cáncer (1992). Se recolectó información sobre inestabilidad laboral
338 | María Fernanda Tellechea<br />
y enfermedad coronaria entre 1992 y 1996. Durante los 4 años de<br />
seguimiento, se documentaron 154 casos de enfermedad coronaria,<br />
113 de infarto agudo de miocardio (IAM) no fatal y 41 muertes<br />
cardiovasculares. Luego de ajustar por posibles confundidores, el<br />
RR de enfermedad coronaria a 2 años de seguimiento fue de 1,35<br />
(IC95%: 0,78-2,34) y a 4 años de 1,04 (IC95%: 0,69-1,57). La inestabilidad<br />
laboral aumenta signifi cativamente el riesgo a corto plazo<br />
de infarto de miocardio no fatal. 38<br />
Para muchas mujeres la jornada laboral suele extenderse en el hogar.<br />
En los Estados Unidos más de 25 millones de mujeres realizan<br />
cuidados domiciliaros a familiares enfermos o discapacitados. 39<br />
Más de la mitad de las mujeres cuidará de un familiar discapacitado<br />
o enfermo durante su vida adulta. 40 El cuidado de enfermos es<br />
un “trabajo de mujer”. A pesar que muchas cuidadoras describen<br />
su trabajo como gratifi cante, numerosos estudios describen riesgos<br />
para la salud. El cuidado ha sido relacionado con depresión y<br />
ansiedad, hipertensión arterial y mayor reactividad cardiovascular.<br />
Se realizó un estudio de 54.412 mujeres del Nurses Health Study, en<br />
el que se recolectó información sobre cuidado de familiares enfermos<br />
en 1992 y en 1996. Durante los 4 años de seguimiento se documentaron<br />
321 casos de enfermedad coronaria (231 IAM no fatales<br />
y 90 muertes cardiovasculares). En el análisis multivariado (controlando<br />
edad, sexo, tabaquismo, consumo de alcohol, índice de<br />
masa corporal, hipertensión arterial, diabetes mellitus), el cuidado<br />
de cónyuge enfermo o discapacitado por más de 9 hs por semana<br />
fue asociado con un aumento del riesgo de enfermedad coronaria<br />
(RR=1,82; IC95%: 1,08-3,05). Sin embargo, el cuidado de otros familiares<br />
u otras personas no fue signifi cativamente asociado con<br />
aumento del riesgo de enfermedad coronaria. 41<br />
Una de las hipótesis que intenta explicar el mecanismo por el cual<br />
el estrés aumenta la morbilidad cardiovascular es la disfunción endotelial.<br />
Mausbach y cols. 42 analizaron la relación entre el estrés por<br />
el cuidado de enfermos crónicos y la función endotelial. Se investigó<br />
esta relación a través de la medición del fl ujo de la arteria braquial<br />
mediado por hiperemia reactiva (FMD: Flow-mediated dilation).<br />
Participaron 78 adultos, 55 de los cuales cuidaban domiciliariamente<br />
un cónyuge con enfermedad de Alzheimer y 23 estaban<br />
casados con un cónyuge saludable. El nivel de demencia del<br />
cónyuge se correlacionó con el FMD. Los que cuidaban a un cónyuge<br />
con demencia moderada a severa mostraban peor FMD que<br />
los que cuidaban a cónyuges con demencia leve, o sanos. El número<br />
de años cuidando también se relacionó signifi cativamente<br />
con el FMD.<br />
Estos resultados sugieren que el estrés por el cuidado de familiares<br />
crónicos se asocia con deterioro de la función endotelial, y puede<br />
ser un nexo para explicar el riesgo cardiovascular aumentado<br />
en los cuidadores.<br />
El estrés producido por el cuidado de un familiar no se limita al que<br />
genera ver sufrir a un ser querido, sino a los problemas económicos<br />
que trae tener que reducir horarios de actividad remunerada,<br />
combinar trabajo y cuidado, así como disponer de menos tiempo<br />
para tareas de cuidado personal, para sociabilizar y para recibir<br />
apoyo. Se alteran los hábitos alimentarios normales, el ejercicio y<br />
las actividades recreativas.<br />
Difícilmente se encuentre un individuo ante un único factor estresante,<br />
o el estrés se limite a un único ámbito de la vida. Gomér y<br />
cols. se propusieron estudiar si la doble exposición a factores estresantes<br />
tanto del trabajo como de la familia estaban asociados para<br />
incrementar el riesgo coronario en la mujer. Se estudiaron 292 pacientes<br />
coronarias entre 30 y 65 años y 292 controles sanos. Estrés<br />
en el trabajo, en la pareja y síntomas depresivos eran valorados por<br />
cuestionarios estandarizados con un seguimiento a 5 años. Se encontró<br />
que la exposición doble a factores estresantes se acompañaba<br />
del riesgo coronario más alto y del peor pronóstico. Se observó<br />
que el riesgo aumentaba dramáticamente. El riesgo del primer<br />
evento coronario aumentó 10 veces mientras que el riesgo de un<br />
evento recurrente lo hizo 6 veces, comparado a las mujeres sin exposición<br />
al estrés. 43<br />
2. DEPRESIÓN<br />
La prevalencia de depresión es 2 veces más frecuente en la mujer<br />
que en el hombre, 44 y se inicia entre las mujeres en la adolescencia.<br />
El estudio WHI aporta información de un grupo de mujeres posmenopáusicas<br />
en los Estados Unidos que fueron seleccionadas por<br />
depresión y fueron seguidas prospectivamente para eventos cardiovasculares.<br />
El 16% reportaron síntomas depresivos. Hubo factores<br />
de riesgo para enfermedad cardiovascular relacionados a la depresión.<br />
Fumadoras con sobrepeso tenían 1,56 veces mayor riesgo<br />
de tener depresión cuando se los comparaba con no fumadoras<br />
que estaban sin sobrepeso. Presentar depresión fue predictor de<br />
muerte cardiovascular en personas sin historia previa de enfermedad<br />
cardiovascular (RR=1,58; IC95%: 1,19-2,1). 45<br />
Diferentes mecanismos fi siopatológicos fueron propuestos para<br />
determinar el nexo entre depresión y enfermedad cardiovascular:<br />
aumento de catecolaminas y de marcadores de infl amación<br />
(IL-6, PCR, fi brinógeno), deterioro de la función vascular y plaquetaria;<br />
conductas asociadas a la depresión como dieta pobre, falta<br />
de adherencia al tratamiento médico, tabaquismo, sedentarismo,<br />
también pueden contribuir al desarrollo de enfermedad<br />
cardiovascular.<br />
El WISE midió proteína C reactiva e IL-6 en 559 mujeres que iban<br />
a angiografía por dolor precordial o isquemia miocárdica. Las<br />
mujeres con depresión tenían signifi cativamente valores más altos<br />
de dichos marcadores, sugiriendo que la depresión se asocia<br />
con infl amación. Marcadores de infl amación y depresión fueron<br />
predictores independientes de eventos cardiovasculares (días de<br />
hospitalización por IAM no fatal, accidente cerebrovascular, insufi<br />
ciencia cardíaca, mortalidad cardiovascular) en un seguimiento<br />
a 6 años. 46<br />
Las mujeres con historia de depresión tienen riesgo aumentado de<br />
calcifi cación aórtica y coronaria. Las mujeres con depresión recurrente<br />
tienen 2 a 3 veces mayor carga de calcifi cación aórtica y coronaria<br />
comparadas con las mujeres sin depresión. 47<br />
Se estudiaron 97.253 mujeres sin enfermedad cardiovascular ni<br />
cáncer del WHI. 48 El optimismo fue valorado por el Life Orientation<br />
Test Revised y la hostilidad por la subescala de Cook Medley<br />
Questionnaire. Las mujeres más hostiles tuvieron tasas más altas de<br />
enfermedad coronaria (IAM, angina, angioplastia, cirugía de revas-
cularización miocárdica) y de mortalidad total (56 vs. 44 y 63 vs. 46,<br />
respectivamente). Las optimistas tuvieron menor tasa de enfermedad<br />
coronaria, mortalidad por cáncer y mortalidad total.<br />
Optimismo y hostilidad están asociados independientemente con<br />
importantes puntos fi nales. El optimismo y la hostilidad pueden<br />
infl uir (como ya se ha mencionado) directamente a través de alterar<br />
el curso temporal de procesos como la ateroesclerosis o indirectamente,<br />
creando hábitos como el fumar.<br />
SCORES DE RIESGO<br />
La American Heart Association (AHA) Prevention Conference recomienda<br />
a todos los adultos la valoración del riesgo global del<br />
paciente medido a través de un modelo estadístico como el<br />
Framingham Risk Equation. Los factores de riesgo tradicionales incluidos<br />
en el estudio Framingham son colesterol LDL, bajo HDL, hipertensión,<br />
tabaquismo, diabetes y edad. Usando la tabla de score,<br />
un riesgo estimado a 10 años de eventos cardiovasculares duros<br />
puede ser predicho.<br />
Michos y cols. realizaron un estudio para valorar si el score de<br />
Framingham era adecuado para estimar el riesgo en mujeres asintomáticas,<br />
utilizando el score de calcio obtenido por tomografía<br />
computarizada. Se estudiaron 2447 mujeres asintomáticas no<br />
diabéticas, la mayoría de estas mujeres (84%) con score de calcio<br />
por encima del percentilo 75 fueron clasifi cadas por el score de<br />
Framingham como de bajo riesgo. Este score frecuentemente clasifi<br />
ca a las mujeres como de bajo riesgo coronario, incluso ante la<br />
presencia de lesiones coronarias. 49<br />
Si bien la valoración del riesgo se hace a fi n de predecir eventos<br />
cardiovasculares y no ateroesclerosis coronaria, hay relación entre<br />
el aumento de calcio coronario y el riesgo de futuros eventos<br />
cardiovasculares. 49<br />
DIFERENCIAS<br />
1. TIPO DE PRESENTACIÓN<br />
En las mujeres, la cardiopatía isquémica se presenta sobre todo<br />
como angina de pecho, mientras que en el hombre lo hace en forma<br />
de infarto agudo de miocardio y muerte súbita. En el estudio<br />
de Framingham se observó que la presentación inicial de la cardiopatía<br />
isquémica era angina de pecho en el 65% de las mujeres y<br />
en el 35% de los varones, mientras que el infarto o la muerte súbita<br />
eran la primera manifestación en el 37% de las mujeres y el 63%<br />
de los varones. 50<br />
La angina de pecho, angor pectoris, es una opresión torácica causada<br />
por isquemia miocárdica. La descripción inicial de Heberden<br />
como una sensación de “estrangulamiento y ansiedad” sigue siendo<br />
pertinente. 51 Se defi ne como dolor coronario típico a aquel que<br />
es subesternal, irradiado a cuello, brazo, o mandíbula, precipitado<br />
por el ejercicio y aliviado por el reposo o la nitroglicerina.<br />
Mucho se ha hablado sobre la presentación atípica entre las mujeres<br />
de dolor precordial. Se realizó una revisión 52 sobre 15 estudios<br />
que relevaron los síntomas de presentación más comunes en el<br />
síndrome coronario agudo entre hombres y mujeres. Las mujeres<br />
Enfermedad coronaria en la mujer. ¿En qué fallamos? | 339<br />
presentaban más dolores de espalda y mandíbula, náuseas y vómitos,<br />
disnea, palpitaciones e indigestión. Estos síntomas atípicos en<br />
las mujeres son frecuentemente confundidos con dolores musculoesqueléticos,<br />
gastrointestinales o neurológicos.<br />
Varios factores infl uyen en la evaluación del dolor torácico en las<br />
mujeres, entre los cuales se incluye la percepción del paciente y<br />
del médico del riesgo de presentar la enfermedad. 51 La difi cultad<br />
en la identifi cación de los síntomas, sumada a la ya comentada<br />
baja percepción que tienen las mujeres sobre la importancia de<br />
la enfermedad coronaria, hace que se demoren más a la hora de<br />
la consulta.<br />
2. TIEMPO HASTA LA CONSULTA<br />
La demora en el tiempo hasta la consulta es mayor entre las mujeres<br />
que entre los hombres. Cuando consultan reciben 3 veces más<br />
frecuentemente diagnósticos psicológicos que cardiológicos. 53<br />
Nguyen y cols. publicaron una revisión 54 realizada con literatura<br />
entre 1960 y 2008, que incluía información sobre la demora prehospitalaria<br />
en pacientes hospitalizados con IAM. La mayoría de<br />
los estudios demostraron que los añosos y las mujeres demoran<br />
más en la consulta ante un dolor precordial. La media de tiempo<br />
antes de la consulta en las mujeres iba desde 1,8 a 7,2 horas,<br />
mientras que los hombres demoraban entre 1,4 a 3,5 horas.<br />
Existen factores sociodemográfi cos que contribuyen a esta demora,<br />
entre los cuales se encuentran el bajo nivel socioeconómico,<br />
la historia de angina, la diabetes, la hipertensión arterial,<br />
la automedicación y la falta de reconocimiento de los síntomas<br />
del infarto. Por otra parte, el tener acceso a cobertura privada,<br />
la historia de IAM, la sudoración y el inicio súbito, muy severo o<br />
nocturno del dolor precordial, se relacionaron con menor tiempo<br />
hasta la consulta.<br />
Las mujeres mayores, solteras o viudas y que se encontraban solas<br />
durante el inicio de los síntomas, eran más propensas a consultar<br />
tardíamente. Una de las posibles explicaciones para esto es<br />
que las mujeres suelen ser más añosas ante el primer evento coronario.<br />
Estas presentan más frecuentemente síntomas atípicos y<br />
la creencia de que el infarto de miocardio es una enfermedad de<br />
hombres. Es de destacar que también presentaban más comorbilidades<br />
como diabetes, hipertensión arterial e insufi ciencia cardíaca.<br />
3. SUBREPRESENTACIÓN EN ESTUDIOS<br />
La medicina basada en la evidencia para tratamiento y prevención<br />
de enfermedades cardiovasculares se ha basado en estudios clínicos<br />
aleatorizados. La generalización y aplicabilidad de dichos resultados<br />
depende de si los mismos incluyen, entre otras cosas, sufi -<br />
ciente representación de ambos géneros.<br />
Se realizó una revisión que incluyó 156 estudios clínicos aleatorizados<br />
citados por las guías de prevención de la mujer en 2007.<br />
Se encontró que en el 86,5% de los estudios había representación<br />
femenina y masculina. Entre todos los estudios, la proporción<br />
de mujeres se incrementó signifi cativamente en el tiempo,<br />
desde un 9% en 1970, hasta 41% en 2006. Considerando solo<br />
aquellos estudios que incluían ambos sexos, el porcentaje de<br />
mujeres fue del 18% en 1970 y 34% en 2006 (Figura 5). Existe
340 | María Fernanda Tellechea<br />
Female enrollment<br />
40%<br />
30%<br />
20%<br />
10%<br />
0%<br />
1970-74<br />
N° of trials 2<br />
1975-79<br />
3<br />
1980-84<br />
9<br />
1985-89<br />
8<br />
1990-94<br />
16<br />
Year of trial publication<br />
1995-99<br />
34<br />
Figura 5. Representación de mujeres en ensayos clínicos aleatorizados.65<br />
2000-06<br />
63<br />
mayor representación en estudios de prevención primaria que<br />
secundaria (42,6% vs. 26,6%). La representación femenina fue<br />
mayor en estudios de hipertensión arterial (44%), diabetes (40%)<br />
y accidente cerebrovascular (38%) y más baja para estudios de<br />
insufi ciencia cardíaca (29%), enfermedad coronaria (25%) y dislipemia<br />
(28%). Sin embargo, sobre el total de individuos enfermos,<br />
las mujeres representan el 53% en hipertensión arterial, 50% en<br />
diabetes 51% en insufi ciencia cardíaca, 49% en dislipemia y 46%<br />
en enfermedad coronaria. En la Figura 6 se muestra la representación<br />
de las mujeres entre los estudios incluidos comparándolos<br />
con su representación en los grupos (enfermedad coronaria, insufi<br />
ciencia cardíaca, diabetes, dislipemia e hipertensión arterial).<br />
También se observa que el porcentaje de muertes alcanzado por<br />
las mujeres fue signifi cativamente mayor que su representación<br />
en estudios clínicos. 65<br />
Del total, las mujeres representaron el 30% de los pacientes enrolados<br />
en los estudios clínicos aleatorizados que avalan las guías de<br />
prevención de la AHA en la mujer. Solo un tercio de estos estudios<br />
reportaron específi camente resultados en las mujeres.<br />
El enrolamiento de mujeres en estudios aumentó durante el transcurso<br />
de los años, pero permanece bajo teniendo en cuenta el porcentaje<br />
que representan las mujeres en las poblaciones enfermas.<br />
Todavía falta para alcanzar los niveles de representación adecuados<br />
para asegurar las recomendaciones basadas en la evidencia.<br />
4. INTERVENCIONISMO<br />
Aún cuando se sospecha etiología coronaria, las mujeres son derivadas<br />
menos frecuentemente a estudios invasivos y reciben más<br />
tratamiento médico que quirúrgico comparadas con los hombres.<br />
55 Son menos referidas a angiografía que los hombres 55,56 y<br />
menos frecuentemente reciben tratamiento fi brinolítico, colocación<br />
de stent o cirugía de revascularización miocárdica. 57,58 Entre los<br />
pacientes derivados a cateterismo, las mujeres tienen más frecuentemente<br />
coronarias angiográfi camente normales. 24-26<br />
En el año 2006 59 se estimaba que 150.000 mujeres se someterían<br />
a cirugía de revascularización miocárdica y 360.000 a angiografía<br />
coronaria en los Estados Unidos. Basados en estudios previos 60-62<br />
se anticipó que la morbimortalidad periprocedimiento sería signifi<br />
cativamente mayor entre las mujeres. Mucha de esta diferencia se<br />
70<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
Enfermedad<br />
coronaria<br />
% Mujeres en ECA<br />
basa en la mayor edad de la mujer y en diferencias clínicas, angiográfi<br />
cas y factores relacionados al procedimiento.<br />
5. PRONÓSTICO<br />
Las diferencias observadas hasta el momento, ¿se plasman en un<br />
diferente pronóstico? Anand y cols. 66 analizaron datos del CURE<br />
(Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events), que enroló<br />
a 4.836 mujeres y 7.726 hombres cursando un síndrome coronario<br />
agudo. Se estratifi có el riesgo de los pacientes según el score<br />
de TIMI. Se observó (Tabla 1) que las mujeres fueron expuestas<br />
a menos procedimientos invasivos, angiografía, angioplastia y<br />
cirugía de revascularización miocárdica (47,6 vs. 60,5%; p=0,0001)<br />
comparadas con los hombres. Entre los que fueron a angiografía,<br />
las mujeres presentaron más frecuentemente coronarias normales<br />
(26,7 vs. 13,2%; p=0,0001) y menos probable de presentar lesiones<br />
signifi cativas (34,9 vs. 44,7%; p=0,00001). Consecuentemente,<br />
signifi cativamente menor número de mujeres se sometió a angioplastia<br />
o cirugía de revascularización miocárdica. Si se toma solo el<br />
grupo con lesiones coronarias signifi cativas, el porcentaje de pacientes<br />
que se revascularizaron en ambos grupos fue similar (69,2<br />
vs. 72,7%; p=0,1). No se observaron diferencias en muerte cardiovascular,<br />
infarto de miocardio o accidente cerebro vascular (9,8 vs.<br />
10,9%; p=0,04).<br />
Las mujeres desarrollaron más frecuentemente isquemia refractaria<br />
y rehospitalizaciones por dolor precordial en el seguimiento<br />
(16,6 vs. 13,9%; p=0,0001). Estas diferencias fueron particularmente<br />
evidentes entre pacientes con alto riesgo según el score TIMI<br />
(Figura 7).<br />
DISCUSIÓN<br />
Insuficiencia<br />
cardíaca<br />
% Mujeres enfermas<br />
en la población<br />
Figura 6. ECA: ensayos clínicos aleatorizados.65<br />
Diabetes Dislipemia Hipertensíon<br />
% Mujeres con muerte<br />
atribuible a la enfermedad<br />
Tal como quedó demostrado en los datos expuestos sobre la incidencia<br />
y mortalidad que acarrea la enfermedad coronaria en la<br />
mujer, y en comparación con la tendencia en descenso evidenciada<br />
entre los hombres, resta preguntarse: ¿en qué fallamos?<br />
Comenzando por lo más simple, aunque no siempre resulta lo más<br />
sencillo: ¿fallamos en la identifi cación del dolor precordial? Hemos<br />
visto que la presentación del dolor anginoso en la mujer dista en<br />
un número no menor de casos de ser el esperado. La angina va-
Tabla 1. Procedimientos y resultados clínicos.<br />
Mujeres Hombres p<br />
n 4.836 7.726<br />
Angiografía del total (%)<br />
Intrahospitalaria (%)<br />
Extrahospitalaria (%)<br />
39,4<br />
25,4<br />
14<br />
45,5<br />
29,5<br />
16,5<br />
0,0001<br />
0,0001<br />
0,006<br />
Coronarias sin lesiones (%) 499 (26,7) 480 (13,2) 0,00001<br />
Lesión de 3 vasos o TCI > 50% 652 (39,4) 1.621 (44,7) 0,00001<br />
Angioplastia o cirugía de<br />
revascularización<br />
29,8 40,4 0,0001<br />
Angioplastia o cirugía de<br />
revascularización entre pacientes<br />
con lesiones signifi cativas<br />
451/652<br />
69,2%<br />
1.178/1.621<br />
72,7%<br />
0,1<br />
Muerte cardiovascular, IAM<br />
o ACV a 30 días (%)<br />
4,4 4,9 0,23<br />
Muerte cardiovascular, IAM o<br />
ACV al fi nal del seguimiento (%)<br />
9,7 11,1 0,04<br />
Angina refractaria o rehospitalización<br />
por angina (%)<br />
16,6 13,9 0,0002<br />
IAM: infarto agudo de miocardio. ACV: accidente cerebrovascular. 66<br />
soespástica, la angina microvascular y las anormalidades en la reserva<br />
coronaria se suelen presentar en forma de dolor torácico atípico.<br />
Se corre el riesgo de ser subestimado ya sea por la misma paciente<br />
o por el médico.<br />
¿Fallamos en transmitirles a las mujeres la importancia de esta patología<br />
como principal causa de mortalidad en nuestro género?<br />
Pareciera que sí. El hecho de que muchas mujeres estadounidenses<br />
refi eran como fuente de información a la televisión, las revistas<br />
e internet y no al médico, preocupa. La idoneidad de quien<br />
aporta la información y la veracidad de esta quedan en manos<br />
de los comunicadores sociales. Resulta muy alentador el hecho<br />
de que las más grandes sociedades científi cas cardiovasculares<br />
del mundo estén llevando a cabo campañas de concientización<br />
como lo son Go Red for Women de la AHA y Women at Heart<br />
de la Sociedad Europea de Cardiología. A nivel local, la Sociedad<br />
Argentina de Cardiología, junto con la Fundación Cardiológica<br />
a través de sus comisiones, realizan una importante tarea en la<br />
concientización de esta grave problemática que afecta la salud<br />
de las mujeres.<br />
¿Fallamos en comprender la fi siopatología? Numerosas teorías se<br />
han desarrollado en base a la presentación clínica, los resultados<br />
de estudios no invasivos valoradores de isquemia y las características<br />
angiográfi cas, con resultados dispares. La angina microvascular,<br />
la teoría infl amatoria y las alteraciones hormonales, explican<br />
solo parcialmente los hallazgos observados.<br />
¿Fallamos cuando indicamos terapia de reemplazo hormonal? Esta<br />
terapéutica experimentó diferentes etapas. Contrariamente a sus<br />
prometedores inicios, actualmente no contamos con evidencia<br />
para su uso masivo en prevención cardiovascular. Sus indicaciones<br />
se limitan en el presente a aliviar síntomas climatéricos y evitar la<br />
osteoporosis.<br />
¿Fallamos a la hora de valorar el riesgo? La utilización de scores muy<br />
difundidos en la práctica clínica habitual, aunque no siempre lo sufi<br />
cientemente validados a la hora de defi nir el riesgo de las mujeres<br />
en particular, a menudo confunden más de lo que simplifi can.<br />
¿Fallamos en indicar tratamientos “basados en la evidencia” (propor-<br />
70<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
Enfermedad coronaria en la mujer. ¿En qué fallamos? | 341<br />
Angiografía Lesión<br />
de 3 vasos o TCI<br />
cionada por hombres) a nuestras pacientes? Sabemos que las mujeres<br />
representaron el 30% de los pacientes enrolados en los estudios<br />
clínicos aleatorizados que avalan las guías de prevención de la<br />
AHA en la mujer, cifra que se encuentra en aumento, pero que todavía<br />
dista mucho de ser la requerida.<br />
¿Fallamos en no jerarquizar los aspectos psicosociales? ¿En creer que<br />
los cambios sociológicos no nos involucraban? Somos testigos de un<br />
cambio del rol de la mujer en la sociedad, quien hoy trabaja a la<br />
par del hombre, jornada laboral que a menudo se extiende al hogar.<br />
Debiendo afrontar tareas de cuidado de padres cada vez más<br />
envejecidos, cumpliendo el rol de madre y esposa, y todo esto en<br />
una edad en la cual la mujer comienza a ser más vulnerable por la<br />
pérdida del rol protector que confi eren los estrógenos. El estrés y<br />
la depresión, que bien sean por mecanismos directos de lesión endotelial<br />
o por conductas asociadas a ellos, como descuidar la dieta,<br />
realizar menos actividad física y falta de adherencia a los tratamientos,<br />
entre otras cosas, contribuyen a la perpetuación y empeoramiento<br />
de la situación.<br />
La mayor longevidad de la mujer hace que al llegar a la edad de la<br />
menopausia todavía le reste por vivir un tercio de su vida, y esto repercutirá<br />
sin lugar a dudas en el aumento de la patología coronaria<br />
en la mujer en nuestros consultorios.<br />
CONCLUSIÓN<br />
Angioplastia<br />
o CRM<br />
Mujeres<br />
ECV, IAM, ACV<br />
Hombres<br />
Isquemia<br />
refractaria<br />
/ rehospitalización<br />
Figura 7. Pacientes con angina inestable de alto riesgo. TCI: tronco de coronaria izquierda.<br />
CRM: cirugía de revascularización miocárdica. ECV: enfermedad cardiovascular. IAM:<br />
infarto agudo de miocardio. ACV: accidente cerebrovascular.66<br />
La enfermedad cardiovascular es responsable del mayor porcentaje<br />
de mortalidad entre las mujeres, y lejos de descender como en<br />
el sexo masculino, ésta se muestra con una tendencia a aumentar.<br />
Probablemente no fallemos en un único punto, sino que lo hacemos<br />
sencillamente al intentar homologar la enfermedad coronaria<br />
entre hombres y mujeres, sin jerarquizar las diferencias, que son<br />
muchas.<br />
Estamos ante un gran desafío. Será nuestra responsabilidad<br />
como médicos alertar a las mujeres sobre la prevalencia y el impacto<br />
que esta patología tiene sobre su mortalidad, valorar su<br />
riesgo global, controlar sus factores de riesgo e intervenirlas<br />
cuando corresponda, sabiendo que está en nuestras manos revertir<br />
esta tendencia.
342 | María Fernanda Tellechea<br />
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ARTÍCULO ORIGINAL<br />
INFLUENCIA DE LOS NIVELES DE GLUCOSA<br />
AL INGRESO, EN EL FLUJO TIMI INICIAL, EN<br />
PACIENTES TRATADOS CON ANGIOPLASTIA<br />
PRIMARIA EN EL INFARTO DE MIOCARDIO<br />
CON SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST<br />
MARIO SPENNATO 1 , GUIDO DAMIANICH 1 , ANA MALIO 1 , NADIA JORGE 2 , SERGIO IAMARINO 3 , RAMIRO NIETO 4 , LAURA<br />
DE CÁNDIDO 5 , PATRICIA BLANCO 6 .<br />
RESUMEN<br />
Introducción. La hiperglucemia (HG) con o sin diabetes preexistente es un hallazgo frecuente en el infarto de miocardio con supradesnivel<br />
del segmento ST (IAMCEST), y se asocia a un peor pronóstico intrahospitalario. La presencia de un menor fl ujo TIMI inicial sería el resultado<br />
de un estado protrombótico-procoagulante asociado a alteraciones en el normal funcionamiento del endotelio vascular y se podría relacionar<br />
con la presencia de HG al momento de la admisión hospitalaria.<br />
Objetivo. Evaluar en pacientes cursando IAMCEST sometidos a angioplastia primaria (ATC1) la relación entre la glucemia de ingreso y el<br />
fl ujo TIMI inicial.<br />
Materiales y métodos. Estudio observacional de 143 pacientes consecutivos cursando IAMCEST dentro de las 12 horas, tratados con ATC1.<br />
La glucemia fue medida a la admisión y se estableció punto de corte para HG según criterios de AHA/ACC (American Heart Association /<br />
American College of Cardiology) como ≥ 140 mg/dl.<br />
Resultados. Edad de los pacientes: 63±13,6 años, 70% de sexo masculino. Mediana de glucemia a la admisión: 139 (111-177) mg/dl. Al<br />
ingreso 71 pacientes tenían hiperglucemia (HG), de ellos 66,2% eran DBT no conocidos (p=0,001) (OR=4,08; IC95%: 1,62-10,2). El fl ujo<br />
TIMI
346 | Mario Spennato, Guido Damianich, Ana Malio, Nadia Jorge, Sergio Iamarino, Ramiro Nieto, Laura De Cándido, Patricia Blanco<br />
INTRODUCCIÓN<br />
Los niveles de glucemia elevados al ingreso hospitalario, en pacientes<br />
con IAMCEST, es un hallazgo frecuente y su asociación<br />
con eventos adversos intrahospitalarios es motivo de estudio<br />
desde hace ya varias décadas. No existía hasta hace poco tiempo<br />
un criterio uniforme para definir la hiperglucemia (HG) en<br />
este escenario. Estudios observacionales mostraron que el rango<br />
de glucemia entre 120-140 mg/dl (6,7-8,0 mmol/l) parecería<br />
ser el que más se asocia a un mayor riesgo de mortalidad<br />
a corto plazo, cuando son incluidos tanto pacientes diabéticos<br />
como aquellos no diabéticos o diabéticos no conocidos. Se observa,<br />
en este último subgrupo de pacientes, que la evolución<br />
tanto durante su internación como en el seguimiento luego<br />
del alta hospitalaria es similar o incluso peor que la de aquellos<br />
diabéticos conocidos. 1-5<br />
A partir de estos datos, la American Heart Association y el American<br />
College of Cardiology por consenso establecieron un valor por encima<br />
de los 140 mg/dl para defi nir la hiperglucemia en contexto del<br />
síndrome coronario agudo. 5,6<br />
Existe la posibilidad que la HG al ingreso hospitalario refl eje el grado<br />
de estrés psicofísico individual del paciente o bien represente<br />
la magnitud o monto de miocardio comprometido. También se<br />
reconoce una acción directa tóxica de la HG, que trae como consecuencia<br />
un pobre o inadecuado acondicionamiento isquémico,<br />
trastornos eléctricos (como la prolongación del intervalo QT),<br />
un estado protrombótico y la disfunción del endotelio con la consecuente<br />
caída en la producción de óxido nítrico (molécula antiinfl<br />
amatoria, antitrombótica y antiaterogénica). Estas teorías, de<br />
una manera u otra, podrían explicar la evolución posterior de los<br />
pacientes que se presentan con HG al ingreso hospitalario con<br />
IAMCEST. 4<br />
La ATC1 ha demostrado mejorar la supervivencia de los pacientes<br />
en contexto del IAMCEST. La presencia de fl ujo TIMI 3 espontáneo<br />
previo a la revascularización coronaria mecánica con stent dentro<br />
de las 12 horas del evento se asocia a una mayor cantidad de miocardio<br />
recuperado, a una menor incidencia de complicaciones relacionadas<br />
con el infarto (como la progresión a la insufi ciencia cardíaca<br />
izquierda), a una recuperación clínica más temprana y a una<br />
mayor supervivencia a largo plazo, si los comparamos con aquellos<br />
pacientes en quines es necesaria la colocación del stent para restablecer<br />
el fl ujo coronario normal. 8<br />
Por lo tanto, la presencia de un menor fl ujo TIMI inicial podría<br />
ser el resultado de un estado protrombótico-procoagulante con<br />
descarga simpática exagerada por disbalance en la contrarregulación<br />
secundarias a alteraciones en el normal funcionamiento<br />
del endotelio vascular. Esta situación de alteración en la homeostasis<br />
y hemostasis vascular podría estar relacionada con<br />
la presencia de HG al momento de la admisión hospitalaria por<br />
IAMCEST.<br />
El objetivo de nuestro trabajo es investigar la infl uencia de los niveles<br />
elevados de glucemia al ingreso hospitalario, en relación con<br />
el fl ujo TIMI inicial, en pacientes sometidos a ATC1, cursando un<br />
IAMCEST dentro de las primeras 12 horas.<br />
MATERIALES Y MÉTODOS<br />
Se trata de un estudio de tipo observacional, de 143 pacientes<br />
consecutivos mayores de 18 años que ingresaron con diagnóstico<br />
de IAMCEST (dentro de las 12 horas del inicio de los síntomas),<br />
sometidos a ATC1.<br />
El diagnóstico de IAMCEST fue por defi nición clásica (2 de 3): síntomas<br />
compatibles con isquemia de > de 20 minutos de duración,<br />
elevación del segmento ST de > 1 mm en al menos 2 derivaciones<br />
contiguas de los miembros o > 2 mm en derivaciones precordiales<br />
contiguas o BCRI nuevo o presumiblemente nuevo, y elevación<br />
enzimática mayor del doble del límite superior de la normalidad.<br />
La glucemia fue medida a la admisión y se estableció punto<br />
de corte para HG según criterios de AHA/ACC (American Heart<br />
Association / American College of Cardiology) como ≥ 140 mg/dl. 6,7<br />
Diabetes fue defi nida como historia previa de diabetes o tratamiento<br />
al ingreso con hipoglucemiantes orales o insulina.<br />
El análisis del fl ujo se realizó de acuerdo con la clasifi cación de<br />
TIMI 9 (Thrombolysis In Myocardial Infarction), y se lo consideró<br />
como variable dicotómica si era menor o mayor de 2.<br />
Análisis estadístico: las variables continuas se evaluaron según<br />
su distribución paramétrica o no paramétrica mediante la prueba<br />
de Student (medias y su desvío estándar) o con test de Mann<br />
Whitney Wilcoxon (mediana y su respectivo intervalo intercuartilo<br />
25 y 75). Las comparaciones de variables continuas entre grupos<br />
fueron realizadas por test de Kruskall Wallis y prueba de chi 2 para<br />
comparación de variables discretas. La razón de productos cruzados<br />
se expresa como odds ratio (OR) con su correspondiente intervalo<br />
de confi anza del 95% (IC95%).<br />
La glucemia se ingresó al modelo como variable continua, categórica<br />
dicotómica y por grupos de cuartilos. Se realizó un análisis de<br />
regresión logística multivariado por método de stepwise, ajustando<br />
el fl ujo TIMI
100<br />
90<br />
80<br />
70<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
Figura 1.<br />
63,9*<br />
1 er cuartilo<br />
(
348 | Mario Spennato, Guido Damianich, Ana Malio, Nadia Jorge, Sergio Iamarino, Ramiro Nieto, Laura De Cándido, Patricia Blanco<br />
Estudios han demostrado que la HG está asociada con una reducción<br />
en la reperfusión coronaria espontánea, cuando se los comparaba<br />
con los normoglucémicos. Un análisis post hoc del estudio ON<br />
TIME 13 (Ongoing Tirofi ban in Myocardial Infarction Evaluation) analizó<br />
la asociación entre HG al ingreso y fl ujo TIMI 3 inicial en 460 pacientes<br />
cursando IAMCEST tratados con ATC1, 70% tenían al ingreso<br />
valores ≥ 140 mg/dl (14% de ellos tenían historia de diabetes).<br />
Demostraron que los pacientes con HG tenían menor probabilidad<br />
de fl ujo TIMI 3 inicial en comparación con los normoglucémicos. A<br />
estos hallazgos se sumaron posteriormente los de Lazerri 14 y cols.,<br />
quienes demostraron que la HG (medida después de la ATC) fue<br />
un predictor independiente de mortalidad hospitalaria en pacientes<br />
no diabéticos conocidos. Iwakaru 15 y cols. encontraron en pacientes<br />
cursando IAMCEST una mayor frecuencia de fenómeno de<br />
no-refl ow en pacientes con HG a la admisión, cuando se los comparó<br />
con normoglucémicos.<br />
La HG se ha asociado con un aumento de la actividad plaquetaria<br />
tanto en diabéticos como no diabéticos, junto con la evidencia de<br />
que la HG aumenta la respuesta infl amatoria durante el IAMCEST; estos<br />
hallazgos podrían explicar un peor fl ujo coronario que refl eja un<br />
estado protrombótico y/o disfunción endotelial asociado con HG. 16<br />
BIBLIOGRAFÍA<br />
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with Acute Myocardial Infarction. Diabetes Vasc Dis Res 2008; 5: 269-75.<br />
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8. Stone GW, Cox D, Garcia E, Brodie BR, Morice MC, Griffin J, et al. Normal<br />
flow (TIMI 3) before mechanical reperfusion therapy is an independent<br />
determinant of survival in acute myocardial infarction,<br />
Un interrogante aún por responder es si realmente la HG refl eja<br />
una respuesta metabólica inadecuada de un paciente crónicamente<br />
enfermo en quien los mecanismos compensadores se encuentran<br />
defi cientes, o si en realidad es la consecuencia del monto<br />
de miocardio comprometido, es decir si depende de la extensión<br />
del infarto.<br />
El 22% de los pacientes de nuestra cohorte eran diabéticos conocidos,<br />
y de aquellos que tenían HG al ingreso el 34% presentaba diabetes<br />
como antecedente. Aquellos pacientes hiperglucémicos sin<br />
diabetes conocida evolucionaron peor que los diabéticos, por lo<br />
que es probable que la HG aguda sea más deletérea para el corazón<br />
isquémico que los estados crónicos de HG.<br />
CONCLUSIÓN<br />
Nuestro estudio sugiere que en los pacientes que se presentan<br />
cursando IAMCEST y son sometidos a ATC1, la presencia de HG<br />
al ingreso se asocia con menor fl ujo TIMI inicial. Además, la presencia<br />
de HG al ingreso fue en nuestro estudio predictor independiente<br />
de fl ujo TIMI
REVISIÓN POR EXPERTOS<br />
DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA<br />
EN EL POSOPERATORIO DE CIRUGÍA<br />
CARDIOVASCULAR<br />
CLAUDIO E. PENSA 1<br />
RESUMEN<br />
En el presente artículo de revisión, se actualizan diversos puntos interesantes acerca de una de las principales causas de síndrome de bajo<br />
volumen minuto en el posoperatorio de cirugía cardiovascular: la disfunción ventricular derecha. Se describen conceptos anatómicos, fi -<br />
siopatológicos, hemodinámicos y clínicos así como también recomendaciones puntuales en cuanto al adecuado tratamiento y seguimiento<br />
de estos pacientes. Se postulan múltiples factores determinantes de la disminución de su incidencia en los últimos 10 años, en los<br />
que el síndrome vasoplégico ha ganado un papel protagónico. Por último se hace incapié en la correcta optimización del status preoperatorio,<br />
individualizando aquellos pacientes de mayor riesgo.<br />
Palabras clave: disfunción ventricular derecha, posoperatorio de cirugía cardiovascular.<br />
ABSTRACT<br />
In this review article, we update several interesting points about one of the main causes of low cardiac output syndrome in postoperative<br />
of cardiovascular surgery: right ventricular dysfunction. Multiple anatomical, pathophysiological, clinical and hemodynamic concepts are<br />
described as well as specifi c recommendations regarding the appropriate treatment and follow-up of these patients. We also postulate the<br />
determinants of the declining incidence of this entity in the last 10 years, in which the vasoplegic syndro me has gained an important role.<br />
Finally the emphasis is on the proper optimization of preoperative status, identifying higher risk patients.<br />
Key words: right ventricular dysfunction, postoperative cardiovascular surgery.<br />
REV<strong>CONAREC</strong> <strong>2012</strong>;NOV-DIC;28(117):350-XX | VERSIÓN WEB WWW.REVISTA<strong>CONAREC</strong>.COM.AR<br />
INTRODUCCIÓN<br />
Desde hace muchos años estamos trabajando en este tan apasionante<br />
tema, la disfunción ventricular derecha en el postoperatorio<br />
de cirugia cardiovascular.<br />
En el presente artículo actualizaremos los conceptos que publicáramos<br />
en numerosas fuentes de nuestro país. Sin dudas, este tema<br />
supone un gran desafío al lector; sus conocimientos en ciencias<br />
básicas como anatomía, histología y fi siología saldrán a relucir y<br />
contribuirán a un mejor entendimiento.<br />
En los años 80, la prevalencia de disfunción ventricular derecha, en<br />
el posoperatorio de cirugía cardiovascular, era alrededor del 30%.<br />
Es decir que, junto con los síndromes infecciosos, era una de las<br />
complicaciones más frecuentes en cirugía cardiovascular. Este porcentaje<br />
estaba relacionado con las características y técnicas quirúrgicas<br />
de esa época, como la utilización de hipotermia modera-<br />
1. Director Médico, FLENI. CABA, Rep. Argentina.<br />
Correspondencia: cpensa@fl eni.org.ar<br />
da (28°C), la protección miocárdica por vía anterógrada únicamente,<br />
la alta prevalencia de pacientes quirúrgicos con hipertensión<br />
pulmonar y disfunción ventricular derecha previa. Desde comienzos<br />
del año 2000, la cardioplejía sanguínea templada, la utilización<br />
de protección miocárdica por acceso retrógrado (seno coronario)<br />
y anterógrado, la mejoría en el recalentamiento y el uso de hipotermia<br />
leve (30-32°C) han generado que la prevalencia de disfunción<br />
de las cámaras derechas baje al 10 o 15%. Por el contrario, la<br />
prevalencia del síndrome vasopléjico ha crecido exponencialmente<br />
hasta ocupar un papel protagónico en el cuidado crítico del posoperatorio.<br />
De manera que la disfunción ventricular derecha y, a<br />
su vez, el síndrome de bajo volumen minuto como paradigma de<br />
la misma, tienen una incidencia menor a la de años anteriores.<br />
En la actualidad, pensamos a la disfunción ventricular derecha<br />
como asociada o en relación a los “acontecimientos sucedidos” en el<br />
árbol pulmonar; es decir, aquello que pensábamos como poscarga<br />
de ventrículo derecho, hoy le llamaremos acoplamiento ventrículo<br />
pulmonar; y a la misma disfunción ventricular, le añadiremos<br />
el concepto de disfunción vascular pulmonar. Quiere decir que todas<br />
las variables que lleven a una variación en el tono vascular pulmonar,<br />
y así a una disfunción en el acoplamiento de la cámara y la<br />
arteria pulmonar, contribuirán a la disfunción ventricular derecha.
En los últimos 10 o 15 años y en nuestra especialidad hemos ido<br />
observando una cada vez mayor prevalencia de respuesta infl amatoria,<br />
tanto en los procedimientos con circulación extracorpórea<br />
como sin ella, y los efectos que los inmunomediadores provocan<br />
en la vasculatura periférica sistémica y en la pulmonar; llevando a<br />
cuadros de disfunción vascular con vasoplejia y/o disfunción vascular<br />
pulmonar y disfunción endotelial.<br />
Se describirá la anatomía e histología de estas cámaras, su fi siopatología,<br />
y se analizarán las características hemodinámicas de la<br />
misma. A su vez, abordaremos su clasifi cación, los métodos diagnósticos<br />
utilizados y fi nalmente su tratamiento. Se brindarán, fi -<br />
nalmente, nuestras recomendaciones para el seguimiento y tratamiento<br />
de estos pacientes.<br />
ANATOMÍA<br />
El ventrículo derecho se extiende desde el anillo tricuspídeo hasta<br />
la válvula pulmonar. Su conformación tridimensional se asemeja a<br />
una fi gura de triángulo o pirámide con base triangular, en un corte<br />
longitudinal, cuya base correspondería a la válvula tricúspide y sus<br />
paredes, el septum interventricular, la cara anterior y posterior de<br />
la pared libre y su vértice, el ápex, algo más corto o de menor extensión<br />
que el ventrículo izquierdo. 1<br />
En un corte transversal, dibuja una semiluna, con el septum interventricular<br />
convexo hacia el ventrículo derecho.<br />
Se pueden identifi car tres componentes anatómicos y funcionales: 2<br />
El tracto de entrada: incluye la válvula tricúspide, las cuerdas tendinosas<br />
y los músculos papilares. La válvula tricúspide posee su base<br />
de implantación más apical que la mitral, fácilmente visible en una<br />
vista de cuatro cámaras en ecocardiograma transtorácico. Sus tres<br />
valvas tienen, aproximadamente, similar profundidad. A diferencia<br />
de la válvula mitral, sólo forma parte del tracto de entrada. Los<br />
músculos papilares están presentes tanto a nivel septal como en la<br />
pared libre, pero con predominio por los septales.<br />
Porción media: comprende el sector apical del ventrículo derecho.<br />
Es una zona de estructura trabeculada gruesa.<br />
Tracto de salida, cono o infundíbulo: predomina el miocardio liso.<br />
Se encuentra limitado proximalmente por la banda moderadora<br />
(tracto muscular aplanado del septum a pared libre, de arriba abajo,<br />
por donde transcurre el haz de conducción para el músculo papilar<br />
anterior y pared libre del ventrículo derecho) y por la cresta<br />
supraventricular (banda muscular superior desde la banda parietal<br />
al septum infundibular). 3,4<br />
Sus paredes son la anterior, lateral e inferior y al igual que el ventrículo<br />
izquierdo, se divide en porciones: basal, media y apical.<br />
Su masa muscular corresponde apenas a 1/6 de la ventricular izquierda,<br />
pero con mayor volumen intracavitario. 3<br />
Es importante remarcar que las fi bras superfi ciales que “envuelven”<br />
al ventrículo derecho son compartidas con el ventrículo izquierdo,<br />
generando una conexión anatómica en paralelo, sobre todo con<br />
pericardio intacto. De esta forma, todo aquello que lleve a deterioro<br />
segmentario de la contractilidad del ventrículo izquierdo, puede<br />
(además del factor septal) alterar la motilidad y sincronía del ventrículo<br />
derecho.<br />
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 351<br />
ESTRUCTURA HISTOLÓGICA<br />
Como lo describiéramos en la estructura anatómica, obviamente,<br />
la histología sigue su camino; es decir, el camino de las distintas<br />
porciones anatómicas. En realidad, el análisis histológico describe<br />
un enorme y gran sincitio, en el cual el sarcómero del ventrículo<br />
derecho se encuentra íntimamente ligado al septum interventricular.<br />
En otras palabras, todo aquello que comprometa, al septum<br />
interventricular, comprometerá signifi cativamente la función ventricular<br />
derecha.<br />
Más adelante describiremos los mecanismos de contracción, sin<br />
embargo, ya adelantamos que tanto el tracto de entrada, la porción<br />
media, el tracto de salida, junto con el infundíbulo, y así sumada<br />
la cresta supraventricular y banda moderadora tendrán una íntima<br />
participación en la disfunción ventricular. Es decir, que el compromiso<br />
de cualquiera de estas porciones per se, tendrá el potencial<br />
de generar disfunción ventricular derecha.<br />
Dentro de su estructura microscópica pueden identifi carse una<br />
capa superfi cial, con fi bras que discurren circunferenciales, en dirección<br />
paralela al anillo auriculoventricular, y luego oblicuas hacia<br />
el ápex (por la cara esternocostal) y desde allí al ventrículo izquierdo.<br />
La capa profunda está conformada por fi bras longitudinales<br />
de base a ápex. 3-5,7<br />
Esta disposición histológica explica los movimientos sistólicos del<br />
ventrículo derecho: torsión, traslación, rotación y engrosamiento.<br />
La continuidad de las fi bras entre ambos ventrículos representa<br />
la base anatómica para que la sístole del ventrículo izquierdo<br />
se acompañe de tracción de la pared libre del ventrículo derecho.<br />
Esto, junto con el movimiento del septum interventricular y el pericardio,<br />
contribuyen a una adecuada interdependencia ventricular.<br />
FISIOLOGÍA DEL VENTRÍCULO DERECHO<br />
MECANISMOS DE CONTRACCIÓN<br />
Cuando el ventrículo derecho inicia su contracción, el primer evento<br />
es el cierre del tracto de entrada, el plano tricuspídeo desciende<br />
y, a su vez, tracciona desde la porción lateral de la válvula tricúspide<br />
hacia adentro, generando un movimiento de arriba hacia abajo<br />
y de afuera hacia adentro. Posteriormente la pared libre del ventrículo<br />
derecho junto con la crista supraventricularis (porción parietal),<br />
se aproxima hacia el septum; 4 además todas las fi bras musculares<br />
apicales se cierran, provocando un movimiento de abajo hacia<br />
arriba. Es decir que el contenido de la cavidad se exprime inicialmente<br />
de arriba hacia abajo (tracto de entrada a cavidad) y luego<br />
de abajo hacia arriba, hacia tracto de salida. Todo esto en forma<br />
sincrónica, sumado al trabajo fundamental del septum interventricular.<br />
9,10 Este describe una convexidad hacia la cámara derecha,<br />
denominado fenómeno de Berheim (disposición radiada hacia<br />
ventrículo derecho), que genera la tracción de la crista hacia el<br />
tracto de salida. 5 De esta forma, lo que observamos es que el mecanismo<br />
de contracción es muy complejo, sobre todo para el manejo<br />
de volúmenes; es decir, que si a este mecanismo le agregáramos<br />
la difi cultad de una resistencia pulmonar elevada, se generaría<br />
el colapso del sistema y fi nalmente la dilatación del ventrículo.
352 | Claudio E. Pensa<br />
Esto lo diferencia del ventrículo izquierdo, el cual tiene un acortamiento<br />
circunferencial más “poderoso” y con gran tolerancia a los<br />
cambios de resistencia. 12,13<br />
Lo anteriormente descripto explica, a su vez, que la disfunción<br />
ventricular derecha per se prácticamente no exista sin aumento de<br />
las resistencias pulmonares, excepto en casos de falla primaria del<br />
mecanismo de contracción, como es en el infarto ventricular derecho,<br />
en la pericarditis constrictiva y, en menor medida, en la respuesta<br />
infl amatoria grave y la sepsis, ya que en estos dos últimos<br />
escenarios no es infrecuente la presentación de estos cuadros clínicos<br />
con aumento de las resistencia vasculares pulmonares.<br />
Finalmente, debemos aclarar también que todo este complejo<br />
mecanismo es secuencial; es decir, comienza a partir del tracto<br />
de entrada y fi naliza en el infundíbulo pulmonar 50 milisegundos<br />
después.<br />
CIRCULACIÓN CORONARIA<br />
Es sabido que el 85% de la población tiene circulación dominante<br />
derecha, es decir que la rama descendente posterior y la auriculoventricular<br />
son ramas de la arteria coronaria derecha. Por el contrario,<br />
cerca del 10% tiene dominancia izquierda, y por lo tanto estas<br />
ramas son dependientes de la arteria circunfl eja. Apenas un 5%,<br />
tiene circulación balanceada por ambas arterias.<br />
Estos ramos son relevantes ya que alcanzan la pared inferior<br />
y tercio inferior del septum interventricular e irrigan al nodo<br />
auriculoventricular. 14<br />
La cara posterior del ventrículo derecho está irrigada por la rama<br />
descendente posterior de la coronaria derecha. La cara anterior recibe<br />
la arteria del cono que irriga el infundíbulo y arteria de la banda<br />
moderadora que habitualmente es rama de la primera septal<br />
de la descendente anterior. La pared lateral recibe las ramas marginales<br />
agudas de la coronaria derecha.<br />
Por Doppler se ha observado fl ujo reverso dentro de la coronaria<br />
izquierda en fase de contracción isovolumétrica y parte de la fase<br />
eyectiva. Este fenómeno es explicable por la compresión muscular<br />
de la microvasculatura. Debido a que la pared del ventrículo derecho<br />
tiene 6 veces menos tensión parietal, no ejerce la misma compresión<br />
sobre los pequeños vasos intramiocárdicos. De esta manera,<br />
el fl ujo de la coronaria derecha es máximo durante la fase eyectiva<br />
y menor durante la diástole. 15,16<br />
METABOLISMO ENERGÉTICO<br />
El ventrículo derecho consume signifi cativamente menor energía<br />
que el izquierdo. El consumo de oxígeno es menor y sustentado,<br />
además, en depósitos de glucógeno y consumo de ATP menores,<br />
en menor densidad y número de mitocondrias (menor espesor de<br />
sus crestas). Su histología está preparada para una rápida vacuolización,<br />
es decir, que ante el insulto, puede su matriz histológica<br />
destruirse rápidamente. Los mecanismos que llevan a la apoptosis<br />
celular son más rápidos. La matriz colágena del ventrículo derecho<br />
es menor, con lo que ante la presencia de edema miocárdico,<br />
su metabolismo cae, disminuye la capacidad de oxidación, fosforilación<br />
y fi nalmente producción de energía.<br />
La extracción de oxígeno del ventrículo izquierdo, en reposo, es<br />
máxima, por lo que ante mayores requerimientos debe aumentar<br />
el fl ujo sanguíneo. Como ya mencionamos, el ventrículo derecho<br />
presenta una demanda energética menor (Mitad de consumo de<br />
O 2 ), por lo que al aumentar la demanda puede responder aumentando<br />
tanto el fl ujo como la extracción de O 2 . Es decir, que esta cámara<br />
tiene mayor reserva para extracción de O 2 .<br />
Los principales determinantes del consumo de O 2 son la tensión<br />
parietal, la frecuencia cardíaca, la contractilidad y las condiciones<br />
de pre y poscarga. Todos estas variables aumentarán el fl ujo<br />
y extracción miocárdica de O 2 a través de la reducción de pH, aumento<br />
de pCO 2 , aumento de K, pero principalmente por el ADP<br />
(principal vasodilatador fi siológico). 7<br />
Las fuentes de energía utilizados por el miocardio comprenden los<br />
ácidos grasos (65%), glucosa (18%), lactato (16%), aminoácidos<br />
(5%), cuerpos cetónicos (4%), piruvatos (0.5%).<br />
HEMODINAMIA VENTRICULAR<br />
El ventrículo derecho está conectado con un sistema de baja impedancia<br />
y alta distensibilidad; el sistema vascular pulmonar (acoplamiento<br />
ventriculopulmonar). Es decir, un sistema con menor resistencia<br />
vascular, alto fl ujo, mayor distensibilidad desde la arteria<br />
pulmonar y consecuentemente menores presiones. Este sistema a<br />
su vez, se encuentra conectado en serie con el ventrículo izquierdo<br />
y el sistema arterial de mayor resistencia vascular y altas presiones.<br />
De este modo, la precarga de una cámara dependerá de la poscarga<br />
de la otra, y viceversa (Figura 1).<br />
Durante la contracción ventricular la curva de presión de esa cámara<br />
dibuja un pico precoz, seguido de un rápido descenso. La<br />
contracción isovolumétrica es más corta, porque rápidamente logra<br />
sobrepasar las presiones sobre la válvula pulmonar. Puede existir<br />
un intervalo en el cual existe fl ujo durante el fi nal de la sístole<br />
aún cuando existe gradiente de presión negativo ventricular/arterial<br />
que podría ser explicado por la expulsión fi nal de sangre desde<br />
el tracto de salida del ventrículo derecho. 17-19<br />
La morfología (fi siología) del auriculograma derecho expresa las<br />
variaciones de presiones en la cámara derecha y el movimiento del<br />
plano valvular tricuspídeo. Así, observando los tiempos sistólicos<br />
(seno X) y diastólicos (seno Y), podremos interpretar las variaciones<br />
de presión en la cámara ventricular (presión de fi n de diástole)<br />
y los distintos patrones de rigidez (compliance). También, esta<br />
gráfi ca (auriculograma) nos permitirá observar los distintos tiempos<br />
de llenado ventricular, y por supuesto nos guiará cuando exista<br />
“colapso” de estos, sobre todo del seno X (ausencia de fenómeno<br />
sistólico), en el caso de taponamiento cardíaco. Este apartado, lo<br />
abordaremos con más detalle al tratar la fi siopatología.<br />
El movimiento del septum interventricular será de suma importancia<br />
para la hemodinamia derecha. Un “funcionamiento” normal del<br />
tabique hará que su curvatura describa una convexidad derecha<br />
(hacia la misma cámara derecha), denominando a este movimiento<br />
como Berheim fi siológico. De este modo, prácticamente todo el<br />
cuerpo del septum provoca una acción de eyección de la sangre<br />
contenida en el tracto de entrada, desplazándola hacia el infundíbulo<br />
de la arteria pulmonar (Tracto de salida). El movimiento del<br />
septum, estará en relación directa al normal mantenimiento de las
2::o:::::==-===t/ !======::::\L<br />
Pulmon <<br />
Resistenciavascular pulmonar Enfermedad valvular mitral<br />
Frecuencia cardfaca Frecuenci a·cardfaca<br />
- -<br />
Presion de fin+ de diastole de<br />
-<br />
t<br />
PAl<br />
(D)<br />
ventrfculo derecho Presion capilar alveolar<br />
--..:.._. PFDVI<br />
(E)<br />
presiones a ambos lados (VI y VD), contribuyendo a una adecuada<br />
interdependencia ventricular.<br />
DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA<br />
VolumenVI<br />
Longitud de fibra VI<br />
PreeargaVI<br />
Presion fin de.diastole ventricular izquierda<br />
Figura 1. El sistema cardiovascular se encuentra conectado en serie. Esto explica en parte<br />
el fenómeno de interdependencia de ambos sistemas.<br />
La incidencia de disfunción ventricular derecha es del 10-15% de<br />
las complicaciones en cuidados intensivos cardiovasculares. Sin<br />
embargo, ¿cuántos pacientes de este 15% se asocian a síndrome<br />
de bajo volumen minuto? La respuesta es que, en la disfunción<br />
ventricular grave, la incidencia de bajo volumen minuto alcanza<br />
al 50-60%.<br />
Cuando se analizan las causas del síndrome de bajo volumen minuto,<br />
la disfunción ventricular derecha ocupa el tercer lugar luego<br />
de la hipovolemia y la disfunción ventricular izquierda. Sin embargo,<br />
su presencia en cirugía cardiovascular se asocia a mayor<br />
mortalidad.<br />
Una de las premisas a tener en cuenta es la correcta evaluación del<br />
paciente previo a la cirugía, identifi cando a aquellos con factores<br />
de riesgo para el desarrollo falla de ventrículo derecho en el posoperatorio.<br />
La identifi cación apropiada y temprana permite el mejor<br />
manejo del cuadro. Debe ser conocida en profundidad la condición<br />
previa, la función ventricular izquierda y derecha, y las comorbilidades.<br />
Entre los factores intraoperatorios que infl uyen en esta<br />
patología están el tipo de cirugía, la condición y técnica de la protección<br />
miocárdica, así como su duración y la correcta salida de la<br />
circulación extracorpórea.<br />
Respecto de los factores preoperatorios, sin duda la hipertensión<br />
pulmonar, el deterioro previo de la fracción de eyección de VD<br />
(asociado o no a enfermedad valvular), EPOC, IAM previo inferior<br />
con o sin compromiso de pared posterior o VD, hipertensión venocapilar<br />
e insufi ciencia tricuspídea severa son los que mejor han<br />
correlacionado con disfunción de VD. Luego, la cirugía de urgencia,<br />
los procedimientos en pacientes añosos (mayores a 70 años),<br />
las cirugías torácicas previas (aumento de presión transmural pericárdica<br />
sobre VD) y las comorbilidades extensas ocuparán también<br />
nuestra atención y alerta.<br />
Finalmente, el análisis de la situación clínica (disfunción de ventrículo<br />
derecho asociada o no a bajo volumen minuto) en el posoperatorio<br />
deberá incluir no sólo la evolución del paciente en cui-<br />
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 353<br />
Causas<br />
dados intensivos, sino el seguimiento de todas las complicaciones<br />
hospitalarias previas al alta. Debemos considerar entonces múltiples<br />
factores que pueden infl uir en la presencia o desarrollo de falla<br />
ventricular derecha (Figura 2).<br />
En defi nitiva, la disfunción ventricular derecha girará en torno a<br />
causas poscardiotomía, trasplante cardíaco, isquemia o infarto<br />
de VD e hipertensión pulmonar. Así, reconoceremos en su génesis<br />
4 factores críticos: disbalance septal, disfunción vascular pulmonar,<br />
hiperresistencia pulmonar y compromiso isquémico de VD<br />
(Figura 3 y 4).<br />
DEFINICIONES<br />
Disfunción Ventricular Derecha<br />
-IAM VD/ Enfermedad de CD<br />
-Sobrecarga de Volumen-Rigidez ventricular (baja compliance)<br />
-Hipertensión Pulmonar/ Patología Mitral/Aortica/ Disfunción de VI<br />
-Sepsis/ Fallo Multiorgánico<br />
-SIRS<br />
-Stunning Postoperatorio/ Clampeo Prolongado<br />
-Injuria Postreperfusion<br />
-Mala Protección Miocárdica/Pobre CC/ Uso solo de C. Retrograda<br />
-Compromiso Septal en Grandes Aneurismas Ventriculares<br />
-Defecto Técnico<br />
-PEEP<br />
-TX Cardíaco/ HTP Residual Receptor- LVAD<br />
-Embolia Coronaria, Aérea, Trombo o Partículas (CRM-RVAo/RVM)<br />
-Hipotensión Severa e Hipoperfusión VD<br />
-Shunt intrapulmonar-Hipoxia-Insuficiencia respiratoria<br />
Hipertensión Pulmonar:<br />
-Sustancias Vasoactivas/Transfusión/CEC/ Agua extravascular<br />
-Disfunción Severa de VI / PCP<br />
-Hipoxemia/Acidosis/ Hiperresistencia Pulmonar<br />
-Neumotorax Hipertensivo-EPOC-Fibrosis Pulmonar<br />
-Sobrecarga de Presión en VD: Patología Pulmonar, SDRA, TEP.<br />
-Hipertensión PortoPulmonar (HTPoP)<br />
Shunt intrapulmonar:<br />
-Neumonia<br />
-Atelectasia<br />
-Edema pulmonar<br />
EAP / PFDVI / PCP (Alta presión)<br />
SDRA (Baja presión)<br />
Figura 2. Factores asociados a disfunción ventricular derecha.<br />
• Insufi ciencia o fallo: síndrome clínico que resulta de una falla<br />
estructural o funcional que difi culta el funcionamiento ventricular<br />
derecho (llenado o eyección). Sus manifestaciones clínicas<br />
son: mal manejo de fl uidos (edemas, ascitis, anasarca),<br />
disminución de la reserva sistólica que genera intolerancia al<br />
ejercicio o fatiga (en el caso de pacientes clínicos) y fi nalmente,<br />
arritmias ventriculares y supraventriculares. Es decir, la condición<br />
donde se presentan síntomas provocados por la disfun-
354 | Claudio E. Pensa<br />
Disfunción Ventricular Derecha<br />
Postcardiotomia TX Cardiaco<br />
Disfunción VD<br />
AMC (LVAD) IAM VD<br />
HTP (Hiperresistencia)<br />
Figura 3. Factores determinantes para disfunción ventricular derecha.<br />
ción ventricular. Es la manifestación clínica de falla grave ventricular<br />
derecha. 20<br />
• Disfunción: anormalidad en el llenado o contracción del VD<br />
sin referencia a signos o síntomas clínicos. 20<br />
Sin embargo, y será importante remarcarlo para los próximos párrafos,<br />
hablaremos de disfunción ventricular derecha moderada o<br />
severa cuando esta haya provocado cuadro clínico y hemodinámico<br />
evidente, y no nos referiremos a insufi ciencia ventricular derecha<br />
o fallo derecho como entidad clínica.<br />
FISIOPATOLOGÍA EN LA DISFUNCIÓN<br />
Como expresamos previamente, el ventrículo derecho sólo tiene<br />
1/6 de la masa muscular del ventrículo izquierdo. A su vez, la reserva<br />
contráctil del ventrículo derecho es muy limitada, por lo que<br />
es muy sensible a la sobrecarga de presión. Por otra parte, debemos<br />
considerar que son pocos los escenarios donde la disfuncion<br />
de ventrículo derecho se presenta sin aumento en las presiones<br />
pulmonares. Es decir, sin variación en la función vascular pulmonar<br />
(aumento en las resistencias vasculares).<br />
Si a esta cámara la sometiéramos a una parada ventricular (circulación<br />
extracorpórea), le agregáramos algún grado de edema<br />
intersticial e injuria por reperfusión y si aumentáramos también<br />
la resistencia pulmonar, tendríamos el modelo “clásico” de disfunción<br />
ventricular derecha sistólica con aumento en la presión<br />
de fin de diástole de esta cámara. A su vez, si sometiéramos<br />
a este ventrículo a asistencia respiratoria mecánica, la presión<br />
inspiratoria positiva aumentará la presión sistólica pulmonar<br />
aún más y también la presión transmural pericárdica, la cual es<br />
expresión de compresión pulmonar sobre el pericardio y como<br />
consecuencia tendremos aún menor distensibilidad ventricular<br />
derecha.<br />
Por último, si creamos la condición en la que el septum interventricular<br />
pierde su conformación anatómica y fi siológica normal (convexidad<br />
hacia VD), es decir, el conocido septum paradójico, tendremos<br />
creadas las condiciones para la disfunción de la cámara derecha.<br />
Y si las condiciones de disfunción fueran aún mayores, el septum<br />
se desplazaría francamente hacia la izquierda, provocando de-<br />
Disfunción ventricular Derecha<br />
(4 Factores Críticos)<br />
Disbalance transeptal IAM VD<br />
Disfunción VD<br />
Disfunción vascular pulmonar<br />
Figura 4. Disfunción VD: cuatro factores críticos.<br />
HTP (Hiperresistencia)<br />
terioro en el llenado del VI y falso aumento de su presión de fi n de<br />
diástole (Berheim invertido).<br />
El rol del ventrículo derecho como bomba durante la respiración<br />
espontánea en un sujeto normal es prácticamente nulo. Sin embargo,<br />
cuando la resistencia vascular pulmonar aumenta, es necesaria<br />
mayor fuerza de contracción y alta performance de función<br />
de bomba para poder mantener un gradiente de presión y así<br />
mantener el lleno diastólico izquierdo.<br />
En resumen, el ventrículo derecho puede estar expuesto a distintas<br />
agresiones: sobrecarga de presión (insufi ciencia cardíaca izquierda,<br />
tromboembolismo de pulmón, hipertensión pulmonar,<br />
hiperresistencia pulmonar por liberación de sustancias vasoactivas,<br />
disfunción endotelial pulmonar, vasoconstricción hipóxica,<br />
aumento de estrés parietal por edema de pared en tiempo posquirúrgico,<br />
obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho,<br />
cardiopatías congénitas y trasplante cardíaco) y sobrecarga de<br />
volumen (dado por la mayor incorporación del mismo por el cirujano<br />
o el anestesiólogo, ya sea por retención “de cavas” a la salida<br />
de extracorpórea o por expansión signifi cativa para optimización<br />
de función ventricular –ley de Frank Starling–). Se debe tener<br />
en cuenta que esta carga de volumen deberá ser controlada,<br />
ya que si se pasan los limites de expansión, sólo llevará a un rápido<br />
aplanamiento y descenso de la curva de función ventricular<br />
y a valores de distensibilidad y compliance críticas, donde pequeños<br />
cambios de volúmenes generarán grandes cambios de<br />
presión (límite de reserva de precarga) y esto aún más disfunción<br />
ventricular derecha, más allá de favorecer el edema de pared<br />
ventricular. 21<br />
Si analizáramos el escenario, ya fuera de bypass cardiopulmonar,<br />
la sobrexpansión con volumen representa lo expuesto en el párrafo<br />
anterior. Es decir, a mayor valor de aurícula derecha, mayor el<br />
riesgo de caer en la porción plana de la curva de Frank Starling.<br />
Entonces, cada vez que la necesidad de optimizar la función nos<br />
lleve a incorporar volumen, deberemos siempre encontrar un correlato<br />
de función que acompañe a nuestro intento terapéutico, ya<br />
sea volumen minuto, tensión arterial, mayor diuresis, saturación<br />
central venosa o mixta, etc.<br />
Isquemia o infarto. Esta agresión está en relación con la extensión<br />
del compromiso isquémico o necrótico, la asociación de áreas
Aumenta tensión<br />
parietai VD<br />
Disbalance<br />
aporte/demanda 0 2 VD<br />
Hipotensión<br />
sistémica<br />
Falla VD<br />
/ Dilatación VD<br />
Disminución de gasto VI<br />
Desplazamiento del SIV<br />
ón de compliance VI<br />
ón contractilidad VI<br />
Disminución<br />
de precarga VI<br />
Figura 5. Fisiopatología (I) de Ia disfunci6n ventricular derecha. El compromiso del septum<br />
interventricular genera la perpetuación del cuadro.<br />
bajo stunning miocárdico o disfunción o infarto previo inferior o<br />
ventricular derecho (estas condiciones pueden expresarse aisladas<br />
o como “suma algebraica”). Durante el acto quirúrgico el miocardio<br />
sufre, a pesar de las medidas protectoras, un período de isquemia<br />
seguido de una etapa de reperfusión, que puede generar cierto<br />
grado de disfunción ventricular. 22,23 En la próximas líneas abordaremos<br />
este tema.<br />
Como ya mencionamos, el análisis pormenorizado de los factores<br />
que se asocian o predisponen a disfunción ventricular derecha en<br />
cirugía cardiovascular es de vital importancia.<br />
En primer lugar analizaremos algunos de los factores prequirúrgicos<br />
más sobresalientes. Deberíamos conocer la superfi cie corporal<br />
y el body mass index (BMI) del paciente, ya que grandes superfi<br />
cies corporales o BMI mayores de 28 son condiciones de elevada<br />
poscarga para el ventrículo derecho, de modo que es fundamental<br />
que pacientes con riesgo de disfunción de ventrículo derecho ingresen<br />
a cirugía con el mejor BMI posible.<br />
Es mandatorio analizar los antecedentes pulmonares o respiratorios,<br />
hipertensión pulmonar, intersticiopatías, EPOC, hiperresistencia<br />
pulmonar bajo tratamiento o no, insufi ciencia respiratoria previa,<br />
historia de infecciones a repetición, cirugía torácica previa con<br />
compromiso de pared o parénquima y fi nalmente no descuidar la<br />
posibilidad de presencia de aumento de agua intrapulmonar secundario<br />
a proceso intersticial en curso o edema alveolar por insufi<br />
ciencia cardíaca. Todo esto generará rigidez de pared, disminución<br />
de la compliance y aumento de poscarga al ventrículo derecho<br />
(poscarga parietal y vascular pulmonar).<br />
Los pacientes con hipertensión pulmonar previa, dilatación ventricular<br />
e hipertrofi a ventricular izquierda, presentan per se condiciones<br />
asociadas a mayor difi cultad para protección miocárdica y por<br />
ende mayor posibilidad de disfunción ventricular derecha.<br />
Los antecedentes de infarto inferior y de ventrículo derecho previos<br />
deberán ser tenidos muy en cuenta. No es infrecuente olvidar<br />
al ventrículo derecho cuando analizamos el antecedente de infarto<br />
inferior previo. Un alto porcentaje de éstos tiene cierto grado<br />
de compromiso de cámaras derechas. Será entonces mandatorio<br />
realizar círculo torácico electrocardiográfi co <strong>completo</strong> (tanto en<br />
el pre–, como posoperatorio) incluyendo V3r y V4r para marcación<br />
de compromiso previo por el infarto. Así, entonces, el infarto de<br />
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 355<br />
Disfunción Ventricular Derecha<br />
Figura 6. Fisiopatología (II) de la disfunción ventricular derecha.<br />
Critical Care 2010, 14:R169<br />
ventrículo derecho antiguo o en etapa subaguda puede comportarse<br />
como predictor de disfunción ventricular, en la medida de estar<br />
asociado a alteración de la función en el preoperatorio.<br />
La enfermedad de la arteria coronaria derecha es un elemento a<br />
tener en cuenta. Conocer las ramas marginales y ventriculares es<br />
de suma importancia. Podemos tener oclusión de ramos ventriculares<br />
derechos que irrigan a la pared libre, presencia de enfermedad<br />
difusa y ausencia de circulación colateral. Esto nos pondrá<br />
en situación de mayor riesgo para una protección miocárdica no<br />
satisfactoria.<br />
Finalmente, daños estructurales anatómicos asociados a cardiopatías<br />
congénitas deben tenerse en cuenta por la presencia de hipertensión<br />
pulmonar, sobrecarga de ventrículo derecho y deterioro<br />
estructural anatómico.<br />
Analicemos los factores quirúrgicos. Jugará un rol importante, en<br />
primer lugar, la inducción anestésica. Si son enfermos coronarios,<br />
requieren niveles de tensión arterial óptimos durante la intubación,<br />
evitando caídas bruscas en el gradiente de perfusión coronaria<br />
y manejo adecuado de volúmenes para evitar sobredistensión<br />
ventricular. Si son valvulares, evitar correr riesgos de reacciones adversas<br />
farmacológicas y así presentar cuadros de hiperresistencia<br />
pulmonar, que habitualmente son de muy difícil manejo. Estos dos<br />
últimos elementos son de suma importancia ya que predisponen<br />
mal a la cámara, en cuanto a condiciones de consumo de oxígeno,<br />
para la protección inicial y comienzo del acto quirúrgico. De<br />
igual forma, todo lo acontecido en el ventrículo izquierdo (protección<br />
miocárdica, rigidez, edema parietal, etc.) o los incrementos en<br />
la resistencia vascular sistémica contribuirán a la disfunción ventricular<br />
derecha (cámaras conectadas en serie, donde la precarga de<br />
una depende de la poscarga de la otra, y viceversa).<br />
La protección miocárdica juega un rol fundamental. El ventrículo<br />
derecho deberá pararse pronto a la entrada de circulación extracorpórea.<br />
No es infrecuente que, más allá de la infusión de soluciones<br />
hiperkalémicas, la cámara derecha no pare o quede en fi brilación<br />
ventricular. Si bien su trabajo será a “carga cero”, es menester<br />
conseguir pararlo y ponerlo en hipotermia (si bien en la actualidad<br />
se opera en hipotermia leve; puede requerirse llevar al enfermo a<br />
hipotermia moderada, 28°).<br />
Si consideráramos al tipo de protección miocárdica, hoy el uso
356 | Claudio E. Pensa<br />
Causas<br />
Disfunción Vascular Pulmonar<br />
-Disfunción endotelial vascular Pulmonar<br />
-Alteración en la permeabilidad microvascular<br />
-Alteración en el balance de tono vasomotor:<br />
Endotelina-ET-1 (A-B) / TXA-1 / 5HT<br />
Endotoxinemia<br />
Reducción local de ON<br />
Reducción de prostanoides (Prostaciclinas)<br />
-Vasoconstricción hipoxica<br />
-Fallo metabólico pulmonar<br />
-Trombosis microvascular<br />
-Remodelamiento vascular<br />
Figura 7. Disfunción vascular pulmonar.<br />
más difundido es para la sanguínea vs. la cristaloidea. La evidencia<br />
disponible está a favor de la sanguínea, sobre todo relacionado<br />
al mayor impacto para pacientes coronarios o con gran deterioro<br />
de la función ventricular. Dentro de este mismo contexto, hoy<br />
es frecuente la protección miocárdica anterógrada y retrógrada por<br />
seno, sobre todo en pacientes con enfermedad de coronaria derecha<br />
proximal.<br />
Durante la cirugía se remueven y embolizan múltiples partículas<br />
(detritus de placas, embolias gaseosas, etc.) y por la ubicación anterior<br />
del ventrículo derecho, sumado a la ubicación superior del<br />
ostium de coronaria derecha, se puede tener mayor riesgo de embolización<br />
desde el área quirúrgica.<br />
En la actualidad, la ubicación anterior del ventrículo derecho y su<br />
relación con el calentamiento precoz de la cámara no tiene el mismo<br />
valor que cuando se efectuaba protección miocárdica y circuito<br />
de bypass con hipotermia moderada y hielo local. En aquellas<br />
oportunidades no era infrecuente leer comunicaciones con medición<br />
de temperatura local en distintas zonas del ventrículo derecho<br />
y los sectores que menos se enfriaban (cuanto más zonas con<br />
mayor temperatura, mayor disfunción de ventrículo derecho) mayor<br />
disfunción presentaban. Hoy las cirugías, en su inmensa mayoría,<br />
se realizan bajo hipotermia leve (32° a 33°) y el enfriamiento inadecuado<br />
no parece jugar un rol fundamental.<br />
Anteriormente lo habíamos mencionado, si por razones técnicas<br />
(cirugía en FV) o de inadecuada protección, el corazón no se parase,<br />
la actividad ventricular derecha aun a carga cero será marcador<br />
de mayor consumo de oxígeno y posterior disfunción, inclusive<br />
aumentando la posibilidad de fi brilación auricular en el posquirúrgico.<br />
Sobre todo si el caso clínico está asociado a hipertensión<br />
pulmonar o procedimiento combinado (tiempo prolongado<br />
de circulación extracorpórea). 24-26<br />
En cuanto a los factores posquirúrgicos, es sabido que aquel paciente<br />
al que se efectúa cirugía de revascularización con circulación<br />
extracorpórea presentará stunning de duración variable. En<br />
principio podríamos decir que esta ventana habitualmente es de 6<br />
a 12 horas. Todos los pacientes presentarán un grado de disfunción<br />
ventricular derecha, 13-15 aun subclínica, que deberá recibir atención<br />
para poder mejorar las condiciones de carga (precarga y poscarga)<br />
y acompañado con el tratamiento farmacológico adecuado.<br />
Incremento de RVP a distintos volúmenes pulmonares<br />
1-Atelectasia – 2-Ventilación con alto volumen (Modelo animal)<br />
1 2<br />
Figura 8. Incremento de resistencias a distintos volúmenes pulmonares<br />
Critical Care 2010 14:R169<br />
Un elemento a tener en cuenta es que en este tiempo, ya sea en<br />
procedimientos bajo circulación extracorpórea o sin ella, deberemos<br />
ser cuidadosos con la expansión de volumen y llevar a la aurícula<br />
derecha a valores de presión adecuados evitando la sobredistensión,<br />
aumento de edema intersticial y así mayor estrés parietal.<br />
No llamará la atención del lector la insistencia sobre este concepto,<br />
el cual será repetido otros párrafos.<br />
La isquemia (grave, de gran extensión) perioperatoria inferior, inferodorsal<br />
o compromiso de ventrículo derecho debe ser profundamente<br />
buscada y analizada ya que forma parte de uno de los elementos<br />
que más frecuentemente se relaciona con el síndrome de bajo<br />
volumen minuto (bajo volumen minuto y fallo de ventrículo derecho),<br />
en ausencia de hipertensión pulmonar. A su vez, la hiperresistencia<br />
pulmonar y la hipertensión pulmonar son 2 factores a tener<br />
en cuenta para su diagnóstico precoz y tratamiento, esta vez como<br />
elementos aislados productores de disfunción ventricular derecha.<br />
Finalmente, las condiciones de temperatura (rewarming) y homeostasis<br />
bioquímica serán elementos a tener en cuenta para el<br />
manejo minucioso del paciente, en la llegada a la sala de cuidados<br />
intensivos cardiovasculares.<br />
En el escenario posquirúrgico se podrán presentar condiciones<br />
que no habrán estado en consideración en el preoperatorio o infl<br />
uido en el intraoperatorio y así precipitar disfunción ventricular<br />
en el posoperatorio. Así y por distintas causas, el septum interventricular<br />
pierde su condición radiada y se torna paradójico con lo<br />
que se pierde uno de los elementos fundamentales para “exprimir”<br />
la salida de la cámara derecha. La llegada al área de cuidados intensivos<br />
con baja de presión arterial, menor de 90 mmHg de sistólica<br />
(ya sea por hipovolemia o vasoplejía) pone en juego la posibilidad<br />
de caída en el gradiente de perfusión miocárdica (Figura 5).<br />
Si bien la perfusión del ventrículo derecho es sistodiastólica, el mayor<br />
tiempo es diastólico y un gradiente menor de 50 mmHg puede<br />
aumentar la rigidez parietal por isquemia con mayor estrés y eventualmente<br />
dilatación de la cavidad. Insistimos que en esta etapa el<br />
manejo del llenado ventricular debe ser cuidadoso y, nuevamente,<br />
debemos evitar la sobredistensión de la cámara derecha.<br />
Un apartado especial merece la disfunción ventricular derecha<br />
asociada a trasplante cardíaco. Aquí las condiciones serán claramente<br />
dependientes de la poscarga ventricular del receptor. Es de-
Disfunción Ventricular Derecha<br />
Factores locales que aumentan el tono vascular pulmonar<br />
-Elevada pCO2 en Arteria Pulmonar<br />
-Baja SvO2<br />
-Alto Tono Simpático<br />
-Alta presión en vía aérea<br />
-Alto flujo en vía aérea (Ventilación Unipulmonar)<br />
-Injuria Endotelial<br />
-Protamina<br />
Figura 9. Factores locales que aumentan el tono vascular pulmonar.<br />
Presión Generada o Desarrollada VD<br />
Presión Sistólica Pulmonar – AD<br />
Normal= > 10 a 15 mmHg<br />
Presión que es capaz de generar el VD<br />
en forma independiente a partir de una<br />
presión de fin de diástole determinada<br />
(AD=PVC)<br />
Figura 11. Presión generada VD.<br />
cir, el huésped por su condición de insufi ciencia cardíaca grave o<br />
severa será portador de diferentes grados de hipertensión pulmonar.<br />
Esta hipertensión (resistencia vascular pulmonar) será valorada<br />
en unidades Wood o, más correctamente, por gradiente transpulmonar.<br />
Así entonces, se comprende que independientemente<br />
de presentar valores de hipertensión pulmonar leve o gradientes<br />
absolutamente favorables, el injerto proveniente de un individuo<br />
normal y por ende con corazón normal encontrará un “terreno<br />
vascular pulmonar inusual”; sumado esto al tiempo de isquemia<br />
(clampeo e implante), se crearán las condiciones para fallo ventricular<br />
derecho. De este modo, todo paciente postrasplante cardíaco<br />
inmediato requerirá, por espacio de varios días, soporte inotrópico<br />
en el posoperatorio.<br />
Ahora, es entendible que, a mayor tiempo de isquemia (donante),<br />
mayor “intensidad” en la disfunción; es decir, no solo será el factor<br />
poscarga el que intervendrá, sino que el deterioro en la contractilidad<br />
jugará un rol fundamental.<br />
Finalmente deberemos tener en cuenta el uso rutinario de presión<br />
positiva teleespiratoria (PEEP) en la asistencia mecánica respiratoria,<br />
ya que presiones superiores a 4 cm de H 2 O, pueden generar<br />
aumento de la resistencia pulmonar y, por lo tanto, aumentar la<br />
poscarga del ventrículo derecho. En la actualidad es recomendable<br />
no utilizar PEEP, al menos en las primeras 6 horas del posquirúrgico<br />
(ventana de máximo stunning). Excepción es el fallo respiratorio<br />
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 357<br />
Figura 10. Auriculograma.<br />
Auriculograma<br />
Presión Diferencial VD<br />
(a) : contracción<br />
auricular.<br />
(c) : contracción ventricular<br />
isovolumetrica.<br />
x : relajación auricular.<br />
(v) : llenado auricular.<br />
Y : relajación ventricular<br />
Presión Sistólica – Presión Diastólica<br />
Normal= > 10 mmHg<br />
Presión que expresa el flujo transvalvular<br />
pulmonar o volumen sistólico de VD<br />
Figura 12. Presión diferencial VD.<br />
grave y necesidad de reclutamiento alveolar, donde necesitaremos<br />
extremar las medidas de protección ventricular en asociación a un<br />
tratamiento inotrópico efectivo.<br />
En presencia de respuesta infl amatoria, independientemente de<br />
su génesis (sepsis, circulación extracorpórea, cirugía sin CEC, etc.),<br />
la liberación de mediadores infl amatorios y su acción sobre la vasculatura<br />
pulmonar se presentará en grados variables. La disfunción<br />
vascular pulmonar puede llevar a distintos grados de hipertensión<br />
pulmonar, con la consecuente dilatación de la cámara derecha y<br />
caída en la fracción de eyección (Figura 6).<br />
La disfunción vascular pulmonar puede estar relacionada o ser<br />
causa de: disfunción endotelial, disbalance de mediadores vasoactivos,<br />
vasoconstricción hipóxica, falla metabólica pulmonar, traslocación<br />
bacteriana pulmonar, trombosis microvascular, gran colapso<br />
pulmonar, ventilación con alto volumen, o remodelamiento<br />
vascular (Figuras 7, 8).<br />
Así, la elevación de la presión pulmonar por alguna de las causas<br />
mencionadas incrementa el gradiente transpulmonar, con gran<br />
sobrecarga de presión y, nuevamente, distención ventricular, insufi<br />
ciencia tricuspídea y caída de la fracción de eyección. De este<br />
modo, el fl ujo transpulmonar caerá, y el llenado ventricular izquierdo<br />
se verá claramente disminuido, evidenciando presiones de llenado<br />
izquierdas bajas. Por supuesto, no debe olvidarse que estos<br />
mediadores infl amatorios (TNF α, IL1-6-8, etc.), poseen una clara
358 | Claudio E. Pensa<br />
acción inotrópica negativa que agrava aun más la lucha contra una<br />
poscarga aumentada (Figura 9).<br />
DIAGNÓSTICO<br />
SIGNOS CLÍNICOS Y HEMODINÁMICOS<br />
Al analizar la clínica, los signos incluyen varios aspectos que debemos<br />
conocer. Si tomáramos signos clínicos, será difícil observar<br />
pacientes con disfunción ventricular derecha leve con traducción<br />
clínica evidente. Distinto escenario será el de aquellos pacientes<br />
con disfunción sistólica o sistodiastólica moderada a severa que<br />
en el posquirúrgico presenten signos similares a los pacientes clínicos,<br />
es decir, ingurgitación yugular, hepatomegalia, frialdad cutánea,<br />
disminución del relleno capilar, oliguria. Además, si se encuentran<br />
extubados tendremos difi cultad respiratoria y desasosiego,<br />
signos correspondientes a bajo volumen minuto. Sin embargo<br />
todos estos signos no son los más trascendentes para el diagnóstico.<br />
Los elementos más importantes serán aportados por el monitoreo<br />
hemodinámico, ya que nos brindará la posibilidad de efectuar<br />
un diagnóstico más preciso y precoz.<br />
En primer lugar, para considerar disfunción de ventrículo derecho<br />
signifi cativa deberemos observar presiones de aurícula derecha mayores<br />
a 10 mmHg; y desde ese punto, a mayor presión en aurícula<br />
derecha, tendremos mayor grado de disfunción ventricular derecha.<br />
La excepción son aquellos pacientes hipovolémicos con presiones<br />
bajas, menores a 8 mmHg, que luego de una expansión su presión<br />
se incrementa signifi cativamente (disfunción de ventrículo derecha<br />
enmascarada por hipovolemia).<br />
La elevación de la presión de la aurícula derecha está en estrecha<br />
relación con el aumento de presión de fi n de diástole de ventrículo<br />
derecho, el aumento en el volumen de fi n de sístole y la eventual<br />
presencia de insufi ciencia tricuspídea por falla grave. Es decir que<br />
la presión auricular derecha es un método sensible para evaluar la<br />
disfunción ventricular. Los falsos positivos son bajos en presencia<br />
de aurícula derecha aumentada. Uno de los falsos positivos más<br />
frecuentes de observar es el taponamiento cardíaco (aumento de<br />
presión auricular derecha por compresión de cavidades).<br />
Observar el auriculograma es útil. Se han descripto patrones relacionados<br />
a diferentes grados de disfunción diastólica. Si el seno X<br />
es similar al seno Y, estaremos frente a un grado de restricción leve<br />
al llenado (patrón no complaciente leve). El seno Y más profundo<br />
que el seno X es marcador de restricción signifi cativa al llenado<br />
(patrón no complaciente severo) 27 (Figura 10).<br />
Veremos luego la clasifi cación hemodinámica de disfunción ventricular<br />
derecha y su diferencia entre disfunción sistólica y diastólica.<br />
Ahora debemos sólo hablar de presión de aurícula derecha tanto<br />
por disfunción ventricular sistólica como diastólica.<br />
Si contamos con un catéter de Swan Ganz, siempre es recomendable<br />
al pasar por el plano tricuspídeo observar la curva dibujada<br />
por el ventrículo derecho. Es de buena práctica realizar esta medición<br />
con el balón del catéter infl ado (siempre en sentido anterógrado)<br />
para evitar potenciales lesiones. En presencia de disfunción<br />
y condiciones de rigidez, veremos un patrón ventricular característico<br />
de disfunción diastólica, llamado deep plateau.<br />
Luego, en la arteria pulmonar observaremos valores de presión sistólica<br />
y diastólica. Estos serán útiles para calcular la presión generada<br />
por el ventrículo derecho, la presión diferencial y el gradiente<br />
transpulmonar.<br />
Con todos estos elementos estableceremos la presencia o no de<br />
falla sistólica, diastólica o de ambas, y a su vez, el grado de severidad,<br />
expresado por mayores valores de aurícula derecha y menores<br />
de presión diferencial y presión generada. El gradiente transpulmonar<br />
expresa, al ser volumen-independiente, el grado de resistencia<br />
a la eyección del ventrículo derecho.<br />
Un último apartado se lo lleva el análisis de la tensión arterial media<br />
como elemento de perfusión periférica y como componente de la<br />
ecuación de gradiente de perfusión coronaria derecha. Los pacientes<br />
con disfunción ventricular sistólica o sistodiastólica grave derecha sufren<br />
caída en el gasto sistólico derecho y consecuentemente una disminución<br />
en el llenado ventricular izquierdo, que a su vez lleva a una<br />
caída en la tensión arterial media izquierda y fi nalmente al shock.<br />
Cuando calculamos la tensión arterial diastólica menos la presión<br />
de fi n de diástole de ventrículo derecho o aurícula derecha, obtenemos<br />
la presión de perfusión coronaria derecha. Si este gradiente<br />
fuera menor de 50 mmHg, las condiciones de isquemia parietal se<br />
verían acentuadas con mayor estrés y así mayor consumo e isquemia,<br />
y fi nalmente deterioro en la función sistólica y perpetuación<br />
del shock. Es decir, a mayor caída del gradiente de perfusión miocárdica,<br />
mayor isquemia, mayor rigidez, mayor estrés parietal, aumento<br />
del volumen de fi n de sístole, gran aumento del consumo<br />
de oxígeno y mayor deterioro de la función sistólica.<br />
Dembistsky y cols. describieron los criterios hemodinámicos de<br />
disfunción de VD grave: presión venosa central mayor a 20 mmHg;<br />
presión venosa central mayor a presión capilar pulmonar; IC menor<br />
a 2,0 l/min/m 2 ; resistencias vasculares pulmonares aumentadas.<br />
Entonces, los parámetros hemodinámicos utilizados para evaluación<br />
de función sistólica de ventrículo derecho son: presión desarrollada<br />
(diferencia entre presión sistólica de arteria pulmonar y<br />
presión media de aurícula derecha –normal cuando es mayor a 10<br />
mmHg–); presión diferencial (diferencia entre presión sistólica de<br />
arteria pulmonar y presión diastólica de arteria pulmonar –normal<br />
entre 10-15 mmHg–). Esta presión diferencial expresa en forma indirecta<br />
la eyección ventricular a través del plano sigmoideo pulmonar,<br />
es decir, fl ujo transvalvular.<br />
Los parámetros hemodinámicos para evaluación de interdependencia<br />
ventricular son: relación aurícula derecha sobre la aurícula izquierda<br />
(normal menor a 1). En la disfunción grave sistólica o diastólica<br />
esta relación siempre es mayor a 1. Excepción hecha para la<br />
disfunción sistólica derecha terminal, con megaaurícula derecha.<br />
Gradiente transpulmonar (diferencia entre presión media de arteria<br />
pulmonar y presión capilar pulmonar –normal entre 8-10 mmHg–<br />
). Evalúa la resistencia a la eyección ventricular derecha en ausencia<br />
de enfermedad valvular pulmonar. Un gradiente elevado implica<br />
una resistencia mayor al fl ujo, menor eyección transvalvular pulmonar<br />
y menor llenado de ventrículo izquierdo. Es decir, este gradiente<br />
estará en relación directa a la presión pulmonar (a mayor<br />
presión pulmonar, mayor gradiente) y en relación inversa al fl ujo (a<br />
mayor fl ujo transvalvular pulmonar, menor gradiente)
Interdependencia Ventricular<br />
AD /AI<br />
AD / PCP<br />
Normal: < 1<br />
La precarga de una cámara depende de la<br />
postcarga de la otra y viceversa.<br />
Las presiones derechas son menores a las<br />
izquierdas<br />
Cámaras conectadas en serie, no en paralelo<br />
Figura 13. Interdependencia ventricular.<br />
Por último, expresaremos el concepto de gradiente transeptal. Este<br />
gradiente que proviene de restar a la presión arterial sistólica, la<br />
presión arterial pulmonar; evidencia el normal gradiente de fl ujo<br />
hacia la derecha. El valor normal es mayor a 95 mmHg [TAS (120) –<br />
PPS (25) = 95]. Es decir, cuanta más presión en la arteria pulmonar,<br />
menor gradiente transeptal, menor fl ujo pulmonar y mayor deterioro<br />
de la función septal (disminución de su curvatura hacia derecha).<br />
La contractilidad del ventrículo derecho depende de un adecuado<br />
gradiente transeptal; en otras palabras, la mayor presión le<br />
pertenece al circuito izquierdo. Así entonces, con gradientes sumamente<br />
deteriorados o bajos, tendremos altos valores de presión arterial<br />
pulmonar y caída en la tensión arterial sistémica y seguramente,<br />
bajos valores de presión de lleno ventricular izquierdo por<br />
caída en el volumen que le llega a esta ultima cámara (deterioro<br />
en volumen sistólico derecho) (Figuras 11, 12, 13, 14, 15).<br />
Veamos, entonces, como clasifi camos la disfunción ventricular derecha<br />
28 (Figuras 16, 17, 18, 19)<br />
ELECTROCARDIOGRAMA<br />
El diagnóstico por electrocardiograma es de suma utilidad para<br />
asociar la disfunción ventricular derecha a isquemia o infarto perioperatorio.<br />
Recordemos que la disfunción de cámaras derechas<br />
asociada a eventos isquémicos y compromiso hemodinámico es<br />
una de las combinaciones con mayor mortalidad en el escenario<br />
de los cuidados intensivos posoperatorios.<br />
En primer término debemos siempre contar con electrocardiograma<br />
de círculo torácico <strong>completo</strong> en el prequirúrgico. Esto facilitará<br />
la comparación posterior de patrones prequirúrgicos y<br />
posquirúrgicos.<br />
Dos serán los escenarios a conocer, el de isquemia y el de infarto<br />
perioperatorio.<br />
La isquemia perioperatoria se presentará con infradesnivel del segmento<br />
ST inferior, ya sea descendente o recto; y no infrecuentemente<br />
en cara posterior. La sensibilidad del electrocardiograma en<br />
sus derivaciones precordiales derechas para los cambios de cara<br />
posterior será baja, ya sea por aumento en la interfase torácica,<br />
competencia de fuerzas o dextrorrotación del ventrículo izquierdo.<br />
Debemos completar entonces, el electrocardiograma convencional<br />
con derivaciones dorsales (V7, V8 y V9).<br />
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 359<br />
Gradiente Transpulmonar (GTP)<br />
PMAP - PCP<br />
Normal= 8 - 10 mmHg<br />
Evalúa la resistencia a la eyección<br />
ventricular derecha en ausencia de<br />
enfermedad valvular pulmonar<br />
Figura 14. Gradiente transpulmonar.<br />
Resistencia al flujo:<br />
Relación directa Diferencia de presión<br />
Relación inversa flujo<br />
A mayor presión > resistencia al flujo<br />
A menor resistencia > flujo<br />
Respecto de los cambios electrocardiográfi cos asociados a infarto<br />
perioperatorio de ventrículo derecho 29,30 el más frecuentemente<br />
observado será el supradesnivel del segmento ST con eje desviado<br />
a la derecha, es decir, hacia DIII, y supradesnivel en V3R y V4R.<br />
Tampoco es raro encontrar como expresión de vector de injuria<br />
transmural cambios en V1, V2 y V3 con desvío del ST a la derecha, y<br />
decreciente hacia izquierda (Figura 20).<br />
Para comprender este último concepto debemos tomar en cuenta<br />
que, al abrir el pericardio, todo el sostén parietal del corazón se<br />
libera. Espontáneamente el corazón dextrorrota levemente; esto,<br />
sumado a la presencia de coágulos, sangre, edema, etc, hacen que<br />
se exponga la pared libre del ventrículo derecho en la cara anterior<br />
y entonces se expresen sus vectores en V1, V2 y V3.<br />
Otros signos a tener en cuenta son la presencia de arritmias supraventriculares<br />
y ventriculares. La fi brilación auricular refractaria en<br />
las primeras horas del posquirúrgico con revascularización de coronaria<br />
derecha puede ser signo de infarto de aurícula derecha y<br />
de porción basal del ventrículo derecho.<br />
Las arritmias ventriculares graves, iterativas, polimorfas o la presencia<br />
de taquicardia ventricular son arritmias que habitualmente expresan<br />
inestabilidad eléctrica por compromiso isquémico. Si bien<br />
la primera medida a tomar frente a una arritmia será observar su<br />
causa desencadenante, física (hipotermia, hipertermia), hidroelectrolítica<br />
(Mg, K, Na, Ca), estado ácido base, metabólica o hemodinámica,<br />
aquí el escenario será diferente. En otras palabras, debemos<br />
interpretar la presencia de estas arritmias ventriculares graves<br />
e iterativas, en la actualidad, como no asociadas a alteraciones hidroelectrolíticas,<br />
sino como expresión de eventual compromiso isquémico.<br />
Obviamente, este último concepto no implica, de ninguna<br />
manera, no observar y corregir las causas desencadenantes.<br />
El diagnóstico electrocardiográfi co de compromiso ventricular derecho<br />
puede resultar difi cultoso por la menor masa ventricular derecha<br />
y consecuente menor expresión en el electrocardiograma de<br />
superfi cie. La presencia de supradesnivel del segmento ST en V4R<br />
tiene alta sensibilidad para diagnóstico de compromiso ventrículo<br />
derecho en contexto de infarto agudo de miocardio inferior. Por<br />
otra parte, el supradesnivel del segmento ST de V1 a V3, y disminuyendo<br />
hacia V5 V6, o supra ST en V1 con infra en V2 e infra ST en V2<br />
menor que el 50% del supradesnivel ST en AVF son elementos su-
360 | Claudio E. Pensa<br />
Gradiente Transeptal (GTS)<br />
TAS – PSAP<br />
120-25= 95<br />
Normal= ó > 95 mmHg<br />
Evalúa las presiones en cada una de las<br />
camaras, por lo que a gran aumento de las<br />
presiones derechas, caerá el gradiente.<br />
La contractilidad global del VD, depende del<br />
gradiente transeptal.<br />
Figura 15. Gradiente transeptal.<br />
gestivos de compromiso de cavidades derechas. Por último, el supradesnivel<br />
ST en D3 mayor que en D2 también es expresión de<br />
compromiso ventricular derecho.<br />
En el contexto de un posoperatorio de cirugía cardiovascular (sobre<br />
todo en revascularización coronaria), estos signos electrocardiográfi<br />
cos pueden ser de utilidad, aunque su agudeza diagnóstica<br />
debe ser complementada con otros métodos.<br />
ECOCARDIOGRAMA<br />
Si bien el ecocardiograma es el método de elección para la evaluación<br />
funcional del ventrículo derecho, existen distintas limitantes<br />
para este método: la compleja geometría, el endocardio trabeculado<br />
que difi culta limitar su superfi cie, la localización retroesternal,<br />
y la marcada dependencia de las condiciones de carga para la<br />
evaluación funcional.<br />
La evaluación cuantitativa de la función ventricular derecha sistólica<br />
con los métodos usuales no es posible como consecuencia de la morfología,<br />
ya que las fórmulas exigen una forma cilíndrica uniforme.<br />
Debemos remarcar la utilidad del ecocardiograma transesofágico<br />
en la evaluación del paciente postquirúrgico.<br />
El ecocardiograma es el método más útil para la valoración y diagnóstico<br />
de disfunción ventricular derecha. 31 Uno de sus mayores benefi -<br />
cios es la posibilidad de su utilización bedside, tanto con ventana transtorácica<br />
como transesofágica. Las características anatómicas, junto con<br />
los cambios posquirúrgicos, hacen que el transesofágico sea la ventana<br />
más sensible para la visualización de las cámaras derechas.<br />
Sin embargo, debemos mencionar que la correcta valoración de<br />
esta cámara necesita un entrenamiento especial. No todo operador<br />
tiene la experiencia sufi ciente, ya sea por la baja frecuencia de<br />
presentación clínica, como por las características anatómicas del<br />
ventrículo derecho.<br />
La disfunción ventricular izquierda es más sensible, es decir se ve con<br />
mayor frecuencia y su expresión en alteraciones segmentarias de<br />
motilidad o disminución de la fracción de eyección es más frecuente<br />
de ver en la práctica clínica diaria. Las enfermedades más prevalentes<br />
generan cambios más específi cos sobre el ventrículo izquierdo y<br />
esto provoca que el entrenamiento del ecocardiografi sta sea mayor<br />
en el conocimiento y manejo de esta cavidad. De manera que el entrenamiento<br />
para evaluar disfunción ventricular derecha debe estar<br />
Seno Y mayor que seno X<br />
Patron no complaciente severo<br />
Seno X igual a seno Y<br />
Patron no complaciente Ieve<br />
VD con patron "DEEP PLATEAU"<br />
PPS-PPD: normal (Presion diferencial )<br />
PPS-PAD: normal (Presion generada)<br />
normal<br />
RVP: normal<br />
PAD/PCP: normal o > 1<br />
Figura 16. Clasifi cación de la disfunción ventricular derecha (disfunción diastólica). AD:<br />
aurícula derecha. VD: ventrículo derecho. PPS: presión pulmonar sistólica. PPD: presión<br />
pulmonar diastólica. PAD: presión aurícula derecha. IC: índice cardíaco. RVP: resistencias<br />
vasculares pulmonares. PCP: presión capilar pulmonar.<br />
en relación con una más intensa formación en casos posquirúrgicos<br />
y a una visualización de un gran número de pacientes.<br />
La valoración de la disfunción ventricular derecha tiene distintos<br />
elementos a considerar por ecocardiograma transtorácico: la fracción<br />
de eyección ventricular derecha, el TAPSE (tricuspid annular<br />
plane systolic excursion), el índice de performance ventricular, la velocidad<br />
máxima de pared libre de ventrículo derecho, entre otros.<br />
Será fundamental, al menos conocer las características anatómicas<br />
y fi siológicas de los elementos a considerar. La valoración de la excursión<br />
sistólica de la pared del anillo tricuspídeo es de vital importancia.<br />
Esta expresa el alma de la disfunción ventricular derecha,<br />
cuando su excursión es pobre. Su compromiso involucra consecuentemente<br />
la crista supraventricularis y la banda moderadora.<br />
En el tiempo sistólico, uno de los mecanismos fundamentales es el<br />
movimiento del anillo tricuspídeo. Este expresa la tracción de las fi -<br />
bras musculares hacia inferior y estas a su vez hacia medial del septum,<br />
de manera que cuanto mayor excursión del anillo, mejor función<br />
ventricular derecha.<br />
Por otro lado, será el mismo anillo el último en limitar su contracción.<br />
Lo que queremos grafi car es que movimientos del anillo menores<br />
de 10 mm pueden estar presentes en disfunción ventricular<br />
derecha grave con muy escaso o nulo movimiento de la pared libre.<br />
Nos ha tocado ver pacientes que ingresan a centrífuga derecha<br />
en posoperatorio de reemplazo valvular mitral e hipertensión<br />
pulmonar severa, y encontrar al ventrículo derecho prácticamente<br />
“parado” con contraste espontáneo, pero aún con cierto grado de<br />
excursión del anillo tricuspídeo.<br />
Una vez que hemos comprendido que la excursión del anillo está<br />
en relación con la anatomía ventricular derecha, entenderemos los<br />
distintos grados de disfunción ventricular relacionados con la excursión<br />
tricuspídea en milímetros recorridos. Valoraremos, entonces,<br />
la disfunción ventricular derecha como grave cuando el TAPSE<br />
sea menor a 10 mm. Será moderado cuando se ubique entre los<br />
10 a 12 mm y fi nalmente leve cuando oscile entre 12 a 15 mm.<br />
Es importante comprender que este índice es útil no sólo para el<br />
diagnóstico inicial, sino también para el seguimiento posterior, su<br />
recuperación y respuesta al tratamiento.
Seno X mayor que seno y<br />
PPS-PPD: menor que 10 mmHg<br />
PPS-PAD: menor que 10 mmHg<br />
IC: disminuido<br />
RVP: aumentada<br />
Figura 17. Clasifi cación de la disfunción ventricular derecha (disfunción sistólica). AD: aurícula<br />
derecha. VD: ventrículo derecho. PPS: presión pulmonar sistólica. PPD: presión pulmonar<br />
diastólica. PAD: presión aurícula derecha. IC: índice cardíaco. RVP: resistencias vasculares<br />
pulmonares. PCP: presión capilar pulmonar.<br />
Seho x mayor que seno y<br />
PPS-PPD: muy disminuida<br />
PPS-PAD: muy disminuida<br />
IC: severamente deprimida<br />
RVP: muy aumentada<br />
PAD/PCP: normal<br />
Figura 19. Clasifi cación de la disfunción ventricular derecha (sistólica grave). AD: aurícula<br />
derecha. VD: ventrículo derecho. PPS: presión pulmonar sistólica. PPD: presión pulmonar<br />
diastólica. PAD: presión aurícula derecha. IC: índice cardíaco. RVP: resistencias vasculares<br />
pulmonares. PCP: presión capilar pulmonar.<br />
Cuando analizamos la motilidad de la pared libre es importante reconocer<br />
tres aspectos: grado de deplazamiento de esa pared hacia<br />
medial (septum), valor del deterioro de la motilidad generado por<br />
el desplazamiento septal hacia izquierda (Berheim invertido) e infl<br />
uencia del septum paradójico.<br />
En otras palabras, la motilidad de la pared libre depende y necesita<br />
de la contracción, y convexidad hacia la derecha del septum interventricular.<br />
Este último concepto ayuda a comprender que la pared<br />
libre del ventrículo derecho será solo un elemento más en la<br />
disfunción, pero no el componente más importante.<br />
Parámetros de evaluación de la contractilidad 32-34<br />
• RVEF (fracción de eyección ventricular derecha): la estimación<br />
de la fracción de eyección del VD es el índice más comúnmente<br />
utilizado. Es muy dependiente de las condiciones de carga.<br />
35,36 Normalmente es menor que la fracción de eyección<br />
ventricular izquierda y oscila entre 40 a 50%.<br />
• TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion): evalúa la excursión<br />
sistólica de la porción lateral del anillo tricuspídeo ha-<br />
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 361<br />
Seno y mayor que seno x<br />
PPS-PPD: menor que 10 mmHg<br />
PPS-PAD: menor que 10 mmHg<br />
IC: normal o disminuido<br />
RVP: normal o aumentada<br />
Figura 18. Clasifi cación de la disfunción ventricular derecha (disfunción sistodiastólica).<br />
AD: aurícula derecha. VD: ventrículo derecho. PPS: presión pulmonar sistólica. PPD: presión<br />
pulmonar diastólica. PAD: presión aurícula derecha. IC: índice cardíaco. RVP: resistencias<br />
vasculares pulmonares. PCP: presión capilar pulmonar.<br />
Diagnóstico ECG (IAM de VD)<br />
Supradesnivel ST V3r-V4r<br />
Supradesnivel ST V1 Infradesnivel ST V2<br />
Supradesnivel ST V1-2-3, eje a la Derecha<br />
Supradesnivel D3 > D2<br />
IAM inferior<br />
IAM dorsal<br />
Figura 20. Diagnóstico ECG (IAM VD).<br />
cia el ápex durante la sístole. Se utiliza el modo M, en visión de<br />
cuatro cámaras. Correlaciona con la fracción de eyección medida<br />
por medicina nuclear. Su valor normal debe ser superior a<br />
15 mm. 37-39<br />
• Indice de performance de ventrículo derecho (Tei-Index):<br />
es la relación entre los tiempos isovolumétricos (contracción<br />
y relajación) y el tiempo de eyección ventricular. Es un parámetro<br />
no geométrico, relativamente independiente de las<br />
condiciones de carga. Su valor normal es 0,28±0,04. Valores<br />
superiores a 0,40 son expresión de disfunción ventricular<br />
derecha. 40,41<br />
• TDI-s (máxima velocidad sistólica de la pared libre del ventrículo<br />
derecho): la medición en Doppler tisular de la velocidad<br />
sistólica del anillo tricuspídeo correlaciona con la función ventricular.<br />
Su valor normal debe ser mayor a 10 cm/seg.<br />
• IVA (velocidad máxima/tiempo al pico): utilizando el Doppler<br />
tisular, se calcula dividiendo la velocidad máxima miocárdica<br />
isovolumétrica por el tiempo a la velocidad pico. Este método<br />
ha demostrado en modelos animales su menor dependencia<br />
de las condiciones de carga y frecuencia cardíaca,<br />
pero aún no está completamente defi nido su rol en pacientes<br />
posquirúrgicos. 42
362 | Claudio E. Pensa<br />
La evaluación de la precarga ventricular derecha 43 puede estimarse<br />
a través de la evaluación de la vena cava inferior:<br />
• Menor de 1,7 cm con índice de colapso mayor del 50%; PVC:<br />
0-5 mmHg.<br />
• Mayor de 1,7 cm con índice de colapso mayor del 50%; PVC:<br />
6-10 mmHg.<br />
• Mayor de 1,7 cm con índice de colapso menor del 50%; PVC:<br />
10-15 mmHg.<br />
• Mayor de 1,7 cm fi ja; PVC: mayor de 15 mmHg.<br />
La compliance del ventrículo derecho no ha sido completamente<br />
estudiada debido a la difi cultad en obtener su volumen real, dado<br />
las características anatómicas que posee; por ello, las características<br />
del llenado diastólico aún no son utilizadas de rutin<br />
MANEJO TERAPÉUTICO<br />
Tratamiento<br />
-Optimizar Precarga<br />
-Asegurar Conducción A-V<br />
-Mantener Adecuada Presión de Perfusión<br />
-Mejorar Contractilidad de VD / Tratar isquemia<br />
-Disminuir Postcarga de VD/VI<br />
-Mejorar Contractilidad de VI / Tratar Isquemia<br />
Figura 21. Tratamiento (I).<br />
Corregir:<br />
-Acidosis (Respiratoria/Metabólica)<br />
- Hipotermia<br />
- Hipoxia<br />
-Anemia (Llevar Hto a 30%)<br />
-Medio Interno<br />
Adecuar: (Evitar colapso vascular)<br />
-Ventilación pulmonar (Presión en vía aérea)<br />
El tratamiento común en toda disfunción ventricular derecha será<br />
la optimización de la frecuencia cardíaca, el mantenimiento del ritmo<br />
sinusal, la valoración y ajuste de condiciones de carga (precarga<br />
y poscarga) y fi nalmente actuar sobre la contractilidad (Figura 21).<br />
También lo será la normalización de la temperatura corporal y de<br />
parámetros de laboratorio (hematocrito, estado ácido base, ácido<br />
láctico, glucemia, ionograma, saturación venosa central o mixta en<br />
al caso de contar con catéter de Swan Ganz). En la actualidad, y<br />
con los conocimientos aprendidos en la fi siología moderna y modelos<br />
quirúrgicos, hemos visto que uno de los elementos más importantes<br />
es evitar la sobredistensión. De hecho, hemos insistido<br />
en la presente revisión acerca de este punto. En los últimos años<br />
ha tomado mayor valor el concepto de expansión controlada, es<br />
decir, evaluación luego de cada expansión de la respuesta obtenida<br />
con datos objetivos. La mejor presión de lleno será la que mejor<br />
performance sistólica provoque. En otras palabras, cada vez que<br />
expandimos a un enfermo (parámetros de volumen/carga en eje<br />
de abscisas, aurícula derecha, presión capilar pulmonar, volumen<br />
de fi n de diástole), debemos correlacionar su respuesta con parámetros<br />
de función (eje de ordenadas, tensión arterial, volumen mi-<br />
Disfunción ventricular Derecha<br />
Diagnostico/ Seguimiento<br />
Ácido láctico / Curva en 24 hs.<br />
ScVO2 / SvO2 / PvO2 ( Mayor<br />
valor que IC)<br />
GradienteTranspulmonar / ITSVI<br />
Gradiente transeptal / ITSVD<br />
Monitoreo continuo: AI / PIA<br />
D(a-v)O2 / VO2/ IDO2 / EO2<br />
Clínica / RX / Laboratorio<br />
AI: Auricula izquierda<br />
PIA: Presion intraabdominal<br />
Figura 22. Tratamiento (II).<br />
Tratamiento (Opciones)<br />
Milrinone/ Dobutamina<br />
Dopamina/Noradrenalina<br />
Adrenalina<br />
Azul Metileno/Vasopresina<br />
Levosimendan/Otros Inotrop.<br />
AMR/ BCIA/ AMCCentrifuga-Levitronix<br />
Diuréticos/Nesiritide<br />
Analgesia/Sedación<br />
NTG/ NPS / Vasod. Pulmonares.<br />
Antiarritmicos<br />
nuto, ácido láctico, saturación venosa, diuresis, etc.), y así contribuir<br />
a construir nuestra curva de función ventricular.<br />
Sin duda, la optimización de la precarga a partir de presiones de<br />
llenado bajas o normales puede mejorar la performance ventricular<br />
(ley de Frank Starling) 44 y el gasto cardíaco. Sin embargo, se<br />
debe tener en cuenta que el espesor parietal del ventrículo derecho<br />
es menor y la administración de volumen exagerada puede<br />
causar distensión y aumentar el estrés parietal (Laplace). La expansión,<br />
ya sea con coloides o cristaloides, debería encontrar en la mayor<br />
parte de los pacientes y en valores de 12 a 15 cm H 2 O, la mejor<br />
curva de performance ventricular derecha.<br />
Mantener la sincronía de contracción auriculoventricular (ritmo sinusal)<br />
permite mejorar el gasto cardíaco, así como la utilización del<br />
marcapasos AV secuencial en caso de bloqueo AV <strong>completo</strong>, o simplemente<br />
marcapaseo auricular para frecuencias cardíacas menores<br />
a 80 latidos por minuto. 45 La contracción auricular es responsable, en<br />
condiciones normales, del 20 al 30% del volumen de fi n de diástole<br />
de dicha cámara. La contribución de la aurícula derecha en el llenado<br />
ventricular y en presencia de disfunción de VD, puede alcanzar hasta<br />
un 40% del llenado de esa cámara. Esto es fundamental, debido<br />
a la alteración en el patrón de compliance y marcada rigidez. Incluso<br />
la contracción auricular puede transmitirse anterógradamente hasta<br />
la arteria pulmonar en caso de falla grave. Consecuentemente, el<br />
tratamiento agresivo y precoz de cualquier arritmia supraventricular<br />
que comprometa la contractilidad auricular es mandatorio intentando<br />
siempre recobrar el ritmo sinusal.<br />
El otro elemento a trabajar durante el tratamiento de la disfunción<br />
ventricular derecha es la contractilidad del ventrículo derecho.<br />
Insistimos en el rol fundamental que cumplen los dos puntos<br />
anteriores (adecuado manejo de cargas y control de ritmo sinusal)<br />
para la optimización y obtención de resultados satisfactorios del<br />
manejo de la contractilidad del ventrículo derecho.<br />
Finalmente, el uso de vasodilatadores, ya sea nitroprusiato de sodio<br />
(precaución por aumento de shunt intrapulmonar), nitroglicerina,<br />
neseritide, iloprost, prostaglandinas u óxido nítrico (NO) tendrán<br />
su valor contrarregulando y disminuyendo la poscarga y resistencias<br />
pulmonares a las que el ventrículo esté sometido, ya sea<br />
por hipertensión pulmonar, es decir aumento de resistencias per se<br />
o, como habíamos expresado, contrarregulando la acción deleté-
ea de las drogas inotrópicas que estemos usando. De igual modo,<br />
siempre será de buena práctica vasodilatar la vasculatura pulmonar<br />
y así asegurarse bajas resistencias a la eyección ventricular.<br />
Existen numerosos fármacos que pueden ser de utilidad. Será en la<br />
adecuada elección y combinación de ellos (cadena de drogas y sinergismo<br />
de suma), con un exhaustivo conocimiento de su farmacología,<br />
donde obtendremos mayores benefi cios.<br />
Los esquemas mayormente recomendados incluyen la dopamina<br />
en dosis bajas (2 a 2,5 μg/kg/min) y el milrinone asociados a noradrenalina<br />
o la dopamina y la dobutamina asociados nuevamente<br />
a noradrenalina, en caso de ser necesaria, para el sostén periférico<br />
de la tensión arterial. También el isoproterenol conserva un destacado<br />
papel, en la disfunción ventricular postransplante cardíaco. 28<br />
No hay vasodilatadores que actúen únicamente en la vasculatura<br />
pulmonar. Una limitante en su uso es la hipotensión sistémica generada<br />
que provoca empeoramiento del cuadro inicial, ya que reduce<br />
la perfusión miocárdica y genera, aún más, movimiento septal<br />
paradójico. A su vez, generan vasodilatación pulmonar tanto<br />
de los vasos adecuadamente ventilados como de las áreas menos<br />
ventiladas, eso signifi ca que puede aumentar el shunt alveoloarterial<br />
y fi nalmente empeorar la oxigenación. 46 De manera que debemos<br />
ser cuidadosos en su utilización y su repercusión sistémica.<br />
La utilización de vasodilatadores por vía inhalatoria y su vida media<br />
corta disminuyen su repercusión a nivel sistémico. A su vez, al ingresar<br />
por el tracto respiratorio su distribución es solo en las áreas bien ventiladas,<br />
de manera que se optimiza la relación ventilación/perfusión.<br />
El uso de vasopresores sistémicos para el tratamiento de la falla ventricular<br />
derecha se debe a que mejora la perfusión coronaria, y normaliza<br />
los gradientes de presión interventricular, y entonces contrarresta el<br />
movimiento septal anómalo. Obviamente, el éxito con el uso de estos<br />
fármacos dependerá de cómo regulemos el aumento de las resistencias<br />
sistémicas y pulmonares. Es de utilidad la infusión de vasopresores<br />
sistémicos a través de catéteres en aurícula izquierda para minimizar<br />
su efecto sobre las resistencias pulmonares, aunque el uso y manipuleo<br />
de este acceso implica un riesgo no despreciable de embolia sistémica,<br />
debiéndose hacer hincapié en un cuidadoso uso de este acceso<br />
y, por supuesto, en el manejo por personal entrenado.<br />
En cuanto a los fármacos inotrópicos positivos, los más frecuentemente<br />
utilizados son las llamadas drogas inodilatadoras, ya que tienen un<br />
doble efecto: mejoran la contractilidad ventricular y contribuyen a disminuir<br />
las resistencias vasculares. Por supuesto, otras drogas no inodilatadoras<br />
son de utilidad y también serán abordadas (Figura 22).<br />
Describiremos ahora las principales características de los fármacos<br />
más frecuentemente utilizados:<br />
ISOPROTERENOL<br />
Es un agonista adrenérgico B1 y B2 que, consecuentemente, aumenta<br />
la frecuencia cardíaca, la conducción auriculoventricular,<br />
la contractilidad miocárdica y disminuye las resistencias vasculares<br />
sistémicas y pulmonares. Por otro lado, aumenta el consumo<br />
de oxígeno miocárdico, por lo que debe utilizarse con precaución<br />
en pacientes con enfermedad coronaria. No es infrecuente la aparición<br />
de arritmias ventriculares o supraventriculares. Posee acción<br />
sobre la relajación ventricular y efecto broncodilatador.<br />
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 363<br />
Dosis: se debe comenzar con 0,5 a 2 μg/min, llegando hasta 20<br />
μg/min.<br />
Indicación: bradicardia con compromiso hemodinámico, bajo<br />
gasto con hipertensión pulmonar y en el posoperatorio de trasplante<br />
cardíaco.<br />
DOBUTAMINA<br />
Es una catecolamina sintética con estimulación directa B1 (aumento secundario<br />
de AMPc, sin depender de reserva de depósitos de noradrenalina).<br />
Acción vasodilatadora directa y refl eja pulmonar y sistémica.<br />
Dosis: 7-15 μg/kg/min. Su limitación está en el aumento de la frecuencia<br />
cardíaca y la hipotensión arterial, por vasodilatación.<br />
MILRINONE<br />
Es un inhibidor de fosfodiesterasa III. Posee efecto inotrópico y vasodilatador.<br />
Se puede utilizar con dosis inicial de carga de 0,05<br />
mg/kg en 10 minutos y luego dosis de mantenimiento: 0,35-<br />
0,75 μg/kg/min, aunque muchas veces puede ser utilizado sin dosis<br />
de carga. Es el fármaco de elección en disfunción ventricular<br />
derecha postrasplante cardíaco. Su efecto hemodinámico mejora<br />
la contractilidad ventricular y reduce la presión pulmonar, aunque<br />
puede generar hipotensión sistémica, requiriendo drogas con<br />
efecto alfa para sostén de las resistencias vasculares sistémicas. 47<br />
Si bien está descripto fenómeno de taquifi laxia, no es usual incrementar<br />
la dosis, al menos hasta el día 4° o 5° de tratamiento.<br />
Esta droga incrementa los niveles de AMP, el cual favorece y mejora<br />
la relajación ventricular. Su vida media es de 1,5 a 2 horas (tener<br />
en cuenta este dato para la salida del sostén inotrópico).<br />
Al reducir los valores de presión pulmonar, induce la mejoría tanto<br />
del estrés parietal como celular. Uno de los efectos adversos más temidos<br />
(y que limitan su uso), son las arritmias ventriculares y en menor<br />
medida las supraventriculares. 48 La plaquetopenia no es de preocupación,<br />
y cuando está presente debemos buscar otras causas<br />
concomitantes; sepsis, respuesta infl amatoria, consumo, traumática<br />
(asistencia circulatoria), trombocitopenia inducida por heparina, etc.<br />
LEVOSIMENDÁN<br />
Actúa como sensibilizador del calcio sobre la troponina C, sin aumentar<br />
la concentración intracelular del ion, de manera que aumenta<br />
la contractilidad del miocardio y posee también efecto vasodilatador.<br />
Su uso ha sido estudiado, primariamente, en el tratamiento<br />
de la insufi ciencia cardíaca izquierda. En el escenario de la<br />
disfunción ventricular derecha en posoperatorio tiene dos limitaciones:<br />
la hipotensión arterial sistémica que generalmente tienen<br />
estos pacientes y, a la vez, la disfunción renal. De manera que su<br />
uso no es habitual en este contexto y existen pocos estudios de seguridad<br />
del fármaco en falla ventricular derecha posoperatoria. 49,50<br />
Existen numerosas experiencias clínicas de su uso en disfunción de<br />
VD (no CCV), sobre todo por mejoría del acoplamiento ventriculopulmonar.<br />
De igual forma, si bien las experiencias en disfunción<br />
de VD posoperatoria no son numerosas, los resultados han sido<br />
promisorios. Sin embargo, por su perfi l farmacocinético no es una<br />
droga de uso frecuente en este escenario.<br />
Dosis de carga: 12 a 24 μg/kg a pasar en 10 a 15 minutos. Infusión
364 | Claudio E. Pensa<br />
continua de 0,1 μg/kg/min durante 24 a 48 horas. Su vida media es<br />
de 70 a 80 horas.<br />
SILDENAFIL<br />
Es un potente inhibidor selectivo de la PDE-5, por lo que aumenta<br />
la concentración intracelular de GMPc, provocando relajación del<br />
músculo liso vascular. 50 La PDE-5 es abundante en tejido pulmonar<br />
por lo que su efecto debería ser preferencial en dicha vasculatura.<br />
Es una herramienta en el tratamiento de la hipertensión pulmonar<br />
primaria, potenciando los efectos del NO y del iloprost inhalatorio.<br />
Su limitación en cirugía cardiovascular está dado, principalmente,<br />
porque no existe aún la presentación para uso endovenoso. Solo<br />
existen en la literatura reportes aislados de casos con su uso en cirugía<br />
cardiovascular y falla de ventrículo derecho. 52<br />
DOPAMINA<br />
Sobre receptores dopaminérgicos actúa a nivel renal, mesentérico,<br />
coronario y cerebrovascular (vasodilatación esplácnica y reducción<br />
del tono en arteriola aferente, con efecto neto de aumento en<br />
la perfusión renal). Estos receptores son los DA1, DA2, DB1, DB2 y<br />
DB3. También tiene efecto sobre receptores adrenérgicos. Y es bien<br />
conocido su efecto dosis dependiente. A bajas dosis: efecto dopaminérgico<br />
y beta 2. Dosis intermedias: estimulación beta 1 por liberación<br />
de norepinefrina. Altas dosis: efecto sobre receptores alfa<br />
(vasoconstricción esplácnica y periférica).<br />
Dosis: 1-5 μg/kg/min hasta 20 μg/kg/min.<br />
ADRENALINA<br />
Es un agonista de receptores alfa 1-2 y beta 1-2. Con acción beta1<br />
tiene efecto cronotrópico e inotrópico positivo. Su acción alfa1 tiene<br />
efecto vasoconstrictor de piel y lecho esplácnico (dosis superiores<br />
a 0,05 ug/kg/min). Esta droga es de suma utilidad frente a cuadros<br />
de hiperresistencia vascular bronquial (broncoespasmo posoperatorio),<br />
la dosis a utilizar en estos casos es de 0,02 a 0,03 μg/kg/<br />
min. Es decir, en este rango de dosis, no se provoca aumento de la<br />
frecuencia cardíaca ni está asociada a mayor incidencia de arritmias<br />
supraventriculares.<br />
No debemos olvidar que cuadros de hiperresistencia vascular bronquial<br />
en presencia de fallo derecho pueden tener un fi nal catastrófi<br />
co; además, la utilización de nebulizaciones, ya sea durante ventilación<br />
espontánea o asistencia mecánica respiratoria, puede no ser<br />
efectiva por aumento en la interfase o menor biodisponibilidad.<br />
Su utilidad en disfunción ventricular derecha es cuando ésta se<br />
presenta con hipotensión arterial. 52 Su rango de dosis varía entre:<br />
0,02-0,2 μg/kg/min.<br />
NORADRENALINA<br />
Acción alfa 1 agonista con poder vasoconstrictor y menor efecto<br />
B1 (cronotropismo e inotropismo positivo). De manera que produce<br />
aumento en la tensión arterial, sin grandes cambios en la frecuencia<br />
cardíaca. Puede utilizarse cuando la falla de ventrículo derecho<br />
se asocia a hipotensión arterial. Dosis: 0,02-0,5 μg/kg/min<br />
(1 a 100 μg/min). Habitualmente su efecto debe ser contrarregulado<br />
con vasodilatadores pulmonares y esplácnicos (dopamina o<br />
milrinone para evitar sus efectos deletéreos en órganos, debido a<br />
vasoconstricción intensa e hipoperfusión inducida).<br />
Esta droga es de suma utilidad en el nuevo escenario de la respuesta<br />
infl amatoria, cuya incidencia se ha mostrado creciente en<br />
los últimos años. Si el paciente presentara un pretest alto para disfunción<br />
ventricular, es decir, hipertensión pulmonar severa en el<br />
preoperatorio, trasplante cardíaco con alto gradiente transpulmonar<br />
en el receptor, etc., es de muy buena práctica colocar un catéter<br />
en aurícula izquierda (catéter neonatal para cateterización de<br />
arteria umbilical o similar), e infundir noradrenalina por vía izquierda<br />
y así “saltar” la vasculatura pulmonar y no inducir mayor hipertensión.<br />
Esta clase de catéteres son colocados por el cirujano, al fi -<br />
nalizar la cirugía y previo al cierre esternal.<br />
VASOPRESINA<br />
Es un potente vasoconstrictor sistémico que utiliza los receptores<br />
V1 del músculo liso vascular y con acción renal a través de receptores<br />
V2. A su vez, provocaría vasodilatación en vasculatura pulmonar,<br />
aunque sólo en aquellos vasos previamente contraídos.<br />
Teóricamente la combinación de vasodilatación pulmonar y vasoconstricción<br />
periférica sería el escenario ideal para el tratamiento<br />
de la falla ventricular derecha; sin embargo, en estudios experimentales<br />
su uso se asoció a aumento en las presiones pulmonares<br />
y deterioro de la función ventricular derecha. 54<br />
En dosis bajas (0,03-0,06 U/minuto), su uso es seguro, sobre todo<br />
en sepsis y respuesta infl amatoria, así como cuando es necesaria<br />
vasoconstricción periférica por utilización de drogas vasodilatadoras<br />
pulmonares. En dosis mayores a 0,1 a 0,2 U/minuto, el aumento<br />
sobre la poscarga sistémica y pulmonar son notorios, asociándose<br />
vasoconstricción coronaria y periférica (cutánea-extremidades).<br />
NITROGLICERINA<br />
Útil en casos de disfunción ventricular derecha con hipertensión<br />
pulmonar, no sólo por su efecto sobre la postcarga, sino principalmente<br />
actuando sobre los vasos de capacitancia. Dosis: 0,1-10 μg/<br />
kg/min. Su uso prolongado mayor a 7 días y en dosis mayores a<br />
5 μg/kg/min favorece la aparición de metahemoglobinemia (color<br />
amarronado de la sangre, con PaO 2 elevado y SatO 2 disminuida,<br />
con metahemoglobina mayor del 1%).<br />
NITROPRUSIATO DE SODIO<br />
Disminuye la precarga y la poscarga de ambos ventrículos. Útil en<br />
casos de disfunción biventricular. Dosis: 0,1-0,5 μg/kg/min hasta<br />
10 μg/kg/min. Puede potenciar o facilitar isquemia miocárdica por<br />
fenómeno de shunt desde las zonas isquémicas o, incluso, taquicardia<br />
refl eja.<br />
La intoxicación por tiocianatos se puede presentar en dosis superiores<br />
a 8 μg/kg/min, sostenida en el tiempo y con disfunción hepática.<br />
Debe tenerse muy presente que su utilización en el posoperatorio de<br />
cirugía cardiovascular puede inducir a hipoxia por aumento en el shunt<br />
intrapulmonar. Es decir, su accion vasodilatadora intensa hace que la<br />
“derivación fi siológica”, que había protegido a la hematosis pulmonar<br />
con derivación del fl ujo hacia áreas con adecuada ventilación, sea entonces<br />
inhibida y se vasodilaten segmentos con unidades mal ventila-
das, ya sea por edema, injuria, caída de surfactante, etc. Finalmente, su<br />
utilización debe contemplar el monitoreo estricto de la PO 2 .<br />
NESIRITIDE<br />
Péptido natriurético B sintético que no tiene efecto directo inotrópico,<br />
pero es un potente vasodilatador que disminuye la precarga<br />
y la poscarga. Aumenta el gasto cardíaco a expensas de reducir la<br />
tensión arterial sistémica (poscarga) y la presión pulmonar, mejora<br />
la perfusión renal y consecuentemente el ritmo diurético.<br />
Dosis: bolo 2 μg/kg seguido de infusión de 0,01-0,03 μg/kg/min.<br />
Si bien existen datos en el uso en pacientes con disfunción ventricular<br />
izquierda e hipertensión pulmonar secundaria, 55 los datos en<br />
falla ventricular derecha son sólo de reportes de casos.<br />
ÓXIDO NÍTRICO<br />
Factor de relajación derivado del endotelio. A partir del aminoácido<br />
L-arginina, en una reacción catalizada por la óxido nítrico sintetasa,<br />
se genera NO, el cual por difusión simple pasa al músculo liso,<br />
donde en presencia de Mg, favorece la estimulación de la guanilatociclasa<br />
para formar GMPc generando relajación del músculo liso.<br />
Su degradación se produce al unirse al grupo hem de la hemoglobina,<br />
formando metahemoglobina y a su vez, uniéndose al oxigeno,<br />
de manera que su acción y distribución es pulmonar selectiva<br />
de aquellos alvéolos bien ventilados.<br />
Efecto vasodilatador pulmonar selectivo con mínimo efecto en resistencias<br />
vasculares sistémicas.<br />
Se administra por vía inhalatoria. Tres mecanismos de administración:<br />
mediante mezcladores situados antes del respirador, de manera<br />
que se obtiene una mezcla homogénea de NO y O 2 . Tiene<br />
como desventaja la mayor exposición de NO al O 2 y mayor formación<br />
de NO 2 , que tiene efecto tóxico pulmonar.<br />
Otra forma de administrarlo es suministrándolo en la rama inspiratoria<br />
del tubo endotraqueal. Si bien la dosis ofrecida no es tan homogénea,<br />
tiene la ventaja que es más sencillo y tiene menor contacto<br />
con O 2 .<br />
Otra opción de administración es utilizar un nebulizador sincronizado<br />
con la fase inspiratoria del respirador. Puede administrarse en<br />
forma discontinua. Permite un ahorro de NO y menor contaminación<br />
ambiental<br />
Se debe tener la inmensa precaución de nunca suspender en forma<br />
abrupta su utilización, ya sea por terminación del insumo o<br />
error médico. Es decir, una vez que el enfermo ha mejorado y se<br />
decide “salir” de NO, el destete debe ser con dosis decrecientes y<br />
lentamente. Así se evitarán los fenómenos de hiperresistencia vascular<br />
pulmonar, reactivas o por rebote. 56<br />
Dosis utilizada: 5-40 partes por millón.<br />
PROSTAGLANDINAS E1<br />
Potente vasodilatador del lecho pulmonar. En dosis elevadas puede<br />
tener efecto sistémico, aunque minimizado por el metabolismo<br />
de primer paso por los pulmones. Utilizado en receptores de<br />
trasplante pulmonar con hipertensión pulmonar. Dosis de inicio:<br />
0,03 μg/kg/min, que puede incrementarse hasta 0,2 μg/kg/min.<br />
Dosis superiores a 0,1 μg/kg/min pueden producir hipotensión sis-<br />
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 365<br />
témica, de manera que para contrarrestar dicho efecto se puede<br />
utilizar noradrenalina desde un acceso en aurícula izquierda y así<br />
evitar su efecto a nivel de la vasculatura pulmonar (ya comentado<br />
anteriormente).<br />
EPOPROSTENOL (PGI2)<br />
Administrado en forma endovenosa no es inactivado en los pulmones,<br />
de manera que tiene potente efecto vasodilatador sistémico. Sin<br />
embargo, utilizado en forma inhalatoria es un potente vasodilatador<br />
pulmonar de acción corta, que disminuye las resistencias pulmonares<br />
y así mejora la performance ventricular derecha. Disminuye<br />
el mismatch ventilación/perfusión. Las ventajas de este fármaco sobre<br />
el NO son los menores costos, la ausencia de metabolitos tóxicos<br />
y su mejor administración y monitoreo. La solución debe ser protegida<br />
de la luz y es estable a la temperatura ambiental sólo por 12 hs.<br />
ILOPROST<br />
Análogo de la prostaciclina que también reduce las resistencias<br />
vasculares pulmonares y aumenta el gasto cardíaco con poco efecto<br />
sobre la presión sistémica y la tensión arterial. Se administra aerosolizado<br />
y su efecto vasodilatador pulmonar dura hasta 60 minutos,<br />
por lo que requiere nebulizaciones intermitentes. 57 A diferencia<br />
del PGI, es estable a temperatura ambiental y no necesita ser<br />
protegido de la luz. Ha demostrado disminuir la poscarga del ventrículo<br />
derecho y consecuentemente aumentar el gasto cardíaco<br />
derecho durante mayor tiempo que el NO. 58 Ha sido estudiado en<br />
hipertensión pulmonar primaria y también testeado en cirugía cardíaca,<br />
59 aunque su dosis en esta condición no está defi nida.<br />
USO DE ASISTENCIA CIRCULATORIA<br />
MECÁNICA<br />
Si con las medidas que hemos enumerado no es posible sostener<br />
de manera adecuada la función ventricular, se dispondrá de dispositivos<br />
de asistencia ventricular mecánica. Esta tiene como fi nalidad<br />
mantener e impedir el deterioro de órganos nobles y vitales,<br />
a la espera ya sea de la recuperación de la cámara o como puente<br />
a un trasplante.<br />
Existen distintas complejidades de dispositivos que pueden ayudarnos.<br />
Desde el balón de contrapulsación intraaórtico, hasta la<br />
asistencia ventricular con centrífuga, ya sea esta convencional<br />
(Biomedicus®, Medtronic®) o de levitación magnética (Levitronix®<br />
Centrimag®) 60,61 donde la sangre circula en un circuito cerrado sin<br />
contacto con rodillos, generando un fl ujo no púlsatil con menor<br />
incidencia de hemólisis y mejor perfi l hemodinámico.<br />
El eventual benefi cio de la asistencia con balón de contrapulsación<br />
izquierdo se basa en que disminuye la presión auricular izquierda<br />
y por lo tanto la poscarga ventricular derecha, además de mejorar<br />
la disposición del septum durante la sístole y así facilitar la descarga<br />
del ventrículo derecho. Por tanto, a este efecto benefi cioso en<br />
la disposición espacial del septum interventricular con mejoría en<br />
la interdependencia de ambos ventrículos se suma el mayor aumento<br />
en el fl ujo de la coronaria derecha y mayor apertura de circulación<br />
colateral.
366 | Claudio E. Pensa<br />
Figura 23. Asistencia biventricular con sistema Levitronix Centrimag. Se observan las<br />
consolas derecha e izquierda con sus cabezales magnéticos.<br />
El balón de contrapulsación en arteria pulmonar actualmente no<br />
está indicado por no haber logrado mayores benefi cios. Su limitación<br />
principal es que depende de una función ventricular sistólica<br />
derecha no tan deteriorada y a su vez el acceso a la arteria pulmonar<br />
es quirúrgico.<br />
Las indicaciones para apoyo circulatorio externo incluyen: la disfunción<br />
ventricular derecha o biventricular poscardiotomía, la disfunción<br />
posinfarto agudo de miocardio perioperatorio, la hipertensión<br />
pulmonar refractaria a tratamiento, en receptores de trasplante<br />
cardíaco, posembolectomía pulmonar, en bajo gasto cardiaco<br />
y fallo derecho grave (IC menor a 2,0 l/min/m 2 , con presión<br />
auricular mayor a 18 mmHg con balón de contrapulsación y tratamiento<br />
farmacológico <strong>completo</strong>).<br />
Por otra parte, los criterios de exclusión para asistencia ventricular<br />
compleja incluyen: la insufi ciencia renal grave, la enfermedad vascular<br />
periférica grave, la enfermedad cerebrovascular sintomática,<br />
las enfermedades terminales, cáncer con metástasis, enfermedad<br />
hepática grave, coagulopatía, enfermedad pulmonar severa, infección<br />
activa/sepsis y fallo multiorgánico (estas dos últimas de contraindicación<br />
relativa).<br />
Las bombas de rodillo (circulación extracorpórea convencional)<br />
son más frecuentemente utilizadas cuando existen salidas de<br />
bomba difi cultosas debido a disfunción grave del ventrículo derecho<br />
y donde se requiere reingresar en bypass, con el objetivo de<br />
asistir en forma momentánea a esa cámara. Esta asistencia suele<br />
no ser mayor a 30 a 60 minutos. En caso de necesitar mayor tiempo<br />
de asistencia debemos pensar en otro dispositivo o combinación<br />
farmacológica.<br />
Finalmente, la utilización de bombas centrífugas dio la posibilidad<br />
de continuar con la asistencia que había comenzado en quirófano,<br />
o nos brindó la alternativa de asistir ventrículos ya fuera<br />
del área de quirófano. Estas reemplazaron a las de rodillo con<br />
ventajas técnicas. El resultado clínico es una mayor utilización y<br />
duración del sistema. Estos sistemas requieren canulación de las<br />
cavidades que deberá respetar el miocardio o disponer de pequeñas<br />
cánulas para poder “entrar” al ventrículo, de acuerdo con<br />
la patología de base y si uno espera o no recuperación funcional.<br />
Requieren de anticoagulación habitualmente con heparina y<br />
control de ACT. Las ventajas de este sistema son un menor trau-<br />
Figura 24. Asistencia biventricular con sistema Levitronix Centrimag.<br />
matismo de los elementos formes de la sangre y su desventaja<br />
principal es que no generan fl ujo pulsátil, excepto que se mantenga<br />
el balón de contrapulsación en el caso de las centrífugas<br />
convencionales, ya que su perfi l hemodinámico es de menor valor<br />
que en las de levitación magnética. En las centrífugas de levitación<br />
magnética, más allá de no otorgar fl ujo pulsátil, no es necesario<br />
mantener la contrapulsación izquierda.<br />
La indicación de contrapulsación izquierda está dirigida habitualmente,<br />
más que a dar fl ujo pulsátil esplácnico, a asistir a un ventrículo<br />
izquierdo con eventual disfunción subclínica y que frente<br />
a volúmenes minuto “normalizados” por la asistencia derecha manifi<br />
este una disfunción real y haga fracasar el soporte mecánico.<br />
Esta manifestación de disfunción izquierda se evidenciará por el<br />
aumento excesivo de las presiones de lleno ventriculares tanto por<br />
línea auricular izquierda como por presión capilar pulmonar. Si estos<br />
datos hemodinámicos no estuvieran disponibles, la caída en<br />
la tensión arterial y la diuresis estarían evidenciando síndrome de<br />
bajo volumen minuto, más allá de observar a un ventrículo izquierdo<br />
disfuncionante por ecocardiograma transesofágico. Así entonces,<br />
al indicar una asistencia ventricular derecha, se debe monitorear<br />
cuidadosamente al ventrículo izquierdo a fi n de descartar disfunción<br />
biventricular.<br />
Las complicaciones más frecuentes incluyen, sangrado, infecciones y<br />
trombosis del sistema. Como hemos expresado, en los últimos años<br />
la aparición de cabezales con funcionamiento y levitación magnética<br />
han generado menor tasa de hemólisis y trombosis, ya que la sangre<br />
del paciente recorre un sistema de tubuladuras continuo sin tomar<br />
contacto con rodillos ni ser sometidos a efectos de compresión<br />
externa. Simplemente la aceleración magnética del cabezal genera<br />
un fl ujo continuo fácil de regular desde la consola.<br />
Además, estos nuevos sistemas han permitido un mayor tiempo<br />
de asistencia con límite en los treinta días. Por otro lado, las complicaciones<br />
tan temidas –el fallo multiorgánico por hipoperfusión,<br />
ya sea al ingreso a asistencia o durante ella, la sepsis y la insufi ciencia<br />
renal con necesidad de terapias de reemplazo– no son motivo<br />
para desalentar este tipo de asistencia mecánica. Existen comunicaciones<br />
con buenos resultados asociados a estos factores; incluso<br />
la experiencia de nuestro grupo, en los pocos casos realizados, ha<br />
sido promisoria (Figura 23, 24).
SEGUIMIENTO EN CUIDADOS INTENSIVOS<br />
Como expresamos previamente, es fundamental el estrecho seguimiento<br />
y evaluación del paciente luego de cada intervención: expansión,<br />
cambio de combinación de drogas, aumento o disminución de<br />
dosis de aquellas, mantenimiento de ritmo sinusal, tratamiento de<br />
arritmias, etc. Los parámetros objetivos más utilizados para el seguimiento<br />
son: el valor de la presión de aurícula derecha, la tensión arterial<br />
media, la tensión arterial sistólica, las determinaciones básicas de<br />
laboratorio y gases en sangre, la curva de CPK, la determinación de troponina<br />
T, la curva de ácido láctico, la saturación venosa mixta y/o venosa<br />
central como expresión de extracción periférica y consumo periférico<br />
de oxígeno, la perfusión periférica y la emisión de orina. La medición<br />
del gradiente transpulmonar, transeptal, presión generada y diferencial<br />
del ventrículo derecho serán de suma utilidad, como expresión<br />
de performance sistólica e interdependencia ventricular.<br />
A MODO DE RESUMEN SE PRESENTARÁ EL SIGUIENTE TEXTO<br />
Al ingresar un paciente al área de Cuidados Intensivos<br />
Cardiovasculares, debemos conocer su historia clínica completa y<br />
sus antecedentes. De este modo, ya estableceremos los factores<br />
predisponentes para disfunción de VD. Por supuesto, conoceremos<br />
las razones de su indicación quirúrgica, así como cuál fue la planifi -<br />
cación estratégica para la intervención.<br />
Continuaremos con el diálogo, absolutamente necesario y mandatorio,<br />
con el equipo quirúrgico y anestesiólogos. Ellos nos comentarán<br />
el transcurso de la cirugía y las eventualidades, si así existieron.<br />
Entre los detalles, nos describirán el curso de la cirugía, alternativas,<br />
observación de disfunción de VD y fi nalización del procedimiento,<br />
ya sea con salida de extracorpórea o sin ella.<br />
Ya en el momento de la “conexión” del enfermo a los sistemas de<br />
monitoreo y ARM (en caso de pacientes ventilados), estaremos conociendo<br />
tipo de cirugía y antecedentes, técnica quirúrgica y anestésica,<br />
protección miocárdica, utilización de fármacos, reversión<br />
de heparina con protamina, observación directa del VD en campo<br />
operatorio, utilización de hemoderivados, tiempo de hemostasia,<br />
tolerancia del VD/VI a la cirugía sin CEC, tiempo de clampeo y<br />
CEC (si corresponden), condiciones al momento de cierre (sangrado<br />
activo, hemodinamia, oxigenación, etc.).<br />
Los datos/indicadores inmediatos a obtener serán, la tensión arterial<br />
sistólica y TAM, presión de AD, frecuencia cardíaca, saturación<br />
arterial de oxígeno y observación de curva pletismográfi ca (presión<br />
de pulso OK y normotermia), presión de vía aérea en pacientes<br />
ventilados, PEEP=0 cm de H 2 O. Respecto de la diuresis, más allá<br />
de observar contenido en la bolsa/reservorio, veremos tomando el<br />
conector desde la sonda vesical si existe emisión de orina (constante).<br />
Datos del monitor con trazado claro y obtención de ECG<br />
(ritmo, arritmias, isquemia, IAM, trastornos de conducción, etc.).<br />
Luego de la “conexión” inmediata, ya estará en condiciones el personal<br />
de laboratorio para la extracción correspondiente. Para la<br />
realización de la RX de tórax, aguardaremos a que el enfermo esté<br />
estable y ya tengamos nuestro examen físico realizado. No es infrecuente<br />
que al no estar atentos y respetar estos tiempos, el personal<br />
técnico de rayos quiera realizar la Rx de tórax, colocando el<br />
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 367<br />
chasis y provocando inestabilidad hemodinámica al levantar ligeramente<br />
el tórax, más allá de provocar alguna desconexión.<br />
El examen físico es de suma importancia y tendrá su metodología<br />
característica; sin embargo, no debe realizarse sin tener los datos/indicadores<br />
antes mencionados. Focalizaremos nuestro examen en la<br />
perfusión periférica, temperatura corporal, estado de la piel (color,<br />
seca-húmeda-pastosa-sudorosa, etc.), relleno capilar, presencia y característica<br />
de los pulsos periféricos (comparación de pulsos, respecto<br />
de examen preoperatorio), auscultación pulmonar (ventilación simétrica,<br />
ausencia de ventilación, resistencia en vía aérea, roncus o<br />
rales, etc.), búsqueda de enfi sema subcutáneo, auscultación de ruidos<br />
cardíacos y tubos de drenaje en mediastino.<br />
No olvidaremos palpar el abdomen y observar su tensión. Es de<br />
suma importancia evitar palpar vigorosamente el borde anterior<br />
hepático, ya que por presentar edematización de su estructura, se<br />
encuentra algo friable y debe evitarse todo tipo de lesión.<br />
Nuestro examen neurológico estará centrado en observar estado<br />
de conciencia y cooperación (escala de Glasgow), refl ejo fotomotor<br />
y simetría de pupilas, apertura ocular, motilidad voluntaria de<br />
las extremidades, sensibilidad y pares craneales (deglución, lengua<br />
y cavidad bucal, visión, audición, etc.).<br />
Nuestro examen bioquímico nos deberá dar los siguientes datos:<br />
gases en sangre, glucemia, ionograma (Mg iónico, Ca iónico, Na y<br />
K), hematocrito, ácido láctico, ScVO 2 o SVO 2 , CPK total, MB o troponina<br />
T, recuento de plaquetas, KPTT y tiempo de Quick.<br />
Luego, ya con la observación de todos estos datos y la entrega de<br />
la Rx de tórax realizada, dispondremos de sufi ciente información<br />
como para realizar el diagnóstico de disfunción de VD.<br />
Nuestro primer y más importante estudio complementario es el<br />
ecocardiograma, ya sea transtorácico o transesofágico. No debemos<br />
retrasar su solicitud y debe pensarse como un complemento<br />
tan accesible como un ECG. De hecho, las unidades críticas modernas<br />
disponen de un equipo y sonda en el área y personal entrenado<br />
para su utilización e interpretación.<br />
Es de suma importancia poder comprender todos estos datos e interpretar<br />
al paciente y su condición actual. Por supuesto, más allá<br />
de la necesidad de normatización y procedimientos y utilización<br />
de protocolos, cada paciente será diferente y no nos dejaremos llevar<br />
simplemente por la observación de uno o dos parámetros o<br />
una supuesta estabilidad. Nuestra alerta y atención serán necesarias<br />
para poder “adelantarnos a los acontecimientos”.<br />
Por más que resulte obvio, no dejaremos de observar los valores<br />
de aurícula derecha, la TAM y la emisión de orina. No podremos<br />
hablar de disfunción de VD grave, con presiones de AD menores<br />
a 10 mmHg y TAM mayor de 70 mmHg. Por supuesto, no será infrecuente<br />
que con presiones de lleno bajas y luego de expansión<br />
no controlada, observemos “límite de reserva de precarga”, llevando<br />
las presiones de 6-8 mmHg a 12-15 mmHg.<br />
La observación del auriculograma será un elemento del monitoreo<br />
que no dejará de considerarse. La presencia de seno X=Y nos hablará<br />
de patrón no complaciente leve, y seno X
368 | Claudio E. Pensa<br />
cos y diastólicos, y con ellos todo lo que lleve a su variación, tanto en<br />
profundidad, como borramiento. Es el caso del taponamiento cardíaco<br />
que rápidamente aplana los senos, y principalmente “amputa”<br />
el seno X, con lo que lleva a entender la ausencia de variación en<br />
la presión de la aurícula derecha, por impedimento en el vaciamiento<br />
del VD (ausencia de fenómeno sistólico por compresión grave).<br />
Debemos recordar que los fallos graves de VD están asociados a altas<br />
presiones de aurícula derecha (>15-18 mmHg), caída signifi cativa<br />
del lleno ventricular izquierdo y fi nalmente bajo volumen minuto.<br />
Recordar que con presiones de lleno inferiores a 15 mmHg, y necesidad<br />
de expansión; la misma debe ser controlada evitando “sobredistensión”<br />
de la cámara y mayor estrés parietal (evitar edema de pared ventricular).<br />
Por supuesto, cada vez que expandimos debemos observar una<br />
respuesta clínica asociada a gasto cariaco. La expansión a “ciegas”<br />
no es correcta.<br />
No será infrecuente la necesidad de indicar diuréticos, para facilitar<br />
la diuresis y eventualmente el balance negativo de líquidos. Luego<br />
de procedimientos prolongados bajo CEC, ya sea por respuesta infl<br />
amatoria o por síndrome de leak capilar, la fuga de líquidos del<br />
espacio intravascular hacia el intersticio es muy frecuente, estando<br />
muy aumentada el agua corporal total. De este modo, el balance<br />
negativo contribuirá a la desedematización de todos los parénquimas<br />
(pulmón, hígado, riñón, intestinos y mesenterio, cerebro, etc.),<br />
y sobre todo de la pared del VD.<br />
Finalmente, el tratamiento debe ser orientado y <strong>completo</strong>.<br />
Debemos trabajar para mejorar el acoplamiento ventriculopulmonar,<br />
abordando tanto el deterioro contráctil del VD como la disfunción<br />
vascular pulmonar (vasodilatadores).<br />
Al escoger el tratamiento inotrópico, se elegirá en primer lugar a<br />
aquella droga que posea acción sobre la contractilidad y sobre la<br />
vasculatura pulmonar. El mantenimiento de adecuada presión de<br />
perfusión sistémica (tensión arterial sistólica > 100 mmHg y TAM><br />
70-75 mmHg) es de vital sustento para brindarnos el tiempo de acción<br />
sobre el VD y así aguardar su recuperación. De este modo, no solo contribuiremos<br />
a un adecuado gradiente de perfusión miocárdica, sino a<br />
la protección del resto de los parénquimas, alejándonos de una de las<br />
complicaciones más temidas, como es el fallo multiorgánico. 62-64<br />
CONCLUSIÓN<br />
Si bien en la actualidad la disfunción ventricular derecha sigue<br />
siendo una de las tres primeras causas de síndrome de bajo volumen<br />
minuto en el posoperatorio de cirugía cardiovascular, ha<br />
disminuido su incidencia en los últimos 10 años. Probablemente,<br />
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la disfunción ventricular grave posoperatoria puede verse más frecuentemente<br />
asociada a infarto inferior perioperatorio con compromiso<br />
de ventrículo derecho y no tanto a pacientes valvulares<br />
con hipertensión pulmonar severa. La correcta selección clínica de<br />
pacientes con alto riesgo de falla ventricular derecha y optimización<br />
de su status preoperatorio ha sido una herramienta fundamental<br />
en la prevención del desarrollo de este cuadro.<br />
Por otro lado, la menor prevalencia de hipertensión pulmonar severa<br />
asociada a valvulopatias nos indica que estas patologías o cuadros<br />
clínicos llegan a la cirugía en momentos más adecuados y no<br />
tardíos, más allá de la mayor accesibilidad a estas intervenciones.<br />
Los cambios en las técnicas quirúrgicas, anestésicas y de protección<br />
miocárdica, tanto anterógrada como retrógrada por seno<br />
venoso, han tenido también un rol preponderante. Un punto crítico<br />
ha sido comprender y diagnosticar precozmente el compromiso<br />
de la cámara derecha basados en la hemodinamia y no en<br />
la presencia o ausencia de síntomas o signos clínicos. Debemos<br />
recordar que esperar el desarrollo de síntomas será actuar tardíamente.<br />
Es decir, debemos ser rápidos en su diagnóstico, apoyados<br />
inicialmente con la simple medición de presión de aurícula<br />
derecha como expresión de alteración en la presión de fi n de<br />
diástole del ventrículo derecho y luego con el uso de los parámetros<br />
de función ventricular. Completar el diagnóstico con ecocardiograma<br />
transesofágico o transtorácico, cuantifi cando la función<br />
mediante la fracción de eyección o el TAPSE, son elementos<br />
que hoy no deben faltar en ninguna evaluación.<br />
Por otro lado, nuevos targets terapéuticos han sido puntualizados en<br />
estos últimos años, como no sobrepasar presiones de aurícula derecha<br />
mayores a 15 mmHg y ser cautos con la expansión de los pacientes<br />
(evitar sobredistensión ventricular); esto ha signifi cado traducir la respuesta<br />
hemodinámica/clínica luego de cada expansión, y así construir<br />
en cada paciente nuestra curva de performance ventricular.<br />
En cuanto al tratamiento, debemos recordar y focalizar el concepto<br />
de contrarregulación. Actualmente el esquema recomendado es el<br />
uso de drogas “inodilatadoras”, asociadas a fármacos de “sostén periférico”,<br />
como la noradrenalina, siempre contrarregulando con vasodilatadores<br />
para modular la respuesta sobre la poscarga.<br />
Finalmente, el advenimiento de sistemas de asistencia ventricular<br />
centrífuga, con mejor performance en cuanto a perfi l hemodinámico,<br />
complicaciones infecciosas, hemólis, etc., ha facilitado su utilización<br />
en pacientes con falla ventricular crítica en puente a trasplante<br />
cardíaco o a la recuperación, con menores tasas de complicaciones<br />
durante la espera.<br />
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REVISION ANUAL<br />
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS CON<br />
CINECORONARIOGRAFÍA SIN LESIONES<br />
SIGNIFICATIVAS: UTILIDAD DE LA<br />
RESONANCIA CARDÍACA<br />
ESTEBAN LUDUEÑA CLOS 1<br />
RESUMEN<br />
En la presente revisión, se describe la importancia de éste método de imágenes para la evaluación de pacientes con diagnóstico de síndrome<br />
coronario agudo en quienes la cinecoronariografía no evidencia lesiones signifi cativas, planteando diversos diagnósticos diferenciales.<br />
Palabras clave: síndromes coronarios agudos, coronarias normales, resonancia magnetica cardíaca.<br />
ABSTRACT<br />
In this review, we describe the importance of this imaging method for the evaluation of patients with acute coronary syndrome whithout<br />
signifi cant stenosis on angiography, raising various diff erential diagnoses.<br />
Key words: acute coronary syndromes, normal coronary arteries, cardiac magnetic resonance.<br />
REV<strong>CONAREC</strong> <strong>2012</strong>;NOV-DIC;28(117):372-375 | VERSIÓN WEB WWW.REVISTA<strong>CONAREC</strong>.COM.AR<br />
INTRODUCCIÓN<br />
En la evaluación de los síndromes coronarios agudos no es infrecuente<br />
la aparición de pacientes que, a pesar de tener dolor torácico<br />
acompañado de electrocardiograma anormal y enzimas cardíacas<br />
aumentadas, presentan una cinecoronariografía sin lesiones<br />
signifi cativas (ya sea con alteraciones segmentarias o no en el eco-<br />
Figura 1. Secuencia spin eco sangre negra en plano axial a nivel de las 4 cavidades y grandes vasos.<br />
cardiograma o ventriculograma). Esta circunstancia puede llegar a<br />
presentarse en el 7 a 10% de los síndromes coronarios agudos. 1<br />
El estudio de estos pacientes y la persistente búsqueda de su etiología<br />
permitirá construir un diagnóstico, lo que conducirá a un tratamiento<br />
adecuado y oportuno. Por ello, además de la repermeabilización<br />
espontánea de un vaso con lesión no signifi cativa, debemos<br />
considerar otros diagnósticos como son la miocarditis, miocardiopatía<br />
de tako tsubo, taquiarritmias, traumatismos, embolias<br />
1. Departamento de Imágenes en Cardiología, Hospital Británico de Buenos Aires. CABA, Rep. Argentina.<br />
Correspondencia: estebanclos@hotmail.com
Síndromes coronarios agudos con cinecoronariografía sin lesiones signifi cativas: utilidad de la resonancia cardíaca | 373<br />
pulmonares, sepsis, insufi ciencia cardíaca aguda descompensada,<br />
toxicidad por fármacos y enfermedad neurológica aguda. 2<br />
Es importante considerar que las alteraciones segmentarias en el<br />
contexto de un infarto de miocardio no se producen hasta que un<br />
20-50% del espesor del miocardio se encuentra afectado, lo cual<br />
remarca la importancia de las nuevas técnicas de diagnóstico para<br />
detectarlas. 3,4 Asimismo, los trastornos de motilidad pueden observarse<br />
en otras entidades no isquémicas como en el compromiso<br />
miocárdico secundario a procesos infl amatorios o infi ltrativos<br />
(miocarditis, amiloidosis, sarcoidosis, etc.).<br />
Otro punto a discutir es lo que en las diferentes publicaciones se<br />
considera “sin lesiones signifi cativas”, lo cual puede corresponder a<br />
estenosis menores a un 70% de la luz o a la ausencia de obstrucción<br />
coronaria.<br />
La resonancia magnética cardíaca puede aportar amplia información<br />
anatómica, funcional y etiológica colaborando, junto a otras<br />
técnicas complementarias, a un correcto diagnóstico y tratamiento.<br />
PROTOCOLO DE ESTUDIO<br />
Durante un estudio de resonancia magnética cardíaca (RMC) se<br />
lleva a cabo un protocolo formado por un conjunto de secuencias<br />
adecuado para el diagnóstico etiológico.<br />
Inicialmente se realiza la adquisición de secuencias potenciadas en<br />
T1 en sangre negra (Figura 1) en los planos axial, sagital y coronal,<br />
los cuales permitirán la evaluación anatómica cardíaca y de los<br />
grandes vasos.<br />
Figura 2. Secuencia cine en dos cámaras, eje corto (imágenes superiores) y 4 cámaras en<br />
fase diastólica y sistólica (imágenes inferiores).<br />
A partir de las imágenes en sangre negra, se construirán secuencias<br />
en sangre blanca (eco gradiente), funcionales, que permitirán<br />
la evaluación global y segmentaria de ambos ventrículos. Estas se<br />
llevan a cabo en los cortes habituales ecocardiográfi cos (2 cámaras,<br />
4 cámaras, eje corto, tracto de salida de ventrículo izquierdo o<br />
el que se considere necesario, considerando la amplia ventana de<br />
que dispone este método) (Figura 2). Se adquieren cortes en eje<br />
corto desde la punta hasta la base de ambos ventrículos para el<br />
cálculo de los volúmenes de fi n de diástole, fi n de sístole, sistólico<br />
y fracción de eyección. Es así que esta técnica es considerada el patrón<br />
de referencia para esta información.<br />
Como ayuda a la diferenciación de un episodio agudo de otro crónico,<br />
se pueden realizar secuencias potenciadas en T2. Durante éstas la presencia<br />
de edema a nivel miocárdico se observará como un aumento<br />
Figura 3. Secuencias potenciadas en T2 en eje corto y cuatro cámaras, donde se aprecian zonas de hiperintensidad difusas, en paciente con contexto clínico sugestivo de miocarditis.<br />
Figura 4. Secuencias con tagging en eje corto (en diástole y fi n de sístole), donde se observa la correcta deformación de las bandas de saturación miocárdicas.
374 | Esteban Ludueña Clos<br />
Figura 5. Secuencia de realce tardío en sujeto sano (2 y 4 cámaras, eje corto) donde se<br />
observa la supresión de señal del miocardio (negro) sin evidencias de realce patológico.<br />
Figura 7. Secuencias de cine en eje corto en diástole y sístole (imágenes superiores) donde<br />
se aprecia acinesia con adelgazamiento de la pared inferoposterior, en íntima relación<br />
a zona de realce tardío, en paciente con antecedentes de infarto inferior evolucionado.<br />
de señal (hiperintenso, en relación con las secuencias T1). Ello permite<br />
individualizar las áreas miocárdicas comprometidas, ya sea en contexto<br />
de un infarto de miocardio o, por ejemplo, miocarditis (Figura 3).<br />
Contamos también para la evaluación del movimiento parietal cardíaco<br />
con técnicas de marcación (tagging) que consiste en la colocación<br />
de bandas saturadas sobre la imagen cardíaca que se mueven<br />
durante el ciclo cardíaco. La disminución o ausencia de desplazamiento<br />
o movimiento de estas bandas indicará una alteración en<br />
la contractilidad global o segmentaria miocárdica (Figura 4).<br />
La administración de un medio de contraste no ferromagnético<br />
(gadolinio) habitualmente es retenido en las áreas con necrosis y/o<br />
fi brosis, siendo eliminado de las áreas no afectadas a los 10 minutos<br />
de ser administrado (Figura 5). Se realizan secuencias de<br />
inversión-recuperación, neutralizándose la señal del miocardio y<br />
Figura 6. Secuencias de cine en dos cámaras en diástole y sístole (imágenes superiores)<br />
donde se aprecia acinesia con adelgazamiento de la pared anterior, en relación a extensa<br />
zona de realce tardío transmural, sugestivo de etiología isquémica.<br />
Figura 8. Secuencias de cine en eje corto en diástole y sístole (imágenes superiores) donde<br />
se aprecia trastorno medio anterior septal de la motilidad, conincidente con zona de realce<br />
tardío intramiocárdico, sugestivo de miocarditis.<br />
realzando el contraste en las zonas afectadas. El patrón de realce<br />
orientará hacia el diagnóstico, que de ser subendocárdico señalará<br />
la etiología isquémica (Figuras 6, 7), intramiocárdico o subepicárdico<br />
para miocarditis (Figura 8) o, en general, la ausencia de realce<br />
con recuperación de la motilidad en aquellos pacientes con clínica<br />
compatible con síndrome de tako tsubo.<br />
La RMC con técnicas de realce permite detectar hasta microinfartos<br />
que comprometan tan sólo 1 gramo de tejido. 5<br />
En nuestra experiencia, en aquellos pacientes con dolor torácico, ECG<br />
y enzimas alteradas con cinecoronariografía sin lesiones signifi cativas,<br />
la RMC es sugestiva de miocarditis en el 53%, de infarto de miocardio<br />
en el 13% y de síndrome de tako tsubo en otro 13%. Estos datos son similares<br />
a otras publicaciones realizadas a nivel internacional. 6
CONCLUSIONES<br />
Síndromes coronarios agudos con cinecoronariografía sin lesiones signifi cativas: utilidad de la resonancia cardíaca | 375<br />
La RMC es una herramienta más de la cual dispone el cardiólogo<br />
para aquellos pacientes que concurren a la consulta por<br />
dolor torácico, ECG y enzimas anormales y cinecoronariogra-<br />
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en muchos casos pueden ser completamente diferentes de<br />
acuerdo con la etiología.<br />
al. Relationship of contractile function to transmural extent of infarction<br />
in patients with chronic coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2003<br />
Aug 6;42(3):505-12.<br />
5. 5. Ricciardi MJ, Wu E, Davidson CJ, Choi KM, Klocke FJ, Bonow RO, et al. Visualization<br />
of discrete microinfarction after percutaneous coronary intervention<br />
associated with mild<br />
6. creatine kinase-MB elevation. Circulation 2001;103:2780-3.<br />
7. 6. Laraudogoitia Zaldumbide E, Pérez-David E, Larena JA, Velasco del<br />
Castillo S, Rumoroso Cuevas J, Onaindía J, Lekuona Goya I, García-Fernández<br />
MA. Rev Esp Cardiol 2009;62(9):976-83.
ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN<br />
PUESTA AL DÍA EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL<br />
PULMONAR<br />
¿DÓNDE ESTAMOS CON LA TERAPÉUTICA?<br />
ADRIÁN J. LESCANO 1<br />
RESUMEN<br />
La hipertensión arterial pulmonar es una enfermedad progresiva, de baja incidencia y prevalencia, con elevada morbimortalidad. En los<br />
últimos años hemos asistido a un intenso desarrollo en la educación médica, el conocimiento fi siopatológico, las herramientas diagnósticas<br />
y farmacológicas disponibles, que han mejorado el pronóstico evolutivo. Los aspectos clave incluyen la detección y caracterización<br />
precoz, el enfoque integral por un grupo multidisciplinario, el enfoque farmacológico ajustado a cada paciente e impactar en la calidad<br />
de vida y sobrevida.<br />
Palabras clave: hipertensión arterial pulmonar, prostanoides, inhibidores de la fosfodiesterasa, inhibidores de endotelinas, pronóstico.<br />
ABSTRACT<br />
Pulmonary arterial hypertension is a progressive disease, with low incidence and prevalence, with high morbidity and mortality. In recent<br />
years we have witnessed a strong development in medical education, the pathophysiological knowledge, diagnostic and pharmacological<br />
tools available, which have improved the prognosis of our patients. Key issues include the early detection and characterization, management<br />
by a multidisciplinary group, the pharmacological approach tailored to each patient and impact in the quality of life and survival.<br />
Key words: pulmonary arterial hypertension, prostanoids, phosphodiesterase inhibitors, endothelin inhibitors, prognosis.<br />
REV<strong>CONAREC</strong> <strong>2012</strong>;NOV-DIC;28(117):377-388 | VERSIÓN WEB WWW.REVISTA<strong>CONAREC</strong>.COM.AR<br />
INTRODUCCIÓN<br />
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una enfermedad crónica,<br />
multifactorial, de carácter clínico progresivo y con elevada tasa<br />
de mortalidad. En los últimos años, la historia natural de la HAP<br />
ha variado en forma signifi cativa como consecuencia de la mayor<br />
concientización de esta entidad, el incremento en el conocimiento<br />
fi siopatológico, el desarrollo de técnicas de imágenes y la disponibilidad<br />
de diversos esquemas terapéuticos efectivos.<br />
El diagnóstico de certeza de hipertensión pulmonar (HP) se establece<br />
cuando el valor de presión media pulmonar (PMP) es mayor<br />
o igual a 25 mmHg en condiciones basales. Las últimas guías desaconsejan<br />
la defi nición de HP en relación con los valores de PMP<br />
observados con el esfuerzo, debido a la discordancia entre los datos<br />
obtenidos.<br />
1. Coordinador de Unidad Coronaria, Sanatorio Trinidad de Palermo.<br />
Ex jefe de Residentes de Cardiología, Sanatorio Trinidad<br />
Mitre. Coordinador de docencia, módulo UBA-SAC. CABA,<br />
Rep. Argentina.<br />
Correspondencia: ajlescano2004@yahoo.com.ar<br />
La prevalencia de HAP es de 15-52 casos/millón de habitantes, la incidencia<br />
oscila entre 2-7 casos/millón de habitantes/año, con mayor frecuencia<br />
en el sexo femenino, grupo etario entre 20-50 años y en poblaciones<br />
de riesgo, como aquellas con antecedentes familiares (3,8%),<br />
consumo de anorexígenos, colagenopatías, portadores de virus de inmunodefi<br />
ciencia adquirida (HIV) e hipertensión portal, entre otras. 1<br />
La historia natural de esta enfermedad (Figura 1) librada a su evolución,<br />
desde el momento del diagnóstico, presenta una sobrevida<br />
de 2,8 años, como la descripta en la década del 80. La expectativa<br />
GC<br />
PAP<br />
RVP<br />
Presintomática<br />
(Compensada)<br />
Umbral de síntomas<br />
Síntomas<br />
Sintomática<br />
(Descompensada)<br />
Disfunción<br />
ventricular<br />
derecha<br />
TIEMPO<br />
Figura 1. Historia natural de la hipertensión pulmonar.<br />
Declive<br />
(Descompensada)
378 | Adrián J. Lescano<br />
EPOC<br />
Fibrosis pulmonar<br />
Hipoventilación alveolar<br />
Trastornos del sueño<br />
RX tórax/GSA<br />
Tomografía tórax<br />
Estudio funcional pulmonar<br />
Polisomnografía<br />
Familiar<br />
Drogas y toxinas<br />
Figura 2. Algoritmo diagnóstico.<br />
Sospecha Clínica de HP<br />
Ecocardiograma Doppler<br />
Test de burbujas (Diagnóstico)<br />
Cateterismo cardíaco derecho<br />
de vida tiene relación con la sintomatología: en la clase funcional<br />
(CF) I-II es de 6 años; en la CF III, de 2,5 años; y en la CF IV, de 6 meses.<br />
2 Los primeros estudios prospectivos han brindado una visión<br />
más optimista y sobrevida promedio del 68 al 77%, del 40 al 56% y<br />
del 22 al 38% al 1er, 3er y 5to años, respectivamente.<br />
En la actualidad, con el advenimiento de los nuevos esquemas terapéuticos<br />
en la práctica clínica disponemos de datos más alentadores,<br />
con una sobrevida que alcanza al 95% y 90% en el primero<br />
y segundo año.<br />
Este benefi cio en el pronóstico es consecuencia del extraordinario desarrollo<br />
en los aspectos genéticos y patogénicos, en los métodos diagnósticos<br />
y en las investigaciones terapéuticas. Sin embargo, indepen-<br />
Centellograma V/Q<br />
Angiotomografía Tórax<br />
Ecografía Abdominal HT Portopulmonar<br />
(-)<br />
Angiografía Pulmonar<br />
Cateterismo (opcional)<br />
(-)<br />
Hipertensión arterial<br />
pulmonar idiopática<br />
Datos Clínicos<br />
(-)<br />
Angiografía Pulmonar<br />
(-)<br />
Tromboembolismo no<br />
confirmadoAlteración venosa<br />
Shunts sistémico pulmonares<br />
dientemente del gran avance alcanzado, la ecuación sigue desproporcionada<br />
en relación con el impacto que hemos alcanzado y la evolución<br />
inadecuada de un alto porcentaje de nuestros pacientes.<br />
El objetivo de esta revisión es realizar un resumen descriptivo en<br />
relación a los aspectos fi siopatológicos, clínicos y diagnósticos en<br />
la hipertensión pulmonar; con un enfoque más detallado de los<br />
esquemas farmacológicos disponibles en la actualidad, que los residentes<br />
de cardiología deben conocer para su práctica cotidiana.<br />
FISIOPATOLOGÍA<br />
Disfunción sistólica del VI<br />
Valvulopatías izquierdas<br />
Shunts de izquierda a derecha<br />
Laboratorio<br />
Colagenograma, hormonas<br />
tiroideas, serología<br />
Enfermedades asociadas<br />
Disfunción tiroidea<br />
Mieloproliferativos<br />
Hemoglobinopatías<br />
La disfunción del endotelio juega un papel primordial en el desa-
ollo fi siopatológico de esta entidad porque, al confi gurar un órgano<br />
con gran capacidad neurohormonal y metabólica, representa<br />
el escenario propicio donde se genera el desequilibrio entre diversos<br />
mediadores de vasodilatación (óxido nítrico, prostaciclinas,<br />
péptido intestinal vasoactivo), vasoconstricción (endotelina-1,<br />
tromboxano), infl amatorios (citoquinas) y proliferativos.<br />
Múltiples mecanismos participan en la génesis, biopatología y cronicidad<br />
de la HP, donde predominan fenómenos de vasoconstricción,<br />
proliferación vascular, infl amación y trombosis endoluminal,<br />
que interactúan en forma recíproca, confi gurando el medio<br />
químico y mecánico adecuado para el incremento de las resistencias<br />
vasculares pulmonares.<br />
La acción de los distintos factores de crecimiento confl uye en la generación<br />
de hipertrofi a y migración de las células musculares lisas<br />
(CML) hacia la capa intimal (proliferación vascular). Investigaciones<br />
recientes destacan el papel del factor de crecimiento derivado de<br />
plaquetas (PDGF), un potente mitógeno y quimiotáctico de las<br />
CML y se relaciona con el desarrollo de la fase proliferativa en la<br />
HAP idiopática. 3<br />
En conclusión, el proceso fi siopatológico de la HAP es multifactorial:<br />
depende de diversos factores asociados (mediadores bioquímicos,<br />
disfunción de canales iónicos, factores de crecimientos, etc.)<br />
sobre un sustrato genético predisponente.<br />
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN<br />
PULMONAR<br />
El estudio de la HP ha evolucionado a través de los años y se han<br />
aplicado diferentes clasifi caciones; desde la propuesta en 1973, en<br />
la primera conferencia internacional, se dividió a la HP en primaria<br />
y secundaria. El cuarto simposio mundial se efectuó en Dana Point,<br />
California (2008) (Tabla 1), y allí se preservaron los aspectos generales<br />
de las últimas clasifi caciones y se agruparon en 5 categorías<br />
que comparten similitudes entre los mecanismos fi siopatológicos,<br />
presentación clínica y opciones terapéuticas.<br />
El Grupo I de HAP se defi ne desde el punto de vista hemodinámico<br />
con la presencia de PMP ≥25 mmHg en reposo y presión capilar<br />
pulmonar (PCP) ≤15 mmHg como consecuencia de enfermedades<br />
directas de la circulación pulmonar o alteraciones secundarias<br />
que la afectan. Se caracteriza por el incremento de las resistencias<br />
vasculares pulmonares (mayor de 3 unidades Wood o 240<br />
dinas·seg·cm –5 ) que conducen al aumento de las presiones pulmonares<br />
y fracaso del ventrículo derecho.<br />
Incluye grupos de pacientes sin una causa identifi cada (idiopática),<br />
otros presentan relación familiar (hereditaria) o condiciones asociadas.<br />
Entre los pacientes con enfermedades del tejido conectivo,<br />
debemos destacar a la esclerodermia, que presentan una alta incidencia<br />
de HAP, que oscila entre el 7 al 30% según diversas series,<br />
con una reducción signifi cativa de la sobrevida desde el momento<br />
del diagnóstico.<br />
La insufi ciencia cardíaca izquierda (Grupo II) es la causa más frecuente<br />
de hipertensión pulmonar y representa el 79% de todos los<br />
pacientes con HP.<br />
La hemodinamia confi rma el diagnóstico por incremento de<br />
Puesta al día en hipertensión arterial pulmonar. ¿Dónde estamos con la terapéutica? | 379<br />
Figura 3. Doppler del tracto de entrada del ventrículo derecho. Cuantifi cación de la PSP a<br />
través del refl ujo tricúspideo.<br />
las presiones pulmonares y de la presión capilar pulmonar >15<br />
mmHg (expresión de presión de fi n de diástole del ventrículo izquierdo).<br />
Cuando se generan resistencias fi jas en la vasculatura<br />
pulmonar se observa un incremento desproporcionado de las presiones<br />
arteriales pulmonares, con elevación del gradiente transpulmonar<br />
(GTP) >12 mmHg (GTP = PMP – PCP) y las resistencias pulmonares<br />
(> 3 unidades Wood).<br />
DIAGNÓSTICO<br />
El proceso diagnóstico de la HP requiere alto índice de sospecha<br />
clínica, en general bajo, y la confi rmación a través de métodos<br />
complementarios (Figura 2). Las guías recomiendan el screening<br />
en grupos de alto riesgo (mutaciones genéticas reconocidas, familiares<br />
de primer grado con diagnóstico establecido, esclerodermia,<br />
hipertensión portal, shunts sistémicos-pulmonares, HIV y tromboembolismo<br />
de pulmón). 4<br />
En relación con la sintomatología, el motivo de consulta más<br />
frecuente es la disnea, en general de carácter progresivo, de<br />
meses a años de evolución. También se puede manifestar con<br />
dolor precordial (angina), síncope, palpitaciones, astenia y/o<br />
edema en miembros inferiores bilaterales. Los signos de bajo<br />
volumen minuto (astenia, adinamia) se presentan con mayor<br />
incidencia en pacientes jóvenes.<br />
Las manifestaciones clínicas se expresan a través de la clase funcional,<br />
que debemos adaptar a la edad y evolución del paciente, donde<br />
el objetivo no es similar para individuos en la 2da y 3ra década.<br />
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS<br />
La sospecha clínica es la piedra angular para el diagnóstico y los<br />
diferentes estudios complementarios permiten aproximarnos en<br />
forma más precisa a la confi rmación y la etiología de esta enfermedad.<br />
El electrocardiograma y la radiografía de tórax son herramientas<br />
básicas y útiles, que apoyan el diagnóstico a través del crecimiento<br />
de las cavidades derechas, aunque entre un 10-15% no<br />
presentan alteraciones.
380 | Adrián J. Lescano<br />
Epoprostenol<br />
Terbogrel<br />
Treprostinil<br />
Air<br />
Sildenafil<br />
Breathe 1 Breathe 2<br />
Epoprostenol<br />
Alphabet Stride 1<br />
Epoprostenol Bosentan Beraprost<br />
Super<br />
Seraph<br />
Step<br />
Sildenafil<br />
Stride 2<br />
Combi<br />
Breathes<br />
Aries<br />
Early<br />
Paces<br />
Phirst<br />
Triumph<br />
1990 1996 2000 '01 '02 '03 '04 '05 '06 '08 '09 '10<br />
Figura 4. Evolución de la evidencia de HAP<br />
Tabla 1. Clasifi cación clínica de la hipertensión pulmonar. 4° Congreso<br />
Mundial HP - Dana Point 2008.<br />
Grupo 1. Hipertensión arterial pulmonar (HAP)<br />
1.1. Idiopática (HAPI)<br />
1.2. Hereditaria<br />
1.2.1. BMPR2<br />
1.2.2. ALK1, endoglina (con o sin telengiectasia hemorrágica<br />
hereditaria)<br />
1.2.3. Desconocida<br />
1.3. Inducida por drogas y toxinas (metanfetaminas)<br />
1.4. Asociada con (HAPA)<br />
1.4.1. Enfermedades vasculares del colágeno<br />
1.4.2. Enfermedades cardíacas congénitas<br />
1.4.3. Hipertensión portal<br />
1.4.4. Infección por VIH<br />
1.4.5. Esquistosomosis<br />
1.4.6. Anemia hemolítica crónica<br />
1.5. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido<br />
1´. Enfermedad venooclusiva pulmonar (EVOP) y/o<br />
hemangiomatosis capilar pulmonar (HCP)<br />
Grupo 2. Hipertensión pulmonar debida a enfermedad cardíaca<br />
izquierda<br />
2.1 Disfunción sistólica<br />
2.2 Disfunción diastólica<br />
2.3 Enfermedad valvular<br />
Grupo 3. Hipertensión pulmonar asociada a enfermedades<br />
respiratorias y/o a hipoxemia<br />
3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)<br />
3.2 Enfermedad pulmonar intersticial<br />
3.3 Otras enfermedades pulmonares con patrón mixto restrictivo<br />
y obstructivo<br />
3.4 Síndrome de apneas durante el sueño<br />
3.5 Hipoventilación alveolar<br />
3.6 Exposición crónica a grandes alturas<br />
3.7 Displasias pulmonares<br />
Grupo 4. Hipertensión pulmonar por enfermedad tromboembólica<br />
crónica (HPTEC)<br />
Grupo 5. Hipertensión pulmonar con mecanismos multifactoriales<br />
no claros<br />
5.1 Desórdenes hematológicos: trastornos mieloproliferativos,<br />
esplenectomía<br />
5.2 Trastornos sistémicos: sarcoidosis, histiocitosis de células<br />
de Langerhans: linfangioleiomiomatosis, vasculitis<br />
5.3 Trastornos metabólicos: enfermedades por depósito de<br />
glucógeno, enfermedad de Gaucher, desórdenes tirideos<br />
5.4 Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fi brosante,<br />
insufi ciencia renal crónica en diálisis<br />
El ecocardiograma Doppler es el método de screening inicial para<br />
discriminar a la población, por lo cual a través de la presencia del<br />
refl ujo tricúspideo (con un jet confi able) permite aproximarnos<br />
con adecuada correlación con el caterismo cardíaco derecho. La<br />
presencia de refl ujo tricúspideo determina el gradiente entre aurícula<br />
y ventrículo derecho, adicionado a la presión de aurícula<br />
derecha (PAD), permite el cálculo de la presión sistólica pulmonar<br />
(PSP=gradiente transtricúspideo + PAD), siempre que no exista<br />
obstrucción en tracto de salida del ventrículo derecho y válvula<br />
pulmonar (Figura 3).<br />
Es un excelente método para detectar diversas etiologías (valvulopatía,<br />
miocardiopatías, etc.), evaluar el impacto sobre las cavidades<br />
derechas, el monitoreo terapéutico y el pronóstico en el<br />
seguimiento.<br />
El hallazgo de refl ujo pulmonar nos permite estimar la presión pulmonar<br />
media y diastólica.<br />
La evaluación del diámetro y la función sistólica del VD (fracción de<br />
eyección, excursión de la pared lateral del anillo tricúspídeo, onda<br />
S del Doppler tisular) y la presencia de derrame pericárdico guardan<br />
correlación con el pronóstico de la enfermedad.<br />
Valoración funcional al ejercicio<br />
Las alteraciones en la capacidad funcional es un motivo frecuente<br />
de consulta y representa una variable pronóstica del seguimiento.<br />
Durante el esfuerzo, al incrementarse el gasto cardíaco y mantenerse<br />
fi jas las resistencias vasculares pulmonares, se incrementan<br />
las presiones en el circuito menor y disminuye la precarga de<br />
las cavidades izquierdas. El aumento de las presiones puede generar<br />
la presencia de shunts intracardíacos (foramen oval permeable)<br />
y/o mayor desplazamiento del septum interventricular con mayor<br />
hipoxemia durante el esfuerzo.<br />
La prueba de marcha de 6 minutos, representa el método más utilizado<br />
como variable de efi cacia por los trabajos clínicos controlados<br />
de intervención y pronóstico sobre esta patología. 5<br />
En la prueba de esfuerzo cardiopulmonar, los valores de consumo<br />
de oxígeno menores de 10,4 ml/kg/minuto se asocian con mal<br />
pronóstico y constituyen un soporte para la decisión de trasplante<br />
cardiopulmonar.<br />
Cateterismo cardíaco derecho<br />
La cuantifi cación de las presiones en cavidades cardíacas y circuito<br />
pulmonar permite establecer el diagnóstico de certeza (PMP ≥25
Figura 5. Objetivos fi siopatológicos terapéuticos. Adaptado de N Engl J Med 2004:<br />
351:1425-36.<br />
mmHg), el grado de severidad de la HP y realizar una clasifi cación<br />
hemodinámica (HAP: PMP > 25 mmHg; PCP < 15 mmHg; RVP > 3<br />
UI Wood).<br />
El hallazgo de una presión capilar pulmonar (PCP) > 15 mmHg confi rma<br />
el diagnóstico de insufi ciencia cardíaca izquierda (Grupo II), donde<br />
la determinación del gradiente transpulmonar > 12 mmHg (PMP –<br />
PCP) establece el incremento de las resistencias vasculares fi jas.<br />
El test de vasorreactividad pulmonar positivo identifi ca a pacientes<br />
que presentan una respuesta vasodilatadora a diversos fármacos<br />
(12%), que implican mejor pronóstico y respuesta a bloqueantes<br />
cálcicos. Sin embargo, se observa una respuesta sostenida en<br />
el tiempo en el 6% de los vasorreactivos iniciales. Las drogas más<br />
utilizadas son el epoprostenol (endovenoso), adenosina (endovenoso),<br />
óxido nítrico (inhalatorio) (Tabla 2) e iloprost (inhalatorio).<br />
La defi nición de test vasodilatador positivo se obtiene al alcanzar<br />
las siguientes variables hemodinámicas con el incremento progresivo<br />
de la dosis de los fármacos: valor absoluto de PMP < 40<br />
mmHg, reducción de PMP > 10 mmHg en relación al basal e índice<br />
cardíaco estable.<br />
En la Figura 3 se ofrece una algoritmo para el diagnóstico de la HP.<br />
PRONÓSTICO<br />
Los trabajos clínicos de los pacientes con HAP destacan que los indicadores<br />
de mal pronóstico en el seguimiento se relacionan con<br />
variables clínicas (insufi ciencia cardíaca derecha, clase funcional III-<br />
IV), funcionales (test de caminata con pobre tolerancia al ejercicio),<br />
ecocardiográfi cas (disfunción del ventrículo derecho, TAPSE 15 mmHg, índice<br />
cardíaco menor de 2l/min/m 2 y consumo de oxígeno 20 mmHg, condiciones que pueden<br />
exacerbar fenómenos patológicos de shunt intracardíaco.<br />
El trasplante cardiopulmonar o pulmonar presenta diversas limitaciones,<br />
como la disponibilidad de órganos, la inmunosupresión<br />
crónica, las comorbilidades, el nivel educativo y las características<br />
clínicas de cada paciente, pero constituye la única alternativa en<br />
estadios avanzados.<br />
TRATAMIENTO INESPECÍFICO
382 | Adrián J. Lescano<br />
Apoyo psicosocial<br />
Un elevado porcentaje de pacientes presenta depresión, trastornos<br />
de la ansiedad y diferentes respuestas emocionales con<br />
el diagnóstico de la enfermedad, que con la evolución generan<br />
efectos perjudiciales, que limitan la calidad de vida del enfermo<br />
y grupo familiar.<br />
La inserción de los pacientes y la familia a grupos de apoyo psicológico<br />
y social pueden tener efectos positivos para el enfoque de la<br />
HP y generar múltiples vínculos positivos psicosociales.<br />
Actividad física<br />
La ausencia de actividad física genera desacondicionamiento muscular<br />
que exacerba las limitaciones funcionales de nuestros pacientes.<br />
Asimismo, disponemos de estudios clínicos que demostraron<br />
el impacto positivo de la actividad física controlada y los programas<br />
de rehabilitación cardiopulmonar.<br />
Embarazo<br />
El embarazo está contraindicado en los pacientes con HAP, debido<br />
a la elevada mortalidad asociada (30-50%). 6<br />
Los antagonistas de los receptores de endotelina disminuyen la efi -<br />
cacia de los anticonceptivos orales (noretisterona y etinil-estradiol).<br />
El manejo de una paciente con HP en gestación es extremadamente<br />
complejo debido al riesgo materno y fetal; requiere un enfoque multidisciplinario<br />
(obstetra, cardiólogo, neumonólogo, hematólogo, etc.),<br />
con terapias ajustadas a la condición biológica y en consenso familiar.<br />
Oxígeno<br />
La administración de oxígeno disminuye las resistencias vasculares<br />
pulmonares en pacientes con HP e hipoxemia. No existen evidencias<br />
sobre la necesidad de oxígeno suplementario en forma sistematizada<br />
en la HP. La indicación surge en pacientes con saturación<br />
arterial basal < 90% y descenso signifi cativo con el ejercicio.<br />
Digoxina<br />
Las propiedades sobre el control de la frecuencia cardíaca y el débil<br />
efecto inotrópico positivo confi guran a la digital como una droga<br />
recomendada en la insufi ciencia cardíaca y disfunción del ventrículo<br />
derecho. 7<br />
Diuréticos de asa<br />
Estos fármacos se deben indicar con estricto monitoreo ante la<br />
presencia de síntomas y signos congestión sistémica, con el objetivo<br />
de alcanzar un estado de equilibrio hídrico. La exacerbación en<br />
la dosis puede generar hipovolemia efectiva, con bajo gasto y activación<br />
neurohormonal, fenómenos deletéreos en la evolución a<br />
corto y largo plazo.<br />
Antialdosterónicos<br />
Los pacientes con HP e insuficiencia cardíaca presentan activación<br />
del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los inhibidores<br />
de la aldosterona (espironolactona, eplerenona) además<br />
de sus propiedades diuréticas, generan beneficios en la HP al<br />
bloquear la activación neurohormonal. No disponemos de información<br />
concluyente sobre un potencial efecto positivo an-<br />
tifibrótico y antiproliferativo sobre las cavidades ventriculares y<br />
las estructuras vasculares.<br />
Anticoagulación<br />
Uno de los mecanismos involucrados en la patogenia de esta enfermedad<br />
está dado por la trombosis endoluminal. Asimismo, el<br />
desarrollo de HP conlleva al incremento de los eventos trombóticos<br />
en el circuito menor, producto de variaciones en la microcirculación,<br />
cambios hemostáticos, liberación de múltiples mediadores<br />
y el desarrollo de insufi ciencia cardíaca.<br />
En la actualidad se recomienda la anticoagulación oral con un rango<br />
de RIN (razón internacional normalizada) entre 2-3, en relación<br />
a estudios retrospectivos antiguos, que demostraron prolongar la<br />
sobrevida. Las guías recomiendan la anticoagulación en HAP idiopática,<br />
hereditaria, asociada a drogas y tóxicos (Clase IIa /Nivel C) y<br />
es controversial en HAP de otras etiologías (Clase IIb/C). 8<br />
BLOQUEANTES CÁLCICOS<br />
La vasoconstricción del circuito vascular pulmonar presenta un<br />
rol preponderante en la fi siopatología de esta enfermedad y estos<br />
fármacos han demostrado benefi cios clínicos en un subgrupo<br />
de pacientes con HAP idiopática y test de vasorreactividad positivo<br />
(12%). Si bien se asocian a mejor pronóstico en el seguimiento, el<br />
impacto clínico en relación con el tiempo disminuye y la respuesta<br />
a largo plazo se observa en el 6% de la población.<br />
Las drogas más utilizadas son el diltiazem (540-900 mg/día) y la<br />
nifedipina (120-240 mg/día), con dosis más elevada que la utilizada<br />
en la práctica cotidiana con otros fi nes. También existe experiencia<br />
con la administración de amlodipina, que ha resultado<br />
ser efi caz y con adecuada tolerancia en los respondedores (dosis<br />
de 2,5-20 mg/día). Los bloqueantes cálcicos no están exentos<br />
de efectos adversos (hipotensión, ortostatismo, edema en miembros<br />
inferiores, cefalea, etc.) y en ciertas ocasiones obligan a la<br />
suspensión de la terapéutica. 9<br />
PROSTANOIDES<br />
Las prostanglandinas (PG) son moléculas sintetizadas por el endotelio<br />
y diversas células con propiedades vasodilatadoras, antiagregantes<br />
y antiproliferativas. En la actualidad se han sintetizados diversos<br />
fármacos derivados de las PG, que exacerban estos mecanismos<br />
y se conocen como prostanoides.<br />
Epoprostenol<br />
El primero evaluado dentro del grupo es una sal sintética de la<br />
prostaciclina, de vida media corta (3-5 minutos), que se administra<br />
por vía endovenosa y demostró benefi cios clínicos con respecto a<br />
tolerancia al ejercicio, la calidad de vida, valores hemodinámicos y<br />
en descenso de la mortalidad en HAPI.<br />
El trabajo de Barst y cols. generó la apertura científi ca sobre el benefi<br />
cio clínico de las drogas específi cas, en la dramática historia<br />
natural de esta entidad. Un estudio prospectivo, multicéntrico,<br />
de 81 pacientes con HAP (CF III-IV) a 12 semanas de seguimiento,<br />
aleatorizado a tratamiento convencional (antiacoagulación oral,<br />
diuréticos y vasodilatadores orales) vs. epoprostenol, mostró resul-
tados fueron contundentes en relación a mejoría en distancia recorrida<br />
(47 metros), CF (40%) y resistencia vascular pulmonar. Esta<br />
información fue concordante en diversos ensayos clínicos posteriores,<br />
donde se observa benefi cios sostenidos en parámetros clínicos,<br />
funcionales y hemodinámicos. 10<br />
La dosis inicial es de 2-4 ng/kg/min y se incrementa en forma progresiva<br />
en relación a los eventos adversos y efi cacia clínica. El objetivo<br />
es alcanzar una dosis óptima entre 20 y 40 ng/kg/min.<br />
Asimismo, su utilización no se encuentra libre de efectos adversos<br />
relacionados con la vía de administración (infección local,<br />
sepsis, inflamación, hemorragias, neumotórax, etc.) y las<br />
propiedades farmacodinámicas, como rubor, fotosensibilidad,<br />
dolor mandibular (algias generalizadas), vómito, náuseas, diarrea,<br />
plaquetopenia, etc. Otros fenómeno descripto es el “efecto<br />
rebote”, que se caracteriza por el incremento súbito de las<br />
presiones pulmonares, con eventual claudicación del ventrículo<br />
derecho y muerte, como consecuencia de la suspensión de<br />
la droga. Las guías recomiendan su indicación en pacientes en<br />
CF IV, con nivel de evidencia I.<br />
Iloprost<br />
Es un análogo estable de la prostaciclina, que se administra por vía<br />
inhalatoria, generando vasodilatación selectiva sobre el lecho pulmonar<br />
y en consecuencia reduciendo los eventos adversos sistémicos.<br />
La duración de acción alcanza los 30 minutos y requiere una<br />
frecuencia de administración entre 6 a 9 sesiones diarias para lograr<br />
efi cacia terapéutica.<br />
La evidencia para la administración de iloprost en HP fue brindada<br />
por el ensayo AIR (Aerosol Iloprost Randomized), que incluyó a 203<br />
pacientes con HP (50% Grupo I / 33% Grupo IV) en CF III-IV, donde<br />
se observó un benefi cio signifi cativo en parámetros clínicos y<br />
funcionales (test de marcha de 6 minutos) a 12 semanas de seguimiento.<br />
La evaluación de las variables hemodinámicas a 2 años demuestra<br />
impacto positivo sostenido en resistencias vasculares pulmonares,<br />
saturación arterial de oxígeno pulmonar e índice cardíaco,<br />
asociado a disminución de eventos clínicos. 11-13<br />
Los eventos adversos más frecuentes descriptos incluyen tos,<br />
broncoespasmo, rubor, cefalea, micosis de cavidad bucal, entre<br />
otros. Como se observa, los principales efectos no son graves y<br />
permiten continuar con la terapéutica en un elevado porcentaje<br />
de pacientes.<br />
Treprostinil<br />
Es un bencideno análogo tríclico de la prostaciclina, con mayor estabilidad<br />
y vida media más prolongada (subcutánea 2-4 horas y<br />
endovenosa 45 minutos) que el epoprostenol, que permiten su<br />
administración por vía subcutánea, inhalatoria y endovenosa. El<br />
benefi cio en HP está dado por sus efectos farmacodinámicos, que<br />
se relacionan con sus propiedades de vasodilatación pulmonar,<br />
antiproliferativa y antiagregante.<br />
La mayor información clínica disponible surge en HP arterial<br />
(Grupo I), a predominio de HAPI y asociada a colagenopatías; y<br />
en menor medida HP del Grupo IV no pasible de tromboendarterectomía.<br />
En relación con la vía de administración subcutánea,<br />
Puesta al día en hipertensión arterial pulmonar. ¿Dónde estamos con la terapéutica? | 383<br />
es con la cual disponemos de mayor experiencia, donde el incremento<br />
signifi cativo de la dosis superior a 14 ng/kg/min se asocia<br />
a mejoría signifi cativa en parámetros clínicos, funcionales y<br />
hemodinámicos.<br />
La evidencia científi ca más robusta sobre la efi ciencia es atribuible<br />
a un estudio múlticéntrico, aleatorizado de treprostinil SC<br />
vs. tratamiento convencional, que incluyó a 470 pacientes con<br />
HAP (idiopática, colagenopatías y cardiopatías congénitas) y demostró<br />
benefi cios signifi cativos en los puntos fi nales clínicos y<br />
funcionales. 14<br />
Los principales efectos secundarios se producen a nivel cutáneo,<br />
en el área de infusión, por las propiedades inherentes a las prostanglandinas,<br />
como fl ogosis y dolor intenso que intercurren en<br />
el 90% de los pacientes y obligan a la suspensión en el 8%. Otros<br />
eventos adversos se relacionan a fl using, plaquetopenia, diátesis<br />
hemorrágicas, diarrea, dolor mandibular, etc.<br />
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA TIPO 5<br />
Las fosfodiesterasas (PDE) son una familia de enzimas que se<br />
encuentran en las membranas plasmáticas celulares e inactivan<br />
a los segundos mensajeros de la prostaciclinas y el NO (óxido<br />
nítrico), como el AMPc y el GMPc. Las PDE-5 presentan una amplia<br />
concentración en tejido pulmonar y afinidad por el GMPc,<br />
que genera vasodilatación y antiproliferación. Dentro del grupo<br />
disponemos de 2 fármacos aprobados para la utilización terapéutica<br />
en HP, el sildenafil y el tadalafil.<br />
Los inhibidores de la PDE-5 actúan en forma predominante<br />
sobre la arteria pulmonar y el VD, donde aumentan la concentración<br />
del GMPc, como consecuencia de la menor degradación.<br />
La consecuente activación de la proteína-quinasa A<br />
(PKA) ventricular disminuye el mecanismo de hipertrofia ventricular<br />
derecha con incremento en el inotropismo y el gasto<br />
cardíaco.<br />
El aumento del GMPc en las arterias pulmonares estimula la<br />
proteína-quinasa G (PKG), que provoca una disminución de la<br />
proliferación celular, tanto de las células musculares como de<br />
los fibroblastos. Ello aumenta el fenómeno de apoptosis, por lo<br />
que en consecuencia se genera una disminución de la hipertrofia<br />
de las capas media y adventicia con disminución de las<br />
resistencias vasculares pulmonares, produciendo una disminución<br />
de la poscarga del VD.<br />
El sildenafil es la droga más indicada en la terapéutica de la HP;<br />
inhibe selectivamente a la PDE-5, en consecuencia exacerba las<br />
propiedades vasodilatadoras del NO, disminuyendo la resistencia<br />
vascular pulmonar e incrementando el flujo sanguíneo del<br />
circuito menor y el gasto cardíaco.<br />
La FDA aprobó la utilización de sildenafil para el tratamiento de<br />
la HP en 2005. El ensayo SUPER demostró que la administración<br />
de sildenafil genera aumento en el tiempo tolerado al ejercicio<br />
y en la clase funcional; sin embargo, no se observó mejoría<br />
en las complicaciones clínicas evolutivas. La dosis inicial es<br />
de 20 mg cada 8 horas y se debe incrementar hasta 240 mg/<br />
día, que es la dosis que se correlaciona con el beneficio clínico.<br />
Este ensayo incluyó a 278 pacientes en CF II-III, con diagnósti-
384 | Adrián J. Lescano<br />
co de HAPI y asociado a colagenopatías o cardiopatía congénita<br />
con shunts. 15<br />
El tadalafil fue aprobado en el año 2009 por la FDA, otro inhibidor<br />
selectivo de la PDE-5, con mayor vida media y una dosis<br />
diaria recomendada de 40 mg/día. El ensayo PHIRST evaluó<br />
a HP del Grupo I en CF II/III, donde el tadalafil demostró mejoría<br />
en la distancia recorrida en el TM6’ (33 metros), sin descenso<br />
significativo en el empeoramiento clínico evolutivo.<br />
Entre los efectos adversos más frecuentes se destacan cefalea,<br />
dispepsia, epistaxis y en el caso de asociarse con otros vasodilatadores<br />
como los nitratos producen hipotensión arterial refractaria,<br />
por lo que su asociación está contraindicada. En algunos<br />
casos se han registrado alteraciones en la visión con mayor<br />
afectación en los pacientes diabéticos; como otros efectos adversos<br />
menos frecuentes podemos mencionar rubicundez facial<br />
y erupciones en piel. Asimismo, debemos remarcar la ausencia<br />
de efectos teratogénicos y su indicación se encuentra<br />
permitida en pacientes en edad fértil con HAP.<br />
ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ENDOTELINAS<br />
Las endotelinas (ET) juegan un papel fi siopatológico preponderante,<br />
especialmente en la regulación del tono vascular y la proliferación<br />
celular.<br />
La ET-1 es liberada en forma principal por las células endoteliales<br />
de los vasos sanguíneos. La mayoría de sus efectos son<br />
paracrinos; el más importante es su potente y prolongada acción<br />
vasoconstrictora, mediante la activación de la fosfolipasa<br />
C, el incremento del calcio del citosol y la activación del aparato<br />
contráctil de las células musculares lisas. Además, induce fibrosis<br />
vascular (fibroblastos), estimula la mitogénesis, activa la<br />
proliferación de las células musculares lisas, estimula los mecanismos<br />
proinflamatorios (aumento de citocinas y factores quimiotácticos)<br />
e incrementa la capacidad de unión a las moléculas<br />
de adhesión celular.<br />
En la actualidad se han descripto dos tipos de receptores de ET:<br />
ET-A (músculo liso), con mayor afi nidad por la ET-1 y ET-B (músculo<br />
liso y endotelio).<br />
La activación de los receptores ET-A sobre el músculo liso genera<br />
una potente respuesta vasoconstrictora (100 veces mayor que la<br />
noradrenalina) y proliferación celular. La estimulación de los receptores<br />
de ET-B activa el clearance de endotelina, genera vasoconstricción<br />
sobre el músculo liso y estimula la liberación de sustancias<br />
vasodilatadoras por parte del endotelio (NO y PGI2).<br />
La producción de ET-1 responde a múltiples estímulos como angiotensina<br />
II, vasopresina, catecolaminas, trombina y las lipoproteínas<br />
de baja y alta densidad. En cambio, las PGI, el NO, el péptido<br />
natriurético cerebral y la ET-2 inhiben la síntesis.<br />
En los pacientes con hipertensión pulmonar los niveles séricos de<br />
ET-1 se encuentran aumentados hasta 6 veces en comparación<br />
con los individuos controles, y disponemos de evidencia que relaciona<br />
en forma proporcional las concentraciones con la severidad<br />
de la enfermedad. 16<br />
En los últimos años estos receptores se han convertido en<br />
unos de los grandes objetivos terapéuticos de la investiga-<br />
ción básica y clínica, a través de su rol destacado en la fisiopatología<br />
de la HAP. El desarrollo de fármacos que actúan inhibiendo<br />
las funciones de las endotelinas contribuyen a los<br />
beneficios en los aspectos biopatogénicos, hemodinámicos y<br />
clínicos.<br />
Dentro de los inhibidores de la endotelina podemos destacar: bosentán,<br />
sixtasentán, ambrisentán y el macitentán. Sus propiedades<br />
farmacodinámicas brindan interesantes perspectivas actuales<br />
y futuras, debido a que inhiben a una de las moléculas clave,<br />
que participa en todos los procesos fi siopatológicos de la enfermedad<br />
(vasoconstricción, fi brosis, proliferación e infl amación). 17 El<br />
sixtasentán ha sido retirado del mercado debido al desarrollo de<br />
hepatotoxicidad.<br />
Bosentán<br />
Dentro de los fármacos de este grupo, el bosentán es un antagonista<br />
no selectivo de los receptores (ET-A y ET-B) y la molécula más<br />
estudiada dentro del grupo, con mayor experiencia clínica en diversos<br />
subgrupos de HP.<br />
Se administra por vía oral, con una biodisponibilidad del 70%, sin<br />
modifi caciones con la ingesta de alimentos, con una concentración<br />
plasmática pico a las 3,5 horas y vida media de 5,4 horas. La<br />
principal vía de eliminación es hepática, a través del citocromo<br />
P450 (isoenzimas CYP2C9 y CYP3A4), con excreción biliar.<br />
En relación a las interacciones farmacológicas, debemos enfatizar<br />
aquellas que requieren metabolismo hepático (citocromo P450),<br />
los anticonceptivos orales (estrógenos y progestágenos) disminuyen<br />
su efi cacia, por lo cual se aconseja utilizar otros métodos<br />
anticonceptivos alternativos. No se recomienda la administración<br />
combinada de hipoglucemiantes orales (glibenclamida) o ciclosporina<br />
A por el potencial riesgo de toxicidad.<br />
Está contraindicado en los pacientes con insufi ciencia hepática y<br />
en embarazadas. Las mujeres en edad fértil deben adoptar medidas<br />
anticonceptivas adecuadas.<br />
La dosis inicial es de 62,5 mg cada 12 horas durante las primeras 4<br />
semanas, incrementándose posteriormente a una dosis de mantenimiento<br />
de 125 mg cada 12 horas, evaluando la respuesta clínica<br />
y presencia de eventos no deseados.<br />
En relación a la eficacia clínica existen múltiples ensayos clínicos<br />
en diversos subgrupos de hipertensión pulmonar. Uno de<br />
los primeros estudios fue doble ciego, controlado con placebo,<br />
que incluyó a 32 pacientes (HAP idiopática y asociada a esclerodermia),<br />
en CF III-IV, durante 12 semanas y se observó mejoría<br />
significativa en tolerancia al ejercicio y variables hemodinámicas<br />
(índice cardíaco, resistencia vascular sistémica, presión<br />
arterial pulmonar). Estos datos persistieron hasta los 6 meses y<br />
se asoció a disminución en el número de eventos clínicos relacionados<br />
a la enfermedad. 18<br />
En la extensión del protocolo al año se destaca una sobrevida del<br />
100% en seguimiento, con benefi cio signifi cativo en la CF (Figura<br />
6). Estos pacientes también se caracterizaron por la persistencia de<br />
los benefi cios hemodinámicas, expresado por el índice cardíaco y<br />
la resistencias vasculares pulmonares, que podrían explicar un fenómeno<br />
de remodelado vascular favorable. 19
100<br />
50<br />
0<br />
96.6%<br />
Class I<br />
31.0%<br />
69.0%<br />
41.4%<br />
51.7%<br />
Class II Class III Class VI<br />
El estudio BREATH-1 (Bosentán Randomized Trial of Endothelin<br />
Receptor Antagonist Therapy for Pulmonary Hypertension) evaluó<br />
a 213 pacientes con HAP idiopática y asociada a esclerodermia<br />
en CF III-IV, que fueron asignados en una relación 1:1:1<br />
para recibir placebo, bosentán 62,5 mg y bosentán 125/cada<br />
12 horas durante 12 semanas. En la semana 16 se observó una<br />
evolución favorable en la distancia recorrida en la prueba de<br />
caminata de 6 minutos, en la escala de Borg, y mejoría con relación<br />
a eventos clínicos (muerte, internación por insuficiencia<br />
cardíaca, trasplante, septostomía auricular y necesidad de<br />
epoprostenol endovenoso) en el grupo bosentán. Esta evolución<br />
clínica favorable fue observable también hasta el año de<br />
seguimiento.<br />
Es uno de los fármacos con mayor evidencia en relación a otras<br />
etiologías de hipertensión pulmonar. El ensayo no controlado<br />
BOCTEPH evaluó a 15 pacientes, con diagnóstico de hipertensión<br />
pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) que no fueron intervenidos<br />
quirúrgicamente. En el seguimiento a 6 meses se observó<br />
benefi cio signifi cativo en el grupo activo en los parámetros hemodinámicos<br />
(resistencia vascular pulmonar, PMP, índice cardíaco),<br />
calidad de vida y tolerancia al ejercicio (prueba de caminata de<br />
6 minutos) (Figura 7). 20<br />
El bosentán fue el primer fármaco aprobado para su utilización por<br />
vía oral en los Estados Unidos y la Unión Europea para los pacientes<br />
con HAP.<br />
El estudio EARLY (Endothelin Antagonist tRial in miLdlY symptomatic<br />
PAH patients) marcó un impacto en el tratamiento de la HAP<br />
en baja CF (177 pacientes en CF II), donde la administración de<br />
bosentán se asoció a retraso en la aparición de complicaciones<br />
clínicas, descenso de la resistencia vascular pulmonar y mejoría<br />
en el test de marcha en un seguimiento mayor de 6 meses. Es<br />
destacable que los pacientes con ausencia terapéutica desarrollaron<br />
eventos clinicos en un 14% a 6 meses de seguimiento, con<br />
signifi cativa diferencia con el grupo de bosentán. 21<br />
Entre los efectos adversos debemos destacar las alteraciones de la<br />
Puesta al día en hipertensión arterial pulmonar. ¿Dónde estamos con la terapéutica? | 385<br />
37.9%<br />
55.2%<br />
Figura 6. Variación en la CF en el seguimiento en los pacientes con HP tratados con bosentán<br />
y placebo. Obsérvese la estabilidad clínica alcanzada y sostenida entre los 6 y 12<br />
meses.<br />
750<br />
500<br />
250<br />
000<br />
750<br />
500<br />
250<br />
PVR mPAP 3.5 Cardiac index<br />
011<br />
P=0.015<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
P=0.001<br />
P=0.03<br />
Baseline 6 months Baseline 6 months Baseline 6 months<br />
Figura 7. Variaciones hemodinámicas con bosentán. Parámetros hemodinámicos en<br />
condiciones basales y a 6 meses con bosentán.<br />
función hepática (elevación de aminotransferasas), que pueden relacionarse<br />
con la dosis del fármaco. En los estudios clínicos se observa<br />
un incremento de las enzimas (> 3 veces el valor normal)<br />
que alcanzan al 11% de los pacientes tratados. En general estos incrementos<br />
son asintomáticos y se normalizan con la reducción de<br />
la dosis. Por ello se debe monitorear la función hepática antes de<br />
comenzar el tratamiento y posteriormente en forma mensual.<br />
En los ensayos clínicos también se observó el desarrollo de<br />
anemia (en general leve y reversible), edemas en miembros inferiores<br />
y cefaleas. Existen escasos reportes sobre la inducción<br />
de atrofia testicular e infertilidad con la administración de inhibidores<br />
de la endotelinas, por lo cual los varones en edad<br />
fértil deben conocer esta posibilidad antes de comenzar el<br />
tratamiento.<br />
Ambrisentán<br />
Es el otro antagonista de los receptores de endotelina disponible,<br />
con selectividad por el receptor ET-A, que se administra<br />
por vía oral y en una dosis diaria. El mecanismo de acción y los<br />
efectos farmacodinámicos son compartidos con el resto de los<br />
inhibidores, y la principal diferencia radica en la menor interacción<br />
farmacológica y tasa de hepatotoxidad (3%).<br />
Los estudios clínicos que evaluaron la efi cacia y seguridad demostraron<br />
que la dosis de 10 mg se correlaciono con mejoría funcional<br />
(distancia recorrida en test de marcha), clínica (clase funcional) y<br />
parámetros hemodinámicos (resistencia vasculares pulmonares). 22<br />
Las guías internacionales y nacionales recomiendan su indicación en pacientes<br />
en CF II a IV, incluso en forma combinada con otros fármacos. 23<br />
Continuamos aguardando las publicaciones defi nitivas sobre el<br />
macitentán en HAP, aunque los resultados preliminares son bastante<br />
promisorios.<br />
En la actualidad disponemos de diversos fármacos efectivos para<br />
el tratamiento de la HAP y el juicio clínico continúa siendo la clave<br />
para la adecuada selección en la estrategia de cada paciente.<br />
Asimismo, el advenimiento de los fármacos específi cos ha cambiado<br />
en forma signifi cativa la historia de la enfermedad, aun los<br />
pacientes siguen con una tasa elevada de eventos clínicos.<br />
Nuevas investigaciones enfocan las intervenciones farmacológi-<br />
3.0<br />
2.5<br />
2.0<br />
1.5<br />
1<br />
013
386 | Adrián J. Lescano<br />
Sobrevida (%)<br />
100<br />
80<br />
60<br />
90.5 ± 2.2<br />
*<br />
68.2<br />
cas sobre el remodelado vascular, donde un fenómeno de reversión<br />
podría cambiar el sustrato anatómico y fi siopatológico de esta<br />
entidad. Los inmunomoduladores, como el imatinib, con sus propiedades<br />
proapoptóticas y antiproliferativas en la vasculatura pulmonar,<br />
demostraron benefi cios anatomopatologicos, fi siopatológicos<br />
y hemodinámicos en pequeños ensayos. Aunque se ha verifi<br />
cado un avance en el conocimiento, nos resta un largo camino<br />
por recorrer para defi nir el verdadero rol de este grupo de fármacos<br />
(Figura 8).<br />
TERAPÉUTICA COMBINADA<br />
Los diversos mecanismos fi siopatológicos que participan en la génesis<br />
y perpetuación de la HP, requieren un enfoque integral en<br />
relación con la concepción terapéutica en un elevado número de<br />
pacientes, con inhibición de múltiples vías a través de la combinación<br />
de diferentes esquemas farmacológicos.<br />
El estudio STEP 24 evaluó a 67 pacientes con HAP en tratamiento<br />
+<br />
Bloq. Cal<br />
(B-PAHI)<br />
¿Respuesta sostenida?<br />
Figura 9. Algoritmo terapéutico recomendado..<br />
*<br />
74.5 ± 2.5<br />
40<br />
46.9<br />
20<br />
0<br />
*<br />
French Registry<br />
REVEAL unweighted NIH cohort 2<br />
Predicted survival by NIH equation 2<br />
35.6<br />
32.0<br />
0 1 2 3 4 5 6 7<br />
Tiempo diagnóstico (años)<br />
Nro riesgo: 279 377 390 388 328 240 153 88<br />
1<br />
*<br />
-<br />
64.5 ± 2.5<br />
Inadecuada evolución<br />
Trasplante pulmonar<br />
Septostomía atrial<br />
58.9 ± 2.7<br />
Figura 8. Eventos a largo plazo. Benefi cios en la era moderna. 1. Humbert M., et al. Eur<br />
Respir J 2010;36:549-555. 2. Benza RL., et al. Chest <strong>2012</strong>.<br />
Hipertensión Arterial Pulmonar<br />
Test de vasorreactividad aguda (A-PAH)<br />
con bosentán, que se aleatrizaron a placebo o iloprost inhalatorio<br />
durante 12 semanas, como terapia de rescate. El grupo que recibió<br />
el prostanoide presentó a los 3 meses de seguimiento mejoría en<br />
la clase funcional y en parámetros funcionales y hemodinámicos.<br />
El ensayo clínico, controlado y aleatorizado BREATH 2 incluyó a 33<br />
pacientes con HAP (HAPI 81% /HAPA colagenopatías 19%) en CF<br />
III (76%) - IV (24%) y evaluó la efi cacia de la combinación de bosentán/epoprostenol<br />
en comparación con placebo/epoprostenol.<br />
El esquema combinado demostró una tendencia no signifi cativa<br />
a mejorar los parámetros hemodinámicos a las 16 semanas de seguimiento;<br />
debemos señalar que el escaso número de pacientes<br />
no permitió demostrar benefi cio estadístico. 25<br />
Otro estudio con HAP en CF avanzada, en tratamiento con bosentán,<br />
durante la evolución utilizó sildenafi l como estrategia de<br />
rescate. La terapéutica combinada fue efectiva al tercer mes y se<br />
mantuvo en los 9 meses de seguimiento, expresado a través de la<br />
prueba de caminata y el consumo pico de oxígeno, sin observarse<br />
eventos adversos signifi cativos. 26 Sin embargo, debemos destacar<br />
que la coadministración de bosentán disminuye en un 50% la concentración<br />
plasmática de sildenafi l. 27<br />
ALGORITMO TERAPÉUTICO<br />
La elevada morbimortalidad de una enfermedad con rápida progresión<br />
en un elevado subgrupo de pacientes y la demora en establecer el diagnóstico<br />
nos obligan a aplicar los esquemas farmacológicos recomendados<br />
en forma precoz. Las características clínicas de los pacientes y la información<br />
disponible de la medicina basada en la evidencia y experiencia<br />
nos permiten adecuar la mejor estrategia terapéutica. A continuación<br />
exponemos un esquema general con respecto a las drogas sugeridas en<br />
relación a la clase funcional y respuesta vasodilatadora. La estrategia inicial<br />
debe incluir la administración de una droga específi ca y utilizar combinaciones<br />
ante el fracaso de esta (Figura 9).<br />
ACO<br />
Diuréticos<br />
Oxígeno<br />
CF II CF III CF IV<br />
Bosentán<br />
Ambrisentán<br />
Sildenafil<br />
Tadalafil (B)<br />
Bosentán (A)<br />
Ambrisentán<br />
Sitaxentán<br />
Sildenafil (A)<br />
Epoprostenol (A)<br />
Iloprost (A)<br />
Treprostinil (B)<br />
Tadalafil (B)<br />
Tratamiento combinado<br />
Endotelina-1<br />
Prostanoides Sildenafil<br />
Epoprostenol (A)<br />
Bosentán (IIa -C)<br />
Ambrisentán<br />
Sitaxentán<br />
Iloprost<br />
Sildenafil/Tadalafil<br />
Treprostinil<br />
T. combinada
Figura 10.<br />
EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA TERAPÉUTICA<br />
La selección del esquema farmacológico más adecuado se basa<br />
en relación a las características clínicas, hemodinámicas, funcionales<br />
y ecocardiográfi cas del paciente, y requieren un estrecho seguimiento<br />
evolutivo.<br />
La gravedad del cuadro clínico y la CF determinan la frecuencia de consultas,<br />
donde debemos determinar la presencia o ausencia de variables<br />
de inadecuado pronóstico, que indican la respuesta al tratamiento.<br />
Los parámetros pronósticos que indican adecuada evolución y deben<br />
ser nuestros objetivos terapéuticos, son los siguientes (Figura 10):<br />
Clínico: estabilizar en CF I-II, ausencia de IC.<br />
Funcional: distancia recorrida mayor a 500 metros, TAS > 120<br />
mmHg durante la prueba de esfuerzo y sin evidencia de descenso<br />
en la saturación de O 2 > 10% en la TC6M’.<br />
Neurohormonal: concentración de BNP y Pro-BNP disminuida.<br />
Ecocardiograma: TAPSE > 20 mm, ausencia de derrame pericárdico<br />
y función sistólica del VD normal.<br />
Hemodinámico: PAD < 10 mmHg e índice cardíaco > 2,5 l/min/m 2 .<br />
BIBLIOGRAFÍA<br />
Bajo Determinante del riesgo Alto<br />
NO<br />
Estabilidad<br />
Clase II<br />
Evidencia clínica de<br />
insuficiencia cardíaca<br />
Progresión<br />
1. The Internacional Primary Pulmonary Hypertension Study (IPPHS) Group.<br />
Chest 1994; 105 (Supl): 37S-41S.<br />
2. Sandoval J, Bauerle O, Palomar A, Gómez A, Martínez-Guerra ML, Beltrán<br />
M, Guerrero ML Survival in primary pulmonary hypertension. Validation<br />
of a prognostic equation. Circulation. 1994 Apr;89(4):1733-44.<br />
3. Neumonología y cirugía de tórax. 2006; 65: S 3-S 68.<br />
4. McGoon M, Gutterman D, Steen V, Barst R, McCrory DC, Fortin TA, Loyd<br />
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2004; 126: 14S - 34S.<br />
5. Simonneau G, Galie N, Rubin LJ and col. Clinical classifi cation of pulmonary<br />
hypertension. J Am Coll Cardiol 2004;43: 5-12.<br />
6. Bedar E, Dimopoulos K, Gatzoulis MA. Has there been any progress made<br />
SÍ<br />
Rápida<br />
Clase III persistente<br />
Clase IV<br />
> 500 m Test de 6 min < 350 m<br />
< 1000 pg/ml y ↓ Pro-BNP >1600 pg/ml y ↑<br />
Disfunción de VD leve<br />
TAPSE < 15<br />
PAD < 10 mmHg<br />
IC > 2,5 l/min/mt 2<br />
Indicadores pronósticos<br />
Ecocardiograma<br />
Hemodinámica<br />
Derrame pericárdico<br />
Disfunción severa VD<br />
TAPSE > 18<br />
PAD > 15 mm Hg<br />
↓ IC< 2 l min/m 2<br />
Puesta al día en hipertensión arterial pulmonar. ¿Dónde estamos con la terapéutica? | 387<br />
CONCLUSIONES<br />
La HP es una patología con elevada morbimortalidad, multifactorial,<br />
que requiere un diagnóstico preciso y un esquema terapéutico<br />
precoz y adecuado. Con el advenimiento de los nuevos fármacos<br />
específi cos, el pronóstico y la calidad de vida de nuestros pacientes<br />
ha mejorado en forma signifi cativa.<br />
Los consensos nacionales e internacionales recomiendan comenzar<br />
con tratamiento farmacológico en pacientes en CF II a IV y la indicación<br />
de bloqueantes cálcicos se debe reservar para aquellos<br />
pacientes con HAP y test de vasorreactividad positivo.<br />
Los inhibidores de la endotelina poseen propiedades farmacodinámicas<br />
atractivas, al bloquear una de las moléculas clave del proceso<br />
fi siopatológico de la enfermedad y los diferentes estadios (vasoconstricción,<br />
proliferación e infl amación). Disponemos de abundante<br />
evidencia sobre el benefi cio en las variables clínicas, funcionales<br />
y hemodinámicas, en mayor medida en los pacientes con<br />
HAPI y en enfermedades asociadas.<br />
Los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 son las drogas más utilizadas<br />
en el tratamiento de la HAP, y las dosis elevadas se correlacionan<br />
con benefi cios clínicos, funcionales y hemodinámicos.<br />
Las prostanglandinas se pueden administrar por diversas vías (endovenosa,<br />
subcutánea e inhalatoria), por lo cual nos brindan un amplio<br />
espectro terapéutico para distintos subgrupos de HP y condiciones<br />
clínicas (CF II a IV). La selección del esquema se basa en relación a la<br />
condición clínica, donde la CF avanzada orienta hacia un esquema<br />
SC o EV (treprostinil) y en menos avanzados INH (iloprost).<br />
La terapéutica combinada debe ser indicada en pacientes en CF<br />
avanzada o en ausencia de respuesta satisfactoria con monoterapia,<br />
donde se ha demostrado benefi cio clínico y seguridad en el<br />
seguimiento a largo plazo.<br />
Aunque es cierto que nos resta un extenso camino por transitar<br />
en esta patología, en los últimos años hemos logrado aproximar el<br />
conocimiento básico y la práctica clínica, sustentado en el extenso<br />
desarrollo terapéutico y el benefi cio alcanzado en el seguimiento a<br />
largo plazo en nuestros pacientes.<br />
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CASO CLÍNICO<br />
VASOESPASMO INDUCIDO POR<br />
5-FLUOROURACILO<br />
GERMÁN FERNÁNDEZ 1 , PAULA CITTERIO 2 , GONZALO DÍAZ BABIO 3 , NICOLÁS GONZÁLEZ 4 , RODOLFO PIZARRO 5 ,<br />
JOSÉ NAVARRO ESTRADA 6<br />
RESUMEN<br />
El 5-fl uoruracilo es un antineoplásico del grupo de los antimetabolitos muy frecuentemente utilizado en oncología desde los años ´60. Sus<br />
efectos adversos a nivel de médula ósea, piel y mucosas son conocidos y característicos. Menos predecibles son sus efectos a nivel cardiovascular.<br />
Se han descripto como manifestaciones: angina típica, IAM, disfunción ventricular, arritmias ventriculares y supraventriculares y<br />
hasta shock cardiogénico.<br />
La angina es el efecto adverso cardiovascular más frecuente y se produce por hiperreactividad y vasoconstricción del árbol coronario. Aunque<br />
la cardiopatía previa no es una condición necesaria, se encuentra mayor prevalencia de este cuadro en cardiópatas previos. Se presenta<br />
habitualmente durante la infusión de la droga, pero ocasionalmente se la puede observar hasta 18 horas posteriores a su suspensión.<br />
Se ha demostrado buena respuesta al tratamiento con nitroglicerina y antagonistas cálcicos.<br />
Palabras clave: vasoespasmo, 5-fl uorouracilo, cardiotoxicidad.<br />
ABSTRACT<br />
5-Fluorouracil is an antineoplastic antimetabolite group which has benn frequently used in oncology patients since 1960. Its adverse<br />
eff ects at the level of bone marrow, skin and mucous membranes are well known. On the other hand, eff ects on cardiovascular system<br />
are less predictable. Its symptoms have been described as: typical angina, myocardial infarction, ventricular dysfunction, ventricular and<br />
supraventricular arrhythmias and cardiogenic-shock.<br />
Angina is the most common cardiovascular adverse eff ect and it is caused by artery hyperactivity and vasoconstriction. Although the<br />
heart disease is not a necessary condition is more frecuent in this group of patients. Vasoespasm usually occurrs during the drug administration,<br />
but it also can be seen up to 18 hours after its suspension. It has shown a favorable response to nitroglycerin and calcium antagonists.<br />
Key words: vasoespasm, 5-fl uorouracil, cardiotoxicity.<br />
REV<strong>CONAREC</strong> <strong>2012</strong>;NOV-DIC;28(117):390-393 | VERSIÓN WEB WWW.REVISTA<strong>CONAREC</strong>.COM.AR<br />
CASO CLÍNICO<br />
Paciente de sexo masculino de 73 años sin antecedentes cardiovasculares<br />
conocidos, con diagnóstico reciente de carcinoma de<br />
esófago, en tratamiento quimioterápico con 5-FU + cisplatino.<br />
1. Residente de 3 año Cardiología<br />
2. Residente de 2do año de Cardiología<br />
3. Residente de 4to año de Cardiología<br />
4. Jefe de Residentes de Cardiología<br />
5. Médico Staff del Servicio de Cardiología<br />
6. Jefe del Servicio de Cardiología<br />
Servicio de Cardiología, Hospital Italiano de Buenos Aires. CABA,<br />
Rep. Argentina.<br />
Correspondencia: german.fernandez@hospitalitaliano.org.ar | Tel.<br />
459-0200 - Interno 8920<br />
Durante el tercer día del primer ciclo de infusión de quimioterápicos,<br />
intercurre con dolor precordial opresivo de intensidad<br />
6/10, asociado a sudoración y disnea. Al examen físico el<br />
Figura 1. ECG al momento de la consulta. Paciente cursando dolor opresivo precordial<br />
de intensidad 6-7/10. Se observan las ondas T “picudas” con elevación del segmento ST<br />
de V1 a V4. También se observa elevación del ST de 1 mm en I y AVL. De V4 a V6 se observan<br />
T negativas.
Figura 2. ECG en UCIC; 1 hora posterior al 1er episodio de dolor precordial, mientras se infundía<br />
NTG el paciente estaba asintomático. No se observa supradesnivel del ST, las ondas<br />
T normalizaron su morfología.<br />
paciente se encontraba lúcido, normotenso, sin signos de falla<br />
cardíaca.<br />
Se realiza ECG que evidencia ritmo sinusal con elevación del<br />
segmento ST con T positivas, simétricas y de alto voltaje (“picudas”)<br />
de V4 a V6 (Figura 1).<br />
Se decide suspender la administración de la droga y el traslado<br />
de urgencia a Unidad Coronaria.<br />
Se inicia infusión de nitroglicerina observándose mejoría de<br />
los síntomas y normalización del segmento ST en el ECG a los<br />
pocos minutos (Figura 2).<br />
A las 4 horas del dolor se dosaron troponinas ultrasensibles,<br />
que resultaron positivas en bajo rango (21 pg/ml; VN: menor<br />
a 15 pg/ml).<br />
A las cinco horas de haber suspendido la administración del<br />
quimioterápico y bajo tratamiento endovenoso con nitroglicerina,<br />
el paciente repite dolor de similares características con<br />
nuevo supradesnivel del segmento ST de V4 a V6 (Figura 3).<br />
Se decide realizar CCG de urgencia que no evidenció lesiones<br />
coronarias angiográficamente significativas (Figuras 4, 5<br />
y 6).<br />
Se interpretó el cuadro como vasoespasmo secundario a 5-<br />
FU. Se inició tratamiento con diltiazem vía oral.<br />
El paciente evolucionó favorablemente, otorgándose el alta<br />
hospitalaria con pautas de alarma y seguimiento por consultorios<br />
de Oncología.<br />
DISCUSIÓN<br />
El 5-FU es un agente utilizado ampliamente en múltiples protocolos<br />
de tumores sólidos. Está descripto que la cardiotoxicidad<br />
que produce tiene una prevalencia del 1 al 18% según las<br />
distintas series. 1<br />
Dentro de los efectos cardiovasculares descriptos, el más frecuente<br />
es la angina inestable. El mecanismo responsable de<br />
la cardiotoxicidad aún no se encuentra aclarado, y para explicarlo<br />
se han propuesto múltiples teorías. Algunas sugieren la<br />
presencia de metabolitos con toxicidad directa sobre el mio-<br />
Vasoespasmo inducido por 5- fl uorouracilo | 391<br />
Figura 3. ECG con dolor precordial de intensidad 3-4/10. Se realizo 5 hs después del 1er<br />
episodio, nuevamente se observa elevación del segmento ST en V4-V6 y I y AVL nuevamente<br />
con alteración en la morfología de las ondas T.<br />
Figura 4. Cinecoronariografía en posición oblicua anterior derecha donde se aprecian<br />
las arterias descendente anterior y circunfl eja. No se observan lesiones angiográfi camente<br />
signifi cativas.<br />
cardio; otros sostienen la existencia de un proceso autoinmune.<br />
Sin embargo, la teoría más aceptada en la actualidad es la<br />
hiperreactividad del árbol coronario por acción directa de la<br />
proteína C sobre el músculo liso. 2<br />
En apoyo a esta hipótesis se ha detectado, en pacientes que<br />
reciben 5-FU, contracción de la arteria braquial por ultrasonografía<br />
de alta resolución y aumento de los niveles basales de<br />
endotelina-I en plasma (potente vasoconstrictor). El aumento<br />
de este mediador es aún mayor en los pacientes sintomáticos<br />
para angina. 3,4<br />
La enfermedad coronaria previa no es un requisito necesario<br />
para el desarrollo de síntomas, pero la incidencia de este cuadro<br />
es significativamente superior en este grupo de pacientes<br />
(1,1 vs. 4,5%). 5<br />
El vasoespasmo se reporta, en la mayoría de los casos, a las 72<br />
horas del inicio del primer ciclo y no se encuentran informes<br />
en la literatura de aparición de este cuadro más allá de los pri-
392 | Germán Fernández, Paula Citterio, Gonzalo Díaz Babio, Nicolás González, Rodolfo Pizarro, José Navarro Estrada<br />
Figura 5. Cinecoronariografía en posición oblicua anterior izquierda, se observa la arteria<br />
coronaria derecha sin lesiones angiográfi camente signifi cativas.<br />
meros tres ciclos. 6 Esto descartaría la teoría de la necesidad<br />
de una dosis acumulada del quimioterápico. Se han detectado<br />
episodios de vasoespasmo coronario hasta 18 horas posinterrupción<br />
del fármaco. En el caso descripto nuestro paciente<br />
repitió el evento de dolor precordial 5 horas después de la<br />
suspensión del quimioterápico durante el 3er día de infusión.<br />
Varios trabajos demuestran que el síntoma es altamente reproducible<br />
con la readministración de la droga (~90%), lo que genera<br />
la necesidad de rotar el esquema. 7<br />
En general no se evidencian alteraciones de las enzimas miocárdicas<br />
y con respecto al ecocardiograma puede encontrarse deterioro<br />
global de la función contráctil del ventrículo izquierdo con recuperación<br />
de esta al cabo de 7 días.<br />
Nuestro paciente presentó elevación de troponinas en bajo rango,<br />
sin elevación de CPK, y tampoco mostró alteraciones posteriores<br />
de la función ventricular por ecocardiograma.<br />
Con respecto al tratamiento, los nitritos y antagonistas cálcicos<br />
han demostrado efectividad una vez instaurado el cuadro;<br />
sin embargo, no se ha descripto el mismo impacto al utilizarlo<br />
como profilaxis. 8-11<br />
Debido a la mayor prevalencia de enfermedades oncológicas y a<br />
la amplia utilización de este agente, es necesario que el cardiólogo<br />
conozca los efectos adversos y el tratamiento efectivo de esta<br />
patología. Por esto se recomienda, como evaluación inicial del pa-<br />
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Figura 6. Ventriculograma que muestra función sistólica del VI conservada, sin regionalidad.<br />
ciente próximo a recibir 5-FU, realizar un ECG basal y un ETT (más<br />
aún en pacientes cardiópatas previos).<br />
Por último, de la literatura se desprenden algunos casos en<br />
los cuales estaría contraindicada la administración de 5-FU,<br />
como por ejemplo en pacientes con síndrome coronario agudo<br />
reciente, arritmias severas malignas e insuficiencia cardíaca<br />
avanzada.<br />
CONCLUSIÓN<br />
El vasoespasmo inducido por 5-fl uorouracilo es un efecto adverso<br />
bien conocido, aunque para su diagnóstico se requiere una alta<br />
sospecha y un rápido accionar.<br />
Es importante no subestimar la sintomatología, en todos los<br />
casos debe efectuarse en ECG intradolor y ante la presencia<br />
de cambios actuar como en un paciente coronario convencional.<br />
Eventualmente en casos dudosos es apropiada también<br />
la evaluación ecocardiográfica para el diagnóstico diferencial<br />
con un proceso pericárdico o un síndrome isquémico<br />
agudo.<br />
Abreviaturas: Cinecoronariografía (CCG). Electrocardiograma<br />
(ECG). Infarto agudo de miocardio (IAM). 5- fl uorouracilo (5-FU).<br />
Ecocardiograma Doppler transtorácico (ETT). Valor normal (VN).<br />
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CASO CLÍNICO<br />
LEIOMIOSARCOMA DE VENTRÍCULO<br />
DERECHO CON COMPROMISO DE VÁLVULA<br />
TRICÚSPIDE Y OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO<br />
DE SALIDA<br />
ANGÉLICA SARAVIA 1 , H. DIEGO GARCÍA 1 , LAURA BRODSKY 1 , FEDERICO CARDONE 1 , AGUSTÍN GIRASSOLLI 1 , MARIANA<br />
MAHIA 2 , BRENDA MANGARIELO 3<br />
RESUMEN<br />
Los tumores cardíacos primarios de estirpe maligna constituyen una entidad extremadamente rara, de difícil diagnóstico y se asocian a<br />
un pésimo pronóstico. El leiomiosarcoma es el menos frecuente y más aún si se presenta en cavidades derechas.<br />
Se presenta un caso clínico de una mujer de 22 años con diagnóstico de leiomiosarcoma de ventrículo derecho (VD) con compromiso de<br />
válvula tricúspide y del tracto de salida.<br />
Al ingreso se presentó con signos y síntomas de insufi ciencia cardíaca derecha. Para evaluar el tamaño y extensión del tumor se utilizaron<br />
distintas técnicas entre ellas el ecocardiograma transtorácico (ETT), el transesofágico (ETE) y la tomografía de tórax.<br />
Por evolucionar con descompensación hemodinámica, la paciente fue sometida a tratamiento quirúrgico de urgencia con resección incompleta<br />
del tumor, evolucionó de manera tórpida y falleció a los 10 días del posoperatorio.<br />
Palabras clave: tumores cardíacos primarios, leiomiosarcoma, ventrículo derecho, válvula tricúspide, insufi ciencia cardíaca.<br />
ABSTRACT<br />
Primary cardiac tumors are malignant lineage an extremely rare entity, of diffi cult diagnosis and are associated with a poor prognosis.<br />
Leiomyosarcoma is the less common and more so if presented in the right chambers.<br />
We report a case of a 22 year old woman diagnosed with leiomyosarcoma of the right ventricle (RV) with involvement of tricuspid valve<br />
and outfl ow tract.<br />
On admission presented with signs and symptoms of right heart failure. To assess the size and extent of the tumor were used diff erent techniques<br />
including transthoracic echocardiography (TTE), the transesophageal (TEE) and chest CT.<br />
By evolve with hemodynamic decompensation the patient underwent emergency surgery with incomplete resection of the tumor, with<br />
poor clinical evolution, and died 10 days postoperatively.<br />
Key words: primary cardiac tumors, leiomyosarcoma, right ventricle, tricuspid valve, heart failure.<br />
REV<strong>CONAREC</strong> <strong>2012</strong>;NOV-DIC;28(117):394-397 | VERSIÓN WEB WWW.REVISTA<strong>CONAREC</strong>.COM.AR<br />
INTRODUCCIÓN<br />
Los tumores cardíacos primarios constituyen una entidad poco frecuente.<br />
De ellos, sólo el 25% son malignos y los sarcomas se pre-<br />
1. Residentes de Cardiología.<br />
2. Jefa de Residentes de Cardiología.<br />
3. Médica de planta de Cardiología.<br />
Servicio de Cardiología. Hospital General de Agudos “Dr. Juan A.<br />
Fernández”. CABA, Rep. Argentina.<br />
Correspondencia: girassolliagustin@hotmail.com<br />
Figura 1. Radiografía de tórax.
Figura 2. Electrocardiograma.<br />
Leiomiosarcoma de ventrículo derecho con compromiso de válvula tricúspide y obstrucción del tracto de salida | 395<br />
sentan como la variedad más frecuente dentro del subgrupo de<br />
los malignos. 1 El leiomiosarcoma constituye el subtipo más extraño<br />
de sarcoma cardíaco y se asocia a un pésimo pronóstico atribuible<br />
a su presentación clínica solapada y larvada que determina un<br />
diagnóstico tardío en fases avanzadas de la enfermedad. En este<br />
contexto las posibilidades de implementar una terapéutica orientada<br />
a la curación son escasas. 2,3,5,6<br />
CASO CLÍNICO<br />
Paciente femenina de 22 años. Consultó a la guardia externa de<br />
nuestro centro por disnea y dolor abdominal de un mes de evolución<br />
asociado, en los últimos días, a náuseas y vómitos. No refería antecedentes<br />
patológicos ni síntomas constitucionales previos.<br />
Al examen físico de ingreso presentaba presión arterial de 110/60<br />
mmHg, frecuencia cardíaca de 75 latidos por minuto (LPM), frecuencia<br />
respiratoria de 22 por minuto y temperatura axilar de 36,6 grados<br />
centígrados. Ruidos cardíacos conservados sin soplos, adecuada<br />
perfusión periférica, edemas 3/6 infrapatelares y yugulares 2/3 sin<br />
colapso inspiratorio. A la palpación el abdomen se encontraba blando<br />
y doloroso en hipocondrio derecho y epigastrio.<br />
En el laboratorio se destacaron leucocitosis y alteración del tiempo<br />
de protrombina (TP 48%, GB 13.000), resto sin particularidades. La<br />
radiografía de tórax (Figura 1) mostró un índice cardiotorácico menor<br />
del 50% y signos de agrandamiento de cavidades derechas. En<br />
el electrocardiograma (ECG) (Figura 2) se describió ritmo sinusal, a<br />
una frecuencia de 110 LPM, el eje desviado a la derecha (+140º), un<br />
PR de 0,16 segundos, signos indirectos de agrandamiento auricular<br />
derecho con mala progresión de la onda R y onda S empastada en<br />
derivaciones precordiales, ondas T aplanadas difusas y criterios de<br />
microvoltaje. La ecografía abdominal informó hígado aumentado de<br />
tamaño, homogéneo, vesícula biliar de paredes engrosadas (4 mm),<br />
vía biliar no dilatada con elemento linfático de 15 mm de diámetro<br />
a nivel del hilio hepático y moderada cantidad de líquido libre en los<br />
espacios de Douglas, subhepático derecho y perivesicular, además<br />
de derrame pleural bilateral y pericárdico. Teniendo en cuenta estos<br />
hallazgos, se solicitó la realización de un ETT y más tarde de un ETE<br />
(Figura 3), que informaron: derrame pericárdico severo, ventrículo<br />
izquierdo de dimensiones normales con función sistólica conservada,<br />
dilatación severa de la aurícula derecha con contraste espontáneo.<br />
Obliteración del tracto de salida del VD por una estructura heterogénea<br />
adherida a la válvula tricúspide. El Doppler color a dicho<br />
nivel informó un fl ujo turbulento desde la aurícula derecha por un<br />
Figura 3. Ecocardiograma transtorácico y transesofágico. Se observa imagen heterogénea<br />
que oblitera el VD y se adhiere a la válvula tricúspide desde una vista paraesternal izquierda<br />
eje corto (A) y 4 cámaras apical (B). El Doppler color muestra desfi ladero a través<br />
del cual circula la sangre desde la AD hacia en interior de la AP (C y D).<br />
desfi ladero hacia el interior de la arteria pulmonar (AP). Con el objetivo<br />
de lograr una mejor categorización anatómica y estadifi cación<br />
de la lesión se decidió la realización de una tomografía de tórax con<br />
contraste. Esta objetivó un marcado aumento del diámetro cardíaco<br />
a expensas de las cavidades derechas, con VD y AD ocupados por un<br />
elemento heterogéneo e hipodenso; ascitis, derrame pleural bilateral<br />
y pericárdico con vena cava inferior permeable. Sin evidencia de<br />
metástasis a distancia.<br />
La paciente evolucionó tórpidamente con progresión de su disnea,<br />
taquipnea, ortopnea, aumento del perímetro abdominal, hipotensión<br />
arterial, deterioro del ritmo diurético y acidosis láctica. Requirió<br />
intubación orotraqueal y conexión a asistencia ventilatoria mecánica,<br />
expansiones con cristaloides y soporte vital con drogas inotrópicas.<br />
Con diagnóstico de shock cardiogénico por obstrucción mecánica<br />
de cavidades derechas se decidió la resolución quirúrgica de<br />
urgencia.<br />
Durante el procedimiento quirúrgico (Figura 4) se procedió a la auriculotomía<br />
con extracción de gran cantidad de trombo fresco y posterior<br />
ventriculotomía derecha con hallazgo de tumor tipo pétreo<br />
que invadía la pared libre del VD. Se resecó la válvula tricúspide y el<br />
tumor formando una neocavidad. La ventriculotomía se cerró con<br />
parche de PTFE (tiempo total de circulación extracorpórea de 111<br />
minutos con 67 minutos de clampeo).<br />
El examen macroscópico reveló un tumor duro pétreo de color amarillento.<br />
Al corte transversal se pudo apreciar la presencia de porciones<br />
necróticas y hemorrágicas. A la microscopía con técnica de hematoxilina<br />
y eosina se hizo evidente un alto índice mitótico con atipía<br />
nuclear severa. Finalmente los estudios con inmunohistoquímica<br />
revelaron el diagnóstico fi nal: leiomiosarcoma epitelioide (Figura 5).<br />
Durante los diez días que siguieron a la intervención quirúrgica la<br />
paciente evolucionó con múltiples intercurrencias que llevaron al<br />
fallo multiorgánico y posterior fallecimiento.<br />
DISCUSIÓN<br />
La prevalencia de los tumores cardíacos primarios es muy baja situándose<br />
en alrededor del 0,02%. De ellos, solo el 25% son ma-
396 | Angélica Saravia, H. Diego García, Laura Brodsky, Federico Cardone, Agustín Girassolli, Mariana Mahia, Brenda Mangarielo<br />
Figura 4. Procedimiento quirúrgico. A través de la auriculotomía se identifi có válvula tricúspide completamente infi ltrada por el tumor que comprometía su apertura (A). Se observó tumor<br />
pétreo con compromiso de la pared libre del VD (B). Se resecó válvula y tumor formando una neocavidad (C).<br />
Figura 5. Histopatología. Tinción con hematoxilina y eosina que demuestra alto índice mitótico y atipía nuclear severa (A). Estudios inmunopatológicos muestran tinción positiva para<br />
desmina (B) y actina (C) compatibles con leiomiosarcoma epitelioide.<br />
lignos. Este subgrupo se clasifi ca en: sarcomas, linfomas, teratoma<br />
maligno y timoma. Los sarcomas representan el 95% de los<br />
tumores malignos cardíacos primarios. De estos últimos se reconocen<br />
varios subtipos: angiosarcoma (37%), sarcoma indiferenciado<br />
(28%), leiomiosarcoma (8-9%), osteosarcoma (3-9%),<br />
rabdomiosarcoma y fi brosarcoma. El leiomiosarcoma epitelioide<br />
es una variedad morfológica rara cuya incidencia exacta se<br />
desconoce. 1<br />
Con respecto al sitio de origen del leiomiosarcoma, este se<br />
ubica en un poco más del 65% de los casos en la aurícula izquierda,<br />
con compromiso característico de la válvula mitral y<br />
de las venas pulmonares. Su localización en cavidades derechas<br />
es inusual. Por tal motivo consideramos que la paciente<br />
presentada en este reporte constituye un caso paradigmático<br />
con pocos ejemplos publicados hasta la fecha en la literatura<br />
médica. 2,3,6,7
Leiomiosarcoma de ventrículo derecho con compromiso de válvula tricúspide y obstrucción del tracto de salida | 397<br />
La sintomatología y los hallazgos físicos son inespecífi cos y en general<br />
pasan desapercibidos hasta estadios avanzados de la enfermedad.<br />
El leiomiosarcoma se presenta frecuentemente con síntomas<br />
de insufi ciencia cardíaca de rápida evolución con pronóstico<br />
ominoso a corto plazo. 2,5,7<br />
Teniendo en cuenta la localización (tanto izquierda como derecha)<br />
del tumor, se considera al efecto de masa con obstrucción de la cavidad<br />
y del tracto de salida, al frecuente compromiso valvular por<br />
invasión, a la invasión del miocardio circundante (gatillo de arritmias<br />
cardiacas), al severo derrame pericárdico y a los fenómenos<br />
embolígenos como los principales determinantes de la presentación<br />
clínica de esta poco frecuente entidad. 1-3<br />
Dentro de los procedimientos de imágenes, el ETT constituye el<br />
método de elección inicial con una sensibilidad del 93,3%. Por su<br />
parte el ETE brinda información adicional acerca del tamaño, localización,<br />
movilidad y adherencia a estructuras vecinas; su sensibilidad<br />
es del 96% y puede detectar tumores de hasta 3 mm de<br />
diámetro. La tomografía computarizada y la resonancia magnéti-<br />
BIBLIOGRAFÍA<br />
1. Ganesh Shanmugam. Primary cardiac sarcoma. European Journal of<br />
Cardio-thoracic Surgery 29 (2006) 925-932.<br />
2. Lee S.H., Kim W.H., Choi J.B., et al. Huge Primary Pleomorphic Leiomyosarcoma<br />
in the Right Ventricle With Impending Obstruction of Both Infl ow<br />
and Outfl ow Tracts. Circ J 2009; 73: 779-782.<br />
3. Turkyılmaz E., Yılmaz1 F., Ozkan1 A., et al. Complete resection of a leiomyosarcoma<br />
of the left atrium invading the mitral anterior leafl et and obstructing<br />
the mitral orifi ce. European Journal of Echocardiography (2008)<br />
9, 123-125.<br />
4. Goldbarg S.; Kumar N.; Sharma S. Cardiac Leiomyosarcoma. Circulation.<br />
2007;115:e47-e48.<br />
ca ofrecen información similar y permiten establecer si existe diseminación<br />
a distancia. 8<br />
La mejor estrategia terapéutica para intentar lograr mejorar el pronóstico<br />
a mediano plazo es la identifi cación temprana y el abordaje<br />
quirúrgico agresivo. La resección completa representa el único<br />
factor conocido que impacta positivamente en la supervivencia<br />
del paciente. El diagnóstico tardío constituye la principal limitante<br />
para lograr una resección total y completa del tumor. Por lo expuesto,<br />
en la mayoría de los casos, la cirugía se practica con el único<br />
objetivo de paliar los síntomas de la enfermedad.<br />
La terapia adyuvante con quimioterápicos y rayos no cuenta, hasta<br />
la actualidad, con evidencia clínica que sustente su uso sistemático<br />
y solo estaría indicada en aquellos pacientes que presentan tumores<br />
avanzados con márgenes quirúrgicos positivos.<br />
El pronóstico de la enfermedad es desfavorable: la expectativa de<br />
vida es inferior a los 12 meses. La evolución fi nal va a depender<br />
principalmente del estadio y del grado de compromiso sistémico<br />
al momento del diagnóstico.<br />
5. Parissis H., Akbar M.T., Young V. Primary leiomyosarcoma of the right<br />
atrium: a case report and literature update. Journal of Cardiothoracic<br />
Surgery 2010, 5:80.<br />
6. Esaki M., Kagawa K., Noda., et al. Primary Cardiac Leiomyosarcoma<br />
Growing Rapidly and causing Right Ventricular Outfl ow Obstruction. Internal<br />
Medicine 1998;37:370-375.<br />
7. Ogimoto A., Hamada H., Ohtsuka T., et al. Rapid Progression of Primary<br />
Cardiac Leiomyosarcoma with Obstruction of the Left Ventriculat outfl ow<br />
and Mitral Stenosis. Internal Medicine 2003;42: 827-830.<br />
8. Yuan S-M., Shinfeld A, Lavee J., et al. Imaging morphology of cardiac tumours.<br />
Cardiol J 2009;16: 26-35.
CASO CLINICO<br />
MANEJO DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR<br />
MONOMORFA SOSTENIDA CON CORAZÓN<br />
SANO EN PACIENTE EMBARAZADA<br />
JUAN CARLOS RIVAS 1 , MATÍAS GALLI 1 , MARIANA GUYOT 1 , SOFÍA CASTELLA 1 , ANALÍA SPANO 1<br />
RESUMEN<br />
Es conocida la relación entre la presencia de taquiarritmias ventriculares y un sustrato anatómico como en la enfermedad coronaria, miocardiopatías,<br />
etc. Sin embargo, existe un subgrupo de pacientes con taquicardia ventricular en los que no se demuestra cardiopatía estructural,<br />
al menos mediante evaluación con exámenes de uso rutinario en la práctica clínica. En la mayoría de los casos el ECG de superfi cie y<br />
ecocardiograma Doppler son sufi cientes para el diagnóstico.<br />
La clasifi cación morfológica según la confi guración del QRS durante la taquiarritmia tiene gran utilidad clínica. Entre los pacientes con taquicardia<br />
ventricular y corazón sano se han descrito varias entidades. La taquicardia del tracto de salida del ventrículo derecho y la taquicardia<br />
idiopática del ventrículo izquierdo son taquicardias ventriculares monomorfas, usualmente se trata de individuos jóvenes y los síntomas<br />
más frecuentes son palpitaciones y síncope, con muy bajo riesgo de muerte súbita. El tratamiento farmacológico es sumamente<br />
efectivo para prevenir recurrencias; en casos refractarios o que presenten síntomas frecuentes de síncope, presíncope o TV con compromiso<br />
hemodinámico la ablación con radiofrecuencia es una alternativa con resultados excelentes.<br />
Palabras clave: taquiarritmia ventricular, ECG de superfi cie, ecocardiograma Doppler, ablación con radiofrecuencia.<br />
ABSTRACT<br />
We know the relationship between the presence of ventricular tachyarrhythmias and an anatomical substrate as in coronary artery disease,<br />
cardiomyopathy, etc. However, there is a subgroup of patients with ventricular tachycardia in which no structural heart disease is demonstrated,<br />
at least by evaluation exams routinely used in clinical practice.<br />
In most cases the surface ECG and Doppler echocardiogram is suffi cient for diagnosis.<br />
The morphologic classifi cation according to QRS confi guration during tachyarrhythmia has great clinical utility. Among patients with<br />
ventricular tachycardia and heart healthy described several entities. The outfl ow tract tachycardia right ventricular tachycardia and idiopathic<br />
left ventricular tachycardias are monomorphic, usually in young individuals and is the most common symptoms are palpitations<br />
and syncope, with very low risk of sudden death. Drug therapy is highly eff ective in preventing recurrences in refractory cases or frequent<br />
symptoms of syncope, presyncope or VT with hemodynamic compromise radiofrequency ablation is an alternative with excellent results.<br />
Key words: ventricular tachyarrhythmia, surface ECG, Doppler echocardiogram, radiofrequency ablation.<br />
REV<strong>CONAREC</strong> <strong>2012</strong>;NOV-DIC;28(117):398-400 | VERSIÓN WEB WWW.REVISTA<strong>CONAREC</strong>.COM.AR<br />
CASO CLÍNICO<br />
Paciente femenino de 19 años con antecedentes de taquicardias<br />
recurrentes desde los 5 años, en tratamiento con amiodarona.<br />
Múltiples internaciones por dichos episodios. En la actualidad<br />
cursa embarazo de 8 semanas, motivo por el cual suspende<br />
la amiodarona.<br />
Consulta por episodio de palpitaciones de 1 hora de duración. Sin<br />
signos de insufi ciencia cardíaca. Sin angor ni disnea. Estable he-<br />
1. Residencia de Cardiología, Hospital Eva Perón. San Martín,<br />
Provincia de Buenos Aires, Rep. Argentina.<br />
Correspondencia: matias_galli@hotmail.com<br />
modinámicamente. FC: 160 latidos por minuto. TA: 110/70 mmHg.<br />
FR: 16 por minuto. Se realiza ECG, que muestra taquicardia de QRS<br />
ancho (Figura 1).<br />
En guardia se interpreta la arritmia como taquicardia ventricular<br />
(latidos de fusión, morfología atípica para bloqueo rama derecha)<br />
sin descompensación hemodinámica, laboratorio normal, última<br />
ingesta de sólidos 1 hora, se administra verapamilo endovenoso<br />
con reversión a ritmo sinusal.<br />
El ECG posreversión farmacológica (Figura 2) informa ritmo sinusal,<br />
alteraciones en la repolarización que se interpretan como<br />
memoria electrotónica de la onda T, con bloqueo in<strong>completo</strong> de<br />
rama derecha.<br />
El ecocardiograma Doppler mostró diámetros conservados, función<br />
sistólica del ventrículo izquierdo conservada (FSVI), sin transtornos<br />
en la motilidad regional. Cavidades derechas normales.<br />
Válvulas morfológicamente normales.
Figura 1.<br />
Se interpretó el cuadro como taquicardia ventricular monomorfa<br />
sostenida idiopática del ventrículo izquierdo en corazón sano. La<br />
paciente presenta posteriormente reiterados episodios de la misma<br />
taquicardia, por lo que se decide tratamiento con verapamilo<br />
vía oral a la espera de procedimiento de ablación por radiofrecuencia<br />
en el posparto.<br />
DISCUSIÓN<br />
La TV monomorfa en corazón sano se la conoce como enfermedad<br />
eléctrica primaria, y no suele modifi car la evolución favorable de<br />
sus portadores, aunque en forma ocasional estos pueden presentar<br />
síntomas severos y muerte súbita. 1<br />
Por dicho motivo está recomendado extremar los recursos diagnósticos<br />
para establecer la potencial peligrosidad de estas arritmias<br />
ventriculares.<br />
La presencia de patología miocárdica no puede ser excluida totalmente<br />
por medio de las evaluaciones invasivas y no invasivas ya<br />
que estas pueden no detectar anormalidades mínimas como miocarditis<br />
subclínica, miocardiopatía incipiente, enfermedad de pequeños<br />
vasos asociada a fi brosis subendocárdica, miocardiopatía<br />
focal y displasia de ventrículo derecho leve. 2<br />
En la mayoría de los casos el ECG de superfi cie y el ecocardiograma<br />
Doppler son sufi cientes para el diagnóstico; de no ser así, se puede<br />
utilizar el registro intraesofágico, prueba ergométrica graduada<br />
(PEG), electrocardiografía dinámica, cardiorresonancia, cinecoronariografía<br />
(CCG) y estudio electrofi siológico.<br />
La clasifi cación morfológica según la confi guración del QRS durante<br />
la taquiarritmia tiene gran utilidad clínica.<br />
TV CON MORFOLOGÍA DE RAMA DERECHA:<br />
En general son pacientes jóvenes, con predominio en el sexo masculino,<br />
menores de 40 años. 1 Los pacientes se pueden presentar<br />
asintomáticos; de haber síntomas, las palpitaciones son el más frecuente,<br />
y en menor medida el presíncope y el síncope. Lo habitual<br />
es que la taquiarritmia se inicie con el paciente en reposo.<br />
Manejo de la taquicardia ventricular monomorfa sostenida con corazón sano en paciente embarazada | 399<br />
Figura 2.<br />
En general, la CCG y el ecocardiograma Doppler son normales.<br />
Se ha documentado disfunción ventricular por episodios prolongados<br />
de taquiarritmia ventricular (taquicardiomiopatías reversibles).<br />
Característicamente, el eje del QRS está desviado a la izquierda pero<br />
en ocasiones puede hallarse a la derecha, según el sitio de origen (inferoapical<br />
o apical-anterosuperior, respectivamente). El ECG en reposo<br />
suele ser normal presentando cambios inespecífi cos de la onda T en<br />
cara inferior tras fi nalizar a taquiarritmia (fenómeno de memoria). 3 El<br />
mecanismo sería una macrorreentrada calcio dependiente o actividad<br />
gatillada por posdespolarizaciones tardías sin participar el haz de His.<br />
Por dicho motivo la arritmia se induce con facilidad por extraestimulación<br />
o estimulación rápida auricular o ventricular, así como con la infusión<br />
de isoproterenol. Una de las características importantes es que el<br />
verapamilo en casi todos los casos termina esta taquiarritmia e inhibe<br />
su inducibilidad, debido a la alta efi cacia que posee.<br />
Dado que la mayoría de los pacientes son jóvenes, podría haber<br />
un diagnóstico erróneo con taquicardia supraventricular con<br />
aberrancia.<br />
Los betabloqueantes pueden enlentecer esta taquiarritmia y volverla<br />
incesante; aun en estas circunstancias, se puede terminar la<br />
arritmia con verapamilo. La adenosina o las maniobras vagales no<br />
tienen infl uencia. El tratamiento crónico con verapamilo o diltiazem<br />
vía oral es sumamente efectivo para prevenir recurrencias. En<br />
casos refractarios o que presenten síntomas frecuentes de síncope,<br />
presíncope o taquicardia ventricular con compromiso hemodinámico<br />
la ablación con radiofrecuencia es una alternativa con resultados<br />
excelentes y similares a los encontrados en las taquicardias<br />
ventriculares del tracto de salida del VD. 4<br />
El pronóstico de estos pacientes es bueno respecto al riesgo de<br />
muerte súbita.<br />
TV CON MORFOLOGÍA DE RAMA IZQUIERDA<br />
Es más frecuente, y el 70% de las taquicardias ventriculares idiopáticas<br />
se observa en pacientes jóvenes de 30 a 50 años. La sintomatología<br />
es la misma pero la evolución es más sombría; existen más<br />
reportes de muerte súbita. 5<br />
Se origina en el ventrículo derecho, y el eje del QRS durante la taquiarritmia<br />
es normal o desviado a la derecha, que sugiere su ori-
400 | Juan Carlos Rivas, Matías Galli, Mariana Guyot, Sofía Castella, Analía Spano<br />
gen en el tracto de salida del ventrículo derecho o parte alta del<br />
septum interventricular del ventrículo derecho. Cuando el origen<br />
es el tracto de salida del ventrículo derecho, aproximadamente un<br />
10 a 15% de los casos presenta BCRD en el ECG.<br />
La reproducibilidad de la arritmia ante el ejercicio es del 25 al 50%; 6<br />
sin embargo, cuando esta arritmia es generada en reposo desaparece<br />
durante el ejercicio. Debido a su inicio con el ejercicio o isoproterenol,<br />
se ha sugerido que el automatismo o la actividad gatillada<br />
por catecolaminas (TV paroxísticas sostenidas) constituyen<br />
sus mecanismos arritmogénicos. Otro mecanismo es el gatillado<br />
posdespolarizaciones tardías asociadas a aumento de AMPc por<br />
catecolaminas que aumentan el calcio intracelular (TV repetitiva<br />
autolimitada). No se puede descartar el mecanismo de reentrada<br />
facilitado por catecolaminas.<br />
El ecocardiograma y la CCG también son normales. La cardiorresonancia<br />
brinda información confl ictiva. Es importante considerar y<br />
excluir la displasia arritmogénica del VD, teniendo en cuenta que<br />
pequeñas cantidades de tejido adiposo son normales en el VD. 7<br />
El tratamiento farmacológico puede ser más difícil y depende de la<br />
gravedad de los síntomas, recomendándose una evaluación completa<br />
con un electrocardiograma Holter, PEG y la estimulación ventricular<br />
programada.<br />
Los betabloqueantes pueden ser efectivos cuando la taquiarritmia es<br />
inducida por el ejercicio o el isoproterenol, aunque algunos responden<br />
a adenosina, verapamilo, diltiazem, lidocaína, amiodarona o sotalol.<br />
BIBLIOGRAFÍA<br />
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4. Zardi M, Thakur RK, Klein GJ, Yee R. Chateter ablation of idiopathic left<br />
ventricular tachycardia. Pacing Electrophysiol 1995;18:1255.<br />
Los resultados exitosos del tratamiento con radiofrecuencia son<br />
mejores que los que presentan TV monomorfa asociada a cardiopatía<br />
estructural, siendo cercana al 100% cuando esta se origina en<br />
el tracto de salida del VD.<br />
TRATAMIENTO RECOMENDADO EN LA URGENCIA<br />
1. Valsalva y/o masaje del seno carotídeo.<br />
2. Adenosina de 6 a 24 mg ev bolo rápido.<br />
3. Verapamilo 10 mg ev bolo lento en 60 seg. Resultando efi caz<br />
en un 75%.<br />
4. De ser necesario, se puede continuar con betabloqueante o<br />
incluso lidocaína endovenosa.<br />
5. Amiodarona endovenosa carga/mantenimiento.<br />
6. Cardioversión eléctrica.<br />
CONCLUSIÓN<br />
Si bien se considera que la evolución general es buena, en nuestra<br />
paciente los episodios de taquicardia ventricular sostenida fueron<br />
reiterados y obligaron al grupo médico a realizar tratamiento<br />
farmacológico con verapamilo vía oral, sabiendo que la paciente<br />
se encontraba cursando su octava semana de embarazo, a la espera<br />
de ablación por radiofrecuencia programada una vez fi nalizado<br />
el embarazo.<br />
5. Callans DJ, Menz V, Schwartzman D, et al. Repetitive monomorphic tachycardia<br />
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7. Caruso G, Frassanito F, Serio G, Pannella A. Is adipose tissue a<br />
normal component of the myocardium? Eur Heart J 1985;10<br />
(suppl):89.
MIOCARDITIS POR DENGUE.<br />
A propósito de un caso<br />
CASO CLINICO<br />
DAHIANA IBARROLA 1 , GABRIEL PAREDES 1 , ALBERTO ZARZA 1 , NORA TORALES 1 , GUSTAVO ESCALADA 2 , LUZ CABRAL 3<br />
RESUMEN<br />
Se presenta el caso de un paciente que ingresa a nuestro hospital con diagnóstico de insufi ciencia cardíaca congestiva en contexto de<br />
miocarditis por virus dengue.<br />
Se realiza una breve revisión bibliográfi ca acerca de esta rara forma de presentación, dentro del espectro de expresión clínica de la entidad,<br />
haciendo hincapié en la importancia del control vectorial para la prevención de este tipo de enfermedades.<br />
Palabras clave: miocarditis, insufi ciencia cardíaca, dengue.<br />
ABSTRACT<br />
We report the case of a patient admitted to our hospital with symptoms of congestive heart failure in context of myocarditis by dengue virus.<br />
We provide a brief review of the literature about this rare form of presentation, within the spectrum of clinical expression of the entity,<br />
emphasizing the importance of vector control for the prevention of these diseases.<br />
Key words: myocarditis, heart failure, dengue.<br />
REV<strong>CONAREC</strong> <strong>2012</strong>;NOV-DIC;28(117):401-403 | VERSIÓN WEB WWW.REVISTA<strong>CONAREC</strong>.COM.AR<br />
CASO CLÍNICO<br />
Paciente masculino de 70 años, obeso, sedentario, con antecedentes<br />
de diabetes tipo II, dislipemia, hipertension arterial y fi brilacion<br />
auricular (FA) crónica, en tratamiento con metformina, atorvastatina,<br />
enalapril, amiodarona y acenocumarol.<br />
Dos semanas previas a su ingreso, el paciente había presentado un<br />
cuadro febril, por lo que consultó a un facultativo, arribándose fi -<br />
nalmente al diagnóstico de dengue por IgM (+), que fue manejado<br />
en forma ambulatoria, sin criterios para su internación en aquel<br />
momento.<br />
Acude a nuestro hospital por disnea a moderados esfuerzos, de<br />
una semana de evolución, la cual progresa llegando al reposo,<br />
acompañada de sensación de plenitud gástrica y edema de miembros<br />
inferiores.<br />
Los signos vitales al ingreso eran: TA 130/80 mmHg, FC 80 lat/min, FR<br />
24 resp/min, T 36ºC. Al examen físico presentaba R1 de intensidad variable,<br />
R2 (+) en 4 focos, sin auscultarse soplos; PRD palpable, irregular,<br />
isócrono con lado opuesto y asincrónico con área central; buena<br />
1. Residentes de Cardiología.<br />
2. Jefe de Sala Cardiología.<br />
3. Jefa de Departamento de Cardiología.<br />
Hospital Nacional. Itauguá, Rep. del Paraguay.<br />
Correspondencia: gabrielnparedes@hotmail.com<br />
mecánica ventilatoria, murmullo vesicular conservado, con escasos estertores<br />
crepitantes bibasales; hepatomegalia dolorosa a 3 cm del reborde<br />
costal derecho, edema simétrico, Godet (+) hasta tercio distal<br />
de miembros inferiores. Entre los datos signifi cativos de laboratorio<br />
(Tabla 1), cabe mencionar la obtención de troponina (+).<br />
El electrocardiograma (ECG) inicial mostraba un ritmo de FA y un<br />
bloqueo <strong>completo</strong> de rama izquierda (Figura 1).<br />
Se realizó eco-Doppler cardíaco (Figura 2) que evidenció hipoquinesia<br />
global a predominio de pared septal y ápex, dilatación de AI<br />
(55×88), ritmo de FA, aorta levemente dilatada en su raíz y segmento<br />
descendente (ecocardiograma previo ambulatorio, sin trastornos<br />
de la motilidad. Véase Tabla 2).<br />
Se inició tratamiento para insufi ciencia cardíaca con furosemida<br />
EV, enalapril, carvedilol, espironolactona.<br />
Con el objetivo de descartar causa isquémica se decidió realizar<br />
una cinecoronariografía (CCG), que evidenció arterias coronarias<br />
sin lesiones angiográfi camente signifi cativas.<br />
El paciente tuvo buena respuesta al tratamiento diurético y vasodi-<br />
Tabla 1. Laboratorio<br />
24/05/11<br />
AMBULATORIO<br />
07/06/11<br />
INGRESO<br />
HMG/N/L 3500/45/45 5000/50/40<br />
PLAQUETAS 120.000 210.000<br />
HB/HTO 14/42 13/40<br />
UREA/CREATININA 42/1.1 38/1.3<br />
NA/K 142/4 138/3.9<br />
CKT/CKMB/TROPONINA I - 230/40/+
402 | Dahiana Ibarrola, Gabriel Paredes, Alberto Zarza, Nora Torales, Gustavo Escalada, Luz Cabral<br />
Figura 1. Electrocardiograma de ingreso (superior) y en la evolución posterior (inferior).<br />
Figura 2. Ecocardiograma (vista 4 cámaras).<br />
latador, evolucionando hemodinámicamente estable con mejoría<br />
en la clase funcional. Se realizó nuevo ecocardiograma, sin observarse<br />
trastornos en la motilidad parietal (Tabla 2).<br />
Se interpretó fi nalmente el cuadro como miocarditis por dengue<br />
teniendo en cuenta el cuadro clínico y el antecedente de haber<br />
padecido la enfermedad antes de la afectación cardíaca.<br />
DISCUSIÓN<br />
El dengue es una enfermedad infecciosa, producida por un virus (virus<br />
del dengue, familia Flaviviridae) de genoma ARN al cual se le reconocen<br />
4 serotipos (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN- 4). Es transmitida<br />
al hombre a través de la picadura de la hembra de mosquitos del<br />
género Aedes, y la especie aegypti es el principal vector (Figura 3).<br />
Aproximadamente 50 millones de infecciones por año se producen<br />
a través de al menos 100 países, con un potencial de propagación<br />
importante. Constituye un problema de salud pública, especialmente<br />
debido a la dispersión de los mosquitos vectores en gran parte del<br />
mundo tropical y subtropical. La endemicidad también ha sido facilitada<br />
por la rápida urbanización en Asia y América Latina, que produjo<br />
un aumento de la densidad poblacional y consecuentemente un<br />
aumento de criaderos para el vector de la enfermedad.<br />
Figura 3. Mosquito Aedes aegypti hembra, ingiriendo sangre humana.<br />
Después de un período de incubación de 3 a 7 días, los síntomas<br />
comienzan súbitamente y siguen tres fases: una fase febril inicial,<br />
una fase crítica en torno al tiempo de desaparición de la fi ebre y<br />
una fase de recuperación espontánea. 1<br />
Las manifestaciones cardíacas de dengue son infrecuentes, pero<br />
pueden presentarse trastornos del ritmo cardíaco, como la fi brilación<br />
auricular, bloqueos auriculoventriculares, disfunción del nódulo<br />
sinusal y extrasístoles ventriculares. La mayoría son asintomáticas<br />
y tienen un curso benigno que se limita a la resolución de<br />
la infección. Estas arritmias se han atribuido a la miocarditis vírica,<br />
aunque el mecanismo exacto no se ha dilucidado. En la mayoría<br />
de los casos reportados no estaban documentadas alteraciones<br />
electrolíticas, ni hallazgos en la radiografía de tórax o ecocardiográfi<br />
cos. 2 Los estudios complementarios para confi rmar el diagnóstico<br />
incluyen ECG, dosaje de troponina I, enzimas cardíacas,<br />
miosina, anticuerpos virales, gamagrafía con indio 111, ecocardiografìa,<br />
RMC y fi nalmente biopsia endomiocárdica.<br />
La miocarditis es una enfermedad infl amatoria que afecta al miocardio.<br />
La etiología puede ser autoinmune, infecciosa o tóxica; consta de<br />
tres fases, aguda, subaguda y crónica, que pueden durar desde pocos<br />
días hasta meses (aproximadamene 90 días). 3 La determinación de la<br />
evolución fi nal (favorable con recuperación total o progresión de la
Tabla 2. Valores obtenidos en los diferentes ecocardiogramas .<br />
23/05/11 04/06/11 14/07/11 07/02/12<br />
Ao/AI 30/56 40/55 40/52 40/51<br />
DDVI 55 55 55 50<br />
DSVI 32 45 34 34<br />
FE % 60 37 63 60<br />
S/PP 13/12 14/14 14/14 14/14<br />
enfermedad hacia una miocardiopatía dilatada) puede ser variable en<br />
cuanto al tiempo. Por ello, en nuestro centro, con los datos obtenidos<br />
de la historia (especialmente el antecedente reciente de la enfermedad),<br />
el laboratorio, el tiempo de evolución y la reversibilidad de los<br />
trastornos de motilidad parietal observados por ecocardiografía, se llegó<br />
a la conclusión que podría tratarse de un caso de miocarditis por<br />
dengue, pese a no poder confi rmar defi nitivamente el diagnóstico por<br />
medio de RMC o biopsia endomiocárdica debido a contar con escasos<br />
recursos económicos y de infraestructura.<br />
Aunque el tratamiento de la miocarditis debe centrarse en la fi -<br />
siopatología causal, el efecto benefi cioso de una terapia basada<br />
en la etiología específi ca sólo ha sido confi rmado en algunos estudios<br />
sobre enfermedades infl amatorias del corazón, como la<br />
sarcoidosis y la miocarditis de células gigantes, en las que se han<br />
utilizado diversos esquemas de inmunosupresión (ciclosporina,<br />
corticoesteroides, azatioprina o muronomab), pudiéndose mejorar<br />
el pronóstico. 4 En la miocarditis por dengue no existe en la ac-<br />
BIBLIOGRAFÍA<br />
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Miocarditis por dengue. A propósito de un caso | 403<br />
tualidad un tratamiento específi co, solo medidas de sostén y el<br />
tratamiento de la insufi ciencia cardíaca, el que es mandatorio teniendo<br />
en cuenta el alto porcentaje de pacientes que evoluciona<br />
con disfunción del VI. El tratamiento debe ser iniciado de acuerdo<br />
con las directrices actuales, en las que están incluidos los betabloqueantes,<br />
diuréticos, IECA o ARA II, antagonistas del calcio,<br />
digoxina, de acuerdo con las guías internacionales, AINE o corticoides<br />
y actividad física en forma posterior al cuadro agudo. El<br />
test de la caminata de 6 minutos puede resultar de utilidad, sobre<br />
todo para el seguimiento del paciente y la evolución de la<br />
clase funcional.<br />
Con respecto a las terapias antivirales y los agentes antimicrobianos,<br />
existe cierta evidencia acerca de un posible efecto terapéutico<br />
benefi cioso, aunque estos datos no han sido confi rmados por estudios<br />
aleatorizados, a mayor escala.<br />
Finalmente, creemos que aún se debe mejorar la política sanitaria<br />
para lograr un mayor control epidemiológico y así poder prevenir<br />
este tipo de miocarditis, ya que constituye un problema de salud<br />
pública a nivel mundial, y una enfermedad de alta morbimortalidad<br />
para los pacientes en particular. Para ello se encuentran actualmente<br />
en fase de investigación licencias de vacunas, determinados<br />
agentes terapéuticos y estrategias para control del vector.<br />
Mientras tanto, la mejor estrategia de prevención continúa siendo<br />
la eliminación del mismo.<br />
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IMÁGENES EN CARDIOLOGÍA<br />
PSEUDOANEURISMA DE VENTRÍCULO<br />
IZQUIERDO COMO COMPLICACIÓN DE<br />
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO<br />
LETICIA MAJER 1 , ANDRÉS D’AMICO 1 , EDUARDO COSTANTINI 1 , RODRIGO VÁZQUEZ 2 , RAMIRO CASTRO 3 , DIEGO<br />
HERNÁNDEZ 3 , FERNANDA NOTARISTEFANO 3 , NORBERTO VÁZQUEZ 4<br />
RESUMEN<br />
Se presenta a continuación el caso de una paciente portadora de un pseudoaneurisma de ventrículo izquierdo como complicación de un<br />
infarto agudo de miocardio, el cual fue estudiado mediante ecocardiografía y tomografía multicorte con recontrucción 3D.<br />
Palabras clave: pseudoaneurisma ventricular, infarto agudo de miocardio, complicaciones mecánicas, ecocardiografía, tomografía multicorte.<br />
ABSTRACT<br />
The following is the case of a patient with left ventricular pseudoaneurysm as a complication of acute myocardial infarction, which was<br />
studied by echocardiography and multislice CT with 3D recontruction.<br />
Key words: ventricular pseudoaneurysm, acute myocardial infarction, mechanical complications, echocardiography, multislice CT.<br />
REV<strong>CONAREC</strong> <strong>2012</strong>;NOV-DIC;28(117):XX-XX | VERSIÓN WEB WWW.REVISTA<strong>CONAREC</strong>.COM.AR<br />
INTRODUCCIÓN<br />
Los pseudoaneurismas ocurren como una rara complicación del<br />
infarto agudo de miocardio, tras la rotura miocárdica, con detención<br />
del proceso hemorrágico por las adherencias del pericardio<br />
visceral o parietal –o de ambos–, que impide el desarrollo de taponamiento<br />
cardíaco. Cuando se presenta, existe riesgo de rotura y<br />
otras complicaciones, como falla cardíaca congestiva, eventos embólicos<br />
y arritmias cardíacas. 1,2,5,6<br />
CASO CLÍNICO<br />
Relatamos el caso de un paciente femenino de 51 años, diabetes<br />
insulino requiriente, tabaquismo y sedentarismo como factores de<br />
riesgo cardiovascular. Antecedentes de cierre de comunicación in-<br />
1. Residencia de Cardiología.<br />
2. Instructor de Residentes.<br />
3. Médico Staff del Servicio de Cardiología.<br />
4. Jefe de Servicio.<br />
Centro de Alta Complejidad Pte. J. D. Perón. Malvinas Argentinas.<br />
Provincia de Buenos Aires, Rep. Argentina.<br />
Correspondencia: andres.damico@hotmail.com<br />
terauricular tipo ostium secundum y disnea habitual clase funcional<br />
II de 6 meses de evolución.<br />
Ingresa a nuestro hospital presentando disnea en clase funcional IV. En el<br />
examen físico se encontraba hipertensa (TA 180/90 mmHg), 90 lpm, regular<br />
mecánica ventilatoria con rales crepitantes hasta campos medios:<br />
se interpretó cuadro como edema agudo de pulmón hipertensivo. En la<br />
telerradiografía de tórax se observó un índice cardiotorácico aumentado,<br />
con signos de redistribución de fl ujo pulmonar. Se realizó un ecocardiograma<br />
Doppler que evidenció deterioro leve de la función sistólica del VI<br />
y permitió constatar una solución de continuidad en el segmento posterolateral<br />
del VI asociada a imágenes hipoecoicas compatibles con procesos<br />
trombóticos en su interior (Figura 1). Estos hallazgos fueron inter-<br />
Figura 1. Eje largo paraesternal, donde se evidencia imagen compatible con pseudoaneurisma<br />
en pared posterior de VI.
Figura 2. Imagen de solución de continuidad en pared posteromedial de VI.<br />
pretados como pseudoaneurisma ventricular, confi rmando el diagnóstico<br />
mediante angioTC cardíaca multislice (Figuras 2, 3, 4).<br />
Debido a la evolución favorable con el tratamiento médico instaurado,<br />
encontrándose asintomática para angina o equivalentes anginosos<br />
y no presentar durante su estadía hospitalaria insufi ciencia cardíaca,<br />
se decidió su egreso hospitalario con tratamiento médico óptimo<br />
a la espera de resolución quirúrgica, a los 7 días de su hospitalización.<br />
DISCUSIÓN<br />
El pseudoaneurisma del ventrículo izquierdo es una complicación mecánica<br />
del infarto agudo de miocardio y el ecocardiograma representa<br />
el principal método complementario para su diagnóstico. 8 Una de<br />
las primeras opciones de tratamiento es la corrección quirúrgica, que<br />
tiene una mortalidad transoperatoria que ronda entre el 13 y 29%. 3 La<br />
tasa de mortalidad cuando se decide una conducta conservadora (no<br />
quirúrgica) se eleva hasta el 50% a los dos años de seguimiento. 3 Los<br />
pacientes que sobreviven sin tratamiento quirúrgico quedan con muy<br />
mala función ventricular lo que los predispone a presentar complica-<br />
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Figura 3. AngioTC multislice cardíaca con rescostruccion 3D, vista posterior donde se evidencia<br />
imagen compatible con pseudoaneurisma en pared posteromedial de VI.<br />
Figura 4. AngioTC multislice cardíaca con rescostrucción 3D, vista de perfi l izquierdo, donde<br />
se evidencia imagen compatible con pseudoaneurisma en pared posteromedial de VI.<br />
ciones, como accidente cerebrovascular, que hacen necesario el uso<br />
de anticoagulantes. Una complicación inherente y grave es la posibilidad<br />
de rotura del pseudoaneurisma y de resangrado.<br />
En los casos que superan las etapas iniciales y entran en una fase crónica,<br />
el riesgo de rotura es bajo, por lo que es necesaria una adecuada<br />
estratifi cación de riesgo antes de decidir el tipo de tratamiento (quirúrgico<br />
o no) de los pacientes con pseudoaneurisma posinfarto. 4<br />
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SELECCIÓN DE ARTÍCULOS RELEVANTES,<br />
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NOVIEMBRE DE <strong>2012</strong><br />
AUTORIDADES Y COMITÉ DE REDACCIÓN REVISTA <strong>CONAREC</strong> <strong>2012</strong><br />
Correspondencia: info@revistaconarec.com.ar<br />
<strong>2012</strong> ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the<br />
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heart disease.<br />
J Am Coll Cardiol Nov <strong>2012</strong>.<br />
A randomized multicenter study comparing a paclitaxel<br />
drug-eluting balloon with a paclitaxel-eluting stent in small<br />
coronary vessels. The BELLO (Balloon Elution and Late Loss<br />
Optimization) study.<br />
Latib A, Colombo A, Castriota F, Micari A, Cremonesi A, De Felice F, et al.<br />
J Am Coll Cardiol Nov <strong>2012</strong>.<br />
Coronary artery bypass surgery with or without mitral valve<br />
annuloplasty in moderate functional ischemic mitral regurgitation:<br />
fi nal results of the Randomized Ischemic Mitral<br />
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Chan KM, Punjabi PP, Flather M, Wage R, Symmonds K, Roussin I, et al;<br />
for the RIME Investigators.<br />
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Sorajja P, Ommen SR, Holmes DR Jr, Dearani JA, Rihal CS, et al.<br />
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