2012 completo - Revista CONAREC

En los últimos 10 o 15 años y en nuestra especialidad hemos ido
observando una cada vez mayor prevalencia de respuesta infl amatoria,
tanto en los procedimientos con circulación extracorpórea
como sin ella, y los efectos que los inmunomediadores provocan
en la vasculatura periférica sistémica y en la pulmonar; llevando a
cuadros de disfunción vascular con vasoplejia y/o disfunción vascular
pulmonar y disfunción endotelial.
Se describirá la anatomía e histología de estas cámaras, su fi siopatología,
y se analizarán las características hemodinámicas de la
misma. A su vez, abordaremos su clasifi cación, los métodos diagnósticos
utilizados y fi nalmente su tratamiento. Se brindarán, fi -
nalmente, nuestras recomendaciones para el seguimiento y tratamiento
de estos pacientes.
ANATOMÍA
El ventrículo derecho se extiende desde el anillo tricuspídeo hasta
la válvula pulmonar. Su conformación tridimensional se asemeja a
una fi gura de triángulo o pirámide con base triangular, en un corte
longitudinal, cuya base correspondería a la válvula tricúspide y sus
paredes, el septum interventricular, la cara anterior y posterior de
la pared libre y su vértice, el ápex, algo más corto o de menor extensión
que el ventrículo izquierdo. 1
En un corte transversal, dibuja una semiluna, con el septum interventricular
convexo hacia el ventrículo derecho.
Se pueden identifi car tres componentes anatómicos y funcionales: 2
El tracto de entrada: incluye la válvula tricúspide, las cuerdas tendinosas
y los músculos papilares. La válvula tricúspide posee su base
de implantación más apical que la mitral, fácilmente visible en una
vista de cuatro cámaras en ecocardiograma transtorácico. Sus tres
valvas tienen, aproximadamente, similar profundidad. A diferencia
de la válvula mitral, sólo forma parte del tracto de entrada. Los
músculos papilares están presentes tanto a nivel septal como en la
pared libre, pero con predominio por los septales.
Porción media: comprende el sector apical del ventrículo derecho.
Es una zona de estructura trabeculada gruesa.
Tracto de salida, cono o infundíbulo: predomina el miocardio liso.
Se encuentra limitado proximalmente por la banda moderadora
(tracto muscular aplanado del septum a pared libre, de arriba abajo,
por donde transcurre el haz de conducción para el músculo papilar
anterior y pared libre del ventrículo derecho) y por la cresta
supraventricular (banda muscular superior desde la banda parietal
al septum infundibular). 3,4
Sus paredes son la anterior, lateral e inferior y al igual que el ventrículo
izquierdo, se divide en porciones: basal, media y apical.
Su masa muscular corresponde apenas a 1/6 de la ventricular izquierda,
pero con mayor volumen intracavitario. 3
Es importante remarcar que las fi bras superfi ciales que “envuelven”
al ventrículo derecho son compartidas con el ventrículo izquierdo,
generando una conexión anatómica en paralelo, sobre todo con
pericardio intacto. De esta forma, todo aquello que lleve a deterioro
segmentario de la contractilidad del ventrículo izquierdo, puede
(además del factor septal) alterar la motilidad y sincronía del ventrículo
derecho.
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 351
ESTRUCTURA HISTOLÓGICA
Como lo describiéramos en la estructura anatómica, obviamente,
la histología sigue su camino; es decir, el camino de las distintas
porciones anatómicas. En realidad, el análisis histológico describe
un enorme y gran sincitio, en el cual el sarcómero del ventrículo
derecho se encuentra íntimamente ligado al septum interventricular.
En otras palabras, todo aquello que comprometa, al septum
interventricular, comprometerá signifi cativamente la función ventricular
derecha.
Más adelante describiremos los mecanismos de contracción, sin
embargo, ya adelantamos que tanto el tracto de entrada, la porción
media, el tracto de salida, junto con el infundíbulo, y así sumada
la cresta supraventricular y banda moderadora tendrán una íntima
participación en la disfunción ventricular. Es decir, que el compromiso
de cualquiera de estas porciones per se, tendrá el potencial
de generar disfunción ventricular derecha.
Dentro de su estructura microscópica pueden identifi carse una
capa superfi cial, con fi bras que discurren circunferenciales, en dirección
paralela al anillo auriculoventricular, y luego oblicuas hacia
el ápex (por la cara esternocostal) y desde allí al ventrículo izquierdo.
La capa profunda está conformada por fi bras longitudinales
de base a ápex. 3-5,7
Esta disposición histológica explica los movimientos sistólicos del
ventrículo derecho: torsión, traslación, rotación y engrosamiento.
La continuidad de las fi bras entre ambos ventrículos representa
la base anatómica para que la sístole del ventrículo izquierdo
se acompañe de tracción de la pared libre del ventrículo derecho.
Esto, junto con el movimiento del septum interventricular y el pericardio,
contribuyen a una adecuada interdependencia ventricular.
FISIOLOGÍA DEL VENTRÍCULO DERECHO
MECANISMOS DE CONTRACCIÓN
Cuando el ventrículo derecho inicia su contracción, el primer evento
es el cierre del tracto de entrada, el plano tricuspídeo desciende
y, a su vez, tracciona desde la porción lateral de la válvula tricúspide
hacia adentro, generando un movimiento de arriba hacia abajo
y de afuera hacia adentro. Posteriormente la pared libre del ventrículo
derecho junto con la crista supraventricularis (porción parietal),
se aproxima hacia el septum; 4 además todas las fi bras musculares
apicales se cierran, provocando un movimiento de abajo hacia
arriba. Es decir que el contenido de la cavidad se exprime inicialmente
de arriba hacia abajo (tracto de entrada a cavidad) y luego
de abajo hacia arriba, hacia tracto de salida. Todo esto en forma
sincrónica, sumado al trabajo fundamental del septum interventricular.
9,10 Este describe una convexidad hacia la cámara derecha,
denominado fenómeno de Berheim (disposición radiada hacia
ventrículo derecho), que genera la tracción de la crista hacia el
tracto de salida. 5 De esta forma, lo que observamos es que el mecanismo
de contracción es muy complejo, sobre todo para el manejo
de volúmenes; es decir, que si a este mecanismo le agregáramos
la difi cultad de una resistencia pulmonar elevada, se generaría
el colapso del sistema y fi nalmente la dilatación del ventrículo.