Haut - TAKO - Tiroler Arbeitskreis für Onkologie

Hauttumore 

Empfehlungen zu Diagnostik, Therapie und 

Nachsorgeuntersuchungen in Tirol 

R O H E N T W U R F

Vorwort 

„Hautkrebs“, Melanome, Non-melanoma-skin cancer der Haut und Schleimhäute 

zusammengefasst, repräsentiert die häufigste maligne Neoplasie des 

Menschen und die Tendenz dieser Entitäten ist steigend. 

Während Basaliome und Plattenepithelkarzinome besonders häufig in 

der Bevölkerung sind, besteht beim fortgeschrittenen Melanom eine frühe 

Tendenz zur Metastasierung und damit eine ungünstige Prognose. Macht 

die Anzahl der Melanome zwar nur etwa 5-10% aller Hauttumore aus, so ist 

diese Tumorerkrankung doch für mehr als 90% aller Todesfälle an Hautkrebs 

verant wortlich. 

In den frühen Stadien ist Hautkrebs gut behandelbar. Früherkennungs- und 

Präventionprogramme sind überaus erfolgreich („Sonne ohne Reue‟). Waren 

bis vor ein paar Jahren die Therapieoptionen für fortgeschrittene Haut krebserkrankungen 

äußerst beschränkt und die Wirksamkeit bescheiden, so 

geben uns die letzten Jahre Hoffnung, diese Erkrankungen besser behandeln 

zu können. Dies ist vor allem den sogenannten „targeted therapies‟ zu 

verdanken, die es uns erlauben, unsere Patienten individueller und effektiver 

zu behandeln. 

Die Arbeitsgruppe „Melanom und dermatologische Onkologie‟ der Österreichischen 

Gesellschaft für Dermatologie und Venerologie (ÖGDV) orientiert 

sich in ihren Empfehlungen an den deutschsprachigen und internationalen 

Richtlinien. Internationale Leitlinien haben immer den Nachteil, dass sie einen 

Kompromiss, einen „kleinsten gemeinsamen Nenner“, darstellen, da sie auf 

lokale Gegebenheiten, Ressourcen und sozialversicherungstechnische, 

spezi fische Gesetze Rücksicht nehmen müssen. Aber auch nationale oder 

lokale Leitlinien stellen lediglich Empfehlungen dar, die keinen Gesetzescharakter 

haben können. Sie sind für Ärzte unverbindlich und haben weder 

haftungs begründende noch haftungsbefreiende Wirkung. Die letztendliche 

Ent scheidung und Verantwortung, wie der onkologische Patient zu behandeln 

ist, verbleibt somit beim betreuenden Arzt. 

Es wurde unsererseits versucht, die Kapitel knapp und möglichst übersichtlich 

zu strukturieren, sodass der dermato-onkologisch tätige Arzt rasch die 

geeigneten Informationen für Diagnostik und Therapie erhalten kann. Wir 

hoffen, dass unsere an die Tiroler Gegebenheiten regional angepasste 

Synthese geltender Richtlinien den PatientInnen zugutekommt. 

Prof. Georg Weinlich Prof. Van Anh Nguyen 

Hauttumore Vorwort 3

4 Hauttumore 

TAKO 

Obmann 

1. Obmann-Stv. 

2. Obmann-Stv. 

Schriftführer 

1. Schriftführer-Stv. 

2. Schriftführer-Stv. 

Kassier 

Ärztekammervertreter 

Koordinator 

TAKO Vorstand 

TAKO Vorstand und Mitwirkende 

Vorstand und Mitwirkende 

Univ.-Prof. DI Dr. Peter Lukas Strahlentherapie-Radioonkologie, Innsbruck 

Prim. Univ.-Prof. Dr. med. Klaus Gattringer Innere Medizin, Kufstein 

Univ.-Prof. Dr. Günther Gastl Hämatologie & Onkologie, Innsbruck 

Prim. Univ.-Doz. Dr. Ewald Wöll Innere Medizin, Zams 

ao. Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Eisterer Innere Medizin, Innsbruck 

ao. Univ.-Prof. Dr. Reinhard Stauder Hämatologie & Onkologie, Innsbruck 

Univ.-Doz. Dr. Eberhard Gunsilius Hämatologie & Onkologie, Innsbruck 

Dr. Stefan Kastner Ärztekammer Tirol 

Mitwirkende in der Arbeitsgruppe Hauttumore 

Ao. Univ.-Prof. Dr. Georg Weinlich Dermatologie & Venerologie, Innsbruck 

Ao. Univ.-Prof. Dr. Van Anh Nguyen Dermatologie & Venerologie, Innsbruck 

Dr. Arpad Sztankay Strahlentherapie-Radioonkologie, Innsbruck 

Univ.-Prof. Dr. Gerhard Pierer Plastische-, Rekonstruktive- und 

Ästhetische Chirurgie Innsbruck 

Univ.-Prof. Dr. Dr. Michael Rasse Zahn-, Mund- & Kieferheilkunde, 

Innsbruck 

Univ.-Prof. Dr. Herbert Riechelmann HNO, Innsbruck 

Univ.-Prof. Dr. Johann Pratschke Chirurgie, Innsbruck 

Univ.-Doz. Dr. Eberhard Gunsilius Hämatologie, Innsbruck 

Ao. Univ.-Prof. Dr. Reto Bale Radiologie, Innsbruck 

Dr. Renate Frank Radiologie, Innsbruck 

Univ.-Prof. Dr. Nikolaos E. Bechrakis Augenheilkunde, Innsbruck 

Satz, Gestaltung und Version 

Dr. Eugen Preuß pdl, Innsbruck 

Version 1.0 

Copyright: pdl 2012

Inhaltsverzeichnis 

1 Melanom 

1.1 Epidemiologie 

1.2 Klinische und histopathologische Subtypen 

1.3 Diagnostik 

1.3.1 Prognose und Staging 

1.3.2 Histopathologische Diagnostik 

1.3.3 Molekularbiologische Diagnostik 

1.3.4 Ausbreitungsdiagnostik 

1.4 Chirurgische Therapie 

1.4.1 Wächterlymphknotenbiopsie / Sentinellymphnode biopsy (SLNB) 

1.4.2 Operative Therapie in metastasierten Stadien 

1.5 Bestrahlung 

1.6 Adjuvante Therapie 

1.7 Systemische Therapie des metastasierenden Melanoms 

1.7.1 Chemotherapie und Chemoimmuntherapie 

1.7.2 Zielgerichtete, molekulare Therapien 

1.8 Nachsorge 

2 Basaliom 


2.2 Klinik und Histopathologie 


2.4 Therapie 

2.4.1 Chirurgie 

2.4.2 Nicht-chirurgische Therapien 

2.5 Nachsorge 

2.6 Therapie von Rezidiven 

2.7 Systemtherapien 

3 Plattenepithelkarzinom 


3.2 Subtypen und Histologie 

3.2.1 In situ Plattenepithelkarzinom 

3.2.2 Invasives Plattenepithelkarzinom 

3.3 Stadieneinteilung und Prognose 


3.5 Therapie 

3.6 Nachsorge 

3.7 Rehabilitation 

3.8 Psychosoziale Versorgung 

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Hauttumore Inhaltsverzeichnis 5


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Inhaltsverzeichnis 

4 Merkelzellkarzinom 




4.4 Prognose und Staging 

4.5 Therapie 

4.5.1 Operative Therapie 

4.5.2 Strahlentherapie 

4.5.3 Chemotherapie 

4.5.4 Experimentelle Therapien 

4.6 Nachsorge 

5 Dermatofibrosarkoma protuberans 

5.1 Epidemiologie und Stadieneinteilung 



5.4 Therapie 


5.4.2 Andere Therapieverfahren 

5.5 Nachsorge 

6 Literatur

1 Melanom 

Das maligne Melanom entsteht durch Mutationen in Onkogenen und Tumorsuppressor 

genen der neuroektodermalen Melanozyten der Haut, aber auch 

der Schleimhäute, Augen und Meningen. 


Die weltweite Inzidenz des malignen Melanoms steigt stetig an, insbesonders 

in der weißen Bevölkerung und in Regionen starker Sonnenexposition. In 

Europa liegt die Neuerkrankungsrate bei 10-20 pro 100.000, in den USA bei 

20-30, in Australien, wo die höchste Inzidenz zu verzeichnen ist, bei 50-80 pro 

100.000 Einwohner. In Bevölkerungen mit stärkerer Pigmentierung (Asiaten, 

Afrikaner) ist das Melanom hingegen selten und nahezu ausschließlich im 

Schleimhautbereich oder palmoplantar lokalisiert. 

Individuen mit hoher NävusZahl oder großen Nävi (kongenitale Nävi) sind 

besonders gefährdet. 5-10 % der Melanome treten in erblich belasteten 

Familien auf, die Vererbung ist jedoch zumeist polygen. Neben konstitutionellen 

Faktoren spielt unter den exogenen Einflussgrößen die UV 

Belastung eine zentrale Rolle. 

In Österreich werden die Neuerkrankungszahlen zwar jährlich vom Statistischen 

Zentralamt erhoben und publiziert, jedoch spiegeln diese Daten nach 

Abbildung 1: 

Bundesländervergleich der 

bösartigen Neubildungen 

der Haut (2005-2007) – 

altersstandardisierte Raten 

auf 100.000 Personen 

Quelle: 

Statistik AUstria, 

Österreichisches Krebsregister 

(Stand:27.08.2009) und 

Todesursachenstatistik 

Hauttumore Melanom 7

8Hauttumore Melanom 

Meinung der Österreichischen Gesellschaft für Dermatologie und Venerologie 

(ÖGDV) nicht die wahre Situation wider, da das Meldungsverhalten sehr 

unter schiedlich ist. So ist ein deutliches West-/Ostgefälle der Inzidenz 

zu verzeichnen, hingegen ist die Mortalitätsrate in allen Bundesländern 

etwa gleich; eine mögliche Erklärung ist die mangelnde Meldung von Neuerkrankungsfällen. 

In Tirol erhebt das Tumorregister des Institutes für klinische Epidemiologie 

nicht nur passiv, sondern auch aktiv Tumordaten, sodass die Dunkelziffer 

an nicht bekannten Neuerkrankungsfällen relativ gering ist. Die Inzidenz 

des Melanoms steht bei Frauen in Tirol bereits an der 3. Stelle aller 

Tumorerkrankungen, bei den Männern an der 5. Stelle, dies entspricht dem 

internationalen Vergleich. 

Abbildung 2: Die häufigsten Tumorlokalisationen in Tirol 2005-2009 

Frauen Männer 

Quelle: IET - Institut für klinische Epidemiologie der TILAK GmbH, 

„Inzidenz und Mortalität bösartiger Neubildungen in Tirol Diagnosejahr 2009‟ 

Im Jahre 2009 wurde bei rund 300 Personen in Tirol ein invasives Melanom 

diagnostiziert, dazu kommen weitere 250 nicht invasive in-situ-Melanome.

Abbildung 3: Inzidenzdaten und Mortalitätsdaten Melanom invasiv 



Im EU-Vergleich liegt die Inzidenzrate vergleichsweise hoch; wenn man die 

Daten aber auf die in den Krankenhäusern diagnostizierten Fälle einschränkt 

(und nur diese Fälle werden von den meisten internationalen Registern 

registriert), so liegt Tirol bei den Frauen und Männern im EUDurchschnitt. 

Das durchschnittliche Alter der Patienten mit einem invasiven Melanom 

lag bei 53 Jahren, 48% der weiblichen und 42% der männlichen Patienten 

waren jünger als 50. Pro Jahr verstarben um die 10 Frauen und 15 Männer 

an einem invasiven Melanom. Erfreulicherweise konnte das Stadium, in 

welchen die primären Melanome diagnostiziert werden, vermutlich durch 

erhöhte Vorsorgeempfehlungen in den letzten Jahren reduziert werden. Eine 

niedrigere Tumordicke nach Breslow bei Erstdiagnose ist mit einer besseren 

Prognose für die Tumorerkrankung assoziiert. 


Abbildung 4: 

Stadieneinteilung 

invasives Melanom 

2005-2009 versus 2000-2004 


Frauen Männer 



1.2 Klinische und histopathologische Subtypen 

Das superfiziell spreitende Melanom (SSM), der häufigste Melanomtyp, 

beginnt mit einer intraepidermalen horizontalen Ausbreitungsphase zunächst 

als Fleck, entwickelt sich dann invasiv flach erhaben, häufig mit farblicher 

Vielfalt, hellen Regressionszonen und sekundär knotigen Anteilen. Histologisch 

charakteristisch ist ein pagetoides Muster der intraepidermalen Tumorkomponente. 

Das noduläre Melanom (NM) imponiert als primär knotiger, exophytischer, 

überwiegend schwarzbrauner, häufig erosivblutiger Tumor, dem eine initiale 

horizontale Wachstumsphase und damit die Möglichkeit zur Frühdiagnose 

fehlt. 

Das Lentigo maligna Melanom (LMM) entsteht oft erst nach vielen Jahren 

aus einer Lentigo maligna (insitu Melanom) nahezu ausschließlich im 

Gesichtsbereich älterer Patienten. 

Das akral-lentiginöse (akrolentiginöse) Melanom (ALM) findet sich 

vorwiegend palmoplantar, aber auch als sub- oder periunguales Melanom. 

Es zeichnet sich in seiner intraepidermalen Frühphase meist durch unscharf 

begrenzte, inkohärente Pigmentierungen aus, ehe die knotigen Anteile ein 

invasives Wachstum zeigen.

Einige Melanome sind jedoch nach diesem Schema nicht klassifizierbar 

oder repräsentieren Mischformen. Klinische Sonderformen sind z.B. 

amelanotische Melanome, sowie Schleimhaut- oder andere extrakutane 

Melanome, die etwa 5 % aller Melanome ausmachen. Eine zunehmend 

wichtige Rolle übernimmt die molekularpathologische Klassifizierung der 

Melanome (siehe unten). 


Pigmentläsionen werden nach der sogenannten A-B-C-D Regel beurteilt: 

A = Asymmetrie des Aufbaus 

B = Begrenzung unregelmäßig 

C = Colorit inhomogen 

D = Durchmesser > 5 mm 

Zur differentialdiagnostischen Abklärung sollte in der Regel die Auflichtmikros 

kopie (Dermatoskopie) herangezogen werden, welche die diagnostischen 

Treffsicherheit und damit Sensitivität und Spezifität des trainierten 

Befunders erhöhen. 

Mehrere dermatoskopische Scores zur Melanomdiagnose wurden entwickelt. 

Dazu zählen die modifizierte Musteranalyse, die ABCDRegel der Dermatoskopie, 

die Bewertungsmethode nach Menzies oder die 7-Punkte-Checkliste. 

Eine Verlaufsbeobachtung ist mit der computergestützten Dermatoskopie 

möglich. Änderungen der Pigmentmale können so leichter erkannt und 

bewertet, stärker vergrößert und mit digitalen Bildanalyseprogrammen untersucht 

werden. 

1.3.1 Prognose und Staging 

Ca. 90 % aller malignen Melanome kommen derzeit als Primärtumor ohne 

erkenn bare Metastasierung zur ersten Diagnose. Die tumorspezifische 

10-Jahres -Überlebensrate im Gesamtkollektiv beträgt ca. 75-80 %. Die 

wichtig sten prognostischen Faktoren beim primären malignen Melanom 

ohne Metastasen sind: 

• Die vertikale Tumordicke nach Breslow: TD < 1,0 mm: ca. 88 - 95 % 

tumorspezifische 10JahresÜberlebensrate (10JÜR); 1,01 – 2,0 mm: ca. 

79 – 84 % 10JÜR; 2,01 – 4,0 mm ca. 64 73 % 10JÜR; > 4,0 mm: ca. 52 

- 54% 10-JÜR. 



• Obige Werte gelten für Tumoren ohne Ulzeration, welche die Prognose 

verschlechtert. Das Vorhandensein einer histologisch erkennbaren 

Ulzeration führt daher in der aktuellen AJCCKlassifikation zur 

Gruppierung in ein höheres Stadium. 

• Eine Mitoserate ≥ 1/mm2 im histologischen Präparat 

• Der Nachweis von Mikrometastasierung in den regionären Lymphknoten 

durch Wächterlymphknotenbiopsie (SLNB) 

Weitere nicht signifikante Prognosefaktoren sind der Invasionslevel nach 

Clark, die Tumorlokalisation oder das Geschlecht. 

Das maligne Melanom kann sowohl primär lymphogen als auch primär hämatogen 

metastasieren. Etwa 2/3 aller Erstmetastasierungen sind zunächst auf 

das regionäre Lymphabflußgebiet beschränkt. 

Eine regionäre Metastasierung kann mit SatellitenMetastasen (bis 2 cm 

um den Primärtumor), IntransitMetastasen (in der Haut bis zur ersten 

LymphknotenStation) und regionären Lymphknotenmetastasen manifest 

werden. 

Die 10-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit beträgt bei Patienten mit 

Satelliten- und In-transit-Metastasen ca. 30-50 % und bei Patienten mit 

klinisch manifesten regionären LK-Metastasen ca. 20-40 %. 

Bei Fernmetastasierung ist die Prognose zumeist infaust, die mediane 

Überlebenszeit ohne Behandlung beträgt nur ca. 6-9 Monate, wobei je nach 

Organbefall eine erhebliche Variationsbreite vorliegt. 

Für das maligne Melanom wurde vom AJCC (American Joint Committee on 

Cancer) 2009 eine neue TNMKlassifikation und Stadieneinteilung publiziert, 

welche den prognostischen Parametern Rechnung trägt und international 

akzeptiert wird.

Balch CM et al., Final version of 2009 AJCC melanoma staging and classification, J Clin Oncol. 

2009 Dec 20;27(36):6199206. 

1.3.2 Histopathologische Diagnostik 

Die klinische Verdachtsdiagnose eines Melanoms bedarf der histologischen 

Bestätigung. Hierbei sollte stets eine vollständige Exzisionsbiopsie der 

verdächtigen Läsion angestrebt werden, eine Probebiopsie (Inzisionsbiopsie) 

ist manchmal bei z.B. sehr großen Läsionen, ins besonders an kosmetisch 

schwierigen Stellen (z.B. große Lentigo Maligna im Gesicht) erforderlich. 

Da das Melanom sowohl klinisch, als auch histopathologisch manchmal 

schwierig zu diagnostizieren ist, sollte das Exzidat von einer/einem in der 

histologischen Beurteilung von pigmentierten Hautveränderungen erfahrenen 

ÄrztIn beurteilt werden. 

Der histologische Befund soll folgende Merkmale enthalten: 

• den Melanomtyp 

• die Tumordicke in mm nach Breslow 



• Zeichen der Ulzeration 

• Mitoserate ≥ 1/mm 2 

• Angabe der Resektionsränder nach lateral und in die Tiefe 

Weiter mögliche histologische Zusatzinformationen können beinhalten: 

• die Eindringtiefe nach Clark 

• Regressionszeichen 

• Einbruch in Lymphoder Blutgefäße 

• Vorhandensein von Tumor infiltrierenden Lymphozyten (TILs) 

Bei histologisch unklaren Tumoren, amelanotischen Tumoren oder auch 

Melanom-metastasen kann eine weiterführende immunophänotypische 

Charakterisierung (z.B. S-100 Protein, HMB-45 Antigen, Melan A, als 

Proliferations marker MIB1) erforderlich sein. 

1.3.3 Molekularbiologische Diagnostik 

In den letzten Jahren gewinnen weiterführende molekularbiologische 

Analysen zunehmend an Bedeutung. Gerade bei PatientInnen mit Fernmetas 

tasen, die einer Systemtherapie zugeführt werden sollen (ab 

Stadium IIb), kann eine Mutationsanalyse einer Metastase, aber auch 

des ursprünglichen primären Melanoms die Therapiewahl beeinflussen. 

Durch die Entwicklung neuer, spezifischer Medikamente ist die Detektion 

von bestimmten Mutationen z.B. BRAF-V600, NRAS, c-KIT (bei akralen 

oder mukosalen Melanomen) für die Therapieentscheidung zum Standard 

geworden. 

1.3.4 Ausbreitungsdiagnostik 

Der Wert einer Ausbreitungsdiagnostik im Primärtumorstadium ist international 

umstritten und wird unterschiedlich gehandhabt. Früher war es 

üblich, bei allen invasiven Melanomen eine initiale Staginguntersuchung 

durchzuführen. 

Die Ausbreitungsdiagnostik umfasste dabei eine Lymphknotensonographie 

des regionären Abflußgebietes, die Sonographie des Abdomens einschließlich 

Becken und Retroperitoneum und eine Röntgen-Thoraxaufnahme (2 

Ebenen). Diese erhobenen Untersuchungsbefunde sind auch bei dünnen 

Tumoren geeignet, auffällige, aber harmlose Befunde wie z.B. Hämangiome 

der Leber, Nierenzysten bereits initial zu erkennen und bei 

späterer Feststellung aufwendige Untersuchungen z.B. zum Ausschluss von 

Metastasen zu vermeiden. Bei Patienten mit Melanomen mit einer Tumordicke 

> 1 mm, bei denen eine Wächterlymphknotenbiopsie geplant ist, wurde

präoperativ eine zusätzliche Ausbreitungsdiagnostik durchgeführt, um eine 

Fern metastasierung auszuschließen (z.B. Computertomographie, MRT- 

Schädel). 

Heute wird zwischen Niedrig- und Hochrisikopatienten unterschieden. Bei 

Niedrig-Risikopatienten wird auf Bildgebungen verzichtet, weil die Wahrschein 

lichkeit Tumor-relevanter Befunde niedrig ist, die Strahlen belastung 

vermeidbar und die mit falsch-positiven Befunden verbunden Unsicherheit 

vermeidbar ist. Nach den aktuellen deutschsprachigen S3-Empfehlungen 

werden ab dem Stadium IB eine Lymphknoten-Sonographie und Messung 

des Tumormarkers S-100 empfohlen, erst ab dem Stadium IIC/III (Tumordicke 

> 4mm, LKBefall) neben der Lymphknotensonographie ein CT bzw. 

MRT, sowie die Bestimmung von S-100 und LDH. 

1.4 Chirurgische Therapie 

Bei malignen Melanomen, die noch nicht histologisch gesichert sind, ist 

primär eine Exzisionsbiopsie der verdächtigen Läsion anzustreben. Es 

sollte immer eine möglichst vollständige Exzision der pigmentierten Läsion 

ange strebt werden, um eine sichere Beurteilung des dermatohistologischen 

Präparates, aber auch der Resektionsränder zu ermöglichen. Die Exzision 

sollte innerhalb von 4-6 Wochen ab Diagnosestellung erfolgen. 

Probebiopsien (Inzisionsbiopsie) aus Arealen eines pigmentierten Hauttumors 

werden im Allgemeinen nicht durchgeführt, wenn Exzisionsbiopsien technisch 

möglich sind. Sie können bei bestimmten Indikationen (z.B. bei Verdacht auf 

eine ausgedehnte Lentigo maligna im Gesichtsbereich, bei akrolentiginösem 

Melanom oder auch bei Schleimhautveränderungen) notwendig sein. 

Bei gesicherter Melanomdiagnose ist die Therapie im klinischen Stadium I 

primär operativ. Die Wahl des Sicherheitsabstandes der Exzision richtet 

sich nach der Tumordicke und dem Metastasierungsrisiko. Bei Patienten 

mit dünnen Melanomen sind ausgedehnte Eingriffe nicht notwendig, und 

bei Patienten mit dicken Primärtumoren bleibt ein radikaleres operatives 

Vor gehen ebenfalls ohne Einfluss auf das Risiko der Fernmetastasierung. 

Aller dings ist ein zu kleiner Abstand möglicherweise mit dem Risiko von 

vermehrten Lokalrezidiven verbunden. 

Diesem Umstand trägt eine abgestufte Exzisionsstrategie Rechnung. In der 

Regel sind die Eingriffe in Lokalanästhesie mit Defektversorgung möglich. 



Bei eindeutigem Verdacht auf das Vorliegen eines invasiven Melanom 

sollte ein primärer Sicherheitsabstand von 10 mm gewählt werden. Größere 

Sicher heitsabstände sind bei primärer Exzision wegen einer gegebenenfalls 

später noch durchzuführenden Schildwächterlymphknotenbiopsie mit Lymphabstromszintigrafie 

aus dem Tumorgebiet zu vermeiden. Nach den derzeit 

international gültigen Empfehlungen werden folgende Sicherheitsabstände 

empfohlen: 

Tumordicke nach Breslow – Sicherheitsabstand 

in situ – 0,5 cm 

TD bis 2 mm – 1 cm 

TD > 2 mm – 2 cm 

1.4.1 Wächterlymphknotenbiopsie / Sentinel-lymphnode biopsy (SLNB) 

Die Wächterlymphknotenbiopsie wurde entwickelt, um selektiv den ersten 

drainierenden Lymphknoten des regionären Lymphabstromgebietes darzustellen. 

Das Verfahren ist für klinisch Lymphknoten-negative Patienten 

geeignet, die unter Verwendung aller üblichen diagnostischen Verfahren 

(Lymphknotenpalpation, Lymphknotensonographie) keine Hinweise für manifeste 

Lymphknotenmetastasen aufweisen. Nur in wenigen Fällen (< 5 %) 

wird der Wächterlymphknoten übersprungen. 

Die Wächterlymphknotenbiopsie ist eine Staging-Untersuchung („pathologisches 

Staging‟) und keine therapeutische Maßnahme mit nachgewiesenem 

Wert im Hinblick auf eine Verlängerung der Gesamtüberlebenszeit. 

Eine Wächterlymphknotenbiopsie ist laut internationalen Leitlinien ab 

einer Tumordicke von 1,0 mm nach Breslow angezeigt. Nur bei Vorliegen 

weiterer ungünstiger Prognoseparameter (Mitoserate > 1, Ulzeration 

des Primärtumors, ClarkLevel IV/V) kann auch bei geringeren Tumordicken 

eine Wächterlymphknotenbiopsie erwogen werden. Die Wächterlymphknotenbiopsie 

sollte vorrangig in mit dieser Operationstechnik und 

nuklearmedizinischen Darstellungstechniken vertrauten Zentren vorgenommen 

werden. 

Bei fehlendem Nachweis einer Mikrometastasierung im Wächterlymphknoten 

sind keine weiteren operativen Maßnahmen an der regionalen Lymphknotenstation 

indiziert.

Bei Nachweis einer Mikrometastasierung im Wächterlymphknoten wird eine 

Ausräumung der entsprechenden Lymphknotenstation (radikale Lymphadenektomie) 

angeboten, wenngleich der prognostische Überlebensvorteil 

nicht durch Studien gesichert ist. 

Ein positives Ergebnis der histologischen Aufarbeitung des Wächter lymphknoten 

hat Einfluss auf die Stadieneinteilung (upgrading) und damit auch auf 

den Einsatz einer möglichen adjuvanten Therapie. 

1.4.2 Operative Therapie in metastasierten Stadien 

Bei Satelliten- und/oder In-transit-Metastasen erfolgt möglichst die operative 

Entfernung aller Metastasen im Gesunden. Bei multiplen Satelliten- und / 

oder In-transit-Metastasen im Extremitätenbereich ohne weitere Metastasierung, 

ist die hypertherme Zytostatikaperfusion in therapeutischer Indikation 

zu erwägen. Alternativen sind unter anderem intraläsionales Interleukin-2 

und Elektrochemotherapie. 

Bei klinisch oder sonographisch diagnostizierten regionären Lymphknotenmetastasen 

ist eine radikale Lymphadenektomie (bzw. modifiziert radikale 

NeckDissektion, ggf. auch selektive NeckDissektion) mit kurativer Indikation 

indiziert. Im Anschluss daran kann eine lokale Irradiatio sinnvoll sein (siehe 

unten). 

Im Stadium IV sollte beim Vorliegen operabler Metastasen (z.B. Lunge oder 

Hirn) die operative Exstirpation der Metastase(n) (R0Resektion) als Therapie 

der ersten Wahl angestrebt werden, wenn Tumorfreiheit erzielt werden kann. 

Ein Vorteil lediglicher Tumormassenreduktion ist nicht gesichert und sollte 

interdisziplinär abgewogen werden, wenn funktionelle Einschränkungen 

damit behebbar sind. 

1.5 Bestrahlung 

Die alleinige Strahlentherapie ist als Primärbehandlung bei malignem 

Melanom nur in den Einzelfällen indiziert, bei denen ein operativer Eingriff 

unmöglich oder nicht sinnvoll ist (z.B. große Lentigo maligna Melanome 

bei älteren Personen). Es werden schnelle Elektronen oder konventionelle 

Röntgenstrahlen in Weichstrahltechnik in konventioneller Fraktionierung mit 

Einzeldosen zwischen 2,0 und 3,0 Gy und einer Zielvolumendosis zwischen 

50 und 60 Gy eingesetzt. Die lokale Tumorkontrolle mittels Bestrahlung ist 

der chirurgischen Therapie unterlegen. 



Die Strahlentherapie ist indiziert, wenn eine Operation regionärer Lymph- 

knotenstationen non in sano (R1Resektion) verläuft bzw. bei Inoperabilität, 

obwohl die Literatur hierzu widersprüchlich ist. 

Die Strahlentherapie von Knochenmetastasen kann eine effektive Palliation 

erzielen. Die Ansprechrate liegt zwischen 67% und 85 % und wird häufig 

bereits unter Therapie beobachtet. Generell stellt sich die Indikation zur 

palliativen Bestrahlung bei Schmerzen und / oder Statikgefährdung bzw. 

Kompression des Spinalkanales mit oder ohne neurologische Symptomatik. 

Das maligne Melanom zeichnet sich gegenüber anderen Malignomen durch 

eine ausgeprägte Tendenz zur zerebralen Metastasierung aus, die mit einer 

Prognose von 3-5 Monaten einhergeht. Neben einer Hirndruckprophylaxe 

mit Dexamethason können solitäre Hirnmetastasen mittels stereotaktischer 

Einzeitbestrahlung (oder operativer Resektion) behandelt werden. Der Vorteil 

der stereotaktischen Einzeitbehandlung liegt in der geringen Toxizität. Die 

Behandlung von Hirnmetastasen (stereotaktisch oder operativ) kombiniert 

mit Bestrahlung des Ganzhirns kann die mediane Überlebenszeit verlängern. 

1.6 Adjuvante Therapie 

Bei Melanompatienten mit einem erhöhten Metastasierungsrisiko ab Stadium 

IIA (= 2,0 mm Tumordicke, mit oder ohne Ulzeration) wird eine adjuvante 

Immuntherapie angeboten. Da ihre Nebenwirkungen die Lebensqualität 

allerdings einschränken kann, sind die Indikation, und die Risiken (z.B. 

Fieber, Laborveränderungen, Depression) und Alternativen sorgfältig abzuwägen. 

Interferon-alpha ist die erste Substanz in der adjuvanten Therapie des 

malignen Melanoms, die in prospektiv randomisierten Studien zu einem 

signifi kanten Vorteil bezüglich Rezidivfreiheit für die Behandelten geführt hat. 

Nur in wenigen Studien zeigte sich ein Trend zum verbesserten Überleben. 

Eine adjuvante Therapie mit Interferon-alpha sollte jedenfalls allen Patienten 

mit erhöhtem Metastasierungsrisiko angeboten werden, soweit keine Kontraindikationen 

bestehen. 

Für das Stadium der Lymphknotenmetastasierung wurden international 

verschiedene randomisierte Therapiestudien mit unterschiedlichen Interferon-Dosierungen 

durchgeführt. Die klarsten Therapieergebnisse liegen 

momentan zur Hochdosis-Interferon-Therapie vor. Zwei prospektiv-randomisierte 

Studien zeigten übereinstimmend einen Vorteil in Bezug auf die

ezidivfreie Überlebenszeit zu unbehandelten Kontrollpatienten. 

Vergleichsstudien zwischen IFN-alpha 3 x 3 Mill E / Woche und Hochdosisschemen 

haben keinen klaren Vorteil der Hochdosis herausarbeiten können. 

Die Akzeptanz dieser Ergebnisse als Therapiestandard im Stadium der 

Lymph knoten-metastasierung ist in den USA und Kanada vorhanden, 

während in verschiedenen europäischen Ländern aufgrund der relativ hohen 

Toxizität des Hochdosis-Interferons und des Therapievorteils nur für eine 

begrenzte Subgruppe von Patienten (z.B. Ulzeration des Primärtumors, 

MakroMetastasen des LK) höhere Interferondosierungen selektiv eingesetzt 

werden. 

1.7 Systemische Therapie des metastasierenden Melanoms 

Prinzipielle Indikationen zur systemischen Chemotherapie/Chemoimmuntherapie 

sind inoperable Rezidivtumoren, inoperable regionäre Metastasen 

und Fernmetastasen. 

1.7.1 Chemotherapie und Chemoimmuntherapie 

Für die systemische Chemotherapie des fortgeschrittenen Melanoms stehen 

verschiedene Substanzen zur Verfügung, deren klinische Wirksamkeit 

vergleichbar ist. Die älteste und am besten untersuchte Substanz ist 

Dacarbazin (DTIC). Objektive Remissionen, d.h. eine Rückbildung der 

Tumor massen um mehr als 50% werden aber nur in etwa 10% der Patienten 

nach einer Monochemotherapie mit Dacarbazin beobachtet. In einem noch 

geringeren Anteil werden komplette Remissionen erzielt, die meistens nur 

von kurzer Dauer (36 Monate) sind. Das EinTagesRegime (850 mg/m2 i.v. 

alle 34 Wochen) führt zu vergleichbaren Ergebnissen wie das FünfTages 

Regime (250 mg/m2 i.v. Tag 15 alle 34 Wochen), das keine höhere Toxizität 

besitzt. 

Alternativen inkludieren den Nitrosoharnstoff Fotemustin, der aufgrund 

seiner Liquorgängigkeit auch bei Hirnmetastasen eingesetzt werden kann, 

und Temozolomid, ein Alkylans, das im Gegensatz zu den vorgenannten 

Chemotherapeutika oral verabreicht wird. Aufgrund der Liquorgängigkeit 

ist Temozolomid im Gegensatz zu Dacarbazin, wie Fotemustine auch bei 

Hirnmetastasen wirksam. Temozolomid wird in einer Dosierung von 150 mg/ 

m2 Tag 1-5 alle 4 Wochen eingesetzt, alternativ täglich in metronomischer 

Dosierung von 20 – 40 mg tgl. p.o. 



Durch eine Kombination von Zytostatika mit Zytokinen kann eine Steigerung 

der objektiven Ansprechraten erreicht werden, allerdings ergab sich in allen 

bisher durchgeführten Studien hierdurch keine signifikante Verlängerung 

der Gesamtüberlebenszeit. Die subjektive und objektive Verträglichkeit 

einer Monochemotherapie wird durch die Zugabe von IFN bzw. IL-2 deutlich 

verschlechtert. 

Abbildung 5: Monotherapien des fortgeschrittenen kutanen Melanoms 

Quelle: Garbe C et al., „Kurzleitlinie – Malignes Melanom der Haut“. JDDG, Supplement 1, 2008 (Band 6), S615 

In gleicher Weise bewirkt die Kombination verschiedener Chemotherapeutika 

(Polychemotherapie) bzw. Chemotherapeutika mit Zytokinen (Polychemoimmun 

therapie) im Vergleich zur Monotherapie z.T. höhere Remissionsraten, 

ohne dass hierdurch aber eine Verlängerung der Gesamtüberlebensraten 

erreicht wird. Dafür ist aber die Toxizität kombinierter Chemotherapien im 

Vergleich zur Monotherapie signifikant erhöht. 

1.7.2 Zielgerichtete, molekulare Therapien 

In den letzten Jahren konnten mehrere neue Medikamente entwickelt 

werden, welche zielgerichtet, auf eine kurative Behandlung abzielen. 

Bei 40-60% der kutanen Melanome können Mutationen in BRAF detektiert 

werden. 90% dieser Mutationen führen zu einem Aminosäurenaustausch 

von Valin (V) durch Glutamat (E) (BRAFV600E). Seltener sind andere 

BRAF-Inhibitor sensitive Mutationen wie z.B. BRAFV600K. Dies führt zu 

einer konstitutiven Aktivierung des sogenannten RAF-MEK-ERK Signaltrans-

duktions weges, der für die Tumorentwicklung und –progression des 

Melanoms relevant ist. 

Das objektive Ansprechen in den Zulassungsstudien betrug für den 

BRAF-Inhibitor Vemurafenib 57%. Vemurafenib führte zu einer signifikanten 

Verbesserung der Überlebensraten nach 6 Monaten von 84% im 

Vemurafenib-Arm im Vergleich zu 56% mit der konventionellen Chemotherapie 

(ASCO 2012). 

Bemerkenswert ist, dass Melanompatienten mit hoher Tumorlast gleichermaßen 

von der Behandlung mit Vemurafenib profitierten. 

Die empfohlene Dosis beträgt 960 mg per os alle 12 Stunden. Eine Dosisreduktion 

um mehr als 50% wird nicht empfohlen. Die häufigsten Nebenwirkungen 

sind Arthralgien, Exantheme, Alopezie, Abgeschlagenheit, Phototoxische 

Reaktionen, Nausea, Pruritus, das Auftreten von Papillomen und 

Plattenepithelkarzinomen (häufig vom KeratoakanthomTyp). Ein transientes 

Ansprechen mit konsekutiver Tumorresistenz ist häufig. 

Deshalb werden Kombinationstherapie aus BRAF und MEK-Inhibitoren 

getestet, erste Ergebnisse lassen auf ein noch besseres Ansprechen bei 

tolerablen Nebenwirkungen schließen. 

cKIT Mutationen finden sich seltener, am ehesten in akrallentiginösen 

und Schleimhautmelanomen. Bisherige Beobachtungen aus Phase II 

Studien sprechen dafür, dass Patienten mit c-KIT Aberration auf eine 

Behandlung mit einem c-KIT Kinase-Inhibitor ansprechen können. Patienten 

mit einer c-KIT Mutation in Exon 11 bzw. in Exon 13 sprachen am besten 

auf den c-KIT Kinase-Inhibitor Imatinib ( 400 mg/d ) an. Die häufigsten 

Nebenwirkungen dieses Medikaments sind Ödeme, Abgeschlagenheit, 

Diarrhoe, Appetitlosigkeit, Nausea, Neutropenie und Leberenzymanstieg. 

Immuntherapie im Stadium IV (CTLA-4 Antikörper) 

Ipilimumab ist ein humaner IgG1 monoklonaler Antikörper, der das zytotoxische 

T Lymphozyten assoziierte Antigen (CTLA4) auf der TZelle 

blockiert. Hierdurch wird die Anti-Tumorimmunität durch die Proliferation und 

Aktivierung von T-Zellen, aber auch die Autoimmunität, gesteigert. 

In Patienten, die unter einer Erstlinien-Therapie progredient werden, können 

vier Zyklen Ipilimumab 3 mg/kg KG i.v. über 90 min alle 3 Wochen bei ca. 

15 % der Behandelten einen Überlebensvorteil bewirken. Das Ansprechen 

auf Ipilimumab ist bis zu 12 Wochen verzögert und kann erst Monate nach 

Therapiebeginn eintreten. Entsprechend wird die Beurteilung des Tumor- 


Abbildung 6: 

Hazard-Raten für das Auftreten 

des ersten Rezidivs 

beim malignen Melanom. 

Eine Analyse des Zentralregisters 

Malignes Melanom 

der DGG an 33.384 Fällen 


ansprechens auf Ipilimumab erst nach Abschluss der vier Zyklen empfohlen. 

Die Radiodiagnostik dieser Patienten muss nach eigenen Kriterien erfolgen, 

welche die hervorgerufenen Entzündungsreaktionen berücksichtigen. 

Da Ipilimumab, ebenfalls um Wochen verzögert, schwere immun-vermittelte 

Nebenwirkungen induzieren kann, sind Verlaufskontrollen wichtig. Es treten 

insbesondere kutane (Exantheme), gastrointestinale (Colitis), hepatische 

(Hepatitis), endokrine (Hypophysitis) und neurologische Nebenwirkungen 

auf, die mittels konsequentem Nebenwirkungsmanagement kontrolliert 

werden können. Neuere Immuntherapien, zum Beispiel Antikörper gegen 

progamed cell death 1 (PD1) und den entsprechenden Liganden (PD1L) 

befinden sich in Entwicklung. 

1.8 Nachsorge 

Der Umfang und die Frequenz der Nachsorgeuntersuchungen orientieren 

sich ähnlich wie das therapeutische Vorgehen an den initialen Tumor parametern 

bzw. dem Tumorstadium. 

Die Nachsorge ist in den ersten 3-5 postoperativen Jahren engmaschiger 

zu gestalten, da 80% der Metastasen in diesem Zeitraum auftreten. Spätmetastasen 

sind jedoch nicht ungewöhnlich, so dass sich die Nachsorge 

zumindest über einen Zeit raum von 10 Jahren ab Diagnosestellung des 

Primär tumors bzw. des letzten Auf tretens eines klinischen Ereignisses im 

Zusammen hang mit dem Melanom er strecken sollte. 

Quelle: Leiter U, Garbe C. Nachsorge des malignen Melanoms. 

Der Onkologe 2009 · 15:777–783

Folgende Ziele werden mit den Nachsorgeuntersuchungen verfolgt: 

1. Feststellung der Tumorfreiheit bzw. Früherkennung einer Progression 

2. Überwachung zur Früherkennung von Rezidiven und Zweitmalignomen 

(melanozytär und nichtmelanozytär) 

3. Psychosoziale Betreuung 

4. Dokumentation der Krankheitsverläufe 

5. Durchführung und Überwachung einer adjuvanten Therapie 

Insgesamt gibt es zwischen verschiedenen Ländern und auch zwischen 

Experten eine große Variationsbreite, wie die Nachsorge bei Melanompatienten 

zu erfolgen hat. Bislang wurde kein internationaler Konsensus 

erreicht, die Datenlage ist unzureichend. 

In Frankreich und in den Niederlanden erfolgen nur klinische Untersuchungen. 

In Deutschland, der Schweiz und Österreich wurden bislang 

regelmäßige engmaschige Untersuchungen unter Einschluss bildgebender 

Verfahren (Sonographie, CT) empfohlen. 

Von der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG) wurde 1994 ein 

umfang reiches Schema empfohlen, das für alle Stadien zusätzlich zu den 

klinischen Untersuchungen bildgebende Verfahren in regelmäßigen Abständen 

empfahl. 

Heutzutage stellt sich jedoch die Frage, ob die Vielzahl der Untersuchungen 

wirklich sinnvoll und für die Patienten von prognostischer Re levanz sind. 

So wurde bezweifelt, dass die Untersuchungen und Maßnahmen der Nachsorge 

das Leben metastasierender Patienten tatsächlich verlängern. Kritisch 

beurteilt wurde insbesondere der Einsatz bildgebender Verfahren, da 

Rezidive überwiegend durch Selbstuntersuchung des Patienten oder aufgrund 

der körperlichen Untersuchung durch den Arzt entdeckt werden. 

Dies führte in den letzten Jahren zu einer Modifi zierung des empfohlenen 

Nachsorgeschemas nach den klinischen Stadien. Ein reduziertes Nachsorgeprogramm 

in den Stadien I und II, und eine intensivierte Nachsorge im 

Stadium III scheint ein kosteneffektives und sinnvolles Verfahren zu sein. 

Das Stadium III umfasst alle Formen der lokoregionären Metastasierung. 

Das neue AJCCStadium IIC (>4 mm Tumordicke + Ulzeration) sollte wie 

Stadium III behandelt werden, da die Prognose vergleichbar ist. 

Abdomensonographie und Röntgenthoraxuntersuchung oder CT/MRT oder 

PET sollten nicht routinemäßig zum Einsatz kommen, solange keine kurative 

Therapie daraus folgt. Aktualisierte deutschsprachige S3-Leitlinien, die 

diesen Prinzipien folgen sind derzeit in Diskussion bzw. Begutachtung. 


Abbildung 7: Empfehlungen für die Nachsorge kutaner maligner Melanome 

(Intervalle in Monaten) 

Quelle: Leiter U, Garbe C. Nachsorge des malignen Melanoms. Der Onkologe 2009 · 15:777–783 

24Hauttumore Melanom

2 Basaliom 

Das Basaliom ist eine maligne Neoplasie, die von Keratinozyten mit Haarkeim-Differenzierung 

ausgeht und sich durch langsam, lokal-invasives 

Wachstum auszeichnet. Metastasen sind eine Rarität. Es gibt verschiedene 

Wachstumsmuster, die sich lichtmikroskopisch in der Histologie widerspiegeln 

und das therapeutische Vorgehen bestimmen. UV-Licht spielt eine 

wichtige pathogenetische Rolle. Das Basaliom findet sich etwa 80% im Kopf 

Hals-Bereich. 


Basaliome sind die häufigsten Neoplasien des Menschen. Die genaue 

Inzidenz in Österreich oder Tirol liegt nicht vor, sie ist jedoch ca. 10x höher, als 

jene des malignen Melanoms. International wurden 105/128 Frauen/Männer 

pro 100.000 Einwohner in England, aber auch Deutschland und 1195/2058 

Frauen/Männer pro 100.000 Einwohner in Australien berichtet, d.h. Männer 

sind häufiger betroffen als Frauen. Basaliome reflektieren die UVExposition 

der vergangenen Jahre, insbesondere der Kindheit. UV-Schutz reduziert 

die Inzidenz. Bei älteren PatientInnen ist die Lokalisation im Kopfbereich 

häufiger, bei jüngeren PatientInnen am Stamm. Immunsuppression und 

gene tische Faktoren, z.B. multiple Basaliome beim Basalzellnävusssyndrom 

(GorlinGoltz), sind prädisponierend. 


Basalzellkarzinome beginnen zumeist als flach erhabene, umschriebene, 

gelblich-rötliche Papeln mit einem perlschnurartigen Randsaum. Daneben 

existieren andere Varianten wie die als rote Flecken erscheinenden 

Rumpfhautbasaliome (superfizieller Typ) oder die an Vernarbungen erinnernden 

sklerodermiformen Basaliome. Fortgeschrittenere Basalzellkarzinome 

gehen in Erosionen und Ulzerationen über. Das Wachstum kann auch 

knorpelige und knöcherne Strukturen zerstören. 

Histogenetisch stammen Basalzellkarzinome von den Zellen der Basalzellschicht 

und/oder der äußeren Wurzelscheide der Haarfollikel ab. Zum Teil 

zeigen sie eine Differenzierung, die an Merkmale von Adnexorganen, 

(Follikel, Talgdrüsen, ekkrine/apokrine Schweißdrüsen) erinnern. Die histolo 

gische Subtypisierung der Basalzellkarzinome basiert auf unter schiedlichen 

Differenzierungsmustern, die auch in der aktuellen histo logischen 

Klassifizierung der WHO zum Ausdruck kommen. 

Hauttumore Basaliom 25


Basaliom 


Die Diagnose wird in der Regel klinisch gestellt. Die Biopsie und Histologie 

erlaubt die eindeutige Diagnose und Ausdehnungsdiagnostik und ist der 

Bildgebung (CT, MRT) überlegen, weshalb diese nur in den seltenen Fällen 

mangelnder Biopsierbarkeit notwendig werden. Der histologische Subtyp 

bestimmt das weitere therapeutische Vorgehen. Es werden unter anderem 

noduläre, solidzystische, oberflächliche, sklerodermiforme, fibroepitheliale 

Subtypen unterschieden. Molekularpathologisch sind vielfach Mutationen der 

Sonic-Hedgehog-Genkaskade, insbesondere Mutationen des Smoothened 

und Patched I Gen nachweisbar. 

2.4 Therapie 

2.4.1 Chirurgie 

Das übergeordnete Ziel jeder therapeutischen Handlung beim Basaliom 

ist die vollständige Tumorentfernung mittels chirurgischer Exzision. Jedoch 

können hohes Alter und Komorbiditäten eine palliative statt einer kurativen 

Vorgehensweise rechtfertigen. 

Unbehandeltes Basaliom: Die chirurgische Exzision mit histologischer 

Kontrolle der seitlichen und tiefen Resektionsränder ist der effektivste 

Therapie modus. 

Solange kein sklerodermiformes Wachstumsmuster vorliegt erzielt die 

klinische Resektion mit 3 mm Abstand in 85% der Fälle und mit 5 mm in 

95% der Fälle Tumorfreiheit der Ränder. Größere Sicherheitsabstände 

sind notwendig für sklerodermiforme Basaliome (13-15 mm für >95% 

Tumor freiheit) und solche mit einem Durchmesser >20 mm. Tumorreste 

im Resektionsrand führen in einem Viertel der Fälle zu einem Rezidiv, im 

Gesichts bereich führen sie sogar in der Hälfte der Fälle zum Rezidiv. Zur 

Rand kontrolle stehen verschiedene Varianten der histographischen/mikrographi 

schen Chirurgie zur Verfügung, z.B. „Tübinger Torte‟ oder „Münchner 

Methode‟. 

Inkomplett exzidiertes Basaliom: Eine Nachexzision mit Randkontrolle ist 

indiziert. Wenn es sich um ein Niedrig-Risiko Basaliom (nicht sklero dermi- 

form, kein Rezidiv,

Lappenplastik vorliegt, kann in Ausnahmefällen auch eine engmaschige 

Verlaufsbeobachtung gerechtfertigt sein. 

2.4.2 Nicht-chirurgische Therapien 

Physikalische Therapiemodalitäten 

Oberflächliche, klar abgrenzbare Läsionen in begünstigter anatomischer 

Lokali sation (Stamm) sind mittels Kürretage und Kauterung mit Heilungsraten 

von 95% behandelbar. Diese Methode ist jedoch nicht für Hochrisiko- und 

große Basaliome geeignet. Ähnliche Heilungsraten wie mit Kürretage und 

Kauterung wurden mittels Kryochirurgie (flüssiger Stickstoff) erzielt. Die 

Erfolgsrate hängt jeweils stark von der Technik ab (Spray-Verfahren, Kontakttechnik, 

Doppel und Dreifach Vereisung). KohlendioxidLaser Behandlungen 

sind ähnlich zu bewerten, die Heilungsraten dieser Methode sind weniger gut 

in der Literatur dokumentiert. 

Bestrahlung 

Oberflächliche Basaliome können mittels Licht im Rahmen einer photodyna 

mischen Therapie, nach Applikation eines Photosensitizers (z. B. 

deltaAminolävulinsäure) bestrahlt werden. Nebenwirkungen sind Brennen, 

Schmerzen, Erytheme, Erosionen. Bei inkomplett exzidierten Basaliomen ist 

eine Strahlentherapie möglich, die in 91% Rezidivfreiheit herstellt (gegenüber 

61% bei reiner Observation). In nichtresektierbaren Basaliomen (alte 

PatientInnen, anatomischchirurgisch nicht behandelbar) kann ebenfalls 

eine Strahlentherapie Heilungsraten von 90% erzielen. Allerdings sind die 

Ergebnisse der Strahlentherapie für große Basaliome (>40 mm), für solche 

im Gesichtsbereich und in Regionen erhöhter mechanischer Belastung 

weniger gut. Aufgrund des Risikos für vermehrte Tumorbildung wird die 

Strahlentherapie bei PatientInnen mit Basalzellnävussyndrom nicht durch geführt. 

Nebenwirkungen der Strahlentherapie sind Teleangiektasien, Atrophie 

und Fibrose. 

Medikamentöse Therapie 

Oberflächliche Basaliome (


Basaliom 

(150 mg täglich) zur Verfügung. Vismodegib hemmt selektiv die über aktive 

Signalgebung im Sonic-Hedgehog-Signalweg und führte in einer Studie 

zu einer Verkleinerung der Tumore bei 43% der PatientInnen mit fortgeschrittenem 

Basaliom und bei 30% der PatientInnen mit metasta sierendem 

Basaliom. Die häufigsten Nebenwirkungen sind Muskelkrämpfe, Haarausfall, 

veränderte Geschmacksempfindung, Müdigkeit, Übelkeit, Durchfall, Appetitlosigkeit 

und Gelenkschmerzen. 

2.5 Nachsorge 

Rezidive treten gehäuft in den ersten 5 Jahren nach Diagnosestellung 

auf (

3 Plattenepithelkarzinom 

Plattenepithelkarzinome der Haut und Schleimhäute sind maligne 

Neoplasien, die von Keratinozyten ausgehen und lokal destruierend 

wachsen, nur selten metastasieren. Sie entstehen aus in situ Platten epithelkarzinomen, 

am häufigsten darunter aus aktinischen Keratosen (AK), jedoch 

auch aus anderen in situ Vorläuferläsionen. 


Für invasive Plattenepithelkarzinome der Haut wurde die Inzidenz in Mitteleuropa 

in den 1990er Jahren mit ca. 20-30 Neuerkrankungen pro 100.000 

Einwohnern ermittelt. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Die 

Prävalenz von in situ Plattenepithelkarzinomen (aktinischen Keratosen 

AK) wird in der der kaukasischen Bevölkerung Europas mit 15% bei 

Männern, 6% bei Frauen, im Alter >70 Jahren 34% bei Männern, 18% bei 

Frauen mit steigender Tendenz angegeben. Exakte Daten aus Österreich 

oder Tirol liegen nicht vor. Neben Geschlecht und Alter sind auch UV- 

Licht und ionisierende Strahlen, insbesondere in der Kindheit, auslösende 

Faktoren. UV-Schutz reduziert die Inzidenz. Auch genetische Prädisposition 

(Pigmentierungs grad, Xeroderma pigmentosum), Röntgenbestrahlungen, 

Arsen exposition und Immunsupression begünstigen die Karzinogenese. 

Darüber hinaus werden Papillomviren, Verbrennungen, chronische Wunden 

und Entzündungen wie Ulcera crurum, Narben, bullöse Dermatosen, Lichen 

ruber als ätiologische Faktoren gesehen. 

3.2 Subtypen und Histologie 

3.2.1 In situ Plattenepithelkarzinom 

Aktinische Keratosen (AK) imponieren als keratotische Papeln und 

Plaques auf erythematösem Grund. Die Prädilektionsstellen von AK 

inkludieren den Gesichts-Kopfbereich, insbesondere die besonders UVexponierten 

Stirn und Nasenrücken, Ohren, Nacken, außerdem Dekolleté, 

Streck seiten der Extremitäten und (Unter)Lippen. AK können als Einzelläsionen, 

nicht selten jedoch auch multipel an Stirn und Handrücken als 

Field Cancerisation auftreten. Die Wahrscheinlichkeit der Progression in ein 

invasives Plattenepithelkarzinom variiert zwischen 0.025-16%, als Durchschnitt 

werden 10% angegeben, bei Immunsupprimierten 40%. 

Histopathologisch sind AK auf die Epidermis beschränkt, zeigen Para kera- 

tose und eine gestörte epidermale Zytoarchitektur bestehend aus atypischen 

Hauttumore Plattenepithelkarzinom 29


Plattenepithelkarzinom 

proliferierenden Keratinozyten. Frühe AK zeigen lichtmikroskopisch eine 

alternierende Ortho- und Parakeratose, fokal atypische Keratinozyten mit 

pleomorphen, hyperchromatischen Kernen die vielfach eng zusammengelagert 

sind (Crowding) und eine solare Elastose des dermalen Bindegewebes. 

Mit längerer Bestandsdauer entsteht eine epidermale Hyperplasie, 

in der atypische Keratinozyten mit Mitosen in allen Schichten zu finden sind 

und einhergehen mit dermalen Entzündungszellinfiltraten. 

Histologische Subtypen inkludieren lichenoide AK mit bandförmigen 

Infiltraten, akantholytische AK mit dyskeratotischen Keratinozyten, hypertrophe, 

bowenoide und pigmentierte AK. Die Auflichtmikroskopie und neue 

bildgebende Verfahren wie optische Kohärenztomorgraphie, Hochfrequenzultraschall 

und konfokale Laserscanning-Mikroskopie (mit einer Sensitivität 

und Spezifität von nahezu 98%) können in der Differentialdiagnose zu 

Pigment läsionen und Basaliomen hilfreich sein. 

Der Morbus Bowen imponiert klinisch als scharf begrenzte erythematöse 

Plaques mit Schuppen oder Krusten, die Ekzemen ähneln können. 

Histopathologisch zeigen sich Parakeratose, Akanthose und fehlende 

Differenzierung von atypischen Keratinozyten mit großen Kernen. 

Die Erythroplasie Queyrat besteht aus scharf begrenzten, rötlichen Plaques 

an der Genitalschleimhaut, am häufigsten bei Männern im Alter >40 Jahre. 

Histopathologisch zeigen sich Veränderungen wie bei Morbus Bowen. 

Die Grenze zwischen in situ und invasiven Plattenepithelkarzinomen ist 

klinisch schwer zu ziehen. Klinische Kriterien werden unter dem Akronym 

IDBREU zusammengefasst: I (Induration/Inflammation), 

D (Diameter > 1 cm), 

B (Blutung), 

R (Rapide Größenzunahme), 

E (Erythem) und 

U (Ulzeration) 

Minor-Kriterien sind Schmerzen, Juckreiz und Pigmentierung. 

In der Histopathologie besteht die Grenze in der Überschreitung der Basalmembranzone, 

aber auch diese ist lichtmikroskopisch nicht immer eindeutig 

zu bestimmen. Der Übergang ist ein Kontinuum. In der Epidermis am Rand 

von invasiven Plattenepithelkarzinomen finden sich häufig in situ Anteile.

3.2.2 Invasives Plattenepithelkarzinom 

Besteht in der Histopathologie eine Überschreitung der Basalmembranzone, 

handelt es sich um ein invasives Plattenepithelkarzinom. 

Histopathologisch imponieren atypische Keratinozyten, die in die Dermis 

hineinreichen. Die Zellen zeigen eine Verhornung, mitunter mit Ausbildung 

von Hornperlen. Für die Abgrenzung von Basaliomen können immun histologische 

Marker hilfreich sein (z.B. EMA). Es gibt mehrere Subtypen: 

• Plattenepithelkarzinom mit Hornbildung 

• Spindelzelliges Plattenepithelkarzinom der Haut (aggressives Verhalten) 

• Akantholytisches Plattenepithelkarzinom der Haut 

• Verruköses Plattenepithelkarzinom der Haut 

• Lymphoepitheliomartiges Plattenepithelkarzinom der Haut 

• Desmoplastisches Plattenepithelkarzinom der Haut 

Keratoakanthome zeichnen sich durch ihr rasches Entstehen (z.B. Größenzunahme 

von 1 mm zu 25 mm in 38 Wochen) aus. Es handelt sich um hyperkeratotische 

Papeln mit scharfer Begrenzung und zentralem Hornpfropf. 

Histopathologisch findet sich ein zentraler Krater aus eosinophilem Keratin. 

Im Randbereich ist die Epidermis invaginiert und weist eine Akanthose auf. 

In der Umgebung sind gemischtzellige Entzündungsinfiltrate nachweisbar. 

3.3 Stadieneinteilung und Prognose 

Die Ausdehnung der Plattenepithelkarzinome wird nach dem derzeit 

gültigen TNMSystem der AJCC (American Joint Committee on Cancer) 

ange geben (Tabelle 1 und 2). Die rein klinische Klassifizierung wird durch 

histopathologische Parameter wie das Grading (Bestimmung des Differenzierungs 

grades) angegeben, wobei sich die vier Abstufungen nach Broders 

nicht bewährt haben und in der internationalen Literatur die besser vierstufige 

Einteilung (gut, intermediär, schlecht und undifferenziert) propagiert wird. 

Wichtiger für die Klassifizierung scheint die histologisch messbare Tumordicke 

und den histologischen Tumortyp (z.B. desmoplastisches Plattenepithelkarzinom) 

zu sein. Durch sie ist eine bessere Schätzung des 

Metasta sierungsrisikos möglich. Eine Verschlechterung der Prognose wird 

bei immunsupprimierten Patienten nach Organtransplantation oder nach 

hoch dosierter Chemotherapie beobachtet. Auch Lokalrezidive werden als 

prognostisch schlechtes Zeichen eingestuft. Dabei bleibt offen, ob das Lokalrezidiv 

selbst zu dieser Verschlechterung beiträgt oder ein Zeichen des 

aggressiven Wachstumsverhaltens des Tumors darstellt. 



Tabelle 1: 

TNM-Klassifikation 

von Plattenepithelkarzinomen 

der Haut 

(AJCC 2010) 

TNM 

Klassifikation 


Tumormerkmale 

TX Primärtumor* kann nicht beurteilt werden 

T0 Kein Anhalt für Primärtumor 

Tis Carcinoma in situ** 

T1 Tumor 2 cm oder weniger in größter horizontaler Ausdehnung 

mit 0-1 „high-risk-feature“*** 

T2 Tumor 2 cm oder weniger in größter horizontaler Ausdehnung 

mit 2-5 „high-risk-feature“*** oder Tumor mehr als 2 cm in 

größter horizontaler Ausdehnung 

T3 Infiltration der Gesichtsund Schädelknochen 

T4 Infiltration der Skelettknochen oder Schädelbasis 

NX Regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden 

N0 keine regionären Lymphknotenmetastasen 

N1 solitäre ipsilaterale Lymphknotenmetastase, Durchmesser 

3 cm oder weniger 

N2a solitäre ipsilaterale Lymphknotenmetastase, Durchmesser 

mehr als 3 cm bis max. 6 cm 

N2b multiple ipsilaterale Lymphknotenmetastasen, alle nicht mehr 

als 6 cm in Durchmesser 

N2c multiple bilaterale und kontralaterale 

Lymphknotenmetastasen, alle nicht mehr als 6 cm in 

Durchmesser 

N3 Lymphknotenmetastase, Durchmesser 6 cm oder mehr 

MX Das Vorliegen von Fernmetastasen kann nicht beurteilt 

werden 

M0 Keine Fernmetastasen 

M1 Fernmetastasen 

* Im Falle multipler simultaner Tumoren wird der Tumor mit der höchsten T-Kategorie 

klassifiziert und die Anzahl abgrenzbarer Tumoren in Klammern angegeben, z.B. T2. 

** Tis (Carcinoma in situ): Eine Metastasierung des in situ Karzinoms ist ausgeschlossen. 

*** Hochrisikomerkmale: Tumordicke (>2 mm, Clark Level IV/V), perineurale Invasion, 

Lokalisation (Ohr oder Haar tragende Lippe); und Differenzierungsgrad (schlecht oder 

undifferenziert). 

Quelle: Farasat S et al. A new American Joint Committee on Cancer staging 

system for cutaneous squamous cell carcinoma: creation and rationale for 

inclusion of tumor (T) characteristics. J Am Acad Dermatol. 2011;64:10511059.

Stadium Primärtumor Lymphknoten Fernmetastasen 

Stadium 0 Tis N0 M0 

Stadium I T1 N0 M0 

Stadium II T2 N0 M0 

Stadium III 

Stadium IV 

T3 N0 oder N1 M0 

T1 oder T2 N1 M0 

T1, 2 oder 3 N2 M0 

jedes T N3 M0 

T4 jedes N M0 

jedes T jedes N M1 

Quelle: Farasat S et al. A new American Joint Committee on Cancer staging 

system for cutaneous squamous cell carcinoma: creation and rationale for 

inclusion of tumor (T) characteristics. J Am Acad Dermatol. 2011;64:10511059. 


Die Verdachtsdiagnose wird klinisch gestellt. Notwendig ist die histopatho logische 

Sicherung durch Biopsie, die in manchen Situationen auch die komplette 

Entfernung des Tumors umfassen kann. Prätherapeutisch empfiehlt 

sich die Fotodokumentation des Tumorbefundes. 

Die klinische Untersuchung des Lymphabstromgebietes durch Palpation 

ist in jedem Fall erforderlich. Bei Plattenepithelkarzinomen ab einer Tumordicke 

von >2 mm sollte eine Ausbreitungsdiagnostik mit bildgebenden 

Verfahren zur Abklärung einer Lymphknotenmetastasierung erfolgen. Bei 

klinischem Verdacht auf eine Fernmetastasierung werden organspezifische 

Untersuchungen zur weiterführenden Diagnostik durchgeführt. 

3.5 Therapie 

Weil der Übergang von der in situ Plattenepithelkarzinome zum invasiven 

Plattenepithelkarzinom nicht immer eindeutig bestimmt oder vorausgesagt 

werden kann, ist das in situ Plattenepithelkarzinom zu therapieren. Die 

Therapieentscheidung erfordert eine genaue Anamnese, dazu gehören 

die Erhebung früherer Hautkrebserkrankungen, Bestandsdauer, Verlauf, 

Lokalisation, Ausmaß/Ausdehnung der Läsion(en), Alter, Komorbititäten und 

Abschätzung der Adhärenz. 

Tabelle 2: 

Stadieneinteilung 

von Plattenepithelkarzinomen 

(AJCC 2010) 




Ablative Therapien (Exzision, Laserablation, Kürettage, Kryochirurgie) sind 

bei in situ Plattenepithelkarzinomen zumeist auf Einzelläsionen ausgerichtet. 

Zu beachten ist, dass einer Behandlung mit diesen Modalitäten, wenn sie 

nicht in toto erfolgen, von raschen Lokalrezidiven gefolgt sind. Eine Exzision 

ist bei der Diagnose in situ Plattenepithelkarzinom nur selten notwendig, 

wenn gleich auch eine Biopsie zur Diagnosesicherung angezeigt sein kann. 

Topische Therapien (photodynamische Therapie, 5% Fluoruracil, 3% Diclofenac 

und 5% Imiquimod) können sowohl auf Einzelläsionen als auch auf 

multiple Läsionen (Field Cancerisation) abzielen, welche besonders bei 

Immun supprimierten ein Problem darstellen können. 

Mit der Kryochirurgie werden Heilungsraten von ca. 67-99% erreicht, 

abhängig vom BehandlerIn, der Länge der Einfrier-Auftau-Zyklen und 

Lokali sation (AK am Handrücken sprechen schlechter an). Dennoch ist die 

Rezidiv rate relativ hoch. Die Nebenwirkungen bestehen vorwiegend aus 

Schmerzen, Pigmentverschiebungen und Narbenbildungen. 

5-Fluoruracil (5-FU) entspricht einer topischen Chemotherapie. In den 

proliferierenden Zellen von AK führt dieser Wirkmechanismus zum Sistieren 

der Keratinozytenproliferation und Apoptoseinduktion. 5-FU wird üblicherweise 

2x täglich für 1-2 Wochen appliziert, wonach an der Stelle vormaliger 

AK Erosionen entstehen. Bei verzögertem Ansprechen kann okklusiv und/ 

oder prolongiert (bis zu 4 Wochen) behandelt werden. Die Heilungsrate liegt 

bei 50%, die Rezidivrate bei 50%. Nebenwirkungen von topischem 5-FU 

beinhalten ausgeprägte irritative Ekzemreaktionen, Erosione, Ulzerationen, 

Wund infektionen, Narbenbildung, Schmerzen und Pruritus. 

Imiquimod bewirkt eine Zytokinsekretion am Ort der Applikation. Der Wirkmechanismus 

läuft über den Toll-like Rezeptor 7. Die sezernierten Zytokine 

aktivieren das zelluläre Immunsystem. Entsprechend kommt es zu Behandlungs 

beginn zur vermehrten Rötung der behandelten Läsionen, subklinische 

Areale (Field Cancerisation) können klinisch sichtbar werden, ein Vorteil 

dieser Modalität. Diese Reaktion korreliert mit dem Ansprechen. 

Die Heilungsrate von Imiquimod liegt nach derzeitigem Stand bei 50-70%. 

Die Rezidivrate beträgt 10% pro Jahr. In immunsupprimierten Trans plantations 

patientInnen hat sich Imiquimod als sicher erwiesen. Imiquimod 

wurde anfangs in einer Konzentration von 5% 3x pro Woche für 4-16 

Wochen verschrieben. Ein akzeleriertes Behandlungsschema über 6 

Wochen (2 Wochen 2x täglich, 2 Wochen Pause, 2 Wochen 1x täglich) ist 

eben falls wirksam. Nebenwirkungen von topischem Imiquimod beinhalten

ausge prägte Erytheme und irritative Ekzemreaktionen (1030%), Erosionen, 

Ulzerationen und Krustenbildungen. 

3% Diclofenac in 2.5% Hyaluronsäure besitzt den Wirkmechanismus der 

Cyclooxygenase-2-Hemmung und Induktion der Arachidonsäure-Kaskade 

und Prostaglandinproduktion. Neben der antiinflammatorischen Aktivität 

wirkt Diclofenac auch direkt anti-proliferativ, Apoptose-induzierend (extrinsischer 

Pathway) und antiangiogenetisch. 

Diclofenac in Hyaluronsäure wird üblicherweise 2x täglich für 2-3 Monate 

appliziert. Die Heilungsrate liegt bei 50%, Zahlen zur Rezidivrate liegen nicht 

vor. Nebenwirkungen von topischem Diclofenac sind mild und beinhalten 

Erytheme, Schuppung, Juckreiz, Hypo- und Parästhesien. Photoallergische 

Reaktionen und allergische Kontaktezeme sind als seltene Nebenwirkungen 

ebenfalls beschrieben. 

Die photodynamische Therapie (PDT) wirkt durch die Destruktion 

atypischer, proliferender Keratinozyten durch die Kombination eines Photosensitizers 

mit Lichtexposition (oftmals Schmalspektrum) und daraus resultierender 

Sauerstoffradikalbildung. Neoplastische Zellen reichern den Photosensitizer 

in höherem Ausmaß an als unbetroffene Keratinozyten. Dieser 

selektive Effekt kann durch verschiedene Photosensitizer erzielt werden, 

prinzipiell handelt es sich jedoch um Vorläufer des Protoporphyrin IX. Am 

häufigsten werden derzeit 5Aminolaevulin Säure (ALA) und Derivative 

verwendet. 

Der Vorteil der photodynamischen Therapie liegt in der Behandelbarkeit 

größerer Hautareale. Wegen der limitierten Eindringtiefe des Lichtes werden 

vor der Behandlung Hyperkeratosen und Krusten mechanisch entfernt (z.B. 

Kürettage) und der Photosensitizer wird 35 Stunden vor der Lichtexposition 

okklusiv appliziert. Die Heilungsrate wird mit 80-90% angegeben, Rezidivraten 

mit 19%. In immunsupprimierten TransplantationspatientInnen ist 

die Heilungsrate niedriger. Nebenwirkungen der PDT betreffen vor allem 

Schmer z en, die üblicherweise auf die Zeit der Lichtexposition beschränkt 

sind. 

Systemische Retinoide, z.B. niedrig dosiert Acitretin 20mg, sind für die 

sekundäre Chemoprävention von Plattenepithelkarzinomen bei Xero derma 

pigmentosum, Basalzellnaevussyndrom und immunsupprimierte Trans plan- 

tations patientInnen geeignet. 

Häufige Nebenwirkungen sind Photosensitivität, Hautatrophie, Erosionen 

und Pruritus. 




Für invasive Plattenepithelkarzinome ist die vollständige chirurgische 

Exzision mit histopathologischer Kontrolle der Schnittränder die Therapie 

der ersten Wahl. Beim desmoplastischen Typ bedarf es, über die festgestellten 

tumorfreien Schnittränder hinaus, noch einen zusätzlichen Sicherheitsnachresektion 

von ca. 5 mm. 

Bei Inoperabilität oder NoninsanoResektion besteht die Indikation einer 

Strahlenbehandlung. Die Ergebnisse der Bestrahlung invasiver Plattenepithelkarzinome 

der Haut sind mit denen einer Exzision vergleichbar, 

wobei die Tumorkontrollraten zwischen 70 und 100 % angegeben werden. 

Abzuwägen bleibt die primäre Indikationsstellung zur Strahlentherapie, 

wenn chirurgisch ein ungünstiges ästhetisches Resultat zu erwarten ist. 

Insbesondere im Gesichts -/Hals- und Handbereich ist jedoch die Operation 

vorzuziehen, wenn die vollständige Resektion des Tumors erwartet werden 

kann. 

Eine Sentinel-Lymphknoten Biopsie kann zur Ausbreitungsdiagnostik bei 

Stamm- oder Extremitäten-Lokalisation eines Primärtumors mit Hochrisikoprofil 

angewandt werden, ist allerdings nicht obligat. 

Beim Vorliegen von regionären Lymphknotenmetastasen ist eine thera- 

peu tische Lymphadenektomie angezeigt. Die regionären Lymph abstrom- 

gebiete ipsilateral sollten einer Strahlentherapie unterzogen werden, falls 

nach Lymphknotendissektion histologisch Befall verifiziert werden konnte, 

sowie bei inoperablen Lymphknotenmetastasen oder bei Rezidivmetastasen. 

Die elektive Bestrahlung der regionären Lymphabstromgebiete führt zu 

keiner Prognoseverbesserung. 

Im Stadium der Fernmetastasierung ist die Prognose zumeist infaust. Hier 

hat sich Methotrexat als Monotherapie bewährt (2040% Remissionsrate). 

Cetuximab allein hat ein günstiges Nebenwirkungsprofil mit Aktivität, die 

vergleichbar mit Methotrexat allein ist. Die Remissionsraten sind bei der 

Verwendung von Polychemotherapieschemata (Cisplatin mit 5-FU oder 

Doxirubicin) höher (60%80%). Hinsichtlich der Überlebenszeit scheint die 

Anwendung der kombinierten Schemata gegenüber der Monotherapie mit 

Methothrexat aber keine Vorteile zu bieten.

3.6 Nachsorge 

Obwohl die Rezidive und die primär lymphogen lokoregionären Metastasen 

in der Mehrzahl innerhalb der ersten 2 Jahre auftreten, wird empfohlen, 

die Nachsorge über 5 Jahre hinweg durchzuführen. Die Nach sorgeuntersuchungen 

sind vorwiegend klinische Untersuchungen zur Beurteilung 

des lokoregionären Befundes. Eine Sonographie der regio nären 

Lymphknoten wird bei unklarem oder schwierig zu erhebendem Palpationsbefund 

durchgeführt. Prävention durch UV-Schutz, Selbst untersuchung und 

Früherkennung sollte stets erfolgen. 

3.7 Rehabilitation 

Narbenbildungen nach Operationen mit Funktionseinschränkungen, Strahlentherapie 

und potentiell toxische Systemtherapien machen Behandlungsmass 

nahmen zur Rehabilitation notwendig. Bei PatientInnen mit Axilla-, 

Leisten- und Neck-Dissektion z.B. Versorgung mit Informationsmaterial, 

Arm-/Beinkompressionsstrumpf, Lymphdrainage. Allen PatientInnen sollten 

Physio therapie, Bewegungstherapie und Anleitung zum Selbstüben zu 

Hause angeboten werden. 

3.8 Psychosoziale Versorgung 

Allen PatientInnen sollte eine psycho-onkologische Betreuung angeboten 

werden, die mittels validierter Messinstrumente den Bedarf erhebt und in die 

das Gesamtkonzept der dermato-onkologischen Behandlung integriert ist. 


4 Merkelzellkarzinom 




Das sehr aggressive Merkelzellkarzinom (MCC) oder kutanes neuroendokrines 

Karzinom ist ein sehr seltener bösartiger Hauttumor, der von den 

Merkel-Zellen der Oberhaut ausgeht. 

Die Tumorinzidenz ist stark zunehmend, derzeit ca. 0.4/100.000/Jahr und 

gleich häufig bei beiden Geschlechtern. Gute Epidemiologische Daten gibt 

es international aber bisher leider nicht. Der Tumor manifestiert sich innerhalb 

von Wochen bis wenigen Monaten typischerweise in chronisch lichtgeschädigten 

Hautarealen. 

Das MCC wurde erstmalig von Toker 1972 als trabekuläres Karzinom der 

Haut beschrieben. Einer 2008 im Journal „Science“ publizierten Studie 

von Feng et al. zufolge liegt der Tumorentstehung eine virale Onkogenese 

zugrunde. Dabei geht die Integration des Merkelzellpolyomavirus in das 

Wirtsgenom der Expansion der Tumorzellen voran. Polyomaviren verursachen 

oft latente Infektionen, bei bestehender Immunsuppression ist 

jedoch die Entwicklung einer manifesten Tumorerkrankung möglich. 

Merkelzellkarzinome kommen z. B. bei organtransplantierten oder HIV- 

Patienten viel häufiger (12/100.000/Jahr) und in deutlich jüngerem Alter (ca. 

50 % < 50 Jahre) vor. Übereinstimmend damit besteht eine hohe Assoziation 

des Merkelzellkarzinoms mit Spinaliomen, Basaliomen, Morbus Bowen und 

Malignomen innerer Organe sowie Leukämien. 

Auch die UV-Karzinogenese spielt ebenso eine wichtige Rolle in der 

Tumorentstehung. 


Das MCC ist ein Karzinom des höheren Lebensalters (Median ca. 70 Jahre) 

mit bevorzugter Lokalisation im Kopf/Halsbereich und Extremitäten (je ca. 

40 %) und seltener am Körperstamm (10%). 

Die Klinik des Merkelzellkarzinoms (MCC) ist nicht sehr charakteristisch. 

Das MCC imponiert meist als derb-elastischer, rötlicher bis livider Tumor 

mit glatter, glänzender Oberfläche. Neben den häufigen halbkugeligen oder 

knotigen Formen kommen aber auch plaqueartige Varianten vor. Letztere 

insbsonders am Stamm. Ulzerationen sind sehr selten und werden erst im 

Spätstadium beobachtet. Die Diagnose wird daher in den meisten Fällen 

erst anhand des bioptischen Befundes gestellt.

Histologisch breitet sich der Tumor in der retikulären Dermis und Subkutis 

aus, die papilläre Dermis, Epidermis und Adnexen bleiben ausgespart. Bei 

der Routine HE-Färbung sind die Zellen ausgesprochen monomorph. 

Es existieren 3 histologische Sub-Typen: 

Der intermediäre Typ ist am häufigsten (ca. 80 %). Die Tumorzellen sind 

mittelgroß, zeigen große, gelappte Zellkerne und wenig schwach gefärbtes 

Zytoplasma. Die Mitoserate ist meist hoch, Nekrosen sind selten. Der 

klassische, ursprünglich trabekuläre Typ ist selten (ca. 10 %). Die großen 

monomorphen Zellen wachsen trabekulär in der Dermis. Der kleinzellige Typ 

mit kleinen Zellen und stark hyperchromatischen Zellkernen, gelegentlich 

Nekrosen, macht ebenfalls ca. 10 % aus. Misch- und Übergangsformen 

zwischen den 3 Typen sind sehr häufig. 

Die Diagnose muss immer immunhistologisch bestätigt werden. Wie auch 

normale, nicht maligne veränderte Merkelzellen exprimieren Merkelzellkarzinome 

sowohl epitheliale als auch neuroendokrine Antigene. Die 

Expression von Zytokeratin 20 und Neurofilamenten dient der eindeutigen 

Identifizierung von Merkelzellkarzinomen. An neuroendokrinen Markern ist 

Chromogranin A ein typischer und spezifischer Marker, der jedoch stark 

variiert. Negativ ist der Transkriptionsfaktor (TTF1), der in kleinzelligen 

Lungenkarzinomen positiv ist; ebenso sind HMB 45, S 100, LCA, Vimentin, 

saures Gliafaser- Protein und Desmin negativ. 


Je nach Größe des Tumors wird die primäre Diagnose mittels Inzisionsbiopsie 

oder Exzisionsbiopsie erfolgen. Da charakteristische klinische Merkmale, 

die eine sichere Diagnose erlauben, fehlen, werden die Tumoren 

oft verkannt und unter der Annahme eines häufigeren Hauttumors wie 

z. B. eines Plattenepithelkarzinoms, Basalzell karzinoms oder eines kutanen 

malig nen Lymphoms exzidiert. 

Nach histologischen Diagnosesicherung sollte eine Ausbreitungsdiagnostik 

mittels Lymphknotensonographie der drainierenden Lymphknotenstation 

erfolgen. Auch eine Abdomen-Sonographie ist ebenso wie eine Röntgen- 

Thorax-Untersuchung indiziert. Bei klinischem Verdacht auf eine Fern metastasierung 

sind die entsprechenden bildgebenden Verfahren verschiedener 

Organe durchzuführen (z.B. Magnetresonanztomographie des Schädels, 

Computertomographie des Thorax / Abdomens oder [68Ga]-DOTATOC- 

PETUntersuchung). 

Hauttumore Merkelzellkarzinom 39


Merkelzellkarzinom 

4.4 Prognose und Staging 

Aufgrund seiner aggressiven Biologie ist das MCC nach wie vor mit einer 

ungünstigen Prognose behaftet: Die 5-Jahres-Überlebensrate bei Vorliegen 

eines Primärtumors beträgt 64%, nach Eintreten einer Fernmetastasierung 

sinkt dieser Prozentsatz auf 18% 

Die meisten Rezidive treten während der ersten 2 Jahre auf. Retrospektive 

Studien an mehr als 400 in der Literatur publizierten Patienten zeigten 

folgende ungünstige prognostische Faktoren auf: 

• Befall des Wächterlymphknotens (ca. 30%) 

• Histologisch kleine Zellen, hohe Mitoserate, Gefäßreichtum 

• Fortgeschrittenes Tumorstadium (lokoregionäre Metastasen oder 

Fernmetastasen) 

• Männliches Geschlecht 

• Lokalisation des Primärtumors in der KopfHalsRegion oder am Rumpf 

• Immunsuppression 

Eine prognostische Bedeutung wird auch dem histologischen Typ zugemessen: 

Der trabekuläre Typ ist der bestdifferenzierte, während der kleinzellige 

Typ am wenigsten differenziert ist; auch die Bestimmung der Tumordicke 

scheint eine prognostische Abgrenzung zu ermöglichen. Kleine Zellen, 

hohe Mitoserate und Gefäßreichtum in der Histologie ist eher mit einer 

schlechten Prognose vergesellschaftet, ein entzündliches Infiltrat oder eine 

solare Elastose mit einer Besseren. 

Eine allgemein eingeführte Stadieneinteilung für Merkelzell-Karzinome 

existierte jahrelang nicht. Meist wurden die Einteilungen nach Yiegpruksawan 

et al. (1991) und Boyle et al. (1995) verwendet. 2010 wurde eine 

neue Stadieneinteilung des MCC von der AJCC (American Joint Committee 

on Cancer) publiziert.

4.5 Therapie 


Bei Primärtumoren ohne Hinweise auf das Vorliegen von Organmetastasen 

ist die vollständige chirurgische Exzision als Basistherapie anzusehen. 

Wegen der hohen Rate von Lokalrezidiven, die in der Regel auf subklinische 

Satellitenmetastasen zurückzuführen sind, sollte mög lichst 

ein Sicherheitsabstand von 2-3 cm angestrebt werden. In beson derer 

Lokalisation, wo in Abwägung der Gesamtsituation nur ein geringerer Sicherheits 

abstand möglich ist, sollte diesem Umstand durch eine entsprechende 

lückenlose histologische Darstellung der Exzidat schnitt ränder Rechnung 

getragen werden. 

Abbildung 8: TNM-Kriterien und Stadieneinteilung 

Quelle: Lemos BD et al.;Pathologic nodal evaluation improves prognostic accuracy in Merkel cell carcinoma: 

analysis of 5823 cases as the basis of the first consensus staging system. J Am Acad Dermatol. 2010 




Wegen des hohen Frequenz einer lymphogenen Metastasierung erfolgt in 

der Regel die Durchführung einer Wächterlymphknotenbiopsie (SLNB), 

da die Präsenz von Mikrometastasen im Wächterlymphknoten prognostisch 

ungünstig ist. Beim Nachweis einer Mikrometastasierung oder Makrometastasierung 

sollte im Anschluss eine komplette Lymph adenek tomie 

erfolgen. 

Bei Lokalrezidiven oder spontanem Auftreten von Lymphknotenmetastasen 

ist die chirurgische Sanierung nach wie vor die Therapie der Wahl. Diese 

sollte mit kurativer Intention vorgenommen werden. 

4.5.2 Strahlentherapie 

Merkelzellkarzinome sind in aller Regel radiosensitiv. Retrospektive 

Analysen zeigen, dass die lokale Rezidivrate nach alleiniger R0-Operation 

des Primärtumors durch eine kombinierte lokoregionäre adjuvante Strahlenbehandlung 

(3 cm Umgebung der Exzisionsnarbe + regionäre Lymph knotenstation) 

deutlich gesenkt werden kann. Ebenso ergaben sich Hinweise, dass 

diese Vorgehen zu einer relevanten Verlängerung des rezidiv freien und 

Gesamtüberlebenszeit führt. 

Für Primärtumoren und lokoregionäre Rezidive, einschließlich Lymphknotenmetastasen 

ist daher die postoperative, adjuvante Strahlentherapie der 

Tumorregion und der regionären Lymphknotenstationen indiziert. Als erforder 

liche Gesamtdosis werden in der adjuvanten Situation 50 Gray mit einer 

Einzeldosis von je 2 Gy fünf Mal wöchentlich empfohlen. 

Bei metastasierendem Merkelzellkarzinom wird die Bestrahlung häufig im 

Rahmen multimodaler Therapiekonzepte neben chirurgischen Exzisionen 

und/oder einer systemischen Chemotherapie durchgeführt. 

4.5.3 Chemotherapie 

Das Merkelzellkarzinom ist prinzipiell ein chemosensitiver Tumor. Es 

gibt allerdings keine Standard-Chemotherapie-Schemata. Wegen der 

morphologischen Ähnlichkeiten wurden oft Regime gewählt, die bei 

den kleinzelligen Lungenkarzinomen etabliert sind (u.a. Anthrazykline, 

Antimetabolite, Bleomycin, Cyclophosphamid, Etoposid, Platinderivate 

allein oder in Kombination). Es finden sich zwar hohe Ansprechraten 

(first line bis zu 57%, second line bis zu 45%, third line bis zu 20%), aber 

keine Korrelation zwischen Ansprechen und Überleben, ebenso wie keine 

Korrelation zwischen Dosisintensität und Ansprechen.

Dafür aber eine hohe Rate von Therapie-assoziierten Todesfällen. 

Heilungen scheinen in diesem Tumorstadium nicht aufzutreten. Daher ist 

eine systemische Chemotherapie als Palliativmaßnahme bei Vorliegen von 

Fern meta stasen zwar indiziert, sollte aber insbesondere wegen der hohen 

Toxizität der meisten Chemotherapeutika für alte Patienten (eingeschränkte 

Leber und Nierenfunktion sowie Hämatopoese) auf den individuellen Fall 

angepasst werden. 

Als gut verträgliche Monotherapeutika stehen Etoposid oder Anthrazykline, 

z. B. liposomal verkapseltes Doxorubicin, zur Verfügung. 

4.5.4 Experimentelle Therapien 

Der genaue Stellenwert der Immuntherapeutika, Signaltrans duktionsinhibitoren 

oder epigentischen Modulatoren kann aufgrund der geringen 

Fallzahlen derzeit noch nicht beurteilt werden. Neue therapeutische Strategien 

(Ipilimumab, αCD56ToxinKonjugate, KinaseInhibitoren, Survivin 

Vakzine) müssen erst in randomisierten Studien getestet werden. 

Ein ebenso interessanter Therapieansatz ist der therapeutische Einsatz 

eines DOTATOC-Radiopeptides nach erfolgter Detektion von Somatostatinrezeptoren 

des Tumors mittels [68Ga]-DOTATOC-PET-Scan. 

4.6 Nachsorge 

Bis heute existieren keine wissenschaftlich gesicherten Studien zur Nachsorge 

des Merkelzell-Karzinoms. Wegen der bekannten Gefahr von 

Lokalrezidiven oder regionären Lymphknotenmetastasen innerhalb der 

ersten Jahre nach Entfernung des Primärtumors wird eine engmaschige 

Nach sorge zunächst in vierteljährlichen Abständen und später in halbjährlichen 

Abständen empfohlen. 

Im Rahmen dieser Nachsorgeuntersuchung erfolgt neben der klinischen 

Untersuchung mit Lymphknotenpalpation, eine Lymphknotensonographie 

vor allem der regionären Lymphknotenstationen. Einmal jährlich sollten eine 

Oberbauchsonographie und eine Röntgen-Thorax-Untersuchung vorgenommen 

werden. 



5 Dermatofibrosarkoma 

protuberans 


5.1 Epidemiologie und Stadieneinteilung 

Das Dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP) ist ein, fibrohistiozytärer, 

vorwiegend am Stamm sowie an den proximalen Extremitätenabschnitten 

vorkommender Tumor von intermediärer Malignität. Obwohl es ein seltener 

Tumor ist (unter 1 pro 100.000 Einwohner und Jahr), stellt es das häufigste 

Sarkom der Haut dar. 

Das Durchschnittsalter der Patienten liegt bei 40 Jahren. Männer und Frauen 

sind gleich häufig betroffen. Die Mortalität ist als gering einzuschätzen, da 

das DSFP langsam lokal infiltrierend wächst, sowohl seitlich als auch in die 

Tiefe, nur selten metastasiert (

zellen entlang der Septen des subkutanen Fettgewebes sowie eine diffuse 

Durch setzung desselben. Das fibrosarkomatöse DFSP zeichnet sich 

histologisch durch einen abrupten bzw. graduellen Übergang in zellreiche 

Spindel zellfaszikel mit erhöhten Zellatypien und –mitosen aus. 


Eine sichere klinische Diagnose ist nicht möglich. Charakteristisch ist die 

derbe Konsistenz der Läsion. Die Diagnose wird in der Regel durch eine 

Inzisionsbiopsie, seltener durch Exzisionsbiopsie gestellt. 

Die Ausbreitung des Tumors erfolgt meist intra- und subkutan. Ultraschalluntersuchungen 

und MRT-Aufnahmen lassen nur bedingt Aussagen über 

die wirkliche Infiltration zu, im Einzelfall können diese Untersuchungen präoperativ 

nützlich sein. 

Bei Rezidiven sind zur Ausbreitungsdiagnostik eine Lymphknotensonographie, 

ein Röntgen-Thorax sowie eine Abdomen-Sonographie 

notwendig. 

5.4 Therapie 


Die Therapie des Primärtumors besteht in der chirurgischen Exzision. 

Der hierbei einzuhaltende Sicherheitsabstand wird in der Literatur sehr 

variabel zwischen 1 und 5 cm angegeben. Wird der Tumor unter anschließender 

lückenloser histologischer Darstellung der Schnittränder exzidiert 

(mikrographische Chirurgie), kann ein Sicherheitsabstand von 1 cm als 

aus reichend angesehen werden, da die lokalen Heilungsraten selbst 

bei Lokalrezidiven 98% betragen. Bei anderen histopathologischen Aufarbeitungs 

verfahren ist jedoch aufgrund des erhöhten Rezidivrisikos ein 

höherer Sicherheitsabstand von 2 bis 3cm angezeigt. 

5.4.2 Andere Therapieverfahren 

Neben der operativen Therapie steht für nicht-operable primäre, lokal 

rezidivierende, oder metastasierte DFSP eine molekular ausgerichtete 

Therapie mit dem Ziel einer Unterbrechung des autokrinen PDGFgesteuerten 

Wachstums-Stimulus zur Verfügung. Studien mit dem PDGF- 

Rezeptor-selektiven oralen Tyrosinkinase-Inhibitor Imatinib zeigten ein 

therapeutisches Ansprechen von ca. 70%. Imatinib kann auch bei ausge- 



dehnten Tumoren zur präoperativen Reduktion der Tumormasse eingesetzt 

werden. 

Häufige Nebenwirkungen sind gastrointestinale Beschwerden, periphere 

Ödeme, Myalgien, Abgeschlagenheit und Exantheme. 

Bei einem Therapieansprechen wird eine operative Entfernung des residualen 

Tumors nach Abschluss der Behandlung zur histologischen Sicherung 

des Therapieerfolgs sowie zur Vermeidung lokaler Rezidive empfohlen. 

Sowohl primäre als auch sekundäre Resistenzen gegen Imatinib sind 

beschrieben. Bei Therapieresistenz kann eine Therapie mit anderen 

PDGFR-Inhibitoren wie Suntinitib oder Nilotinib versucht werden. 

Als weitere Behandlungsmöglichkeit bei primärer Inoperabilität, R1- oder 

R2-Resektion, sowie bei Z. n. mehrfachen Rezidiven kann die Strahlentherapie 

angesehen werden. Das Bestrahlungsareal umfasst den 

Primärtumor, postoperative Narben und einen Sicherheitsabstand von 3-5 

cm. Die Einzeldosis beträgt dabei 2 Gy, 5 × pro Woche, mit einer Gesamtdosis 

von 60 - 70 Gy bei kurativer Zielsetzung. 

Eine wirksame Chemotherapie in der Behandlung des DFSP ist nicht 

bekannt. 

5.5 Nachsorge 

Daten zur Nachsorge des DSFP liegen nicht vor. Die Nachsorge richtet 

sich vor allem auf die frühzeitige Erfassung von Lokalrezidiven oder 

Lymph knoten metastasierungen. Hierzu sind klinische Untersuchungen in 

halbjährlichen Abständen für mindestens fünf Jahre empfehlenswert. Technische 

Untersuchungen mittels Sonographie oder MRI sind nicht routinemäßig, 

sondern nur bei Bedarf, erforderlich.

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Kapitel 1 


Kapitel 2 

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Haut - TAKO - Tiroler Arbeitskreis für Onkologie

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