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Herz 

Herzzyklus: 

I: systolische Anspannungsphase 

II: systolische Austreibungsphase 

III: diastolische Entspannungsphase 

IV: diastolische Füllungsphase 

Einige wichtige Begriffsdefinitionen: 

positiv inotrop: Kontraktilität steigt 

positiv chronotrop: Frequenz steigt 

positiv dromotrop: Überleitung wird schneller 

(positiv bathmotrop: Erregbarkeit steigt)

Preload(Vorlast): Volumen, das dem Herzen angeboten wird 

(Preload-Erhöhung führt zu einer ver- 

größerten Volumenbelatung des Herzens, 

später zu exzentrischer Hypertrophie) 

Afterload(Nachlast): Druck, gegen den das Herz arbeiten muß 

(Afterloaderhöhung führt zu einer Druck- 

belastung, später zu konzentrischer 

Hypertrophie)

Herzinsuffizienz: 

Unvermögen des Herzens, ein dem Bedarf 

entsprechendes Herzzeitvolumen zu fördern 

Ursachen: mechanisch(z.B.Aortenstenose) 

hämodynamisch(z.B.Schock) 

Rhythmusstörungen(z.B. AV-Block 3) 

Man kann die Herzinsuffizienz einfach in Ruhe- und Belastunggsinsuffizienz einteilen. 

Was passiert bei Myocardinsuffizienz? 

a) das endsystolische Ventrikelvolumen erhöht sich 

(wenn nicht mehr soviel Blut ausgeworfen wird, bleibt am Ende 

der Systole mehr Blut im Ventrikel z urück) 

b) das enddiastolische Volumen erhöht sich 

(wenn endsystolisch mehr Blut zurückgeblieben ist, wird der 

Ventrikel bei der nächsten Diastole mehr gefüllt) 

c) der totale periphere Widerstand steigt 

(der Körper versucht die Insuffizienz durch eine erhöhte 

Sympatikusaktivierung auszugleichen, was zu einer Vaso- 

konstriktion führt)

Das insuffiziente Herz arbeitet unökonomisch, den das chronisch überlastete Herz 

vergrößert sich und ändert dabei sein Muskelzellgefüge, so daß es nicht mehr so kräftig 

arbeiten kann. 

Außerdem vermehrt sich durch die Sympatikusaktivierung der Sauerstoffbedarf, es 

kommt 

zu einem Circulus vitiosus. 

Mann kann die Herzinsuffizienz nicht nur nach Stadien einteilen, sondern auch danach, 

welche Herzhälfte betroffen ist: 

akute Linksherzinsuff.: Ursachen: Herzinfarkt 

Papillarmuskelabriß 

akute Rhythmusstörungen 

Folgen: Lungenstauung,Atemnot 

Lungenödem, ev Hämoptoe 

Rhythmusstörungen 

Zyanose 

Nykturie 

Schwäche, Ermüdbarkeit

chron. Linksherzinsuff: Ursachen: art. Hypertonie 

koronare Herzkrankheit 

Klappenvitien 

Kardiomyopathie 

erhöhter Sauerstoffbedarf 

(z.B. Schwangerschaft,Infekt) 

Folgen: Stauungslunge(mit Herzfehlerzellen) 

Pulmonalarteriensklerose 

akute Rechtsherzinsuff.: Ursachen: Lungenembolie 

(akutes Cor pulmonale) 

Herzinfarkt 

Folgen: sichtbare Venenstauung 

Beinödeme 

Ascites 

Nykturie

chron. Rechtsherzinsuff.: Ursachen: chronische Bronchitis 

(chron. Cor pulmonale) 

interst. Lungenfibrose 

Pneumokoniosen 

rezidiv. Lungenembolie 

sonstige obstruktive und re- 

striktive Lungenerkrankungen 

Herzvitien 

erhöhter Sauerstoffbedarf 

Folgen: Ödeme in abhängigen Partien 

Aszites 

Stauungsleber(Muskatnußleber) 

Stauungsmilz 

Stauungsniere(ev. Proteinu rie) 

isotone Hyperhydratation 

Belastungstachycardie 

Gewichtszunahme 

gestaute Venen 

gemeinsame Symptome bei 

Rechts- und Linksinsuff: Leistungsminderung 

Nykturie 


Tachycardie 

Gefäßtonussteigerung 

Blutvolumenzunahme 

Herzvergrößerung 

peiphere Zyanose 

Pleura-und Pericarderguß

Koronarinsuffizienz: 

Bei der Koronarinsuffizienz liegt ein Mißverhältnis zwischen 

Sauerstoffangebot und -bedarf vor. 

Die Sauerstoffausschöpfung ist auch beim Gesunden schon in Ruhe fast maximal, so 

daß ein vermehrter Bedarf durch eine erhöhte Koronardurchblutung gedeckt werden 

muß. 

Koronarreserve: normalerweise 400-500 % 

Das Herz verbrennt außer Glukose(insulinabhängig) auch freie Fettsäuren, es kann 

auch Lactat(Anstieg: Sauerstoffmangel!) und zur Not Ketonkörper verbrennen. 

Ursachen der Koronarinsuff.: Koronarsklerose(Einengung90: Ruhebeschwerden) 

Sauerstoffmangel im Blut(z.B. Anämie) 

Aortenvitien 

Tachycardie(Koronarien werden während der 

Diastole durchblutet, bei Tachycardie 

verkürzte Diastolendauer)

Morphologisch faßbare Schäden treten meist subendocardial zuerst auf, 

der intramurale Druck des Ventrikels drückt hier am stärksten auf die Gefäße. 

Angina pectoris: meistens durch Koronarsklerose 

Auftreten: bei Belastung 

bei Anämie 

bei Hyperthyreose 

bei Tachycardie 

seltene Form: vasospastische Prinzmetal-Angina 

Besserung bei koronarsklerotischer Angina in Ruhe und nach Nitro-Gabe

Herzklappenfehler: 

a) Stenosen: vor der Stenose kommt es zu einem Druckanstieg, dann zu 

einem Rückstau, dann zur Hypertrophie 

Aortenstenose 

hinter der Stenose kommt es zu einem Druckabfall, dann 

zu einer Muskelatrophie oder an Gegäßen zu einer poststenotischen 

Gefügedilatation 

Klinik: rauhes, spindelförmiges Systolikum mit Fortleitung in 

die Carotiden 

paradoxe Spaltung des 2. HT 

Pulsus parvus et tardus 

Folgen: Druckanstieg im linken Ventrikel: Hypertrophie 

Druckanstieg im linken Vorhof: Hypertrophie 

poststenotische Aortendilatation 

verlängerte Auswurfzeit 

Symptome: Angina pectoris 

Synkopen 


Lungenstauung mit Dyspnoe

Mitralstenose: 

Klinik: präsystolisches Crescendo, paukender 1. HT, Mitral- 

öffnungston, Protodiastolikum 

Folgen: Druckanstieg im li. Vorhof: Hypertrophie 

Rückstau in den Lungenkreislauf: ev. Trikuspidalinsuff. 

Druckabfall im li. Ventrikel: Atrophie 

Druckbelastung des re. 

Herzens mit Stauungsorganen 

Vorhofflimmern (mit Bildung von Thromben, Gefahr von Em 

bolien) 

Tachyarrhythmien 

Symptome: Lungenödem mit Dyspnoe 

Pulmonalstenose: 

Rechtsherzinsuffizienz 

systemische Embolien 

Klinik: systolisches Austreibungsgeräusch 

erweiterte Spaltung des 2. HT 

Folgen: Druckbelastung re. Ventrikel: Hypertrophie 

Druckbelastung re. Vorhof: Hypertrophie 

poststenotische Dilatation der A. pulmonalis 

Symptome: Rechtsinsuffizienz

Trikuspidalstenose: 

Klinik: Diastolikum über der Trikuspidalis 

Folgen: Druckanstieg im re. Vorhof:Hypertrophie 

Druckabfall im re. Ventrikel: Atrophie 

Symptome. Rechtsinsuffizienz 

Klappeninsuffizienzen: 

Bei Klappeninsuffizienzen kommt es zur Entstehung von Pendelblut, dadurch zu einem 

Druckabfall hinter der Klappe und zur Volumenhypertrophie vor der Klappe 

Aorteninsuffizienz: 

Klinik: Sofortdiastolikum über der Aortenregion 

Pulsus celer et altus 

hoher systolischer, niedriger diastolischer Blutdruck 

= hohe Blutdruckamplitude 

Folgen: Volumenbelastung li. Ventrikel: Hypertrophie 

Dilatation der Aorta ascendens 

bei großer Insuff.: Entwicklung einer relativen Stenose

Pulmonalinuffizienz: 

Klinik: Diastolikum über der Pulmonalisregion 

Folgen: Volumenbelastung re. Ventrikel: Hypertrophie 

rel. hohe RR-Amplitude in A. pulmonalis 

Mitralinsuffizienz: 

Klinik: leiser 1. HT, systolisches Geräusch über Herzspitze 

3. HT (Füllungston) 

Folgen: normaler Druck im li. Ventrikel, früher systolischer 

Druckgipfel 

Trikuspidalinsuffizienz: 

verkürzte Auswurfphase 

erhöhter Druck im li. Vorhof: Hypertrophie 

allmählich Entwicklung einer Linksinsuffizienz durch 

Rückstrom in den Lungenkreislauf 

Klinik: leiser 1. HT, holosystolisches Geräusch 

Folgen: normaler Druck im re. Ventrikel 

erhöhter Druck im re. Vorhof: Hypertrophie

sonstige Herz- und Gefäßfehler: 

ohne Shunt: 

Aortenithmusstenose: 

Klinik: Systolisches Geräusch paravertebral 

tastbare Intercostalarterienpulse 

schwacher Femoralarterienpuls 

Folgen: Hypertonus der oberen Körperhälfte 

Symptome: Kopfschmerz 

Schwindel 

warme Hände 

kalte Füsse 

mit links-rechts-Shunt: 

Vorhofseptumdefekt: 

Klinik: rauhes Systolikum (relative Pulmonalstenose) 

fixierte Spaltung des 2. HT 

Folgen: Volumenbelastung linker Vorhof 

rechter Vorhof 

rechter Ventrikel 

Lungenkreislauf 

Minderung des Schlagvolumens des linken Ventrikels

Ventrikelseptumdefekt: 

Klinik: holosystolisches Geräusch, p.m. 4.ICR li. parasternal 

je kleiner der Defekt, desto lauter das Geräusch 

Folgen: Druck- und Volumenbelastung rechter Ventrikel 

offener Ductus Botalli: 

Druckbelastung Lungenkreislauf 

Klinik: systolisch-diastolisches Maschinengeräusch, p.m. li. parasternal 

Pulsus celer et altus 

Folgen: Volumenbelastung li. Vorhof 

li. Ventrikel 

Aortenbogen 

Lungenkreislauf 

Fehler mit rechts-links-Shunt: 

Fallot-Tetralogie: 

1. Ventrikelseptumdefekt 

2. Pulmonalstenose 

3. Rechtsherzhypertrophie 

4. reitende Aorta 

Klinik: lautes Systolikum, p.m. 4. ICR li. parasternal 

ev. Systolikum 2. ICR li. parasternal (Pulmonalstenose) 

Trommelschlegelfinger 

Uhrglasnägel 

zentrale Zyanose 

Gingivahyperplasie

Folgen: Minderdurchblutung der Lunge 

Sauerstoffmangel im großen Kreislauf 

Symptome: Leistungsminderung 

Gedeihstörungen 

Hockstellung der Kinder 

Belastungsdyspnoe 

Eisenmengerkomplex: Ein Vitium mit Druckbelastung des Lungenkreislaufs (VSD, 

ASD, DBA) kann zur pulmonalen Hypertonie führen. Diese 

wirdallmählich durch einen Gefäßumbau fixiert. Schließlich 

kann der Druck im kleinen Kreislauf den des großen 

Kreislaufs übersteigen, es kommt zur Shuntumkehr: Ein 

li.-re.-Shunt wird zum re.-li.-Shunt.

Das EKG: 

P-Welle: Vorhoferregung 

PQ-Strecke: AV-Überleitung 

QRS-Komplex: Kammererregung 

ST-Strecke: Die Kammern sind voll erregt 

T-Welle: Erregungsrückbildung 

Lagetypen: 

Linkstyp: größtes R in I 

Rechtstyp: größtes R in III 

Indifferenztyp: größtes R in II, zweitgrößtes R in I 

Steiltyp: größtes R in II, zweitgrößtes R in III 

überdrehter Linkstyp: größtes negatives R in III 

überdrehter Rechtstyp: größtes negatives R in I 

Rhythmusstörungen:

Rhythmusstörungen lassen sich vereinfacht einteilen in 

a) nomotope Erregungsbildungsstörungen 

b) heterotope Erregungs bildungsstörungen 

c) Erregungleitungsstörungen 

a) nomotope Erregungsbildungsstörungen: 

Sinustachycardie: Pulsfrequenz > 100/min 

Ursachen: Anstieg des Sympathikustonus 

Abfall des Vagustonus 

Fieber 

Hyperthyreose 

Sauerstoffmangel 

Herzinsuffizienz 

Folgen: Verkürzung der Diastolendauer 

Abfall des Schlag- bzw. Herzminutenvolumens 

Blutdruckabfall

Sinusbradycardie: Pulsfrequenz < 50/min 

Ursachen: Sportlerherz 

Vagusreiz 

Intoxikation 

Typhus abdominalis 

Hypothyreose 

Hirndruckerhöhung 

Karotissinussyndrom (meist ältere Patienten) 

Folgen: Anstieg des Schlagvolumens 

Sinusarrhythmie: 

Abfall des Herzminutenvolumens (erst bei HF< 40/min) 

respiratorisch: physiologisch 

Anstieg der Pulsfrequenz bei Inspiration 

nicht-respiratorisch: Vorstufe des Sick-Sinus-Syndroms

Paroxysmale Tachycardie: 

Ursache: ideopathisch 

Symptome: Schwindel 

bei Präexcitationssyndromen 

bei Digitalisintoxikation (meist Vorhoftachycardie mit AV-Block) 

Angst 

Dyspnoe 

Angina-pectoris-Anfälle 

b) heterotope Erregungsbildungsstörungen: 

Heterotope Erregungsbildungsstörungen lassen sich in supraventrikuläre (Vorhöfe, AV- 

Knoten, His-Bündel) und ventrikuläre (restliches Erregungsleitungssystem und 

Kammermyokard) einteilen. 

supraventrikuläre Vorhofextrasystolen: 

Ursachen: Vorhofüberdehnung 

infektiös-toxisch 

Kaliummangel 

Koronarinsuffizienz 

Digitalisintoxikation 

Folgen: ev. Herzstolpern bei Vorhofkontraktion ge gen geschlossenen 

AV-Klappe

ventrikuläre Extrasystolen: 

Ursachen: Herzinsuffizienz 

Koronarinsuffizienz 

Herzinfarkt 

Digitalisintoxikation 

Kaliummangel 

Myokarditis 

Kardiomyopathien 

Folgen: ev. Herzstolpern 

ev. frustrane Kontraktionen 

Gefahr des Übergangs in Kammerflimmern 

bei langsamem Rhythmus: interponierte Extrasystolen 

bei retrograder Sinuserregung: Verschiebung des Grundrhythmus 

ohne retrograde Sinuserregung: häufigster Fall 

kompensatorische Pause durch 

Einfall der normalen 

Sinuserregung 

auf refraktäre Fasern

Flattern und Flimmern: 

wahrscheinlich durch sogenannten Reentrymechanismus ausgelöst. 

Vorhofflattern: 250-350/min 

Vorhofflimmern: 350-400/min 

meist AV-Block mit 2:1-Überleitung 

meist unregelmäßige Überleitung mit absoluter Arrhythmie 

(HF 40-180/min) 

Kammerflattern/-flimmern: >200/min 

c) Erregungsleitungsstörungen: 

Ursachen: ideopathisch 

ischämisch 

degenerativ 

toxisch 

Minderung des Herzzeitvolumens um ca. 20% 

Gefahr der Thrombenbildung mit arterieller Embolie 

keine scharfe Abgrenzung 

Kreislaufstillstand durch unkoordinierte ineffektive 

Zuckungen 

Indikation zur sofortigen Defibrillation und Reanimation

Sinuatrialer Block: 

1. Grades: Erregungsleitung vom Sinusknoten zum Vorhof verzögert 

im EKG nicht erkennbar 

2. Grades: Typ 1: zunehmende Verzögerung bis zum Ausfall 

zunehmende Verkürzung (kein Tippfehler!) der RR-Intervalle 

bis 

zum totalen Ausfall 

Typ 2: intermittierende Unterbrechung der Überleitung 

Ausfall einer oder mehrerer Herzaktionen 

3. Grades: Vollständige Unterbrechung der Überleitung 

Herzstillstand bis zum Einsetzen des sekundären 

Automatiezentrums

AV-Block: 

s 

1. Grades: Erregungsleitung vom Vorhof zur Kammer verzögert 

Verlängerung der PQ-Strecke > 0,1 s bzw. des PQ-Intervalls > 0,2 

2. Grades: Typ 1: sog. Wenckebach-Typ 

periodenweise Zunahme der PQ-Dauer bis zum Ausfall einer 

Überleitung 

Typ 2: sog. Mobitz-Typ 

nur jede zweite, dritte oder vierte Vorhoferregung wird 

übergeleitet (2:1-, 3:1- oder 4:1-Block) 

3. Grades: Vollständige Unterbrechung der AV-Überleitung 

Adam-Stokes-Anfälle: 

Vorhöfe und Kammern schlagen unabhängig vom eigenen 

Rhythmus 

Bei einer Überleitungsstörung wie z.B. einem auftretenden AV-Block 3. Grades dauert 

es oft eine Weile, 

bis das sekundäre Automatie-Zentrum anspringen kann. Solange gibt es keine 

Kammererregung und damit einen vorrübergehenden Kreislaufstillstand, der zur 

Bewußtlosigkeit führt.

Präexitationssyndrome: 

Wolff-Parkinson-White-Syndrom: akzessorisches Kent-Bündel 

Verkürzung der PQ-Zeit 

Verbreiterung des QRS-Komplexes mit Delta-Welle 

Gefahr der Auslösung einer Tachycardie durch 

kreisende Erregung 

Lown-Ganong-Levine-Syndrom: akzessorisches James-Bündel 

Verkürzung der PQ-Zeit ohne Delta-Welle

Kreislauf: 

Es gibt viele verschiedene Ursachen für die Entstehung einer Hypertonie: 

1. essentielle (> 80 %) 

2. endokrin: Conn-Syndrom 

Cushing-Syndrom 

Hyperthyreose 

Phäochromocytom 

3. cardiovaskulär: Aortenisthmusstenose 

4. neurogen (selten) 

Aorteninsuffizienz 

Elastizitätsverlust im Alter 

5. pharmakologisch (z.B. Corticoidtherapie) 

6. EPH-Gestose (Schwangerschaftskomplikation, Edema, Proteinuria, Hypertonia) 

7. renovaskulär (z.B. Nierenarterienstenose)

8. renoparenchymatös: Glomerulonephritis 

chronische Pyelonephritis 

Zystennieren 

diabetische Glomerulosklerose 

Gichtniere 

Panarteriitis nodosa 

Nierenamyloidose 

Bei Nierenschäden passiert folgendes: 

Schwangerschaftsnephropathie 

1. Hypervolämie durch verminderte Filtrations-/Resorptionsleistung 

2. Auslösung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus, z.B. bei 

verminderter Nierendurchblutung

Die Hypertonie hat zahlreiche Folgen: 

1. Am Herzen zunächst konzentrische, dann exzentrische Hypertrophie (meist 

Linkshypertrophie mit Aortenelong ation) 

Folge: Erhöhung des Koronarwiderstandes, Verminderung der Koronarreserve 

2. Arteriosklerose der Koronararterien 

Folge: KHK, weitere Verminderung des Koronarwiderstandes 

3. Arteriosklerose in der Niere 

Folge: Es entsteht ein renaler Hochdruck mit Auslösung des RAA-Mechanismus: 

Fixierung des Hypertonus 

4. Arteriosklerose der Hirngefäße 

Folge: Encephalomalzie 

5. Arteriosklerose auch der übrigen Gefäße des Körpers 

Folge: Die Gefäße werden weniger elastisch, der Hypertonus fix iert sich weiter 

6. Gefäßveränderungen an der Retina: 

Folge: Fundus hypertonicus (Kupfer-/Silberdrahtarterien, Gunnsches 

Kreuzungszeichen,Papillenödem, 

Blutungs(sog. Cotton-Wool-)herde 

7. Einstellung der Barorezeptoren auf den höheren Druck 

Folge: Der Körper wehrt sich gegen Versuche, den Blutdruck zu senken

Hypotonie 

Def.: RR < 100/60 

Ursachen: 1. Essentiell (häufigste Form) 

2. Endokrin (NNR-Insuffizienz, HVL-Insuffizienz) 

3. cardiovaskulär (Aortenstenose, Herzi nsuffizienz) 

4. Hypovoämie (z.B. Schock) 

5. Immobilisation 

6. pharmakologisch 

7. infektiös-toxisch 

8. neurogen (z.B. Shy-Drager-Syndrom mit insuffizienter 

Katecholaminproduktion) 

Man kann mit dem Schellong-Test verschiedene Formen der Hypotonie unterscheiden: 

Wenn ein Gesunder vom Liegen aufsteht, sollte sich die Herzfrequenz um 10-20/min 

erhöhen, der systolische Druck sich nicht mehr als um 10 mmHg verändern.

Kommt es zu einer unzureichenden Tonisierung venöser Kapazitätsgefäße, spricht man 

von einer hypotonen Regulationsstörung. Man unterscheidet zwei Formen: 

1. Hyperdiastolisch = sympathikoton 

der Sympathikus versucht gegenzuregulieren 

Anstieg der Pulsfrequenz 

Anstieg des diastolischen Drucks durch Verengung der 

Arterien 

Absinken des systolischen Drucks, da dem Herzen bei 

"Versacken des Blutes in die Venen zu wenig Volumen 

angeboten wird 

2. Hypodiastolisch =hyposympathikoton 

der Sympatikus kann (z.B. Shy-Drager-Syndrom) kaum 

gegenregulieren 

systolischer und diastolischer Druck sinken 

die Herzfrequenz steigt kaum

Arterielle Kreislaufstörungen: 

Ein arterieller 

Gefäßverschluß führt zu Ischämie mit nachfolgender Azidose 

Vor einer Stenose kommt es zu einem Druckanstieg, hinter der Stenose (wenn das 

Gefäß nicht völlig verschlossen ist) durch Wirbelbildung zur Dilatation. 

Ursachen arterieller Durchblutungsstörungen: 

1. Arteriosklerose mit Thrombenbildung 

2. Embolien (verschleppte Thromben) 

3. Tumoren 

4. Gefäßspasmen (z.B. M. Raynaud) 

5. arteriovenöse Fisteln 

6. angeborenen Gefäßengen, z.B. Aortenisthmusstenose 

Arteriosklerose: 

Die arterielle Verschlußkrankheit läßt sich nach Fontaine in folgende Stadien einteilen: 

I: nachweisbare Stenose ohne Beschwerden 

IIa: Beschwerden bei Gehstrecken über 200m 

IIb: Beschwerden bei Gehstrecken unter 200m 

III: Beschwerden in Ruhe 

IV: Gangrän

Eine besondere Form der (meist arteriosklerotischen) Gefäßverengung ist das 

subclavian-steal-Syndrom: 

Liegt proximal des Abgangs der A. vertebralis an der Subclavia eine Stenose, "stiehlt" 

die Subclavia, vor allem wenn der Arm bewegt wird und damit mehr Blut braucht, der A. 

verebralis Blut. In der A. verebralis kommt es zur Strömungsumkehr, im Hirnstamm zu 

einer Minderversorgung. Die Folge sind Bewußtseinsstörungen. 

Arterielle Embolie 

Eine arterielle Embolie ist ein akutes Ereignis. Z.B. kann sich bei Vorhofflimmern im 

linken Herzohr ein Thrombus bilden. Wenn dieser in eine Arterie verschleppt wird, 

kommt es zu diesen Symptomen: 

pain: Schmerz 

parestaesia: Sensibilitätsstörung 

pallor: Blässe 

pulselessness: Puls peripher der Stenose nicht tastbar 

paralysis: Lähmung 

prostration: Schock 

Arteriovenöse Fisteln: 

Distal der Fistel kommt es zu einer verminderten Durchblutung. 

Da das Fistelblut nicht durch die kleinen Kapillaren gepreßt werden muß, 

erniedrigt sich der totale periphere Widerstand. 

Es kommt zu eiem Anstieg des HZV und der Strömungsgeschwindigkeit.

Aortenisthmusstenose: 

Hypertonie der oberen Körperhälfte (warme Hände, kalte Füße) 

Entstehung von Umgehungskreisläufen über die Interkostalarterien 

ev. tastbare Intercostalarterienpulse 

ev. Rippenusuren 

prävertebrales systolisches Geräusch 

tastbares Schwirren über dem Rücken

venöse Durchblutungsstörungen: 

1. venöse Abflußbehinderung durch Thrombenbildung 

Ursache: Stase 

Hyperkoagulabilität 

Gefäßschädigung (Intimaläsion) 

Folge: Zyanose in der Extremität 

2. Klappeninsuffizienz: 

Ödem in der Extremität 

Ursache: ideopathisch 

nach tiefer Beinvenenthrombose oft Ablösung eines Thrombus 

mit Entstehung einer Lungenembolie (Schmerz, Tachycardie, 

Fieber, Dyspnoe) 

durch chronische Überlastung (z.B. stehende Berufe) entstehende 

Varikosis 

Folge: Die Muskelpumpe kann das Blut nicht mehr effektiv transportieren

3. chronisch venöse Insuffizienz: 

Ursache: frühere Thrombosen 

Folge: Varicosis 

Klappeninsuffizienz 

Hautatrophie 

Ödem (gesteigerte Gefäßpermeabilität) 

Verhärtung des Gewebes (Bildung perivaskulärer 

Fibrinmanschetten) 

braune Induration (Extravasion von Erythrocyten)

Schock: 

Schockindex = Puls/RRsyst 

Ursachen: 

0.5: normal 

1,0: drohender Schock 

1,5: manifester Schock 

1. Volumenmangel Exsikkation 

Blut-/ bzw. Plasmaverlust 

2. Vasodilatation anaphylaktisch 

septisch 

neurogen 

3. cardiogen: Herzinfarkt 

Lungenembolie 

Herzbeuteltamponade 


Bei 1 und 2 ist der ZVD erniedrigt! 

Bei 3 ist der ZVD erhöht!

Folgen eines Schocks: 

RR-Abfall --> Sympathikusktivierung 

Sympathikusaktivierung --> Herzfrequenzanstieg, Engstellung der Arteriolen und 

venösen Kapazitätsgefäße 

Gefäßengstellung --> Zentralisation des Kreislaufs, Versuch, die Hirn- und 

Herzdurchblutung zu gewährleisten 

Zentralisation --> zunehmende Hypoxie im nicht zentralen Gewebe 

Hypoxie --> Azidose 

Azidose --> Öffnung der Arteriolen (=praekapilläre Spincter) 

Öffnung der Arteriolen --> Blutstau in den Kapillaren (die Venolen sind ja noch zu) 

Blutstau --> Stase 

Stase --> Bildung von Mikrothromben 

Thrombenbildung --> Verbrauch an Gerinnungsfaktoren (DIC: Disseminierte 

intravasale Gerinnung = Verbrauchskoagulopathie) 

Verbrauch an Gerinnungsfaktoren --> Blutungen

Folgen des Schocks: 

Tachycardie 

Azidose mit folgender Hyperkaliämie 

Abnahme der Kontraktionskraft des Ventrikels:verminderte Koronardurchblutung 

Minderung des HZV 

Abnahme des arteriellen Mitteldrucks 

Zunahme des totalen peripheren Widerstandes:Zentralisation des Kreislaufs 

Abnahme der Nierendurchblutung: Absinken der GFR 

Abnahme der Urinproduktion 

Abnahme der Lungendurchblutung: Schocklunge 

Abnahme der Splanchnikusdurchblutung 

Erythrocytenaggregation und Thrombenbildung 

in den postkapillären Spincteren: Verbrauchskoagulopathie

Nucleinsäuren 

Gicht: 

Ursachen: Erhöhung des Harnsäurespiegels 

Zufuhr purinreicher Nahrung 

Störung der tubulären Harnsäuresekretion 

(z.B. bei Azidose oder bei Nierenschäden) 

vermehrter Zelluntergang (z.B. Leukämien, Polycytämien) 

vermehrte Purinbasensynthese (z.B. primär erhöhte 

Aktivität der Phosphoribosylpyrophosphatsynthetase 

durch fehlende Rückkopplungshemmung) 

vermehrte Harnsäureproduktion (z.B. primärer Defekt 

der Xanthinoxidase) 

primär angeborener Defekt der Harnsäureausscheidung 

Folgen: Ablagerung von Urat in bradytrophen Geweben 

Entzündungsreaktion 

weitere lokale Azidose: noch mehr Uratablagerung 

mikrokristalline Uratablagerung in der Niere 

(interstitielle Nephritis) 

Entstehung von Uratsteinen in der Niere 

Bei der primären Hyperurikämie kommt es zu einer Erhöhung des Harnsäurepools um 

ein Vielfaches z.B. durch einen Enzymdefekt, bei den Sekundären kommt einfach zu 

einem vermehrten Anfall der Harnsäure.

Aminosäurendefekte: 

allgemeines: 

Folgen eines Defektes: 

^ 

Nebenprodukte des Aminosäurenstoffwechsels fallen an 

Phenylketonurie: 

Metaboliten vor einem Block stauen sich an, erscheinen im Urin 

oft gestörte Gehirnentwicklung 

es gibt Dekekte, die zu einem Anstieg aller Aminosäuren führen 

Ursache: Mangel an Phenylalaninhydroxylase 

Folgen: Anfall von Nebenprodukten des Phenylalaninstoffwechsels: 

Phenylbrenztraubensäure 

o-Hydroxyphenylalanin 

Phenylpyrovat 

Phenylalanin selbst 

gestörte Bildung von Folgeprodukten: 

Serotonin (unklare Genese) 

Melanin 

Diagnose: Guthrie-Test: mit Hilfe von Bakterien (Cave Antibiotika) 

meist am 5. Lebenstag 

Therapie: Phenylalaninarme (nicht -freie) Nahrung

Hyperaminoazidurie: 

Ursachen: verminderte tubuläre Rückresorption 

Erhöhung der Plasmakonzentration (z.B. durch verminderten 

Abbau in der Leber) 

Carrier-Defekte sind oft kombinierte enterale und renale Defekte (gleiche Spetifität). 

Beispiel: Cystinurie: Defekt des Carriers für basische Aminosäuren 

(Cystin, Arginin, Lysin, Ornithin) 

Folge: Cystinsteine 

monoklonale Gammopathien: 

Ursache: maligne klonale Vermehrung von B-Lymphocyten 

Folge: Bildung monoklonaler Immunglobuline ohne funktionierende 

Antikörpereigenschaften 

meist IG-G 

bei M. Waldenström IG-M (Erhöhung der Blutviskosität) 

bei Plasmocytom (multiples Myelom) oft Bildung von Paraproteinen 

(meist über die Nieren ausscheidbare L-Ketten) 

Elektrophorese: schmaler Gipfel in der Gamma-Fraktion

Lipide: 

Lipidspeicherkrankheiten 

Metachromatische Leukodystrophie: 

• Mangel an Zerebrosid-Sulfatase 

• Anstieg und Speicherung der von Sulfadid im Gehirn 

• Lebenserwartung 1 bis 3 Jahre 

Morbus Niemann-Pick 

• Mangel an Sphingomyelinase 

• Speicherung von Sphingomyelin 

• Lebenserwartung 0 bis 2 Jahre 

Morbus Gaucher 

• Mangel an Glukozerebrosidase 

• Speicherung von Zerebrosid in Gehirn, Leber, Milz, Knochenmark

Hypercholesterinämie Typ IIa 

Ursache: isolierter Defekt der LDL-Rezeptoren auf extrahepatischen Zellen 

Erhöhtes LDL weist auf eine Hypercholesterinämie hin, die ein besonders 

hohes Arterioskleroserisiko birgt. Günstig ist ein niedriges LDL 

und hohes HDL 

Folge: frühzeitige Arteriosklerose 

Cholesterineinlagerungen in der Cornea 

Cholesterin > 300 mg% 

keine oder nur leicht erhöhte Triglyceride:.Serum nicht trüb 

als familiäre Form keine Normalisierung durch Kohlenhydratreduktion 

sekundäre Hyperlipidämien: 

Diabetes mellitus: verstärkte Mobilisierung freier Fettsäuren 

Alkoholismus: vermehrte hepatische Trigycerid-Synthese (viel Acety-CoA) 

Hypothyreose: verminderter Lipopro teinverbrauch 

nephrotisches Syndrom: kompensatorische Lipoproteinmehrproduktion in der Leber 

Kohlenhydrat-Überalimentation: Vermehrte endogene Fettsynthese, daher Erhöhung 

des VLDL 

auch familiäre Disposition möglich 

oft Patienten mit pathologischer Glukosetoleranz 

erhöhtes Arterioskleroserisiko

Adipositas 

Mißverhältnis zwischen Nahrungszufuhr und Energieverbrauch 

oft Hyperinsulinismus mit pathologischer Glukosetoleranz oder sogar Diabetes Typ II 

oft Typ IV-Hyperlipoproteinämie mit erhöhtem VLDL (Bildung endogener Triglyceride!) 

gelegentlich Symptom einer Hypothyreose

Kohlenhydrate 

Störungen der enzymatischen Spaltung im Darm 

• nicht gespaltene Zucker führen im Darm zu Vergärung 

• damit Durchfall, übelriechende Stühle und eventuell Gewichtsabnahme 

Lactase-Mangel: 

• typisch bei der Sprue 

• auch als (autosomal-dominant) erbliche Erkrankung 

Maltose-Mangel 

Saccharose-Mangel 

Störungen der Transportproteine im Darm 

• selten 

• z.B. Störung des Glukose-Galaktose-Carriers: Folge Hypoglykämie und 

Diarrhoe 

Störungen im zellulären Zuckerstoffwechsel 

Galaktosämie 

• Mangel an Galaktose-1-Phosphat-Uridyl-Transferase oder Mangel an 

Galaktokinase 

• führt zum Anstau von Galaktose-1-Phosphat 

• Ablagerung von Galaktial in Hirn, Leber und Augenlinse 

• außerdem Hypoglykämie, da durch das viele Galakose-1-Phosphat 

glukoseverwerrtende Enzyme gehemmt werden 

Fruktoseintoleranz 

• Defekt der Fruktose-1-Phosphat-Aldolase oder der Fruktose-1,6- 

Biphosphatase 

• Anstieg des Fruktose-1-Phosphat 

• dadurch Hemmung der Glukoneogenese 

• Folge: Hypoglykämie

Störung des Pentosephosphatweges 

• Stoffwechselweg vor allem in Erythrozyten wichtig 

• Hämolyse, Heinzsche Innenkörper, normale osmotische Restistenz 

Glykogenspeicherkrankheiten 

Typ1 (v. Gierke) 

• Mangel an Glukose-6-Phosphatase 

• Hemmung der Glukoneogenese durch Anstau von Glukose-6-Phosphat 

• Hypoglykämien 

• Glykogenspeicherung in Leber, Niere und Muskel 

Typ2 (Pompe) 

• Mangel an α-Glukosidase

Diabetes mellitus 

Formen des Diabetes mellitus: 

Typ 1 (juveniler Diabetes) 

Typ 2 (Altersdiabetes) 

MODY (maturity onset diabetes of young people) 

Schwangerschaftsdiabetes 

Pankreaszerstörung > 90% (z.B. Pankreatitis) 

Benzothiadiazidbedingt 

Diazoxidbedingt 

Hyperthyreose 

Akromegalie 


fieberhafte Infekte 

Hämochromatose 

genetische Syndrome

Typ 1: 

Typ 2: 

meist Jugendliche oft nach endokrinologischen Umstellungen) 

absoluter Insulinmangel 

oft lymphocytäre Infiltration des Pankreas 

Autoimmungenese (Zusammenhang mit viralen Infekten, zytotoxische 

Antikörper gegen Beta-Zellen) 

bei Kindern Zeit vom ersten Symptom bis zur Diagnose < 1 Monat 

Erstmanifestation ketoazidotisches Koma in 20% 

in der ersten Zeit oft vorübergehende Besserung (sog. Honeymoon) 

ältere Leute 

Hyperinsulinämie 

oft Adipositas als Auslöser 

relativer Insulinmangel durch Rezeptor-Downregulation, d.h. inadäquate 

Insulinproduktion (sog. Insulinresistenz)

Befunde bei Diabetes mellitus: 

Hypergglykämie infolge verminderter Glukoseverwertung in der Peripherie, 

verstärkte Gkukoseneubildung vor allem in der Leber. 

Die Leber arbeitet Insulinunabhängig 

Fettsäuremobilisation aus der Peripherie 

Folge: Leberverfettung, in der Leber keine Lipoyse, 

sondern Fettaufbau 

Ketoazidose (Ketonkörper: können in ZNS und Muskel 

verstoffwechselt werden, werden bei Fettsäuremobilisation 

aus Acetyl-CoA gebildet 

VLDL-Erhöhung, Hyperlipoproteinämie 

Fettsäureutilisation in der Peripherie erhöht 

Aminosäurenverbrennung: Harnstofferhöhung 

Polydipsie 

Polyurie 

Konzentrationsschwäche 

Leistungsminderung 

bei Typ 1 Gewichtsabnahme durch: Lipolyse 

osmotische Diurese 

Exsikkose, ev. mit 

Schocksymptomatik 

Kopfschmerz 

Schwindel 

initial auch Hypoglykämien 

Resistenzschwäche 

Pruritus 

bei subklinischem Diabetes nur gestörte Glukosetoleranz, 

Nüchternblutzucker normal

Komplikationen: 

Makkroangiopathien (durch sekundäre Hyperliidämie) 

Mikroangiopathien (Störung des Basalmembranstoffwechsels) 

diab. Glomerulosklerose 

Gangrän 

Infekte 

Fettleber 

trophische Ulcera (malperforant) 

proliferierende oder nicht proliferierende Retinopathie 

peiphere Polyneuropathie 

autonome Polyneuropathie

Coma diabetikum: 

Bei beiden Formen ist das Serum hyperosmolar, es kommt zur osmotischen Diurese. 

Auslöser: fehlende Insulinzufuhr 

erhöhter Bedarf: Infekte 

Diätfehler 

OP 

Hyperthyreose 

Saluretika 

1. ketoazidotisches Koma : Glukose > 300 mg% 

meist Typ 1 

Kußmaulsche Atmung 

Acetongeruch 

Hyperkaliämie durch meab. Acidose 

Cave Insulinzufuhr: Hypokaliämiegefahr! 

2. hyperosmolares Koma: Glukose > 600 mg% 

meist Typ 2 

kaum gesteigerte Lipolyse 

meist geringerer Kaliumverlust über die Niere

Gastrointestinaltrakt 

Ösophagus 

Achalasie 

• Degeneration des Auerbach-Plexus 

• Störung der Shincterfunktion des Ösophagus 

• Spasmus des unteren Ösophagusspincter und der Kardia 

• Erhöhung des Ruhedrucks 

• Retention von Speiseresten 

MagenDuodenum 

Ulcus 

• Salzsäureüberproduktion, ev. Belegzellhyperplasie 

• Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom) 

• Schleimhautschäden 

• lokale Ischämie 

• erhöhter Vagustonus 

• Reflux von Gallensäuren 

• verminderte Glykoproteinsekretion 

• Glukocorticoidbehandlung

Darm 

• Malassimilation: Oberbegriff für Maldigestion und Malabsorption 

• bei Lipidmalassimilation Steatorrhoe mit Hypovitaminose von Vit. 

E,D,K, A und eventuell Calciummangel durch intestinale Verseifung 

• Maldigestion: Störungen der enzymatischen Verdauung 

• z.B. durch Pankreasinsuffizienz 

• Malabsorption: störung der Nahrungsaufnahme in der Darmwand 

• Diagnose durch D-Xylose-Belastungstest 

• Störung z.B. der Carrier für Glukose, Aminosäuren oder Galaktose 

• Ileumresektion: 

• Malabsorption von Vit. B12, Gallensäuren mit diarrhoe und 

Steatorrhoe 

• Zöliakie(Sprue): 

• Autoimmunreaktion auf Gluten bzw. Gliadin 

• Atrophie der Dünndarmschleimhaut 

• generelle Malabsorption mit Steatorrhoe 

• Milchunverträglichkeit durch Zerstörung der Lactasetragenden Zellen 

• Besserung durch Verwendung von Kartoffelmehl, Reis- oder 

Sojaprodukten statt Getreide

Pankreas 

• Pankreasinsuffizienz: 

• Maldigestion durch Mangel an Pankreasenzymen 

• Steatorrhoe 

• Diarrhoe 

• Reduktion von Chymotrypsin im Stuhl 

• Abnahme der Bicarbonatsekretion 

• bei ausgedehnter Zerstörung (>90%) auch Diabetes mellitus 

• akute Pankreatitis 

• Ursache meist Alkohol oder Sekretstau 

• Freisetzung proteo- und lipolytischer Enzyme 

• Erhöhung von Lipase und α-Amylase 

• Schocksymptomatik 

• Mukoviscidose 

• autosomal-rezessiv 

• Panreasinsuffizienz 

• erhöhte Viskosität des Bronchialsekretes mit Atelektasen, 

Bronchiektasen und Bronchopneumonien 

• erhöhte Natriumchloridkonzentration im Schweiß

Leber 

Leberzerfallskoma 

• fulminate Hepatitis, Knollenblätterpilzvergiftung 

• starker Anstieg der Transaminasen 

• Anstieg des Ammoniak 

• Abfall der Gerinnungfaktoren nach Stunden 

• Abfall von Albumin und Cholinesterase erst nach Tagen 

Leberausfallskoma 

• Zirrhose z.B. bei Alkoholikern 

• geringerer Anstieg der Transaminasen 

• Deutlicher Albuminabfall 

• deutlicher Abfall der Cholinesterase 

deutlicher Abfall der Gerinnungsfakoren 

• starker Ammoniakanstieg 

• Anstieg neurotoxischer Substanzen 

• meist Ausbildung von Umgehungskreisläufen (z.B. Ösophagusvarizen) 

Steatorrhoe: Gallensäuremangel (fehlende Micellenbildung) 

Zöliakie und andere Dünndarmschleimhauterkrankungen) 

Ileumresektion 

bakterielle Dünndarmbesiedelung 

exokrine Pankreasinsuffizienz 

Gefahr der Hypovitaminose durch Mangel an fettlöslichen Vitaminen

Blut 

Anämie 

Anämien können verschiedene Ursachen haben: 

1. Erythrozytenverlust: 

− Trauma 

− Blutung 

− Tumoren 

2. Hämolyse 

− Kälteantikörper (IG-M, z.B. idiopathisch, postinfektiös, lymphatische Neubildungen) 

− Wärmeantikörper (ideopathisch und lymphatische Neubildungen) 

3. Intraerythrocytäre Ursachen 

a) kongenitale Spärocytose (autosomal-dominanter Defekt des Spectrins, beschleunigter 

Abbau in der Milz, erniedrigte osmotische Resistenz, Ikterus, Verlängerung der 

Erythrocytenlebensdauer durch Splenektomie) 

b) kongenitale Ovalocytose (ebenfalls Spectrindefekt, typisch: verminderte osmotische 

Resistenz) 

c) Sichelzellanämie 

− statt zwei α-Ketten und zwei β-Ketten (=HBA1)bildet sich vermehrt HbF: 2αund 

2χ-Ketten 

− an der β-Kette befindet sich an Aminosäure Nummer 6 nämlich statt Glutamin 

Valin 

− Sichelung und Erhöhung der Viskosität 

− Sequestrationskrisen 

− häugig Organinfarkte 

− verminderte Malariaempfindlichkeit 

d) Thalasämie=Cooley-Anämie 

− autosomal-dominant 

− Minor: heterozygot 

− Major: homozygot 

− β-Thalasämie: 

− Verminderung der β-Ketten, deshalb kompensatorisch vermehrt χ- 

(=HbF) oder δ-Ketten (=HbA2) 

− Hepatosplenomegalie 

− Bürstenschädel durch Knochenmarkshyperplasie 

− Poikilozytose und Targetzellen 

− α-Thalasämie 

− Verminderung der α-Ketten 

− Entweder nicht lebensfähige Menschen mit χ-Tetrameren oder 

hämolytische Anämie mit β-Tetrameren 

− bei uns selten, in Südostasien häufig

4. Enzymmangel 

− Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel 

− =Favismus 

− Auslösung einer Hämolyse z.B. durch ASS, Infektionen oder Fava-Bohnen 

− Heinzsche Innenkörper 

− Pyrovatkinasemangel 

− Erblicher Enzymdefekt der Glykolyse führt zu Hämolysen 

5. Eisenmangel 

− Blutverlust 

− Resorptionsstörung 

− mangelnde Zufuhr von Eisen 

− Transportstörungen (Atransferrinämie) 

− Schwangerschaft 

− Regelblutung 

6. Sideroachrestische Anämien 

− Eisenverwertungsstörung 

7. Megaloblastäre Anämien 

a) Vitamin-B12-Mangel 

− Mangel an Intrinsic-Factor z.B. Atrophie der Magenschleimhaut 

− Malabsorption 

− Hunter-Glossitis 

− funikuläre Myelose 

− Polyneuropathie 

− Thrombopenie 

− verkürzte Erythrozytenlebenszeit 

b) Folsäuremangel 

keine neurologische Symptome 

8. Tumor- und Infektanämie 

− Ursache unbekannt 

− vermutlich Störung der Abgabe des Eisens aus dem RHS

Einige wichtige Laborparameter bei Anämien: 

Eisenmangelanämie: 

− Hb erniedrigt 

− MCV erniedrigt 

− Ferritin erniedrigt 

− Transferrin erhöht 

− Verminderung des Färbekoeffizienten 

− mikrocytäre, hypochrome Anämie mit Anulozyten 

Vitamin-B12 (Cobalamin) -Mangelanämie 


− MCV erhöht 

− Ferritin erhöht 

− Transferrin normal oder erhöht 

− hyperchrome, makrocytäre, megaloblastäre Anämie 

Folsäuremangelanämie 


− MCV erhöht 


− Transferrin normal oder erhöht 

− hyperchrome, makrocytäre, megaloblastäre Anämie 

Aplastische Anämie 


− MCV normal 

− Retikulocyten erniedrigt 

Tumor-/Infektanämie 

− Serumeisen erniedrigt 

− Ferritin normal oder erhöht 

− Transferrin normal oder erniedrigt

Anämie bei intravasaler Hämolyse 

− freies Hämoglobin erhöht 

− Haptoglobin erniedrigt 

− Erniedrigung der latenten Eisenbindungskapazität 

− Serumeisen erhöht 

− MCH normal 

− Kalium erhöht 

− LDH erhöht 

− GOT erhöht 

− Saure Phosphatse erhöht 

− GPT normal (da ziemlich leberspezifisch9 

− CK normal 

− unkonjugiertes Bilirubin erhöht 

Sideroachrestische Anämie 


− MCV normal oder erniedrigt 


− Transferrin erniedrigt

Blutstillung- und Gerinnung 

Bei einer Wunde kommt es zunächst zur Blutstillung durch Gefäßkonstrktion und 

Thrombozytenaggregation. Zur Aggregation ist der v.-Wiilebrand-Faktor nötig, der darüber 

hinaus auch für die Gerinnung erforderlich ist. 

Folgendes Schema gibt ein stark vereinfachte Übersicht zur Gerinnung: 

endogenes System exogenes System 

(Kontakt zu Fremdoberflächen) (Gewebsverletzung mit Freisetzung 

von Gewebsthromboplastin) 

12 

↓ 7 

11 

↓ 

9 

↓ 

8 (mit Cofaktor 

8c=v.Willebrandfaktor) 

10 

↓ 

5 

↓ 

2(Prothrombin) 

↓ 

1 (Fibrinogen) 

↓ 

lösliches Fibrin 

↓ 

stabiles Fibrin 

13: Fibrinstabilisierender 

Faktor

Tests: 

Blutungszeit 

Quick-Test 

PTT 

− zur Bestimmung der Thrombozytenfunktion 

− auch bei v.-Willebrand-Jürgens-Syndrom vermindert 

− =Thromboplastinzeit=Prothrombinzeit 

− Globaltest für das exogene System 

− Test für Faktoren 1, 2, 5, 7, 10 (in der Leber gebildet) 

− erfaßt auch die Vitamin-K-abhängigen Faktoren 2, 7, 9 und 10 

− pathologisch bei: 

− Lebersynthesestörungen 

− Vitamin-K-Mangel 

− Therapie mit Cumarinen 

− Verbrauchskoagulopathie 

− =partielle Thromboplastinzeit 

− Globaltest für das endogene System 

− erfaßt die Faktoren 1, 2, 5, 8 mit Cofaktor, 9, 10, 11, 12 

− pathologisch bei: 

− Heparintherapie (falls Antithrombin 3 normal) 

− Hämophilie A 

− Hämophilie B 

− v.-Willebrand-Jürgens-Syndrom 

− Verbrauchskoagulopathie 

Thrombinzeit 

− Test für den letzten Abschnitt der Blutgerinnung 

− pathologisch bei Fibrinbildungsstörungen (Heparintherapie)

Plasmaproteine 

Erhöhung des Gesamtproteins 

− monoklonaler Gammopathie 

− chronisch entzündlichen Erkrankungen 

− Dehydratation 

Erniedrigung des Gesamtproteins 

− dekompensierte Leberzirrhose 

− nephrotisches Syndrom 

− Hyperhydratation 

− Antikörpermangelsyndrome 

− Malabsorptionssyndrome 

− Verbrennungen 

− Plasmaexsudationen 

− Schwangerschaft 

Monoklonale Gammopathien 

− Bence-Jones-Plasmozytom 

− Schwerkettenkrankheit 

− IG-A-Plasmozytom 

− Makroglobulinämie Waldenström 

Rheumafaktoren 

− gegen Fc-Teil eines Ig-G gerichtete Antikörper (meistens Ig-M)

Porphyrien 

1. Erythropoetische Form: 

Ursache: Mangel an Uroporphyrinogen-III-Cosynthetase 

Folge: Bildung von Uroporphyrinogen I aus Porphobilinogen 

Symptome: Roter Urin, rötlich verfärbte Zähne, hämolytische Anämie 

2. Hepatische Form: 

Ursachen: a)Mangel an Uroporphyrinogen-Synthetase (akute intermittierende 

Porphyrie 

b) Mangel an Koproporphyrinogen-Oxidase (Hereditäre Koproporphyrie) 

c) Mangel an Protoporphyrinogen-Oxidase (Porphyria variegata) 

d) Sekundäre Porphyrien z.B. durch Bleivergiftung 

Symptome: Bauchkoliken, rötlicher, nachdunkelnder Urin, Neurologische 

Störungen 

3. Chronische hepatische Porphyrie: 

Ursache: Mangel an Uroporphyrinogen-III-Dekarboxylase 

Symptome: Photodermatose, Dunkler Urin, Leberschäden mit 

Porphyrineinlagwerung

Bindegewebe 

Osteomalazie: 

Def.: Mineralisationsstörung der Knochenmatrix mit relativer Vermehrung 

des osteoiden Gewebes (vor allem in den Spongiosabälkchen) 

Ursachen: Vitamin-D-Mangel oder Vit. D-Stoffwechselstörungen 

Osteoporose: 

Phosphatmangel (z.B. bei Phosphatdiabetes) 

Def.: Knochenschwund durch verminderten Knochenaufbau 

oft nach der Menopause (oder bei anderen Ursachen für Östrogenmangel) 

Symptome: diffuser Wirbelsäulenschmerz, besonders bei Erschütterungen 

Abnahme der Körpergröße 

Rundrückenbildung 

Röntgen: vermehrte Strahlentransparenz der Wirbel 

“Rahmenstruktur” der Wirbel 

Wirbelkompression (“Fischwirbel, Keilwirbel”)

Hyperparathyreoidismus: 

Ursachen: primär:solitäres Adenom 

multiple Adenome 

Hyperplasie 

selten Karzinom 

Symptome: 

sekundär: renal (Hemmung der Vit. D-Hormonbildung bei gestörter 

Phosphatausscheidung, führt zu verminderter 

Ca- Resorption) 

enteral (Calciummangel bei Malabsorption) 

Nephro- und Urolithiasis 

vermehrte Osteoklastenaktivität mit subperiostalen Resorptionszonen 

Gastrointestinale Beschwerden 

hypercalcämische Krise mit Polyurie, Polidipsie und zunehmender 

Bewußtseinstrübung (Therapie: Flüssigkeitssubstitution mit Diurese 

Kazitonin 

Hämodialyse 

Parathyeoidektomie)

Hypoparathyreoidismus 

Ursachen: Postoperativ 

selten ideopathisch 

Symptome: 

Hypocalcämische Tetanie 

Stammganglienverkalkung 

Katarakt 

Haar- und Nagelveränderungen 

Pseudohypoparathyreoidismus: 

oft familiär 

Endorganresistenz 

oft mit Minderwuchs und Verkürzung der Mittelhandknochen 

Syptome wie bei echtem Hypoparathyreoidismus

Innere Sekretion 

Physiologische Grundlagen: 

Die Hormonsekretion wird durch Regelkreise gesteuert 

: 

Im Hypothalamus wird ADH und Oxytocin gebildet, welche über axonalen Transport 

zur Neurohypophyse gebracht und auf entsprechenden Reiz ausgeschüttet werden. 

Diabetes insipidus: 

Ursache: ADH (Antidiuretisches Hormon = Adiuretin = Vasopressin) kann aus 

irgendeinem Grund an der Niere nicht wirken. 

Beim Gesunden öffnet ADH vor allem an den Sammelrohren der Niere Wasserkanäle, 

so daß Wasser (nicht Natrium!) resorbiert werden kann. 

Fällt die ADH-Wirkung aus, passiert folgendes: 

Störung des Konzentrationsvermögens der Niere 

Polyurie mit Zwangscharakter (bis 2 0 Liter täglich möglich) 

Polydipsie mit Zwangscharakter (Pat. trinken notfalls 

Blumenvasen leer) 

spezifisches Gewicht des Urins < 1005 

Serumnatriumkonzentration erhöht oder normal 

Serumosmolalität erhöht oder normal (Norm: 280-300 mosmol/kg) 

Gewichtsabnahme durch Exsikkose (Achtung! Lebensgefahr, falls nicht 

ausreichend Flüssigkeit substituiert wird)

Ursachen für mangelnde ADH-Wirkung: 

Diagnose: 

Pat. 

1. zentral: = neurohormonalis 

Ausfall der ADH-Sekretion durch Tumoren (auf 

Verkalkungen achten) 

traumatisch (oft transitorisch, vor allem bei bestehendem 

Tumor, meist Spontanremission) 

Sarkoidose 

ideopathisch/autoimmun 

2. renal: hereditär (X-chromosomal-rezessiv) 

erworbene tubuläre Schädigung (durch Hypokaliämie, 

Hypercalcämie, Lithiumtherapie) 

1. Durstversuch: Man läßt den Pat. eine Zeitlang dursten, bei Diabetes 

insipidus kommt es nicht wie beim Gesunden oder bei 

mit psychogener Polydipsie zum Anstieg der Urinosmolarität 

über die Blutosmolarität. 

Dann ADH-Gabe: Bei der zentralen Form muß die Urinosmolarität 

nun ansteigen. 

2. Carter-Robbins-Test: Nach Gabe hyperosmolarer Kochsalzlösung kommt 

es nicht wie beim Gesunden zum Anstieg der 

Blutosmolarität. 

Dann ADH-Gabe: Bei der zentralen Form muß die Urinosmolarität 

nun ansteigen.

Panhypopituitarismus 

Der Hypothalamus produziert Hormone, die über die Hypophysenpfortader 

die Hormonausschüttung des Hypophysenvorderlappens steuert. 

Wenn der Hypophysenvorderlappen ausfällt, spricht man von einem 

Panhypopituitarismus. 

Ursachen: 

Folgen: 

Sheehan-Syndrom: Nekrose durch Schock, meist nach komplitierter Geburt 

Tumoren: oft chromophobes Adenom und Kraniopharyngeom 

Unfälle 

Operationen 

Entzündungen 

Frühsymptom: hypogonadotropher Hypogonadismus 

sekundäre Amenorrhoe 

Libidoverlust 

Potenzverlust 

Verlust der Sekundärbehaarung 

später: sek. Nebennierenrindeninsuffizienz (Kollapsneigung, Persönlichkeitsveränderungen) 

sek. Hypothyreose 

MSH-Mangel (Hautblässe) 

bei Kindern hypophysiärer Minderwuchs

Akromegalie: 

Ein Hypopgysenadenom produziert Wachstumshormon=Growth hormon=GH 

=Somatotropin=STH=Somatotropes Hormon 

oft kombiniert mit erhöhten TSH- und Prolaktinspiegeln 

Folgen: Vergröberung der Gesichtszüge (z.B. Progenie) 

Vergrößerung der Akren 

Vergrößerung der Zunge (Makroglossie) 

ev. Kardiomegalie 

ev. Splanchnomegalie 

path. Glukosetoleranz (insulinantagonistische Wirkung des 

Wachstumshormons) 

Zeichen der Raumforderung 

bei Kindern hypophysiärer Riesenwuchs (Gigantismus) 

Diagnose: 1. STH-Bestimmung 

Hyperprolaktinämie: 

2. orale Glukosebelastung: bei Akromegalie fehlende Supression 

des STH bei Gabe von Glukose 

Ursache: meist Prolaktinproduzierender Tumor 

häufigster endokrin aktiver Hypophysentumor 

Symptome: sekundäre Amenorrhoe (verminderte FSH- und LH-Ausschüttung) 

Libidominderung 

Potenzverlust 

ev. Galaktorrhoe 

Zeichen der Raumforderung: Gesichtsfelddefekte 

Kopfschmerz 

HVL-Insuffizienz

Schilddrüse 

Eine Funktionsstörung der Schilddrüse kann entweder eine Störung der 

Schilddrüse selbst oder eine Störung der Hypophyse als Ursache haben. 

TSH erniedrigt: HVL geschädigt oder Schilddrüse produziert zuviel Hormon 

TSH erhöht: HVL-Adenom oder Schilddrüse produziert zuwenig Hormon 

Hypothyreose: 

Ursachen: primär: OP 

Entzündung (Hashimoto mit Bildung von Antikörpern 

gegen Thyreoglobulin und Mikrosomen) 

Enzymdefekte 

Jod-Mangel (führt zur Struma) 

angeborene Athyreose 

sekundär: TSH-Mangel (z.B. durch Tumor)

Symptome der Hypothyreose: 

Antriebsarmut 

Kälteempfindlichkeit 

trockene, teigige Haut 

Myxödem (keine Delle beim Eindrücken) 

Gewichtszunahme 

Obstipation 

trockenes, brüchiges Haar 

Myxödemherz mit Bradycardie 

rauhe Stimme 

verlängerte Reflexzeit 

psychomotorische Verlangsamung 

erhöhtes Serumcholesterin 

bei unbehandelten Kindern Kretinismus mit Intelligenzdefe kt 

Taubheit 

dysproportioniertem 

Zwergwuchs

Hyperthyreose 

Ursachen: Autonomes Adenom 

Symptome: 

M. Basedow (Antikörper, die auf TSH-Rezeptoren passen) 

meist Struma 

Unruhe 

feinschlägiger Fingertremor 

Tachycardie 

Gewichtsabnahme trotz Heißhunger 

gesteigerte Stuhlfrequenz 

Schlaflosigkeit 

warme, feuchte Haut 

weiches, dünnes Haar, verstärkter Ausfall 

Wärmeintoleranz 

subfebrile Temperaturen 

Myopathie 

Osteopathie 

bei M. Basedow außerdem: endokrine Orbitopathie 

praetibiales Myxödem

Gonadotropine: 

FSH: bei Männern: Sertolizellen 

Spermiogenese 

bei Frauen: Follikelreifung 

LH: bei Männern: Leydig-Zellen 

bei Frauen: Eisprung 

Testosteronsynthese 

Das Releasing-Hormon für beide, also für das FSH und LH, ist das hypo- 

thalamische LH-RH 

Testosteron: 

männliche Geschlechtsdifferenzierung 

bei Frauen: anaboler Effekt 

Vermännlichung (Virilisierung)

Testikuläre Feminisierung: 

= Pseudohermaphroditismus masculinus 

Genotyp: XY 

Aussehen: weiblich, allerdings ohne Ausbildung der inneren Geschlechtsorgane 

Ursache: Mangel an Androgenrezeptoren 

Menstruationszyclus 

Hypogonadismus 

hypergonadotroper: Ovarialinsuffizienz: z.B. Turner-Syndrom 

testikuläre Insuffizienz: z.B. Klinefelter-Syndrom 

hypogonadotroper: Insuffizienz des HVL: z.B. Kraniopharyngeom 

Hypergonadismus: 

hypergonadotroper: z.B. FSH-bildender Tumor (selten) 

hypogonadotroper: z.B. Chorionepitheliom 

Leydig-Zell-Tumor

Adrenogenitales Syndrom 

Ein Enzym-Defekt in der Cortisolsynthese führt zu verminderter Cortisolproduktion. 

Die sich aufstauenden Vorstufen werden dann weiter zu Androgenen umgebaut. 

Es gibt viele Enzymdefekte, die zum Adrenogenitalen Syndrom führen. 

Wichtig sind davon zwei: 21-Betahydroxylase-Defekt: 

Hier wird weder Cortisol noch Aldosteron gebildet, es 

kommt zum Wasser- und Natriumverlust mit Hyperkaliämie. 

11-Hydroxylase-Defekt: 

Hier wird zwar auch weder Cortisol noch Aldosteron 

gebildet, es staut sich jedoch eine Aldosteron-ähnliche 

Vorstufe an: Hypernatriämie, Hypertonie, Hypokaliämie 

Bei Jungen: Entwicklung einer Pseudopubertas praecox 

Bei Mädchen: Pseudohermaphroditismus feminius mit Virilisierung 

primärer Amenorrhoe, Klitorishypertrophie

M. Addison 

Ursachen: meist autoimmun 

seltener: TBC 

Karzinommetastasen 

Infarkt 

medikamentös 

Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom 

sekundäre NNR-Insuffizienz: Ausfall der ACTH-Synthese 

Symptome: 

Schwäche 

verstärktes Schlafbedürfnis 

zunehmede muskuläre Ermüdbarkeit 

Gewichtsverlust 

Dehydratation 

Blutdruckabfall 

bei primärer Form Pigmentierung der Haut und Schleimhäute durch MSH 

Hypoglycämieneigung 

bei primärer Form auch Ausfall der Aldosteronsektetion

Conn-Syndrom 

= primärer Hyperaldosteronismus 

Ursache: Bilaterale NNR-Hyperplasie oder unilaterales Adenom 

Symptome: Hypertonie (nicht bei sekundärer Form) 

Hypervolämie 

Hypernatiämie 

Hypokaliämie(Muskelschwäche, Obstipati on, EKG-Veränderungen, 

symptomatischer Diabetes insipidud renalis) 

metabolische Alkalose 

bei primärer Form erniedrigtes Plasmarenin 

Cushing-Syndrom 

Ursachen: 1. exogen 

2. primär adrenal (Adenom) 

3. zentral (M. Cushing) 

4. paraneoplastische Cortisolproduktion 

aufgehobener Tagesrhythmus der Cortisolproduktion bei endogener Ursache 

Diagnose: 

Cortisolbesimmung 

Dexamethason-Hemmtest: keine Cortisolsupression oder 

Supression nur 

bei hoher Dexamethasondosis 

CRH-Test: ACTH-Anstieg nur bei zentraler Ursache

Symptome: 

Vollmondgesicht 

Plethora 

Stiernacken 

Stammfettsucht 

Hypercholesterinämie 

Osteoporose 

Muskelschwund 

diabetogene Stoffwechsellage 

Leuko-, Thrombo- und Erythrocytose 

Eosino- und Lymphopenie 

Hypertonie 

Hypokaliämie 

Akne 

Virilismus 

Psychische Störungen 

Gerinnungsstörungen 

Striae rubrae 

Hautverdünnung


Ursache: 

Katecholaminproduzierender Tumor des NNM oder im Grenzstrang 

meist gutartig 

Symptome: Hypertonie 

Blässe 

Herzklopfen 

Kopfschmerz 

Schwitzen 

innere Unruhe 

Tremor 

ev. Hypergycämie

Lähmungen: 

Man kann eine zentrale von einer peripheren Lähmung unterscheiden. 

zentrale Lähmung: Gehirn oder Rückenmark 

nach einer anfänglich schlaffen Lähmung kommt es durch 

extrapyramidale Einflüsse später zur 

spastischen Lähmung: gesteigerte Reflexe 

Erhöhter Muskeltonus 

periphere Lähmung: Spinalnerv, Cauda equina oder peripherer Nerv 

es kommt zur schlaffen Lähmung, der Rückenmarksreflexbogen 

ist ja aufgehoben 

Parese bzw. Paralyse 

Muskelhypotonie 

Störung der Feinmotorik 

DD: Es gibt auch eine harmlose Erkrankung (Adie-Syndrom), 

die mit einer Arreflexie einhergeht

Einige wichtige Ausfälle peripherer Nerven: 

Allgemeines: Ein denervierter Muskel neigt zu spontanen Fibrillationspotentialen 

Schädigung des N. ulnaris: 

lSensibilitätsstörung Dig. 4+5 und Hypotenar 

Atrophie der kleinen Handmuskeln 

Krallenhand 

Schädigung des N. medianus: 

bei proximaler Schädigung: Schwurhand 

Atrophie der Thenarmuskulatur, z.B. des M. abduktor pollicis brevis oder des M. 

opponens pollicis 

Parästhäsien der Digiti 1-3 volar 

N. femoralis: 

Lähmung des M quadriceps femoris (Teppensteigen erschwert) 

Sensibilität- und Schweißsekretionsstörung Innenseite Ober- und Unterschenkel 

N. peroneus 

Ausfall der Fußextensoren und des M. tibialis anterior 

Sensibilitätsstörungen am Fußrücken vor allem Digiti 1+2 und Außenseite des 

Unterschenkels 

Steppergang (auch wenn nur der N. peroneus profundus betroffen ist)

N. axillaris: 

Lähmung des M. deltoideus 

N. musculocutaneus: 

Lähmung des M. biceps brachii 

Plexuslähmungen: 

obere Armplexuslähmung: 

in der Schulter schlaff herunterhängender Arm 

untere Armplexuslähmung: 

Lähmungen im Bereich des Unterarmes 

Sensibilitätsstörungen besonders ulnar an Hand und Unterarm

Nervenwurzelläsionen: 

allgemeines: 

Läsionen unterhalb von L3 machen keine Schweißsekretionsstörungen, da die dafür 

zuständigen vegetativen Fasern aus dem Grenzstrang stammen und den Beinnerven 

erst im Plexus beitreten 

untere Extremität: 

häufiger als cervikale Kompressionen 

allgemein: positives Lasegue-Zeichen 

typisch: vom Rücken ausstrahlende Schmerzen 

L1-L3: 

Lähmung des M. iliopsoas 

erschwerte Beugung in der Hüfte 

Sensibilitätsstörungen an der Vorderseite des Oberschenkels 

L4: 

Abschwächung des Quadrizepsreflexes 

Ausfall des M. quadriceps und tibialis anterior 

Sensibilitätsstörung im Bereich der Patella und der Innenseite des Unterschenkels 

L5: 

Großzehen-und Fußheberschwäche 

schräg über die Vorderfläche des Unterschenkels bis in die Großzehe ziehende 

Parästhäsien 

S1: 

Abschwächung des Achillessehenreflexes 

erschwerter Zehengang 

Lähmung der Mm. peronei 

Sensibilitätsstörung am rechten Fußrand 

Schwäche der Gluteal- und Wadenmuskulatur 

S3-S5: 

Reithosenanästhäsie

obere Extemität: 

allgemein: 

durch Störung der Pyramidenbahn oft gesteigerte Reflexe an der unteren Extremität 

C4: 

Lähmung des Diaphragma 

C5: 

Ausfall des M. biceps brachii 

Sensibilitätsstörung Radialseite Oberarm 

C6: 

ausfall des M. brachioradialis 

Sensibilitätsstörung Radialseite des Unterarmes 

C7: 

Ausfall des M triceps brachii 

Sensibilitätsstörung Dorsalseite Unterarm, 2.-4. Finger 

C8: 

oft mit Horner-Syndrom 

Ausfall der kleinen Handmuskeln 

Sensibilitätsausfall Ulnarseite Unterarm, 5. Finger

Rückenmarkssyndrome: 

Querschnittssyndrome: 

Ursachen 

Tumoren 

destruierende Wirbelkörperprozesse 

Metastasen 

Entmarkungsprozesse 

Traumen 

selten auch Bandscheibenvorfälle 

typisch für Lähmung der Beine: Querschnitt im Thorakalmark 

spinaler Schock: 

Ursache: plötzlicher Querschnitt 

Symptome: 

für einige Wochen: 

schlaffe Paresen 

Reflexausfälle 

Sensibilitätsausfälle 

Überlaufblase mir Harnretention 

erst nach dem Schock Entwicklung spastischer Paresen mit Reflexsteigerungen und 

automatischer Blase 

Hinterstrangläsion: 

Ausfall des Lagesinns und der feinen Empfindung (z.B. Vibration) 

Läsion der Tractus spinithalamicus lateralis: 

Ausfall der Schmerz- und Temperaturempfindung 

Läsion der Pyramidenbahnen: 

motorische Lähmungen 

Pyramidenbahnzeichen :Babinski-Reflex (bei Säuglingen physiologisch)

Brown-Sequard-Syndrom: 

halbseitige komplette Durchtrennung des Rückenmarkes 

ipsilateral: 

Pyramidenbahnsymptome 

Paresen mit Muskelatrophien 

Ausfall der Tiefensensibilität (Bewegungs- und Lagesinn, Hinterstränge) 

Ausfall der Berührungs- und Vibrationsempfindung (Hinterstränge) 

kontralateral: 

Ausfall der Schmerz- und Temperaturempfindung (=dissoziierte 

Empfindungsstörung durch Schädigung des Tractus spinothalamicus 

lateralis, auch z.B. bei Schädigung im Bereich des Zentralkanals 

an der Commissura anterior) 

Hemisphären-Syndrome: 

zentrale Lähmungen: 

spastisch (durch rasche passive Bewegung feststellbar, am Bein vor allem bei 

der Schwerkraft entgegenwirkenden Muskeln) 

Reflexsteigerungen 

Kloni 

Reflexzonenverbreiterung 

Ersatz der Feinmotorik durch Massenbewegungen 

Muskelhypertonie 

Taschenmesserphänomen 

oft frühzeitige Ermüdung beim Gehen, Gefühl, bleischwere Beine zu haben 

oft Abnutzung der Schuhsohlen in e inem umschriebenen Bereich 

Kleinhirnsyndrome: 

Symptome: 

Dysmetrie 

Ataxie 

skandierende Sprache 

Dysdiadochokinese 

Intentionstremor 

Nystagmus

Hirnstammsyndrome: 

allgemein Hinweis auf eine Hirnstammschädigung 

kontralaterale Hemiplegie des Körpers und ipsilaterale Hirnnervenausfälle 

M. Parkinson: 

Ausfall der dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra 

Symptome: Ruhetremor 

Rigor 

Akinese/hypokinese 

Hypomimie 

Hypersalivation 

"Salbengesicht" 

kleinschrittiger Gang

Das EEG: 

Diagnostik zerebraler Herde (z.B. Tumoren) 

Diagnostik der Epilepsie, oft mit Provakationstest durch Hyperventilation 

Typisch bei Epilepsie: Spike-and-Wave-Muster 

Myasthenia gravis: 

Autoimmunkranheit mit Antikörpern gegen ACh-Rezeptoren auf der motorischen 

Endplatte 

Folgen: abnorme Ermüdbarkeit 

Erholung des Muskels nach einer Ruhepause 

Besserung nach Gabe von Cholinesterasehemmern 

einige Begriffe: 

Alexie: Wortblindheit (links) 

Agraphie: nicht Schreiben-können (links) 

sensorische Aphasie.: gestörtes Sprachverständnis, links lokalisiert 

motorische Aphasie: gestörte motorische Sprache, links 

ander vorderen Zentralwindung 

Apraxie: Bewegungen können nicht in der gewollten Weise durchgeführt werden 

Akalkuie: gestörte Rechenfähigkeit (links) 

Agnosie: Störung sensibler Assoziationszentren, beidseits möglich 

Störung des Erkennens bei intakter Sinnesleistung

Atmung 

Bei manchen Patienten, vor allem wenn aus irgendendeinem Grund eine Störung 

im bulbären Atemzentrum vorliegt,kann man schon ohne weitere Untersuchung eine 

pathologische Atmung finden: 

Pathologische Atmungstypen: 

Kußmaulsche Atmung: Azidose (z.B. bei Diabischem Koma) 

Cheynes-Stokes-Atmung:Herzinsuffizienz; in großer Höhe 

Biot-Atmung: bei frühgeburtlicher Reifungsstörung 

Schnappatmung: Agonie; Intoxikationen 

Seufzer-Atmung: bei verminderter Ansprechbarkeit des Atemzentrums 

Abnahme der Ventilation: 

Myxödem (Hypothyreose) 

Hypothermie) 

Zunahme der Ventilation: 

arterielle Hypoxie 

CO2-Anstieg 

ph-Abfall (auch im Liquor) 

Progesteron (Schwangerschaft) 

Fieber 

Acetylsalicylsäure (Cave Bronchiokonstriktion) 

Adrenalin

Schmerzreize 

Hyperthyreose 

Eine Hyperventilation führt zu: 

respiratorische Alkalose durch CO2-Abfall 

Erniedrigung des freien Calciums 

Hyperventilationstetanie (Calciumabfall führt zu erhöhter neuromuskulärer 

Erregbarkeit) 

Eine genauere Untersuchung ist mit Hilfe der Spirometrie möglich. Die Residual- 

kapazität und das Residualvolumen müssen mit Hilfe der Helium- oder Stickstoffein- 

waschmethode bestimmt werden. 

Weitere Untersuchungmethoden sind der Tiffaneau-Test, bei dem überprüft wird, 

welcher Anteil der Vitalkapazität in einer Sekunde ausgeatmet werden kann 

(Norm: 75%) und die im Prinzip ähnliche Peak-Flow-Messung, bei der bestimmt wird, 

wie hoch der maximaler Luftstrom bei der Ausatmung ist. 

Mit aufwendigeren Methoden kann noch die Compliance, d.h. die Dehnbarkeit der 

Lunge, und die Resistance, d.h. der Atemwegswiderstand bestimmt werden. 

Schließlich kann man noch, als sehr allgemeinen Test der Lungenfunktion, den 

Atemgrenzwert, d.h. wieviel Luft pro Zeit hin und her geatmet werden kann, bestimmen. 

obstuktive Ventilationsstörungen 

Ursachen: Schleimhautschwellung 

Mukoziliarinsuffizienz 

Spasmus der Bronchialmuskulatur 

Bronchialkollaps 

Folgen: Kollaps der Bronchiolen mit Überstülpen der Alveolen 

respiratorische Partialinsuffizienz (O2 erniedrigt, CO2 normal) 

path. 1-Sekundenkapazität

pathologischer Atemgrenzwert 

Erhöhung der funktionellen Residualkapazität 

Beispiele: Asthma bronchiale: kleine Bronchien ziehen sich zusammen 

zähes Bronchialsekret 

Verlängerung der Expiration 

chron. obstruk. Bronchitis: Flimmerepithelverlust 

Schleimhautschwellung 

Hyperkrinie 

sonstige Tracheal- und Bronchialbaumstenosen 

Abnahme der elstischen Zugspannung 

(führt zum Bronchialkollaps) 

Lungenemphysem: entsteht aus obstruktiver Ventilationsstörung 

Restriktive Ventilationsstörungen 

Ursachen: Pneumonie 

Lungenfibrosen 

auch durch Alpha-1-Antitrypsinmangel 

(- Inhibitor der (Leukocyten-)Elastase 

- genetisch polymorph 

- auch Akut-Phase-Protein) 

führt zu Abnahme der pulmonalen 

Retraktionsfähigkeit 

führt zur Reduktion des durchbluteten Lungenparenchyms 

(Euler-Liljestrand-Reflex) 

pulmonale Verteilungsstörung 

arterielle Hypoxie 

Erhöhung der funktionellen Residualkapazität

Pleuraverwachsungen 

Kyphoskoliose 

M. Bechterew 

Atelektasen 

Lungenteilresektionen 

Tumoren 

Zwerchfellhochstand (z.B. Adipositas) 

Folgen: Minderung der Totalkapazität 

Zyanose: 

Minderung der Vitalkapazität 

Minderung der Compliance 

vermehrte Atemarbeit 

Zyanose lassen sich einteilen in: 

Minderung des Atemgrenzwertes 

relative 1-Sekundenkapazität und Resistance normal 

1. Pseudozyanosen: (Hautverfärbung) 

2. echte Zyanosen: 

Methämoglobinämie: 

Ursachen: Met-Hb-Reduktase-Mangel 

2.1. Hv-Zyanosen: Methämoglobiämie 

2.2. periphere Zyanose (=Ausschöpfungszyanose) 

2.3. zentrale Zyanose: 2.3.4. cardial durch re.-li.-Shunt 

2.3.5. pulmonal 

Glyzerin-3-P-Dehydrogenase-Mangel

periphere Zyanose: 

Hämoglobinopathien 

medikamentös (Phenacetin) 

toxisch (Anilin, Nitrite) 

Eine Rechtsherzinsuffizienz oder eine Beinvenenthrombose führen zu einer 

längeren Verweildauer des Blutes in der Peripherie, wo dann der Sauerstoff 

aus dem Blut herausgenommen wird: Es entsteht eine periphere Zyanose. 

zentrale Zyanose: 

Hier ist das Blut bereits in der Aorta nicht mit genügend Sauerstoff gesättigt. 

Entweder wurde es in der Lunge nicht ausreichend oxygeniert, oder es gibt 

einen re.li.-Shunt, so daß dem arterialisierten Blut sauerstoffarmes Blut beige- 

mischt wurde. 

Bei der pulmonalen Form sollte sich die Zyanose nach Sauerstoffgabe bessern, 

bei der cardialen Form mit dem Shunt hilft ein zusätzliches Sauerstoffangebot an 

die Lunge nichts. 

Vorsicht! Die Behandlung einer chronischen respiratorischen Insuffizienz mit 

Hypoventilation: 

Sauerstoff ist nicht ungefährlich, bei diesen Patienten ist der Haupt- 

atemantrieb nicht mehr der Anstieg des CO2, sondern der Abfall des 

O2. Es droht ein Atemstillstand. 

Ursachen: Zentral: Atemzentrum (z.B. Hypotermie) 

Muskellähmungen 

Phrenicuslähmung

Folgen: Abfall des pO2 

Hyperventilation: 

Pulmonal: Lungenemphysem 

obstruktive Atemwegserkrankungen 

Pneumonie 

weitere Lungenerkrankungen 

Extern: Verlegung der oberen Atemwege 

Anstieg des pCO2 falls Störung nicht durch verstärktes Atmen 

ausgeglichen werden kann (= resp. Totalinsuffizienz) 

Abfall oder Gleichbleiben des pCO2 fall durch verstärktes Atmen 

ausgeglichen werden kann (resp. Partialinsuffizienz) 

Bei CO2-Anstieg Entstehung einer respiratorischen Azidose 

Ausgleich der Azidose durch metabolische Kompensation 

Erhöhung des Lungengefäßwiderstandes (Euler-Liljestrand-Reflex) 

Das Verhältnis Ventilation/Perfusion (Norm: 0,83) sinkt 

Ursachen: zentral: SHT 

Folgen: respiratorische Alkalose 

Psychisch 

pharmakologisch 

toxisch 

kompensatorisch: bei metabolischer Azidose 

arterieller Hypoxämie 

Anämie 

Fieber

Minderung des freien Calciums 

Hyperventilationstetanie (Normocalcämisch! Nur das freie Calcium ist 

vermindert) 

metabolische Kompensation der Alkalose (HCO3 - Abfall) 

Ventilation/Perfusion steigt 

zerebrale Minderdurchblutung durch pCO2-Abfall 

Höhenadaption 

Der Sauerstoffmangel führt zur Erhöhung des Lungengefäßwiderstandes 

Entwicklung eines Cor pulmonale möglich 

ev. Anstieg der Gefäßpermeabilität in den Lungen mit der Folge eines Lungenödems 

Die Hyperventilation führt zur respiratorischen Alkalose 

Kompensatorisch entsteht oft eine Polyglobulie Pneumothorax 

Ein Pneumothorax kann innen (durch Einriß z.B. einer Emphysemblase) oder 

außen z.B. traumatisch bedingt sein. 

Symptome: stechender Schmerz 

Dyspnoe 

Spannungspneumothorax: 

aufgehobenes Atemgeräusch 

hypersonorer Klopfschall 

Belastungszyanose 

Mediastinalflattern 

Die eingeatmete Luft kann durch einen Ventilmechanismus nicht mehr entweichen:

Symptome: Schock 

Verlagerung des Mediastinums zur gesunden Seite 

Behinderung des venösen Rückstroms zum rechten Herzen 

Lungenstauung: 

Ursachen: ASD 

VSD 

DBA 

Mitralstenose 

chron. Linksherzinsuffizienz 

Folge: Abfall des p02 

Cor pulmonale: 

ev. Lungenödem:Anstieg des hydrostatischen Kapillardruckes 

Ursache: pulmonale Hypertonie durch: 

Folge: Rechtsherzinsuffizienz 

Strukturreduktion bei Emphysem 

weitere Ursachen: Minderung der Alveolarpermeabilität 

(z.B. Nitrosegase) 

Absinken des kolloidosmotischen 

Drucks 

Gefäßobstruktion bei Embolie oder Pulmonalarteriensklerose 

Euler-Liljestrandreflex bei Hypoxie 

ASD, VSD, Mitralstenose, arteriovenöse Fisteln

Pathophysio-Skript - sTs-net.de

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