1 - Geburt und Neugeborenes Normalgeborene - sTs-net.de

1 - Geburt und Neugeborenes 

Normalgeborene 

ACHTUNG stammt aus „Drittquelle“ - keine Gewähr für den Inhalt ! 

Die Vitalitätsbeurteilung nach der Geburt erfolgt durch den APGAR-Index oder objektiver durch Messung des Nabelschnur-pH-Wertes. 

APGAR-Index Zustandsbeurteilung des Neugeborenen nach 1, 5 und 10 Minuten. 

Punktzahl 0 1 2 

Aussehen Blau oder weiß Stamm rosig, Extremitäten blau Rosig 

Puls Kein Unter 100 120 – 180 

Grimassieren beim Absaugen Kein Grimassieren Husten, Niesen, Schreien 

Aktivität Schlaff Mittel, träge Gut, normal, spontan 

Respiration Keine Unregelmäßig, Schnappatmung Regelmäßig, kräftig schreiend 

> 8 Punkte gesund, normale Verlegung 5 – 8 Punkte gefährdet, sorgfältige Beobachtung und Untersuchung < 5 Punkte Lebensgefahr! 

Nabelschnur-pH Arterielles Blut aus der Nabelschnur. Da es unter der Geburt zu einer physiologischen Hypoxie Laktatausschwemmung kommt, liegt eine leichte Azidose vor. 

Werte: ≥ 7,3 Normal < 7,2 gefährdet < 7,1 Asphyxie 

Normalgeborene Perinatalzeit 28. SSW bis 7. Tag postpartal 

Gestationsalter Dauer der Schwangeschaft vom 1.Tag der letzten Regel. Pränatal bestimmbar durch: Datum der letzten Regel + erste 

Kindsbewegung. Zusätzlich lassen sich folgende Untersuchungen durchführen: 

Östriolbestimmung, Fundusstand, Kopfumfang und thorakoabdominaler Umfang, Scheitel-Steiß-Länge im Sono. 

Neonatalpreriode 1. Bis 28. Tag nach Geburt 

37. Woche 42. Woche 

Frühgeborene Zeitlich Normalgeborene Übertragen 

Gewicht 

Geburtsgewicht 3.400 g 

4 – 5 Monate 7 – 8 kg 

1 Jahr 9 – 11 kg 

6 Jahre 19 – 21 kg 

12 Jahre 40 kg 

Postpartaler Gewichtsverlust: Neugeborene können bis zu 15 % des 

KG verlieren, da die Niere noch nicht gut konzentrieren kann. 

10. Perzentile 90. Perzentile 

Hypotroph Hypertroph 

SGA Eutroph LGA 

3.400 g 

Lebendgeburt Nach der Geburt waren Lebenszeichen vorhanden (Atmung, Puls, etc.) 

Totgeburt Nach der Geburt waren keine Lebenszeichen vorhanden, das Geburtsgewicht beträgt mind. 500 g! 

Atmung Postpartale Atmungsadaption Innerhalb der ersten 30 Minuten pp adaptiert sich die Atmung. Es kommt zu unregelmäßiger Atmung und leichten 

Dyspnoe-Zeichen. 

E:\sts\Medizin\klinik-3\paed-skript.doc - 1 von 33 - 20.08.01 17:27

01 - Geburt & Neugeborenes 

Vitalwerte 


Atmung Züge/Min Puls in Schläge/Min Systolischer Blutdruck in mmHg 

Geburt 40 – 60 120 – 180 60 – 80 

6 Monate 30 80 – 150 90 

12 Monate 28 70 – 140 100 

Blutbild Erythrozyten 5, 5 Mio, physiologische Retikulozytose 

Hb Am 1. Tag 19 g/dl 

Leukozyten Initial 18.000 /µl, fällt aber in der 1. Woche auf 12.000 /µl. Bis zum Alter von 3 bis 4 Jahren überwiegt ein lymphozytäres 

BB mit ca. 60 % Lymphozyten 

Thrombozyten ca. 150.000 /µl 

Der Hb fällt innerhalb der ersten 3 Monate auf ca. 9,5 g/dl, da sich der Anteil des fetalen Hb´s von initial 77 % auf 5 % 

reduziert. Es wird dabei durch adultes Hb ersetzt. 

Mekonium abgeschilferte Epithelzellen, verschluckte Haare, eingedickte Gallenflüssigkeit während der Intrauterinzeit gebildet, aufgrund des hohen 

Biliverdingehalts schwarz-grüne Farbe. Abgang bis zum 2. Lebenstag, dann folgen Übergangsstühle. 

Fehlender Abgang ist immer pathologisch V. a. Mukoviszidose, Darmatresie, etc. 

Untersuchungen nach der Geburt 

Geburt 

U1 Im direkten 

Anschluß 

Trimenonreduktion 

Nabelschnur abklemmen und Blutentnahme aus der Nabelschnur zur pH-Messung. Absaugen von Fruchtwasser aus Nase und Mund, soweit nötig. 

Sorgfältig abtrocknen. APGAR bestimmen 1 – 5 – 10 Minuten. Gesundes Kind der Mutter geben. 

Schädel Schädelnähte und Fontanellen: Druckzeichen, Kephalhämatom, Caput succedaneum 

Thorax Herz und Lunge abhören 

Abdomen palpieren und auskultieren 

Genital Skrotum/Labien 

Reflexe s. u. 

Gestationsalter bestimmen und mit Reifezeichen vergleichen 

Ggf. Magen sondieren Ösophagusatresie 

Augen-Gonorrhoe-Prophylaxe mit 1 %iger Silbernitratlösung nach CRÉDÉ 

Vitamin-K Gabe gegen physiologischen Vitamin-K-Mangel. Bestimmung über Quick-Wert. 2 mg Vitamin-K oral! 


U2 

3. – 10. 

Lebenstag 


Am 5. Tag GUTHRIE-Test (PKU) vor dem 5. Tag falsche Werte, mind. 100 ml Nahrung muß gefüttert worden sein. Kombiniert mit TSH- 

Bestimmung. 

Erneut Vitamin-K Gabe 

Ab der 2. Woche Rachitisprophylaxe 500 iE Vitamin D + Fluorid zur Kariesprophylaxe 

U3 4. – 6. Wo. Ab U3 verdoppeln sich die Abstände zur nächsten Untersuchung!! 

Primitiv-Reflexe 

Reflex 1 2 3 4 5 6 Monate 

Schreit-Reflex 

Saug-Reflex 

Handgreif-Reflex 

Moro-Reflex 

Asymetrisch-tonischer Nackenreflex 

Galant-Reflex 

Die Primitiv-Reflexe verschwinden bei Ausreifung des Gehirns und werden durch Stellreflexe und Gleichgewichtsreaktionen ersetzt! 

Geburtstraumata 

Caput Succedaneum Stauungsödem der Kopfhaut 3 – 4 cm dick, verschwindet nach ca. 1 – 2 Tagen. Überschreitet Schädelnähte!! 

Kephalhämatom subperiostales Hämatom, Resorption innerhalb weniger Wochen, oft mit Schädelfraktur. Durch Schädelnähte begrenzt!! 

Obere Plexuslähmung ERB = Läsion C5 – C6 Biceps und Deltoideus schlaff gelähmt. 

Untere Plexuslähmung KLUMPKE = Läsion C8 – Th1 Hand und Fingermuskeln gelähmt. Oft mit HORNER-Syndrom! 

Klavikularfraktur Sehr häufig. 


2 - Frühgeborene 


Definition: Geburt vor Ende der 37. SSW = < 260 Tage. Ca. 5 % aller Geburten sind Frühgeburten. Abgrenzung zu SGA (kleiner als 10. Größenperzentile!) 

Ursachen 

Mutter Kind Geburtsumstände 

Allgemeine Erkrankung der Mutter. 

Kindliche Infektionen 

Amnioninfektions-syndrom 

Anomalien/Erkrankung der Gebärorgane 

Fehlbildungen 

EPH-Gestose 

Mehrlinge 

Alter der Mutter < 16 oder > 35 

Die Probleme erwachsen aus der unreife der kindlichen Organe! 4 Hauptprobleme treten auf: 

PDA Der Ductus arteriosus schließt sich nicht. Dadurch kommt es zu einer Minderdurchblutung der Organe (Niere + Darm besonders!) und zur Volumenbelastung des 

Pulmonalkreislaufs und des linken Ventrikels! 

Normalsituation: O²-Rezeptoren und vasoaktive Substanzen führen perinatal zum Verschluß des DA. 

Frühgeburt: Hypoxie, geringere O²-Rezeptorempfindlichkeit und verlangsamter Prostanglandinabfall halten den DA auf. Risiko besonders < 30. SSW 

Diagnose: zunehmendes Systolikum (Maschinengeräusch!), Herzspitzenstoß, Pulsus celer + altus. 

Frühgeborenenretinopathie 

Therapie: Prostaglandinsynthesehemmer (Indometacin), ggf. operative Ligatur. 

Entwickelt sich meist als Folge von Beatmung und langfristiger Sauerstoffapplikation. 

Ursache: periphere Retina unvollständig vaskularisiert und es fehlen antioxidative Enzyme O²-Radikale schädigen 

neugebildete Gefäße überschießende Vaskularisierung führt zu Blutungen und Netzhautablösung. Zusätzlich tragen Hypoxie, Hyperkapnie, 

Lichteinfall zur Retinopathie bei. 

Therapie: Gleichbleibende Druckverhältnisse für O² und CO², Lichtschutz, Vitamin E als Antioxidans, Überwachung. 

1. Untersuchung 5. Wo, dann alle 1 – 2 Wo bis abgeheilt. 

Hirnblutung Grad 1 Ausschließlich subependymale Blutung 

Grad 2 Subependymale Blutung mit Einbruch in den Seitenventrikel, ohne Ventrikeldilatation. 

Grad 3 Subependymale Blutung mit Einbruch in das Ventrikelsystem und Ventrikeldilatation 

Grad 4 Intraventrikuläre Blutung mit Ausdehnung nach intrazerebral. 

Atemnotsyndrom 

IRDS 

Diagnose: Durch die offenen Fontanellen mit Sono. 

Surfactant-Mangel beim Frühgeborenen führt zu Atelektasen und Hypoxie: < 28. SSW 50 –80 % / < 30. SSW 30 – 50 % 

Gehemmt wird die Bildung durch: Hypoxie, Azidose, Schock, ß-Streptokokken. 

Pathogenese: Surfactant-Mangel führt zu Atelektasen Plasmaproteine treten aus treten aus und präzipitieren hyaline Membrane keine Oxygenierung des 

Blutes + intrapulmonale Shunts Ventilations/Diffusions/Verteilungsstörung Azidose/Hypoxie verschlechtert Situation pulmonale 

Hypertonie mit R-L-Shunts über DA + For. Ovale HYPOXIE 

Symptome: resp. Störung mit Zyanose, Tachypnoe, Einziehung Nasenflügel + Thorax Exspiratorisches Stöhnen, feinblasige RG´s, metabolische und 

respiratorische Azidose. 

Therapie: Pränatal: Bei drohender Frühgeburt Gabe von Cortison 2x i.m., Abstand von 24 h. 

Postnatal: Intubieren, Beatmen, Surfactantgabe über Tubus, ggf. mehrmals! 

Röntgen: Grad 1 Feingranuläre Zeichnung = Mikroatelektasen 

Grad 2 Zusätzlich Eintrübung + deutlich sichtbare Hiluszeichnung = Aerobronchogramm positiv 



Grad 3 Zusätzlich Unschärfe der Herz und Zwerchfellkonturen 

Grad 4 Weiße Lunge 

DD: transitorische Tachypnoe „Wet-Lung-Syndrome“ = verzögerte Resorption von Amnionflüssigkeit aus den 

Lungen nach Sectio, verschwindet meist innerhalb von 24 h. 

Anatomische Fehlbildung Tracheal-/Lungenaplasie 

Aspiration Mekonium = Pulmonale Hypertonie bleibt weiterhin bestehen und führt zu schwerer Hypoxie! 

Weitere Probleme bei Neu- und Frühgeborenen. 

Peripartale 

Asphyxie 

O²-Mangel, der bei < 5 % der Kinder auftritt. Eigentlich „Pulslosigkeit“, meint aber O²-Mangel des Gewebes! Innerhalb der 1. Minute muß die Atmung einsetzen, 

sonst: 

pO² fällt Hypoxie pCO² steigt Hyperkapnie pH fällt Azidose 

Diagnose: Pränatal und Intrapartal CTG, Mikroblutungen aus der Kopfschwarte, vorzeitiger Mekoniumabgang ins Fruchtwasser. 

Postpartal Nabelschnur-pH und APGAR 

Symptome: Leicht Zyanose, ggf. unregelmäßige Atmung Vorsichtiges Absaugen von Fruchtwasser aus Respirationstrakt. 

Atmung stimulieren durch Bestreichen Fußsohle/ Rücken 

Schwer Bradykardie 50 – 100 /min, Atmung unregelmäßig bis 

fehlend! 

Sauerstoffvorlage 

Zügig absaugen und Maskenbeatmung mit 100 % O² 

Nach 30 sec. Beatmung Spontanatmung prüfen 

Bei persistierender Bradykardie Herzmassage/CRP Adrenalin über Tubus/ 

Zugang/ etc. 

Ursachen: Mutter Kind Geburtsgeschehen 

EPH-Gestose 

Herzinsuffizienz, Schock 

Inadäquate plazentare Perfusion 

Plazentalösung 

Gestörte Nabelschnurzirkulation 

Zentrale Atemstörung 

Neuromuskuläre Erkrankung 

Primäre Lungenerkrankung 

Amnioninfektionssyndrom 

Hypovolämie 

Protrahierter Verlauf 

Narkotika 

Lageanomalien 

Postasphyxiesyndrom Ist die durch O²-Mangel entstandene Folge für Gewebe/Organe = hypoxisch-ischämische Organschäden, vor allem Gehirn (akute Blutung, 

Porenzephalie), Niere, Lunge 


Hyperbilirubinämie 

Rhesusinkompatibilität 


Tritt physiologisch auf mit einem Max. am 3. – 6. Tag Bilirubin 15 mg/dl. Dieser Ikterus neonatorum erklärt sich durch 3 Faktoren: 

Funktionelle Unreife der Leber Aktivität der Glukuronyltransferase vermindert und Gallenexkretion verzögert 

Vermehrter Hb-Abbau 

Vermehrte Bilirubinrückresorption im Darm 

Unphysiologisch ist ein Ikterus gravis mit überhöhtem Bilirubin und der Gefahr eines Kernikterus mit Schädigung der Ganglienzellen. 

Ikterus praecox Bilirubinanstieg in den ersten beiden Tagen. 

Ikterus prolongatus Bilirubinerhöhung über den 10. Tag hinaus. Z.B. bei Hypothyreose, hämolytischer Anämie, Infektionen 

Zunächst muß differenziert werden, ob es sich um eine Erhöhung des direkten oder des indirekten Bilirubins handelt! 

Direkt Leber Hepatitis 

Indirekt Blutgruppeninkompatibilität AB0 oder Rh 

Alpha1-Antitrypsinmangel 

Hämolytische Anämie 

Ausschleusung gestört (Carrierdefekt) 

Postpartale Infektion 

Gallengänge Atresie intra-/extrahepatisch 

Polyglobie, Resorption großer Hämatome 

Angeborener Tumor (mechanische Obstruktion) 

Glukuronyltransferase stark vermindert/fehlend 

Zystische Fibrose 

Sulfonamide (verdrängen Bilirubin vom Albumin) 

Insgesamt seltener und langsame Entwicklung des Ikterus! 

Diagnose AB0-/Rh-Test/COOMBS-Test zur Bestimmung einer Blutgruppeninkompatibilität 

Großes Blutbild Polyzythämie 

LDH im Serum Hämolyse 

Albumin Konzentration dieses Proteins bestimmt die Höhe der Gefahr eines Kernikterus! 

CRP entzündliches Geschehen 

Virusserologie und Leberenzyme Hepatitis, Leberschaden, etc. 

Therapie Phototherapie: Bei der indirekten Bilirubinämie verwendet man Blaues Licht, um aus Bilirubin wasserlösliche 

Stoffwechselprodukte zu machen. Dies Methode setzt man ein, wenn das Serumbilirubin bis ca. 25 % an die Austauschgrenze reicht 

(15 – 18 mg/dl). Dabei muß ausreichend Flüssigkeit gegeben werden (10 – 20 ml/kg KG extra) und das Serumbilirubin engmaschig 

überwacht werden. 

Austausch: Oberhalb der Austauschgrenze (18 – 20 mg/dl) wird mittels eines Katheters in der Nabelvene portionsweise das Blut ausgetauscht. 

Austauschvolumen ist das doppelte Blutvolumen. Ziel: Bilirubin senken, geschädigte Erythrozyten entfernen. 

Vater Rh + gibt Rh-Ag an Kind weiter 

Kind Rh + hat Rh-Ag vom Vater 

Mutter Rh - bildet bei Kontakt mit Kindsblut AK gegen Rh + Bei der nächsten Schwangerschaft zerstören die IgG-Ak die Erythrozyten des Kindes 

Morbus hämolyticus neonatorum! 

Symptome Schwere Anämie bei Geburt mit gesteigerter Hämolyse Ikterus praecox 

Gesteigerte medulläre und extramedulläre Blutbildung mit vermehrten peripheren Erythroblasten 

Hepatosplenomegalie 

Hydrops congenitus Bei Hb < 4 g/dl generalisierte Ödeme und Ergüsse (Pericard, Pleura, Aszites, etc.) 

Schwerster Verlauf endet mit intrauterinem Fruchttod 

Diagnose Mutter im Vorfeld nach AK screenen 

Kind: Sono + Fruchtwasseruntersuchung ggf. pränatale Transfusion durch Punktion der Nabelschnur. SS wird in der 35. SSW unterbrochen 

postpartale Intubation, Beatmung, Austauschtransfusion. 


AB0-Inkompatibilität 

Infektionen 

Kind 

Mutter 

Symptome 


A / B 

Hat Blutgruppe 0 Bildet AK gegen Ag der Kindserythrozyten leichte Hämolyse, weniger dramatischer Verlauf! 

Viele Mutter-IgG werden in der Plazenta abgefangen 

Ein großer Teil der Kindserythrozyten sind unreif und besitzen noch keine A oder B Antigene 

Mäßige Anämie mit Ikterus praecox aber kein Hydrops congenitus. 

Nestschutz IgG der Mutter passieren die Plazentaschranke und verleihen dem Kind einen ca. 3 monatigen Schutz vor Viren, nicht aber vor Bakterien und 

Pilzen. 

Enteraler Nestschutz IgA der Mutter, welches lokal auf der Darmschleimhaut wirkt und mit der Muttermilch aufgenommen wird. 

Intrapartale Infekte mütterlicherseits erhalten Kindliche Risiken für Infekte 

ß-Streptokokken besiedeln oft den mütterlichen Genitaltrakt 

Blasensprung > 24 h vor der Geburt 

Fieberhafte Erkrankung vor/während der Geburt 

Amnioninfektionssyndrom aszendierende Infektion der Amnionhöhle 

Verlauf Häufig: Konjunktivitis 

Diagnose 

Therapie 

KI 

Pneumonie 

Neigt zur Generalisierung Sepsis Meningitis 

Frühgeburt 

Mangelgeburt 

Asphyxie 

Invasive Diagnostik Katheter, Fruchtwasseruntersuchungen 

Neugeborenen Sepsis 

Hypoton und lethargisch, ohne Fieber, eher hypotherm, trinken wenig 

Atemregulation gestört, blaugraues, marmoriertes Hautkolorit 

Ikterus und Hepatosplenomegalie 

Spätsymptom Verbrauchskoagulopathie 

Blutbild zeigt eine Leukozytose oder Leukopenie mit Linksverschiebung, Thrombopenie, Anämie Blukultur zur Erregerfindung. Lumbalpunktion, wenn 

Kinder > 24 h! 

Zunächst blinde Antibiotikatherapie bis Erreger gesichert. Es gibt 2 Arten von Infektionen: 

Early-Onset mütterliche Geburtskeime, innerhalb ersten 3 Tage 

Late-Onset Hospitalkeime 

Sulfonamide Verdrängen unkonjugiertes Bilirubin aus Albumin 

Tetrazykline verfärben Zahnschmelz braun 

Chloramphenicol kumuliert in der Leber GREY-Syndrom mit Zyanose, geblähtem Bauch, Kreislaufproblemen 


3 - Embryopathien 

Intrauterine Infektionen 

Allgemein 

Die Entwicklung des Embryos teilt sich in 3 Phasen 


Blastogenese 1 - 3 Woche Embryonalzeit 4 - 8 Woche Fetalzeit 9 Woche - Geburt 

Entwicklung der 3 Keimblätter „Alles-oder-Nichts“ 

Regel = Entweder der Keimling überlebt schadlos oder er 

stirbt ab. 

Zeit der Organogenese = vulnerabelste Phase Differenzierung des Gehirns und Längenwachstum Noxen 

wirken sich also hauptsächlich hierauf aus. 

Intrauterin übertragene Infektionen 

Name Ursache Diagnose Symptome Therapie Sonstiges 

Embryopathien 

Röteln Virusinfektion (nur 

Erstinfektion der 

Mutter gefährlich!) 

Fetopathien 

CMV Virus, in W-Eu ca. 

80 % AK + 

Toxoplasmose Parasit, 50 % 

AK + 

Listeriose 

Granulomatosis 

infantiseptica 

Bakterien 

konnatale 

Übertragung bei 

Bakteriämie der 

Mutter! 

IgM über 20 mg/dl 

TORCHELL-Serologie 

Serologie 

Direkter Virusnachweis in 

Urin + Liquor durch PCR 

GREGG-Syndrom: 

Katarakt 

Innenohrschwerhörigkeit 

Herzfehler 

viscerale Symptome Hepatitis, 

Thrombozytopenie 

Chorioretinitis 

ZNS-Befall Mikrozephalie, 

Innenohrschwerhörigkeit. 

Serologie Frühe Fetusinfektion hohes Abortrisiko! 

viscerale Schäden Hepatosplenomegalie, 

Ikterus, etc. 

Zerebrale Beteiligung Trias 

Hydrozephalus 

Chorioretinitis 

intrakran. Verkalkung 

Serologie Multiple Granulome in Leber, Lunge, Milz, 

Darm, Tonsillen. 

Oft an der Haut als helle Knötchen mit 

rotem Hof sichtbar, blau-livides Hautkolorit 

50 % der Infizierten sind Frühgeborene 

hämorrhagische Bronchitis 

Hepatosplenomegalie 

Prophylaxe der Mutter akutes Rötelnsyndrom: 

chron-pers Infektion mit Beginn 

der Embryonalzeit Organbefall 

prinzipiell aller viszeralen Organe, 

schlechte Prognose 

Bei deutlichem visceralen 

Befall Ganciclovir 

Wirkung unbewiesen! 

Infektion nur bei Erstinfekt 

der Mutter während 

Schwangerschaft! 

Bei manifester Infektion 

anitparasitäre Behandlung 

Unbehandelt letal! 

Ampicillin + 

Aminoglykoside 

Bei Schwerhörigkeit frühzeitige 

Versorgung! 

nach abgelaufener Infektion 

lebenslange Immunität! 



Name Ursache Diagnose Symptome Therapie Sonstiges 

Lues Bakterien, 

Fetopathie ab 5. 

Fetalmonat 

Diabetischer Fruchtschaden 

TPHA-Test Suchtest 

FTA Bestätigungstest 

Cardiolipin-Reaktion 

IgM-FTA-ABS-Test 

Frische Infektion? 

Pränataler Tod durch Spirochätensepsis 

Frühsymptome: 

Sattelnase 

blutiger Schnupfen 

Pemphigoid eitrige Blasen an Händen + 

Füßen (mit Erregern gefüllt) 

Später: 

Viszerallues Pneumonie, Hepatosplenomegalie 

Skelettschäden 

Die Gefahr hängt ab von: 

Blutzuckereinstellung der Schwangeren zum Zeitpunkt der Konzeption und während der Schwangerschaft. 

Grad der diabetischen Folgeschäden, die bereits bei der Mutter aufgetreten sind Angiopathien Plazentainsuffizienz 

Es werden 2 Arten von Fruchtschäden unterschieden. 

Diabetische Embryopathie Schädigung im 1. Trimenon Noch keine Plazentaschranke für Glucose vorhanden! 

Herz- und Gefäßmißbildungen 

Skelett Klumpfuß, Hüftgelenksdysplasien, Beckenfehlbildungen 

Diabetische Fetopathie häufiger, meist verursacht 

durch unerkannten 

Schwangerschaftsdiabetes oder 

schlecht eingestellten Diabetes, 

entscheiden ist das letzte 

Trimenon. 

ZNS Agenesie des Lumbal- und Sakralmarks 

Zusätzliche Komplikationen: Polyhydramnion durch fetale Polyurie, Makrosomie führt zu Geburtsschwierigkeiten 

Antibiotische Therapie der 

Mutter und ggf. des 

Kindes. 

Spätform Lues connata tarda = 

nach jahrelanger Latenz kommt es 

zur HUTCHINSON-Trias 

(Keratitis, Innenohrschwerhörigkeit, 

deformierte 

Schneidezähne) 

Kinder sind: makrosom, adipös, funktionell retardiert Reife entspricht nicht dem Gestationsalter! Manchmal 

Hepatosplenomegalie durch extramed. Blutbildungsherde. Surfactant-Mangel Atemnotsyndrom 

Gefahr: Stoffwechselentgleisung Hypoglykämie / Hypokalzämie / met. Alkalose / Hyper- 

bilirubinämie 

Mechanismus: Mutter und Fetus haben oft Hyperglykämien gegenregulatorisch Hyperinsulinismus durch 

Inselzellhyperplasie Hypoglykämien Insulin wirkt anabol Makrosomie 

Unterentwickelte NN Cortisol niedrig Surfactant niedrig Chron. Atemnot Hypoxie Polyglobie 

Hyperbilirubinämie 

Hoher Glykogenabbau Bikarbonat ↑ + CO2 ↓ met. Alkalose senkt Ca++ Hyperexzitabilität 


Alkoholembryopathie 

Häufigste teratogene Substanz, 1973 Jones & Smith. 

Diagnosestellung hauptsächlich über charakteristische Dysmorphiezeichen des Gesichtes: 

ausgeprägte Mikrozephalie 

Augen verengte Lidspalten, antimongoloide Augenstellung, Ptosis, Epikanthus 

Mund Schmales Lippenrot, verstrichenes Philtrum 

Weitere Dysmorphiezeichen zeigen sich bei der Reifung des Kindes: 

Minderwuchs 

Geistige Retardierung 

Hyperexzitabilität, Hyperkinese, Ataxie, Muskelhypotonie 

Hernien, Hüftgelenksluxationen, Hämangiome 



4 - Wachstumsstörungen 

Minderwuchs 


Dysproportionierung = Mißverhältnis zwischen Rumpf- und Extremitätenlänge! Oberlänge + Unterlänge (Symphysenrand bis Boden) = Körperlänge! 

Primäre Wachstumsstörung 

Das Knochenalter ist normal! 

Achondroplasie Autosomal-dominante Störung der enchondralen Ossifikation, führt zu dysproportioniertem Minderwuchs 

Knochenstoffwechselstörung Mukopolysaccharidose = Autosomal-rezessiv vererbte Störung des Mukopolysaccharidstoffwechsels mit Ablagerung im Skelett (Dysostosis multiplex) 

Familiärer Minderwuchs ohne Dysproportionierung! 

Chromosomenanomalie Down, Turner, etc. 

Name Ursache Diagnose Symptome Therapie 

Turner-Syndrom 45 X0, 1/3000 Mädchen, Blutuntersuchung 

Bei Säuglingen: 

lymphangiektatische 

Ödeme Hände + Füße 

Down-Syndrom Freies zusätzliches Chromosom 

21, 1 : 600. 

47 XX + 21 

47 XY + 21 

Barr-Körper fehlt! 

Chromosomenanalyse, 

Nackenödem schon im Mutterleib 

durch US darstellbar. 

dysproportionierter Minderwuchs 

Schildthorax, Hypertelorismus 

Herzfehler (Aortenisthmussten.) + 

Nierenmißbildung häufig 

keine Ovarien 

Infektanfälligkeit 

Verzögerte statomotorische Entwicklung 

Charakteristisches Gesicht 

Wachstumsstörungen 

Organfehlbildungen 

Frühzeitig synth. WH Körperendgröße 

deutlich erhöhen, 

Sexualhormone sek. Geschlechtsorgane 

wachsen. 

Frühe heilpädagogische Förderung 

Sekundäre Wachstumsstörung 

Knochenalter ist nicht normal! 

Mangel-/Fehlernährung Zöliakie, Vitaminmangel, Enteritiden, etc. 

Anämien 

Herz-/Lungenerkrankungen 

Hormonelle Störungen Hypothyreose, Wachstumshormonmangel, etc. 

KEV konstitutionelle Entwicklungsverzögerung, Die gesamte körperliche und sexuelle Reifung ist verlangsamt, das Knochenalter ist vermindert! Familiär 

gehäuft, vor allem bei Jungen. Pubertät ca. 1 – 2 Jahre später, keine Therapie! 

DD: familiärer Minderwuchs, Hormonmangel Tests negativ! 

Großwuchs 

Temporärer Großwuchs 

Zunächst schnelles Wachstum, dann Verschluß der Epiphysenfugen und normale Endgröße 

Früh-normale Pubertät (Pendant zur KEV) 

adrenogenitales Syndrom Dysfunktion der NNR, Cortisol- und Aldosteronsynthese durch Enzymdefekt blockiert. 



Pubertas präcox Eintritt in die Pubertät vor dem 8. LJ bei Mädchen und vor dem 10. LJ bei Jungen. 

Permanenter Großwuchs 

Fam. Großwuchs (als Gegenstück zum fam. Minderwuchs) 

WH-Überschuß 

Nachfolgende Syndrome: 

Name Ursache Diagnose Symptome Therapie DD 

Klinefelter- 

Syndrom 

47 XXY, 1/1000, 

hypergonadotroper 

Hypogonadismus, 

nur Jungen 

Marfan-Syndrom auto-dom, 

Kollagenaufbaustörung, 

positives Sexchromatin 

Gonadotropin Blut ⇑ 

Testosteronmangel 

Aspermie 

eunuchoider Hochwuchs 

kleine Hoden bei normaler 

Penisgröße 

Gynäkomastie 

geistig retardiert 

Großwuchs mit überstreckbaren 

Gelenken. 

Aortendilatation 

Linsenluxation, Trichterbrust 

Homozystinurie 

Ehler-Danlos- 

Syndrom 


5 - Stoffwechselstörungen 

Störung des Aminosäurestoffwechsels 

Phenylketonurie 

PKU 

Homo - 

zystinurie 

Allgemein 

Diagnose 

Symptome 

Therapie 

Allgemein 

Symptome 

Diagnose 

Therapie 

Zystinose Allgemein 

Symptome 

Diagnose 

Zystinurie Allgemein 

Symptome 


Häufigste AS-Stoffwechselstörung, Autosomal-rezessiv vererbt, Häufigkeit 1 : 10.000, Heterozygote 1 : 50 

Phenylalanin Tyrosin 

Enzymdefekt 

Folge: Anhäufung von Phenylalanin und toxischen Metaboliten Stören den Myelinaufbau im Körper. 

Atypische PKU ca. 1 – 3 % aller PKU, Kofaktor Tetrahydrobiopterin fehlt = Vitaminmangel. Therapie Vitaminsubstitution. 

Am 5. Tag GUTHRIE-Test (pathologische Phenylalaninerhöhung im Blut) 

Wenn Positiv Phenylalanin/Tyrosin im Serum bestimmen; Normal < 1 mg%, pathologisch 20 – 50 mg% 

Gabe von Tetrahydrobiopterin. Wenn der Phenylalaninspiegel sinkt atypische PKU 

Die Symptome treten bei Nichtbehandlung nach ca. 4 – 6 Monaten auf. 

Psychomotorische Retardierung, Intelligenzdefekte, Mikrozephalie 

Seborrhoisches Ekzem, Pigmentarmut durch Störung der Melaninsynthese 

Entscheidend ist ein Therapiebeginn vor der 8. Woche! Zunächst wird eine phenylalaninfreie Diät durchgeführt, bis der Serumspiegel auf < 10 mg% gefallen ist. 

Dann wird lebenslang eine phenylalaninarme und tyrosinreiche Diät eingenommen. Der Serumspiegel für Phenylalanin sollte sich bei 

3 – 5 mg% einpendeln. 

Defekt der Zystathionsynthetase, Autosomal-rezessiv vererbt. 

Methionin Homozystein Zystin 


Anhäufung 

Linsenluxation 

Thrombembolische Komplikationen durch Schädigung des Kapillarendothels 

Oligophrenie, Skelettdeformitäten, Arachnodaktylie, Hochwuchs, Osteoporose 

Homozystein-Erhöhung in Plasma und Urin nachweisbar. 

Lebenslange methioninarme Diät, hochdosiert Vitamin B6 hilft bei ca. 50 % der Patienten. 

Autosomal-rezessiv, Anhäufung intrazellulären Zystins durch einen Transportdefekt der Lysosomenmembran. Anreicherung in allen Organen, aber nur in der 

Niere schädigende Wirkung. 

Zunächst Resorptionsstörung in den proximalen Tubuli für AS, Glukose, Phosphat, Bikarbonat. 

Später Zerstörung der Glomeruli proximal-tubuläres Syndrom 

Augensymptomatik Kristallablagerung in der Kornea Augenuntersuchung mit Spaltlampe 

Urin Aminoacidurie, Phosphaturie, Glukosurie 

Blut metabolische Azidose durch Bikarbonatverlust, Hypophosphatämie, Hypokaliämie 

Autosomal-rezessive Störung der tubulären Rückresorption von Cystin, Ornithin, Lysin und Arginin (COLA) = vermehrte Ausscheidung 

Da Cystin schwer wasserlöslich ist, fällt es aus und bildet Kristalle. Diese führen zu rezidivierender Nephrolithiasis. 


Störungen des Zuckerstoffwechsels 

Galaktosämie Allgemein 

Fruktoseintoleranz 

Glykogenosen 

Von-Gierke 

Typ I 

Symptome 

Diagnose 

Therapie 

Allgemein 

Symptome 

Diagnose 

Therapie 

Allgemein 

Symptome 

Klinisches 

Bild 


Autosomal-rezessiv, 1 : 50.000, Enzymdefekt: Galaktose-1-Phosphat-Uridyltransferase Abbau der Galaktose ist gestört. 

Galaktose-1-Phosphat Glukose-1-Phosphat 


Anreicherung schädigt Leber, Gehirn, Augenlinse, Nierentubuli 

Die Galaktose stammt aus dem Milchzucker, so daß erste Symptome erst nach Milchfütterung (einige Tage später) auftreten! 

Nahrungsverweigerung, Erbrechen, Durchfälle 

Abnahme der Leberfunktion, Ikterus, Hepatosplenomegalie 

Bei Nichtbehandlung rasche Progredienz mit Leberdekompensation und cerebralen Krampfanfällen Koma Tod 

Deutliches Indiz ergibt sich aus dem klinischen Bild (Übelkeit nach Milchfütterung, etc.) 

Nach Galaktosegabe erhöhter Serumspiegel für Galaktose-1-Phosphat 

Enzymmangel in Erythrozyten nachweisbar. 

Im akuten Fall orale Nahrungskarenz, dann lebenslange galaktose- und lactosefreie Kost. Wird dieser Diätplan nicht konsequent eingehalten, so droht die 

Symptomtrias: knotige Leberzirrhose, Katarrakt, Hirnschäden! 

Enzymdefekt: Fruktose-1-Phosphat-Aldolase F-1-Ph reichert sich an, vor allem in Leber, Niere, Darmmukosa. 

Treten erst bei Obstbeifütterung auf! 

F-1-Ph hemmt die Glykogenolyse und Glukoneogenese schwere Hypoglykämien 

Abnahme der Leberfunktion Leberzirrhose 

Evtl. Nierenschäden 

Bestimmung der Enzymaktivität im Leberbiopsat. 

Fruktose-, saccharose-, sorbitfreie Diät lebenslang. 

Vitamin C Substitution, da Obst und Gemüse nicht verzehrt werden darf. 

Glykogenspeicherkrankheit mit Speicherung normalen oder abnormalen Glykogens bevorzugt in Leber, Niere und Herzmuskel durch einen Enzymdefekt. 

Dieser wird mit einer Ausnahme (Typ VI a) autosomal-rezessiv vererbt. 

Es liegt ein Glucose-6-Phosphatase Mangel vor, besonders in Leber, Niere, Darm. 

Schwere Hypoglykämien Kein Glucosegewinn aus Glykogen, Fruktose und Galaktose möglich. 

Hyperlipidämie Zur Energiegewinnung wird Fett mobilisiert. 

Glucose-6-Phosphat stimuliert Glykogenbildung Es kommt zur Speicherung 

Gesteigerte Glycolyse Laktatazidose und Pyruvat und Alanin im Serum erhöht. 

Hepatomegalie ohne Splenomegalie. 

Proportionierter Minderwuchs 

Übergewicht (vermehrtes subkutanes Fettgewebe) und sog. „Puppengesicht“ 

Gelegentlich Xanthome an den Armen 

Glykogeneinlagerung in den Thrombozyten Plättchenaggregationsstörung Nasenbluten, etc. 


Rachitis 

Vitamin-D- 

Mangel Rachitis 

Therapie 

Prognose 

Allgemein 

Prophylaxe 

Symptome 

Diagnose 

DD 

Diabetes mellitus 

Therapie 


Häufige kleine Mahlzeiten mit reduziertem Fettgehalt und Galaktose und Fruktosefrei 

Erhöhte Gefahr einer Laktatazidose, besonders bei Infekten. 

Bei erhöhtem Harnsäurespiegel Allopurinol 

Maßgeblich bestimmt durch konsequente Therapie! 

Störung des Kalzium- und Phosphatstoffwechsels mit Deformierung des Skeletts. Risikogruppen sind vor allem alternative Ernährungsformen und 

Malabsorptionssyndrome. 

Ab der 2. Lebenswoche täglich 500 iE Vitamin D + Fluor (Kariesprophylaxe) über ein Jahr. 

Beginnen ca. ab dem 3. – 9. Monat. 

Allgemeinsymptome Unruhe, Blässe, Kopfschweiß 

Verminderte Knochenfestigkeit 

Skelettdeformitäten Kraniotabes (abgeflachtes Hinterhaupt), Glockenthorax, Hühnerbrust, Genua vara, HARRISON-Furche (Thoraxeinziehungen 

am seitliche Zwerchfellansatz) 

Hyperplasie des nicht verkalkten Osteoids Rachitischer Rosenkranz = Auftreibung der Knorpel-Knochen-Grenze an den Rippen. 

Marfan-Zeichen = Doppelhöcker an Hand- und Fußgelenken. 

Radiologie Die Knochenenden sind becherförmig aufgetrieben und unregelmäßig konturiert. Der Metaphysen-Epiphysen-Abstand ist vergrößert. 

Das Skelett ist generell aufgehellt. 

Labor Sekundärer Hyperparathyreoidismus: Kalzium normal, Phosphat im Serum fällt, Alkalische Phosphatase stark erhöht, Vitamin D 

erniedrigt. 

Vitamin-D-resistente Rachitis kaum oder keine Vitamin D Wirkung. Sog. Phosphatdiabetes = renale Phosphatrückresorption ist gestört, 

x-chromosomal-dominante Vererbung, nur Jungen betroffen. 

5000 iE Vitamin D oral über 3 Wochen + Kalzium unter strenger Kontrolle der Serumwerte. 

Symptome Diagnose 

Bei der Typ-I Erstmanifestation 

Polyurie, Enuresis 

Gewichtsverlust durch katabole Stoffwechsellage 

Verminderte Leistungsfähigkeit, Müdigkeit 

Dehydratation 

Ketotische Stoffwechsellage 

Körperliche Untersuchung Vitalität herabgesetzt, trockene Schleimhäute 

Klassische Anamnese: BZ über 200 mg% 

Urin-Glukose erhöht 

Azetonurie 

Metabolische Azidose 


Therapie 

Initial 

Langzeittherapie 


Leichte Dehydratation bis 50 ml/kg KG Schwere Dehydratation 50 – 100 ml/kg KG 

Orale Rehydratation 

Infusionstherapie 

Subkutane Gabe von Altinsulin 

I.v. Gabe von Altinsulin über Perfusor zur langsamen BZ-Senkung. 

Schulung des Patienten in Hinblick auf Diät, Blutzuckermessung und Insulinapplikation. Insulintherapie, Alle 3 Monate Kontrolle des HbA1c, regelmäßige Kontrolle der 

Nierenfunktion und des Augenhintergrundes. 

Es gibt 3 Therapiekonzepte: 

Konventionelles Schema Intensiviertes Schema Insulinpumpe 

2 x tgl. Insulin + Diät 

2 x tgl. Verzögerungsinsulin + Normalinsulin als 

Bolus vor den Mahlzeiten 

Kontinuierliche Normalinsulinapplikation 

Bei Kindern und unkooperativen Alten 

zunehmend auch jüngere Patienten 


6 - Fieber 

Fieber 


Eine medikamentöse Therapie beginnt erst ab ca. 39°C. Mittel der Wahl ist Paracetamol. Acetylsalicylsäure sollte bei Virusinfekten nicht eingesetzt werden (REYE-Syndrom 

Windpocken). 

Dosierung 1. Lebensjahr 125 mg 

Bis zum 6. Jahr 250 mg In dieser Dosierung bis zu 4 x tgl. 

Ab 6. Jahre 500 mg 

Desweiteren können Wadenwickel das Fieber senken. Es sollte ein maximale Wärmeabstrahlung ermöglicht werden. Außerdem muß auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr geachtet werden, 

ggf. Infusionstherapie. 

Fieberkrämpfe 

Der Fieberkrampf setzt eine gewisse Hirnreifung voraus. Jungen sind häufiger betroffen, Mädchen krampfen früher, da die Hirnreifung früher voranschreitet. 

Auftreten bei schnell ansteigender Temperatur oder Fieber von 38 – 39°C. Fieberursache ist meist ein viraler Infekt der oberen Atemwege. 

Es liegt ein generalisierter tonisch-klonischer Krampfanfall (Grand-Mal-Typ) vor, der bis zu 10 – 15 Minuten dauern kann. Weitere Symptome: fiebertypisches Hautkolorit, Allgemein- 

zustand stark herabgesetzt. 

Komplizierter Anfall 

Kriterien für einen komplizierten Anfall Differentialdiagnose Therapie 

Familiäre Belastung mit Epilepsie 

Meningitis, Meningoenzephalitis! 

Diazepamrektiole 5 mg bei KG < 15 kg, sonst 10 mg. 

Zerebrale Vorschädigung 

Besonders Kinder im 1. Lebensjahr sind klassischen Paracetamol 

Anfälle vor dem 6. Lebensmonat und nach dem 5. Meningitiszeichen unzuverlässig! 

Physikalische Fiebersenkung 

Lebensjahr 

Lumbalpunktion bei jedem ersten Fieberkrampf 

Krampfprophylaxe 

Mehrmaliges Krampfen während eines fieberhaften 

Regelmäßig Paracetamol bei Fieber über 38,5°C. Über 39°C 

Infekts 

Ältere Kinder oder Vorgeschichte Punktion nur bei Diazepamsuppositorium. 

Dauer länger als 15 Minuten 

Verdacht auf Meningitis 

Fokaler Anfall 

Mehr als 3 Fieberkrämpfe 

Auffälliges EEG im Intervall nach Infektausheilung 


7 - Impfungen 

Zeitpunkt 

Ab 3. Monat 

4. Monat 

5. Monat 

12. Monat 

15. Monat 

6. Jahr 

11. – 15. Jahr 

Impfungen 

DPT i.m. 

Diphterie toxoid 

Pertussis Totimpfstoff 

Tetanus toxoid 

1. Impfung 

2. Impfung 

3. Impfung 


Polio i.m., Totimpfstoff nach SALK, SABIN nicht mehr 

gebräuchlich! 

Hepatitis B i.m., Totimpfstoff, Neugeborene HBs -AG 

positiver Mütter Impfung direkt post partem! 

HIB i.m., Polysaccharidimpfstoff 

. 

1. Impfung 

2. Impfung 

Auffrischung Auffrischung 

Auffrischung T + D 

Masern-Mumps-Röteln 

Kombiimpfstoff, lebend, i.m. oder 

s.c. 

Achtung: Impfmasern 5 – 15 % 

1. Impfung 

2. Impfung 

Röteln Mädchen, je 

nach Titer! 

Fakultative Impfungen 

BCG 

Nur nach gesonderter 

Indikation. (Lebendimpfstoff) 

FSME 

in Endemiegebieten 

(Totimpfstoff) 


8 - Infektionen 

Virale Infektionen 

Virale 

Infektionen 

Herpes 

simplex 

HSV - 1 

Herpes 

simplex 

HSV - 2 

Erkrankungsalter 

Inkubationszeit 

Ansteckungsart 

Kleinkind Stomatitis aphtosa (Mundfäule) 

Frühsymptome: hohes Fieber, Abge - 

schlagenheit, Erbrechen 

Symptome: innerhalb weniger Stunden 

erscheinen schmerzhafte Bläschen auf der 

Mundschleimhaut ,die schnell platzen und 

Ulzerationen hinterlassen können: 

Vergrößerung der regionalen Lymphknoten! 

befällt vorwiegend den Kopf- und 

Gesichtsbereich 

Erwachsene Infektionen im Genitaltrakt 

Neugeborene infizieren sich beim 

Durchtritt durch den Geburtskanal bei 

der Mutter! 

Meningoenzephalitis 

Generalisierte Infektion 

2/3 bullöses Exanthem 


Symptome Komplikationen Therapie und 

Impfung 

Aufgrund der Schmerzen 

kommt es bei den Kindern 

zur Nahrungsverweigerung 

Ernährungssonde, 

parenterale Ernährung! 

Herpesenzephalitis 

bei älteren Patienten, 

nekrotisierende 

Temporalenzephaltits 

Herpesenzephalitis 

nekrotisierende 

Temporalenzephalitis 

Zur Erleichterung der Schmerzen 

kann man ein Lokalanästhetikum 

geben. 

Bei Verdacht auf 

Herpesenzephalitis: 

neurologische Untersuchung 

EEG 

Lumbalpunktion 

(Antikörperanstieg im Liquor) 

NMR Nekrosen lassen sich 

hier schon ab dem 2-3.Tag 

feststellen. 

Therapie 

intravenöse Gabe von Aciclovir 

schon bei Verdacht! 

Besonderheiten 

Eczema herpeticatum 

Superinfektion mit 

Herpesviren bei schon 

bestehendem Ekzem. 

Z.B.: Neurodermitis. 

Auf der überempfindlichen 

Haut kommt es zur 

Ausbildung von in kleinen 

Gruppen stehenden Bläschen. 

Kinder haben hohes Fieber! 

Aciclovir! 


Windpocken 

Varizellen- 

Zoster Virus 

Kinder von 3-10 Jahren 

14-16 Tage 

Speichel, Bläscheninhalt, 

Luft hoch kontagiöse 

fliegende Infektion! 

Virale Infektionen Erkrankungsalter 



Herpes zoster Selten unter 10 Jahre 

Varizellen- 

Zoster Virus 

meist maligne 

Erkrankung des 

lymphatischen 

Systems oder 

immunsupprimierte 

Kinder 


Leichtes Fieber 

wechselnd stark ausgeprägte 

Allgemeinsymptome 

alle 1- 2 Tage neue juckende Hauteffloreszenzen 

Rote Macula Papeln Bläschen 

Kruste Abfall nach 1 – 2 Tagen! 

mehrere Stadien liegen nebeneinander 

Sternenhimmel 

„Pocken“ sind am ganzen Körper 

verstreut, beginnen am Stamm und 

breiten sich aus in Richtung Gesicht, 

behaarter Kopf, Mundhöhle, 

Extremitäten. Heilen narbenlos in 2 – 3 

Wochen. 

hämorrhagische Windpocken 

entwickeln sich bei 

Immunsupprimierten, die 

von Blutungen des 

Gastrointestinaltraktes 

sowie der Schleimhäute 

begleitet sein können. 

Therapie 

rein symptomatisch 

Antihistaminika 

(bei starkem Juckreiz) 

Zinkschüttelmixtur 

(lokal) 

Antipyretika 

Impfung 

Bei Risikokindern, wie z.B. 

Tumorpatienten 

aktive Lebendimpfung 

passiv mit Hyperimmunglobulin 

72 Std nach Kontakt mit 

infiziertem Kind! 


Impfung 

Gleiche Hauteffloreszenzen wie bei 

Windpocken, aber Effloreszenzen sind: 

Bandförmig gruppiert 

Im Bereich eines Dermatoms 

Einseitig lokalisiert 

Starke neuralgische Schmerzen 

Entzündung der sensorischen 

Nervenbahnen 

Thorakal lokalisiert 

Zoster generalisatus 

Generalisierte Bläscheneruptionen. 

Immunsupprimierte 

besonders gefährdet! 

Behandlung ist symptomatisch! 

Analgetika 

Zinkschüttelmixtur 

Aciclovir bei 

generalisierter Erkrankung 

Niemals Aspirin! 

Reye-Syndrom 

Enzephalitis 

Verfettung der Leber 

Die Infektiösität besteht 

2 Tage vor Exanthemausbruch 

und dauert bis zu 5 Tagen nach 

Auftreten der letzten 

Effloreszenzen 


Primärinfektion mit dem Virus, der 

in Spinalganglien des ZNS 

persistiert, endogene 

Reaktivierung bei immunsupprimierten 

Kindern. 


Infektiöse 

Mononukleose 

Pfeiffersches 

Drüsenfieber 

Epstein-Barr 

Virus 

Exanthema 

Subitum 

Humanes 

Herpes Virus 6 

Adoleszensalter 

14-28 Tage Inkubation 

Schleimhautkontakt 

Kissing disease 

gering kontagiös 

Kinder unter 3 Jahren 

Virale Infektionen Erkrankungsalter 


Erythema 

Infectiosum 

Ringelröteln 

Humanes 

Parvovirus B19 


4. bis 10. Lebensjahr 

1 - 4 Wochen 


selten 


Patienten erkranken uncharakteristisch an: 

Fieber, Appetitlosigkeit, Müdigkeit, 

Hals - und Kopfschmerzen 

Generalisierte Lymphknotenschwellung 

und Splenomegalie 

2/3 Tonsillopharyngitis 

Rötung und Schwellung der 

Tonsillen mit grau-weißlichen Belägen, 

überschreiten Tonsillen nicht! 

selten makulopapulöses Exanthem 

Sogenanntes Dreitagefieber 

Kontinuierlich hohes, 3 Tage 

anhaltendes Fieber 

Geringe katarrhalische Erscheinungen 

Fieber geht ca. am 4.Tag zurück 

Rötelähnliches Exanthem 

Makulopapulös, hellrot, nicht konfluierend, 

am ganzen Körper mit Aussparung des 

Gesichts. 

Milzruptur 

Thrombozytopenie 

aplastische und 

hämolytische Anämie 

Myokarditis 

seltener: Nephritis, 

Meningitis 

Unter dem hohen Fieber 

kommt es bei den Kindern 

oft zu Fieberkrämpfen 

Diagnose 

Blutbild! 

PAUL-BUNNEL-Test 

Monotest Heterophile 

Antikörper bringen 

Hammelerythozyten zum 

agglutinieren. 

Ak-Nachweis 

Therapie 

Keine spezifische Therapie 

Antipyretika und 

Bettruhe 

Fieberkrämpfe behandeln 

Antipyretisch 

Diazepam rektal im Falle 

eines Fieberkrampfes 


Impfung 

Plötzlich im Gesicht auftretendes, über 

die Wangen zur Nase reichendes 

schmetterlingsförmiges Exanthem 

Einige Tage später juckendes Exanthem 

mit Bevorzugung der Oberarmstreck- 

und Unterarmbeugeseiten, 

münzgroßen, ringförmigen, teils 

miteinander verbundene Figuren 

Verschwindet nach ein paar Tagen und 

kommt rezidivierend wieder. 

Gelenkbeteiligung 

Aplastische Krisen bei 

Kindern mit einer 

hämolytischen Anämie 

Diagnose 

Durch Ak-Nachweis. 

Blutbildveränderungen 

Beginn 

Leukopenie mit Linksverschiebung 

Höhepunkt 

Leukozytose mit Vermehrung 

der Lymphozyten 

viele Pfeiffer-Zellen 

atypische monozytäre Zellen 

Achtung 

Bei bakt. Superinfektion 

Cephalosporine! Ampicillin führt 

zu masernähnlichem Exanthem! 

Blutbildveränderungen 

Granulozytopenie mit relativer 

Lymphozytose 


DD 

SLE 

Arzneimittelreaktion 

Hat hohe teratogene Potenz: 

Bei Infektionen in der 

Schwangerschaft 

1. Trimenon 

Spontanabort 

2. Trimenon 

Hydrops fetalis, Fruchttod 

3. Trimenon 

aplastische Phase 


Herpangina 

Coxsackie 

Virus A 

Bornholm- 

Erkrankung 

Pleurodynie, 

Myalgia epidemica 

Coxsackie 

Virus B 


Kleinkinder 

2-6 Tagen 

Tröpfchen und 

Schmierinfektion 

Ältere Kinder und 

Jugendliche 





Fieber, Kopf- und Halsschmerzen 

Am Gaumen und den Gaumenbögen 

finden sich kleine Bläschen mit einem 

hyperämischen Randsaum. 

Schluckbeschwerden 

Dauert 5 Tage und heilt folgenlos ab 

anfallsweise auftretende Schmerzen im 

Brust- und Bauchbereich 

Schwellung und Druckempfindichkeit 

der betroffenen Muskeln 

Schonhaltung 

Fieber, Erbrechen und Kopfschmerzen 

Dauer 2 – 3 Tage 

Abakterielle Meningitis 

Coxsackie- und ECHO- 

Viren sind die häufigsten 

Erreger der viralen 

Meningitis 

Sommergrippe 

Hand-Fuß-Mund- 

Krankheit 

Stomatitis, Bläschen an 

Händen und Füßen, 

Exanthem (generalisiert) 

Pleuritis 

Peri- und Myokarditis 

Seröse Meningitis 

analgetisch 


Impfung 

Gehäuft im Sommer und Herbst! 



Röteln 

Rötelnvirus 

Masern 

Masernvirus 


5 - 15. Jahren 

10 - 21 Tage 

Tröpfcheninfektion oder 

über Plazenta 


Kinder 

10-14 Tage 

Tröpfcheninfektion 

Sehr kontagiös 





schmerzhafte Schwellung der 

zervikalen + okzipitalen 

Lymphknoten (1 Woche) 

Rötelnexanthem 

Kleinfleckig, hellrot, makulopapulös, 

nicht konfluierend 

leicht erhabene Effloreszenzen 

Beginnt hinter den Ohren, breitet 

sich dann aus auf Gesicht + Stamm 

Prodromalstadium ca.11.Tag 

Fieber, Lichtscheu, 

Halsschmerzen, Rhinitis, 

Konjunktivitis, Tracheobronchitis 

Gegen Ende dieses Stadiums fällt 

das Fieber und die KOPLIK- 

Flecken erscheinen an der 

Wangenschleimhaut gegenüber 

den unteren Molaren. Dauer 

3 – 4 Tage 

Exanthemausbruch ca.15.Tag 

Erneuter Fieberschub 

Geht nach 4-7 Tagen zurück 

Mit Abblassen des Exanthems 

sinkt Fieber und Infektiösität 

Effloreszenzen 

Masernexanthem beginnt hinter 

den Ohren und im Gesicht, breitet 

sich über den Stamm auf die 

Extremitäten aus. 

Hellrotes, klein- bis 

mittelfleckiges Exanthem 

Papeln konfluieren zu 

größeren bräunlichen Flecken 

Verschwindet in der gleichen 

Reihenfolge wie es kam 

Kann selten auch hämorrhagisch 

werden. 

Masern ist weltweit die 

Infektionskrankheit mit der 

höchsten Mortalität bei 

Kindern. 

Masernpneumonie 

es werden 2 Formen 

unterschieden: 

1. Tritt im Frühstadium der 

Krankheit auf, durch das 

Virus bedingt. 

2. > 4 Tage nach Ausbruch 

des Exanthems 

Bakterielle Superinfektion 

Otitis media 

Masernkrupp 

Masernencephalitis 

Appendizitis 

Selten Subakute 

sklerosierende 

Panenzephalitis (SSPE) 

Keine Behandlung 

verfügbar. 

Passive Immunprophylaxe 

mit Rö-Ig, 

Aktive Impfung im 

Alter von 15 Mon. 

in Kombi. mit der 

Masern- und 

Mumpsimpfung 

Wirksamste 

Prophylaxe 

Masern-Lebendimp fung 

Ab 15. Lebensmonat 

Blutbild 

Leukopenie mit 

Lymphozytose und 

Fehlen der Eosinophilen 

Nachweis typischer 

Masern IgM-Ak. 


Impfung 

Röteln diagnostiziert man durch 

Lymphknotenschwellung 

Kontagiosität 1 Woche vor bis 10 

Tage nach Exanthemausbruch. 

Hohe teratogene Potenz!! S. o. 

Ausbreitung der Viren im 

Körper 

Virus gelangt zuerst in das retikuloendotheliale 

System + vermehrt sich dort 

ohne Zellschäden 

Ca.1 Woche später kommt die 

virämische Aussaat Befall der 

Deckzellen 

Durch kleine Nekrosen und 

Entzündungen kommt es zu den 

Symptomen. KOPLIK-Flecken 

entstehen durch Nekrosen der 

oberflächlichen Zellen der Wangenschleimhaut. 

Auftreten der KOPLIK-Flecken 

Erneuter Virämieschub Exanthem 



Mumps 

Mumpsvirus 

FSME 

FSME-Virus 

Borreliose 

LYME-Disease 

Bakterium 

Bhurgdorferi 

6-15 Jahre 

14 – 24 Tage 


Sehr kontagiös! 

Jedes Alter 

7-14 Tage 

Zeckenbiß einer 

infizierten Zecke 

(Ixodes ricinus) 


Zeckenbiß 

(Ixodes ricinus) 


Parotisschwellung, zuerst Einseitig, nach 

2-3 Tagen dann Auch beidseitig! 

Beim Kauen und bei Kopfbe-wegungen 

haben die Kinder starke Schmerzen. 

Schwellung der regionalen Lymphknoten 

nach 2 Wochen beschwerdefrei 

Bei 60 – 70% der Infizierten ist der 

Verlauf inapperent. 

Zweiphasiger Krankheitsverlauf 

Nach der Inkubationszeit kommt es zu 

Fieberanstieg mit grippeähnlichen. 

Symptomen. 

Fieberfreies Intervall für ca. 1Woche 

Bei rund 10% der Infizierten erneuter 

Fieberanstieg mit Meningoenzephalitis 

Erkrankung verläuft in 4 Stadien 

1. Erythema chronicum migrans 

2. Meningoradikulitis, Enzephalitis, 

Myokarditis, Fazialisparese 

3. LYME-Arthritis (Knie- und 

Sprunggelenk) 

4. Progressive Enzephalomyelitis 

3 weitere Organe können betroffen sein 

Hoden Mumpsorchitis 

Häufiger Grund für eine erworbene Sterilität. 

Schmerzhafte Schwellung des Hodens oft mit 

begleitender Epididymitis. In 1/3 der Fälle 

atrophieren die Hoden. 

ZNS Meningitis 

Eine meningeale Reizung ist sehr häufig (70%), 

eine Meningitis sehr selten 3-15% 

Bleibender Defekt Taubheit 

Pankreas Häufig mitbefallen, selten manifest 

Mumpsorchitis 

Bettruhe und 

Hochlagerung des 

Hodens 

Allg. antiphlogistische 

Therapie, 

zur lokalen 

Behandlung der 

Entzündung 

Immunprophylaxe 

Nach Zeckenbiß in 

Endemiegebiet mit 

FSME-Ig (passiv) 

Anders als bei der 

FSME kann die 

bakteriell verursachte 

Borreliose antibiotisch 

behandelt werden. 

Kontagiosität 6 Tage 

vor bis 14 Tage nach 

Auftreten der 

Schwellung. 

Endemiegebiete 

sind vor allem Süddeutschland,Österreich, 

Schweiz, 

Wälder Osteuropas 

Jahreszeitlicher 

Gipfel in Juli und 

August 

Zecke muß ganz 

entfernt werden, da 

sonst eine lokal- 

entzündliche 

Fremdkörperreaktion 

droht 


Bakterielle Infektionen 

Bakterielle 

Infektions- 

Krankheiten 

Scharlach 

ß-hämolysierende 

A 

Streptokokken 

Diphterie 

Corynebakterium 

diphteriae 

bildet ein 

hitzelabiles 

Exotoxin 




Kinder 2 – 14 

Jahre 

2-7 Tagen 


2 – 6 Tage 



Impfung 

Hohes Fieber, Husten, Halsschmerz, 

Erbrechen 

Angina lacunaris mit Enanthem 

Submandibuläre Lymphknoten sind 

geschwollen 

Scharlachexanthem (2/3 Tag) 

Feinfleckiges, stecknadelkopfgroßes, 

von der Leistenbeuge zum Hals 

aufsteigendes Exanthem. 

Das Gesicht ist mit Aussparung des 

Mund-Kinn-Dreiecks intensiv rot. 

Himbeerzunge (ab 4.Tag, vorher ist die 

Zunge belegt.) 

Desquamation Nach 1-3 Wochen 

groblamelläre Hautschuppung an 

Fußsohle und Handfläche. 

Primäre Klinische Manifestation 

Nasen- Rachenraum sowie der Kehlkopf 

nekrotisierende Entzündung der 

Schleimhäute mit Pseudomembranbildung 

Tonsillendiphterie Angina mit 

weißlichen Pseudomembranen, die beim 

Abstreifen bluten können. 

Nasendiphterie eher beim Baby, zuerst 

serös-eitrig, dann blutiger Schnupfen 

Kehlkopfdiphterie Husten, Heiserkeit 

Toxischer Verlauf 

Krämpfe ,Hirnblutungen, Delir 

Septischer Scharlach 

Durch die metastatische 

Streptokokkenbesiedelung 

ulzerierende Tonsillitis 

eitrige Sinusitis 

Meningitis 

Pneumonie 

Folgeerkrankungen wegen 

Immunologischen Vorgängen 

akute Glomerulonephritis 

rheumatische Fieber 

treten 2-6 Wochen nach dem akuten 

Streptokokkeninfekt auf. 

Scharlachfrührheumatoid flüchtige 

Synovitis, 5-10. Tag der Erkrankung 

Toxische Verlaufsform 

Hohes Fieber 

Membranen bilden sich schnell aus und 

können den ganzen Nasen-Rachenraum 

ausfüllen 

Krupp 

toxisch vermittelter Kreislaufkollaps 

Cäsarenhals (Hals ist ödematös 

geschwollen) 

durch die Toxämie werden auch Herz, 

Nieren und Leber geschädigt 

Mittel der Wahl ist das 

Penicillin 5 über 10 

Tage. 

Bei Allergie gibt man 

Erythromycin / 

Cephalosporin 

Therapie 

Schon bei Verdacht: 

Diphteriantitoxin 

Penizillin 

muß bei Krankheitsverdacht 

isoliert 

werden! 


Lokalinfektion wird durch das 

erythrogene Toxin der Streptokokken 

hervorgerufen. 

Davon bestehen 3 verschiedene 

antigene Varianten, so daß 

nach einem Streptokokkeninfekt 

nur eine Immunität 

gegen das entsprechende Toxin 

besteht. 

Intrainfektiöse Mikrohämaturie 

harmlos 

Postinfektiose Mikrohämaturie 

V.a. Glomerulonephritis 


Infektions- 

Krankheiten 

KAWASAKI 

Syndrom 

mukokutanes 

Lymphknoten- 

syndrom 

Ätiologie 

unbekannt, 

infektallergisch? 

Keuchhusten 

Pertussis 

Bordetella 

pertussis, 

Gram negativ 





Kleinkinder 1-5 Jahren Generalisierte Vaskulitis der Venolen 

akute febrile Erkrankung mit multiplem Organbefall 

6 Hauptsymptome 

Hohes Fieber Spricht nicht auf Antibiotika an, 

dauert länger als 5 Tage 

Beiderseits Konjunktivitis 

Schwellung der zervikalen Lymphknoten 

Hautveränderungen an den Extremitäten Starke 

Rötung und Verhärtung der Hand- und Fußsohlen, der 

nach 2-3 Wo .eine feinlamellige Schuppung im Finger 

und Zehenbereich folgt. 

masernähnlichem Exanthem 

Hochrote, rissige Lippen, Enanthem, Himbeerzunge 

Bei Vorliegen von 5 der 6 Symptome oder wenn 4 

Symptome und ein Koronaraneurysma festgestellt wurde, 

Kinder, auch 

Neugeborene und 

Säuglinge 

1-2 Wochen 


Sehr kontagiös! 

steht die Diagnose! 


Impfung 

Prodromalstadium uncharakteristischer Infekt der 

Oberen Luftwege, Husten, Fieber, 

Rhinitis nach 1-2 Wochen 

Stadium convulsivum typische Hustenattacken, 

Dauert 3 – 5 Wochen 

Stadium Decrementi Hustenattacken lassen nach 

Dauer des Keuchhustens 6-12 Wochen 

Prognose ist von der Gefäßschädigung 

und der Myokardbeteiligung 

abhängig.! 

Gefahr der Aneurysmenbildung 

an den 

Koronargefäßen 

Daher regelmäßige Echo- 

und EKG-Kontrolle 

Symptome eines typischen 

Keuchhustenanfalls: 

Kinder husten mit spitzer 

Zunge ca.15-20 Mal 

Stakkatoartig 

Danach holen sie mit einer 

deutlich hörbaren 

juchzenden Inspiration 

wieder Luft. 

Sofort kommt es zu einer 

neuen Hustenattacke bis die 

Kinder zyanotisch werden . 

Häufiges Erbrechen nach 

einem Anfall 

Anfälle sind provozierbar 

Komplikation Bei 

Babys können Apnoen 

auftreten. 

Kombination von 

Aspirin und Gammaglobulin 

Laborwerte 

Leukozytose bis zu 

50.000/mm³ 

Lymphozytose von 

70-95% 

Therapie 

Bei stationärer Überwachung 

 

Monitorüberwachung 

Hustenprotokolle 

Therapeutisch: 

Erythromycinsaft 

Antitussiva sind 

ohne Wirkung 


Laborbefunde 

Starke BSG- 

Beschleunigung 

Erhöhung des CRP 

Leukozytose mit 

Linksverschiebung 

Anämie 

DD zu Scharlach! 

Kinder sind bis zu 40 

Tagen nach Beginn des 

Prodromalstadiums 

ansteckend! 


Infektions- 

Krankheiten 

Salmonellenenteritis 

Salmonella 

enteritidis 





Stunden bis 2 Tage 

Essen infizierter 

Speise 



Impfung 

Abrupt hohes Fieber, Übelkeit, Erbrechen 

Wäßrige Stühle, manchmal mit Blut und Schleim 

Abdominelle Krämpfe 

Labor 

Leukozytose mit Linksverschiebung 

CRP-Anstieg 

Wichtig: Untersuchung des Stuhls 

Exsikkose und 

Kreislaufkollaps durch 

massive Brechdurchfälle! 

Immunschwache: 

Salmonellensepsis mit 

metastatischen Herden! 

Symptomatisch 

Wasser- und E´lyte 

korrigieren, ggf. 

parenteral. 

Antibiose selten 

indiziert. 


Weniger wichtig ist die 

Diagnose des 

Bakteriums, als 

vielmehr die rasche 

Therapie. 

Therapie immer gleich 

bei Durchfall!! 


9 – Erkrankungen des ZNS 

Meningitis 


Bakterielle Meningitis 

Erreger Symptome Diagnose Therapie Besonderheiten 

Neugeborene 

Akuter Beginn 

Untersuchung 

Bis zur Erregersicherung initial Cephalosporine Endemisches 

E. coli 

Hohes Fieber und Ausschluß anderer Infekte 

der 3. Generation, bei vorliegen des 

Vorkommen von 

Kopfschmerzen Nackensteifigkeit bei älteren Kindern 

Antibiogramm: 

Meningokokken- 

Kleinkinder 

Erbrechen 

Reizüberempfindlichkeit 

Meningo- /Pneumokokken Penicillin G Meningitis am Ende 

H. influenza B Reduzierter AZ, Vigilanzstörung 

H. influenza Cephalosporine des 1. Lebensjahres. 

Ab spätes Säuglings- Apathie 

Brudzindki-Zeichen positiv 

alter 

Unruhe 

Lasègue-Zeichen positiv 

Gabe von Cortison, um Fremdkörperreaktion 

Kernig-Zeichen positiv 

bei massivem Bakterienzerfall zu dämpfen! 

Meningokokken DD 

Hämorrhagische Effloreszenzen können Sepsis 

3. Monat bis 5. LJ oberer Luftwegsinfekt anzeigen! 

Blutentnahme 

Pneumokokken 

Diff-BB, CRP, BSG, Gerinnung, BK 

typisch ab 5. LJ 

Lumbalpunktion 

Zellzahl > 10.000 /µl Granulozyten 

Glucose erniedrigt < 50 mg/dl und Laktat erhöht 

PANDY-Reaktion positiv Eiweiß erhöht 

> 100 mg/dl 

Ggf. Trübung 

WATERHOUSE-FRIDERICHSON-Syndrom Durch Meningokokkensepsis verursachtes perakutes Krankheitsbild. Entwickelt sich innerhalb weniger Stunden! 

Pathogenese Freis etzung thromboplastischer Substanzen aus Bakterien Übergerinnbarkeit des Blutes mit Mikrothrombosierung Verbrauch von Gerinnungs- und Fibrinolyse- 

Faktoren Gerinnungsstörung mit Einblutung! 

Schocksymptomatik 

Bewußtseinseintrübung 

Gerinnungsstörung Verbrauchskoagulopathie mit petechialen Einblutungen und intravitalen Totenflecken als Zeichen einer massiv gestörten Mikrozirkulation. 

Sowohl Blutbild als auch Liquor können normal sein, da Immunantwort aufgrund des perakuten Verlaufs ausbleiben kann. Diagnose über Kultur oder Gerinnungswerte! 

Virale Meningitis 

Erreger Symptome Diagnose Therapie Besonderheiten 

Enteroviren 

Akuter Beginn mit Liquor 

Virostatika Komplikation 

Polioviren 

leichterem Verlauf. Lymphozytose, Laktat, Glukose, Eiweiß oftmals normal! 

Enzephalitis, bzw. 

Herpesviren 

Masernvirus 

Etc. 

Nur leichtes Fieber. 

Myelitis 


Krampfanfälle 


Auslösende Faktoren zerebraler Krampfanfälle können sein: 

Genetische und konstitutionelle Faktoren 

Hirnorganische Defektzustände Nach Traumen, Asphyxie, Hirnblutung, Meningitis, Enzephalitis 

Hirnmißbildungen Phakomatosen, zerebrale Gefäßmißbildungen 

Chromosomenaberationen Klinefelter-Syndrom, Triple-X Zustände 

Degenerative Hirnerkrankungen Neurolipidosen, Hirnsklerose 

Anfallstyp Symptome 

Primär generalisierte Anfälle 

Grand mal Plötzlich auftretender Bewußtseinsverlust ohne Aura mit tonisch-klonischen Krämpfen, oft verbunden mit Speicheln, Einnässen und 

Nachschlaf; Oft nach Erwachen aus dem Schlaf. 

Petit mal 

altersgebunden 

Myoklonisch-astatisch Kleinkinder 

Absencen, pyknoleptische Anfälle 

Schulkinder 

Sturzanfälle, davor häufig einknicken, Taumeln, Gesichtsmyoklonie, ohne Bewußtseinsverlust; oft Status epilepticus 

Unterbrechung jeglicher Tätigkeit, keine Reaktion auf ansprechen, oft verbunden mit Myoklonie, Automatismen, Einnässen, Amnesie für die 

Dauer der Absencen, Anfallsdauer wenige Sekunden bis zu 10 mal pro Tag. 

Impuls-Petit mal 

Jugendliche 

Generalisierte Anfälle fokaler Genese 

Einzelnes oder salvenartiges Kopf-Schulter-Arm-Schleudern, ohne Bewußtseinsverlust, Anfallsdauer 2 – 3 s. 

Grand mal fokaler Genese Meist nach Aura tonisch-klonische Anfälle mit Seitenbetonung, oft im Schlaf, Initialschrei häufig. 

BNS-Krämpfe 

Meist Säuglinge, bedingt durch prä- und perinatale Hirnschädigung (z.B. PKU), 30 % der Patienten sterben bis zum 3 LJ., Blitzkrämpfe 

West-Syndrom 

blitzartiges Zusammenfahren des Körpers, Nickkrämpfe Beugen des Kopfes, Salaam-Krämpfe grußähnliche Bewegung. 

Lennox-Syndrom 

Fokale Anfälle (Partialanfälle) 

Jackson-Anfälle 

Meist Kleinkinder, tonisch-astatische, myoklonische, tonisch-klonische Petit-mal-Anfälle. 

Motorische Herdanfälle 

Fokale Myoklonie ohne tonische Verkrampfung (meist halbseitig), gelegentlich mit Ausbreitungstendenz, ohne Bewußtseinseintrübung. 

Sensorische Herdanfälle 

Sehr selten im Kindesalter, plötzliches Taubheitsgefühl oder Parästhesien, auch auditive, optische, gustatorische oder olfaktorische Symptome. 

Adversivanfälle Sehr selten im Kindesalter, paroxysmale tonische Blick- und Kopfwendung, evtl. auch Rumpfdrehung 

Komplexe Partialanfälle 

Nach Aura (Angstgefühl, vegetative Symptome) paroxysmale Eintrübung, unterschiedlichen Grades, absence-ähnlich bei Kleinkindern, bei 

psychomotorische Anfälle, Dämmerattacken, 

Temporallappenanfälle) 

älteren Kindern oft motorische Automatismen 

Rolando-Epilepsie (2 – 12 Jahre) Häufige Epilepsie im Kindesalter, sensomotorischer Herdanfall mit sensiblen Störungen und tonisch-klonischen Krämpfen der Gesichts-, Kauund 

Schlundmuskulatur; meist im Schlaf bei erhaltenem Bewußtsein; Tendenz zur Generalisierung; in 98 % der Fälle Rückbildung bis zur 

Pubertät. 

Therapie: Schutz vor Verletzungen, Mundkeil, Diazepam/Clonazepam. 


10 - Lungenerkrankungen 

Pneumonie 


Es wird unterschieden zwischen primär bakteriellen oder primär viralen Pneumonien mit bakterieller Superinfektion. 

Symptome Erreger Diagnose Therapie 

Hohes Fieber Neugeborene Peripartal erworben, B-Streptokokken und Differenzieren zwischen: 

Spezifische antibiotische Therapie 

Tachydyspnoe 

Andere Hospitalkeime. 

1. Bronchopneumonie 

Fiebersenkung 

2. Lappenpneumonie 

Sekretolyse 

Säuglinge und Kleinkinder Viral mit bakterieller 

3. atypischer Pneumonie (P. carinii) 

Superinfektion (Pneumokokken, Röntgen vor allem bei kleineren Kindern 

H. influenza, etc.) 

Klinische Zeichen inspiratorische, feinblasige 

RG´s, Klopfschall abgeschwächt 

Blutbild 

Mukoviszidose – Cystische Fibrose 

Allgemein 

Pathogenese 

Symptome 

Diagnose 

Therapie 

Prognose 

Autosomal-rezessiv vererbter Gendefekt auf dem langen Arm von Chromosom 7 mit einer geschlechtsunspezifischen Häufigkeit von 1 : 1700 

Der CFTR-Proteinkomplex (Chloridionenkanal) wird fehlerhaft exprimiert, so daß eine erhöhte Cl- Sekretion und Na+ Resorption stattfindet. Dadurch verliert der gebildete 

Schleim an Wasser und wird zähflüssig, was zu einer Obstruktion der Drüsenausführungsgänge führt. 

Pulmonale Symptomatik Rezidivierende Bronchitiden und Bronchopneumonien, manchmal schon im ersten Lebenshalbjahr. zunehmende Lungendestruktion 

mit Atelektasen und Emphysem respiratorische Insuffizienz durch Fibrosierung pulmonale Hypertonie Cor pulmonale! 

Dystrophie Zweiter Hauptmanifestationsort ist der GI-Trakt. Bei 10 % aller CF-Kranken ist ein Mekoniumileus festzustellen. Desweiteren tritt eine 

Insuffizienz des exokrinen Pankreas mit Steatorrhoe auf Mangel an fettlöslichen Vitaminen ADEK. Auch die Leber ist betroffen 

fokal-biliäre Zirrhose, portale Hypertension, Cholelithiasis. 

Schweißanalyse nach Pilocarpin-Stimulation NaCl im Schweiß über 60 mmol/l (20 – 40 mmol/l ist normal) gilt als beweisend. 

Genanalyse mit 95 % Verläßlichkeit 

Neugeborenen-Screening Erst im Alter von 10 – 12 Wochen produzieren Kinder genug Schweiß für einen aussagekräftigen Test. 

BM-Test Erhöhter Albumingehalt im Mekonium 

Immunreaktives Trypsin im Serum erhöht. 

Therapie basiert auf 3 Säulen: 

Effektive Sekretelimination Physiotherapie, Mukolyse, Inhalation 

Prävention und Behandlung respiratorischer Infekte 

Ausreichende Kalorien- und Vitaminzufuhr zur Verhinderung einer Dystrophie 

Lebenserwartung ca. 20 – 30 Jahre 


11 - Akute Lymphatische Leukämie 

Allgemein 

Symptome 

Blutbild 

Diagnose 

Therapie 

Prognose 


Altersgipfel 3 – 5 Jahre, mit 25 % die häufigste maligne Erkrankung des Kindesalters, Jungen sind fast doppelt so häufig betroffen. 

Klassische Anämiezeichen Blässe, geringe Belastbarkeit, Dyspnoe 

Appetitmangel, Gewichtsabnahme, rezidivierende Infekte, Fieber, Hepatosplenomegalie 

30 % Bauchschmerzen, 50 % Knochen- und Gelenkschmerzen 

verminderte Thrombopoese Petechien der Schleimhäute, Hämatome 

Lymphknoten können vergrößert sein. 

Ggf. zusätzlich: 

Meningeosis leucämica Ca. 3 % aller ALL. Befall der Hirnhäute mit Kopfschmerzen, Übelkeit und fokalen neurologischen Symptomen. 

Testikuläre Beteiligung harter, schmerzloser Hoden. 

Anämie und Thrombozytopenie mit massiv vermehrten Leukozytenzahlen (bis 200.000 /µl). unterschiedlich hohe Zahl unreifer Blasten ohne Zwischenstufen Hiatus 

leucämicus! Je nach Organbeteiligung spezifische Enzym- und E´lytveränderungen. 

Knochenmarkspunktion Beweis: Lymphoblastenanteil über 25 %. Klassifizierung der Blasten. 

Staging Rö-Thorax, EKG, Sono, Lumbalpunktion Meningeosis gilt als bewiesen, wenn > 5 Zellen/mm³ und Tumorzellen oder Raumforderung 

Klassifizierung mittels monoklonaler Antikörper in B-Zellreihe (80 %) oder T-Zellreihe (15 – 20 %), 80 % aller ALL sind common-ALL. 

Therapie immer mittels Polychemotherapie nach den in Deutschland gängigen Protokollen ALL-BFM oder Co-ALL. Zytostatika sind: Vincristin, Daunorubicin, Methotrexat, 

Cyclophosphamid. 

Induktionstherapie komplette Remission Konsolidierungstherapie Erhaltungstherapie 

Hohe Zytostatikagabe Ähnlich aggressive Therapie zur Methotrexat oral 

+ Verhinderung eines Frührezidivs! + 

Methotrexat intrathekal und Blutprodukte und Antibiotika 

Cortison hochdosiert 

Über ca. 7 Monate über ca. 2 Jahre 

Heilung in ca. 70 % Prozent aller Fälle. Ungünstig wirken sich aus: 

Starke Organinfiltration und/oder große Tumormasse 

Viele Blasten 

Alter < 2 Jahre oder > 10 Jahre 

Primärer ZNS-Befall 


12 - Fehlbildungen des Herzens 

Anamnese 


Diagnose und Symptome 

Säuglinge Klein- / Schulkinder 

Tachy- / Dyspnoe 

Körperliche Leistungsfähigkeit 

Trinkschwäche /Gedeihstörung 

Rezidivierende Atemwegsinfekte 

Starkes Schwitzen bei Anstrengung, 

Appetitlosigkeit 

z. B. Fütterung 

Nykturie 

Zyanose Bei Herzinsuffizienz 

Hockstellung Fallot-Tetralogie Untersuchung 

Entwicklungszustand Dystrophie-Zeichen 

Thorax Dyspnoe-Zeichen, Thoraxform, hyperaktive 

Herzaktion. 

Extremitäten Ödeme, Nagelzyanose, Uhrglasnägel 

Pulsqualität Frequenz, Härte, Celerität 

Pathologie 

Vitien ohne Kurzschluß 

Symptome Herzgeräusche Therapie Sonstiges 

Pulmonalstenose Verschmelzung oder Ver- Belastungsdyspnoe 

Decrescendo- Ballondilatation bei 

Kritische Pulmonalstenose 

klebung der Kommissuren. Rechtsherzzeichen: 

systolikum 

Druckgradienten > 40 mmHg Pulmonalklappe bis auf ein kleines 

Häufigkeit 7 % Valvulär 90 % 

obere Einflußstauung 2. / 3. ICR li. 

Restostium verschlossen! 

Infundibulär und supra- Hepatomegalie 

Parasternal. 

Periphere Pulmonalstenose 

valvulär selten. 

periphere Zyanose 

Verengung der Pulmonalarterie 

Aortenstenose Klappenstenose 75 % Belastungsdyspnoe 

Systolisches Ballondilatation schwierig, oft Aortenstenose neigt zur Progression, 

Subvalvulär 20 % 

Blässe 

Austreibungsgeräusch OP (Kommissurotomie) am daher meist Nach-OP, bzw. wiederholte 

Häufigkeit 6 % Supravalvulär 5 % Stenokardien 

2. ICR Re. Parasternal offenen Herzen, ab 13. LJ. Ballondilatation nötig. 

AP-Anfälle 

Synkopen 

Aortenisthmus- Präduktale Stenose Postduktale Stenose 

Systolikum 3. – 4. Operation 

OP-Zeitpunkt ideal 2. – 4. LJ, bevor 

stenose 

Symptome im Neuge- Hypertonus obere Körperhälfte ICR li. Parasternal. End-zu-End-Anstomose bei Herzkomplikationen sich etablieren. 

borenenalter 

und Hypotonus untere 

Diagnose 

kurzen Verschlüssen oder Bei Neugeborenen mit starken 

Häufigkeit 7 % postduktale Stenose Körperhälfte. Kollateralkreisläufe Echokardiographie Erweiterungsplastik/Prothese Symptomen zunächst Herzinsuffizienz 

Symptome erst jenseits des über Aa. Intercostales. 

DSA 

bei längeren Verschlüssen. behandeln, OP in der 6. Lebenswoche! 

Säuglingsalters 

Präduktale Stenose 

Zyanose untere Körperhälfte und 

akute Herzinsuffizienzzeichen 

Herzkatheter 

Vitien mit Links-Rechts-Shunt 

Ventrikelseptum- Membranöser Defekt häufig Kleiner VSD unauffällig Systolikum 3. / 4. ICR Konservative Therapie der Eisenmenger-Reaktion 

defekt 

Muskulärer Defekt selten! Mittlerer VSD Belastungs- li. Parasternal Herzinsuffizienz. Nach 3 Shunt-Umkehr durch einen sich 

VSD 

Dyspnoe entwickelt sich in der Monaten Herzkatheter, nach 6 entwickelnden pulmonalen Hypertonus! 

Großer VSD Allg. Herz- 1. Lebenswoche! Monaten operativer Verschluß Spontanverschluß bei 30 - 50 % der 

Häufigkeit 30 % 

insuffizienzzeichen schon sehr 

mit Kunststoffpatch. 

Patienten in den ersten LJ. Ab 5 Jahre 

früh! 

werden alle operiert! 


Vorhofseptumdefekt 

ASD 


ASD II liegt kranial des 

For. Ovale. Links- 

Rechts-Shunt 

ASD I deutlich seltener! 

Vitien mit Rechts-Links-Shunt und Zyanose 

Morbus Fallot Pulmonalstenose 

VSD 

Häufigkeit 6 % Reitende Aorta 

Rechtsherzhypertrophie 

Transposition 

großer Gefäße 

TGA 


DD der Herzvitien 

Manifestationszeitpunkt Diagnose 

Sofort TGA 

Einige Wochen Aortenisthmusstenose 

2 – 3 Monate Morbus Fallot 

Ab 3 Monaten VSD oder ASD 


Trias 

Systolikum mit fixiert 

gespaltenem 2. Herzton 

Inkompletter Rechtsschenkelblock 

Verstärkte Lungenperfusion 

im Rö-Th. 

Sog. Zyanotisches Vitium. 

Dystrophie 

Belastungsdyspnoe, Apnoeanfälle. 

Ab 6 Monaten zentrale 

Zyanose 

Hypoxämische Anfälle 

Hockstellung! 

Manifestiert sich unmittelbar nach 

der Geburt durch schwerste 

Zyanose, O²-Gabe unwirksam! 

Systolikum 2. ICR li. 

Parasternal. 

Systolikum wie bei 

VSD 

Operative Korrektur noch im 

Vorschulalter, wenn Shuntvolumen 

mehr als 30 % des 

HZV. 

Herzkatheter: Verschluß 

mittels Schirmchen. 

Herzkatheter im Alter von 3 

Monaten, Korrektur-OP im 

Alter von 1. Jahr Aorto- 

Pulmonale-Anastomose 

Akut 

Offenhalten/Wiedereröffnen 

des DA durch Prostaglandingabe. 

ASD erzeugen mit 

Ballonkatheter. 

Später Switch-OP. 

Bei hypoplastischer Pulmonalarterie 

zunächst Aorta-Pulmonalis -Anastomose 

zu Ausweitung des Gefäßes. Im Alter 

von 2 – 4 Jahren definitive Korrektur. 

Lebensfähig nur, wenn Shunt zwischen 

beiden Systemen besteht PDA

1 - Geburt und Neugeborenes Normalgeborene - sTs-net.de

Erfolgreiche ePaper selbst erstellen

Template löschen?

Als Template speichern?