Hyperthyreose - Fortbildung - UniversitätsSpital Zürich

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PRAXIS Continuous Medical Education Praxis 2007; 96: 1505–1512 1508 Hyperthyreose Diagnosekriterien/Pathophysiologie/Differentialdiagnose Diagnosekriterien Primäre Hyperthyreose: TSH u fT4 o, fT3 o (selten nur fT3 erhöht) Sekundäre Hyperthyreose: TSH o bis normal, fT4 o, fT3 o Ursachen Ursachen einer primären Hyperthyreose Eine persistierende Hyperthyreose macht der M. Basedow (TRAK stimulieren Drüse zur vermehrten Hormonsynthese; sehr selten TRAK-negativer M. Basedow). Autoimmunthyreoiditiden die «Silent» und postpartale Thyreoiditis und die seltene initiale «Thyreotoxikose» bei der lymphozytären Hashimoto-Thyreoiditis sowie die subakute Thyreoiditis de Quervain führen durch die entzündliche Zerstörung der Drüse durch Hormonfreisetzung zur passageren Hyperthyreose. Die persistierende Hyperthyreose bei Schilddrüsenautonomie (TSH-unabhängige Hormonproduktion) entsteht durch mehrere Knoten (multifokal) oder durch ein autonomes Adenom (unifokal, toxisches Adenom). Jodbelastung (Amiodaron, Kontrasmittel) kann v.a. bei Patienten mit vorbestehender euthyreoter Autonomie oder Autoimmunthyreopathie eine (passagere) Hyperthyreose auslösen. Amiodaron kann aber auch durch entzündliche Zerstörung der Schilddrüse (CRP erhöht) zur (passageren) Hyperthyreose führen. Interleukin-2 und Interferon-alpha/PEG-Interferon-alpha sind mit Autoimmunthyreoiditiden assoziiert, Interferon-alpha kann aber auch zu einer entzündlich-destruktiven Thyreoiditis führen; Lithium kann eine «Silent Thyreoiditis» induzieren (siehe Nayak und Hodak 2007). Seltene Ursachen einer Hyperthyreose sind die exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormonen und hormonproduzierende hochdifferenzierte Schilddrüsenkarzinome (follikuläre, papilläre Karzinome). In der Schwangerschaft (oder bei Keimzelltumoren) kann eine hohe Konzentration von HCG (stimuliert TSH-Rezeptor) zur Hyperthyreose führen. Die sekundäre Hyperthyreose kommt v.a. beim TSH-produzierenden Hypophysentumor vor; selten besteht eine hypophysäre Resistenz im Feedbackregelkreis: TSH o bis normal, fT4 o, fT3 o). TSH-supprimierende Medikamente (ohne Hyperthyreose) sind z. B. Glukokortikoide und Dopamin(-agonisten). Differentialdiagnose Die breite Differentialdiagnose umfasst insbesondere die Leitsymptome wie Gewichtsverlust, Tachykardie, Wärmeintoleranz, Tremor, Nervosität, Schwäche.
PRAXIS Continuous Medical Education Praxis 2007; 96: 1505–1512 1509 Hyperthyreose Therapie und Prognose Therapie der häufigsten Ursachen Symptomatisch können bei jeder Hyperthyreose Beta-Blocker eingesetzt werden. Etabliert hat sich Propanolol p.o. 40–120 mg täglich. Bei der Therapie des M. Basedow gibt es verschiedene Strategien. In Europa werden bei Erstmanifestation und fehlenden Kontraindikationen Thyreostatika bevorzugt, z.B. Carbimazol (Beginn mit 15–40 mg/d) (in der Schwangerschaft wird Propylthiouracil bevorzugt; genaueres dazu siehe Nayak und Hodak 2007). fT4 kann nach 2 und TSH nach 6–8 Wochen erstmals bestimmt werden. Die Dosis der Thyreostatika kann nach Normalisierung von TSH, fT4 und allenfalls fT3 auf die Erhaltungstherapie reduziert werden, die Therapiedauer ist sehr individuell. Bei ungenügendem Ansprechen, Rezidiv etc. kann eine Operation oder Radiojodtherapie durchgeführt werden (Cave: Verschlechterung der endokrinen Orbitopathie). Unter Thyreostatika müssen zu Beginn der Therapie regelmässig Blutbild und Leberwerte kontrolliert werden. Die gefürchtete Agranulozytose unter Thyreostatika tritt aber nur sehr selten auf und gemäss Literatur v.a bei Carbimazol-Dosierungen von 30 mg/d, bei Propylthiouracil scheint keine Dosisabhängigkeit zu bestehen. Die Hyperthyreose bei autoimmun-entzündlichem Zerfall der Drüse wird primär symptomatisch mit Beta-Blockern behandelt, Thyreostatika nützen nicht. Bei der Thyreoiditis de Quervain werden Entzündungshemmer und/oder Steroide eingesetzt. Beim autonomen Adenom ist die Operation die Therapie der Wahl, wobei der Patient präoperativ mit Thyreostatika behandelt wird, um euthyreot zu werden. Bei der multifokalen Autonomie wird je nach Grösse der Schilddrüse eine Radiojodtherapie oder Operation durchgeführt, bei schwerer Hyperthyreose mit einer Thyreostatika-Vorbehandlung. Amiodaron muss in der Regel abgesetzt werden. Bei der jodinduzierten Hyperthyreose helfen Thyreostatika, bei der entzündlichen Form Glukokortikoide. Bei subklinischer Hyperthyreose und Vorhofflimmern oder Osteoporose wird je nach Autor eine Therapie empfohlen. Die Therapie der thyreotoxischen Krise (Intensivstation) umfasst u.a. Flüssigkeit, Elektrolyte, Antipyretika, Thyreostatika, Beta-Blocker, Hydrokortison. Prognose Die Prognose ist je nach Ursache bei behandelter Hyperthyreose gut. Die thyreotoxische Krise hat eine erhebliche Mortalität. Die subklinische Hyperthyreose kann als Frühstadium einer späten manifesten Hyperthyreose erscheinen, wobei der Übergang in eine manifeste Hyperthyreose allerdings nicht zwingend ist.
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