Embryo‐Testat Lernzettel - wilmnet.de

Embryo‐Testat Lernzettel
Spermatogenese
Keimzellen im Keimepithel
1. → Vermehrung (durch mitotische Zellteilung)
2. → Meiose der Spermatozyten
3. → Differenzierung zum Reifen Spermium
1.
Typ‐A‐ Spermatogonien (liegen an Basalmembran) = Stammzellen
Mitose
1 Tochterzelle bleibt Stammzelle
1 Tochterzelle
teilt sich mehrfach
Typ‐B‐ Spermatogonien (S‐Phase der Meiose)
verdoppeln DNA und passieren Blut‐Hoden‐Schranke (Prophase der Meiose)
2.
Spermatozyten 1
erste Reifeteilung
Spermatozyten 2
zweite Reifeteilung
Spermatiden (haploid)
Umbau zu
3.
Spermatozoen (Spermien)
Zytodifferenzierung
‐ Kondensation des Zellkerns auf ca. 10%
Volumen
‐ Fusion von Lysosomen zum Akrosom
(enthält deshalb lysosomale Enzyme)
‐ Bildung des Spermienschwanzes
Oogenese
Oozyten sind von Follikelepithelzellen (Hüllzellen) umgeben → Follikel
Primärfollikel
Primordialfollikel = Vorrat an ruhenden Follikeln
während 1. Hälfte des Menstruationszyklus treten einige Primordialfollikel in Follikulogenese ein
‐ Eizelle wächst, insbesondere durch Vergrößerung des Follikelepithels
‐ zwischen Eizelle und Follikelepithel entsteht die Zona pellucida (best. aus Glykoproteinen)
‐ im Follikelepithel bildet sich flüssigkeitsgefüllte Höhle
‐ außen um Follikel bilden Bindegewebszellen die Theca folliculi

Sekundärfollikel
Tertiärfollikel (GRAAF’scher Follikel)
‐ große Follikelhöhle
‐ Eihügel (Cumulus oophorus) → Eizelle mit Zona pellucida und Corona radiata
‐ mehrschichtiges Follikelepithel
‐ Theca folliculi (interna/externa)
Ovulation
‐ Graaf’scher Follikel birst
Verhinderung der Ovulation durch
Ovulationshemmer möglich!
Oozyte + Zona pellucida + Corona
radiata
Tuba uterina
Corpus rubrum
Follikelrest
Corpus luteum
Corpus luteum menstruationis
Corpus luteum graviditatis
Corpus albicans
Uterus: normaler weiblicher Zyklus
1. – 4. Tag: Desquamationsphase
‐ Austreibung der abgestorbenen Functionalis
5. – 14. Tag: Proliferationsphase
‐ Östrogen – Hormon der 1. Zyklushälfte; sorgt für Aufbau der Stratum functionalis
o Oberflächenepithel
o Drüsengewebe
o Bindegewebe
14. Tag
‐ Ovulation; durch LH‐Peak induziert
15. Tag – 28.Tag: Sekretionsphase
Verhinderung der Nidation (s.u.)
‐
‐
gestartet durch Corpus luteum (bildet Progesteron)
Prädezidualphase; Fett und Glykogen lagern sich in
durch künstliches Östrogen möglich,
da Sekretionsphase blockiert wird!
Prä‐Dezidua ein, Bildung von Ödem und Spiralarterien
ab ca. 23. Tag
‐ Corpus luteum degeneriert→ Progesteronspiegel fällt ab
ab ca. 28. Tag
‐ Absterben der Functionalis durch ausbleibendes Progesteron

Uterus: weiblicher Zyklus mit Schwangerschaft
‐ Kapazitation (Reifung) der Spermien in Uterus/ Tuba uterina ist Voraussetzung für Akrosomenreaktion;
Dauer 5‐6 Stunden
15. Tag – Befruchtung (Konzeption)
‐ Akrosomenreaktion: Membranen von Oozyte und Akrosom verschmelzen während der Syngamie,
Akrosom setzt Enzyme frei, die die weitere Passage in die Eizelle ermöglichen (s.u.)
‐ Syngamie: Verschmelzung von Spermium und Eizelle (= der Vorkerne)
o Durchdringung der Corona radiata (Enzym: Hyaluronidase)
o Durchdringung der Zona pellucida (Enzym: Akrosin)
(→ Spermium liegt im perivitellinen Spalt)
o
o
Fusion der Zellmembranen
Spermium wird durch einen phagozytoseähnlichen Prozess in die Eizelle aufgenommen
‐ Polyspermieblock
o Depolarisation der Eizelle durch Zunahme der Ca ++ ‐ Konzentration (= „Aktivierung“)
o Entleerung aus kortikalen Granula (→ Enzyme aus Rindengranula verändern Struktur
der Zona pellucida)
‐ Oozyte setzt 2. Reifeteilung fort
‐ weitere Zellteilungen; bis zum 8‐Zell‐Stadium sind Zellen Omnipotent (=Totipotent)
‐ ab 16‐Zell‐Stadium: Morula (=“Maulbeerkeim“)
5. Tag nach Konzeption
‐ Morula → Blastozyste
(unter Verlust der Zona pellucida!):
o Embryoblast (wird später zu Embryo)
o Trophoblast (wird später zu Plazenta)
• Synzytiotrophoblast
• Zytotrophoblast
‐ Implantation (= Nidation; „Einnistung“)
o in Zona compacta uteri (interstitielle Implantation)
o
o
o
geregelt durch Zelladhäsionsmoleküle und Proteinasen
keine Immunabwehr der Mutter wg. EPF (early pregnancy
factor (Signalprotein aus dem Trophoblasten)) und fehlender
Antigene an Synzytiotrophoblastenoberfläche
HCG bindet an LH‐Rezeptoren des Corpus luteum
• → weitere Progesteronproduktion
• → keine Menstruation
• HCG wandelt Corpus luteum in Corpus luteum graviditatis
HCG wird im Blut/Urin
nachgewiesen → Schwangerschaftsnachweis
‐ Bildung der zweiblättrigen Keimscheibe aus Epiblast‐Epithel und Hypoblast‐ Epithel, welches
(innen) auf dem Zytotrophoblasten entlangwächst und dabei die sekundäre Amnionhöhle
und den primären Dottersack bildet
o Epiblast + Amnionepithel = Amnionhöhle
o Hypoblast + Heuser‐ Membran = primärer Dottersack

Klinik:
‐ Placenta praevia (= Nidation im Cervix uteri; es sollte Geburt durch Sectio erfolgen)
o mögl. Blutungen durch Mutter und Kind
o mögl. Mangelversorgung des Embryo
o mögl. Verlegung des Geburtswegs durch die Plazenta
‐ Nidation in Tuba uterina
o Tubenruptur
o Abstoßung der Frucht ins Abdomen
‐ Nidation in Peritoneum/ Ovar
o selten
Entwicklung der Planzenta
7. – 9. Tag, Lakunäres Stadium
‐ Synzytiotrophoblast wächst in die Dezidua hinein
‐ Bildung unregelmäßig vernetzter Blutlakunen aus erodierten mütterlichen Gefäßen
‐ Synzytiotrophoblaststränge sind wie Trabekel angeordnet
11. – 13. Tag, Stadium der Primärzotten
‐ Primärzotten: Synzytiotrophoblast + Zytotrophoblast
‐ Zytotrophoblastzellen dringen in Synzytiotrophoblasten ein
→ Entstehung zottenartiger Strukturen (Villi) aus kompaktem Zytotrophoblastkern und Synzyziotrophoblast‐
Überzug
‐ Lakunen → intervillöser Raum
14. – 18. Tag, Stadium der Sekundärzotten
‐ Sekundärzotten: Synzytiotrophoblast + Zytotrophoblast + extraembryonales Mesoderm
‐ Chorionmesenchym wächst in die Primärzotten ein → Entstehung von Zottenbäumen
20. – 21. Tag, Stadium der Tertiärzotten
‐ Tertiärzotten: Synzytiotrophoblast + Zytotrophoblast + extraembryonales Mesoderm + Kapillaren
‐ fetale Blutgefäße wachsen in die Plazentazotten ein → Bildung eines zweischichtigen Zottenepithels
(außen SZT, innen ZT)
‐ Hofbauer‐Zellen (Phagozytose) im Zottenstroma nachweisbar
3. – 5. Woche, frühe Plazentaentwicklung
‐ Vermehrung der Zottenverzweigungen (Chorion frondosum)
‐ Abnahme der Zottenzahl in Richtung Uteruslumen (Chorion laeve)
‐ Bildung der Eihäute
‐ Septen untergliedern den intervillösen Raum → Entstehung von 10 – 40 Kompartimenten
(Kotyledonen)
‐ Proliferationsknospen (entstehen durch Proliferationsvorgänge des Synzytiums) als Riesenzellen
im mütterlichen Blut nachweisbar (Synzytialknoten)
‐ materno‐fetale Durchdringungszone: extravillöser Zytotrophoblast + Dezidua basalis
4. – 5. Monat, Vollfunktionsfähige Plazenta
‐ strukturelle Differenzierung vollständig abgeschlossen

5. – 7. Monat, Beginnende Rückbildung
‐ Blutgefäße werden weiter
‐ Stroma wird dichter und derber (Vermehrung von Kollagenfasern) → zellulare Bedeckung
wird zunehmend dünner
‐ ZT verschwindet nach und nach → vereinzelte Zellen bleiben erhalten (Langhans‐Zellen)
8. – 10. Monat, Stufenweiser Abbau
‐ Degeneration der peripheren Zottenverzweigungen → SZ‐Überzug der Zotten wird sehr dünn
‐ vermehrtes Auftreten von Degenerationsherden (weiße Infarkte, Fibrinoid)
‐ Entwicklung von Mikrothromben im intervillösen Raum (rote Infarkte)
‐ Geburt → Ablösung der Plazenta von der Decidua basalis im Bereich des unteren Fibrinoidstreifens
(s.u.)
Plazenta – Aufbau, Strukturen und Funktionen
‐ Basalplatte
‐ Zottenbäume
‐ Chorionplatte
‐ frühe und späte Plazentaschranke
‐ Chorion
‐ Dezidua
‐ Fibriniod
‐ Funktionen
Basalplatte(mütterliche Seite) [von außen nach innen]
‐ Dezidua basalis
‐ Zytotrophoblastschale
‐ Synzytiotrophoblast
Zottenbäume
‐ Stammzotten
‐ Intermediärzotten
‐ Terminalzotten (CAVE: durch Defekte kann die Plazentaschranke unwirksam werden)
Chorionplatte (fetale Seite) [von innen nach außen]
‐ Amnionepithel
‐ Chorion‐ Bindegewebe
‐ Zytotrophoblast
‐ Synzytiotrophoblast

Plazentaschranke
‐ frühe Plazentaschranke – 6 Schichten
o Synzytiotrophoblast
o Zytotrophoblast
o Basallamina des Trophoblasten
o Zottenbindegewebe mit Hofbauer‐ Zellen (dienen der Phygozytose)
o Basallamina des Endothels
o Kapillarendothel
‐ späte Plazentaschranke – 3 Schichten ( fetale Kapillaren sind weitlumiger; effektiverer Stoffaustausch
durch dünnere Schrankenmembranenschicht)
o Synzytiotrophoblast
o verschmolzene Basalmembranen (von Trophoblast und Endothel)
o Endothel der fetalen Kapillaren
Chorion
‐ Entstehung Ende 2. Woche/ Anfang 3. Woche
‐ Gliederung (Gliederung bildet sich im 3./4. Monat):
o Chorion frondosum = zottentragendes Chorion
o Chorion laeve = glattes Chorion
Dezidua
‐ Dezidua basalis
o grenzt an Chorion frondosum
o an Bildung der Basalplatte beteiligt
‐ Dezidua capsularis
o grenzt an Chorion laeve und ans Uteruslumen
‐ Dezidua parietalis
o außerhalb der Implantationsstelle
+ Amnionepithel → Eihäute
Fibrinoid
‐ homogenes extrazelluläres Material
‐ ähnelt Fibrin des Blutes
‐ Defektbedeckung an Stellen, wo Synzytiotrophoblast beschädigt ist
‐ stabilisiert Plazenta, verankert Zotten in Dezidua
‐ Rohr‐Fibrinoid: Degenrationsherde im Bereich der Zotten
‐ Langhans‐Fibrinoid: Fibrinoidablagerungen unter der Chorionplatte
‐ Nitabuch‐Fibrinoid: Degenerationszonen in der Decidua basalis
‐ oberer Fibrinoidstreifen: Fibrinoidablagerungen am Boden des intervillösen Raumes (oberhalb
der Basalplatte)
Funktionen der Plazenta
‐ alle wichtigen Organfunktionen des Embryo sind hier in einem Organ vereint und werden
nach und nach in den Embryo verlagert
‐ Transport
o zwischen mütterlichem und fetalem Blut in beide Richtungen
o kontrolliert durch Plazentaschranke (z.B. große Proteine sind nicht plazentagängig)
‐ Hormonproduktion
o
Synzytiotrophoblast bildet:
• HCG (verhindert Abbau vom Corpus luteum)
• Progesteron und Östrogen (ab 8. Woche)

2. Woche: 2­blättrige Keimscheibe/ Frühentwicklung
‐ Epiblast (hochprismatische Zellen) [ventrale Seite]
→ primitives Ektoderm → primäre und sekundäre Amnionhöhle
‐ Hypoblast (flache Zellen) [dorsale Seite]
→ primitives Entoderm → Heuser‐ Membran → prim. Dottersack
und
→ Zellen wandern aus (12. Tag) → extraembryonales Mesoderm → extraembryonales Zölom
(ehem. Blastozystenhöhle) mit parietalem und viszeralem Blatt
‐ Trophoblast + parietales Blatt des extraembryonalen Mesoderm → Chorion mit Chorionzotten
(extraembryonales Zölom = Chorionhöhle)
‐ bei Bildung des extraembryonalen Mesoderm wandelt sich der primäre Dottersack durch Abschnürung
in den sekundären Dottersack; hierbei können Exozölzysten entstehen
3. – 4. Woche: 3­blättrige Keimscheibe
‐ kranial: Buccopharyngealmembran/ Prächordialplatte
‐ kaudal: Kloakenmembran
‐ Primitivstreifen entwickelt sich in der Medianachse vom kaudalen Ende der Keimscheibe in
Richtung kraniales Ende → Primitivrinne + Primitivgrube (→ erste Differenzierung von
rechts/links, oben/unten und vorne/hinten möglich!)
‐ Gastrulation:
o Zellbewegungen und –proliferation → Invagination des Epiblasten in die Primitivrinne
und Primitivgrube
o daraus Bildung des intraembryonalen Mesoderm
o Primitivgrube
Chordalkanal → Chorda dorsalis
(induziert Entwicklungen, bildet sich dann
zurück bis auf Reste in Nuclei pulposi)
sekundäres Entoderm (verdrängt Hypoblast
unter dem Primitivknoten)

Differenzierung des Mesoderms
‐ paraxiales Mesoderm
‐ intermediäres Mesoderm
‐ Seitenplattenmesoderm
paraxiales Mesoderm (Ende der 3. Woche)
‐ Bildung von 42 und 44 rundlichen Somitenpaaren zwischen dem 20. und 30. Tag
o bedingen Metamerie
o 4 okzipitale, 8 zervikale, 12 thorakale, 5 lumbale, 8‐10 kokzygeale
‐ Somitengliederung:
Sklerotom Dermomyotom
(ventromedial) (dorsolateral)
Dermatomzellen
Myotom
wandern nach
medial
wandern zum Oberflächenektoderm
Epimer
(dorsal)
Hypomer
(ventral)
Wirbelanlagen
Bindegewebe der
Haut
Muskeln d
vord. seitl.
Rumpfwand
autochtone
Rückenmuskulatur
Extremitätenanlagen
intermediäres Mesoderm („Somitenstiel“)
‐ im Hals und Brustbereich entstehen Nephrotome
‐ kaudal davon entsteht der nephrogene Strang
→ Vorniere, Urniere, Nachniere
Seitenplattenmesoderm
‐ unsegmentiert
‐ bildet Spalten, die zum intraembryonalen Zölom (→ Leibeshöhle) werden
→ 2 Blätter:
parietales Mesoderm
(Somatopleura)
viszerales Mesoderm
(Splanchnopleura; am Entoderm)
‐ Bindegewebe der vorderen seitlichen
Rumpfwand
→ parietale seröse Haut
‐ Bindegewebe + glatte Muskulatur des
Magen‐Darm‐ Traktes
‐ aus lateralem Teil: Gefäßzellen und
Blutzellen
→ viszerale seröse Haut

Neurulation
‐ ab der 3. Woche entsteht aus dem mittleren Abschnitt des Ektoderms das primitive Nervensystem
(induziert durch die Chorda dorsalis)
Neurulation
‐ Neuroektodermzellen (über der Chorda dorsalis)
proliferieren und bilden die Neuralplatte
‐ seitliche Erhebungen der Neuralplatte (Neuralfalten)
fusionieren (Beginn auf Höhe des 4. Somiten)
zum Neuralrohr (Canalis neuralis) (parallel zur C.
dorsalis)
Bildung des Neuroektoderm
‐ intraektodermale Signale (BMPs)
unterdrücken im Normalfall die Ektoderm‐Differenzierung
‐ C. dorsalis sezerniert Chordin und
Noggin (= BMP‐ Antagonisten)
‐ Ektodermzellen über der C. dorsalis
differenzieren sich zu Neuroektoderm
Canalis neuralis
‐ hat oben und unten eine Öffnung:
o Neuroporus cranialis/ anterior (Verschluss: 24./ 25. Tag)
o Neuroporus caudalis/ posterior (Verschluss: 26./27. Tag)
Neuralleiste
‐ Zellen am äußeren Rand der Neuralfalte verlieren bei Fusion den Kontakt
→ Neuralleiste
‐ Anteile trennen sich zu beiden Seiten des Neuralrohrs und wandern an verschiedene Stellen
des ganzen Körpers
‐ differenzieren sich zu:
o Neurone der Spinalganglien
o Neurone der Ganglien des vegetativen Nervensystems
o Neurone der Ganglien von Hirnnerv V, VII, IX und teilweise X
o Schwann’sche Zellen
o Mantelzellen (Gliazellen der Spinalganglien)
o Nebennierenmarkzellen
o Melanozyten der Haut
o C‐Zellen der Schilddrüse
o Mesenchymzellen des Kopfmesektoderms

Klinik
Teratom
‐ Geschwulst mit Gewebe aus allen 3 Keimblättern
Urachusfistel
‐ zwischen Nabel und Harnblase
‐ nässender Nabel
‐ Diff‐Diag.: Ductus‐vitellinus‐ Fistel (s.u.)
Ductus­vitellinus­ Fistel
‐ zwischen Nabel und Darm
‐ nässender Nabel
‐ Diff‐Diag.: Urachusfistel (s.o.)
Anencephalie
‐ kein Verschluss des Neuroporus cranialis/ anterior
‐ keine oder atypische Hirnentwicklung
‐ Endhirn + Schädeldach fehlen (Akranie)
‐ Gehirn wird durch Amnionflüssigkeit zerstört
Abfaltung der Keimscheibe
‐ longitudinal: kraniokaudale Abfaltung
‐ transversal: laterale Abfaltung
kraniokaudale Abfaltung
‐ bedingt durch starkes Wachstum des Neuralrohrs
o Kopffalte (mit Rachenmembran → Stomatodeum („Mundbucht“))
o Schwanzfalte (mit Kloakenmembran → Proktodeum („Afterbucht“))
laterale Abfaltung
‐ Obeflächenektoderm + parietales Blatt vereinigen sich ventral → bilden seitliche und vordere
Körperwand
→ Embryo ist komplett von Amnionhöhle umschlossen
Nabelschnur
‐ entsteht durch
o Zusammenlegung von Haftstiel (mit Allantois)
Dottergang + Ductus vitellinus
Rest vom extraembryonalen Zölom
o Umhüllung mit Amnion
‐ Nabelschnur wird vom Amnion überzogen
‐ Amnion‐Ektoderm‐ Übergang: amnioektodermale Umschlagfalte → Nabelring
‐ Vergrößerung der Amnionhöhle
→ Chorionhöhle obliteriert; Dottersack wird zum Darmrohr, Ductus vitellinus obliteriert

physiologischer Nabelbruch
‐ im 3. Monat ist starkes Darmwachstum → innere Leibeshöhle ist zu klein
‐ einige Darmschlingen werden ins extraembryonales Zölom (innerhalb der frühen Nabelschnur)
gedrängt
‐ gegen Ende des 3. Monats werden Darmschlingen zurück in Leibeshöhle gedrängt und extraembryonales
Zölom obliteriert
‐ werden Darmschlingen nicht zurückverlagert kommt es zur Omphaloenzele (Nabelschnurbruch)
Aufbau der reifen Nabelschnur
‐ Bindegewebe: prallelastische Konsistenz gegen Abknickungen
‐ 2 Arteriae umbilicales: sauerstoffarmes Blut vom Fet → Plazenta
‐ Vena umbilicalis: sauerstoffreiches Blut von Plazenta → Fet
‐ Ductus vitellinus, Ductus omphaloentericus (Allantois)
‐ Überzug aus Amnionepithel
‐ ca. 50cm lang
‐ normalerweise Ansatz zentral an Plazenta
o 20% der Fälle exzentrisch oder marginal (Insertio marginalis)
o Ansatz an Eihäuten (Insertio velamentosa)
Amnionhöhle
‐ Amnionhöhle weitet sich extrem
→ Chorionhöhle obliteriert
→ Dezidua capsularis wölbt sich immer weiter in das Uteruslumen
→ verwächst mit Dezidua parietalis
→ Uteruslumen obliteriert
‐ Fet schwimmt nun frei in Amnionhöhle
o freie Beweglichkeit → regelhafte Entwicklung des Bewegungsapparates
o Schutz vor Stößen und extremen Temperaturschwankungen
Amnionflüssigkeit
‐ von Amnionepithel gebildet
‐ Fet trinkt ab 5. Monat (ca. 400ml tgl.)
‐ Volumen: 10. Woche ‐ 30ml
20. Woche ‐ 400ml
Ende Gravidität ‐ 1000 – 2000ml
‐ Fet scheidet gegen. Ende der Gravidität in die Amnionflüssigkeit hinein aus
Mehrlingsbildungen
‐ Häufigkeitswahrscheinlichkeit (Hellin‐ Regel):
o Zwillinge: 1:80
o Drillinge: 1:80 2
o Vierlinge: 1:80 3
o usw.

Zweieiige Zwillinge
‐ ca. 75 Prozent aller Zwillingsgeburten
‐ i.d.R. werden zwei verschiedene Oozyten aus zwei Follikeln freigesetzt und von zwei Spermien
befruchtet
‐ getrennte Implantation beider Blastozysten → jede bildet eine eigene Plazenta, eine eigene
Amnion‐ und eine eigene Chorionhöhle
‐ bei dicht nebeneinander liegenden Implantationsstellen ist Vereinigung der Plazenten, ggf.
auch der Chorionhöhlen möglich
‐ unterschiedliche Geschlechter möglich, keine genetische Gleichheit
Eineiige Zwillinge
‐ entstehen aus einer Zygote, die sich während ihrer Entwicklung atypisch teilt
‐ es entstehen zwei genetisch identische Individuen (→ gleiches Geschlecht)
‐ Möglichkeiten der Entstehung
o dichorial‐ diamniotisch: Blastozysten trennen sich im Zwei‐Zell‐Stadium → jeder
Embryo entwickelt eine eigene Plazenta und eine eigene Amnionhöhle
o monochorial‐ diamniotisch: in der Blastozyste trennen sich die Embryoblasten → die
Embryonen entwickeln nur eine Plazenta, aber zwei Amnionhöhlen
o monochorial‐ monoamniotisch: selten; die Trennung des Keims erfolgt erst im Prozess
der Gastrulation, d.h., es entwickeln sich zwei Primitivstreifen und zwei C.d. →
beide Embryonen haben somit nur eine Plazenta und eine Amnionhöhle
Teratologie
Grundlegende Begriffe
‐ Agenesie: Organ nicht angelegt (Induktionsstörung)
‐ Aplasie: Gewebe angelegt, aber kein Wachstum bzw. keine Differenzierung (oder Rückbildung)
‐ Hypoplasie: Organ angelegt und differenziert, aber zu klein → Funktionsbeeinträchtigung
‐ Hyperplasie: unkontrolliertes Wachstum → meist Verlust der Funktionstüchtigkeit
‐ Dystopie: Organentstehung am falschen Ort bzw. kein planmäßiger Ortswechsel
‐ Heterotopie: differenziertes Gewebe ohne unmittelbaren Organbezug im Körper verstreut
‐ Dysrhaphie: Verschlussstörung einer frühen Organanlage
‐ Stenose: Lumeneinengung im Hohlorgan
‐ Atresie: völliger Verschluss eines Hohlorgans
‐ Persistenz: in der Entwicklung nur temporär bedeutsames Organ bleibt bestehen
‐ Dysplasie: Fehlbildung im Allgemeinen
‐ Teratogen: Stoff, der Fehlbildungen verursachen kann
zeitliches Auftreten
‐ vor der Befruchtung: Gametopathien (Defekte im genetischen Material der Oozyte oder des
Spermiums)
‐ 1. – 15‐ Tag (Blastogenese): alles‐oder‐nichts‐Prinzip (bei Störungen in dieser Phase i.d.R.
[unbemerkter] Abort des Keims)
‐ 2. – 8. Woche (Embryonalperiode): Organogenese (jedes Organ hat sensible Entwicklungsphase
→ hohe Mitoserate, dann besonders störanfällig); Fehlbildungsmöglichkeiten: gesamter
Embryo, einzelne Organe, Plazenta
‐ Fetalperiode: Reifung → nur noch funktionelle Beeinträchtigungen möglich da Organentwicklung
abgeschlossen und nur noch Wachstum stattfindet

Ursachen
‐ bei mehr als 50 Prozent der angeborenen Fehlbildungen: unbekannt
‐ Rest:
o genetische Ursachen: Chromosomen‐, DNA‐Defekte
o externe Ursachen: mechanische, chemische oder physikalische Einflüsse
o häufig Vermischungen: 2/3 der Fehlbildungen sind multifaktoriell bedingt
genetische Ursachen
‐ Abweichung von der normalen Chromosomenzahl (fehlerhafte Meiose) → i.d.R. unbemerkte
Abstoßung
‐ Chromosomenaberrationen
o Trisomie 21 (Down‐Syndrom): mentale Retardierung, Herzfehler, typisches Aussehen,
Zusammenhang mit dem Alter der Mutter
o Trisomie 18 (Edwards‐Syndrom), Trisomie 13 (Pältau‐Syndrom): häufig Tod kurz nach
der Geburt, v.a. Fehlbildungen am Kopf
o Gonosomale Polysomien
• Missbildungen der Keimdrüsen >> Veränderungen der primären und sekundären
Geschlechtsmerkmale
• Bsp.: Klinefelter‐Syndrom (44+XXY oder 44+XXXY): weiblicher Habitus bei
männlichen Gonaden, keine Intelligenzdefekte (44+XXX: super‐female‐
Syndrom, 44+XXYY: double‐male‐Syndrom)
o Monosomien
• Bsp.: (Ullrich‐)Turner‐Syndrom (44+X0): Dysplasie der Gonaden, Minderwuchs,
keine Intelligenzdefekte, Häufigkeit steigt nicht mit dem Alter der
o
Mutter; einzige lebensfähige Monosomie
Chromosomale Strukturanomalien
• durch z.B. Deletion oder Inversion von Chromosomenabschnitten
• Beispiele:
• Katzenschreisyndrom: Fehlen eines Teils des kurzen Arms des Chromosoms
5 (charakteristische Schreie, geistige Retardierung, kleiner
Kopf, Herzfehler)
• Prader‐Willi‐Syndrom: Defekte am väterlichen Chromosom 15
(Kleinwuchs, Hypogonadismus, Adipositas, Demenz)
• Angelman‐Syndrom: Fehlen eines Teils des mütterlichen Chromosoms
15 (sprachliche Entwicklungsstörungen, Verhaltensauffälligkeit,
Gang‐ und Gleichgewichtsprobleme, Gesichts‐ und Schädelfehlbildungen)
‐ Genombedingte Missbildungen
o Bsp.: Sichelzellanämie, Marfan‐Syndrom usw.
exogene Ursachen
‐ chemische Teratogene:
o Medikamente
o Drogen
o Alkohol
‐ biologosche Teratogene:
o Viren
o Bakterien
‐ physikalische Teratogene:
o Strahlung
o Lärm
‐ ggf. psychische Störungen und Stress der Mutter

Mehrlingsmissbildungen
‐ unvollständige Trennung bei der Bildung eineiiger Zwillinge (Pagi)
‐ Formen:
o Kraniopagus: Verbindung im Kopfbereich
o Thorakopagus: Verbindung im Brustbereich >> siamesische Zwillinge
o Pygopagus: Verbindung im Kreuz‐/Steißbeinbereich
o
o
Dizephalus: Individuum mit zwei Köpfen
Teratom: unförmiger, inkorporierter Zwilling, besteht nur aus einigen Knochenanlagen,
Muskeln, Haaren, Zähnen und Epidermis
Skelettsystem
Knochenbildung
‐ desmale (= direkte) Ossifikation
o Vorkommen: einige Knochen des Schädeldachs, Teile des Unterkiefers und der Clavicula
o Vorgang:
• Umwandlung von Mesenchymzellen in Osteoblasten, die Osteoid synthetisieren
(kollagene Fasern)
• Osteoid verkalkt und mauert Osteoblasten (jetzt: Osteozyten) ein
o Gleichgewicht zwischen Knochenaufbau (appositionelles Wachstum >> Anlagerung)
außen und Knochenabbau (durch Osteoklasten) innen
‐ chondrale (= indirekte) Ossifikation
o Vorkommen: bei den meisten Knochen
o Vorgang: 2 Stufen
• perichondrale Ossifikation
• zunächst: Knorpelmodell des späteren Knochens (Primordialskelett)
• im Perichond (Knorpelhaut des Modells) entstehen Osteoklasten, die
sich desmal einmauern
→ Entstehung einer sich zunehmend verdickenden Knochenmanschette
• enchondrale Ossifikation (im Inneren)
• Vergrößerung von Knorpelzellen
→ Verkalkungsherde → Einwachsen von Blutgefäßen, Eindringen
von Mesenchymzellen → differenzieren sich zu Osteoblasten und
Osteoklasten (hier: Chondroklasten)
• Entstehung von Diaphysenbälkchen → Längenwachstum
o Verknöcherung der Epiphysen und damit Knochenkernbildung erst postnatal
o beim Neugeborenen: Knochenkerne in der proximalen Tibia‐ und der distalen. Femurepiphyse
sind ausgebildet
o Dickenwachstum erfolgt desmal (nach Wachstumsende: Verknöcherung der Epiphysenfugen
(für Längenwachstum zuständig))
Entwicklung der Wirbelsäule
‐ Mesenchymzellen aus dem Sklerotom umhüllen Chorda dorsalis
‐ bald kranialer (Zellen locker) und kaudaler Abschnitt (Zellen dicht) erkennbar
‐ Verbindung eines kaudalen mit dem darunterliegenden kranialen Segmentabschnitt
→ Resegmentierung
‐ Wirbel verschieben sich um eine Segmenthälfte gegenüber den Muskelanlagen → Beweglichkeit
der Wirbelsäule

‐ einige Zellen aus dem kaudalen Abschnitt bilden Zwischenwirbelscheiben → Nucleus pulposus
bleibt als Rest der Chorda dorsalis darin erhalten
‐ weitere kaudale Zellen (Neuralfortsätze) umhüllen Rückenmuskelanlage und wandern auch
nach lat. und vorn → Rippen (Costalfortsätze), Querfortsätze der Wirbel
‐ Dens axis → Material kommt vom 1. Halswirbel
‐ Säuglingswirbelsäule: kaum gekrümmt
‐ Fehlbildungen: Spina bifida
o Spina bifida occulta: äußerlich nicht sichtbar, oft verstärkte Behaarung über Defekt
o Spina bifida cystica: Meningozele, Meningomyelozele, Meningomyelozystozele
o Spina bifida aperta: Spaltung der Meningen und des Rückenmarks
Rippen/Brustbein
‐ Rippen
o entwickeln sich aus den Costalfortsätzen
o wachsen nach lateral und ventral aus
o später löst sich Verbindung zwischen Rippen und Wirbeln → Bildung der Rippen‐
Wirbel‐Gelenke
o an Hals‐, Kreuzbein‐ und Lendenwirbel (besonders ausgeprägt): Rippenrudimente
‐ Brustbein
o zunächst: 2 Leisten in der ventralen Leibeswand (aus Mesenchym des parietalen
Blatts des Mesoderms)
o Sternalleisten nehmen Kontakt mit den 7 oberen Rippen auf und verschmelzen von
kranial nach kaudal zur Sternumanlage
‐ Thorax bei Neugeborenen: sagittaler Durchmesser > transversaler Durchmesser
→ Rippen annähernd horizontal
‐ Fehlbildungen: zusätzliche Rippen, Sternumspalte, Hühnerbrust, Trichterbrust
Extremitäten
‐ ca. 25. Tag: Knospen der oberen Extremität an seitlicher Rumpfwand
‐ ca. 2 Tage später: Knospen der unteren Extremität an seitlicher Rumpfwand
‐ bald paddelförmig (mesenchymaler Kern [aus Somatopleura] mit Ektodermüberzug)
‐ am distalen Ende: ektodermale Randleiste → Wechselwirkungen mit dem Mesenchym
o Zellen der Randleiste stimulieren das Mesenchym
‐ ausgewanderte Zellen (aus Wachstumszone) werden Knorpelblastome und später hyaline
Knorpelmodelle
‐ 6. Woche: Entwicklung der Hand‐ und der Fußplatte
‐ Finger‐/ Zehenentwicklung → strangförmige Mesenchymverdickungen → dazwischen bilden
sich Furchen → dann: Apoptose
‐ Anlage der oberen Extremität: Außendrehung um 90° (Daumen lat.)
‐ Anlage der unteren Extremität: Innendrehung um 90° (Großzehe med.)
‐ Fehlbildungen: Phokomelie (Robbe), Amelie (Fehlen), Spalthand / ‐fuß, Syndaktylie (kutan,
ossär), Polydaktylie, Oligodaktylie

Schädel (Neurokranium ­ Hirnschädel)
[Viszerokranium s.u.]
‐ besteht aus Schädelbasis und den flachen Deckknochen der Schädelkapsel
‐ Material aus
o Mesektoderm → flache Deckknochen
o prächordales Mesoderm → großer Teil der Schädelbasis
o okzipitale Somiten → Teil der hinteren Schädelbasis
‐ Deckknochen:
o
o
o
entstehen durch desmale Ossifikation
• Ossa frontalia
• Ossa parietalia
• Squamae temporales
• Squamae occipitales
dazwischen bildet Bindegewebe die Suturen
• Sutura sagittalis
• Sutura coronalis → verknöchern im 40. Lebensjahr
• Sutura lamboidea
• Sutura frontalis → verknöchert im 2. Lebensjahr
Suturen sind an 6 Stellen zu Fontanellen verbreitert
• Fonticulus anterior (4‐eckig) → Verschluss im 2. Lebensjahr
• Fonticulus posterior (3‐eckig) → Verschluss im 3. Lebensmonat
• 4 Seitenfontanellen
• Keilbeinfontanellen → Verschluss in 6. Lebenswoche
• Warzenfontanellen
‐ Schädelbasis
o ensteht durch chondrale Ossifikation
Mesenchymzellen am oberen
Ende der Chorda dorsalis
parachondraler Knorpel (Basalplatte)
Pars basilaris des Os occipitale
+ 2.‐4. occipitale
Somiten
Foramen magnum
seitlich:
Ohrkapsel
Pars petrosa d. Os temporale
davor:
Hypophysenknorpel
Os sphenoidale
davor:
Trabeculae cranii
Os ethmoidale
Alae
orbitales
Ala minor
des Keilbeins
Alae
temporales
Ala major
des Keilbeins
‐ Klinik:
o
o
Richtung der Sagittalnaht durch Fontanellenlage bestimmbar
Ultraschall durch Fontanellen hindurch möglich

‐ Fehlbildungen:
o vorzeitiger Verschluss der Schädelnähte → Verlängerung, Verbreiterung (häufig mit
anderen Fehlbildungen kombiniert)
o subperiostales Hämatom
Muskulatur
‐ grober Überblick: gesamte quergestreifte Skelettmuskulatur entsteht aus dem Myotom
‐ aus dem Myotom wandern Myoblasten in ihre Zielregion (Leibeswand / Extremitäten) und
fusionieren zu Synzytien
‐ Ende des 3. Monats: Querstreifung erkennbar
Schlundbögen
‐ Begrenzung:
o innen: Schlundtaschen (entodermal)
o außen: Schlundfurchen (ektodermal)
‐ allgemein
o charakteristische Muskeln
o charakteristischer Nerv
o charakteristische Arterie (nicht weiter relevant)
o Knorpelspange → lösen sich teilweise wieder auf oder bilden bestimmter Knorpel
oder Knochen
1. Mandibularbogen
‐ Muskeln
o Kaumuskeln (M. masseter, M. temporalis, M. pterygoideus med., M. pterygoideus
lat.)
o ausgewanderte Muskeln (M. mylohyoideus + Venter ant. des M. digastricus (suprahyale
Muskeln des Mundbodens), M. tensor veli palatini (Gaumenmuskel), M. tensor
tympani (Mittelohrmuskel))
‐ Nerv
o N. mandibularis (des N. trigeminus (Hirnnerv V))
‐ Knorpelspange
o Meckel‐Knorpel; Anlage für: Mandibula, Hammer (Malleus), Amboß (Incus) und Lig.
sphenomandibulare
‐ aus dem Mesenchym des 1. Mandibularbogens entstehen der Oberkiefer‐ und der Unterkieferwulst
2. Hyoidbogen
‐ Muskeln
o mimische Muskulatur
o ausgewanderte Muskeln (M. stylohyoideus + Venter post. des M. digastricus (suprahyale
Muskeln), M. stapedius (Mittelohrmuskel))
‐ Nerv
o N. facialis
‐ Knorpelspange
o Reichert‐Knorpel; Anlage für: Steigbügel (Stapes), Proc. styloideus, Cornu minus +
oberer Teil des Os hyoideum, Lig. stylohyoideum (verbindet die beiden vorherigen)

3. Schlundbogen
‐ Muskeln
o obere Pharynxmuskeln
o Teil der Gaumenmuskeln
‐ Nerv
o N. glossopharyngeus
‐ Knorpelspange
o unterer Teil des Os hyoideum und dessen Cornu majus
4. Schlundbogen
‐ Muskeln
o untere Pharynxmuskeln
o äußere Kehlkopfmuskeln
‐ Nerv
o N. vagus (bzw. N. laryngeus sup.)
‐ Knorpelspange
o obere Hälfte des Kehlkopfschildknorpels
5./6. Schlundbogen
‐ Muskeln
o v.a. innere Kehlkopfmuskulatur
‐ Nerv
o N. vagus (bzw. N. laryngeus recurrens)
‐ Knorpelspange
o Kehlkopfknorpel (Ringknorpel, Stellknorpel)
ZNS­Entwicklung
Entwicklung des Rückenmarks
‐ gliedert sich in 3 Schichten vom Zentralkanal zur Oberfläche
o Neuroepithelschicht (Ventrikulärzone)
• mehrschichtiger Zellverband der den Zentralkanal auskleidet
o Mantelschicht
• hier entstehen Grund‐ und Flügelplatte
• Grundplatte = ventrale Seitenplatten → motorische Vorderhörner
• Flügelplatte = dorsale Seitenplatte → sensible Hinterhörner
• dazwischen: Sulcus limitans
• es entsteht graue Substanz des Rückenmarks
o Marginalzone (Randschleier)
• hier wachsen zunehmend mehr Axone ein
• es entsteht weiße Substanz des Rückenmarks
‐ beachte: im Rückenmark sind Proliferation und Migration deutlich früher beendet als im übrigen
ZNS
‐ alle Ganglien entstehen durch Einwanderung von Zellen aus der Neuralleiste

Gehirn
Hirnbläschen
(kranial nach kaudal)
‐ Prosencephalonbläschen
o Telencephalon
o Diencephalon
‐ Mesencephalonbläschen
‐ Rhombencephalonbläschen
o Metencephalon → Cerebellum, Pons
o Meylencephalon → Medulla oblongata
primäre Hirnbläschen
Hirnbeugungen
‐ (parallel zur Hirnbläschen‐ Entwicklung)
‐ Hirnanlage beugt sich nach ventral
‐ 2 Krümmungen entstehen:
o Nackenbeuge zw. Rhombencephalon und Rückenmark
o Scheitelbeuge zw. Prosencephalon und Rhombencephalon
‐ später kommt es im Bereich des Rhombencephalon zu einer starken Abknickung nach ventral:
Brückenbeuge (Flexura pontia)
Begriffe
‐ Migration: Wanderung der Neurone vom Entstehungsort entlang radiärer Gliafasern zum
Zielgebiet
‐ Synaptogenese: neurotrophe Faktoren entscheidend; haben die Axone ihr Zielgebiet erreicht
werden synaptische Verbindungen aufgebaut – diese sind nicht immer endgültig, es kommt
auch zu Synapseneliminierung
‐ Histogenese: in Großhirnhemisphäre sind charakteristische Zonen nachweisbar; von innen
nach außen:
o Ventrikulärzone: besonders dicht gepackte Zellen; 1. Proliferationszone
o Subventrikulärzone: 2. Proliferationszone
o Intermediärzone: spätere Substantia alba
o Subplate‐ Zone: nur während der Entwicklung ausgebildet, Zwischenziel für wachsende
Axone
o kortikale Platte: Anlage der Schichten 2‐6 des Isokortex (Endhirnrinde); Bildung in
bestimmter Reihenfolge (Inside‐Outside‐Gradient): von innen nach außen 6 → 2
o Marginalzone: 1. Schicht des Isokortex (Endhirnrinde)

Geburt
Altersbestimmung des Embryos → Carnegie­Stadien
‐ 23 während der Embryonalperiode, definiert anhand bestimmter morphologischer Kriterien
Dauer der Schwangerschaft
‐ Menstruationsalter: ab 1. Tag nach der letzen Regel
o Dauer: 10 Lunarmonate (280 Tage) → 40 Wochen
‐ Ovulationsalter: ab Tag der Befruchtung
o Entwicklungswochen → 280‐14=266 Tage = 38 Entwicklungswochen
Scheitel­Steiß­Länge / Scheitel­Fersen­Länge
‐ SSL
o z.B.: 9‐12 Woche: ca. 5‐8 cm
‐ SFL
o 3.‐5. Lunarmonat: Monat²
o ab 6. Lunarmonat: Monat ∙ 5
Geburtsphasen
‐ Eröffnung
o von der ersten cervixwirksamen Wehe (ausgelöst von Oxytoxin) bis zur vollständigen
Öffnung des Muttermundes
o kindlicher Kopf tritt in das kleine Becken ein → Beckenboden → Drehung (Hinterhaupt
Richtung Symphyse)
o Abschluss: Blasensprung
‐ Austreibung
• Beckeneingang queroval
• Beckenausgang längsoval
o von der vollständigen Öffnung des Muttermundes bis zur Geburt
o Einschneiden des Kopfes (walzt Weichteilkanal aus)
o Durchschneiden des Kopfes → Kopf (größter Umfang) passiert Weichteilausgang →
Extensionsbewegung → Druck gegen die Symphyse → externe Drehung um 90° →
Schultern gerade → treten nacheinander (oben – unten) heraus
‐ Nachgeburt
o Ausstoßung der Plazenta
Reifezeichen des Embryos
‐ Größe: ca. 50 cm
‐ Gewicht: ca. 3.500 g
‐ Kopfumfang: ca. 35 cm
‐ Hoden im Skrotalsack, äußere Schamlippen bedecken innere
‐ Ohrknorpel vollständig
‐ Fingernägel länger als Fingerkuppen
‐ Falten auf ganzer Fußsohle
‐ Käseschmiere (Vernix caesosa)
‐ wenig Lanugobehaarung
‐ Durchmesser Brustdrüse ca. 1 cm
‐ Haut blass‐rosa

Untersuchungen nach der Geburt
‐ APGAR‐Schema
o Aussehen, Puls, Gesichtsmimik beim Absaugen, Aktivität, Respiration
‐ jeweils 0, 1 oder 2 Punkte möglich
‐ Prüfungen 1, 5 und 10 min nach Geburt
Neugeborenenreflexe
‐ Greifreflex
‐ Fluchtreflex (→ beim Bestreichen der Fußsohle wird diese weggezogen)
‐ Schreitphänomen
‐ Saugreflex
Komplikationen bei Zwillingsschwangerschaften
‐ Zervixinsuffizienz
o Schwächung des Gebärmutterverschlussmechanismus
o Fruchtblase wölbt sch ggf. in den Muttermund vor
‐ Plazentainsuffizienz
o akut = Tod
o chronisch = ggf. Retardierung
‐ Nabelschnurkomplikationen
o kommt bei monochorial / monoamniotisch vor
o Möglichkeiten: Verknotung der Nabelschnuren, Nabelschnur liegt um den Hals des
anderen Zwillings
‐ feto‐fetales Transfusionssyndrom
o arteriovenöse Anastomose
o kommt bei monochorial / monoamniotisch vor
o Gefäßverbindung in der Plazenta zwischen beiden Feten
o Zwilling 1 → Blut → Zwilling 2
(Z1: blass, kleine, blutleere Organe / Z2: rot, große, blutreiche Organe)
Zusatzinfo
Zusammenfassung der Gewebsentwicklungen
‐ Ektoderm → liefert Anlagen für alles, was später mit Informationsprozessen zu tun hat (Nervensystem,
Sinnesorgane usw.)
‐ Entoderm → Stoffwechselorgane
‐ Mesoderm → innere und äußere Bewegungsprozesse (Zirkulation, Muskulatur, Bewegungsorgane
usw.)
→ funktionelle Dreigliederung
Hormone
‐ Östrogen
o Steroidhormon, Sexualhormon
o Bildungsorte:
• Ovarien
• Follikel
• Corpus luteum
o Wirkung:
• fördert Reifung befruchtungsfähiger Eizelle
• Durchblutung der Uterusschleimhaut

‐ FSH (= Follitropin)
o follikelstimulierendes Hormon
o Sexualhormon
o Bildungsort:
• Adenohypophyse im Hypophysenvorderlappen
o Wirkung:
• Follikelwachstum im Ovar
• Follikelreifung
→ steigert Eisprung‐ Wahrscheinlichkeit
• [beim Mann]: regt Spermatogenese an
o wird eingesetzt bei Behandlung von unerfülltem Kinderwunsch
‐ LH (= Lutotropin)
o luteinisierndes Hormon
o steiler Anstieg vor Ovulation
o Bildungsort:
• Hypophysenvorderlappen
o Wirkung:
• steigert Testosteronsynthese in den Thekazellen des Follikels → Testosteron
wird in Östradiol umgewandelt → wird in Östrogen umgewandelt ⇒ LH fördert
Eisprung und Gelbkörperbildung
• stimuliert Progesteronausschüttung
• [beim Mann]: stimuliert Testosteronbildung in Leydig‐ Zellen im Hoden
‐ Oxytocin
o Bildungsort:
• Hypothalamus; dann Transport zur Hypophyse, wo es gespeichert du bei Bedarf
abgegeben wird
o Wirkung:
• Kontraktion der Gebärmutter → löst Wehen aus
• Einfluss auf die Stimmungslage („Wohlfühlhormon“, „Orgasmushormon“)
‐ Progesteron
o „Gelbkörperhormon“; wird aus Cholesterin synthetisiert
o
o
o
‐ HCG
o
o
o
o
stimuliert durch LH und HCG
Bildungsorte:
• Corpus luteum
• Plazenta (wesentlich größere Mengen als im C. luteum)
• [beim Mann]: Gonaden
Wirkung:
• initiiert Modifikationen des Endometriums (Dezidualisierung)
humanes Choriongonadotropin
Bildungsorte:
• Plazenta (unter Einfluss des Chorions)
• Synzytiotrophoblast
Wirkung:
• stimuliert Corpus luteum zur Progesteronausschüttung
→ ermöglicht Nidation
• negative Rückkopplung zur Hypophyse → keine FSH/LH‐ Bildung → keine
weiteren Eisprünge
Indikator für den Schwangerschaftsnachweis