Bilogie heute entdecken SII - Neurophysiologie

ARBEITSBLATT 1 Neuronale Signale Lösungen
1. Beschriften Sie in der Abbildung die verschiedenen Strukturen!
Beschreiben Sie anhand der Abbildung den Ablauf des Kniescheibensehnenreflexes!
Muskelspindel
Oberschenkelmuskel
Reflexhammer
Kniescheibe
sensorische Nervenfaser
sensorisches Neuron
Rückenmark
Beinknochen
motorisches Neuron
motorische Nervenfaser
Kniescheibensehne
Nach einem Schlag mit dem Reflexhammer auf die Kniescheibensehne dicht unterhalb
der Kniescheibe schnellt der vorher locker hängende Unterschenkel nach vorn. Dabei
laufen der Reihe nach folgende Prozesse ab: Durch den Schlag auf die Sehne wird diese
angespannt. Dadurch zieht sie den Oberschenkelmuskel ein wenig in die Länge. Dies
wird von den Dehnungsrezeptoren, den Muskelspindeln, in diesem Muskel registriert.
Diese senden daraufhin ein neuronales Signal über eine sensorische Nervenfaser zum
Rückenmark. Die Nervenfaser verläuft durch die hintere Wurzel eines der Rückenmarknerven
bis zur grauen Substanz. Dort tritt das sensorische Neuron in Kontakt mit einem
motorischen Neuron und erregt dieses. Über dessen motorische Faser läuft dann das
Signal durch die vordere Wurzel des Rückenmarknervs zum Oberschenkelmuskel und
bringt diesen zur Kontraktion. Dadurch wird das Bein gestreckt, also der Unterschenkel
angehoben.
© 2006 Schroedel, Braunschweig Neurophysiologie

ARBEITSBLATT 1 Neuronale Signale Lösungen
2. Beschriften Sie den Versuchsaufbau in Abbildung A!
Benennen Sie das mit diesem Versuchsaufbau durchgeführte Experiment und stellen Sie seinen
Ablauf dar! Geben sie dabei an, zu welchen Phasen die dargestellten Grafiken B beziehungsweise
C gehören!
Mikroelektrode
Bezugselektrode
Verstärker
Monitor
A
physiologische Kochsalzlösung
Axon
B
C
Der in Abbildung A dargestellte Versuchsaufbau dient zur intrazellulären Ableitung neuronaler
Signale. Besonders günstiges Objekt sind so genannte Riesenaxone von Tintenfischen.
Zur Ableitung der neuronalen Signale wird eine Mikroelektrode, eine mit Kaliumchloridlösung
gefüllte, spitz ausgezogene Glaskapillare, in der sich ein mit Chlorid überzogener
Silberdraht befindet, in die Nervenzelle eingestochen. Die Bezugselektrode befindet sich
in der Kochsalzlösung außerhalb der Nervenzelle. Um auch feinste Spannungen mes-
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ARBEITSBLATT 1 Neuronale Signale Lösungen
sen zu können, wird ein passender Verstärker eingesetzt. Die Messergebnisse werden
auf einem Monitor grafisch dargestellt. Ist die Mikroelektrode noch nicht in das Axon eingestochen,
misst man – wie in Abbildung A zu sehen – keine Spannung (extrazelluläre
Ableitung).
Abbildung B zeigt das Messergebnis unmittelbar nach dem Einstechen der Mikroelektrode
in die Nervenzelle. Die Spannungskurve fällt nämlich in diesem Moment von 0 mV
auf etwa -70 mV. Dieses Membranpotenzial nennt man Ruhepotenzial.
Nun wird das Axon gereizt, zum Beispiel durch einen schwachen elektrischen Reiz. Dadurch
wird im Axon eine Erregung erzeugt, die weitergeleitet wird, ein Aktionspotenzial.
Abbildung C zeigt die Änderungen des Membranpotenzials, die gemessen werden, wenn
ein solches Aktionspotenzial die Mikroelektrode passiert. Dabei schnellt das Potenzial
zunächst hoch auf etwa +40 mV, sinkt dann wieder ab, sogar für kurze Zeit unter das
Ruhepotenzial.
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ARBEITSBLATT 1 Neuronale Signale Lösungen
3. Beschriften Sie in der Abbildung die verschiedenen Teile, die an der Erregungsübertragung des
Beinbeugers beteiligt sind.
Stellen Sie anhand der Abbildung die Funktion des hemmenden Interneurons für den Ablauf des
Kniescheibensehnenreflexes dar! Beachten Sie dabei, dass die Kontraktion des Streckers den
Beuger dehnt!
Muskelspindel
sensorisches Neuron
Beinbeuger
hemmendes Interneuron
motorisches Neuron
motorische Nervenfaser
sensorische Nervenfaser
Da beim Kniescheibensehnenreflex die Kontraktion des Beinstreckers den Beinbeuger
dehnt, antwortet dessen Muskelspindel mit einer Erregung, die über die entsprechende
sensorische Nervenfaser ins Rückenmark gelangt. Würde diese Erregung dazu führen,
dass das motorische Neuron des Beugers, mit dem das sensorische Neuron über eine
Synapse in Kontakt ist, ebenfalls erregt wird, so wäre eine Kontraktion des Beugers die
zwangsläufige Folge. Dies würde dann die Streckung des Beins und damit den Kniescheibensehnenreflex
verhindern.
Das sensorische Neuron des Beinstreckers erregt nun aber im Rückenmark nicht nur
das entsprechende motorische Neuron, sondern auch ein hemmendes Interneuron, das
mit dem motorischen Neuron des Beinbeugers in Kontakt steht. Dieses Interneuron unterdrückt
die Erregung des motorischen Neurons des Beugers und somit unterbleibt die
Störung des Kniescheibensehnenreflexes.
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ARBEITSBLATT 2
Membranpotenzial
Lösungen
1. Beschriften Sie in beiden Abbildungen die verschiedenen Strukturen und Bereiche!
Beschreiben Sie anhand von Abbildung A den Ablauf des Modellversuchs!
Erläutern Sie anhand von Abbildung B die Entstehung des Membranpotenzials. Gehen Sie in
diesem Zusammenhang auf die Pfeilsymbole und den Verlauf der Spannungskurve ein!
Monitor
Osmoseglocke
A
B
Kleesalzlösung
Aqua dest.
Messelektrode
Bezugselektrode
Cellophanfolie
Hydrogenoxalat-Anion
Kleesalzlösung
Cellophanfolie
Kalium-Ion
Aqua dest.
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ARBEITSBLATT 2
Membranpotenzial
Lösungen
Eine Osmoseglocke wird an ihrer Unterseite mit Cellophanfolie verschlossen und mit einer
Lösung von Kleesalz gefüllt. In dieser Lösung befindet sich die Messelektrode eines
Spannungsmessgerätes. Die Bezugselektrode steckt in einer Wanne mit Aqua dest. Die
gemessene Spannung wird auf einem Monitor angezeigt. Nun wird die Osmoseglocke in
das destillierte Wasser eingetaucht. In dem Moment, in dem das untere Ende in Kontakt
mit dem Wasser kommt, verändert sich die angezeigte Spannung. Waren es zunächst
0 mV, so sind es schließlich etwa -80 mV innen gegen außen. Es ist ein Membranpotenzial
entstanden.
Um die Entstehung des Membranpotenzials zu verstehen, untersuchen wir die Umgebung
der künstlichen Membran auf der molekularen Ebene. Kleesalz dissoziiert in Kalium-Ionen
und Hydrogenoxalat-Anionen. Während die Cellophanfolie aufgrund der Porengröße
für die Kalium-Ionen permeabel ist, können die wesentlich größeren Hydrogenoxalat-Anionen
die Folie nicht durchdringen. Zunächst zeigt das Spannungsmessgerät 0 mV an,
da sowohl in der Osmoseglocke als auch in der Wanne negative und positive Ionen im
gleichen Verhältnis vorliegen. Sobald nun die beiden Flüssigkeiten in Kontakt kommen,
besteht für die Kalium-Ionen ein hoher Diffusionsdruck in Richtung Aqua dest., den der
grüne Pfeil symbolisiert. Wenn daraufhin ein Kalium-Ion die Osmoseglocke verlässt, wird
der Diffusionsdruck kleiner. Da mit dem Kalium-Ion ein positiver Ladungsträger in die
Wanne übergetreten ist, ändern sich gleichzeitig die Ladungsverhältnisse: Im Inneren
der Glocke überwiegen nun die negativen Ladungen, außen die positiven. Es hat sich
eine Spannung aufgebaut, die dem Diffusionsdruck entgegenwirkt. Sie wird durch den
roten Pfeil symbolisiert. Diffundieren weitere Kalium-Ionen nach außen, so vermindert
sich jedes Mal der Diffusionsdruck, während das Membranpotenzial zunimmt. Schließlich
ist das elektrische Potenzial genau so groß wie der Diffusionsdruck. Jetzt kann nur
dann ein weiteres Kalium-Ion die Glocke verlassen, wenn ein anderes zurückkehrt.
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ARBEITSBLATT 2
Membranpotenzial
Lösungen
2. Beschriften Sie die Abbildung!
Erläutern Sie die Entstehung des Membranpotenzials einer Nervenzelle! Vergleichen Sie mit dem
Modellversuch in Aufgabe 1!
extrazelluläre Flüssigkeit
Cl - -Ion
K + -Diffusionsdruck
Na + -Ion
K + -Sickerkanal
spannungsgesteuerter
Na+-Kanal
spannungsgesteuerter
K + -Kanal
Na + - K + -Pumpe
Membranpotenzial
Protein-Anion
K + -Ion
Cytosol
Das Membranpotenzial entsteht an der Membran einer Nervenzelle im Prinzip genau so
wie im Modellversuch. Auch hier sind zunächst auf beiden Seiten der Membran positive
und negative Ionen im Gleichgewicht, es bestehen aber starke Konzentrationsunterschiede
für die verschiedenen Ionen zwischen innen und außen. Die Zellmembran der
Nervenzelle ist aber nur für Kalium-Ionen durchlässig, da sie nur für diese Ionen ständig
offene Kanäle enthält. Also diffundieren Kalium-Ionen nach außen, ohne dass durch die
Diffusion anderer Ionen ein Ladungsausgleich erfolgen kann. Daher bildet sich in Bezug
auf die Ladungen ein Ungleichgewicht: Die Innenseite der Membran wird negativ
gegenüber der Außenseite. Mit jedem Kalium-Ion, das die Nervenzelle verlässt, wird
dieses Membranpotenzial größer, bis es schließlich den Diffusionsdruck ausgleicht. Das
ist – wie im Modellversuch – bei etwa -80 mV der Fall.
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ARBEITSBLATT 3
Aktionspotenzial
Lösungen
1. Beschriften Sie in Abbildung B die verschiedenen Strukturen!
Ordnen Sie den einzelnen Phasen eines Aktionspotenzials in Abbildung A die entsprechende
Teilabbildung in Abbildung B zu! Begründen Sie!
A 1 2 3 4
K + -Ion
a
c
B
spannungsgesteuerter
Na + -Kanal
In Phase 1 der Abbildung A zeigt die Spannungskurve, dass in diesem Bereich eine Depolarisation
begonnen hat, die Schwelle für die Auslösung eines Aktionspotenzials aber
noch nicht erreicht ist. Daher gehört zu dieser Phase die Teilabbildung b aus Abbildung
B. Hier sind nämlich beide spannungsgesteuerten Kanäle noch geschlossen.
In Phase 2 hat die Spannungskurve schon fast das Maximum erreicht. Die Ladungsver-
b
d
Na + -Ion
spannungsgesteuerter
K + -Kanal
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ARBEITSBLATT 3
Aktionspotenzial
Lösungen
hältnisse haben sich im Vergleich zum Ruhepotenzial schon umgekehrt. Daher passt
hier nur die Teilabbildung d. Dafür spricht auch, dass in dieser Phase der spannungsgesteuerte
Natrium-Ionenkanal geöffnet dargestellt ist, denn der Einstrom von Natrium-
Ionen durch diesen Kanal führt zur Ladungsumkehr.
Phase 3 ist dadurch charakterisiert, dass hier die Repolarisierung stattfindet. Die Innenseite
der Membran ist schon wieder negativ gegenüber der Außenseite, wenn auch das
Ruhepotenzial noch nicht erreicht ist. Die dazu gehörende Teilabbildung aus Grafik B
ist a. Der nach der Inaktivierung des spannungsgesteuerten Natrium-Ionenkanals sich
öffnende Kalium-Ionenkanal führt zu einem verstärkten Ausstrom von Kalium-Ionen, was
die Repolarisierung bewirkt.
In Phase 4 ist die Nervenzelle hyperpolarisiert. Es sind so viele Kalium-Ionen ausgeströmt,
dass die Spannungskurve unter den Wert des Ruhepotenzials gefallen ist. In
dieser Phase ist die betreffende Region des Neurons refraktär, das heißt nicht erregbar.
Teilabbildung c zeigt, warum: Der spannungsgesteuerte Natrium-Ionenkanal ist noch inaktiviert.
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ARBEITSBLATT 3
Aktionspotenzial
Lösungen
2. Beschriften Sie die Abbildung!
Erläutern Sie, welche Art der Erregungsleitung hier dargestellt ist! Stellen Sie die Besonderheit
dieser Form von Erregungsleitung heraus!
Beschreiben Sie, wie in dieser Phase die Ionen strömen! Vergleichen Sie die Situation in den verschiedenen
Bereichen!
Myelin-Scheide
Axon
Na + -Ion
extrazelluläre Flüssigkeit Ranvierscher Schnürring Schwannsche Zelle
Da hier ein Axon mit einer Myelinscheide dargestellt ist, handelt es sich also um die
saltatorische Erregungsleitung. Dabei führt der Einstrom von Natrium-Ionen durch einen
spannungsgesteuerten Natrium-Ionenkanal nicht dazu, dass in unmittelbarer Nachbarschaft
die Membran depolarisiert wird. Dies würde weitere Natrium-Ionenkanäle veranlassen,
sich zu öffnen, sodass das Aktionspotenzial sozusagen am Axon entlang gleiten
würde (kontinuierliche Erregungsleitung). Bei einem von einer Myelinscheide umhüllten
Axon liegen in der Axonmembran im Bereich der Schwannschen Zellen keine spannungsgesteuerten
Ionenkanäle. Diese finden sich nur in den Ranvierschen Schnürringen,
schmalen Bereichen, die im Abstand von etwa einem Millimeter die Myelinscheide
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ARBEITSBLATT 3
Aktionspotenzial
Lösungen
unterbrechen. Nur dort hat das Axon Kontakt zur extrazellulären Flüssigkeit, kann also
mit ihr Ionen austauschen. Daher kann ein Aktionspotenzial an einem Schnürring hier
erst wieder die Membran des nächsten Schnürrings depolarisieren und dort die Natrium-
Kanäle öffnen. Die Aktionspotenziale springen also von Schnürring zu Schnürring.
Da im mittleren Schnürring die Spannungskurve fast das Maximum erreicht hat, während
am rechten Schnürring das Membranpotenzial noch unterhalb der Schwelle zur
Auslösung eines Aktionspotenzials liegt, strömen also die Natrium-Ionen am mittleren
Schnürring von außen nach innen. Folglich gibt es auf der Außenseite der Myelinscheide
Ionenströme zum mittleren Schnürring hin, an der Innenseite der Axonmembran von
diesem Schnürring weg.
Das Aktionspotenzial am mittleren Schnürring führt dazu, dass der rechte Schnürring
zunehmend depolarisiert wird, bis schließlich, nach Erreichen der Schwelle, hier das
nächste Aktionspotenzial ausgelöst wird. Am linken Schnürring ist die Membran vom
letzten Aktionspotenzial her noch hyperpolarisiert. Daher können hier die Ionenströme
nicht die spannungsgesteuerten Natrium-Ionenkanäle öffnen und ein Aktionspotenzial
auslösen.
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ARBEITSBLATT 4
Chemische Synapse
Lösungen
1. Beschriften Sie in der Abbildung die verschiedenen Strukturen und Bereiche!
Erläutern Sie die Aufgabe der Calcium-Ionen als second messenger (sekundäre Botenstoffe)
zwischen dem elektrischen Signal des Aktionspotenzials und dem chemischen Signal der Neurotransmitter!
Stellen Sie in diesem Zusammenhang die Bedeutung der Calcium-Ionenpumpe
heraus!
Begründen Sie, dass es sich bei der abgebildeten Synapse um eine erregende Synapse handelt!
Zellmembran
Mitochondrium
postsynaptisches
Neuron
Acetylcholin-
Esterase
Na + -Kanal
Ca 2+ -Kanal
Axon
Ca 2+ -Pumpe
Ca 2+ -Ion
Auf das elektrische Signal des Aktionspotenzials hin öffnen sich die spannungsgesteuerten
Calcium-Ionenkanäle. Aufgrund ihres Gradienten strömen daraufhin Calcium-Ionen
ins Cytosol der Nervenzelle. Der Anstieg der Calcium-Konzentration im Neuron ist nun
das Signal für synaptische Vesikel, zur präsynaptischen Membran zu wandern, sich dort
zu integrieren und so per Exocytose Neurotransmitter (hier: Acetylcholin) in den synaptischen
Spalt zu entlassen. Diese wiederum tragen das Signal über den synaptischen
Spalt zur postsynaptischen Membran.
Vesikel mit
Acetylcholin
Na + -Ion
präsynaptische Membran
postsynaptische Membran
synaptischer
Spalt
K + -Ion
Transmitter
gesteuerte
Kationenkanäle
Die Bedeutung der Calcium-Ionenpumpe besteht darin, die eingedrungenen Calcium-
Ionen rasch wieder aus dem Cytosol der Nervenzelle zu entfernen. Nur so kann ein
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ARBEITSBLATT 4
Chemische Synapse
Lösungen
neues Aktionspotenzial erneut das Signal eines hohen Calcium-Spiegels auslösen und
damit den nächsten Transmitterausstoß bewirken.
In der abgebildeten Synapse öffnen die Acetylcholin-Rezeptoren aufgrund der Bindung
der Transmitter Kationenkanäle, die aufgrund der vorliegenden Ionenkonzentrationen
vor allem einen Einstrom von Natrium-Ionen in die postsynaptische Zelle bewirken. Die
dadurch ausgelöste Depolarisation dieser Zelle kann als erregendes postsynaptisches
Potenzial (EPSP) zum Entstehen eines Aktionspotenzials beitragen.
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ARBEITSBLATT 4
Chemische Synapse
Lösungen
2. Beschriften Sie die Abbildung!
Erläutern Sie die Aufgabe der GABA-Transporter!
Begründen Sie, dass es sich bei der hier abgebildeten Synapse um eine hemmende Synapse
handelt!
Da in der abgebildeten Synapse durch GABA in der postsynaptischen Membran Chlorid-
GABA-
Transporter
Die GABA-Transporter sorgen dafür, dass die Transmitter-Moleküle (hier: GABA) rasch
aus dem synaptischen Spalt verschwinden. So wird vermieden, dass ein einzelnes Aktionspotenzial
zu einer andauernden Öffnung der Ionenkanäle in der postsynaptischen
Membran und damit zu einer ständigen Hemmung der postsynaptischen Zelle führt.
Ionenkanäle geöffnet werden, führt die Aktivierung dieser Synapse zu einem Einstrom
der entsprechenden Ionen und somit zu einer Hyperpolarisierung der postsynaptischen
Zelle. Dieses hemmende postsynaptische Potenzial (IPSP) wirkt der Bildung eines
Aktionspotenzials entgegen.
Vesikel mit
GABA
Cl - -Ion
GABA
gesteuerte
Cl - -Kanäle
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ARBEITSBLATT 4
Chemische Synapse
Lösungen
. Die Grafi ken zeigen in sechs Phasen die Arbeitsweise eines Acetylcholin-Rezeptors, der beispielsweise
in Synapsen am Herzmuskel zu fi nden ist.
Beschreiben Sie anhand der Abbildungen die Vorgänge, die nach der Bindung von Acetylcholin an
diesen Rezeptor ablaufen! Beurteilen Sie, ob eine erregende oder hemmende Synapse vorliegt!
Erläutern Sie, warum man hier von einer indirekten Transmitterwirkung spricht!
Acetylcholin
Acetylcholin-Rezeptor
Kalium-Ionenkanal
GDP
G-Protein
Kalium-Ion
Phase
Phase
GTP
Phase Phase 4
Phase Phase 6
4
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ARBEITSBLATT 4
Chemische Synapse
Lösungen
An den Acetylcholin-Rezeptor hat ein G-Protein gebunden. Wenn ein Acetylcholin-Molekül
seine Bindungsstelle am Rezeptor besetzt, wird das GDP des G-Proteins durch ein
GTP ersetzt. Dies führt dazu, dass sich das G-Protein in zwei Teile spaltet. Eines dieser
Spaltprodukte bindet an einen benachbarten Kalium-Ionenkanal. Daraufhin öffnet sich
dieser, und aufgrund des Konzentrationsgefälles strömen Kalium-Ionen aus.
Der Ausstrom von Kalium-Ionen führt zu einer Hyperpolarisierung der postsynaptischen
Zelle, also zu einem IPSP. Es handelt sich hier demnach um eine hemmende Synapse.
Man spricht von einer indirekten Transmitterwirkung, weil der Rezeptor nicht selbst ein
Ionenkanal ist, sondern hier erst über ein G-Protein als Signal-Überträger ein solcher
Kanal gesteuert wird.
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ARBEITSBLATT 5
In-vitro-Experimente mit Nervenzellen
Lösungen
1. Beschriften Sie in der Abbildung der Versuchsanordnung die verschiedenen Details!
Stellen Sie die experimentellen Möglichkeiten dar, die diese Versuchsanordnung bietet!
Reizgerät
Monitor
Reizstärke
Abstand der
Elektroden
Reizgeber
Becken mit
Meerwasser
Reizelektrode
Die Versuchsanordnung ermöglicht, an einem isolierten Axon, beispielsweise dem Riesenaxon
eines Tintenfisches, die Auswirkung elektrischer Reizung auf das Membranpotenzial
zu untersuchen. Das Axon-Stück befindet sich dazu in einem Becken mit Meerwasser,
das mit der Zellflüssigkeit im Inneren des Axons isotonisch ist. Als Reiz- und
Messelektrode dienen Glas-Mikroelektroden. Die Reizspannung und das Membranpotenzial
werden auf einem Monitor dargestellt.
Messelektrode
Es können wahlweise negative oder positive Reizspannungen unterschiedlicher Stärke
eingesetzt werden. Zusätzlich besteht die Möglichkeit, den Abstand zwischen Reizelektrode
und Messelektrode zu variieren. Dies kann beispielsweise dazu genutzt werden,
die Geschwindigkeit der Erregungsleitung im Axon zu ermitteln.
Verstärker
Riesenaxon
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ARBEITSBLATT 5
In-vitro-Experimente mit Nervenzellen
Lösungen
2. Die Abbildungen A, B, C und D stellen Ergebnisse von Experimenten dar, die mit der Versuchsanordnung
aus Aufgabe 1 durchgeführt wurden.
Geben Sie an, welche experimentellen Parameter jeweils vorlagen! Begründen Sie!
A
B
C
D
Das in Abbildung A dargestellte Versuchsergebnis wurde mit der zweiten Stufe positiver
Reizspannung erzielt, da eine starke Depolarisierung der Axonmembran erreicht wird,
die aber noch nicht überschwellig ist. Es wurde kein Aktionspotenzial ausgelöst. Der
Abstand der beiden Elektroden war auf „klein” eingestellt, da die Depolarisierung unmittelbar
auf die Reizung folgt.
B ist das Ergebnis einer Reizung mit einer negativen Reizspannung höchster Stufe, denn
es zeigt sich eine starke Hyperpolarisierung. Der Abstand der beiden Elektroden war
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ARBEITSBLATT 5
In-vitro-Experimente mit Nervenzellen
Lösungen
auch hier auf „klein” eingestellt, da die Hyperpolarisierung unmittelbar auf die Reizung
folgt.
Bei C war die Reizspannung positiv und auf höchster Stufe eingestellt, da hier ein
Aktionspotenzial ausgelöst wurde. Da das Aktionspotenzial aber erst mit einer zeitlichen
Verzögerung der Reizung folgt, war der Abstand der Elektroden auf „groß” eingestellt.
In dem Experiment, dessen Ergebnis in D zu sehen ist, war die Reizstärke positiv und
stark, aber noch unterschwellig. Der Spannungsregler stand also – wie in A – auf Stufe
2. Da sich hier aber nicht wie bei A eine Depolarisierung der Axonmembran zeigt, muss
der Abstand der Elektroden „groß” gewesen sein. Die durch diese Reizung entstandene
Depolarisierung war nur lokal. Sie erreichte die Messelektrode nicht.
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ARBEITSBLATT 6
Präsentation
Lösungen
1. Beschriften Sie in Abbildung 1A die verschiedenen Strukturen! Stellen Sie einen Zusammenhang
zum Kniescheibensehnenreflex her!
Beschreiben Sie aufgrund der auf den Bildschirmen aufgezeichneten Membranpotenziale die
Abläufe in der in Abbildung 1A dargestellten neuronalen Verschaltung!
Beschreiben Sie die in Abbildung 1B dargestellten Abläufe im Vergleich zu denen in Abbildung
1A!
mV
mV
t
t
Soma
sensorisches Neuron
mV
Axon
mV
t
t
1A
mV
mV
1B
Axon Soma
motorisches Neuron
t
t
mV
mV
Dendriten
t
t
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ARBEITSBLATT 6
Präsentation
Lösungen
Das sensorische Neuron führt von einem Sinnesorgan – beim Kniescheibensehnenreflex
ist dies die Muskelspindel des Beinstreckers – zum Rückenmark. Wird die Muskelspindel
durch den Schlag mit dem Reflexhammer auf die Kniescheibensehne gereizt, so läuft
eine nervöse Erregung in Form von Aktionspotenzialen über das Axon.
Im Rückenmark ist das sensorische Neuron über eine erregende chemische Synapse
mit dem motorischen Neuron des Beinstreckers verbunden. Jedes Aktionspotenzial löst
im Soma des motorischen Neurons ein erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP)
aus. Folgen dabei – wie in Abbildung A dargestellt – mehrere Aktionspotenziale dicht
aufeinander, so summieren sich die EPSPs. Man spricht von zeitlicher Summation. Ist
dieses Potenzial so hoch, dass es auch nach seiner Ausbreitung unter Abschwächung
bis zum Axonhügel noch überschwellig ist, so entsteht dort ein Aktionspotenzial. Dieses
wird dann verlustlos über das Axon des motorischen Neurons zum Beinstrecker geleitet
und löst dort eine Muskelkontraktion aus.
In Abbildung B ist eine Situation dargestellt, bei der die Reizung des Sinnesorgans so
schwach war, dass nur ein einziges Aktionspotenzial über das sensorische Neuron zum
Rückenmark wandert. Das nach der Synapse im Soma des motorischen Neurons entstehende
EPSP ist dann so niedrig, dass es am Axonhügel unterschwellig ist und nicht zur
Erzeugung eines Aktionspotenzials im Axon des motorischen Neurons führt.
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ARBEITSBLATT 6
Präsentation
Lösungen
2. Benennen Sie in Abbildung 2A die verschiedenen Neuronen!
Vergleichen Sie die in Abbildung 2A dargestellte neuronale Verschaltung mit der in Abbildung 1A!
Beschreiben Sie aufgrund der auf den Bildschirmen aufgezeichneten Membranpotenziale die
neuronalen Vorgänge! Welche Rolle spielen diese Vorgänge beim Kniescheibensehnenreflex
Stellen Sie die Unterschiede in der Verrechnung neuronaler Signale heraus, die beim Vergleich
der Abbildungen 2A und 2B deutlich werden!
mV
t
Interneuron
mV
t
mV
mV
t
t
sensorisches Neuron
mV
t
2A
motorisches Neuron
mV
t
Zusätzlich zu dem sensorischen und dem motorischen Neuron befindet sich in Abbildung
2A ein Interneuron, das über eine hemmende Synapse mit dem Soma des motorischen
Neurons verknüpft ist. Wenn dieses Interneuron erregt ist, über sein Axon also eine dichte
Folge von Aktionspotenzialen läuft, ergibt sich im Soma des motorischen Neurons ein
starkes inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP). Kommt während dieser Zeit
über das sensorische Neuron ein neuronales Signal am Soma des motorischen Neurons
an, so wird das entstehende EPSP mit dem IPSP verrechnet. Im vorliegenden Fall ergibt
sich am Axonhügel eine Hyperpolarisation, sodass kein Aktionspotenzial entsteht, das
sensorische Signal also wirkungslos bleibt.
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ARBEITSBLATT 6
Präsentation
Lösungen
Beim Kniescheibensehnenreflex wird über das sensorische Neuron, das von der Muskelspindel
des Beinstreckers zum Rückenmark verläuft, nicht nur das zugehörige motorische
Neuron erregt, sondern gleichzeitig ein Interneuron. Dieses hemmt dann das
motorische Neuron des Beinbeugers. So wird verhindert, dass eine Kontraktion des
Beugemuskels dem Strecken des Beins entgegenwirkt.
mV
mV
t
t
mV
mV
t
t
mV
t
mV
t
2B
Während in 2A ein relativ schwaches Signal des sensorischen Neurons beim Soma des
motorischen Neurons ankommt, während dort bereits ein starkes hemmendes Signal vorliegt,
sind die Verhältnisse in 2B gerade umgekehrt: Ein starkes sensorisches Signal liegt
bereits vor, wenn ein relativ schwaches hemmendes Signal das Soma des motorischen
Neurons erreicht. Infolgedessen wird diesmal die Wirkung des sensorische Signals nur
kurzzeitig unterdrückt, sodass das motorische Neuron über sein Axon Aktionspotenziale
an den zugehörigen Muskel sendet und diesen erregt.
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ARBEITSBLATT 6
Präsentation
Lösungen
3. Beschriften Sie die Abbildung! Benennen Sie dabei die Bestandteile der Synapse, die Gift produzierenden
Organismen und die verschiedenen Nervengifte!
Stellen Sie dar, in welcher Weise diese Nervengifte in die neuronalen Vorgänge eingreifen!
Bakterien
Kegelschnecke
Fugu
ω-Conotoxin
Schwarze Witwe
Bakterien
Tetrodotoxin
Na + -Kanal
Ca 2+ -Kanal
α-Latrotoxin
Clostridium botulinum
Botulinum-Toxin
Gebänderter Krait
β-Bungarotoxin
Actetylcholin-Esterase
Tollkirsche
Atropin
Vesikel mit Acetylcholin
Tabakpflanze
Nikotin
Acetylcholin-Rezeptor
Acetylcholin
Strychnos toxifera
Curare
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ARBEITSBLATT 6
Präsentation
Lösungen
ω-Conotoxin, das Gift der Kegelschnecke, blockiert die Calcium-Ionenkanäle in präsynaptischen
Bereichen von Nervenzellen. Sie können sich dann beim Eintreffen eines
Aktionspotenzials nicht mehr öffnen. Da Calcium-Ionen als Signal für die Transmitter-
Ausschüttung dienen, unterbleibt diese. Die Erregung des präsynaptischen Neurons
wird also nicht auf die postsynaptische Zelle weitergeleitet.
α-Latrotoxin, das Gift der Schwarzen Witwe, führt zu unkontrollierter schlagartiger Ausschüttung
von Acetylcholin. Die postsynaptische Zelle wird dadurch übermäßig erregt.
Falls eine motorische Endplatte betroffen ist, verkrampft die Muskulatur.
Nikotin, das Gift der Tabakpflanze, ist in seiner Molekülstruktur dem Acetylcholin ähnlich.
Es kann daher an bestimmte Acetylcholin-Rezeptoren binden, vor allem im Gehirn und
im vegetativen Nervensystem. Während Acetylcholin die Rezeptoren jeweils nur wenige
Millisekunden besetzt, weil es rasch durch Acetylcholin-Esterase zersetzt wird, bindet
Nikotin für längere Zeit. Die postsynaptischen Zellen werden also anhaltend erregt.
Curare, gewonnen aus dem Strychnos-Strauch, wird von Ureinwohnern Südamerikas
als Pfeilgift verwendet. Es blockiert die Acetylcholin-Rezeptoren in den motorischen Endplatten,
indem es an sie bindet, ohne allerdings die Kanäle zu öffnen. Die Folge ist eine
schlaffe Lähmung der betroffenen Muskulatur.
Atropin, das Gift aus der Tollkirsche, blockiert bestimmte Acetylcholin-Rezeptoren des
vegetativen Nervensystems und hemmt so in den betroffenen Synapsen die Weitergabe
neuronaler Signale. Beispielsweise kann die Pupille nicht mehr verengt werden.
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ARBEITSBLATT 6
Präsentation
Lösungen
β-Bungarotoxin, das Gift des Gebänderten Krait, hemmt die Freisetzung von Acetylcholin
aus den synaptischen Vesikeln und somit die Weitergabe eines neuronalen Signals über
die betroffenen Synapsen. Da vor allem motorische Endplatten betroffen sind, führt die
Vergiftung mit β-Bungarotoxin zu schlaffen Lähmungen.
Das Botulinum-Toxin, ein von Bakterien der Art Clostridium botulinum gebildetes Gift,
hemmt ebenfalls die Ausschüttung von Acetylcholin, vor allem in motorischen Endplatten.
Vergiftung mit diesem Toxin führt also auch zu schlaffen Lähmungen.
Tetrodotoxin, das Gift im Kugelfisch Fugu, wirkt nicht in Synapsen. Es blockiert die spannungsgesteuerten
Natrium-Ionenkanäle in Axonen. Dadurch wird die Bildung von Aktionspotenzialen
unmöglich. Tetrodotoxin verhindert so die Erregungsleitung in allen Typen
von Nervenzellen und ist daher ein hochwirksames Nervengift.
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