Harninkontinenz des Ã¤lteren Menschen

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diplomfortbildung Tabelle 1 Experimentell untersuchte Beteiligungen verschiedener Gehirnregionen an der Miktion Gehirnregion Beteiligung an der Miktion schlechte Blasenkontrolle korreliert mit einer frontal verminderten Aktivierung der orbitofrontalen Regionen Corona radiata (vorderer Anteil) haben hemmenden Effekt auf die Miktion kontrolliert Afferenzen der Blasenfüllung und Gyrus cingularis unterdrückt die Miktion während der Blasenfüllung Blasenkontrolle, Integration von autonomem hippocampaler Anteil des Gyrus cingularis Nervensystem und emotionaler Komponente Adaptiert, gekürzt und übersetzt nach Kuchl et al. 2009 der Brücke (Pons) im Rückenmark oberhalb von TH 10 liegen und auch zu Sphinkter-Detrusor-Dyssynergien führen. Das sind Rückenmarkskompressionen durch Wirbelkörpereinbrüche, Vertebrostenosen oder komprimierende Knochenmetastasen. Es kommt zu ineffizientem Urinieren, was zu Reflux, Restharn oder auch zur Hydronephrose führen kann. Läsionen auf sakraler Höhe führen zu einer verminderten Innervation des Musculus detrusor und haben so eine atone Blase mit Restharnbildung und Ausbildung einer Überlaufblase zur Folge. Läsionen auf lumbaler Höhe führen zu einer verminderten Innervation des Musculus sphincter internus, was zu einem ineffizienten Verschluss führt. Dies kann zum Beispiel bei maligner Infiltration von Rückenmark oder Cauda vorkommen. Atone Blasenstörungen gibt es auch im Rahmen von Neuropathien, wie zum Beispiel diabetischer Neuropathie, oder auch paraneoplastischer Neuropathie. Studien zur cerebralen Steuerung der Miktion Aufgrund der cerebralen frontalen Kontrolle der Miktion wurden in einer MRI Studie die Korrelation zwischen Läsionen der weißen Substanz und Harninkontinenz bei Heimbewohnern untersucht. Man weiß aus f-MRI Studien dass der Gyrus frontalis inferior während des Harnlassens aktiviert wird. Somit werden Entscheidungen über das Wo und Wann des Harnlassens frontal generiert. Man kennt auch eine Reihe anderer Gehirnzentren, welche an der Miktion beteiligt sind (Tabelle 1). Ergebnis dieser Studie war, dass frontale Läsionen der weißen Substanz als Prädiktoren einer Harninkontinenz und deren Ausprägung angesehen werden können. Ältere Menschen mit diesen Läsionen zeigen eine verminderte Fähigkeit eine unerwartete Detrusoraktivität zu kompensieren. Der natürliche Alterungsprozess der Harnblase Entsprechend anderer Organsysteme unterliegt die Harnblase einem natürlichen Alterungsprozess. Im Alter kommt es physiologischerweise zur vermehrten unwillkürlichen Detrusorkontraktion und einer verminderten Füllkapazität (Füllvolumen) der Harnblase. Die Blasenwand verliert an Kontraktilität. Daher kommt es bei verminderten Harnvolumina zu Harndrang mit reduzierten Harnflussvolumina, was wiederum zur langsamen Abnahme des Blasenfüllvolumens führt. Aufgrund der verminderten Kontraktilität erhöht sich das Restvolumen nach Miktion. Gleichzeitig nimmt die allgemeine Nierenfunktion ab und die nächtlichen Filtrationsraten sind erhöht, was zur Nykturie mit all ihren möglichen Folgen, wie zum Beispiel nächtlichen Stürzen, führt. Auch die Kontinenzfähigkeit („Harn zurückhalten“) nimmt im Alter physiologischerweise ab. Subtypisierung der Harninkontinenz Entsprechend der möglichen Pathologien ergeben sich außerhalb des normalen Alterungsprozesses der Harnblase und der Nieren verschiedene Typen der Inkontinenz, denen unterschiedliche Krankheitsbilder zugrunde liegen können. Belastungsinkontinenz (Stressinkontinenz) beschreibt einen unfreiwilligen Harnverlust, zumeist nur kleiner Harnmengen. Getriggert wird die Inkontinenz durch erhöhten intraabdominellen Druck (zum Beispiel beim Lachen, Husten oder bei körperlicher Anstrengung mit Anspannung der Bauchmuskeln). Häufig liegt eine Beckenbodenschwäche mit einer veränderten optimalen Stellung der Harnröhre zugrunde, da die Harnröhrenposition einen Teil des mechanischen Verschluss-Mechanismus darstellt. Blasentraining kann zu einer Verbesserung der Symptomatik führen. Die Dranginkontinenz ist ein Unvermögen den Harndrang lange zurückzuhalten. Häufig leiden Patienten mit Dranginkontinenz auch unter Nykturie. Zumeist liegt eine Detrusorüberaktivität zugrunde. Zusätzlich können urogenitale Tumoren oder Pathologien assoziiert sein. Häufig sind auch zentralnervöse Pathologien, wie zum Beispiel demenzielle Prozesse oder Morbus Parkinson bei Dranginkontinenz zu evaluieren. Ein Training der Beckenbodenmuskulatur ist empfehlenswert, allerdings muss der Patient kognitiv in der Lage sein, das Training zu verstehen, anzunehmen und unter Anleitung durchzuführen. Eine Mischinkontinenz beschreibt das kombinierte Vorliegen einer Dranginkontinenz und einer Belastungsinkontinenz. Die Überlaufblase (Überlaufinkontinenz) liegt bei einer primären Erschlaffung des Detrusormuskels durch lumbosakrale Pathologien oder Obstruktionen der Harnröhre vor. Ersteres kann bei Diabetes mellitus und Rückenmarkspathologien resultieren, zweiteres kann bei Prostatapathologien, Harnröhrenstrikturen oder großen Zystozelen vorliegen. Oftmals ist bei solchen Krankheitsbildern eine urologisch chirurgische Intervention notwendig, wenn der Patient nicht in der Lage ist, sich regelmäßig selbst zu katheterisieren. Eine Reflexinkontinenz liegt bei Harnverlust durch Detrusorhyperreflexie vor. Die Blase verhält sich aufgrund von Denervation reflektorisch. Von einer funktionellen Inkontinenz spricht man bei Patienten, welche aufgrund physischer oder kognitiver Defizite oder auch einer inadäquaten Umgebung nicht rechtzeitig bei entsprechendem Harndrang zur Toilette gelangen. Diese Form der Inkontinenz findet man bei Demenz oder anderen kognitiv oder physisch einschränkenden neurologischen Erkrankungen. Hier kann man dem Patienten im Bedarf Verhaltenstraining, Verbesserung der Umgebungsstruktur oder Physiotherapie zur Verbesserung der Mobilität anbieten. In der Praxis findet man all diese Inkontinenzformen häufig durch eine psychogene Komponente verstärkt, welche auch entscheidende Ausmaße annehmen kann. Angst vor Harninkontinenz kann zur „nervösen“ Verstärkung führen. Obwohl Antidepressiva auch im Einzelfall focus neurogeriatrie © Springer-Verlag 1-2/2009 27
diplomfortbildung theoretisch zur Überlaufblase führen können, sind sie oft eine Möglichkeit diese Komponente der Inkontinenz abzuschwächen, um damit die Lebensqualität des Patienten zu verbessern. In Kombination mit Toilett-Training kann eine leichte antidepressive Einstellung bei nervöser Verstärkung der Harninkontinenz zur Entspannung der Betreuungssituation für Patient und Betreuer führen. Untersuchungsempfehlungen Bei Auftreten einer Inkontinenz sind obligatorisch folgende Untersuchungen Stateof-the-art: Anamnese, Miktionsprotokoll, Lebensqualitätsscore, klinische Untersuchung von Abdomen inklusive rektaler und vaginaler Untersuchung, Stresstest, Urinanalyse, Restharnkontrolle. Zusätzlich können bei Bedarf Nierenfunktionstests, Uroflow, Urodynamik, bildgebende Verfahren und Endoskopie eingeleitet werden. Risikofaktoren der Harnikontinenz Die wesentlichsten Risikofaktoren für eine Harninkontinenz sind bei der Frau Alter, Multipara, Adipositas und reduzierte Motilität. Beim Mann sind die wesentlichen Risikofaktoren Alter, Obstruktionen, reduzierte Mobilität sowie radikale Prostektomie. Maßnahmen zur Verbesserung der Harninkontinenz „Iatrogene“ Inkontinenzen: Bei multimorbiden Patienten mit Harninkontinenz ist es wichtig sich mit der bestehenden Vormedikation auseinander zu setzen. Alpha- Agonisten können zu einer Harnretention führen, entsprechend können Alphablocker zu einer Stressinkontinenz führen. ACE-Hemmer regen die Diurese an und führen zur Belastungsinkontinenz. Anticholinerge Medikamente, verschiedene Antidepressiva und Neuroleptika können zur Überlaufblase führen. Die meisten Parkinsonmedikamente können eine Dranginkontinenz verstärken. Betablocker und Ca++ Blocker können zur Harnretention führen. Diuretika verstärken die Harnmenge und die Frequenz des Harndranges. Sedativa reduzieren die Mobilität und können eine Dranginkontinenz verstärken. Die praktisch tatsächlich stattfindenden Nebenwirkungen dieser Medikamente werden kontrovers diskutiert, eine Übersicht der Wahrscheinlichkeiten solcher Nebenwirkungen ist aus einer Arbeit Tabelle 2 Medikamente mit einer suspizierten Nebenwirkung auf die Kontinenz Inkontinenzmechanismus Medikament Wahrscheinlichkeit Erhöhter Blasendruck (Stressinkontinenz) Detrusorüberaktivität (Dranginkontinenz) Inkomplette Blasenentleerung (Überlaufinkontinenz) Harnüberproduktion (Dranginkontinenz) Alphaantangonisten Antipsychotica Benzodiazepine Parasympathikomimetika Antidepressiva Serotonin 5 HT4 Rezeptor Agonisten von Tsakiris in Tabelle 2 zusammengefasst. Wichtig ist bei multimorbiden Patienten das interdisziplinäre Auseinandersetzen mit der Gesamtmedikation zur Verbesserung der Lebensqualität. Medikamentöse und nichtmedikamentöse Behandlung Aufgrund ihres häufigen Einsatzes bei geriatrischen Patienten und ihrer Nebenwirkung auf die kognitive Situation der Patienten sollen die Parasympathikolytika generell besprochen werden. Sie vermindern die unwillkürliche Detrusorkontraktion, da sie das vegetative Nervensystem über Muskarinrezeptoren hemmen. Es soll zu selteneren Entleerungen, aber dann mit größeren Harnvolumina und einer Steigerung der Blasenkapazität, kommen. Die Nebenwirkungsprofile dieser Medikamentengruppe sind anticholinerg: Mundtrockenheit, Hypohidrosis, Obstipation, Übelkeit, Tachykardien. Die wichtigsten Wirkstoffe sind Oxybutinin, Tolterodine, Propiverin, Solifenacin, Darifenacin und Trospium. Derzeit kennt man fünf Subtypen der Muskarinrezeptoren M1 bis M5, alle fünf Subtypen finden sich im Musculus detrusor. Am häufigsten vertreten sind der Typ M2 und M3. Über diese Rezeptoren wird die Übertragung von Acetylcholin gehemmt und damit der Detrusormuskel entspannt. Der Unterschied dieser Medikamente liegt in ihren muskarinergen (anticholinergen) Nebenwirkungen an anderen Organen. Vor allem bei der geriatrischen Bevölkerung sollten Präparate mit einer möglichst geringen Kognition-reduzierenden Nebenwirkungsrate, wie zum Beispiel das Darifenacin, gewählt werden. Auch bei Trospiumchlorid nimmt man an, dass es weniger Anticholinergika Parkinson Medikamente Betaadrenorezeptor Antagonisten Diuretika Adaptiert, gekürzt und übersetzt nach Tsakiris et al. 2008 niedrig niedrig niedrig theoretisch zweifelhaft theoretisch theoretisch theoretisch theoretisch zweifelhaft kognitive Nebenwirkungen macht, da es in seiner Molekülgröße nicht in der Lage ist die Bluthirnschranke zu überwinden. Für Oxybutinin gibt es mehrer Studien die eine negative Auswirkung auf die Kognition belegen. Bei Detrusor-Hyperreflexie können nach urologischer Indikationsstellung unter anderem Anticholinergika eingesetzt werden, wie zum Beispiel Scopolamin (Buscopan® ), Tolerodin (Detrusitol ® ), Oxybutynin (Ditropan®), Trospiumchlorid (Spasmolyt® , Spasmo-Urgenin ® ) oder Darifenacin (Emselex®). Da über den muskarinergen Wirkungsmechanismus kognitive Defizite verstärkt werden, ist jüngeren muskarinsubspezifischen Medikamenten der Vorzug zu geben (siehe oben). Calciumantagonisten setzen bei Detrusor-Hyperreflexie ebenfalls den gehäuften Harndrang herab und erhöhen die Blasenkapazität – zum Beispiel Nifedipin (Adalat® ) oder Verapamil (Isoptin ® ). Erfolgsversprechend erscheinen Ergebnisse neuester Studien mit Vardenafil, welche in Studiendesigns zu einer 30-prozentigen Reduktion der Miktionsfrequenz führen. Bei Detrusor-Hyperreflexie mit äußerer Sphinkter-Dyssynergie werden auch Therapien mit Diazepam (Valium® calm® , Gewa- ) oder Baclofen (Lioresal ® ) empfohlen. An wenigen spezialisierten neurourologischen Zentren wird Botulinumtoxin A in den Detrusormuskel injiziert. Die Wirkdauer wird im Schnitt mit neun Monaten angegeben. Obstruktive Miktionsstörungen werden mit Alphablockern wie zum Beispiel Alfuzosin (Xatral®, Generica), Doxazosin (Suppression® , Hibadren ® , Prostadilat ® Doxapress® , , Generica), Terazosin (Vicard® , Urocard ® Generica) und Tamsulosin (Alna ret.® , Aglandin ® , Generica) the- 28 1-2/2009 © Springer-Verlag focus neurogeriatrie
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