Kongressjournal

W 

Band 8 / Heft 6 

www.springer.at/wmw-skriptum 

ISSN Print 1613-3803 

P. b. b. Verlagspostamt 1201 Wien 

03Z035235 

06/11 

SpringerMedizin.at/schwerpunkt/oekg-2011 

SpringerMedizin.at/schwerpunkt/oekg-2011 

skriptum 

Kongressjournal 

wmw Wiener Medizinische Wochenschrift 

25. bis 28. Mai 2011, Salzburg Congress 

Jahrestagung 2011 

der Österreichischen 

Kardiologischen Gesellschaft 

Wissenschaftliche Leitung: Univ.-Prof. Dr. Irene Lang

Wenn Wünsche reifen … 

Die Fixkombination 

- für effizientes Blutdruckmanagement 1,2 

- mit 2 bewährten Wirkprinzipien 3,4 

- bei ausgezeichneter Verträglichkeit 5,6 

Enalapril und Lercanidipin 10/10 mg und 20/10 mg 

BOX 

Fachkurzinformation siehe Seite 30 

IHR ÖSTERREICHISCHER PARTNER 

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inhalt 

06/11 

Inhalt 

brief der herausgeberin 

4 Editorial 

I. Lang 

beiträge 

6 Herzinfarktregister 

F. Weidinger, Wien 

8 Transradialer Zugang beim akuten Koronarsyndrom 

J. Altenberger, Salzburg 

11 Telemedizinische Betreuung bei der Herzinsuffizienz 

Ch. Ebner, Linz 

14 Kardiale Dekompensation bei Patienten mit einem Vitium 

J. Mair, Innsbruck 

16 Der internistische Untersuchungsgang in der 

Sportmedizin 

R. Pokan, H. Gabriel, H. Hörtnagl, A. Podolsky, K. Vonbank und 

M. Wonisch, Wien 

18 Akute Herzinsuffizienz 

G. Pölzl, Innsbruck 

22 Vorhofflimmer-Ablation 2011 

B. Strohmer, Salzburg 

24 Burnout bei KardiologInnen 

W. Lalouschek, Wien 

26 Stress Echo/MR 

H. W. Schuchlenz, Graz 

29 Immunsystem und Atherosklerose 

Ch. Binder, Wien 

31 Aktuelle Reanimations-Guidelines 

F. Geyrhofer, Linz 

31 Schlafbezogene Atemstörungen bei Herzinsuffizienz 

P. Dolliner, Wien 

Jahrestagung der 

Österreichischen 

Kardiologischen 

Gesellschaft 

25. bis 28. Mai 2011, 

Salzburg 

Salzburger Dom 

34 Pharma News 

25 Impressum 

wmw skriptum © Springer-Verlag 

6/2011 3

ief der herausgeberin 

Willkommen in Salzburg! 

Sehr geehrte FreundeInnen und Mitglieder der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft, 

sehr geehrte LeserInnen! 

Ich freue mich Sie zur Jahrestagung 2011 wieder in Salzburg begrüßen zu dürfen. Diesmal ist es das 

letzte Mal, dass ich für Sie diese Veranstaltung anführen und thematisch ausformen darf, da meine 

Verpflichtung als Präsidentin der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft zu Ende geht. Ich darf 

allerdings auch heuer wieder hervorragende Ergebnisse österreichischer Herz-Kreislaufforscher in der 

traditionellen wissenschaftlichen Highlightssitzung, am Freitag, den 27. Mai 2011 präsentieren. 

UNIV.-PROF. DR. 

IRENE LANG 

Die wissenschaftlichen Aktivitäten österreichischer Herz-Kreislaufforscher und Kardiologen sind in den 

vergangenen Jahren gewachsen und finden heuer in 183 eingereichten und 164 zur Präsentation 

angenommenen Abstrakts ihren Niederschlag. Dazu kommt, dass heuer drei Preise für Herz-Kreislaufforschung 

angeboten werden: der traditionelle Kardiologenpreis, der Max-Schaldach-Preis für 

Rhythmologie und, erstmalig, der HANS und BLANCA MOSER FÖRDERUNGSPREIS auf dem Gebiet 

der kardiologischen Forschung. Letzterer wird von der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft 

im Namen der Hans und Blanca Moser-Stiftung zur Förderung der Ausbildung von Krebs- und 

HerzspezialistInnen ausgeschrieben. Für den Kardiologenpreis gab es 16 in peer-reviewten Journalen 

publizierte Arbeiten, für die Hans und Blanca Moser-Stiftung 12 publizierte Arbeiten, die zur Begutachtung 

eingereicht wurden. 

Das nun vorliegende WMW-Skriptum beinhaltet Vorträge dieser Jahrestagung, von denen einige Bezug 

nehmen auf die separat eingereichten Forschungspreise und repräsentiert damit die Forschungsleistungen 

des Jahres 2010 in Österreich. 

Die wissenschaftliche Hauptthemen der heurigen Jahrestagung beinhalten im Bereich der Grundlagenforschung 

Thrombozytenfunktion, Atherosklerose und Atherothrombose und myokardiale Regeneration. 

Im Bereich der klinischen Forschung stehen Radiofrequenzablation, Telemedizin, kardiovaskuläre 

Risikofaktoren, Tako-Tsubo-Kardiomyopathie und perkutaner Klappenersatz im Mittelpunkt. 

Mein Dank gilt dem Programmkomitee, bestehend aus Univ.-Doz. Dr. Bernhard Metzler, Univ.-Prof. Dr. 

Burkert Pieske, Prim. Univ.-Prof. Dr. Franz Xaver Roithinger und Prim. Univ.-Prof. Dr. Franz Weidinger, 

die das Programm zusammengestellt haben und zusammen mit den Arbeitsgruppen relevante 

Thematiken anhand ausgewählter Fällen in FOKUS-Sitzungen aufbereitet haben. Letztere orientieren 

sich an den Fokussitzungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie, die das Ziel haben, 

kardiovaskuläre Problematiken des klinischen Alltags anhand der etablierten Guidelines umzusetzen 

und zu diskutieren. Diese Problemkreise wurden von den Arbeitsgruppen vorgegeben und umfassen 

koronare Revaskularisierung, Myokardinfarkt, Vorhofflimmern, Synkope, angeborene Vitien im 

Erwachsenenalter, bildgebende Verfahren in der Kardiologie und Herzinsuffizienz. Im Rahmen der 

Fallpräsentationen werden die neuen Positionspapiere MR/CT und TAVI miteinbezogen werden, ebenso 

wie der multi-disziplinär abgefasste und im Jahr 2010 gedruckte Lipidkonsensus. 

Wichtig für uns ist die multidisziplinäre Teilnahme der uns nahestehenden Herz- und Thoraxchirurgen, 

Radiologen, Kinderkardiologen, Psychokardiologen, Internisten, Fachärzte für Allgemeinmedizin, 

Pflegepersonen und unserer Medizin- und PhD-Studenten. 

Ich bin überzeugt, dass die Qualität und die Vielfalt der eingereichten Beiträge einen spannenden 

Kongress garantieren. 

Univ.-Prof. Dr. Irene Lang 

Für das Programmkomitee 2011 und die Arbeitsgruppen der ÖKG 

4 6/2011 © Springer-Verlag 

wmw skriptum

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Ihr österreichischer Partner 

im Bereich Innere Medizin 

01/02.11

ökg 2011 

Franz Weidinger, Wien 

Herzinfarktregister 

Wichtige Erkenntnisquelle 

Die Grundlage für die Anwendung und 

Empfehlung einer Behandlungsmethode 

beruht auf randomisierten Studien, Meta- 

Analysen und Registern. Randomisierte 

Studien können die Wirksamkeit und Sicherheit 

einer Therapie beweisen, haben 

jedoch den Nachteil, dass die Ergebnisse 

aufgrund von Ausschlusskriterien nicht 

auf das gesamte Patientenkollektiv des klinischen 

Alltags zutreffen. Prospektive Register 

haben den Vorteil, unselektierte Patienten 

in der „realen Welt“ zu untersuchen 

und damit die klinische Praxis wiederzuspiegeln 

(Tab. 1). Dementsprechend werden 

Registerdaten in Leitlinien als „Evidenzniveau 

C“ eingestuft. Diese machen 

in STEMI-Guidelines einen hohen Anteil 

von 47 % aller Empfehlungen aus, Evidenzniveau 

A hingegen nur 13 % (Tricoci 

et al., JAMA 2009;301:831). 

Die Teilnahme an kardiologischen Registern 

erfolgt in Österreich auf freiwilliger 

Basis. Dementsprechend kritisch wird deren 

Sinnhaftigkeit und Notwendigkeit in 

der kardiologischen Gemeinschaft beurteilt, 

bedeutet sie doch meistens viel Arbeit 

für jene, die Daten eingeben. Deshalb 

müssen die Ziele und Inhalte eines Registers 

sorgfältig unter den teilnehmenden 

Zentren bzw. innerhalb der Arbeitsgruppe 

und der Fachgesellschaft besprochen und 

klare Regeln und Vorgangsweisen festgelegt 

werden (Tab. 2). 

Abb. 1: Akut PCI-Register der ÖKG: erfasste Patienten 2005-2010 (Status: 01-04-2011) 

Tabelle 1 

Studien und Register: 

Stärken und Schwächen 

Studien 

Beweist Effektivität u. Sicherheit 

Stärken Kein Bias 

Schwächen 

Akut PCI Register der ÖKG 

Erfasste Patienten 2005-2010 (Status: 01-04-2011) 

Primär PCI 

8345 (70.6 %) 

STEMI 

9112 (77.1 %) 

Kurze Dauer 

Nicht verallgemeinerbar 

Teuer 

Crossover 

Viele Ausschlüsse 

z. B. Hochrisikopat. 

Rescue PCI 

479 (4.1 %) 

Modifiziert nach: Brown et al, Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008 

„Akut PCI“ 

(n=11814) 

Facilitated PCI 

219 (1.8 %) 

NSTEMI 

2702 (22.9 %) 

Post-Lyse PCI 

79 (0.7 %) 

Teilnehmer: n= 22 (von 29 PPCI-durchführenden Zentren) Dörler et al, 2010 

Register 

Volles Patientenspektrum 

Anwendung von Therapien 

Outcome 

„Unmeasured confounders“ = Bias 

Falsche Rückschlüsse 

Niedrige Datenqualität 

„Akut-PCI Register“ 

Zur Person 

Seit 2005 wird von der ÖKG ein „Akut-PCI 

Register“ geführt, an dem bis zu 24 PCI- 

Zentren aus ganz Österreich teilgenommen 

haben. Derzeit sind knapp 12000 PatientInnen 

mit Indikationen für eine „akute 

PCI“ erfasst: ST-Hebungsinfarkte (STEMI), 

die mit Primär-PCI behandelt werden; 

Nicht-ST-Hebungsinfarkte (NSTEMI), die 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Franz Weidinger 

2. Medizinische Abteilung mit allgemeiner und internistischer 

Intensivmedizin 

Krankenanstalt Rudolfstiftung 

Juchgasse 25 

1030 Wien 

Fax: ++43/1/711 65-2209 

E-Mail: franz.weidinger@wienkav.at 

eine „früh-invasive“ (< 72 h) Abklärung 

erhalten und PatientInnen nach erfolgreicher 

Lyse oder nach Lyseversagen 

(Abb.1). 

Rezente Daten (Dörler et al, Wien Klin 

Wochenschr 2010; 122: 220-228) zeigen 

eine Spitalsmortalität von 5 % für die Primär-PCI 

bei STEMI in Österreich. Im Zeitraum 

von 2005-2009 konnten wichtige 

Qualitätsmerkmale der P-PCI, wie die 

door-to-balloon-time (D2B) und die antithrombotische 

Vorbehandlung mit ASS, 

Heparin und Clopidogrel, signifikant verbessert 

werden (Abb. 2 und 3). Auch die 

akute angiographische Erfolgsrate, ausgedrückt 

als TIMI-Fluss 2+3 nach P-PCI, 

konnte mit 94 % als vergleichbar gut mit 


wmw skriptum

ökg 2011 

Door-toballoon 

time 

1st med. 

contact to 

balloon 

Pain to 1st 

medical 

contact 

Total ischemic 

time 

Abb. 2: Delays in PPCI (Akut PCI Register der ÖKG) 

percent 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

Delays in PPCI (Austrian Acute PCI Registry) 

62 (40-93) 

53 (30-83) 

48 (30-75) 

115 (76-170) 

110 (80-180) 

110 (80-157) 

90 (30-217) 

77 (30-197) 

73 (30-182) 

231 (155-420) 

210 (144-383) 

215 (147-385) 

p < 0.01 

p = 0.25 

p = 0.08 

0 50 100 150 200 250 

Dörler et al, Wien Klin Wochenschr 2010; 122: 220-8 

Antithrombotic therapy 

before reaching the cath lab (2006-2008) 

p < 0,003 

p < 0,001 

82,5 84,6 86,3 85,4 91,5 91,8 

• 2005 

• 2007 

• 2009 

• 2008 

• 2007 

• 2006 

p < 0,001 

19,1 12,8 

ASS/Heparin Clopidogrel GPIIb/IIIa 

Kruskal-Wallis Test 

7,3 

p = 0.24 

messen, die in den regionalen Infarkt- 

Netzwerken zur Verbesserung der Reperfusionstherapie 

getroffen wurden. Das gemeinsame 

Interesse an Versorgungs- und 

Datenqualität bildet für ein so wichtiges 

Gebiet wie die Infarktversorgung ein gewichtiges 

Argument, das trotz der Freiwilligkeit 

zu einer starken Motivation und hohen 

Teilnahmequote führen sollte. 

Vorbilder für die Tradition freiwilliger 

kontinuierlicher Registerführung über 

viele Jahre sind die skandinavischen Länder, 

vor allem Schweden, die auch in zahlreichen 

Publikationen wegweisende Erkenntnisse 

für die Infarktversorgung wie 

auch für die PCI insgesamt hervorgebracht 

haben. 

Randomisierte Studien und 

Register als komplementär 

betrachten 

Register und randomisierte Studien (RCT) 

sollten als komplementär betrachtet werden: 

beide sind notwendig und wegweisend 

für die klinische Entscheidungsfindung. 

Register unterstützen die Umsetzung 

von Guidelines und RCT-Ergebnissen 

in die klinische Praxis. Sie zeigen 

die Wirkung und die Sicherheit neuer Therapien 

in der „realen Welt“ auf und helfen, 

das „Outcome“ und die Komplikationen 

zu erfassen. Neue Therapien und Verfahren, 

wie die Antiplättchensubstanzen Prasugrel 

und Ticagrelor, die Thrombusabsaugung 

oder der radiale Zugang, werden 

oft auf Basis einzelner Studien oder „Single 

center“-Studien (Evidenzniveau B) 

empfohlen und bedürfen einer genauen 

Kontrolle ihrer initialen Anwendung in 

Abb. 3: Antithrombotic therapy before reaching the cath lab (2006-2008) 

anderen nationalen und internationalen 

Registern dokumentiert werden (Abb. 4). 

Vorbild Schweden 

Die Frage, ob wir ein Herzinfarktregister 

dieser Art brauchen, wird in der Arbeitsgruppe 

Interventionelle Kardiologie der 

ÖKG jedes Jahr neu diskutiert und einvernehmlich 

beschlossen. 

Grundsätzlich ist das Akut-PCI Register 

die einzige österreichweite Datenquelle, 

die über die Qualität dieser lebensrettenden 

PCI-Indikation Auskunft gibt. Darüberhinaus 

kann man den Verlauf verschiedener 

Parameter von Jahr zu Jahr verfolgen 

und damit den Erfolg jener Maßnahmen 

Tabelle 2 

Qualitätsmerkmale klinischer Register 

■ ■ 

■ ■ 

■ ■ 

■ ■ 

■ ■ 

■ ■ 

■ ■ 

■ ■ 

■ ■ 

Standardisierte Datensammlung (einheitliche Definitionen) 

Feedback an teilnehmende Institutionen (Benchmark Reports) 

Ernennung von Datenbeauftragten oder Steering Committee 

Anerkennung durch Ethik-Kommission 

Elektronische Datenerfassung, einfaches Datenblatt, Plausibilitätskontrollen, Pflichtfelder 

Konsekutiver Patienteneinschluss 

„Audit“ von zumindest kleiner random. Auswahl an Zentren 

Zentralisierte Datenerfassung, Datensicherung und statistische Analyse 

Transparenz im Umgang mit Daten und deren Publikation 

Mod. nach: Gitt et al, Eur Heart J 2010;31:525-9 


6/2011 7

ökg 2011 

100% 

80% 

60% 

73 % 

TIMI Flow vor und nach Primär-PCI 

Akut PCI Register der ÖKG 

75 % 

TIMI 2 + 3 

´06 & ´07 = 93,6 % 

´08 & ´09 = 94,5 % 

87 % 88 % 

Limitationen von Registern sind vor allem 

„vermengende Faktoren“, die auch mit 

aufwändigen statistischen Verfahren wie 

Regressionsanalysen nicht gänzlich korrigiert 

werden können, weiters die nicht 

randomisierte Zuteilung zu einer bestimmten 

Therapieform. Mangelnde Repräsentativität 

der Daten ist ein weiterer 

Kritikpunkt, da nicht alle Zentren teilnehmen 

und die teilnehmenden Zentren eine 

Positivselektion durch hohe Standards 

und Motivation darstellen können. 

Qualitätsmerkmal 

40% 

20% 

0% 

• 2006-2007 

• 2008-2009 

27 / 25 % 

{ 

Abb. 4: TIMI Flow vor und nach Primär-PCI (Akut PCI Register der ÖKG) 

der klinischen Praxis. Mögliche Komplikationen, 

die den RCTs durch Selektions- 

Bias entgehen, können in Registern erfasst 

werden. 

17 % 16 % 

10 % 9 % 

1 % 1 % 5 % 6 % 7 % 5 % 

0-1 2 3 no reflow 0-1 2 3 

vor 

nach 

Gut geführte Register sind auch ein Qualitätsmerkmal 

nach außen: für eine Abteilung, 

für ein Netzwerk, wie auch für eine 

Fachgesellschaft (ÖKG) und ein Land und 

Mitglied der Europäischen Kardiologischen 

Gesellschaft (ESC), die immer wieder 

von ihren Mitgliedern Daten erfragt, 

um ein gesamteuropäisches Bild der Herzinfarktversorgung 

herzustellen und zu publizieren. 

Nicht zuletzt sind Register auch 

eine wichtige Quelle für neue Ideen, wissenschaftliche 

Fragestellungen und gemeinsame 

Publikationen, die eine Präsenz 

und Sichtbarmachung der 

österreichischen Leistungen auf diesem 

Gebiet gewährleisten. 

• 

Johann Altenberger, Salzburg 

Transradialer Zugang beim akuten Koronarsyndrom 

Signifikante Reduktion von Blutungen 

Die Anwendung antithrombotischer und 

antiaggregatorischer Substanzen im Zusammenhang 

mit invasiven Eingriffen zur 

Behandlung von akuten koronaren Syndromen 

führt zu einer Zunahme von Blutungskomplikationen. 

Periprozedurale Blutungen verschlechtern 

dosisabhängig die Prognose 

von Patienten mit akuten koronaren Syndromen. 

Aus einer rezenten Untersuchung von 

Verheugt zeigt sich, dass relevante Blutungen 

(TIMI major und minor) bei ACS-Patienten 

zu 39,6 % mit dem Zugangsweg assoziiert 

sind. 

Seit der Etablierung der radialen Angiographie 

durch F. Kiemenij wird auf den 

Vorteil des transradialen Zuganges zur 

Vermeidung von Blutungskomplikationen 

hingewiesen, was insbesondere bei akuten 

koronaren Syndromen von entscheidender 

Bedeutung sein könnte. Bis vor 

kurzem konnten wir zwar auf zahlreiche, 

zumeist aber nur kleinere randomisierte 

und nicht randomisierte Studien zu diesem 

Thema zurückgreifen. Metaanalysen 

aus diesen Studien suspizierten eine signifikante 

Reduktion von Major Bleeding und 

MACE. 

Vor- und Nachteile des radialen 

Zugangs 

Im Rahmen dieser Datenlage hat sich der 

radiale Zugang bis dato nicht breit durchgesetzt. 

Gemäß Euro-Heart-Survey PCI- 

Registry werden in Europa lediglich 13,5 % 

der ACS-Patienten über einen radialen 

Zugang interventiert. Die Gründe für das 

Meiden dieses Zugangswegs sind mannigfaltig. 

Die radiale Route weist einige Tücken 

auf, mit denen man mit entsprechender 

Erfahrung nach Durchlaufen einer 

Lernkurve allerdings gut umzugehen 

lernt. 

Anfangs kämpft man mit Radialisspasmen 

und der Anatomie dieses Zuganges. 

Dies erfordert gerade initial Zeit sowie Geduld 

und geht auch mit einer höheren Bestrahlung 

für Arzt und Patient einher. Man 

rechnet mit10 % Access failure bei den ersten 

50 Fällen. Nach 1000 Prozeduren liegt 

dieser Prozentsatz bei 1 %. Auch die Limitation 

auf kleinere Führungskatheter bis 

zu 6 French hält Interveneure davon ab 

von radial zu arbeiten. 

Dem muss man entgegenhalten, dass 

mit der heute vorhandenen Kathetertechnologie 

die meisten Interventionen inklusive 

Rotablationen (bis 1,75 burr) mit 6 

French gut und sicher machbar sind. 

Postinterventionell kommt es in einem 

Prozentsatz von 5–10 % zu einem meist 


wmw skriptum

Cardiac mortality benefit 

ACS defined as a composite of ACS-STEMI (ST-elevated Myocardial Infarction) - ACS-NSTEMI (Non ST-elevated Myocardial Infarction) and unstable angina. 

Biolimus A9, BA9 and BioMatrix Flex are trademarks or registered trademarks of Biosensors International Group, Ltd. 

All cited trademarks are the property of their respective owners. 

Not available for sale in the United States and certain other countries. 

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The drug designed exclusively for DES use 

Biolimus A9 and BA9 are trademarks or registered trademarks of Biosensors International Group, Ltd. - © 2011 Biosensors International Group, Ltd. All rights reserved. 

www.biosensors.com

ökg 2011 

Abb. 1: Nur erfahrene Radialis-Interveneure sollten sich an 

Patienten mit ACS heranwagen 

Es gilt aber auch die vielen kleineren 

Komplikationen insbesondere am femoasymptomatischen 

Verschluss der Arteria 

radialis. Diese Verschlussrate kann einerseits 

durch eine ausreichende periprozedurale 

Heparinisierung und andererseits 

durch eine vorsichtige postinterventionelle 

Kompression der Punktionsstelle mit 

Vermeiden einer lang anhaltenden exzes- 

Zur Person 

siven Okklusion der Arterie 

deutlich vermindert werden. 

RIVAL-Studie 

Tabelle 1 

Primäre und sekundäre Endpunkte aus der RIVAL-Studie 

Radial (n = 3507) % Femoral (n = 3514) % HR 95 % CI P 

Primary Outcome 

Death, MI, Stroke, 

Non-CABG Major 3,7 4,0 0,92 0,72-1,17 0,50 

Bleed 

Secondary Outcomes 

Death, MI, Stroke 3,2 3,2 0,98 0,77-1,28 0,90 

Non-CABG Major 

Bleeding 

0,7 0,9 0,73 0,43-1,23 0,23 

OA Dr. Johann Altenberger 

Universitätsklinik für Innere Medizin II 

Kardiologie und internistische Intensivmedizin 

Paracelsus Medizinische Privatuniversität 

Müllner Hauptstraße 48 

5020 Salzburg 

Fax: ++43/662/4482-4111 

E-Mail: j.altenberger@salk.at 

In der ganz rezent publizierten 

prospektiven RIVAL-Studie 

wurden 7021 NSTE-ACSund 

STEMI-Patienten zu 

einem femoralen oder einem 

radialen Zugang randomisiert 

(Lancet 2011 published 

online). Es handelte sich zu 

einem großen Teil um Patienten 

aus der CURRENT- 

OASIS-7-Studie. 

Im Setting des ACS 

konnte die radiale Angiographie 

sicher durchgeführt 

werden, allerdings war in 

7,6 % aller radialen Prozeduren 

ein Cross-over zu femoral 

erforderlich. 

Nach 30 Tagen Beobachtungszeit 

zeigte sich überraschenderweise 

kein signifikanter 

Unterschied im 

primären Endpunkt (Tod, 

Myokardinfarkt, Schlaganfall, 

non-CABG related Blutungen). Die 

einzelnen Komponenten des primären 

Endpunktes zeigten sich in den sekundären 

Analysen auch nicht signifikant unterschiedlich 

(Tab. 1). Nach Analyse der 

Blutungen gemäß den Acuity major-Blutungskriterien 

zeigte sich erwartungsgemäß 

eine signifikante Reduktion von 

Blutungen in der radialen Gruppe, wobei 

insbesondere Komplikationen am Zugang 

reduziert wurden. Erwähnenswert ist die 

überraschend niedrige Eventrate an 

schweren Blutungen (major bleedings). 

Bei der Power-Kalkulation der Studie war 

man von einer Eventrate von 5 % major 

bleeding ausgegangen, letztlich wurden in 

der femoralen Gruppen nur 0,9 % verzeichnet. 

Nach den Ergebnissen der Subgruppenanalysen 

profitieren Patienten mit 

STEMI (27,9 % des Patientenkollektives) 

sehr wohl vom radialen Zugang. Sowohl 

der kombinierte primäre Endpunkt als 

auch Tod sowie Tod, MI und Schlaganfall 

wurden in der radialen STEMI-Gruppe signifikant 

reduziert. 

Weiters zeigte sich, dass ACS-Patienten 

dann signifikant vom radialen Zugang 

profitiert haben, wenn sie in high volume 

Radialis-PCI-Zentren behandelt wurden. 

Die Interveneure in dieser Studie hatten 

im Schnitt ein jährliches Volumen von 300 

Eingriffen pro Jahr (Diagnostik und Interventionen 

zusammen), wobei in 40 % der 

radiale Zugang gewählt wird. Als high volume 

Radialis-PCI-Zentrum wurde lediglich 

eine radiale Frequenz von > 140 Eingriffen/Jahr 

und Operateur gefordert. 

Interessanterweise und wider Erwarten 

haben laut RIVAL Ältere und Übergewichtige 

vom radialen Zugang nicht profitiert. 

Auch war die Hospitalisierungsdauer 

nicht unterschiedlich. Die Patienten zeigten 

allerdings eine klare Präferenz für den 

radialen Zugang. 

Succus 

Der radiale Zugang beim ACS ist sicher 

und effektiv und wird von den Patienten 

klar bevorzugt. Die Erfahrung der Interveneure 

spielt allerdings eine große Rolle, 

um harte Endpunkte zu beeinflussen 

(Abb. 1). Daher ist zu fordern, dass sich lediglich 

erfahrene Radialis-Interveneure 

an Patienten mit ACS heranwagen. 

Wenn es wirklich zutrifft, dass insbesondere 

STEMIs vom radialen Zugang 

profitieren, dann muss man ein große, 

entsprechend gepowerte prospektive randomisierte 

Untersuchung nach dem Vorbild 

der RIVAL-Studie fordern, die lediglich 

STEMIs einschließt. 


wmw skriptum

ökg 2011 

Der betreuende Arzt im Krankenhaus 

kann über eine gesicherte Website zu jedem 

beliebigen Zeitpunkt die Daten abrufen. 

Schrittmacherspezifische Parameter 

(besonders Rhythmusinformationen), Paralen 

Zugangsweg zu objektivieren, da 

diese, obwohl sie meistens nicht den Kriterien 

für major bleedings gerecht werden, 

für Patienten mit großen Unannehmlichkeiten 

einhergehen können. 

In Österreich läuft dazu die prospektiv 

randomisierte multizentrische AUSTRA- 

DIAMI-Studie. Hierbei werden 340 ACS- 

Patienten mit der Indikation zu einer ad 

hoc-PCI zu einem radialen versus femoralen 

Zugang randomisiert. Als primärer 

Endpunkt wurde eine Composit an klinisch 

relevanten Komplikationen am Zugang 

definiert, die in sekundären Endpunkten 

in seine Komponenten auf- 

geschlüsselt werden. Außerdem wird die 

Bestrahlung insbesondere für den Operateur 

mittels elektronischen Dosimetern 

untersucht. Das Outcome der Patienten 

(Tod, Schlaganfall, Reinfarkt) sowie evtl. 

Beschwerden an den Punktionsstellen 

wird nach 30 Tagen und nach 1 Jahr erhoben. 

• 

Christian Ebner, Linz 

Telemedizinische Betreuung bei der Herzinsuffizienz 

Herzinsuffizienz – eine Epidemie in der Kardiologie 

Abb. 1: Die Daten können vom Patienten aktiv gesendet oder passiv 

(meist während der Schlafphase) auf ein Übermittlungsgerät 

übertragen werden 

In den westlichen Industrieländern stellt 

die chronische Herzinsuffizienz (HI) bei 

zunehmend älter werdender Bevölkerungsstruktur 

ein evidentes Problem dar. 

Zur Person 

OA Dr. Christian Ebner 

2. Interne Abteilung mit Kardiologie 

Angiologie und Interner Intensivstation 

Krankenhaus der Elisabethinen Linz 

Fadingerstrasse 1 

4010 Linz 

Fax: +43/732/7676-3289 

E-Mail: christian.ebner@elisabethinen.or.at 

Da es sich um eine 

chronische Erkrankung 

handelt, sind es vor allem 

immer wiederkehrende 

stationäre Aufenthalte 

wegen 

kardialer Dekompensation 

eines der Hauptprobleme. 

Die Statistik 

Austria des Jahres 2009 

nennt 25.686 stationäre 

Herzinsuffizienzfälle, 

wobei 90 % älter als 65 

Jahre waren. 70 % der 

Behandlungskosten eines 

HI-Patienten entfallen 

auf Krankenhauskosten. 

ESC-Guidelines for 

Heart Failure 2008 

In den Guidelines wird 

neben der optimierten medikamentösen 

Therapie bei Herzinsuffizienz auch die Installation 

von „Heart Failure Management 

Programmes“ empfohlen (Class of recommendation 

I, level of evidence A). Telemonitoring 

wird dabei als eine der Möglichkeiten 

genannt. 

Verschiedene Arten des 

Telemonitorings 

Gruppe 1: Patienten mit Telemonitoringfähigen 

Schrittmachersystemen, 

die wegen moderat-fortgeschrittener 

Herzinsuffizienz (NYHA II-IV) und Schenkelblockbild 

im EKG einen biventrikulärer 

Schrittmacher mit oder ohne Defibrillatorfunktion 

(CRT-P, CRT-D) erhalten oder 

solche, die keinen Schenkelblock im EKG 

haben, aber die Indikation für einen Defibrillator 

(AICD). Nahezu alle Schrittmacherfirmen, 

die solche Geräte anbieten, 

ermöglichen eine Fernabfrage bzw. 

-überwachung mittels Telemonitoring. 

Die Daten werden telemetrisch auf ein 

externes, mit dem implantierten Schrittmacheraggregat 

kommunizierendes 

Übertragungsgerät gesendet und via Telefonleitung 

oder Mobilfunknetz auf einen 

sicheren Server weitergeleitet. Die Daten 

können vom Patienten aktiv gesendet 

oder passiv (meist während der Schlafphase) 

auf ein Übermittlungsgerät übertragen 

werden (Abb. 1), welches meistens 

in unmittelbarer Nähe des Schlafplatzes 

aufgestellt wird. 


6/2011 11

ökg 2011 

Abb. 2: Weiterführende Maßnahmen sind telefonische Kontaktaufnahme mit dem Patienten und 

Einleitung einer Therapieänderung oder Kontaktaufnahme mit dessen betreuenden Hausarzt und 

Besprechung weiterer Therapieschritte 

tientenaktivität und Informationen über 

den intrathorakalen Flüssigkeitsgehalt 

sind die wichtigsten Parameter. 

Im Sinne einer Telenachsorge könnte 

man dem Patienten unnötige Ambulanzkontrollen 

ersparen, falls sich aus den 

übermittelten Daten keine weitere Therapiekonsequenz 

ergibt (Kosten- und Ressourceneinsparungen). 

Gruppe 2: Patienten ohne 

Telemonitoring-fähige 

Schrittmachersysteme, 

die aber immer wieder wegen kardialer 

Insuffizienz stationär aufgenommen werden 

müssen. Diesem Patienten müssen 

medizinische Geräte (z. B. Waage, Blutdruckmesser) 

zur Verfügung gestellt werden, 

damit er seine Gesundheitsdaten erheben 

kann. Geräte zum Übertragen von 

EKG-Daten oder Sauerstoffsättigung sind 

ebenfalls möglich, aber je komplexer und 

aufwändiger der Kontrollmechanismus 

umso schwieriger wird es für den Patienten. 

Schließlich dürfen wir nicht vergessen, 

dass ein Großteil der Herzinsuffizienz-Patienten 

älter als 75 Jahre alt ist. 

Die gesammelten Daten müssen dann 

aktiv (Eingabe der Werte durch den Patienten) 

oder passiv (automatische Übernahme) 

in einem „Kommunikator“ gesammelt 

und über Telefonleitung oder 

Mobilfunknetz zum Server des Anbieters 

gesendet werden. Nach Aufarbeitung dieser 

Daten werden sie dem behandelnden 

Arzt über eine gesicherte, Passwort-geschützte 

Webseite zur Verfügung gestellt. 

Bei manchen Systemen kann man auch 

direkt mit dem Patienten über einen Bildschirm, 

im Sinne einer Telekonsultation, 

kommunizieren. 

Für beide Arten der telemonitorischen 

Überwachung belegen Studien eine Senkung 

der Morbidität und Mortalität. Trotzdem 

sind sie keine Notfallsysteme, und bei 

plötzlicher, akuter Verschlechterung des 

Gesundheitszustandes muss der Patient 

sich an seinen Haus- oder Vertrauensarzt 

wenden, da die Reaktionszeit des Telemonitoring-Systems 

nicht für die Abwicklung 

von Notfällen ausgelegt ist. 

Von der Studie zur praktischen 

Umsetzung – ELICARD 

Telemonitoring 

Seit Februar 2009 haben wir am Krankenhaus 

der Elisabethinen in Linz das ELI- 

CARD Telemonitoring System für die erweiterte 

Betreuung von Patienten mit 

fortgeschrittener Herzinsuffizienz im routinemäßigen 

Einsatz. 

Unter technischer Mithilfe des Austrian 

Institute of Technology (AIT) gelang 

es, die Erfassung von medizinischen Daten 

wie Blutdruck, Puls, Gewicht sowie 

Medikamenteneinnahme und subjektiver 

Befindlichkeit so einfach wie möglich zu 

gestalten. Dazu wurde ein Mobiltelefon 

mit NFC (Near Field Communication)- 

Technologie mittels Software modifiziert, 

so dass keine Werteeingabe in das Mobiltelefon 

notwendig ist. Die Übermittlung 

der vom Patienten erhobenen Daten erfolgt 

durch Berühren von Waage und Blutdruckmesser 

mit dem NFC-Mobiltelefon. 

Mittels spezieller Interaktionskarte kann 

der Patient auch die aktuellen Medikamente 

und die Befindlichkeit mitteilen. Es 

genügt eine Berührung von Symbolen auf 

dieser Karte, ohne dass der Patient einen 

einzigen Tastendruck am Mobiltelefon 

durchführen muss. Die Daten werden 

dann sofort automatisch an den AIT-Zentralserver 

weitergeschickt, aufgearbeitet 

und sind über eine Passwort-geschützte 

Webseite (www.elicard.at) abrufbar. Diese 

sehr vereinfachte, aber innovative Form 

der Datenerfassung soll selbst bei Patienten 

mit fortgeschrittenem Alter die Angst 

vor dieser neuen Technologie nehmen. 

Eventuelle Grenzwertverletzungen werden 

in einer „Ereignisliste“ täglich zusammengefasst 

und müssen vom Herzinsuffizienzteam 

abgearbeitet werden. 

Mögliche weiterführende Maßnahmen 

sind telefonische Kontaktaufnahme mit 

dem Patienten und Einleitung einer Therapieänderung 

oder Kontaktaufnahme 

mit dessen betreuenden Hausarzt und Besprechung 

weiterer Therapieschritte 

(Abb. 2). Mittelfristig ist auch die direkte 

Zugangsberechtigung des betreuenden 

Hausarztes oder Internisten geplant, damit 

er „seinen Patienten“ effizient mitbetreuen 

kann. 

Fazit 

Telemonitoring Systeme zur Führung und 

Kontrolle von chronisch herzinsuffizienten 

Patienten sind keine Behandlung im 

eigentlichen Sinn, haben aber einen positiven 

Effekt auf das klinische Outcome. In 

Studien konnte gezeigt werden, dass eine 

Reduktion der Gesamtsterblichkeit, der 

Hospitalisierungsrate und der Länge des 

Krankenaufenthaltes möglich war. Es besteht 

ausreichend Evidenz, dass Telemonitoring 

Systeme genauso effektiv wie andere 

„Disease Managment Programme“ 

sind, um die Lebensqualität für Herzinsuffizienz-Patienten 

zu verbessern. 

Nicht zuletzt konnte auch die Wirtschaftlichkeit 

von Telemonitoring Systemen 

nachgewiesen werden. • 


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Deutlich weniger periphere Ödeme 1,4 

1. Littlejohn et al. J Clin Hypertens. 2009;11:207-213. 2. Neutel et al. ASH 2010 poster presentation (LB-PO-10). 

3. White et al. Blood Press Monit. 2010;Vol.15: 205-212. 4. Boehringer Ingelheim, data on file, Studie 1235.1.

ökg 2011 

Johannes Mair, Innsbruck 

Kardiale Dekompensation bei Patienten mit einem Vitium 

Angeborene, operierte und erworbene Vitien 

Aufgrund der zunehmenden Lebenserwartung 

nimmt einerseits die Zahl der Patienten 

mit einem erworbenen Vitium in 

der älteren Bevölkerung ständig zu (> 10 % 

bei über 70-Jährigen), und andererseits 

nimmt die Lebenserwartung der Patienten 

mit einem komplexen angeborenen 

Vitium nach Korrekturoperationen aufgrund 

verbesserter Operationsmethoden 

zusätzlich stetig zu. Viele dieser Patienten 

haben jedoch Residualdefekte nach Korrekturoperationen, 

und deshalb werden 

Internisten und Kardiologen immer häufiger 

mit akut kardial dekompensierten erworbenen 

und angeborenen Vitien (meist 

nach Korrekturoperationen) im klinischen 

Alltag konfrontiert. Die pathophysiologischen 

Besonderheiten der wichtigsten angeborenen 

und erworbenen Vitien mit ihren 

therapeutischen Auswirkungen auf 

die medikamentöse Akutbehandlung der 

kardialen Dekompensation sind in Tabelle 

1 zusammengefasst. Oft sind aufgrund der 

Pathophysiologie Abweichungen von der 

üblichen Standardtherapie einer akuten 

kardialen Dekompensation bei Patienten 

ohne primäres Vitium erforderlich. Es gibt 

jedoch nur wenige und nur kleine klinische 

Studien zu diesem Thema. Im folgendem 

können nur die häufigsten Vitien 

kurz näher vorgestellt werden. 

Aortenklappenstenose 

Das häufigste erworbene Vitium als Ursache 

einer kardialen Dekompensation ist 

die Aortenklappenstenose (AS), meistens 

verursacht durch Klappendegeneration 

und -kalzifizierung. Durch die abnehmende 

Öffnungsfläche kommt es zu einer 

Zur Person 

Zunahme der Nachlast des linken Ventrikels 

(LV) und des Druckgradienten über 

der Aortenklappe mit Ausbildung einer 

LV-Hypertrophie und Zunahme des myokardialen 

Sauerstoffverbrauches. Der hypertrophierte 

LV benötigt eine ausreichende 

Vorlast, um ein ausreichendes 

Herzminutenvolumen (HMV) zu erreichen 

(Cave: Diuretikaüberdosierung). 

Eine begleitende Aortenklappeninsuffizienz 

(AI) verschlechtert zusätzlich die Koronarperfusion. 

Der koronare Perfusionsdruck 

ergibt sich aus der Differenz des 

diastolischen Aortendruckes und dem 

linksventrikulären enddiastolischen 

Druck. Daher kommt der Aufrechterhaltung 

eines ausreichenden Systemdruckes 

bei dekompensierter AS durch alpha-adrenerge 

Rezeptoragonisten eine besondere 

Bedeutung zu (z. B. bei Narkoseeinleitung 

für die Intubation). Jede Hypotonie 

muss sofort behandelt werden. Aufgrund 

der diastolischen Dysfunktion kommt 

auch der Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus 

(SR) eine große Bedeutung zu, 

um das Herzminutenvolumen (HZV) aufrechterhalten 

zu können. Ein normofrequenter 

Rhythmus muss erzielt werden 

(optimale HF 60–70/min, Kardioversion 

falls medikamentöse Therapie ineffektiv). 

Ein optimaler intravasaler Volumensstatus 

muss angestrebt werden, daher ist ein 

invasives Monitoring und gegebenenfalls 

auch das Einschwemmen eines Swan- 

Ganzkatheters indiziert. Bei Patienten mit 

low-gradient low-output AS kann auch 

unter entsprechendem intensivmedizinischer 

hämodynamischer Überwachung 

eine niedrig dosierte Dobutamintherapie 

versucht werden. Natriumnitroprussid 

Ao. Univ.-Prof. Dr. Johannes Mair 

Universitätsklinik für Innere Medizin III – Kardiologie 

Medizinische Universität Innsbruck 

Anichstraße 35 

6020 Innsbruck 

Fax: ++43/512/504-22767 

E-Mail: johannes.mair@i-med.ac.at 

zeigte in einer kleinen klinischen Studie 

bei hochselektionierten Patienten mit eingeschränkter 

LV-Funktion ohne Hypotonie 

positive hämodynamische Effekte 

durch Nachlastsenkung, diese Substanz 

ist jedoch in Österreich nicht mehr zugelassen. 

Mitralklappenstenose 

Hochgradige Mitralklappenstenosen (MS) 

sind wesentlich seltenere Ursachen einer 

akuten kardialen Dekompensation; bei 

Erwachsenen ist die Genese meist postrheumatisch. 

Die Patienten präsentieren 

sich im Lungenödem und mit pulmonalem 

Hochdruck, ein sekundäres Rechtsherzversagen 

kann zusätzlich vorliegen. 

Der kritische Punkt in der Therapie ist das 

Erzielen eines normofrequenten Rhythmus 

mit einer möglichst langen Dauer der 

Diastole, um eine ausreichende linksventrikuläre 

Füllung zu ermöglichen und eine 

systemische Vasodilatation zu verhindern 

sowie die Vorlast zu optimieren. Für die 

Steuerung dieser komplexen Therapie ist 

ein Swan-Ganzkatheter hilfreich. Ein Blutdruckabfall 

wird am besten mittels alphaadrenerger 

Agonisten behandelt (Tab. 1). 

Das Management einer akut kardial 

dekompensierten Aorten- oder Mitralklappeninsuffizienz 

unterscheidet sich 

nicht wesentlich von der Standardtherapie 

der akuten Herzinsuffizienz (Tab. 1). 

Obstruierter Ausflusstrakt 

Dynamische intraventrikuläre oder subvalvuläre 

Ausflusstraktobstruktionen (z. B. 

hypertroph obstruktive Kardiomyopathie 

oder Z. n. operativer Korrektur einer 

Fallot’schen Tetralogie mit residualer 

rechtsventrikulärer dynamischer Ausflusstraktobstruktion) 

mit akutem systemischen 

Blutdruckabfall erfordern eine 

besondere Therapie mit Vermeidung von 

positiv inotropen Medikamenten, stattdessen 

Gabe von Volumen und 

β-Rezeptorenblockern und gegebenenfalls 

alpha-adrenerger Rezeptoragonisten 

(Tab. 1). Bei fixierten Stenosen (z. B. membranöse 

subvalvuläre Aortenstenose im 


wmw skriptum

ökg 2011 

Tabelle 1 

Hämodynamische Ziele der Therapie der akuten Herzinsuffizienz bei Patienten mit einem Vitium 

Vitium 

HF 

Kontraktilität 

Vorlast Nachlast Therapieziele, Probleme 

Bevorzugte Medikamente zur 

Aufrechterhaltung eines 

ausreichenden systemischen 

arteriellen RR 

AS (mit normaler 

LV-Auswurffraktion) 

n/↓ n/↑ ↑ ↑ 

SR erhalten, Bradykardie 

vermeiden (fixiertes SV), 

Tachykardie vermeiden, 

sofortige Defibrillation bei 

KFla und KFli. CAVE: 

Vasodilatatoren, mechanische 

CPR ineffektiv 

Phenylepinephrin (Neosynephrine ® ), 

Norepinephrin (Arterenol ® ) 

AI ↑ n/↑ ↑ ↓ 

Bradykardie vermeiden, 

Nachlast senken 

PDE Hemmer (z.B. Milrinon), 

Dobutamin 

Levosimendan 

Epinephrin (Suprarenin ® ) 

MS ↓ n n/↑ ↑ 

MI ↑ n/↑ n/↓ ↓ 

Dynamische intraventrikuläre 

Obstruktion 

(z. B. HOCM) 

Li-re Shuntvitium 

(ASD, VSD) 

↓ ↓ ↑ ↑ 

n/↑ n/↑ ↑ ↓ 

SR erhalten, Frequenzkontrolle 

bei Vorhofflimmern, 

Zunahme der pulmonalen 

Hypertonie vermeiden, 

systemische Vasodilatation 

vermeiden (relativ fixiertes 

SV) 

Nachlastsenkung, Diuretika, 

inotrope Unterstützung, 

Frequenzkontrolle bei 

Vorhofflimmern. 

Kardiale Dysfunktion bereits 

bei noch normaler EF, oft 

biventrikuläre Insuffizienz 

Positiv inotrope Medikamente, 

Tachykardie und systemische 

Vasodilatation vermeiden, 

Volumengabe zur Vorlastoptimierung, 

normofrequenten SR 

erhalten 

CAVE: li-re Shuntzunahme bei 

Druckzunahme in linken 

Herzhöhlen 


Norepinephrin (Arterenol ® ) 

PDE Hemmer, 

Dobutamin 

Levosimendan 

Epinephrin (Suprarenin ® ) 

Betablocker, 


Norepinephrin 

(Arterenol ® ) 

PDE Hemmer, 

Levosimendan, 

Dobutamin 

Zyanotische re-li Shuntvitien 

(Eisenmenger) 

n/↑ ↑ n/↑ 

↓ (pulmonal) 

n/↑ 

(systemisch) 

Senkung des Pulmonalgefäßwiderstandes, 

systemische 

Vasodilatation vermeiden 

(Gefahr der Shuntzunahme) 

Inhalationen mit pulmonalen 

Vasodilatatoren, i.v. Prostanoide 

Dobutamin (ev. mit α-Agonisten), 

Epinephrin 

Fallot’sche Tetralogie, 

Z. n. OP 

↑ n/↑ ↑ ↓ 

PI führt zu chronischen 

RH-Insuffizienz. Dynamische 

subvalvuläre RV-Obstruktion 

ausschließen 

Dobutamin, 

PDE Hemmer, 

Levosimendan 

TGA mit Z.n. Vorhofumlagerungskorrektur 

OP 

(Senning, Mustard) 

↑ n/↑ ↑ ↓ 

RV = Systemventrikel, 

chronische Insuffizienz, 

sekundäre TI. CAVE: 

Sinusknotendysfunktion, 

Shunts, Baffleobstruktionen, 

subpulmonale Obstruktion 

Dobutamin, 

PDE-Hemmer, 

Levosimendan 

Fontanzirkulation 

(funktionell univentrikuläres 

Herz) 

n/↑ n/↑ n/↑ ↓ 

Vorlastoptimierung, 

Nachlastsenkung, die 

Senkung des pulmonalen 

Gefäßwiderstandes ist 

essentiell 

PDE-Hemmer, 

Levosimendan, 

Dobutamin, 

Inhalationen mit pulmonalen 

Vasodilatatoren 

Abkürzungen: Herzfrequenz (HF), Blutdruck (RR), Normalisierung (n), Schlagvolumen (SV), Kammerflattern (KFla), Kammerflimmern (KFli), Wiederbelebung (CPR), Phosphodiesterasehemmer (PDE), Aortenklappenstenose 

(AS), Aortenklappeninsuffizienz (AI), Mitralklappenstenose (MS), Mitralklappeninsuffizienz (MI), Ejektionsfraktion (EF), hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM), Pulmonalklappeninsuffizienz (PI), 

Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI), Rechtsherz (RH), Transposition der großen Arterien (TGA), rechts (re), links (li), Vorhofseptumdefekt (ASD), Ventrikelseptumdefekt (VSD) 


6/2011 15

ökg 2011 

LV-Ausflusstrakt) gelten die Therapiestrategien, 

die bei der Behandlung der Aortenklappenstenose 

besprochen wurden 

(Vermeidung einer Senkung der Vor- und 

Nachlast) (Tab. 1). 

Kongenitale Vitien 

Kardial dekompensierte komplexe voroperierte 

und nicht operierte kongenitale 

Vitien erfordern die Kenntnis und die Berücksichtigung 

der komplexen Pathophysiologie. 

Bei zyanotischen Vitien und bei 

Z. n. Fontanoperation kommt der Senkung 

des pulmonalen Gefäßwiderstandes 

im Rahmen der Akuttherapie der Dekompensation 

eine besondere Bedeutung zu. 

Dabei ist es wichtig, Faktoren, die die pulmonale 

Hypertonie verstärken, zu vermeiden, 

z. B. Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose 

und Hypothermie. Beim funktionell 

univentrikulärem Herzen (Z. n. Fontanoperation, 

Anastomosierung der Hohlvenen 

mit der Pulmonalarterie) entwickelt 

sich eine chronische Herzinsuffizienz mit 

den Zeichen des chronischen system-venösen 

Hochdruckes. Der Blutfluss ist im 

systemischen und pulmonalem Kreislauf 

jeweils stark vom systemischen und pulmonalen 

Gefäßwiderstand abhängig. Die 

Optimierung der Nachlast und der diastolischen 

Funktion sind besonders wichtig 

(Tab. 1). 

Shuntvitien 

Shuntvitien (z. B. Vorhofseptum- und 

Ventrikelseptumdefekte führen über eine 

chronische Volumensbelastung zu einer 

chronischen Herzinsuffizienz mit einer 

Zunahme des pulmonalen Gefäßwiderstandes 

über die Jahrzehnte. Daher 

kommt den sog. Inodilatatoren eine besondere 

Rolle bei akuter Dekompensation 

zu (Tab. 1). 

Das häufigste komplexe Vitium in der 

klinischen Praxis sind Patienten mit Z.n. 

operativer Korrektur einer Fallot’schen 

Tetralogie. Eine residuale hochgradig insuffiziente 

Pulmonalklappe führt zur 

chronischen Rechtsherzinsuffizienz, einer 

akuten Dekompensation, und wird 

nach den üblichen Richtlinien therapiert 

(Diuretika, positiv-inotrope Therapie, 

Herzfrequenzkontrolle). 

Z. n. Transposition 

Bei Transposition der großen Arterien 

(TGA) mit Z n. Vorhofumlagerungskorrekturoperationen 

(Senning, Mustard) 

bzw. bei kongenital korrigierter TGA fungiert 

der anatomisch rechte Ventrikel als 

Systemventrikel, es entwickelt sich über 

die Jahrzehnte eine chronische Herzinsuffizienz 

mit sekundärer Trikuspidalklappeninsuffizienz. 

Eine akute kardiale 

Dekompensation wird nach den üblichen 

Richtlinien behandelt (Tab. 1). Es sind jedoch 

mögliche Shunts und Stenosen im 

Bereich der intraatrialen Tunnels zu beachten. 

Rechtzeitiger Einsatz von 

mechanischer 

Kreislaufunterstützung 

Falls die akute medikamentöse Therapie 

bei erworbenen und angeborenen dekompensierten 

Vitien nicht den gewünschten 

Erfolg zeigt und der Patient 

prinzipiell für eine interventionelle oder 

operative Vitiensanierung in Frage 

kommt, müssen mechanische Kreislaufunterstützungsverfahren 

(z. B. intraaortalen 

Ballonpumpe [IABP] und extrakorporale 

Membranoxygenation [ECMO]) 

rechtzeitig initiiert werden, bevor der Patient 

ein irreversibles Multiorganversagen 

entwickelt. Es sind jedoch dabei Kontraindikationen 

zu beachten, z. B. Aortenklappeninsuffizienz 

für die Implantation 

einer IABP. 

• 

Rochus Pokan, Harald Gabriel, Helmut Hörtnagl, Andrea Podolsky, Karin Vonbank und Manfred Wonisch, Wien 

Der internistische Untersuchungsgang in der Sportmedizin 

Aktuelle Empfehlungen 

Zur Person 

Ao. Univ.-Prof. Dr. Rochus Pokan 

Abteilung Sportphysiologie 

Institut für Sportwissenschaft 

Universität Wien 

Auf der Schmelz 6A 

1150 Wien 

Fax: ++43/1/4277-48879 

E-Mail: rochus.pokan@univie.ac.at 

Das Risiko von körperlicher Aktivität mit 

moderater, aber auch höherer Intensität 

ist im Allgemeinen bei Gesunden sehr gering. 

Bei Menschen mit latenten oder manifesten 

Herzerkrankungen nimmt das 

kardiovaskuläre Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko 

während und unmittelbar nach 

Belastung zu. Dabei stehen bei jüngeren 

Personen angeborene Herzerkrankungen 

als Ursache an erster Stelle [1], bei Personen 

über 35 Jahre vor allem erworbene 

Herzerkrankungen, die in Zusammenhang 

mit körperlicher Aktivität zum Tod 

führen können [2]. Die Inzidenz des plötzlichen 

nicht traumatischen Todes in Zusammenhang 

mit körperlicher Aktivität 

bei einer jungen (unter 35 Jahre) Wettkampfsport 

treibenden Population ist um 

das 2,35-fache gegenüber der Normalbevölkerung 

erhöht, die sportmedizinische 

Untersuchung aber kann durch Selektion 

und ggf. Therapie von Personen mit Risi- 


wmw skriptum

ökg 2011 

unauffällig 

Athlet/Patient 

Familien-, Anamnese, klinisch-physikalische 

Untersuchung, sowohl Blutdruck als auch 12-Kanal EKG 

in Ruhe und unter Belastung (Ergometrie) 

auffällig 

f. jährliche Spirometrie mit Lyse bzw. 

Provokation zur Beantragung der medizinischen 

Ausnahmegenehmigung 

(TUE = Therapeutic Use Exemption) 

entsprechend den Anti-Doping-Bestimmungen 

bei Athleten, die den 

Anti-Doping-Bestimmungen unterliegen 

(Anti-Doping Bundesgesetz, www. 

nada.at). 

sporttauglich 

kein Hinweis auf 

kardiovaskuläre 

Erkrankung 

modifiziert und ergänzt nach Corrado D. et al. 

Eur Heart J. 2005 Mar;26(5):516-24 

Abb. 1: Flussdiagramm für die weiterführende Diagnostik kardiovaskulärer Erkrankung [2] 

kokonstellationen dieses erhöhte Risiko 

wieder reduzieren [1]. 

Herausfiltern von Personen mit 

erhöhtem Risiko 

Sinn einer sportmedizinischen Basisuntersuchung 

ist es somit, aus einem Sport 

treibenden Gesamtkollektiv diejenigen 

Personen herauszufiltern, für die körperliche 

Aktivität ein erhöhtes Risiko darstellt. 

Sie dient außerdem dazu, bei Gesunden 

wie chronisch Kranken vor Beginn eines 

Trainings oder Rehabilitationsprogramms 

die Belastbarkeit festzustellen, um dann 

ein gezieltes Training zur Verbesserung 

der Leistungsfähigkeit empfehlen zu können. 

Mit Vorstandsbeschluss der Österreichischen 

Gesellschaft für Sportmedizin 

und Prävention (ÖGSMP) vom 9. Oktober 

2009 wurden schließlich im Journal für 

Kardiologie [3] die derzeit aktuellen „Empfehlungen 

für den internistischen Untersuchungsgang 

in der Sportmedizin“ veröffentlicht. 

Belastungsuntersuchungen 

obligat 

weitere Untersuchungen 

(Echokardiographie, 24h-EKG, 24h-Blutdruckmessung, 

NMR, kardiale CT, Herzkatheder, Elektrophysiologische 

Untersuchung ...) 

Hinweis auf 

kardiovaskuläre Erkrankung 

weiteres Management entsprechend den 

Richtlinien 

Die Untersuchung beinhaltet neben einer 

sorgfältigen Erhebung von Anamnese, 

Trainingsanamnese (Anamnesebogen 

zum selbständigen Ausfüllen durch die 

Sportler), klinisch-physikalischem Status, 

obligatorisch sowohl ein 12-Ableitungs- 

EKG als auch eine Blutdruckmessung in 

Ruhe und unter maximaler Belastung. Zur 

Feststellung der körperlichen Leistungsfähigkeit 

und zur darauf aufbauenden Trainingsberatung 

bzw. zur Festlegung von 

Trainingsintensitäten ist die Durchführung 

eines Belastungstests unbedingt notwendig. 

Ein Belastungs-EKG mit Blutdruckmessung 

sollte daher auf Grund der 

speziellen Beratungssituation des Sportlers 

bzw. Patienten obligater Bestandteil 

des Untersuchungsganges in der Sportmedizin 

sein. Empfehlungen für die Trainingstherapie 

ergeben sich aus dem Ergometriebefund, 

ggf. Herzfrequenz- oder 

Laktat-Diagnostik bzw. der Atemgasanalyse. 

Belastungsuntersuchungen werden 

hinsichtlich Indikationen, Kontraindikationen, 

Durchführung und Bewertung entsprechend 

den aktuellen Ergometrie-Guidelines 

der Österreichischen Kardiologischen 

Gesellschaft [4] empfohlen. Die 

Durchführung von weiterführenden Untersuchungen 

ist von der Fragestellung 

und dem Ergebnis der Basisuntersuchung 

abhängig. Empfehlungen für weiterführende 

Diagnostik kardiovaskulärer Erkrankung 

können dem Flussdiagramm 

(Abb. 1) entnommen werden. Darüber hinaus 

sollte eine Lungenfunktion bei folgenden 

Fragestellungen durchgeführt 

werden: 

a. Unklarer Husten über 2–3 Monate bzw. 

Dyspnoe oder thorakale Schmerzen, 

b. Verdacht auf Asthma bronchiale bzw. 

exercise induced asthma, 

c. Verdacht auf obstruktive bzw. restriktive 

Lungenerkrankung, 

d. Verdacht auf Stenose der oberen Atemwege 

(z. B. Trachealstenose), 

e. Verdacht auf Diffusionsstörung mit 

Sättigungsabfall unter Belastung, 

Labor 

Je nach Indikation ist die Bestimmung folgender 

Laborparameter sinnvoll: Bei Verdacht 

auf Vorliegen metabolischer Risikofaktoren: 

Gesamt-, HDL-, LDL-Cholesterin, 

Triglyzeride sowie Glukose, Harnsäure 

und Gamma-GT. TSH insbesondere bei 

Fettstoffwechselstörungen oder Rhythmusstörungen. 

Bei Verdacht auf Anämie 

besonders bei Ausdauerathleten und Vegetariern 

Bestimmung des roten Blutbildes 

und Ferritins bzw. CRPs. Die Bestimmung 

des CRPs erfolgt, um einen 

entzündlichen Prozess auszuschließen, 

der Ferritin als Akutphaseprotein erhöhen 

und so einen Eisenmangel verschleiern 

würde. Bei Rhythmusstörungen oder Einnahme 

entsprechender Medikamente: 

Elektrolyte, Na, K, Cl, Mg. Bei Muskelschmerzen: 

CK, GOT, GPT. 

Vollständige Untersuchung 

dringend empfohlen 

In Österreich gibt es keine gesetzliche 

Grundlage, die Sport treibende Personen 

zu einer sportmedizinischen Untersuchung 

verpflichtet. Manche Sportfachverbände 

verlangen lediglich die Unterschrift 

eines Arztes, die die Sporttauglichkeit bestätigt, 

bevor die Athleten zu Wettkämpfen 

antreten dürfen. Auch die Finanzierung ist 

länderweise unterschiedlich, die Sozialversicherungen 

leisten mit wenigen Ausnahmen 

keinen Kostenersatz. In manchen 

Ländern werden Gutscheine für Angehörige 

von Landeskadern vergeben, die jedoch 

den Aufwand nur teilweise decken. 

Daher sind die Kosten vom Athleten 

meist selbst zu tragen. Da die Bereitschaft 

dazu unterschiedlich ist, wird nicht selten 

auf die Untersuchung verzichtet oder 

diese nur minimalistisch durchgeführt. 

Beides ist im Interesse dieser Sportler und 

Patienten unverantwortlich und entschieden 

abzulehnen. Ein Verzicht auf einzelne 

Untersuchungsschritte ist bei Sportlern 

niemals inhaltlich, sondern immer finanziell 

begründet, was auf die Empfehlung 

aber keinen Einfluss haben darf. 


6/2011 17

ökg 2011 

Nicht nur bei Wettkampfsportlern 

Die Autoren halten es daher für unumgänglich, 

dass diese Empfehlungen sowohl 

bei Bewegungsprogrammen zur Anwendung 

gelangen müssen, die von 

staatlichen oder nicht-staatlichen Institutionen 

durchgeführt werden, als auch bei 

Personen, die nicht organisiert regelmäßig 

und unregelmäßig körperlich aktiv sind.• 

Literatur 

1 Corrado D, Basso C, Schiavon M, Pelliccia 

A, Thiene G (2008) Pre-participation screening 

of young competitive athletes for prevention of 

sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol 

52:1981-1989 

2 Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C, 

Bossaert L et al (2001) Task Force on Sudden 

Cardiac Death of the European Society of Cardiology. 

Eur Heart J 22:1374-1450 

3 Pokan R, Gabriel H, Hörtnagl H, Podolsky A, 

Vonbank K, Wonisch M (2009) Empfehlungen 

für den internistischen Untersuchungsgang in 

der Sportmedizin. J Kardiol 16:404-411 

4 Wonisch M, Berent R, Klicpera M, Laimer H, 

Marko C, Pokan R, Schmid P, Schwann H 

(2008) Praxisleitlinien Ergometrie. J Kardiol 15 

(Suppl A): 3-17 

Gerhard Pölzl, Innsbruck 

Akute Herzinsuffizienz 

Welche Rolle spielt das Alter? 

Herzinsuffizienz ist die häufigste Ursache 

für Krankenhauseinweisungen bei älteren 

Menschen. Die Diagnose kann durch Zusatzerkrankungen 

erschwert sein. Randomisierte 

Studien zur Therapie der akuten 

Herzinsuffizienz im Alter liegen nicht vor. 

Bei der Medikamentendosierung sind die 

geänderte Pharmakokinetik und Pharmakodynamik 

zu bedenken. Neben der hohen 

Mortalität sind vor allem die häufigen 

Krankhauswiederaufnahmen auffallend. 

Durch ein entsprechendes Entlassungsmanagement 

bzw. Nachbetreuung (Disease 

Mangement Programme) kann diese Zahl 

signifikant gesenkt werden. 

Epidemiologie 

Herzinsuffizienz ist eine Erkrankung des 

höheren Alters. In den westlichen Industrieländern 

liegt das mittlere Alter der Erkrankten 

bei über 70 Jahren. Während die 

Prävalenz der Erkrankung in der Gesamtbevölkerung 

1–2 % beträgt, steigt sie bei über 

70-Jährigen auf 12–15 %. Dabei zeichnet 

sich eine stetige Zunahme über die letzten 

Jahrzehnte ab. Bemerkenswert ist der hohe 

Frauenanteil im Alter, welcher sich in der 8. 

Zur Person 

Lebensdekade auf mehr als 50 % erhöht 

(Abb. 1). 

Die Ursachen für die hohe Erkrankungsprävalenz 

im Alter sind vielfältig: Herzinsuffizienz 

ist die gemeinsame Endstrecke nahezu 

aller kardiovaskulären Erkrankungen, 

allen voran der koronaren Herzerkrankung 

und der arteriellen Hypertonie. Besonders 

bei älteren Frauen spielt zudem der Diabetes 

mellitus eine relevante Rolle. Steigende 

Lebenserwartung und verbessertes Überleben 

akuter kardialer Ereignisse machen es 

schließlich möglich, dass immer mehr 

Menschen „ihre“ Herzinsuffizienz erleben. 

Auch das Alter per se prädisponiert durch 

die Abnahme von arterieller und ventrikulärer 

Compliance für die Entwicklung einer 

Herzinsuffizienz. Präzipitierende Faktoren 

wie Bluthochdruck und Herzrhythmusstörungen 

können unter diesen Voraussetzungen 

rascher und leichter eine kardiale Dysfunktion 

verursachen. 

Mit der hohen Prävalenz der Erkrankung 

steigt zwangsläufig die Rate der Krankenhausaufnahmen 

wegen akuter Herzinsuffizienz. 

Letztere ist in Europa für etwa 1–2 % 

aller Krankenausnahmen verantwortlich. 

Bei über 65-Jährigen ist Herzinsuffizienz die 

Univ.-Doz. Dr. Gerhard Pölzl, FESC 

Universitätsklinik für Innere Medizin III – Kardiologie 

Medizinische Universität Innsbruck 

Anichstraße 35 

6020 Innsbruck 

Fax: ++43/512/504-22767 

E-Mail: gerhard.poelzl@uki.at 

führende Ursache für eine Krankenhauseinweisung. 

Nachdem etwa zwei Drittel der 

insgesamt sehr hohen krankheitsbezogenen 

Kosten allein für die Abdeckung der 

stationären Behandlung anfallen, stellt dies 

auch einen relevanten Kostenfaktor dar. 

Präsentation und auslösende 

Ursachen 

Im Gegensatz zum akuten Koronarsyndrom 

ist die akute Herzinsuffizienz ein heterogenes 

Krankheitsbild, welches im Alter zudem 

durch häufig vorkommende nicht-kardiale 

Begleiterkrankungen wie Schlaganfall, 

COPD, Anämie oder Nierenfunktionseinschränkung 

geprägt wird. Registerdaten 

wie das EuroHeart Failure Survey II 

(EHFS II) oder das ADHERE-Register aus 

den USA zeigen, dass vor allem bei den sehr 

alten Patienten (> 80 Jahre) die neu-aufgetretene 

Herzinsuffizienz häufiger zu finden 

ist als eine akute Verschlechterung einer bereits 

bekannten chronischen Herzinsuffizienz. 

Dies ist unter anderem auf das vermehrte 

Vorkommen von Bluthochdruck 

und Vorhofflimmern im Alter zurückzuführen. 

Entsprechend findet sich auch öfter 

eine weitgehend erhaltene systolische LV- 

Funktion (HFPEF; Herzinsuffizienz mit erhaltener 

LV-Funktion) und seltener eine koronare 

Herzerkrankung als bei jüngeren 

Patienten. 

Auslösende Ursachen für die akute 

Herzinsuffizienz im Alter sind demnach 

seltener ein akutes Koronarsyndrom als 

vielmehr Hochdruckkrisen und Tachyarrhythmien. 

Eine ebenso wichtige Rolle spielen 

in diesem Zusammenhang unregelmäßige 

Medikamenteneinnahme bzw. 

Medikamenteninteraktionen aufgrund von 


wmw skriptum

Wir wollen wieder über unsere 

Jugend-Streiche lachen. 

Verlieren wir keine Zeit: Levosimendan bei akuter Herzinsuffizienz. 

Jährlich sterben in Österreich mehr als 15.000 Menschen an Herzinsuf fizienz. 

Obwohl heute bereits gut behandelbar, erhalten zu wenige HI-Patienten eine adäquate Therapie 1) . 

Schenken wir mehr Zeit und Lebensqualität. Für HI-Patienten, der en Freunde und Verwandte. 

1) Pressekonferenz der AG Herzinsuffizienz der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft, „Herzinsuffizienz - eine tabuisierte Erkrankung?“, 13. Juni 2006, Presseclub Concordia, Wien 

24-08-10-SIM06 Fachkurzinformation siehe Seite 20 

zwinz.wien 

Orion Pharma (Austria) GmbH 

Wienerbergstraße 11/12a, A-1100 Wien, Tel.: +43 199 4606550

ökg 2011 

Aclop 75 mg – Filmtabletten 

Herz ASS G.L. 100 mg – Filmtabletten 

Zusammensetzung: Aclop: 1 Filmtablette enthält 75 mg Clopidogrel. Herz ASS: 1 Filmtablette enthält 100 mg Acetylsalicylsäure (ASS). Sonstige Bestandteile: Aclop: Tablettenkern: Mannitol, Lactose, wasserfrei, 

mikrokristalline Cellulose, hochdisperses Siliciumdioxid, wasserfrei, Butylhydroxyanisol, vorverkleisterte Stärke (Mais) 1500, Hypromellose, Ascorbinsäure und hydriertes Rizinusöl. Filmüberzug: Hydroxypropylcellulose, 

Hypromellose, Macrogol 8000, Titandioxid (E 171) und Eisenoxid rot (E 172). Herz ASS: Lactose-Monohydrat, mikrokristalline Cellulose, hochdisperses Siliciumdioxid, Kartoffelstärke, Talkum, Glycerintriacetat, Eudragit L. 

Anwendungsgebiete: Aclop: Bei Erwachsenen indiziert zur Prävention atherothrombotischer Ereignisse bei: Patienten mit Herzinfarkt (wenige Tage bis 35 Tage zurückliegend), mit ischämischem Schlaganfall (7 Tage bis 6 

Monate zurückliegend) oder mit nachgewiesener peripherer arterieller Verschlusskrankheit. Patienten mit akutem Koronarsyndrom: akutes Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung (instabile Angina Pectoris oder 

Non-Q- Wave-Myokardinfarkt), einschließlich Patienten, denen bei einer perkutanen Koronarintervention ein Stent implantiert wurde, in Kombination mit Acetylsalicylsäure (ASS); akuter Myokardinfarkt mit ST-Strecken- 

Hebung, in Kombination mit ASS bei medizinisch behandelten Patienten, für die eine thrombolytische Therapie in Frage kommt. Herz ASS: Zur Sekundärprophylaxe von cerebro- und kardiovaskulären Ereignissen: Zur 

Vorbeugung von Schlaganfällen nach überstandenem Schlaganfall und wenn Vorläuferstadien (transitorisch ischämische Attacken,TIA) aufgetreten sind. Zur Vorbeugung von Thrombosen der Herzkranzgefäße nach 

überstandenem Herzinfarkt (Reinfarktprophylaxe). Zur Vorbeugung von arteriellen Thrombosen nach Operationen oder anderen gefäßchirurgischen Eingriffen (z.B. nach koronaren Bypassoperationen, bei perkutaner 

transluminaler koronarer Angioplastie, PTCA). Zur Vorbeugung von kardiovaskulären Ereignissen bei Patienten mit Diabetes mellitus und hohem kardiovaskulärem Risiko. Gegenanzeigen: Aclop: Überempfindlichkeit 

gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Schwere Leberfunktionsstörungen. Akute pathologische Blutung, wie bei Magen-Darm-Geschwüren oder intrakraniellen Blutungen. Herz ASS: Herz ASS G.L. 100 

mg - Filmtabletten dürfen nicht angewendet werden bei: Überempfindlichkeit gegen Acetylsalicylsäure oder einen der sonstigen Bestandteile; Überempfindlichkeit gegen andere Salicylate oder andere nichtsteroidale 

Analgetika/ Antirheumatika (NSAR); Magen- und/oder Darmulcera; hämorrhagischer Diathese, Thrombozytopenie, Hämophilie; schwerer Leber- und Niereninsuffizienz; schwerer, nicht ausreichend behandelter 

Herzinsuffizienz; gleichzeitiger Behandlung mit Methotrexat in einer Dosierung von 15 mg oder mehr pro Woche; im 3. Trimenon der Schwangerschaft. Wirkstoffgruppe: Aclop: Pharmakotherapeutische Gruppe: 

Thrombozytenaggregationshemmer, exkl. Heparin. ATC-Code: B01AC04 Herz ASS: Pharmakotherapeutische Gruppe: Thrombozytenaggregationshemmer. ATC-Code: B01AC06, Inhaber der Zulassung: G.L. Pharma GmbH, 

8502 Lannach. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Aclop: Rezept- und apothekenpflichtig. Herz ASS: Rezeptfrei mit W10, apothekenpflichtig. Packungsgrößen: 10, 30 und 90 Stück. Weitere Angaben zu Warnhinweisen 

und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte 

entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen! 

BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS: Simdax 2,5 mg/ml - Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung. 

ZUSAMMENSETZUNG: Jeder ml des Konzentrates enthält 2,5 mg Levosimendan. Eine Durchstechflasche mit 5 ml Lösung enthält 12,5 mg Levosimendan. Eine Durchstechflasche mit 10 ml Lösung enthält 25 mg 

Levosimendan. Anwendungsgebiete: Simdax ist zur Kurzzeit-Behandlung bei akut dekompensierter schwerer chronischer Herzinsuffizienz (ADHF) indiziert, wenn eine konventionelle Therapie mit intravenösen Diuretika 

nicht ausreichend ist und in Fällen, wo die Verabreichung von Inotropika als geeignet betrachtet wird. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Levosimendan oder einen der sonstigen Bestandteile. Schwere Hypotonie 

und Tachykardie. Signifikante mechanische Behinderungen, die die ventrikuläre Füllung, den ventrikulären Ausstrom oder beides beeinflussen. Schwer beeinträchtigte Nierenfunktion (Kreatinin-Clearance

ökg 2011 

n 

1200 

1000 

800 

600 

400 

200 

0 

Abb. 1: Alters- und Geschlechtsverteilung bei 3580 Patienten mit akuter Herzinsuffizienz im 

EuroHeart Failure Survey II 

Polypharmazie und das Nicht-Erkennen 

von Vorzeichen einer Erkrankungsverschlechterung 

bedingt durch Demenz oder 

sozialer Deprivation (Abb. 2). 

Während bei jüngeren Patienten klassische 

Symptome und Zeichen wie Atemnot 

und Stauung die klinische Präsentation bestimmen, 

können bei älteren Menschen zerebrale 

Symptome wie Agitiertheit und Verwirrtheit 

im Vordergrund stehen. Nur selten 

finden sich Zeichen eines schweren Vorwärtsversagens. 

Mortalität 

In einer Analyse von über 2 Millionen Medicare-Patienten 

(mittleres Alter 80 Jahre, 

60 % Frauen), die während der Jahre 2001 

bis 2005 wegen akuter Herzinsuffizienz in 

stationärer Behandlung waren, zeigt sich 

eine tendenzielle Abnahme der Krankenhausmortalität 

von 5,1 % auf 4,2 %. Die 30- 

Tage-, 6-Monate- und Einjahresmortalität 

blieben in dieser Zeit jedoch weitgehend 

unverändert bei 11 %, 26 % und 37 %. Alter 

per se erwies sich auch in anderen Untersuchungen 

als unabhängiger Prädiktor der 

Prognose. 

Therapie und Management 

Years 

Randomisierte Studien zur Therapie der 

akuten Herzinsuffizienz im Alter liegen 

• All 

• Male 

• Female 

< 40 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 90 + 

Diät-Noncompliance 

Nieminen M S et al. Eur Heart J 2006;27:2725-2736 

nicht vor. Die Therapie unterscheidet sich 

somit nicht von derjenigen bei jüngeren Patienten, 

wobei allerdings die im Alter geänderte 

Pharmakokinetik und Pharmakodynamik 

zu berücksichtigen sind. In einer 

kürzlich publizierten Studie zur Effizienz einer 

NT-proBNP gesteuerten Therapie beim 

älteren Patienten (TIME-HF) erwiesen sich 

individualisierte Therapie und Dosisanpassung 

entsprechend der subjektiven Verträglichkeit 

wirkungsvoller als das uneingeschränkte 

Anstreben der Maximaldosis. 

Auffällig und durchaus nicht im Sinn einer 

adäquaten Versorgung ist die wesentlich 

seltener durchgeführte Klärung der zugrundliegenden 

kardialen Dysfunktion 

etwa mittels Echokardiographie. Dies führt 

nicht nur dazu, dass potentiell reversible 

Ursachen der Herzinsuffizienz wie etwa 

eine Aortenstenose übersehen werden, 

sondern ist auch für die oft nicht-zielorientierte 

Therapie verantwortlich. 

Neben der höheren Mortalität älterer 

Patienten ist vor allem die hohe Wiederaufnahmerate 

nach einer stationären Behandlung 

wegen akuter Herzinsuffizienz auffallend. 

In der oben zitierten Medicare- 

Untersuchung lag diese 30 Tage nach der 

Indexaufnahme bei 23 % und innerhalb des 

ersten Jahres bei 67 %. Knapp 28 % der ersten 

Wiederaufnahmen erfolgten wegen einer 

neuerlichen kardialen Dekompensation. 

Die Gründen dafür sind nach wie vor 

in der unzureichenden Verordnung einer 

adäquaten neurohumoralen Therapie, aber 

auch in einem fehlendem Entlassungsmanagement 

bzw. vor Ort Nachbetreuung zu 

suchen. In diesem Zusammenhang sei explizit 

darauf hingewiesen, dass für die Wirksamkeit 

eines Disease Management Programms, 

sei es Patientenschulung und 

Betreuung in einer spezialisierten Herzinsuffizienzambulanz, 

Heimvisiten durch 

spezialisiertes Pflegepersonal, Hybrid-Modelle 

oder regelmäßige Telephonkontakte, 

ausreichend Evidenz vorliegt. Entsprechend 

hoch ist der diesbezügliche Empfehlungsgrad 

durch die ESC (Empfehlungsgrad 

I, Level of Evidence A für die Reduktion 

der Krankenhauswiederaufnahmen, Empfehlungsgrad 

I, Level of Evidence B für die 

Reduktion der Mortalität). 

Im Gegensatz zu jüngeren Patienten hat 

beim älteren Menschen mit akuter Herzinsuffizienz 

die Morbiditätsreduktion, d. h. 

Verbesserung der Leistungsfähigkeit und 

Reduktion der Krankenhausaufnahmen, 

und weniger die Lebensverlängerung 

höchste Priorität. Damit in engem Zusammenhang 

stehen „end-of-life care“ Entscheidungen, 

die bei älteren Patienten mit 

akuter Herzinsuffizienz häufiger zu treffen 

sind. Es ist daher unerlässlich, dass gerade 

beim älteren Menschen Aspekte des Sterbens, 

der Testamentserstellung und gegebenenfalls 

die Betreuung in einem Hospiz 

(„Palliativtherapie“) thematisiert werden.• 

Veranstaltungshinweis 

Symposium im Rahmen der Jahrestagung 

der Österreichischen Kardiologischen 

Gesellschaft 

Wann: 

Donnerstag, 26. Mai 2011, 16.30–18.00 Uhr 

Wo: 

Salzburg Congress, Mozart-Saal 1, 

Auerspergstraße 6, 5020 Salzburg 

Thema: 

Pharmakoökonomische Aspekte 

der akuten Herzinsuffizienz 

Inadäquate 

Therapie 

16 % 

24 % 

24 % 

Med-Noncompliance 

Vorsitz: 

Univ.-Prof. Dr. Thomas Stefenelli 

Univ-Prof. Mag. Dr. Hanno Ulmer 

Verspätete Inanspruchnahme 

von Hilfe 

19 % 

17 % 

andere 

Abb. 2: Medikamentöse und diätetische Noncompliance sowie die verspätete Inanspruchnahme 

ärztlicher Hilfe bei Verschlechterung der Erkrankung sind die häufigsten Ursachen für das Auftreten 

einer Krankenhaus-pflichtigen Dekompensation 

Referenten: 

Pharmakoökonomie am Beispiel der akuten 

Herzinsuffizienz 

Univ.-Prof. Dr. Bernhard Schwarz (Wien) 

Betreuungsmodell Herzinsuffizienz, Krems – 

Ist es kosteneffizient? 

Dr. Manfred Wieser (Krems) 


Cost-effectiveness of Levosimendan in Patients 

With Acute Heart Failure 

6/2011 21 

Univ.-Prof. Dr. Francesco Fedele (Rom)

ökg 2011 

Bernhard Strohmer, Salzburg 

Vorhofflimmer-Ablation 2011 

Begehrlichkeit vor Notwendigkeit? 

Mit dem Einzug der Katheterablation von 

Vorhofflimmern in die klinische Praxis hat 

sich im Laufe der letzten 10 Jahre ein unaufhaltsamer 

Trend hin zu diesem nichtmedikamentösen 

Therapieverfahren entwickelt. 

Die Faszination, Vorhofflimmern 

mittels Kathetereingriff kurativ behandeln 

zu können, hat nicht nur die Rhythmologen 

in der ganzen Welt begeistert, sondern 

vor allem bei den betroffenen Patienten 

das dringliche Begehren nach Heilung von 

dieser Rhythmusstörung geweckt. Heutzutage 

wird von einigen Experten sogar die 

Meinung vertreten, dass die Vorhofflimmerablation 

bereits als Erstlinientherapie 

für geeignete Patienten zum Einsatz kommen 

soll. Moderne Computersimulationen 

sowie verbesserte Kathetertechnologie 

verheißen Ärzten und Patienten eine 

punktgenaue Verödung der kritischen Regionen 

bei kalkulierbarem Risiko. So haben 

sich über die Jahre diverse Ablationsstrategien 

entwickelt, welche jedoch 

allesamt ähnliche Erfolgsraten im Bereich 

von 60–80 % über einen Nachbeobachtungszeitraum 

von 1 bis 2 Jahren berichten. 

Unterschiedliche Endpunkte und Verfahren 

im Monitoring von Vorhofflimmer- 

Rezidiven erschweren aber die Interpretation 

und Vergleichbarkeit der einzelnen 

Techniken. Im Gegenzug zu den Entwicklungen 

am Ablationssektor sind neue medikamentöse 

Therapieansätze als große 

Hoffnungsträger zum Behandlungsrepertoire 

hinzugekommen und versprechen 

bei Anwendung verbesserte Überlebenschancen 

oder Wiederherstellung des Sinusrhythmus 

in Minutenschnelle. 

Worauf begründet sich nun die 

Begehrlichkeit der Patienten? 

Vorhofflimmern geht bekanntermaßen 

mit einem erhöhten Morbiditäts- und 

Mortalitätsrisiko einher. Etliche Studien 

haben belegt, dass die Wiederherstellung 

von Sinusrhythmus zu einer deutlichen 

Verbesserung der Symptome und Lebensqualität 

führt und vermutlich dadurch 

auch die Sterblichkeit sinkt. In einer AF- 

FIRM-Substudie konnte unter all den eingesetzten 

Antiarrhythmika lediglich für 

Amiodaron eine höhere Effektivität als für 

VORHOFFLIMMERN 

VHF TYP 

ANTIKOAGULATION 

CHA2DS2VASc Score 

FREQUENZKONTROLLE 

MEDIKAMENTE 

EKG DIAGNOSE 

RHYTHMUSKONTROLLE 

ABLATION > MEDIKAMENTE 

RISIKO: EMBOLIE 

GRUNDERKRANKUNG 

„UPSTREAM“ THERAPIE 

Abb. 1: Die Management-Kaskade für Patienten mit Vorhofflimmern (modifiziert nach ESC Guidelines, 

Guidelines for the management of atrial fibrillation, European Heart Journal 2010) 

Plazebo gezeigt werden. Das Risiko für bedrohliche 

kardiale und extrakardiale Nebenwirkungen 

ist mit einer hohen Absetzrate 

der gängigen Antiarrhythmika 

verbunden, die z. B. im CATAF-Trial für 

Amiodaron bei 34 % und für Propafenon 

bzw. Sotalol bei 46 % nach 16 Monaten lag. 

In Ermangelung einer optimalen medikamentösen 

Therapie zur Rezidivprophylaxe 

von Vorhofflimmern hat es die Katheterablation 

somit nicht schwer gehabt, als alternative 

Behandlungsoption eher früher 

als später im Krankheitsverlauf zum Einsatz 

zu kommen. Daran hat auch die Einführung 

von Dronedaron nichts Wesentliches 

geändert. Die positiven Effekte auf 

den kombinierten Endpunkt Mortalitätsund 

Hospitalisationsrate wurden vor allem 

bei älteren Vorhofflimmerpatienten 

mit kardiovaskulären Begleiterkrankungen 

festgestellt (ATHENA-Studie), und 

dies weitgehend unabhängig von einer 

Rhythmisierung. Entsprechend der Dionysos-Studie 

liegt die Effektivität von Dronedaron 

unter der von Amiodaron, bei einem 

allerdings günstigeren Nebenwirkungsprofil. 

Katheterablation oder 

Antiarrhythmika – das ist die Frage 

HÄMODYNAMIK 

SYMPTOMATIK 

PRÄVENTION 

Direkte Vergleichsstudien zwischen Antiarrhythmika 

und Katheterablation sind 

aufgrund von Unterschieden in den Populationen, 

den Behandlungstechniken und 

den Endpunkten nur komplex zu beurteilen. 

In einer italienischen Beobachtungsstudie 

zeigten ablierte Patienten über 2,5 

Jahre weniger Rezidive, eine bessere Lebensqualität, 

weniger ischämische zerebrovaskuläre 

Ereignisse und eine geringere 

kardiovaskuläre Mortalität. Ähnliche 

Ergebnisse fanden sich in einigen randomisierten 

Studien, allerdings mit unterschiedlichen 

methodologischen Limitationen. 

In einer prospektiven Multicenter- 

Studie (Thermocool Catheter AF Ablation 

Trial) wurde der frühe Einsatz der Katheterablation 

für Patienten mit paroxysmalem 

Vorhofflimmern nach zumindest einem 

erfolglosen Medikationsversuch im Vergleich 

zur alleinigen antiarrhytmischen 

Therapie getestet. Dabei ist es aber erwähnenswert, 

dass für diese sorgfältig durchgeführte 

Vergleichsstudie insgesamt 5545 

Patienten gescreent werden mussten, um 

letztlich 167 passende Kandidaten zu rekrutieren, 

was einem Verhältnis von 33:1 

entspricht. Viele Patienten, die in der klinischen 

Praxis mit Vorhofflimmern diagnostiziert 

werden, weisen also Charakteristika 

in ihrem Krankheitsverlauf und -profil auf, 

die den Stellenwert der Katheterablation 

im Behandlungskonzept oftmals relativieren. 

Welche Therapieform garantiert die 

besseren Überlebenschancen? 

Das groß angelegte CABANA-Trial (Catheter 

Ablation Versus Antiarrhythmic Drug 

Therapy for Atrial Fibrillation) wird aktuell 


wmw skriptum

ökg 2011 

durchgeführt, um die Mortalität und 

Schlaganfallsrate nach Ablation zu untersuchen. 

Die inkludierten Patienten sind 

kränker und weisen zu knapp zwei Drittel 

persistentes oder lang-anhaltendes Vorhofflimmern 

auf. Die Daten der Pilotstudie 

ergaben für die Ablation ein besseres Ergebnis 

bezüglich Vorhofflimmer-Freiheit 

(65 % vs. 41 % unter Antiarrhythmika über 

9 Monate). Die intuitive Annahme eines 

globalen Benefits durch Ablation im Vergleich 

zur medikamentösen Therapie 

kann erst nach Inklusion von 3000 Patienten 

und einer Nachbeobachtung über 3 

Jahre bestätigt werden. Zwischenzeitlich 

gibt es Hinweise, dass das TIA/Insult-Risiko 

für Patienten nach Ablation geringer 

sein dürfte. 

„Ablation begets Ablation“ – wie 

sind die Aussichten auf lange 

Sicht? 

Für selektierte Patienten scheint die Katheterablation 

zur Rhythmuskontrolle 

deutlich effektiver zu sein als eine antiarrhythmische 

Therapie. Was die Langzeitergebnisse 

über 5 Jahre betrifft, sollte der 

Patient jedoch darüber informiert sein, 

dass die Erfolgsrate nach einer Single-Prozedur 

relativ niedrig (29 %) ist, sich aber 

der Langzeiterfolg erhöht, wenn dieser 

nach dem letzten Eingriff gemessen wird 

(63 %). Vorhofflimmern ist eine progressive 

Erkrankung mit einer Rezidivrate von 

etwa 10 %/Jahr nach Katheterablation, sodass 

in der zitierten Studie durchschnittlich 

zwei Eingriffe für ein „akzeptables“ 

Langzeitergebnis erforderlich waren. Dies 

hat wichtige Implikationen betreffend Patienten-Nachsorge 

bzw. Antikoagulation. 

Die Begehrlichkeit von Patienten, die 

orale Antikoagulation loszuwerden, darf 

somit keinesfalls als Indikation für eine 

Ablation gesehen werden. Auch nach primär 

erfolgreicher Ablation sollte die Entscheidung 

zur Thrombembolieprophylaxe 

nach dem CHA2DS2VASc Score getroffen 

werden. 

Zur Person 

Das liebe Alter – wann dürfen wir 

Vorhofflimmern akzeptieren? 

Der Großteil der Vorhofflimmer-Patienten 

ist älter als 70 Jahre, oft oligosymptomatisch, 

weist eine Reihe von Komborbiditäten 

auf und dürfte von einer adäquaten 

Frequenzkontrolle in Kombination mit einer 

Antikoagulation ausreichend profitieren. 

Zudem hat kein Trial bisher die Mortalität, 

Schlaganfallsrate und Hospitalisation 

systematisch in einer Population 

untersucht, die entweder mittels Katheterablation 

oder Frequenzkontrolle plus Antikoagulation 

behandelt wird. Es ist jedoch 

aus diversen Untersuchungen bekannt, 

dass das Lebensalter und der Vorhofflimmertyp 

einen signifikanten Einfluss auf 

die Substrateigenschaften des Vorhofes 

haben und somit auch das Langzeitergebnis 

beeinflussen. 

Ablation bei medikamentöser 

Therapieresistenz oft eine 

klinische Notwendigkeit 

PD Dr. Bernhard Strohmer 

Universitätsklinik für Innere Medizin II, 

Kardiologie & Internistische Intensivmedizin 

Paracelsus Medizinische Privatuniversität 

Müllner Hauptstraße 48 

5020 Salzburg 

Fax: ++43/662/4482-3486 

E-Mail: b.strohmer@salk.at 

SYMPTOMATISCHES VORHOFFLIMMERN 

RHYTHMUSKONTROLLE „BEGEHRT“ 

GESTERN HEUTE IN ZUKUNFT 

MEDIKAMENT # 1 MEDIKAMENT # 1 

CARDIOVERSION CARDIOVERSION 

MEDIKAMENT # 2 

CARDIOVERSION 

MEDIKAMENT # 3 

CARDIOVERSION 

ABLATION 

ABLATION 

ABLATION 

Abb. 2: Rhythmuskontrolle im Wandel der Zeit 

mit Vormarsch der Katheterablation als 

Primärtherapie für symptomatische Patienten 

mit Vorhofflimmern 

In den aktuellen Guidelines der internationalen 

Gesellschaften (HRS/EHRA/ 

ECAS) wird die Katheterablation bereits 

nach einem singulären ineffizienten medikamentösen 

Therapieversuch für symptomatische 

Patienten empfohlen 

(Klasse-IIa-Indikation). Die Ablation als 

Primärtherapie noch vor einem medikamentösen 

Therapieversuch hat eine 

Klasse-IIb-Empfehlung erhalten, ebenso 

wie die Ablation bei lang anhaltendem 

persistierendem Vorhofflimmern bzw. 

bei Herzinsuffizienz. In die Managementkaskade 

wurde neuerdings auch die 

sog. „Upstream“-Therapie mit ACE-Hemmern 

und Angiotensin-Rezeptorblockern 

vor allem bei Patienten mit Hypertonie 

(Linksventrikelhypertrophie), Herzinsuffizienz 

und mit Statinen nach Bypassoperation 

als wichtige Ergänzung aufgenommen. 

Die Katheterablation ist somit für 

symptomatische und zumeist jüngere Patienten 

mit erhaltener Linksventrikelfunktion 

und keiner oder nur geringer 

Vorhoferweiterung eine attraktive und effektive 

Behandlungsoption. In Zukunft 

wird es wahrscheinlich möglich sein, 

mittels spezieller MRI-Untersuchung das 

Ausmaß der Vorhof-Fibrosierung festzustellen 

und somit das Ansprechen auf 

eine Ablation bzw. spezielle Technik vorherzusagen. 

Begehrlichkeit vor 

Notwendigkeit – in Zukunft kein 

Thema 

Abschließend bleibt festzustellen, dass die 

Begehrlichkeit nach einer Ablation bei 

symptomatischem Vorhofflimmern ihre 

Berechtigung hat, sofern eine Verbesserung 

der Symptome und der Lebensqualität 

als Therapieziel angestrebt wird. Eine 

Notwendigkeit für diese Behandlungsform 

wird zukünftig dann gegeben sein, 

wenn eine eindeutige Evidenz für die Senkung 

der Morbidität und Mortalität durch 

eine frühzeitige Katheterintervention vorliegt. 

In Kenntnis der mittelfristigen Langzeitergebnisse 

hat die Vorhofflimmer-Ablation 

bei den meisten Patienten zur Zeit 

allerdings mehr einen palliativen als kurativen 

Effekt, sodass bei wiederholten Eingriffen 

die potentiellen periprozeduralen 

Risiken sicherlich mit in Betracht zu ziehen 

sind. 

• 

Literatur 

1 Guidelines for the management of atrial fibrillation 

(2010) The Task Force for the Management 

of Atrial Fibrillation of the European Society 

of Cardiology (ESC). European Heart 

Journal. doi:10.1093/eurheartj/ehq278; www. 

escardio.org/guidelines 


6/2011 23

ökg 2011 

Wolfgang Lalouschek, Wien 

Burnout bei KardiologInnen 

Risiko und Prävention 

Der Begriff Burnout beschreibt ein Syndrom, 

das gekennzeichnet ist durch emotionale 

und körperliche Erschöpfung, eine 

gefühllose, gleichgültige oder zynische 

Einstellung gegenüber KlientInnen, KollegInnen 

oder KundInnen (Depersonalisation 

– Zynismus), eine negative Einschätzung 

der persönlichen Leistungskompetenz, 

teilweisen sozialen Rückzug 

aus der Arbeit und verminderte Leistungsfähigkeit 

(Abb. 1). Auf der individuellen 

Ebene geht Burnout einher mit körperlichen 

Symptomen und Erkrankungen, psychischen 

und mentalen Erkrankungen 

und sozialem Rückzug (Abb. 2). In der 

Burnoutforschung werden mehrere Bedingungsmodelle 

des Burnout diskutiert. 

Burnout kann einerseits gesehen werden 

als das Ergebnis eines erfolglosen Prozesses 

der Bewältigung stressreicher Arbeitssituationen, 

zum anderen aber auch als 

das Ergebnis der Bewertung und Bewältigung 

der Diskrepanzen zwischen der individuellen 

Situation und Einstellung und 

den tatsächlichen, vom Arbeitssystem 

vorgegebenen Anforderungen und Werten. 

In der Entstehung von Burnout spielen 

demnach sowohl individuelle als auch 

organisations- und arbeitsplatzbezogene 

Faktoren eine Rolle. Zu den personenbezogenen 

Faktoren gehören neben anderen 

die Einstellung Anerkennung (und Liebe) 

nur durch Leistung bekommen zu können, 

ein Hang zum Perfektionismus und 

das Gefühl, schwierige Situationen ohne 

fremde Hilfe bewältigen zu müssen. Als 

Burnout-fördernd gilt eine Arbeitsumgebung, 

die gekennzeichnet ist durch Arbeitsüberlastung 

und Zeitdruck, Mangel 

an Mitbestimmung und Kontrolle sowie 

Zur Person 

emotionale 

Erschöpfung 

Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Lalouschek 

Gesundheitszentrum The Tree 

MC Medical Coaching GmbH 

Fasholdgasse 3/7 

1130 Wien 

E-Mail: w.lalouschek@medical-coaching.at 

www.thetree.at 

www.medical-coaching.at 

Die Burnout Trias 

Dehumanisierung 

Abb. 1: Charakteristische Trias des Burnout-Syndroms 

Unfairness und Mangel an Belohnung, 

Anerkennung und Gemeinschaft. Generell 

ist hier auch ein Zustand zu nennen, 

der mit high demand (hoher Anspruch) / 

low influence (geringer Einfluss) bezeichnet 

wird. 

Diese Situation wird gerade im Arztberuf 

häufig angetroffen: einerseits besteht ein 

hoher Anspruch durch 

■ ■ täglichen Umgang mit Krankheit, Leiden, 

Tod und Ängsten (eigenen und 

der PatientInnen); 

■ ■ lebensbeeinflussende Entscheidungen, 

oft auf Basis widersprüchlicher/ 

uneindeutiger Befunde, 

■ ■ Nachtdienste, Notsituationen; 

■ ■ einsam zu treffende Entscheidungen; 

■ ■ Konflikte mit KollegInnen und Vorgesetzten; 

■ ■ Berufsrisiko, Klagemöglichkeit. 

Leistungseinbuße 

Andererseits besteht oft das subjektive Gefühl 

der geringen Beeinflussbarkeit, z. B. 

■ ■ durch den Druck auch bei geringer 

Compliance erfolgreich behandeln zu 

müssen; 

■ ■ Vorgaben des Systems, die für den/die 

Einzelne/n nicht (immer) nachvollziehbar 

sind; 

■ ■ (macht)politische Entscheidungen; 

■ ■ ein erlebtes Missverhältnis zwischen 

Leistung und Verantwortung und der 

Entlohnung bei einem Großteil der 

ÄrztInnen (bei einem gleichzeitigen öffentlichen 

Bild der „Großverdiener“). 

ÄrztInnen besonders gefährdet 

Auf dem Hintergrund dieser Belastungen, 

oft einhergehend mit Burnout-disponierenden 

Persönlichkeitseigenschaften gehören 

ÄrztInnen zu den Berufsgruppen 

mit besonders hohem Burnoutrisiko. 

Nach übereinstimmenden Untersuchungen 

in westlichen Ländern zeigen mindestens 

20 % von ÄrztInnen manifeste Burnoutsymptome 

und etwa 50 % gelten als 

gefährdet. Vorliegende Untersuchungen 

bestätigen diese Daten auch für InternistInnen, 

IntensivmedizinerInnen und KardiologInnen. 

Burnout bei ÄrztInnen hat einerseits 

gravierenden Folgen für den/die 

Einzelne/n und seine/ihre sozialen Systeme, 

bis hin zu einer deutlich erhöhten 


wmw skriptum

ökg 2011 

Körper 

kardiale Beschwerden 

Verdauungsbeschwerden 

Kopfschmerz 

Müdigkeit 

Muskelverspannungen 

Lustlosigkeit 

Sexuelle Funktionsstörungen 

Geist 

Konzentrationsschwierigkeiten 

Entscheidungsschwäche 

fehlende Ziele 

verminderte Belastbarkeit 

Verlust von Kreativität 

Abb. 2: Symptomatik des Burnout-Syndroms 

Suizidrate unter ÄrztInnen. Deutliche Entmutigungserscheinungen 

im Arztberuf 

finden sich bereits früh, Untersuchungen 

zeigen teilweise einen Altersgipfel bei 30 

Jahren. Die dem Beruf oft immanente 

Überlastung wird interessanterweise häufig 

als notwendige Eigenschaft guten Arztseins 

verstanden. 

Neben den individuellen Folgen hat 

Burnout bei ÄrztInnen jedoch auch 

schwerwiegende Auswirkungen auf die 

Qualität der medizinischen Leistungen 

und den Kontakt zu den betreuten PatientInnen 

sowie relevante medizin-ökonomische 

Folgen. 

Prävention und Behandlung 

Maßnahmen zur Vorbeugung und Behandlung 

von Burnout sind demgemäß 

sowohl bei der betroffenen Person als 

auch im Arbeitsumfeld wesentlich. Auf 

Wie weit bin ich (noch) mein Original? 

Überhaupt 

nicht! 

Burnout Symptome 

1 10 

Und woran würde ich merken, dass ich 

eine Stufe höher stehe?... 

Emotion 

Nervosität, Unruhe 

depressive Verstimmung 

Verlust von Freude 

fehlende Motivation 

Kontaktverlust zu Kunden, 

Mitarbeitern, Kollegen und 

Freunden 

innere Leere 

vermindertes Selbstwertgefühl 

Verhalten 

anfangs Hyperaktivität 

später Alkoholkonsum und andere 

Süchte 

Rückzug 

Fehlleistungen 

Völlig! 

Abb. 3: Wichtige Frage in Richtung einer bewussten Lebensgestaltung als Burnout-Prävention 

der individuellen Ebene zählen dazu Strategien 

des Stressmanagements, Zeitmanagement, 

sowie berufsbezogene Maßnahmen 

wie praxisbezogene Weiterbildung, 

bewusste Gestaltung des eigenen 

beruflichen Weges (Erwerb von Kompetenzen, 

Spezialisierung, Niederlassung 

etc.), aber auch Klärung bestehender Konflikte 

sowie persönlichkeitsunterstützende 

Maßnahmen wie Coaching, Supervision 

bzw. auch Psychotherapie. Zu 

Maßnahmen auf der institutionellen 

Ebene zählen u. a. Arbeitsplatzgestaltung, 

Arbeitszeitgestaltung, Schaffung einer 

entsprechenden Führungskultur sowie 

die Begleitung von (auch interdisziplinären) 

Teams (Teamcoachings, Supervision). 

Neben den genannten Maßnahmen mögen 

folgende Frage immer wieder wichtig 

sein: 

■ ■ Welche Ziele haben für mich eigentlich 

Priorität? 

■ ■ Geht es allein um eine berufliche Veränderung 

oder eher um eine Harmonisierung 

meiner verschiedenen Lebensbereiche? 

■ ■ Wie viel Raum haben meine relevanten 

Lebensbereiche – Ich/Familie und Soziales/Beruf? 

- Und wieviel Raum 

würde ich Ihnen gerne geben? 

■ ■ Wie nahe oder fern fühle ich mich meiner 

„Original-Persönlichkeit“, z. B. auf 

einer Skala von 1-10 (Abb. 3)? Und woran 

würde ich bemerken, dass ich eine 

Stufe höher oben stehe? 

Die Beantwortung dieser und ähnlicher 

Fragen – mit ausreichender Zeit und 

genügend Abstand vom Alltag – und das 

Setzen entsprechender Maßnahmen bilden 

den Ausgangspunkt einer bewussten 

Lebensgestaltung und damit der effektivsten 

Burnoutprävention. 

• 

IMPRESSUM 

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ISSN Print: 1613-3803: Band 8, Heft 6/2011; Inhalte des „Wiener Medizinischen Wochenschrift Skriptums“ sind ab Oktober 2010 auch über die Zeitungsdatenbank der APA (http://www. 

defacto.at) abrufbar. Design: Wojtek Grzymala; Druck: Friedrich Vereinigte Druckereien- und Verlags GmbH & Co KG, Linz, Austria. Alle namentlich gekennzeichneten Beiträge spiegeln nicht 

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ein Unternehmen von Springer Science+Business Media. Beilage zur Wiener Medizinischen Wochenschrift 9–10/2011. 


6/2011 25

ökg 2011 

Herwig Schuchlenz, Graz 

Stress-Echo/MR 

Beurteilung von Funktion, Perfusion, Ischämie und Vitalität 

Neue wissenschaftliche Erkenntnisse, die 

daraus resultierenden Guidelines sowie 

der zunehmende wirtschaftliche Druck 

haben zu einem Paradigmenwechsel in 

der Risikostratifizierung und Therapie der 

stabilen KHK geführt. Während Patienten 

mit akutem Koronarsyndrom (instabile 

AP, STEMI, NSTEMI) eindeutig von einer 

raschen Koronarintervention profitieren, 

ist für Patienten mit stabiler KHK die interventionelle/operative 

Revaskularisierung 

erst dann sinnvoll und auch belegt, wenn 

eine signifikante Ischämie nachweisbar 

ist. 

In Abhängigkeit von Symptomatik, 

Ausmaß der Ischämie und Koronarmorphologie 

kann die stabile KHK durch optimale 

medikamentöse Therapie (OMT) alleine 

oder aber kombiniert mit einer 

Revaskularisierung (PCI oder CABG) behandelt 

werden. Für die Entscheidung der 

Therapie ist das objektive Ausmaß der 

myokardialen Ischämie sowohl für a/oligosymptomatische 

als auch für symptomatische 

Patienten entscheidend. Der 

Ausschluss einer ausgedehnten myokardialen 

Ischämie in einem dafür geeigneten 

bildgebenden Verfahren ist mit einer 

exzellenten Prognose verbunden, während 

signifikante Ischämien mit einer erhöhten 

Morbidität/Mortalität einher gehen. 

Die wichtigsten Indikationen zur 

Revaskularisierung sind Persistenz der 

Symptome trotz optimaler Medikation 

und das Ausmaß der dokumentierten Ischämie. 

Zur Person 

Cardiac death/MI (%/year) 

Graphik 1 zeigt die Prognosen von 

Herztod und nicht tödlichem Myokardinfarkt 

in Abhängigkeit vom Ausmaß der Ischämie, 

dokumentiert in 7 großen Studien 

mit > 20 000 Patienten (Schwitter, Arai. 

EHJ 2011; 32:799-809). 

In Tabelle 1 sind die aktualisierten 

ESC-Guidelines für Revaskularisation bei 

a/symptomatischer stabiler KHK, dargestellt 

(EHJ 2011), die Ischämieerkennung 

spielt die zentrale Rolle! 

Eine optimale Behandlung der Patienten 

mit stabiler KHK erfordert eine sorgfältige 

Abklärung vor einem etwaigen 

Herzkatheter. Die Aufgabe der nicht-invasiven 

Untersuchungen ist, die myokardiale 

Ischämie hinsichtlich des Ausmaßes, 

der Lokalisierung und der Reversibilität 

Priv.-Doz. OA Dr. Herwig W. Schuchlenz 

Department für Kardiologie und Intensivmedizin 

LKH Graz West 

Göstinger Straße 22 

8020 Graz 

Fax: ++43/316/5466-74312 

E-Mail: herwig.schuchlenz@lkh-grazwest.at 

35 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

Hachamovitch 1998 (n = 5183) 

Iskander 1998 (n = 12360) 

Hachamovitch 1996 (n = 2200) 

Ladenheim 1986 (n = 1689) 

Jahnke 2007 (n = 513) 

Hundley 2002 (n = 279) 

Steel 2009 (n = 249) 

Normal Mild Mild to 

moderate 

Severity of ischaemia 

Moderate 

Severe 

Graphik 1: Prognosen von Herztod und nicht tödlichem Myokardinfarkt in Abhängigkeit vom Ausmaß 

der Ischämie, dokumentiert in 7 großen Studien mit > 20.000 Patienten (Schwitter, Arai. EHJ 2011; 

32:799-809) 

exakt zu beurteilen. Der direkte Weg in das 

HK-Labor, der beim akuten Patienten lebensrettend 

ist, birgt beim stabilen KHK- 

Patienten Nachteile und Gefahren. Es gibt 

große Diskrepanzen zwischen dem offensichtlichen 

anatomischen Schweregrad 

einer Stenose und ihrer funktionellen Auswirkungen 

auf die myokardiale Blutversorgung. 

Es ist technisch nicht immer 

möglich und auch teuer, bei allen Grenzwertstenosen 

eine invasive Druckdrahtmessung 

(FFR) zur Evaluierung der funktionellen 

Signifikanz durchzuführen. Eine 

weitere wichtige Aufgabe der nichtinvasiven 

Bildgebung vor einer PTCA/CABG ist 

der Nachweis der Myokardvitalität bei Patienten 

mit schlechter LVF. Patienten mit 

lebensfähigem, aber nichtkontraktilem 

Myokard haben ein höheres Risiko, wenn 

sie nicht revaskularisiert werden, während 

sich die Prognose durch PTCA/CABG von 

avitalem Myokard nicht verbessert und 

der Patient letztlich nur das Risiko des Eingriffs 

trägt. 

Nachweis einer myokardialen 

Ischämie 

Aufgrund der weiten Verbreitung und der 

niedrigen Kosten wird die Ergometrie am 


wmw skriptum

ökg 2011 

Tabelle 1 

Aktualisierte ESC- Guidelines für PTCA/CABG 

KHK Anatomie I Klasse I-Level 

Hauptstamm > 50 % mit dok. nichtinv. 

Ischämie oder invasiv FFR < 80 

I 

A 

Proximale LAD > 50 % mit dok. nichtinv. 

Ischämie oder FFR < 80 

I 

A 

Verbessert 

Prognose 

Verbessert 

Symptome 

2 oder 3 Gefäßerkrankung mit dok. 

nichtinv. Ischämie oder FFR < 80 

I 

B 

dokumentierte nichtinvasive Ischämie > 

10% des LV 

I 

B 

Letztes verbleibendes Gefäß > 50 % mit 

dok. nichtinv. Ischämie / FFR < 80 

I 

C 

Eingefäßerkrankung ohne prox. LAD > 

50% und Ischämie < 10 % 

III 

A 

Jede Stenose > 50 % mit limitierender 

AP trotz OMT 

I 

A 

Dyspnoe/ Herzinsuffizienz mit > 10 % 

Ischämie und Vitalität bei > 50 % Sten. 

IIa 

B 

Keine limitierende AP mit optim. Med. III C 

häufigsten zum Ischämienachweis herangezogen. 

Da ihre Genauigkeit jedoch begrenzt 

ist, bedarf es häufig weiterer bildgebender 

Tests, die auf Reduktion der 

Perfusion (SPECT, MRT) oder Induktion 

von ischämischen Wandbewegungsstörungen 

(Stress-Echo, MRT) während 

pharmakologischem Stress oder körperlicher 

Belastung basieren. Da die KHK eine 

chronische Erkrankung ist, müssen die 

Tests kostengünstig und beliebig wiederholt 

werden können. Der Einsatz von 

Strahlung für medizinische Untersuchungen 

ist die größte von Menschen verursachte 

Strahlungsquelle (exklusive Tschernobyl 

und Fukushima). Verpflichtende 

Gesetze (Strahlenschutzgesetzt) für medizinische 

Bildgebung schreiben die verantwortungsvolle 

Nutzung von Tests mit ionisierender 

Strahlung vor. 

Graphik 2 zeigt im Vergleich zwischen 

MRT mit SPECT die diagnostische Überlegenheit 

des MRT (Schwitter, Arai. EHJ 

2011; 32.799-809). 

Bildgebenden Stressverfahren haben 

gegenüber dem konventionellen Belastungs-EKG 

vor allem den Vorteil, die Ischämie 

zu quantifizieren und zu lokalisieren. 

Aus diesem Grund sind bildgebende 

Stressverfahren bei Patienten mit angiographisch 

oder durch das CT bestätigten 

„Grenzwertstenosen“ vor einer etwaigen 

PCI oder CABG zu bevorzugen. Das Ausmaß 

der Ischämie ist prädiktiv für zukünftige 

kardiovaskuläre Ereignisse. 

1 

Die Ischämiekaskade bei 

hämodynamisch wirksamen 

Kranzgefäßstenosen 

Die erste fassbare Änderung ist die Verschiebung 

der Perfusion innerhalb des 

Myokards von subendokardialen zu den 

subepikardialen Schichten, gefolgt von 

Änderungen in der regionalen Kontraktilität. 

EKG-Veränderungen und Symptome 

treten erst zu einem späteren Zeitpunkt 

auf. Diese pathophysiologischen Abläufe 

werden von funktionellen bildgebenden 

Verfahren, wie Stress-Echo (SE) oder 

Stress-MR genützt und erklären ihre Überlegenheit 

im Vergleich zur Ergometrie. 

Während bei der Ergometrie die körperlichen 

Belastung zur Provokation einer 

myokardialen Ischämie herangezogen 

wird, kommen bei den bildgebenden Verfahren 

überwiegend pharmakologische 

Stressoren zum Einsatz: Dobutamin führt 

in niedriger Dosierung zu einer Kontraktilitätssteigerung 

ischämischer, aber vitaler 

myokardialer Segmente und ist daher für 

die Vitalitätsdiagnostik geeignet. In höherer 

Dosierung führt der (überwiegend 

durch die Herzfrequenzsteigerung getriggerte) 

vermehrte Sauerstoffbedarf zu Provokation 

einer Ischämie. Dipyridamol induziert 

bei signifikannter KHK einen 

kritischen Rückgang des subendokardialen 

Perfusionsdruckes und provoziert dadurch 

eine Abnahme des absoluten subendokardialen 

Blutflusses, was letztlich 

ein regionale subendokardiale Perfusionsstörung 

/ Kontraktilitätsstörung zur Folge 

hat. Das Prinzip des Stress-MR/Perfusions-MR 

mit Adenosin ist die Beurteilung 

Im Jahr 2001 wurde die Euratom-Richtlinie 

veröffentlicht, in denen ausdrücklich 

festgehalten wird, dass bei grob vergleichbaren 

Informationen von zwei Methoden 

der Technik, die mit nicht-ionisierender 

Strahlung arbeitet, der Vorrang gegeben 

werden muss. 

Nach der Einführung des Herz-CT 

wurde viel über Strahlenbelastung diskutiert, 

dabei aber vergessen, dass die verbreitete 

Myokardszintigraphie eine viel 

höhere Strahlenbelastung verursacht. 

Eine einzige Myokard-SPECT-Untersuchung 

verursacht eine Strahlenbelastung 

(Äquivalenzdosis) von 10–28 mSv, dies 

entspricht 600–1300 Thoraxröntgenaufnahmen! 

Sensitivity 

0.8 

0.6 

0.4 

0.2 

0 

1-specificity 

All pats: CMR 

MVD: CMR 

All pats: SPECT 

MVD: SPECT 

All pats: gated-SPECT 

Zaret: 10 centres 

- Tetrofosmin 

- Thallium 

Van Train: 7 centres 

Hendel: 7 centres 

0.2 0.4 0.6 0.8 1 

Graphik 2: Vergleiche von MRT mit SPECT belegen die diagnostische Überlegenheit des MRT 

(Schwitter, Arai. EHJ 2011; 32:799-809) 


6/2011 27

ökg 2011 

des Blutflusses (Kontrastmittel) in das 

Myokard während eines hyperämischen 

Zustandes. In Gebieten, die durch stark 

verengte Herzkranzgefäßen versorgt werden, 

zeigt das KM im MR eine verzögerte 

Anflutung des (dunkle Zone, Abb. 1). Die 

Perfusions-MRT-Untersuchung und das 

Stress-Dobutamin-MRT (Wandbewegungsstörung 

wie bei SE) haben eine ähnliche 

diagnostische Genauigkeit. 

Stress-Echokardiographie (SE) 

Die Echokardiographie spielt eine wesentliche 

Rolle bei der Differentialdiagnose 

von Patienten mit Brustschmerz und ermöglicht 

eine umfassende hämodynamische 

und funktionelle Beurteilung des 

Herzens. SE ist die Kombination von 2D- 

Echokardiographie mit einer körperlichen 

oder pharmakologischen Belastung. Der 

diagnostische Endpunkt für den Nachweis 

von Myokardischämie ist die Induktion einer 

regionalen Kontraktilitätsstörung 

während der Belastung. Die SE ist dem 

herkömmlichen Belastungs-EKG eindeutig 

überlegen und bietet eine ähnliche diagnostische 

und prognostische Genauigkeit 

wie SPECT-Radionuklid-Stress- 

Perfusionsbildgebung, aber zu wesentlichen 

niedrigeren Kosten und ohne Strahlenbelastung. 

Die Technik erfordert eine 

adäquate Ausbildung und Erfahrung, da 

sie mehr vom Benutzer abhängig ist als 

andere bildgebende Verfahren. 

Die gepoolte Sensitivität und Spezifität 

der SE beträgt 80–85 % und 84–86 %. In 

etwa 20–30 % ist die SE durch eingeschränkte 

Bildqualität, vor allem durch 

Patientenfaktoren wie adipöser Habitus, 

Lungenerkrankungen, Hyperventilation 

(am Ergometer), limitiert. Ein Teil dieser 

Probleme kann durch den Einsatz von 

Kontrastmittel gelöst werden. Die multidimensionale 

oder 3D-Echokardiographie, 

Abb. 1: MR-Bild: Stress-MR mit signifikanter 

Perfusionsstörung/Ischämie (dunkler Bereich) im 

CX Bereich 

Analysen der myokardialen Deformierung 

und Perfusionsstudien sind neue Techniken, 

deren klinische Relevanz noch nicht 

etabliert ist. 

Kardiovaskuläre 

Magnetresonanztomographie 

(CMR) 

In den letzten Jahren hat die CMR in großen 

klinischen Studien ihre Wirksamkeit 

und Überlegenheit gegenüber der SE und 

der Myokardszintigraphie bewiesen (Graphik 

2). Die Beurteilung der Funktion, Perfusion/Ischämie 

und Vitalität durch die 

CMR ist heute ein integraler Bestandteil 

diagnostischer Risikostratifizierung bei 

Patienten mit Verdacht auf oder bei bekannter 

KHK. Sie ermöglicht eine exakte 

Planung im Vorfeld der invasiven Diagnostik/Intervention 

mit dem Ziel, die Prognose 

der Patienten zu verbessern und zukünftige 

kardiovaskuläre Ereignisse zu 

reduzieren. Das MRT erlaubt die exakte 

Beurteilung der globalen und regionalen 

LVF und RVF, eine exakte Beurteilung der 

Vitalität (subendokardial bis transmurale 

Narbe), eine exakte Beurteilung des Perikards, 

der Klappen inklusive Hämodynamik 

und die Beurteilung der großen intrarthorakalen 

Gefäße. Zusätzlich kann 

das MRT entzündliche Herzerkrankungen 

(Myoperikarditis) sowie Speicherkrankheiten 

(Amyloidose, Eisenspeicherkrankungen, 

Infiltrationen etc.) identifizieren. 

Das MRT ist robust, gut reproduzierbar 

und setzt Patienten keine Strahlung aus, 

womit es auch ideal für wiederholte Studien 

ist. Das MRT differenziert auch am 

besten verschiedenen Gewebekomponenten 

wie Nekrose, mikrovaskuläre Obstruktion 

(MVO), Blutungen und Ödeme. 

Mit diesen Features ist das MRT in der klinischen 

Forschung auch die bevorzugte 

Methode geworden, um neue Behandlungsstrategien 

zu untersuchen. 

Abb. 2: MR-Bild: Late enhancement MR mit 

transmuraler diaphragmaler Narbe (heller 

Bereich) 

Im Vergleich mit dem PET als Referenzstandard 

für funktionell wirksame 

Stenosen betragen die Sensitivitäten und 

Spezifitäten des Stress-MR für die Ischämieerkennung 

91 und 94 %, für den Nachweis 

von ≥ 50 % angiographisch diagnostizierten 

Stenosen werden Sensitivität und 

Spezifität mit 87 und 85 % angegeben. In 

der MR-IMPACT-Studie, der größten 

CMR-Perfusions-Studie, wurde SPECT mit 

Stress MR (1,5 Tesla) verglichen (Eur Heart 

J 2008;29:480). Die Ergebnisse zeigten einen 

deutlichen Vorteil für das MRT. Diese 

Überlegenheit wurde auch für Mehrgefäßerkrankungen 

und Frauen (wo die Szintigraphie 

ja bekannterweise Schwächen 

aufweist) gezeigt. Das Stress-MRT ist auch 

nach Stentimplantation möglich, sodass 

auch Patienten nach PCI überwacht werden 

können. Beim Management von Patienten 

nach Myokardinfarkt und nach 

CABG ist es die überlegene Methode (Graphik 

2). In einer wegweisenden Arbeit 

zeigten Kim et al. (Circulation 1999;100) 

die Fähigkeit des MR zur Beurteilung der 

Wahrscheinlichkeit der Erholung der segmentalen 

kontraktilen Funktion nach Revaskularisation. 

Die transmurale Ausdehnung 

des Narbengewebes in dysfunktionalen 

Segmenten kann die Wahrscheinlichkeit 

der Erholung nach Revaskularisierung 

vorhersagen. Der Nachweis 

von Narben erfolgt durch die späte Gadolinium-Anreicherung 

(Late Enhacement, 

Abb. 2). Segmente mit einer geringen 

(≤ 25 %) transmuralen Ausdehnung der 

Narbe erreichen in etwa 80 % wieder eine 

normale Kontraktilität nach Revaskularisierung, 

während dies bei < 10 % der Fall 

ist, wenn die transmurale Ausdehnung > 

50 % beträgt. Damit ist das MRT die genaueste 

Methode, um die Infarktausdehnung 

in Millimeterbereichen nachzuweisen. 

Da wir uns in der Kardiologie nicht 

durch die Quantität (Anzahl der Herzkatheter), 

sondern durch die Qualität der 

durchgeführten HK/Interventionen (leitliniengerecht 

mit Ischämienachweis) definieren, 

haben das SE und das Stress-MR 

einen festen Platz in der Risikostratifizierung 

der KHK. Die zunehmend eingeschränkten 

finanziellen Ressourcen im 

Gesundheitswesen zwingen uns zu einem 

sinnvollen und ökonomischen Einsatz der 

verschiedenen diagnostischen Verfahren. 

Das SE und das Stress-MR sind ausreichend 

validierte Technologien, die ein patientenorientiertes 

und ökonomisches 

Management unserer Patienten mit KHK 

ermöglichen. 

• 


wmw skriptum

ökg 2011 

Christoph J. Binder, Wien 

Immunsystem und Atherosklerose 

Einblicke aus experimentellen Modellen 

Die Tatsache, dass es sich bei Atherosklerose 

um eine chronisch-entzündliche Erkrankung 

handelt, ist mittlerweile allgemein 

anerkannt und vor allem durch 

zahlreiche epidemiologische Studien, 

welche gezeigt haben, dass Serumspiegel 

des Entzündungsmarkers hsCRP als unabhängiger 

Risikofaktor dienen, klar dokumentiert 

[1]. Demnach wird die Entstehung 

atherosklerotischer Läsionen 

gleichermaßen durch Hypercholesterinämie 

und durch entzündliche Reaktionen 

induziert. Darüberhinaus konnte aber 

auch durch eine Vielzahl von tierexperimentellen 

Studien gezeigt werden, dass 

sowohl die angeborene als auch die erworbene 

Immunabwehr Plaquebildung 

und -progression bedeutend beeinflussen 

können [2, 3]. Atherosklerotische Plaques 

zeichnen sich durch die Ablagerung von 

oxidiertem LDL-Cholesterin (OxLDL) und 

durch die Infiltration von Makrophagen, 

T-Zellen sowie anderer zelluläre und humoraler 

Bestandteile des Immunsystems 

aus. Diese wesentliche Rolle des Immunsystems 

im atherosklerotischen Erkrankungsprozess 

kann folgendermaßen erklärt 

werden: Währenddessen die 

Beteiligung des adaptiven Immunsystems 

im weitesten Sinn die Aktivierung bestimmter 

Autoimmunreaktionen darstellt, 

die durch chronische Gewebeschädigung 

in der Gefäßwand ausgelöst werden, 

scheint die Rolle der angeborenen Immunität 

zunächst in einer angeborenen 

Schutzfunktion zu liegen, die jedoch 

durch die Chronizität der pathogenen entzündlichen 

Insulte (z. B. OxLDL) überfordert 

oder sogar fehlgeleitet wird. Diese 

Anschauung ergibt sich unter anderem 

Zur Person 

auch aus Erkenntnissen, welche zeigen, 

dass die Progression atherosklerotischer 

Plaques durch die Akkumulation modifizierter 

Lipoproteine, aber auch apoptotischer 

Zellen infolge defekter oder inadäquater 

Clearance-Mechanismen der 

angeborenen Immunität gefördert wird 

[4]. 

Angeborene Immunität 

Auf der Seite der angeborenen Immunität 

stellen Makrophagen den wichtigsten zellulären 

Bestandteil dar. Sie haben sowohl 

in der Initiierung als auch im Fortschreiten 

atherosklerotischer Läsionen eine 

wichtige Rolle, indem sie OxLDL über die 

Scavenger-Rezeptoren CD36 und SRA-1 

internalisieren, welches in weiterer Folge 

zu der Entstehung von Schaumzellen 

führt. Daneben lösen verschiedenste Bestandteile 

von OxLDL durch eine Interaktion 

mit Toll-like Rezeptoren (TLR) auch 

zelluläre Signale in Makrophagen aus, die 

eine Entzündungsreaktion zur Folge haben. 

Beide Typen von Rezeptoren stellen 

sogenannte Pattern-recognition Rezeptoren 

dar, die OxLDL über bestimmte Oberflächenstrukturen 

erkennen, welche erst 

durch die oxidative Veränderung intakter 

LDL-Moleküle entstehen. Die gleichen 

Strukturen finden sich auch auf der Oberfläche 

abgestorbener Zellen. Man nimmt 

daher an, dass es sich bei dieser Abwehrreaktion 

zunächst um einen physiologischen 

Mechanismus handelt, der jedoch 

im Rahmen atherosklerotischer Ablagerungen 

überfordert ist und letztendlich 

anhaltende Entzündungsreaktionen nach 

sich zieht. 

Univ.-Prof. DDr. Christoph Binder 

Klinische Abteilung für Med.-chem. Labordiagnostik 

Klinisches Institut für Labormedizin 

Medizinische Universität Wien 

Währinger Gürtel 18-20 

1090 Wien 

Fax: ++43/1/40400-5389 

E-Mail: christoph.binder@meduniwien.ac.at 

Adaptive Immunreaktionen 

In weitere Folge kommt es zur Beteiligung 

adaptiver Immunreaktionen, welche 

durch die Infiltration von T-Zellen dominiert 

wird. In der Tat konnten T-Zellen aus 

humanen atherosklerotischen Plaques 

isoliert und deren Spezifität für Epitope in 

OxLDL nachgewiesen werden, wobei 

auch Immunreaktionen gegen andere Antigene 

wie zum Beispiel heat shock Proteine 

nachgewiesen wurden. Von besonderer 

Bedeutung in diesem Zusammenhang 

sind hierbei T-Helfer 1 (TH1)-Zellen, welche 

durch die Sekretion des inflammatorischen 

Zytokins Interferon-γ (IFNγ) eine 

wesentliche pro-atherogene Rolle besitzen. 

Als wichtigste Gegenspieler dieser 

pro-atherogenen TH1-Zellen wurden in 

zahlreichen Studien regulatorische T-Zellen 

identifiziert, welche durch die Sekretion 

von Interleukin-10 (IL-10) und transforming 

growth factor β (TGFβ) atheroprotektive 

Effekte aufweisen. Im Gegensatz 

dazu ist die Rolle von TH2-Zellen, 

welche die Zytokine IL-4, IL-5, und IL-13 

sezernieren, weniger klar. Die vorhandenen 

experimentellen Daten in Mausmodellen 

zeigen sowohl pro-atherogene (IL- 

4) als auch anti-atherogene (IL-5) Effekte. 

Ähnlich unklar ist derzeit auch die Rolle 

von TH17-Zellen, die IL-17 sezernieren 

und wesentliche Modulatoren der Immunantwort 

darstellen. So können TH17 einerseits 

durch die Inhibierung von IFNγsezerinerende 

TH1-Zellen anti-atherogen 

wirken, jedoch auch durch Stimulation 

entzündlicher Chemokine und Zytokine 

Atherogenese fördern. Damit könnten 

TH17-Zellen unterschiedliche Funktionen 

bei der Entstehung und der Progression 

atherosklerotischer Läsionen haben. 

Rolle von T- und B-Zellen 

Im Gegensatz zu T-Zellen finden sich B- 

Zellen nur vereinzelt in atherosklerotischen 

Läsionen: sie sind jedoch ein wichtiger 

Bestandteil tertiäre lymphoider Organe 

in der Adventitia atherosklerotischer Gefäße. 

B-Zellen wurde lange Zeit eine protektive 

Rolle in der Atherogenese zugeschrieben, 

da B-Zell defiziente Mäuse in 


6/2011 29

ökg 2011 

signifikant verstärktem Ausmaß atherosklerotische 

Läsionen entwickeln und Antikörper 

mit Spezifität für OxLDL protektive Wirkungen 

aufweisen. Neuere Erkenntnisse 

jedoch weisen auch hier auf eine komplexere 

Rolle von B-Zellen hin, da die Depletion 

von B-Zellen mittels eines spezifischen 

anti-CD20-Antikörpers, der auch in klinischer 

Verwendung bei anderen Erkrankungen 

ist, zu stark reduzierter Atherogenese in 

Mäusen geführt hat [5]. Diese pro-atherogene 

Wirkung von B-Zellen dürfte vorwiegend 

durch B-Zellen vom B2-Subtyp – aber 

nicht B1-Subtyp – vermittelt werden. B1- 

Zellen sind vorwiegend verantwortlich für 

die Produktion natürlich vorkommender 

IgM-Antikörper, welche ein Bindeglied zwischen 

adaptiver und angeborener Immunität 

darstellen, da sie nicht-mutierte Antigenbindungsstellen 

besitzen [6]. Solcherart 

Literatur 

1 Hansson GK (2005) Inflammation, atherosclerosis, 

and coronary artery disease. N Engl J Med 

352: 1685-1695. 

2 Binder CJ, Chang MK, Shaw PX, et al 

(2002) Innate and acquired immunity in atherogenesis. 

Nat Med 8: 1218-1226. 

3 Hansson GK, Hermansson A (2011) The immune 

system in atherosclerosis. Nat Immunol 

12: 204-212. 

4 Tabas I (2010) Macrophage death and defective 

inflammation resolution in atherosclerosis. 

Nat Rev Immunol 10: 36-46. 

5 Ait-Oufella H, Herbin O, Bouaziz JD, et al 

(2010) B cell depletion reduces the development 

of atherosclerosis in mice. J Exp Med 207: 

1579-1587. 

6 Lutz HU, Binder CJ, Kaveri S (2009) Naturally 

occurring auto-antibodies in homeostasis 

and disease. Trends Immunol 30: 43-51. 

7 Lewis MJ, Malik TH, Ehrenstein MR, et al 

(2009) Immunoglobulin M is required for protection 

against atherosclerosis in low-density lipoprotein 

receptor-deficient mice. Circulation 120: 

417-426. 

natürliche IgM-Antikörper haben eine 

atheroprotektive Wirkung, da Mäuse, die 

keine IgM-Antikörper sezernieren können, 

dramatisch verstärkte Plaquebildung aufweisen 

[7]. Wir konnten zeigen, dass ein 

Drittel aller natürlichen Antikörper verschieden 

Epitope in OxLDL und apoptotischen 

Zellen erkennen [8]. Weiters vermitteln 

diese Antikörper die anti-inflammatorische 

Clearance von abgestorbenen Zellen 

und neutralisieren die entzündungsauslösenden 

Eigenschaften von OxLDL. Daher 

stellen B1-Zellen durch die Produktion natürlicher 

IgM-Antikörper einen protektiven 

Subtyp von B-Zellen dar. In diesem Zusammenhang 

weisen eine zunehmende Zahl an 

klinisch-epidemiologischen Studien darauf 

hin, dass niedrige Serumspiegel an OxLDLspezifischen 

IgM-Antikörpern mit einem signifikant 

höheren Risiko von Koronarstenose 

und Intima-Media-Dicke in der 

Karotis assoziiert sind [9]. 

Fazit 

Zusammenfassend kann gesagt werden, 

dass Immunantworten eine wesentliche 

Funktion im atherosklerotischen Krankheitsgeschehen 

haben. Obwohl die Beteiligung 

der adaptiven Immunität keine Voraussetzung 

für die Entstehung atherosklerotischer 

Läsionen ist, besitzt sie eine 

wesentliche modulierende Rolle, die auch 

bei der Entstehung vulnerabler Plaques 

und letztendlich bei der Plaqueruptur von 

Bedeutung ist. 

Die größte Herausforderung der nächsten 

Jahre wird es sein, diese Erkenntnisse 

für neue diagnostische und sogar therapeutische 

Strategien zu nutzen [10]. • 

8 Chou MY, Fogelstrand L, Hartvigsen K, et al 

(2009) Oxidation-specific epitopes are dominant 

targets of innate natural antibodies in mice and 

humans. J Clin Invest 119: 1335-1349. 

9 Binder CJ, Shaw PX, Chang MK, et al 

(2005) The role of natural antibodies in atherogenesis. 

J Lipid Res 46: 1353-1363. 

10 Lahoute C, Herbin O, Mallat Z, Tedgui A 

(2011) Adaptive immunity in atherosclerosis: 

mechanisms and future therapeutic targets. Nat 

Rev Cardiol Apr 19 [Epub ahead of print]. 

Tracleer® 62,5 mg/125 mg Filmtabletten; 

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kongenitalen Herzfehlern und Eisenmenger-Physiologie. Verbesserungen des Krankheitsbildes wurden ebenso bei Patienten mit PAH der funktionellen WHO-/NYHA-Klasse II gezeigt. Tracleer ist außerdem 

indiziert zur Reduzierung der Anzahl neuer digitaler Ulzerationen bei Patienten mit systemischer Sklerose, die an digitalen Ulzerationen leiden. Gegenanzeigen: Überempfi ndlichkeit gegenüber Bosentan oder 

einem der Hilfsstoffe. Mittlere bis schwere Leberfunktionsstörungen, d.h. Child-Pugh-Klasse B oder C. Vor Behandlungsbeginn Erhöhung der Leber-Aminotransferasen, d. h. Aspartat-Aminotransferase (AST) und/ 

oder Alanin-Aminotransferase (ALT) auf mehr als das Dreifache des oberen Normwertes. Gleichzeitige Anwendung von Cyclosporin A. Schwangerschaft. Frauen im gebärfähigen Alter, die keine zuverlässigen 

Verhütungsmethoden anwenden. Zulassungsinhaber: Actelion Registration Ltd., BSI Building 13th Floor, 389 Chiswick High Rd., London W4 4AL, United Kingdom. Vertrieb in Österreich: Actelion Pharmaceuticals 

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Fachinformation. 

1) Omboni S. et al.; Antihypertensive efficacy of lercanidipine at 2.5, 5 and 10 mg. in mild to moderate essential hypertensives assessed by clinic and ambulatory blood pressure measurements; 

Journal of Hypertension; Vol. 16: 1831-1938; 1998 

2) The European Agency for the Evaluation of Medicinal Products. Committee for Proprietary Medicinal Products (CPMP): summary information on referral opinion pursuant to Article 30 of Council 

Directive 2001/83/EC for Renitec and associated names (see Annex I) [online]. Available from URL: http://www.emea.eu.int [Accessed 2005 Oct 5] 

3) Bang LM Lercanidipine. A review of its efficacy in the management of hypertension. Drug 2003; 63: 2449-2472 

4) Todd PA, Goa KL. Enalapril: a reappraisal of its pharmacology and therapeutic use in hypertension. Drugs 1992; 43: 346-381 

5) Barrios V. et al.; Lercanidipine: experience in the daily clinical practice. Elypse study; Journal of Hypertension; Vol. 18 (Suppl. 2): 22; 2000 

6) Sica DA. Rationale for fixed-dose combinations in the treatment of hypertension: the cycle repeats. Drugs 2002; 62 (3): 443-62 

Bezeichnung des Arzneimittels: Zanipril 10 mg/10 mg Filmtabletten, Zanipril 20 mg/10 mg Filmtabletten. 

Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Zanipril 10 mg/10 mg Filmtabletten: 1 Filmtablette enthält 10 mg Enalaprilmaleat (entspricht 7,64 mg Enalapril) und 10 mg Lercani-dipinhydrochlorid (entspricht 

9,44 mg Lercanidipin). Sonstiger Bestandteil: eine Filmtablette enthält 102,0 mg Lactose-Monohydrat. Zanipril 20 mg/10 mg Filmtabletten: 1 Filmtablette enthält 20 mg Enalaprilmaleat (entspricht 15,29 mg 

Enalapril) und 10 mg Lercani-dipinhydrochlorid (entspricht 9,44 mg Lercanidipin). Sonstiger Bestandteil: eine Filmtablette enthält 92,0 mg Lactose-Monohydrat. Anwendungsgebiete: Zanipril 10 mg/10 mg 

Filmtabletten: Behandlung der essentiellen Hypertonie bei Patienten, bei denen unter Lercanidipin-Monotherapie (10 mg) keine angemessene Blutdruckkontrolle erzielt werden kann. Die Fixkombination Zanipril 

10 mg/10 mg sollte nicht für die initiale Therapie von Bluthochdruck verwendet werden. Zanipril 20 mg/10 mg Filmtabletten: Behandlung der essentiellen Hypertonie bei Patienten, bei denen unter Enalapril- 

Monotherapie (20 mg) keine angemessene Blutdruckkontrolle erzielt werden kann. Die Fixkombination Zanipril 20 mg/10 mg sollte nicht für die initiale Therapie von Bluthochdruck verwendet werden. 

Gegenanzeigen: Zanipril 10 mg/10 mg Filmtabletten: · Überempfindlichkeit gegen einen arzneilich wirksamen Bestandteil (Enalapril oder Lercanidipin), irgend einen Dihydropyridin-Calcium-Kanal-Blocker oder 

ACE-Hemmer oder einen der sonstigen Bestandteile dieses Arzneimittels · Schwangerschaft im zweiten und dritten Trimenon · Linksventrikuläre Ausflussbehinderung (inklusive Aortenstenose) · Nicht behandelte 

Stauungsinsuffizienz · Instabile Angina pectoris · Innerhalb von 1 Monat nach Auftreten eines Myokardinfarktes · Schwere Nierenfunktionsstörungen (Kreatinin-Clearance < 30 ml/min) inklusive Patienten unter 

Dialyse · Schwere Leberfunktionsstörung · Gleichzeitige Anwendung von: starken CYP3A4-Inhibitoren, Cyclosporin, Grapefruitsaft · Bei anamnestisch bekanntem, durch vorhergehende Therapie mit einem ACE- 

Hemmer ausgelöstem Angioödem · Hereditäres oder idiopathisches Angioödem. Liste der sonstigen Bestandteile: Kern: Lactose-Monohydrat, Mikrokristalline Cellulose, Carboxymethylstärke- Natrium, Povidon, 

Natriumhydrogencarbonat, Magnesiumstearat. Filmüberzug: Hypromellose, Titandioxid (E 171), Talk, Macrogol 6000, Chinolingelb, Lack (E 104; Zanipril 20 mg/10 mg Filmtabletten), Eisenoxid gelb (E 172; (Zanipril 

20 mg/10 mg Filmtabletten) Inhaber der Zulassung: Recordati Ireland Limited, Raheens East, Ringaskiddy Co. Cork, Irland. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Wirkstoffgruppe: 

ACEHemmer und Calciumkanalblocker: Enalapril und Lercanidipin, ATC-Code: C09BB02. Die Informationen zu den Abschnitten Warnhinweise, Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten 

Fachinformation zu entnehmen. Stand: 03/2008 


wmw skriptum

ökg 2011 

Fritz Geyrhofer, Linz 

Aktuelle Reanimations-Guidelines 

Profitiert der Patient? 

Mit großer Neugier erwartet die Fachwelt 

die Publikation der neuen Reanimationsleitlinien. 

Wird es beim Verhältnis von 30 

Thoraxkompressionen zu 2 Beatmungen 

bleiben? Kann in den ersten Minuten der 

Reanimation auf die Beatmung verzichtet 

werden? Welche Rolle spielen supraglottische 

Atemwegshilfen? Was bleibt bestehen, 

was ist neu? Diese und viele andere 

Fragen standen im Raum (vgl. Die Schwester 

Der Pfleger 50. Jahrg. 02/11). 

In der Kürze werden die wichtigsten 

Veränderungen dargestellt: 

■ ■ 

Zur Person 

BLS: Es wird in den gesamten Leitlinien 

darauf wertgelegt, dass die 

Hands- off-Zeiten so gering wie möglich 

gehalten werden. Leitstellendisponenten 

sollen in Zukunft darauf geschult 

werden, Ersthelfer zu 

unterstützen. Ungeschulte Helfer können 

auf die Beatmung verzichten und 

sollen dafür eine qualitativ hochwertige 

Herzdruckmassage durchführen. 

■ ■ AED: Kurzhalten der Prä-/Post- 

Schockpausen. Während der Ladezeit 

des AED soll die Thoraxkompression 

durchgeführt werden. 

■ ■ ALS: Medikamente über den Tubus zu 

geben, ist nicht mehr empfohlen. Kein 

Atropin bei Asystolie. US-Untersuchung 

während der CPR ist anerkannt. 

■ ■ BLS bei Kindern: Angleichung an BLS 

von Erwachsenen. 2-Helfer-Methode 

15:2 bevorzugt. Spezielle AEDs mit weniger 

Energie. 

■ ■ Prinzipien des Trainings der CPR: 

DGKP Fritz Geyrhofer 

2. Interne Abteilung (Kardiologie, Angiologie und Interne 

Intensivmedizin) 

Krankenhaus der Elisabethinen Linz 

Fadingerstraße 1/Pf. 239 

4010 Linz 

Fax: ++43/732/7676-3289 

E-Mail: friedrich.geyrhofer@elisabethinen.or.at 

Evaluierung des Trainings. Prozesssteuerung 

und Teamarbeit ist wichtig, 

Nachbesprechungen sind empfohlen. 

Natürlich gibt es noch in vielen weiteren 

Bereichen Veränderungen (Quelle: 

Notfall Rettungsmed 2010 ERC 16.11.10) 

Der Patient profitiert möglicherweise 

von: 

■ ■ 

■ ■ 

■ ■ 

■ ■ 

■ ■ 

■ ■ 

■ ■ 

■ ■ 

Niedrighalten von Hands-off-Zeiten. 

Während der Prä-Schockzeit wird reanimiert 

(Laden der Energie). 

Laienreanimation → Thoraxkompression 

im Vordergrund, Beatmung ist sekundär. 

Implementierung von Notfallteams 

und Med-Teams in den Kliniken. 

Evaluierung des Trainings über den 

Outcome des Patienten. 

Strukturierte Prozesse. 

Keine Medikamente über den Tubus. 

Wichtigster Punkt: Vermeidung eines 

Herzkreislaufstillstandes durch frühen 

Alarm. 

■ ■ Frühwarn-Score „Early Warning 

Scores“. Bei einem Wert ≥ 4 erfolgt eine 

ärztliche Untersuchung. 

• 

Peter Dolliner, Wien 

Schlafbezogene Atemstörungen bei Herzinsuffizienz 

Additiver Therapieeinsatz 

Während das Schlafapnoe-Syndrom in der 

Allgemeinbevölkerung selten ist und bei 

2 % der Frauen und bei 4 % der Männer 

vorkommt, sind Patienten mit Herzinsuffizienz 

(CMP) deutlich häufiger betroffen. 

Die nächtlichen repetitiven Sauerstoffentsättigungen 

sind bei Kardiomyopathiepatienten 

mit einer höheren Mortalität assoziiert. 

Ein additiver Therapieansatz der 

CMP könnte die Behandlung der schlafbezogenen 

Atemstörung darstellen. 

Definition 

Schlafbezogene Atemstörungen sind eine 

heterogene Gruppe von respiratorische 

Dysfunktionen, die zu Sauerstoffentsättigungen 

führen. Je nach Pathogenese kann 

eine Unterteilung in obstruktive und zentrale 

Ereignisse getroffen werden. 

Obstruktive Schlafapnoe 

Durch das Kollabieren der oberen Atemwege 

während der Inspiration resultiert 

eine obstruktive Schlafapnoe (OSA). Die 

intermittierende Hypoxämie führt neben 


6/2011 31

ökg 2011 

Diagnose 

Abb. 1: Zyklisches Crescendo-Decrescendo-Atemmuster der Cheyne-Stokes-Atmung. Atempausen, 

die zu O 2 -Entsättigungen führen, alternieren mit Phasen der kompensatorischen Hyperventilation 

sympathikoexzitatorischen Effekten zur 

Vasokonstriktion, wobei in Abhängigkeit 

von der Ausprägung der Sauerstoffentsättigung 

ein proportionales Ansteigen des 

Blutdrucks nachgewiesen wurde. Die Assoziation 

der arteriellen Hypertonie mit 

obstruktiver Schlafapnoe ist unabhängig 

von Body Mass Index (BMI) und Alter gut 

belegt. Bei Patienten mit obstruktiven Ereignissen 

treten häufiger kardiale Arrhythmien 

und nächtliche Angina pectoris-Attacken 

auf, deren Anzahl im proportionalen 

Verhältnis zum Schweregrad der 

O 2 -Entsättigung steht. 

Zentrale Schlafapnoe 

Die genaue Prävalenz der zentralen 

Schlafapnoe (CSA) ist in der herzgesunden 

Bevölkerung unbekannt. Bei Patienten 

mit symptomatischer CMP und einer 

ventrikulären Auswurffraktion unter 40 % 

wurden zentrale Ereignisse bei 21–40 % 

nachgewiesen. Der Pathomechanismus 

der zentralen Ereignisse ist komplex und 

nicht vollständig geklärt. Es wird kontroversiell 

diskutiert, ob zentrale Ereignisse 

ein Phänomen der fortgeschrittenen kardialen 

Erkrankung darstellen oder aber 

Zur Person 

eine Progression der CMP begünstigen. 

CSA ist mit einer schlechten Prognose verbunden. 

Als Ursachen werden neben einer 

verlängerten Zirkulationszeit, erhöhten 

kardialen Füllungsdrücken und 

pulmonalvenöser Stauung auch eine veränderte 

Chemoperzeption beschrieben. 

Betroffene Patienten leiden typischerweise 

nicht unter Tagesmüdigkeit, ein 

Hinweis für CSA kann anfallsartig einsetzende 

nächtliche Atemnot sein. Es ist 

nicht bekannt, weshalb CSA seltener bei 

Frauen vorkommt, betroffene Patienten 

sind typischerweise ältere Männer mit 

niedrigen BMI. 

Cheyne-Stokes-Atmung 

Dr. Peter Dolliner 

Univ.-Klinik für Nuklearmedizin 

Medizinische Universität Wien 

Währinger Gürtel 18-20 

1090 Wien 

Fax: ++43/1/40400-5532 

E-Mail: peter.dolliner@meduniwien.ac.at 

Bei CMP-Patienten wird die Cheyne- 

Stokes-Atmung (CSR) häufiger beobachtet, 

die durch ein zyklisches Crescendo- 

Decrescendo-Atemmuster gekennzeichnet 

ist (Abb. 1). Atempausen, die zu O2- 

Entsättigungen führen, alternieren mit 

Phasen der kompensatorischen Hyperventilation. 

CSR, die auch in Wachphasen 

auftreten kann, ist mit einer schlechten 

Prognose assoziiert. 

Der Goldstandard der Diagnose beim Erwachsenen 

ist die nächtliche Polysomnographie 

(PSG). Sie beinhaltet die Aufzeichnung 

mehrerer Parameter. Zur 

Unterscheidung zwischen Wach- und 

Schlafphasen und zur Erfassung der einzelnen 

Schlafstadien werden die zerebrale 

Aktivität mittels Elektroenzephalogramm 

(EEG), Augenbewegungen durch ein Elektrookulogramm 

(EOG) und Muskelkontraktionen 

durch ein Elektromyogramm 

(EMG) erfasst. Ein Staudrucksensor detektiert 

den nasalen Atemfluss. Die thorakale 

und abdominelle Atemanstrengung wird 

mittels Induktionsplethysmographie aufgezeichnet. 

Ein Pulsoxymeter zeichnet die 

Sauerstoffsättigung auf. Zusätzliche Kanäle 

beinhalten das Aufzeichnen von 

Schnarchen mittels Mikrophon und der 

Körperposition durch einen Lagesensor. 

Messparameter und 

Schweregrade 

Zur Quantifizierung schlafbezogener 

Atemstörungen können eine Vielzahl an 

Messparametern wie zum Beispiel der 

Apnoe Hypopnoe Index (AHI), der Desaturierungs-Index 

(DI), der Arousal Index 

(AI) oder der Respiratory Disturbance Index 

(RDI) herangezogen werden. Als Maß 

für den Schweregrad ist mittlerweile der 

AHI etabliert, der die Anzahl der Apnoen 

und Hypopnoen mit Entsättigung pro 

Stunde Schlaf widerspiegelt. Definitionsgemäß 

besteht ein mildes Schlafapnoe- 

Syndrom bei einem AHI von 5 bis 15 Ereignissen 

pro Stunde Schlaf, eine moderate 

Manifestation liegt bei einem AHI von 

15 –30 pro Stunde vor, und ein schweres 

Schlafapnoe-Syndrom besteht ab einem 

AHI über 30 (Tab. 1). 

Therapieansätze 

Allgemeine Therapieansätze beruhen auf 

Lebensstilmodifikation wie Gewichtsreduktion, 

das Meiden von Sedativa und Alkohol 

und bei lageabhängiger OSA das 

Schlafen in Rückenlage. Bei CMP-Patienten 

sind schlafbezogene Atemstörungen 

durch medikamentöse Therapie günstig 

beeinflussbar. Sowohl die Betaadrenozepterblockade 

als auch ACE-Hemmer vermindern 

den AHI. Diuretika reduzieren 

zentrale Ereignisse durch verminderte 

kardiale Füllungsdrücke. In einer kleineren, 

nicht randomisierten Studie an 12 Patienten 

mit deutlich reduzierter Linksvertrikelfunktion 

(EF 24 %) und Links- 


wmw skriptum

ökg 2011 

Tabelle 1 

Schweregradeinteilung 

Schlafbezogene Atemstörungen 

Schweregrade anhand des Apnoe Hypopnoe- 

Index (AHI) 

– Normal < 5 / Stunde 

– Mild 5–15 / Stunde 

– Moderat 15–30 / Stunde 

– Schwer > 30 / Stunde 

schenkelblock konnte die CSA durch kardiale 

Resynchronisationstherapie (CRT) 

von einem Ausgangs-AHI von 19 auf 5 pro 

Stunde reduziert werden. Die AHI-Reduktion 

war mit einer etwa 10 %igen Verbesserung 

der Auswurfleistung assoziiert. In einer 

anderen Studie war die CRT bei 

CMP-Patienten mit OSA ebenfalls mit einem 

Ansteigen der Auswurfleistung verbunden, 

der AHI fiel aber nur von 41 auf 

30 pro Stunde, und die gestörte Schlafarchitektur 

der Patienten blieb unverändert. 

Über einen Beobachtungszeitraum von 

bis zu einem Monat konnten durch nächtliche 

Sauerstoffapplikation apnoeinduzierte 

Hypoxien vermindert und Katecholaminkonzentrationen 

gesenkt werden. 

Eine verbesserte Lebensqualität (QoL) 

oder ein positiver Einfluss auf die Ventrikelfunktion 

wurden nicht belegt. Für 

Theophyllin konnte eine Reduktion der 

zentralen Ereignisse bei Herzinsuffizienz 

nachgewiesen werden, die kardiale Auswurfleistung 

blieb allerdings unverändert. 

Die potentiell proarrhythmogene Wirkung 

des positiv inotropen Wirkstoffes verbietet 

aber die unkritsche Langzeitanwendung 

bei CMP-Patienten. 

Nicht invasive Beatmung 

Eine effektive OSA-Therapie stellt bei 

Herzgesunden die cPAP (continous positive 

airway pressure)-Therapie dar. Eine 

permanente Druckerhöhung verhindert 

das inspiratorische Kollabieren des Respirationstraktes, 

neben einer Verminderung 

des AHI wird auch die Hypoxiezeit gesenkt 

und die kardiovaskuläre Morbidität 

und Mortalität günstig beeinflusst. Über 

einen Zeitraum von bis zu drei Monaten 

verbesserten cPAP, biPAP (bilevel positive 

airway pressure) und Servo-Ventilation 

die CSA. 

Als Nebeneffekt verbesserte sich die 

ventrikuläre Auswurfleistung und Katecholaminspiegel 

sanken. Allerdings 

konnte auch in der bisher größten randomisierten 

Multizenterstudie CANPAP 

(Canadian Positive Airway Pressure for 

cobas_Elecsys_TropT_148x210_Layout 1 06.02.11 12:22 Seite 1 

Patients with Congestive Heart Failure 

and Cheyne Stokes Respiration Trail) 

keine Mortalitätssenkung erzielt werden. 

Nach initial optimierter Herzinsuffizienztherapie 

verbesserte sich die Linksventrikelfuntion 

nach einem cPAP-Anwendungszeitraum 

von 24 Monaten nur 

moderat (+2,2 %). Als Erklärungsversuch 

wurde die geringe Compliance des cPAP- 

Gebrauchs von nur 3,6 Stunden pro 

Nacht und die damit verbundenen unzureichenden 

AHI-Senkung von 40 auf 20 

pro Stunde Schaf diskutiert. Eine generelle 

Therapieempfehlung zur nicht invasiven 

Beatmung (NIV) bei zentraler 

Schlaf-apnoe besteht derzeit nicht. Eine 

größere randomisierte Multizenterstudie 

mit ehrgeizigen Fallzahlen und harten 

Endpunkten evaluiert derzeit den Einfluss 

von NIV bei Patienten mit fortgeschrittener 

CMP. 

• 

 

Literatur beim Verfasser. 

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einer Erhöhung von kardialem Troponin T bei akutem 

Myokardinfarkt 

• Hohe prognostische Bedeutung 

für Herzinsuffizienz und Tod 


6/2011 33

pharma news 

NEUEINFÜHRUNG VON ACLOP ® 

75-MG FILMTABLETTEN UND 

HERZ ASS ® IN EINER PACKUNG 

Aclop® 

75-mg-Filmtabletten in Kombination 

mit Herz ASS® 

G.L. 100-mg-Filmtabletten 

zu 10 und 30 Stück (OPII) sind 

rezeptpflichtig, IND* und ab 1. März 2011 

kassenfrei erhältlich. Die 90-Stück-Packung 

ist chefarztpflichtig. Durch die gemeinsame 

Abgabe von jeweils der exakt 

gleichen Tablettenanzahl von Clopidogrel 

und ASS in einer Verpackung werden 

besonders die Compliance und damit die 

Therapiesicherheit Ihrer Hochrisikopatienten 

erhöht. Darüber hinaus bezahlen 

die Patienten nur eine Rezeptgebühr. 

Aclop ® auf einen Blick: 

Aclop® 

ist bei Erwachsenen indiziert zur 

Prävention atherothrombotischer Ereignisse 

bei: 

■ ■ Patienten mit Herzinfarkt (wenige Tage 

bis 35 Tage zurückliegend), mit ischämischem 

Schlaganfall (7 Tage bis 6 Monate 

zurückliegend) oder mit nachgewiesener 

peripherer arterieller Verschlusskrankheit. 

■ ■ Patienten mit akutem Koronarsyndrom: 

f ■akutes Koronarsyndrom ohne ST- 

Streckenhebung (instabile Angina 

pectoris oder Non-Q-Wave-Myo- 

01/02.11 

f ■ 

Zwei Trümpfe 

in einer Hand 

kardinfarkt), einschließlich Patienten, 

denen bei einer perkutanen Koronarintervention 

ein Stent 

implantiert wurde, in Kombination 

mit Acetylsalicylsäure (ASS). 

akuter Myokardinfarkt mit ST-Streckenhebung, 

in Kombination mit 

ASS bei medizinisch behandelten 

Patienten, für die eine thrombolytische 

Therapie in Frage kommt. 

Herz ASS ® auf einen Blick: 

Herz ASS® 

ist indiziert zur Sekundärprophylaxe 

von zerebro- und kardiovaskulären 

Ereignissen: 

■ ■ Zur Vorbeugung von Schlaganfällen 

nach überstandenem Schlaganfall und 

wenn Vorläuferstadien (transitorisch 

ischämische Attacken, TIA) aufgetreten 

sind. 

■ ■ Zur Vorbeugung von Thrombosen der 

Herzkranzgefäße nach überstandenem 

Herzinfarkt (Reinfarktprophylaxe). 

■ ■ Zur Vorbeugung von arteriellen 

Thrombosen nach Operationen oder 

anderen gefäßchirurgischen Eingriffen 

(z.B. nach koronaren Bypassoperationen, 

bei perkutaner, transluminaler koronarer 

Angioplastie, PTCA). 

■ ■ Zur Vorbeugung von kardiovaskulären 

Ereignissen bei Patienten mit Diabetes 

mellitus und hohem kardiovaskulären 

Risiko. 

Zu Aclop® 

(Clopidogrel) wird mit der Neueinführung 

der Kombipackung Herz ASS® 

gratis dazu verpackt. 

■ 

* Zur Hemmung der Thrombozytenaggregation, 

wenn ASS nicht ausreichend ist. 

Weitere Informationen 

Dr. med. Hugo Leodolter 

G.L. Pharma GmbH 

Arnethg. 3 

1160 Wien 

Tel.: ++43/1/485 35 05-170 

Fax: ++43/1/485 35 05-393 

E-Mail: hugo.leodolter@gl-pharma.at 

Tracleer ® zur Behandlung 

der pulmonal arteriellen 

Hypertonie (PAH) 

Seltene Erkrankungen wie die pulmonal 

arterielle Hypertonie (PAH) stellen eine 

besondere Herausforderung für den behandelnden 

Arzt dar. Die PAH ist eine lebensbedrohliche 

Erkrankung, bei deren 

Pathogenese der Mediator Endothelin 

(ET-1) eine zentrale Rolle spielt. Neben einer 

Vasokonstriktion bilden sich im Verlauf 

der Erkrankung Veränderungen der 

Gefäßstrukturen im Sinne eines Remodelling 

aus. Auch die Blutgerinnung ist in ihrem 

Gleichgewicht gestört. Es besteht eine 

erhöhte Thromboseneigung durch verstärkte 

Aktivierung von Gerinnungsfaktoren, 

die zum Teil wiederum die Fibrosierung 

fördern und zu einer verminderten 

Freisetzung von Hemmstoffen der Thrombozyten-Aggregation 

führen. All diese 

Faktoren begünstigen den Anstieg des 

pulmonalen Gefäßwiderstandes. Vermehrte 

Pumparbeit und erhöhte Druckbelastung 

des rechten Ventrikels haben 

langfristig die Entwicklung einer Rechtsherzinsuffizienz 

zur Folge. Die pulmonal 

arterielle Hypertonie ist definiert als Erhöhung 

des pulmonal arteriellen Mitteldrucks 

> 25 mmHg in Ruhe, dokumentiert 

im Rahmen einer Rechtsherzkatheter Untersuchung. 

Vom Beginn der ersten Beschwerden 

bis zur endgültigen Diagnose und damit 

einer spezifischen Therapie vergehen im 

Durchschnitt immer noch 2,5 Jahre. Das 

häufigste Symptom der PAH ist die fortschreitende 

Belastungsdyspnoe. Abhängig 

vom Stadium der Erkrankung und dem 

rechten Ventrikel können Patienten folgende 

Symptome aufweisen: 

■ ■ Dyspnoe bei Belastung, 

■ ■ Anstrengungsintoleranz, 

■ ■ Präsynkopen und Synkopen, 

■ ■ Brustschmerz, 

■ ■ Müdigkeit, 

■ ■ Palpitationen, 

■ ■ Husten, gelegentlich Hämoptyse. 

Zur Basistherapie einer PAH gehören 

heute Antikoagulantien und Medikamente 

zur Beeinflussung der Rechtsherz- 

Insuffizienz (z. B. Diuretika) und manchmal 

auch eine Sauerstoff-Langzeit- 

Therapie. Bei der spezifischen Therapie 

können neben den Endothelin-Rezeptorantagonisten 

(ERA) wie Tracleer® auch 

Prostanoide oder PDE-5-Inhibitoren eingesetzt 

werden [1]. 

Tracleer® 

ist ein dualer ERA und wird bereits 

seit 2003 in internationalen Leitlinien 

als First-Line-Therapie mit dem höchsten 

Evidenzgrad empfohlen. Über 85.000 Patienten 

wurden innerhalb der letzten 10 


wmw skriptum

pharma news 

Jahre weltweit mit Tracleer® behandelt 

– Erwachsene und Kinder –, ein Erfahrungsschatz, 

der sich heute und auch in 

Zukunft bezahlt macht. 

Tracleer ® ist zugelassen für die 

■ ■ 

Behandlung der pulmonal arteriellen 

Hypertonie (PAH) zur Verbesserung 

der körperlichen Belastbarkeit und 

Symptome bei Patienten mit der funktionellen 

WHO-/NYHA-Klasse III. 

Die Wirksamkeit wurde nachgewiesen 

bei: 

f f 

f f 

Primärer (idiopathischer und familiärer) 

PAH, 

Sekundärer PAH in Assoziation mit 

■ ■ 

■ ■ 

systemischer Sklerose ohne signifikante 

interstitielle Lungenerkrankung, 

f fPAH in Assoziation mit kongenitalen 

Herzfehlern und Eisenmenger- 

Physiologie. 

Verbesserung des Krankheitsbildes bei 

Patienten der funktionellen WHO-/ 

NYHA-Klasse II. 

Tracleer® 

ist außerdem indiziert zur 

Reduzierung der Anzahl neuer digitaler 

Ulzerationen bei Sklerodermie-Patienten, 

die an digitalen Ulzerationen 

leiden [2]. 

• 

Quellen: 

1) Tracleer ® Produktmonographie 2008 

2) Veröffentlichte Fachinformation Tracleer ® Stand 2010 


Actelion Pharmaceuticals 

Austria GmbH 

Mag. Renate Pachatz-Schwarz 

Marketing Manager 

Saturn Tower 

Leonard-Bernstein-Straße 10 

1220 Wien 

Tel.: ++43/1/505 45 27-13 

Mobile: ++43/676 840 349 220 

Fax: +43/1/505 45 62 

E-Mail: renate.pachatz-schwarz@ 

actelion.com 

Sonderdruck 

„Kombinationstherapien zur 

Behandlung der arteriellen 

Hypertonie“ 

Für die Therapie der arteriellen Hypertonie 

steht eine Vielzahl von Medikamenten 

mit unterschiedlichen Wirkmechanismen 

zur Verfügung. Durch die gezielte Kombination 

verschiedener Substanzen mit synergistischer 

Wirkung gelingt es beim 

Großteil der Patienten, die Blutdruckzielwerte 

zu erreichen. 

Um die Blutdruckkontrolle zu verbessern, 

benötigen manche Hypertoniker 

eine Kombination von mehr als zwei Antihypertensiva, 

um den Zielblutdruck zu erreichen. 

Fixe Kombinationen können die 

Behandlung vereinfachen und die Therapietreue 

erhöhen und tragen zur Verhinderung 

kardiovaskulärer Ereignisse und 

von Todesfällen bei. 

Vor allem bei Hypertonikern mit 

schweren Hypertonieformen bzw. mit hohem 

kardiovaskulären Risiko wird schon 

zu Beginn der Behandlung eine Kombinationstherapie 

empfohlen, da durch diese 

eine raschere Blutdruckeinstellung und 

eine Reduktion von kardiovaskulären Ereignissen 

erreicht werden kann. 

Die Verfügbarkeit unterschiedlicher 

Fixkombinationspräparate stellt eine 

sinnvolle Erweiterung der Behandlungsmöglichkeiten 

dar und führt zu einer Vereinfachung 

der antihypertensiven Therapie, 

die von den Patienten positiv 

aufgenommen wird und zu einer Verbesserung 

der Einnahmetreue und damit einer 

verlässlicheren Blutdruckkontrolle 

beitragen kann. 

Kwizda Pharma – Ihr österreichischer 

Partner im Blutdruckmanagement – stellt 

im Rahmen des wissenschaftlichen Services 

für die österreichischen Ärztinnen und 

Ärzte aktuell einen Sonderdruck zum 

Thema „Kombinationstherapien zur Behandlung 

der arteriellen Hypertonie“ zur 

Verfügung. 

Das aktuelle Heft beschreibt häufig 

verwendete Kombinationstherapien, die 

in kontrollierten Studien untersucht wurden, 

mit ihren Vorteilen und spezifischen 

Einsatzmöglichkeiten. 

Zusätzlich befindet sich in dem 10-seitigen 

Druckwerk eine Übersicht zu allen in 

Österreich derzeit verfügbaren antihypertensiven 

Kombinationspräparaten mit 

Angabe des Wirkstoffs, der Bezeichnung 

und Packungsgröße sowie der Erstattungsfähigkeit. 

Ferner bietet der Sonderdruck 

die Möglichkeit, 2 DFP-Punkte zu 

erlangen. 

Bei Kwizda Pharma stehen im Zentrum 

des Handelns umfangreiche Aktivitäten 

zur Unterstützung der Ärzte und Patienten. 

Insbesondere Bluthochdruckpatienten 

profitieren mit dem weltweit erfolgreichen 

Kalziumantagonisten Zanidip® 

sowie den ACE-Hemmern Mepril® 

Acetan® und 

von dem breiten Angebot des Familienbetriebs. 

Mit der Fixkombination Zanipril® 

(Wirkstoffe Enalapril/Lercanidipin) hat 

die Herz-Kreislauffamilie von Kwizda 

Pharma im letzten Jahr einen effizienten 

und ökonomischen Zuwachs erhalten. Zanipril® 

kombiniert 2 bewährte Wirkprinzipien 

in einer Tablette und zeichnet sich 

durch seine effiziente Wirkung bei bester 

Verträglichkeit aus. 

Service und Qualität auf höchstem Niveau 

zeichnen Kwizda aus und machen 

das rein österreichische Unternehmen damit 

seit vielen Jahren zu einem verlässlichen 

Partner im Gesundheitswesen. • 

Sonderdruck aus: Journal für Hypertonie 

– Austrian Journal of Hypertension 

2010; 14 (Sonderheft 1): 2-11 

Watschinger B. DFP: Kombinationstherapien 

zur Behandlung der arteriellen 

Hypertonie. 

Der Sonderdruck wird auf Anfrage 

gerne kostenfrei per E-Mail oder Post 

versandt. 


Kwizda Pharma GmbH 

Andrea Potuzak 

Produktmanagerin Rx 

Effingergasse 21 

1160 Wien 

Tel.: +43 (0)5 9977-30 359 

Fax: +43 (0)5 9977-30 320 

E-Mail: pharma@kwizda.at 

www.kwizda.at 


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Ihr Vertrauen wurzelt 

in unserer Erfahrung. 

Seit mehr als 10 Jahren wurzelt das Vertrauen von Ärzten und Patienten im Know-How von 

Actelion und seinen mehr als 2000 MitarbeiterInnen. Über 85.000 Patienten wurden innerhalb 

der letzten 10 Jahre weltweit mit Tracleer ® behandelt – Erwachsene und Kinder – ein Erfahrungsschatz, 

der sich heute und auch in Zukunft bezahlt macht. Denn die Anstrengungen von Actelion 

zur Erforschung und Behandlung von Lungenhochdruck und anderen seltenen Erkrankungen 

gehen weiter – darauf können Sie vertrauen! 


www.pah-info.at 

www.actelion.com 

006 / 02 2011

Kongressjournal

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