Kongressjournal

ökg 2011
Johannes Mair, Innsbruck
Kardiale Dekompensation bei Patienten mit einem Vitium
Angeborene, operierte und erworbene Vitien
Aufgrund der zunehmenden Lebenserwartung
nimmt einerseits die Zahl der Patienten
mit einem erworbenen Vitium in
der älteren Bevölkerung ständig zu (> 10 %
bei über 70-Jährigen), und andererseits
nimmt die Lebenserwartung der Patienten
mit einem komplexen angeborenen
Vitium nach Korrekturoperationen aufgrund
verbesserter Operationsmethoden
zusätzlich stetig zu. Viele dieser Patienten
haben jedoch Residualdefekte nach Korrekturoperationen,
und deshalb werden
Internisten und Kardiologen immer häufiger
mit akut kardial dekompensierten erworbenen
und angeborenen Vitien (meist
nach Korrekturoperationen) im klinischen
Alltag konfrontiert. Die pathophysiologischen
Besonderheiten der wichtigsten angeborenen
und erworbenen Vitien mit ihren
therapeutischen Auswirkungen auf
die medikamentöse Akutbehandlung der
kardialen Dekompensation sind in Tabelle
1 zusammengefasst. Oft sind aufgrund der
Pathophysiologie Abweichungen von der
üblichen Standardtherapie einer akuten
kardialen Dekompensation bei Patienten
ohne primäres Vitium erforderlich. Es gibt
jedoch nur wenige und nur kleine klinische
Studien zu diesem Thema. Im folgendem
können nur die häufigsten Vitien
kurz näher vorgestellt werden.
Aortenklappenstenose
Das häufigste erworbene Vitium als Ursache
einer kardialen Dekompensation ist
die Aortenklappenstenose (AS), meistens
verursacht durch Klappendegeneration
und -kalzifizierung. Durch die abnehmende
Öffnungsfläche kommt es zu einer
Zur Person
Zunahme der Nachlast des linken Ventrikels
(LV) und des Druckgradienten über
der Aortenklappe mit Ausbildung einer
LV-Hypertrophie und Zunahme des myokardialen
Sauerstoffverbrauches. Der hypertrophierte
LV benötigt eine ausreichende
Vorlast, um ein ausreichendes
Herzminutenvolumen (HMV) zu erreichen
(Cave: Diuretikaüberdosierung).
Eine begleitende Aortenklappeninsuffizienz
(AI) verschlechtert zusätzlich die Koronarperfusion.
Der koronare Perfusionsdruck
ergibt sich aus der Differenz des
diastolischen Aortendruckes und dem
linksventrikulären enddiastolischen
Druck. Daher kommt der Aufrechterhaltung
eines ausreichenden Systemdruckes
bei dekompensierter AS durch alpha-adrenerge
Rezeptoragonisten eine besondere
Bedeutung zu (z. B. bei Narkoseeinleitung
für die Intubation). Jede Hypotonie
muss sofort behandelt werden. Aufgrund
der diastolischen Dysfunktion kommt
auch der Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus
(SR) eine große Bedeutung zu,
um das Herzminutenvolumen (HZV) aufrechterhalten
zu können. Ein normofrequenter
Rhythmus muss erzielt werden
(optimale HF 60–70/min, Kardioversion
falls medikamentöse Therapie ineffektiv).
Ein optimaler intravasaler Volumensstatus
muss angestrebt werden, daher ist ein
invasives Monitoring und gegebenenfalls
auch das Einschwemmen eines Swan-
Ganzkatheters indiziert. Bei Patienten mit
low-gradient low-output AS kann auch
unter entsprechendem intensivmedizinischer
hämodynamischer Überwachung
eine niedrig dosierte Dobutamintherapie
versucht werden. Natriumnitroprussid
Ao. Univ.-Prof. Dr. Johannes Mair
Universitätsklinik für Innere Medizin III – Kardiologie
Medizinische Universität Innsbruck
Anichstraße 35
6020 Innsbruck
Fax: ++43/512/504-22767
E-Mail: johannes.mair@i-med.ac.at
zeigte in einer kleinen klinischen Studie
bei hochselektionierten Patienten mit eingeschränkter
LV-Funktion ohne Hypotonie
positive hämodynamische Effekte
durch Nachlastsenkung, diese Substanz
ist jedoch in Österreich nicht mehr zugelassen.
Mitralklappenstenose
Hochgradige Mitralklappenstenosen (MS)
sind wesentlich seltenere Ursachen einer
akuten kardialen Dekompensation; bei
Erwachsenen ist die Genese meist postrheumatisch.
Die Patienten präsentieren
sich im Lungenödem und mit pulmonalem
Hochdruck, ein sekundäres Rechtsherzversagen
kann zusätzlich vorliegen.
Der kritische Punkt in der Therapie ist das
Erzielen eines normofrequenten Rhythmus
mit einer möglichst langen Dauer der
Diastole, um eine ausreichende linksventrikuläre
Füllung zu ermöglichen und eine
systemische Vasodilatation zu verhindern
sowie die Vorlast zu optimieren. Für die
Steuerung dieser komplexen Therapie ist
ein Swan-Ganzkatheter hilfreich. Ein Blutdruckabfall
wird am besten mittels alphaadrenerger
Agonisten behandelt (Tab. 1).
Das Management einer akut kardial
dekompensierten Aorten- oder Mitralklappeninsuffizienz
unterscheidet sich
nicht wesentlich von der Standardtherapie
der akuten Herzinsuffizienz (Tab. 1).
Obstruierter Ausflusstrakt
Dynamische intraventrikuläre oder subvalvuläre
Ausflusstraktobstruktionen (z. B.
hypertroph obstruktive Kardiomyopathie
oder Z. n. operativer Korrektur einer
Fallot’schen Tetralogie mit residualer
rechtsventrikulärer dynamischer Ausflusstraktobstruktion)
mit akutem systemischen
Blutdruckabfall erfordern eine
besondere Therapie mit Vermeidung von
positiv inotropen Medikamenten, stattdessen
Gabe von Volumen und
β-Rezeptorenblockern und gegebenenfalls
alpha-adrenerger Rezeptoragonisten
(Tab. 1). Bei fixierten Stenosen (z. B. membranöse
subvalvuläre Aortenstenose im
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