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ökg 2011 des Blutflusses (Kontrastmittel) in das Myokard während eines hyperämischen Zustandes. In Gebieten, die durch stark verengte Herzkranzgefäßen versorgt werden, zeigt das KM im MR eine verzögerte Anflutung des (dunkle Zone, Abb. 1). Die Perfusions-MRT-Untersuchung und das Stress-Dobutamin-MRT (Wandbewegungsstörung wie bei SE) haben eine ähnliche diagnostische Genauigkeit. Stress-Echokardiographie (SE) Die Echokardiographie spielt eine wesentliche Rolle bei der Differentialdiagnose von Patienten mit Brustschmerz und ermöglicht eine umfassende hämodynamische und funktionelle Beurteilung des Herzens. SE ist die Kombination von 2D- Echokardiographie mit einer körperlichen oder pharmakologischen Belastung. Der diagnostische Endpunkt für den Nachweis von Myokardischämie ist die Induktion einer regionalen Kontraktilitätsstörung während der Belastung. Die SE ist dem herkömmlichen Belastungs-EKG eindeutig überlegen und bietet eine ähnliche diagnostische und prognostische Genauigkeit wie SPECT-Radionuklid-Stress- Perfusionsbildgebung, aber zu wesentlichen niedrigeren Kosten und ohne Strahlenbelastung. Die Technik erfordert eine adäquate Ausbildung und Erfahrung, da sie mehr vom Benutzer abhängig ist als andere bildgebende Verfahren. Die gepoolte Sensitivität und Spezifität der SE beträgt 80–85 % und 84–86 %. In etwa 20–30 % ist die SE durch eingeschränkte Bildqualität, vor allem durch Patientenfaktoren wie adipöser Habitus, Lungenerkrankungen, Hyperventilation (am Ergometer), limitiert. Ein Teil dieser Probleme kann durch den Einsatz von Kontrastmittel gelöst werden. Die multidimensionale oder 3D-Echokardiographie, Abb. 1: MR-Bild: Stress-MR mit signifikanter Perfusionsstörung/Ischämie (dunkler Bereich) im CX Bereich Analysen der myokardialen Deformierung und Perfusionsstudien sind neue Techniken, deren klinische Relevanz noch nicht etabliert ist. Kardiovaskuläre Magnetresonanztomographie (CMR) In den letzten Jahren hat die CMR in großen klinischen Studien ihre Wirksamkeit und Überlegenheit gegenüber der SE und der Myokardszintigraphie bewiesen (Graphik 2). Die Beurteilung der Funktion, Perfusion/Ischämie und Vitalität durch die CMR ist heute ein integraler Bestandteil diagnostischer Risikostratifizierung bei Patienten mit Verdacht auf oder bei bekannter KHK. Sie ermöglicht eine exakte Planung im Vorfeld der invasiven Diagnostik/Intervention mit dem Ziel, die Prognose der Patienten zu verbessern und zukünftige kardiovaskuläre Ereignisse zu reduzieren. Das MRT erlaubt die exakte Beurteilung der globalen und regionalen LVF und RVF, eine exakte Beurteilung der Vitalität (subendokardial bis transmurale Narbe), eine exakte Beurteilung des Perikards, der Klappen inklusive Hämodynamik und die Beurteilung der großen intrarthorakalen Gefäße. Zusätzlich kann das MRT entzündliche Herzerkrankungen (Myoperikarditis) sowie Speicherkrankheiten (Amyloidose, Eisenspeicherkrankungen, Infiltrationen etc.) identifizieren. Das MRT ist robust, gut reproduzierbar und setzt Patienten keine Strahlung aus, womit es auch ideal für wiederholte Studien ist. Das MRT differenziert auch am besten verschiedenen Gewebekomponenten wie Nekrose, mikrovaskuläre Obstruktion (MVO), Blutungen und Ödeme. Mit diesen Features ist das MRT in der klinischen Forschung auch die bevorzugte Methode geworden, um neue Behandlungsstrategien zu untersuchen. Abb. 2: MR-Bild: Late enhancement MR mit transmuraler diaphragmaler Narbe (heller Bereich) Im Vergleich mit dem PET als Referenzstandard für funktionell wirksame Stenosen betragen die Sensitivitäten und Spezifitäten des Stress-MR für die Ischämieerkennung 91 und 94 %, für den Nachweis von ≥ 50 % angiographisch diagnostizierten Stenosen werden Sensitivität und Spezifität mit 87 und 85 % angegeben. In der MR-IMPACT-Studie, der größten CMR-Perfusions-Studie, wurde SPECT mit Stress MR (1,5 Tesla) verglichen (Eur Heart J 2008;29:480). Die Ergebnisse zeigten einen deutlichen Vorteil für das MRT. Diese Überlegenheit wurde auch für Mehrgefäßerkrankungen und Frauen (wo die Szintigraphie ja bekannterweise Schwächen aufweist) gezeigt. Das Stress-MRT ist auch nach Stentimplantation möglich, sodass auch Patienten nach PCI überwacht werden können. Beim Management von Patienten nach Myokardinfarkt und nach CABG ist es die überlegene Methode (Graphik 2). In einer wegweisenden Arbeit zeigten Kim et al. (Circulation 1999;100) die Fähigkeit des MR zur Beurteilung der Wahrscheinlichkeit der Erholung der segmentalen kontraktilen Funktion nach Revaskularisation. Die transmurale Ausdehnung des Narbengewebes in dysfunktionalen Segmenten kann die Wahrscheinlichkeit der Erholung nach Revaskularisierung vorhersagen. Der Nachweis von Narben erfolgt durch die späte Gadolinium-Anreicherung (Late Enhacement, Abb. 2). Segmente mit einer geringen (≤ 25 %) transmuralen Ausdehnung der Narbe erreichen in etwa 80 % wieder eine normale Kontraktilität nach Revaskularisierung, während dies bei < 10 % der Fall ist, wenn die transmurale Ausdehnung > 50 % beträgt. Damit ist das MRT die genaueste Methode, um die Infarktausdehnung in Millimeterbereichen nachzuweisen. Da wir uns in der Kardiologie nicht durch die Quantität (Anzahl der Herzkatheter), sondern durch die Qualität der durchgeführten HK/Interventionen (leitliniengerecht mit Ischämienachweis) definieren, haben das SE und das Stress-MR einen festen Platz in der Risikostratifizierung der KHK. Die zunehmend eingeschränkten finanziellen Ressourcen im Gesundheitswesen zwingen uns zu einem sinnvollen und ökonomischen Einsatz der verschiedenen diagnostischen Verfahren. Das SE und das Stress-MR sind ausreichend validierte Technologien, die ein patientenorientiertes und ökonomisches Management unserer Patienten mit KHK ermöglichen. • 28 6/2011 © Springer-Verlag wmw skriptum
ökg 2011 Christoph J. Binder, Wien Immunsystem und Atherosklerose Einblicke aus experimentellen Modellen Die Tatsache, dass es sich bei Atherosklerose um eine chronisch-entzündliche Erkrankung handelt, ist mittlerweile allgemein anerkannt und vor allem durch zahlreiche epidemiologische Studien, welche gezeigt haben, dass Serumspiegel des Entzündungsmarkers hsCRP als unabhängiger Risikofaktor dienen, klar dokumentiert [1]. Demnach wird die Entstehung atherosklerotischer Läsionen gleichermaßen durch Hypercholesterinämie und durch entzündliche Reaktionen induziert. Darüberhinaus konnte aber auch durch eine Vielzahl von tierexperimentellen Studien gezeigt werden, dass sowohl die angeborene als auch die erworbene Immunabwehr Plaquebildung und -progression bedeutend beeinflussen können [2, 3]. Atherosklerotische Plaques zeichnen sich durch die Ablagerung von oxidiertem LDL-Cholesterin (OxLDL) und durch die Infiltration von Makrophagen, T-Zellen sowie anderer zelluläre und humoraler Bestandteile des Immunsystems aus. Diese wesentliche Rolle des Immunsystems im atherosklerotischen Erkrankungsprozess kann folgendermaßen erklärt werden: Währenddessen die Beteiligung des adaptiven Immunsystems im weitesten Sinn die Aktivierung bestimmter Autoimmunreaktionen darstellt, die durch chronische Gewebeschädigung in der Gefäßwand ausgelöst werden, scheint die Rolle der angeborenen Immunität zunächst in einer angeborenen Schutzfunktion zu liegen, die jedoch durch die Chronizität der pathogenen entzündlichen Insulte (z. B. OxLDL) überfordert oder sogar fehlgeleitet wird. Diese Anschauung ergibt sich unter anderem Zur Person auch aus Erkenntnissen, welche zeigen, dass die Progression atherosklerotischer Plaques durch die Akkumulation modifizierter Lipoproteine, aber auch apoptotischer Zellen infolge defekter oder inadäquater Clearance-Mechanismen der angeborenen Immunität gefördert wird [4]. Angeborene Immunität Auf der Seite der angeborenen Immunität stellen Makrophagen den wichtigsten zellulären Bestandteil dar. Sie haben sowohl in der Initiierung als auch im Fortschreiten atherosklerotischer Läsionen eine wichtige Rolle, indem sie OxLDL über die Scavenger-Rezeptoren CD36 und SRA-1 internalisieren, welches in weiterer Folge zu der Entstehung von Schaumzellen führt. Daneben lösen verschiedenste Bestandteile von OxLDL durch eine Interaktion mit Toll-like Rezeptoren (TLR) auch zelluläre Signale in Makrophagen aus, die eine Entzündungsreaktion zur Folge haben. Beide Typen von Rezeptoren stellen sogenannte Pattern-recognition Rezeptoren dar, die OxLDL über bestimmte Oberflächenstrukturen erkennen, welche erst durch die oxidative Veränderung intakter LDL-Moleküle entstehen. Die gleichen Strukturen finden sich auch auf der Oberfläche abgestorbener Zellen. Man nimmt daher an, dass es sich bei dieser Abwehrreaktion zunächst um einen physiologischen Mechanismus handelt, der jedoch im Rahmen atherosklerotischer Ablagerungen überfordert ist und letztendlich anhaltende Entzündungsreaktionen nach sich zieht. Univ.-Prof. DDr. Christoph Binder Klinische Abteilung für Med.-chem. Labordiagnostik Klinisches Institut für Labormedizin Medizinische Universität Wien Währinger Gürtel 18-20 1090 Wien Fax: ++43/1/40400-5389 E-Mail: christoph.binder@meduniwien.ac.at Adaptive Immunreaktionen In weitere Folge kommt es zur Beteiligung adaptiver Immunreaktionen, welche durch die Infiltration von T-Zellen dominiert wird. In der Tat konnten T-Zellen aus humanen atherosklerotischen Plaques isoliert und deren Spezifität für Epitope in OxLDL nachgewiesen werden, wobei auch Immunreaktionen gegen andere Antigene wie zum Beispiel heat shock Proteine nachgewiesen wurden. Von besonderer Bedeutung in diesem Zusammenhang sind hierbei T-Helfer 1 (TH1)-Zellen, welche durch die Sekretion des inflammatorischen Zytokins Interferon-γ (IFNγ) eine wesentliche pro-atherogene Rolle besitzen. Als wichtigste Gegenspieler dieser pro-atherogenen TH1-Zellen wurden in zahlreichen Studien regulatorische T-Zellen identifiziert, welche durch die Sekretion von Interleukin-10 (IL-10) und transforming growth factor β (TGFβ) atheroprotektive Effekte aufweisen. Im Gegensatz dazu ist die Rolle von TH2-Zellen, welche die Zytokine IL-4, IL-5, und IL-13 sezernieren, weniger klar. Die vorhandenen experimentellen Daten in Mausmodellen zeigen sowohl pro-atherogene (IL- 4) als auch anti-atherogene (IL-5) Effekte. Ähnlich unklar ist derzeit auch die Rolle von TH17-Zellen, die IL-17 sezernieren und wesentliche Modulatoren der Immunantwort darstellen. So können TH17 einerseits durch die Inhibierung von IFNγsezerinerende TH1-Zellen anti-atherogen wirken, jedoch auch durch Stimulation entzündlicher Chemokine und Zytokine Atherogenese fördern. Damit könnten TH17-Zellen unterschiedliche Funktionen bei der Entstehung und der Progression atherosklerotischer Läsionen haben. Rolle von T- und B-Zellen Im Gegensatz zu T-Zellen finden sich B- Zellen nur vereinzelt in atherosklerotischen Läsionen: sie sind jedoch ein wichtiger Bestandteil tertiäre lymphoider Organe in der Adventitia atherosklerotischer Gefäße. B-Zellen wurde lange Zeit eine protektive Rolle in der Atherogenese zugeschrieben, da B-Zell defiziente Mäuse in wmw skriptum © Springer-Verlag 6/2011 29
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