Kontrastmittel-induzierte Nephropathie (KIN)

Kontrastmittel-induzierteNephropathie(KIN)

Definition der KINEs gibt keine allgemein akzeptierte Definition!• Akute Nierenverschlechterung innerhalb von 72 Stunden nach KM-Applikation und Ausschluss anderer ätiologischer Umstände• Anstieg des Serumkreatinins um > 25 % des Ausgangswertes• oder > 0,5 mg/dl

Inzidenz der KIN• Allgemeinbevölkerung 0,6 - 7%• Diabetiker mit normaler Nierenfunktion bis 8,5 %• Hochrisikopopulation bis zu 70 %KIN für 11% aller iatrogenen akuten Nierenversagen verantwortlich

Pathogenese der KIN• Multifaktorielles Geschehen• Hauptmechanismen sind- intrarenale Vasokonstriktion durch Endothelin – undAdenosinfreisetzung mit konsekutiver Minderperfusion- direkte Tubulotoxizität des Kontrastmittels- Verringerung der Filtration über Erhöhung des intratubulärenhydrostatischen Drucks durch hyperosmolare Kontrastmittel

Risikofaktoren der KIN• Chronische Niereninsuffizienz (Serumkreatinin > 1,5 mg/dl)• Diabetes mellitus, Hypotonie, Herzinsuffizienz, Alter > 75 Jahre,Kontrastmittelmenge, Medikamente (NSAIDs, ACE-Hemmer, AT1-Blocker,Diuretika) , DehydratationParfrey: N Engl J Med 1989220 Patienten nach KM-Gabe, prospektiv, Endpunkt Kreatinin>25%Ohne Risikofaktoren 1,5%Diabetes 2,4%Niereninsuffizienz 6,4%Diabetes + Niereninsuffizienz 8,8%

Risikoscore nach Manker aus Journal für Kardiologie 2006RisikofaktorenScoreHypotonie 5Intraaortale Ballonpumpe 5Herzinsuffizienz 5Alter > 75 Jahre 4Anämie 3Diabetes 3KM-Menge1 pro 100 cm³CNI (Crea > 1,5 mg/dl) 4GFR 40-60 (ml/Min) 220-40 4< 20 6

Risikoscore nach Manker aus Journal für Kardiologie 2006ScoreKIN-RisikoDialyserisiko0-57,5 %0,04 %6-1014 %0,12 %11-1626,1 %1,09 %> 1657,3%12,60 %

Folgen der KIN• Erhöhter Mortalität und Morbidität• Verlängerter KrankenhausverweildauerLevy et al., 1996, Jama: Mortalität bei KIN mit ANV16 248 KM-Untersuchungen, retrospektiv, (p

Therapie und Prophylaxe der KINWann?• GFR < 60 ml/min bzw. Crea > 1,2-1,5 mg/dl• Alle m. Z.n. KIN• Pat. m. Risikofaktoren wie Sepsis, Hypotonie, Dehydratation, Diabetes m.Wie?• Pausierung spezif. Medikamente (Diuretika, NSAR, ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorantagonisten, Metformin)• 0,9 % NaCl kontinuierlich i.v. 12 h vor und 12h nach KM-Gabe mit1ml/kg KG/h• 2 x 1.200 mg ACC oral am Vortag und am Untersuchungstag (mind. 2 h vorKM-Gabe)• Abstand zwischen KM-Gaben mind. 72 h

KIN-Prophylaxe durch Hydrierung• Trivedi: Nephron Clin Pract 2003: Hydrierung zur Protektion der KIN53 Pat. (Koronarangio), Krea 1,2 [mean]; randomisiert Krea >0,5 mg/dl,p=.005NaCl 0.9% i.v. (1ml/kg KG/h) 1/27 (3,7%)Kontrolle 9/26 (34,6%)• Beginn: >6h vor KM-Gabe, Ende: frühestens 6h nach KM-Gabe• Bolus-Hydrierung unwirksam, Orale Hydrierung wohl möglich• Isotonische Minerallösung

KIN-Prophylaxe durch ACC• Tepel et al.: N Engl J Med. 2000: Einfluss von ACC auf KIN bei KM-Gabe84 Pat. M. Crea>2,0 mg/dl, p0,05,Crea1,2 mg/dl: 1.200 mg ACC 16,6%Kontrolle 0 %

Zusammenfassung der KIN• Inzidenz häufig• Definition: Crea-Anstieg um > 0,5mg/dl oder + 25% nach bis 72 h nachKM-Gabe• Kreatinin-Anstieg erhöht Mortalität und Morbidität• Niereninsuffizienz ist wesentlicher Risikofaktor:Protektion spätestens bei GFR< 50ml/min (Krea> 1,5mg/dl)mit 0,9 % NaCl kontinuierlich i.v. 12 h vor und 12h nach KM-Gabe mit1ml/kg KG/h+ggf. 2 x 1.200 mg oral am Vortag und am Untersuchungstag