P .b .b .• 04Z035829 M • V erlagspostamt:8020 Graz • 18.Jahrgang

P.b.b. • 04Z035829 M • Verlagspostamt: 8020 Graz • 18. Jahrgang

Anzeige Plus 

26 

COVERSTORY 

4 

FORTBILDUNG 

Schmerztherapie – ganzheitlich gesehen 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Wilfried Ilias 

Medikamentöse Tumorschmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 

Univ.-Prof. Dr. Rudolf Likar, Univ.-Prof. Dr. Günther Bernatzky 

Neuropathische Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 

Univ.-Prof. Dr. Rudolf Likar 

Pharmakokinetische Aspekte in der Schmerztherapie 

unter Berücksichtigung der Wechselwirkungen mit Alkohol . . . . . . . . . . . . . . 14 

ao. Univ.-Prof. Univ.-Doz. Dr. Josef Donnerer 

Neuraltherapie in der Schmerzmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 

Dr. Kurt Gold-Szklarski 

Symptomatik und Akuttherapie bei primären Kopfschmerzen . . . . . . . . . . . . . . 20 

Prim. Univ.-Doz. Dr. Klaus Berek (Bild), OA Dr. Markus Mayr 

FORUM MEDICUM 

Buchneuerscheinung: Palliativmedizin – Lehrbuch für Ärzte, Psychosoziale 

Berufe und Pflegepersonen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 

Neue Spezialmatrix für Fentanylpflaster . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 

Fachkurzinformation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 

Auf Schnupperreise am Lido – unsere Fotografin des 

Titelbildes Marianne Habel beim Selbstportait 

Impressum 

Verleger: Verlag der Mediziner gmbh. Herausgeber und Geschäftsführer: Peter Hübler. Projektleitung: 

Helga Rothenpieler. Redaktion: Andrea Ballasch, Dr. Csilla Putz-Bankuti, Jutta Gruber, 

Dr. Birgit Jeschek. Anschrift von Verlag und Herausgeber: A-9375 Hüttenberg, Steirer Straße 24, 

Telefon: 04263/200 34. Fax: 04263/200 74. Redaktion: A-8020 Graz, Payer-Weyprecht-Straße 

33–35, Telefon: 0316/26 29 88, Fax: 0316/26 29 93. Produktion: Richard Schmidt. Druck: Medienfabrik 

Graz. E-Mail: office@mediziner.at. Homepage: www.mediziner.at. Einzelpreis: € 3,–. 

Erscheinungsweise: periodisch. 

Offenlegung nach § 25 Mediengesetz: Medieninhaber: Verlag der Mediziner gmbh. Richtung der Zeitschrift: Medizinisch-pharmazeutisches 

Informationsjournal für österreichische Ärztinnen und Ärzte. Soweit in diesem Journal eine Dosierung oder eine 

Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf 

verwandt haben, dass diese Ausgabe dem Wissenstand bei Fertigstellung des Journals entspricht. Für Angaben über 

Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer 

ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation 

eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebenen Empfehlungen für Dosierung oder die Beachtung von Kontraindikationen 

gegenüber der Angabe in diesem Heft abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten 

oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des 

Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen. 

Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht immer besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen 

Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt. Die mit FB (Firmenbeitrag) 

gekennzeichneten bzw. als Produktbeschreibung erkenntlichen Beiträge sind entgeltliche Einschaltungen und geben nicht unbedingt 

die Meinung der Redaktion wieder. Es handelt sich somit um „entgeltliche Einschaltungen“ im Sinne § 26 Mediengesetz. 

Sehr geehrte Leserinnen und Leser! Auf vielfachen Wunsch verzichten wir für eine bessere 

Lesbarkeit auf das Binnen-I und auf die gesonderte weibliche und männliche Form bei Begriffen 

wie Patient oder Arzt. Wir hoffen auf Ihr Verständnis und Ihre Zustimmung! 

INHALT, IMPRESSUM UND EDITORIAL 

Sehr geehrte TeilnehmerInnen 

und Teilnehmer! 

Liebe LeserInnen und Leserdieser 

Ausgabe 

Als neu gewählter 

Präsident der ÖsterreichischenSchmerzgesellschaft 

heisse ich Sie 

auf dieser Fortbildungsveranstaltung 

in 

Venedig sehr herzlich 

willkommen. Das Motto dieser 

Veranstaltung steht unter dem Thema 

„Schmerz von Kopf bis Fuß“. Dieses 

Motto kann auch als Leitmotiv für die 

Zeit meiner Präsidentschaft gelten. Ich 

möchte auf jeden Fall das Ganzheitliche 

Konzept der Schmerztherapie mit den 

verschiedenen Therapieansätzen aktualisieren 

und den niedergelassenen Ärzten 

vorstellen. Gerade die niedergelassenen 

Ärzte sind als sogenannte Gatekeeper 

unmittelbar mit dem betroffenen Patienten 

konfrontiert. Ihnen obliegt es letztlich, 

den Patienten die neuesten Errungenschaften 

der modernen Schmerzmedizin 

anzubieten bzw. auch zu erklären. 

Auf dieser Tagung werden neben der 

Begutachtung von Schmerzen spezielle 

Themen über Wirbelsäulen und Rheumatischer 

Schmerz, Orthopädische Aspekte, 

Tumor- und Neuropathischer sowie Kopfschmerz 

ebenso behandelt, wie Chronifizierungsaspekte. 

Spezialthemen werden 

neben Musiktherapie die Neuraltherapie 

bzw.Therapie in der Schwangerschaft und 

bei kognitiv beeinträchtigten Personen 

sein.Wichtige Aspekte der medikamentösen 

Therapie kommen ebenso zur Sprache, 

wie z.B. die Therapie mit Cannabinoiden.Ein 

wichtiger Aspekt gilt letztlich auch 

der Frage, ob bei Schmerzmitteln eine 

Suchtgefahr besteht. 

Als Referenten haben sich Österreichs 

führende Experten in der Schmerzphysiologie 

und -therapie bereit erklärt, ihr 

Wissen zu den verschiedenen Themen 

vorzustellen. 

Mein Dank gilt den Teilnehmern dieser 

Tagung, an die Referenten, an die Firma 

Mondial für die Organisation und an 

die Firmen,die durch Ihre Unterstützung 

diese Veranstaltung ermöglicht haben. 

Ich wünsche Ihnen allen einen erfolgreichen, 

informativen Aufenthalt 

Prim.Univ.-Prof. Dr. Wilfried Ilias 

1/2009 3

SCHMERZTHERAPIE 

Schmerztherapie – ganzheitlich gesehen 

4 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Wilfried Ilias 

Schmerz als Begriff und Empfindung 

überstreicht alle nur denkbaren sensorischen 

und emotionalen Informationsmuster, 

welche dem Individuum Bedrohung, 

Verletzung, Verlust, Vernichtung 

u.a.m. vermitteln, um dadurch über genetisch 

regulierte Lernprozesse und reflektorische 

Engramme Vermeidungs- und 

Überlebensstrategien zu entwickeln. Das 

Ausmaß der jeweils als extrem unangenehm 

empfundenen Schmerzreize, seien 

diese nun nozizeptiv oder emotional, 

hängt jeweils von der Intensität des physischen 

oder psychischen Traumas ab und 

ist letztlich entscheidend, wie und in welchen 

Ebenen das Nervensystem des bedrohten 

Individuums reagiert. Die Reaktionen 

können kurzfristige und rasch abklingende 

aber auch langfristige und sogar 

zunehmend selbst verstärkende neuronale 

Verlaufsmuster darstellen. In gleicher 

Weise kann ein Organismus auf eine 

Bedrohung überschießend,bis zur Selbstvernichtung 

aber auch Unterdrückung bis 

zur totalen Schmerzlosigkeit als Voraussetzung 

einer erfolgreichen Flucht oder 

Verteidigung reagieren. Die Vielfalt der 

körperlichen aber auch seelischen Bedrohungen 

und Verletzungsmöglichkeiten, 

ist in einer ebenso vielfältigen vegetativen, 

emotionalen, nozizeptiven und reparativen 

Reaktionsfähigkeit hinterlegt. 

Dementsprechend vielfältig hat einerseits 

der Zugang zur Diagnose aber auch zur 

Therapie von Schmerzzuständen zu sein, 

seien diese nun körperlich, seelisch oder 

wie in der überwiegenden Mehrheit eine 

Repräsentation der Verknüpfung beider 

Komponenten. 

Für das moderne Konzept von Schmerz 

als „Bio-Psycho-soziale Einheit“ muss 

eine multimodale Therapie dienen: Hier 

hat neben der pharmakologischen The- 

1/2009 

rapie auch das Wissen um die Einflussnahme 

auf die emotionalen Mechanismen 

eine Bedeutung. Neben dem Effekt des 

Glaubens an eine Therapie oder Ablehnens 

derselben (Placebo/Nocebo) gilt es 

auch, die Wichtigkeit des Arztes als Persönlichkeit 

und Vermittler der jeweils ausgewählten 

Therapie und des zu erwartenden 

Erfolges in den Vordergrund zu stellen. 

Der Glaube an Hilfe ist nicht zuletzt 

auch mit Spiritualität verknüpft, ein Umstand,welcher 

häufig unterschätzt wird.Gerade 

in einer Zeit der zunehmenden Migration 

kommt die Berücksichtigung der 

Spiritualität oft zu kurz, da die Identifizierung 

mit den Glauben und den Auffassungen 

anderer ethnischer Kulturen und Religionen 

nicht zuletzt aus Unkenntnis oft 

nicht umgesetzt werden kann. 

Besondere Berücksichtigung erfordert 

zweifellos der Umgang mit Personen, 

deren Einsichtsfähigkeit beeinträchtigt 

ist. Die Fortschritte der Medizin haben 

eine erhöhte Lebenserwartung zur Folge, 

welche allerdings auch degenerative 

Erkrankungen hervorruft. Eine der 

unangenehmsten Folgen der Überalterung 

ist die senile Demenz, mit dem Verlust, 

sich adäquat mitteilen zu können. 

Dementsprechend schwierig gestaltet 

sich die Schmerztherapie des alten, dementen 

Patienten. Nicht zuletzt hängt 

der Erfolg einer Schmerztherapie auch 

von den angebotenen Bewältigungsstrategien 

ab, wo Sachkenntnis ebenso wichtig 

wie bedarfsbezogene Phantasie ist. 

Hier sind der Psychotherapie alle Möglichkeiten 

eröffnet. 

Auch die Möglichkeiten des Einsatzes 

der Hypnose, werden nicht zuletzt des- 

halb unterschätzt, weil das Angebot nicht 

breitflächig genug vorhanden ist. In die 

Kategorie mangelnden Angebotes fällt 

zweifellos auch die Entspannungstherapie. 

Gerade bei Krankheitsbildern wie 

dem posttraumatischen Belastungssyndrom, 

sind die genannten Methoden von 

besonderer Bedeutung. 

Schmerzempfindung, -Wahrnehmung 

und Verarbeitung ist wie Eingangs erwähnt 

ein polymodales Geschehen und 

kann dementsprechend durch andere 

Empfindungen „moduliert“ werden. Die 

Einwirkung von Kälte und Wärme auf 

die Intensität von Schmerzen ist nicht zuletzt 

aus der Sportmedizin hinlänglich 

bekannt geworden. 

Abschließend soll noch auf die Modulationsmöglichkeit 

durch akustische 

Überlagerung hingewiesen werden.Dies 

betrifft nicht nur den Einfluss von Wohlklang 

und Missklang musikalischer Werke, 

sondern auch unterschiedlicher nicht 

musikalisch angewandter Frequenzen 

auf Schmerzintensität und Schmerz- verarbeitung. 

Neben einer bestmöglichen Schulung 

von Ärzten ist auch eine Sachinformation 

für Laien von höchster vordringlicher 

Bedeutung! 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Wilfried Ilias, 

MSc Wien, 

Lammgasse 1/12a, A-1080 Wien 

Akademisches Lehrkrankenhaus der 

Barmherzigen Brüder, 

Johannes-von-Gott-Platz 1,A-1020 Wien 

Tel.: +43/1/21121-379 

wilfried.ilias@bbwien.at 

Anzeige Plus 

26

TUMORSCHMERZTHERAPIE 

Medikamentöse Tumorschmerztherapie 

6 

Univ.-Prof. Dr. Rudolf Likar (Foto), Univ.-Prof. Dr. Günther Bernatzky 

In fortgeschrittenen Tumorstadien leiden 

70–90% der Patienten unter behandlungsbedürftigenSchmerzzuständen. 

Schmerzen sind das häufigste Symptom 

maligner Erkrankungen. Deshalb 

ist eine frühzeitige interdisziplinäre Diagnostik 

und Therapie von Schmerzen bei 

Tumorpatienten notwendig. Neben einer 

Kausaltherapie muss parallel mit einer 

symptomatischen medikamentösen 

Schmerzbehandlung begonnen werden. 

Nach wie vor existieren Vorurteile und 

Informationsdefizite über die Wirkung 

von Morphin. 

Ätiologie und Pathogenese 

von Tumorschmerzen 

60–90% der Schmerzzustände bei Tumorpatienten 

sind durch Infiltration, 

Kompression mit konsekutiver Durchblutungsstörung, 

Ödem, Ulzeration oder 

Perforation direkt tumorbedingt. 10–25% 

1/2009 

der Schmerzzustände sind therapiebedingt. 

Operation, Chemo-, Hormontherapie 

oder Radiatio können schmerzhafte 

Folgezustände wie z.B. Neuralgien, 

Phantomschmerz, Fibrose, Mukositis 

oder Ödem verursachen. Außerdem unterscheidet 

man zwischen tumorassoziierten 

Schmerzursachen wie z.B. Pneumonie, 

Pilzinfektion, Venenthrombose, 

Dekubitus (5–20 %) und tumorunabhängigen 

Schmerzursachen wie z.B. Migräne 

oder Arthritis (3–10%). Neben somatischen 

Ursachen beeinflussen kulturelle, 

psychosoziale und spirituelle Faktoren 

das Schmerzerleben. Pathophysiologisch 

unterteilt man den Karzinomschmerz in 

Nozizeptorschmerz und neuropathischen 

Schmerz. 

Therapieprinzipien 

Eine erfolgreiche Schmerztherapie 

setzt eine gründliche Schmerzanamnese 

Abbildung 1 

WHO-Stufenschema zur Schmerztherapie bei chronischen Tumorschmerzen 

Aufgaben für spezielle Schmerz- und Palliativzentren 4: starke Opioide 

(rückenmarksnahe Appl.) 

Bei persistierenden und stärker werdenden Schmerzen 

3: starke Opioide Buprenorphin 

± Nichtopioidanalgetika Fentanyl 

± Adjuvantien 


Hydromorphon oral 

Morphin oral 

Oxycodon oral 

2: schwache Opioide Tramadol 

± Nichtopioidanalgetika 


Dihydrocodein 


1: Nichtopioidanalgetika Metamizol 

± Adjuvantien Diclofenac, Naproxen, Ibuprofen, 

Paracetamol 

und Dokumentation voraus. Der Charakter, 

die Lokalisation, die Dauer und 

Intensität des Schmerzes müssen festgehalten 

werden. 

Die Schmerztherapie sollte nach ausführlicher 

Aufklärung individualisiert erfolgen. 

In jeder Phase der Erkrankung 

muss erneut die Möglichkeit einer kausalen 

Therapie erwogen werden. Eine 

transdermale oder orale Medikamentenverabreichung 

ist zu bevorzugen, während 

eine parenterale Applikation einer 

besonderen Indikation bedarf. Die Medikamenteneinnahme 

soll regelmäßig und 

nach einem festen Zeitschema und nicht 

erst beim Eintritt der Schmerzen erfolgen, 

da sonst die Gefahr der Entwicklung 

einer physischen Abhängigkeit erhöht ist. 

Zu bevorzugen sind langwirksame Retardpräparate, 

da diese die Compliance 

des Patienten steigern. Für Schmerzspitzen 

muss dem Patienten eine kurzwirksame 

Bedarfsmedikation zur Verfügung 

stehen. Begleitsymptome und Nebenwirkungen 

müssen konsequent, teilweise 

auch prophylaktisch behandelt werden. 

Eine regelmäßige Kontrolle der medikamentösen 

Schmerztherapie ist notwendig, 

um eine effektive Dosisanpassung 

auch bei Veränderung der Schmerzsymptomatik 

zu ermöglichen. 

Erst wenn die orale bzw. transdermale 

Applikation nicht mehr wirkungsvoll genug 

ist, sollten invasive Verfahren, d. h. 

eine subkutane, intravenöse, epidurale 

bzw.spinale Medikamentengabe bzw.Nervenblockaden 

zum Einsatz kommen, begleitend 

Anwendung physikalischer und 

psychotherapeutischer Maßnahmen. Für 

diese Maßnahmen sind Schmerz- und 

Palliativzentren notwendig. 

Anzeige Plus 

26

WHO-Stufenplan 

Die WHO nennt für das von ihr vorgeschlagene 

Stufenschema zur medikamentösen 

Behandlung der Schmerzen 

Erfolgsraten von bis zu 90%, eingeteilt 

wird in drei Stufen: 

Stufe I: Nichtopioid-Analgetika 

Zu den Nichtopioid-Analgetika gehören 

die nichtsteroidalen Antirheumatika 

(NSAR) wie Azetylsalizylsäure, Ibuprofen 

und Diclofenac, Anilinderivate wie 

Paracetamol und Pyrazolderivate wie 

Metamizol.Bei den meisten dieser Medikamente 

treten ab bestimmten Dosierungen 

verstärkt Nebenwirkungen ohne 

Steigerung des analgetischen Effektes 

auf (Ceiling-Effekt). Beim Risiko von 

gastrointestinalen Nebenwirkungen sollten 

nichtsteroidale Antirheumatika mit 

Protonenpumpenhemmer oder Prostaglandin 

analog und E2-Ciprostol kombiniert 

werden. 

Stufe II und III: 

schwache und starke Opioide 

Kann mit den Nichtopioid-Analgetika 

keine akzeptable Schmerzreduktion erzielt 

werden,ist die zusätzliche Verschreibung 

eines Opioids (meist reiner Agonist) 

erforderlich. Eine Kombination von 

retardierten Opioiden ist nicht ratsam. 

Zur Stufe II gehören Tramadol (Tageshöchstdosis 

= THD 600 mg/d) und Dihydrocodein 

(THD 240 mg/d). Aufgrund 

der Metabolisierung und Elimination 

sollte bei Leberschädigung Tramadol bevorzugt 

werden. Aufgrund dessen, dass 


Tabelle 1 

Wirkstoff Handelsname Einzeldosis KG Wirkdauer/h Dosierung Tageshöchstdosis 

mg/kg mg/die THD in mg 

Ibuprofen Brufen ® /Avallone ® 10 8 3–4 x 400–600 2.400 

Diclofenac Voltaren ® 1 8 3–4 x 50 200 

Naproxen Miranax ® 5 12 2 x 550 1100 

Metamizol Novalgin ® 10 4 4–6 x 500–1.000 6000 

Paracetamol Mexalen ® 15 6 4–6 x 500–1.000 6 g (THD: max. 72 h) 

Celecoxib Celebrex ® Nichtopioid-Analgetika 

1,5–3 12 1–2 x 100–200 400 

Tabelle 2 

Nichtopioid-Analgetika (Angabenempfehlungen für Erwachsene) 

Pyrazolone, Analgetische Säuren, Anilinderivate 

z. B. Metamizol z. B. Diclofenac, Ibuprofen z. B. Paracetamol 

analgetisch +++ ++ + 

antipyretisch ++ + + 

antiinflammatorisch (+) ++ 0 

spasmolytisch + 0 0 

Tramadol in den ersten 14 Tagen Übelkeit 

und Erbrechen hervorrufen kann, 

sollte in diesem Zeitraum eine Kombination 

mit einem Antiemetikum erfolgen. 

Tramadol-Präparate mit einer Wirksamkeit 

von 24 Stunden berücksichtigen 

auch die Chronobiologie des neuropathischen 

Tumorschmerzes (Adamon ® long 

retard). Dihydrocodein ist bei einer zusätzlich 

erwünschten antitussiven Wirkung 

indiziert. Allerdings ist wegen ausgeprägter 

Obstipation eine prophylaktische 

Gabe eines Laxans notwendig. Bei 

unzureichender Wirkung sollte zügig auf 

ein starkes Opioid der Stufe III umge- 

1/2009 7


Wirkstoff Handelsname Angabe im mg 

Tramadol oral Adamon ® long retard 150 300 450 600 

Tramadol s.c., i.v. Tramal ® 100 200 300 400 500 

Morphin Sulfat – oral Mundidol ® 30 60 90 120 150 180 210 240 

Morphin Hcl – oral Vendal ® 30 60 90 120 150 180 210 240 

Morphin Hcl – s.c. i.v. Vendal ® 10 20 30 40 50 60 70 80 

Oxydodon oral Oxycontin ® 30 60 90 120 

Hydromorphon oral Hydal ® 4 8 12 16 20 24 28 32 

Fentanyl TTS (µg/h) Durogesic ® 25 50 75 100 

Buprenorphin s.l. Temgesic ® 0,4 0,8 1,2 1,6 2,0 2,4 2,8 3,2 

Buprenorphin s.c., i.v. Temgesic ® 0,3 0,6 0,9 1,2 1,5 1,8 2,1 2,4 

Buprenorphin TTS (µg/h) Transtec ® Tabelle 3 

Umrechnungstabelle für ausgewählte Opioide 

35 52,5 70 87,5 105 122,5 150 

stellt werden. Hierbei sind die äquianalgetischen 

Umrechnungsregeln zu beachten 

(Tab. 3). Aufgrund einer inkompletten 

Kreuztoleranz wird bei der Opioidrotation 

eine Dosisreduktion von bis zu 

30% empfohlen. 

Auf der Stufe III ist Morphin nach wie 

vor das Standardmedikament.Bei Niereninsuffizienz 

und älteren Patienten empfiehlt 

sich eine Dosisreduktion oder eine 

Opioidrotation,da es zu einer Kumulation 

der Morphinmetaboliten Morphin-3- und 

Morphin-6-Glucuronid kommen kann. 

Alternativpräparat wäre in diesem Fall das 

Hydromorphon. Es weist im Vergleich zu 

Morphin im Trend geringere Nebenwirkungen 

wie Übelkeit und Erbrechen auf. 

Eine weitere Alternative stellt das transdermale 

Fentanyl (Agonist) oder das 

transdermale Buprenorphin (Partialagonist) 

dar.Die Akzeptanz erhöht sich durch 

den nur jeden dritten Tag notwendigen 

8 

1/2009 

WHO-Stufenschema der Schmerztherapie 

Aufgaben für spezielle Schmerz- und Palliativzentren 

Pflasterwechsel und einer Reduktion von 

Übelkeit bzw. Erbrechen gegenüber Morphin. 

Bei kachektischen Patienten kann es 

notwendig sein, dass das transdermale 

Fentanyl alle 48 Stunden gewechselt werden 

muss. Die Wirkung der Pflaster tritt 

durchschnittlich erst nach 12 Stunden ein. 

Die Abklingzeit beträgt nach Entfernung 

des Pflasters ca. 16 Stunden. 

Bei Morphin, Hydromorphon, transdermalem 

Fentanyl und transdermalem 

Buprenorphin gibt es keine THD. Allerdings 

liegt unserer Erfahrung nach die 

Grenze beim transdermalen Fentanyl 

bei 300–400 µg/h. 

Als Bedarfsmedikation für Schmerzspitzen 

kann u.a. auch bei transdermalem 

Buprenorphin jedes schnellwirksame 

Morphin verwendet werden. Für die 

Therapie von Schmerzspitzen steht orales 

transmukosales Fentanyl zur Verfü- 

4: starke Opioide parenteral 

(subkutan, intravenös, 

peridural, intrathekal) 

Abbildung 2 

Bei starken Opioiden antiemetische Prophylaxe und Obstipationsprophylaxe! 

3: starke Opioide oral/transdermal ± Nichtopioid – Analgetika 


z. b. Morphin retard 3 x 30 mg/die 

Bedarfsmedikation: nicht retardiertes Morphin 1/10 – 1/6 der 

Tagesdosis 

Bedarfsmedikation: z.B. Buprenorphin sublingual 0,2 mg 

Bei starken Opioiden antiemetische Prophylaxe und Obstipationsprophylaxe! 

2: schwache Opioide ± Nichtopioid-Analgetika ± Adjuvantien 

z. B. Tramadol retardiert 3 x 100 mg/die bis 3 x 200 mg/die 

Bedarfsmedikation: nicht retardiertes Tramadol, z.B. Tramadol Tropfen, 

20 gtt = 50 mg 

1: Nichtopioidanalgetika 

Somatischer Nozizeptorschmerz Viszeraler Nozizeptorschmerz bei Koliken 

Knochenschmerz 

z.B. Ibuprofen 3 x 600 mg/die z.B. Metamizol 20–40 gtt alle 4 h 

z.B. Diclofenac 3 x 50–100 mg/die z.B. Butylscopolamin 

gung – Behandlungsbeginn mit 400 µg – 

nach 15 Minuten können bei unzureichender 

Wirksamkeit zusätzlich 200 bzw. 

400 µg transmukosal appliziert werden. 

Die Behandlung eines opioidnaiven Patienten 

sollte grundsätzlich mit der niedrigsten 

Pflasterstärke begonnen werden. 

Entgegen früherer Vorstellungen kann 

aufgrund der geringen Anzahl von Rezeptoren, 

die durch Buprenorphin besetzt 

werden, ohne Unterbrechung der analgetischen 

Versorgung bei Notwendigkeit auf 

einen reinen Opioidagonisten (z. B. Morphin) 

umgestellt werden. Neben der oralen 

und transdermalen Opioidanwendung 

ist bei entzündlichen Schleimhaut- und 

Hautschäden die lokale Anwendung von 

0,1%igem Morphingel eine therapeutisch 

sinnvolle Option. 

Koanalgetika bei Tumorschmerz 

Bei vielen Schmerzsyndromen ist eine 

Kombination von Opioiden und Nicht- 

Opioiden nicht ausreichend effektiv 

(Abb. 2). Daher sollte zusätzlich zum 

WHO-Stufenschema zur Behandlung 

verschiedener Symptome der Tumorerkrankung 

immer die Gabe von adjuvanten 

Medikamenten und Koanalgetika 

erwogen werden. Vor allem bei Patienten 

mit neuropathischen Schmerzen ist 

der zusätzliche Einsatz von Koanalgetika 

in Kombination mit Opioiden zu empfehlen. 

Trizyklische Antidepressiva 

Trizyklische Antidepressiva wie Amitriptylin 

(25–75 mg/Tag) oder Clomipramin 

(1–2x 10– 25 mg/Tag) werden vor allem 

bei neuropathischen, brennenden 

Dauerschmerzen verwendet. Ihre Wirkung 

beruht auf einer Verstärkung der 

schmerzhemmenden serotonergen und 

noradrenergen Bahnen. Die wesentli-

chen Nebenwirkungen sind Mundtrokkenheit, 

Sedierung, Schwindel und Tachykardie. 

Die analgetische Wirkung der 

Antidepressiva setzt erst nach drei bis 

vier Tagen ein. 

Antikonvulsiva 

Antikonvulsiva wie Carbamazepin 

(600–1.200 mg/Tag), Gabapentin (Neurontin 

® ) (1.200–2.700 mg/Tag) und Pregabalin 

(Lyrica ® ) (150–600 mg/Tag) kommen 

bei blitzartig einschießenden neuropathischen 

Schmerzattacken zum Einsatz. 

Antikonvulsiva können Müdigkeit und 

Schwindel verursachen. 

Kortikosteroide 

Kortikosteroide wie Dexamethason 

(Fortecortin ® ) finden bei Nerven- und 

Weichteilkompressionen, Leberkapselspannung, 

Ödemen und Knochenmetastasen 

Anwendung und wirken antiphlogistisch. 

Gleichzeitig wirkt Dexamethason 

appetitsteigernd, euphorisierend und antiemetisch. 

Die Therapie sollte mit einer 

initialen i.v.-Bolusgabe von 40–100 mg 

begonnen werden. Danach folgt eine 

orale Gabe von 16 bzw.8 mg Dexamethason. 

Zur Appetitsteigerung und Hebung 

der Stimmung empfiehlt sich eine Dauertherapie 

mit 4 mg Dexamethason p.o. 


Tabelle 4 

Medikamente Dosierung mg/die Anwendung 

Amitriptylin (Saroten ® ) 25–100 Neuropathische Dauerschmerzen 

Gabapentin (Neurontin ® ) 900–2.700 Neuropathische Dauerschmerzen 

Pregabalin (Lyrica ® ) 150–600 Neuropathische Dauerschmerzen 

Carbamazepin (Tegretol ® ) 600–1.200 Neuropathische Dauerschmerzen 

Dexamethason (Fortecortin ® ) Bolus 40–100 i.v., danach Nervenschmerzen oder Weichteil 

oral, über 2–3 Wochen kompression, Hirnödem, Kapsel 

schmerz,Knochenmetastasen, Übelkeit 

Zoledronsäure (Zometa ® ) 4 i.v. alle 4 Wochen Knochenschmerzen 

z. B. osteolytische Knochenmetastasen 

Pamidronsäure (Aredia ® ) 30–90 i.v. 2–4 Wochen alle Knochenschmerzen 

z. B. Osteolytische Knochenmetastasen 

Butylscopolamin (Buscopan ® ) Akut: 20 mg i.v., 3–5 x Kolikschmerzen 

10 mg oral z. B. Spasmen glatter Muskulatur 

Midazolam (Dormicum ® ) 10–25 mg Unruhezustände, Angst, Übelkeit 

Zusammenfassung 

Auch eine optimale Schmerztherapie 

kann nicht immer zu Schmerzfreiheit/ 

Schmerzlinderung führen. Die Behandlung 

von Tumorschmerzen wird dann eine 

interdisziplinäre Aufgabe. Bei neu 

aufgetretenem Schmerz muss primär geklärt 

werden, ob eine kausale Behandlung 

der Schmerzen, wie z. B. die chirurgische 

Entfernung von Metastasen, eine 

Bestrahlung bzw. eine hormonell/zytostatische 

Behandlung möglich ist. Bei 

stärkeren Schmerzen sollte jedoch be- 

Koanalgetika: Auswahl nach Schmerzart 

reits parallel zur Diagnostik mit einer 

suffizienten medikamentösen Schmerztherapie 

begonnen werden. 


Abteilung für Anästhesiologie und 

Allgemeine Intensivmedizin 

A.ö. LKH Klagenfurt 

St. Veiter Straße 47, A-9020 Klagenfurt 

Tel.: +43/463/538-24 403 

Fax-Dw: - 23 070 

rudolf.likar@lkh-klu.at 

Buchneuerscheinung: Palliativmedizin – Lehrbuch für Ärzte, 

Psychosoziale Berufe und Pflegepersonen 

Dieses Lehrbuch vermittelt umfangreiches 

Wissen hinsichtlich der medizinischen, 

pflegerischen, psychischen, seelsorglichen 

und sozialen Betreuung von 

Patienten mit weit fortgeschrittenen 

chronischen Erkrankungen, auch bei 

Kindern und alten Menschen. 

Spezielle Kenntnisse der Therapie tumorbedingter 

Schmerzen und Linderung 

belastender Symptome wie Luftnot, gastrointestinale 

Symptome, Lymphödeme, 

neurologische und psychiatrische Symptome 

werden fundiert nahe gebracht, 

ebenso wird der Stellenwert unkonventioneller 

Therapiemethoden, wie z.B. 

Musiktherapie diskutiert. 

Weiters werden aber auch Kenntnisse 

hinsichtlich der Grundlagen der Palliativmedizin 

und der vorhandenen Strukturen 

zur Umsetzung vermittelt. Ferner 

kommen betroffene Menschen in diesem 

Buch direkt oder indirekt zu Wort. Die 

meisten der insgesamt 57 Autoren sind 

langjährige ExpertInnen auf dem Gebiet 

der speziellen Palliativmedizin. 

Die Herausgeber dieses Buches sind als 

Mitglieder der Österreichischen Palliativgesellschaft 

sehr interessiert daran, dass 

dieses Buch möglichst alle Berufsgruppen 

im Gesundheitswesen, aber auch die ehrenamtlichen 

MitarbeiterInnen, die in ihrer 

täglichen Praxis schwerstkranke und 

sterbende Menschen betreuen, erreicht. 

Auch für Studierende kann das Buch 

einen guten Einstieg in das Fachgebiet 

bieten und sie für die Thematik der Betreuung 

von Menschen am Lebensende 

sensibilisieren 

Herausgeber: 

M. Werni-Kourig, R. Likar, I. Strohscheer, 

F. Zdrahal und G. Bernatzky 

Verlag: UNI-MED Science 

ISBN: 978-3-8374-1139; 1. Auflage; 

Hardcover, 208 Seiten; Preis: Euro 44,80 

1/2009 9

NEUROPATHISCHE SCHMERZEN 

Neuropathische Schmerzen 


Tumorschmerzen sind oft gemischte 

Schmerzen, sie bestehen aus einer nozizeptiven 

und einer neuropathischen 

Schmerzkomponente. Die Schmerzen 

sind oft an mehreren Lokalisationen 

auftretend, z. b. Mammakarzinom, welches 

den Plexus brachialis infiltriert, Metastasen 

welche das Rückenmark komprimieren 

bzw. auf die Nervenwurzeln 

drücken. Bei Tumorpatienten können 

neuropathische Schmerzen auch durch 

eine Zosterneuralgie bzw. postherpetische 

Neuralgie und durch Chemotherapie 

auftreten, 1, 2 . 

Neuropathische Schmerzen können in 

periphere Neuropathien, fokal und diffuse 

Polyneuropathien und zentral bedingte 

neuropathische Schmerzen eingeteilt 

werden. Nervenschmerzen können 

aber auch nach Operationen 

auftreten sowie nach Amputationen in 

30–81% der Fälle. Auch Thoraktomien 

ziehen zu 47%, je nach Ausmaß des akuten 

postoperativen Schmerzes und der 

Interkostalnervendysfunktion, neuropa- 

10 

1/2009 

thische Schmerzen nach sich. Bei Brusteingriffen 

kann es aufgrund der interkostobrachialen 

Nervenverletzungen in 

11–57% zu Nervenschmerzen kommen, 

weitere Ursachen sind Gallenblasenoperationen 

und Leistenhernien – in 

11% aufgrund einer postoperativen 

Nervendysfunktion 3 . 

Einteilung neuropathischer 

Schmerzen 

• ZNS-Erkrankungen 

– Verletzungen des RM, Syringomyelie 

– ZNS-Erkrankungen (MS 60% bekommen 

Schmerzen) 

– Vaskulär bedingte Schmerzen (Insult), 

Thalamussyndrom 

• Radikulopathien, Plexusläsion 

• Chronische Wurzelreizsyndrome 

• Plexusverletzungen, -erkrankungen 

• Komplexe regionale Schmerzsyndrome 

(RSD) CRPS-I-Kausalgie (CRPS II) 

(Complex Regional Pain Syndrome), 

SMP (Sympathetic Maintained Pain) 

• Periphere Neuropathien: endokrin, to- 

Abbildung 1 

xisch, ischämisch bedingte Mono- und 

Polyneuropathie 

• Postinfektiöse (postzoster, idiopathisch, 

posttraumatisch) Neuralgie mit/ 

ohne Nervenläsion 

• Inoperable oder voroperierte Engpasssyndrome 

• Idiopathischer Gesichtsschmerz 

• Stumpf-/Phantomschmerz 

• Neuropathische Schmerzen durch Tumore/Metastasen 

Symptome und Lokalisation 

Die Symptome der neuropathischen 

Schmerzen können brennende und anfallsartig 

einschießende Schmerzen sein, 

die von neurologischen Symptomen wie 

Hypo/Hyperästhesie, Parästhesie, Hyperalgesie, 

Allodynie und eventuell wie bei 

einer sympathischen Reflexdystrophie 

von autonomen Symptomen begleitet 

sein können. Lokalisiert ist der Schmerz 

im Versorgungsgebiet der betroffenen 

nervalen Struktur. Zudem kann es zur 

Störung der motorischen Funktion kommen.Bei 

leichten Formen von Polyneuropathien 

sind nur die Muskeln der distalen 

unteren Extremität betroffen. Der Beginn 

der Schwäche ist distal nach proximal 

fortschreitend. Ist die motorische 

Funktion zunehmend gestört,können betroffene 

Muskeln über mehrere Monate 

atrophieren. Das Ausmaß der Atrophie 

ist abhängig von der Zahl der geschädigten 

motorischen Fasern. Das Maximum 

der Denervationsatrophie ist nach 90 bis 

120 Tagen erreicht. Volumenverluste der 

Muskeln bis 80% sind möglich. Nur eine 

Reinervation innerhalb des ersten Jahres 

macht eine Wiederherstellung möglich. 

Sensibilitätsstörungen können asymmetrische 

Verteilungsmuster haben (mehr

Bein als Arm, distal mehr als proximal) 

und alle sensiblen Qualitäten betreffen, 

wobei eine Qualität mehr als die andere 

beeinträchtigt sein kann (Vibration 

mehr als Berührung; Progredienz nach 

proximal). Abdomen und Gesicht bleiben 

meist ausgespart. Bei den meisten 

Polyneuropathien sind motorische und 

sensible Funktionen beeinträchtigt. Sie 

können jedoch unterschiedliche Ausmaße 

haben. Bei den toxischen, metabolischen 

Polyneuropathien überwiegen 

sensible Ausfälle. 

Anamnese 

Es ist wichtig, eine genaue Anamnese 

durchzuführen, die eine exakte Schmerzanamnese 

sowie die Erfassung und Analyse 

der individuellen Pathomechanismen 

einschließt. Es müssen das Verteilungsmuster 

erfasst und festgestellt werden, ob es 

sich um eine Polyneuropathie, Mononeuropathie, 

Polyradikulopathie oder Plexopathie 

handelt. Weiters ist die Dominanz 

zu ermitteln und abzuklären,ob es sich um 

eine sensible oder/und motorische, autonome 

Polyneuropathie handelt. Ebenso 

müssen der zeitliche Verlauf (akut, früh 

chronisch, spät chronisch) sowie primäre 

Markschäden bzw. primärer Axonbefall 

durch die Durchführung von NLG und 

EMG abgeklärt werden.Wenn notwendig, 

sind molekulargenetische sowie biologische 

Analysen (metabolische,toxische,nutritive 

Effekte) und eine Liquoruntersuchung 

durchzuführen, daneben eine Eiweiß-, 

Zellzahl-, antineurale Antikörperund 

Immunglobulinbestimmung bzw. 

Muskel- und Nervenbiopsien (N. suralis). 

Therapie 

Nach Zuordnung zu einer bestimmten 

Kategorie muss versucht werden, den 

vorliegenden Fall mit einer bestimmten 

Diagnose in Einklang zu bringen. Hier 

ist es erforderlich, interdisziplinär mit 

Neurologen, Neurochirurgen und anderen 

Fachdisziplinen zusammenzuarbeiten. 

Therapiekonzepte sollen auf Basis 

der individuellen Pathomechanismen 

erstellt und wenn möglich eine kausale 

Therapie durchgeführt werden. Ist eine 

kausale Therapie nicht möglich, bleibt 

eine symptomatische Schmerztherapie. 

Aufgrund der vorliegenden pathophysiologischen 

Mechanismen wie die 

periphere Sensibilisierung, ektopische 

Reizbildung, Spontanaktivität, zentrale 

Sensibilisierung, sympathisch-afferente 


Tabelle 1 

Numbers needed to treat (NNT) für folgende Medikamente bei neuropathischen Schmerzen 

Drug Number of Central Peripheral Painful Postherpetic Peripheral Trigeminal HIV Mixed neuropath. 

Trials and Type Pain Pain Polyneuropathy Neuralgia Nerve Injury Neuralgia Neuropathy Pain 

Tricyclic 16 crossover/ 4.0 2.3 2.1 2.8 2.5 ND Ns NA 

antidepressants 4 parallel (2.6–8.5) (2.1–2.7) (1.9–2.6) (2.2–3.8) (1.4–11) 

Serotonin 2 crossover/ ND 5.1 5.1 ND NA ND ND ND 

noradrenaline 

reuptake inhibitors 

3 parallel (3.9–7.4) (3.9–7.4) 

Gabapentin/ 4 crossover/ NA 4.0 3.9 4.6 NA ND ND 8.0 

Pregabalin 13 parallel (3.6–5.4) (3.3–4.7) (4.3–5.4) (5.9–32) 

Opioids 6 crossover/ ND 2.7 2.6 2.6 3.0 ND ND 2.1 

2 parallel (2.1–3.6) (1.7–6.0) (2.0–3.8) (1.5–74) (1.5–3.3) 

Tramadol 1 crossover/ ND 3.9 3.5 4.8 ND ND ND ND 

2 parallel (2.7–6.7) (2.4–6.4) (2.6–27) 

NMDA 5 crossover/ ND 5.5 2.9 ns ns ND ND ns 

antagonists 2 parallel (3.4–14) (1.8–6.6) 

Topical 4 crossover ND 4.4 ND NA ND ND NA 4.4 

lidocaine (2.5–17) (2.5–17) 

Cannabinoids 2 crossover/ 6.0 ND ND ND ND ND ND ns 

2 parallel (3.0–718) 

Capsaicin 11 parallel ND 6.7 11 3.2 6.5 ND NA NA 

(4.6–12) (5.5–317) (2.2–5.9) (3.4–69) 

Kopplung kann medikamentös dementsprechend 

eingegriffen werden (Abbildung 

1). 

Bei peripherer Sensibilisierung wird 

mit Kortikosteroiden, Lokalanästhetika, 

Lidocain lokal und nichtsteroidalen Antirheumatika, 

bei ektopischer Reizbildung 

und Spontanaktivität wird mit Lidocain 

i.v., Carbamazepin, Gabapentin 

und Pregabalin, bei zentraler Sensibilisierung 

wird mit Opiaten, Antidepressiva 

und NMDA-Antagonisten sowie bei 

sympathisch afferenter Kopplung wird 

mit Sympathikusblockaden behandelt 4 . 

Es empfiehlt sich folgender Algorithmus: 

Kausale, lokale Therapie, Einsatz 

von Antidepressiva,Antikonvulsiva bzw. 

Opiaten und bei unzureichender Wir- 

Behandlungsalgorithmus nach Finnerup NB. et al 

Abbildung 2 

1/2009 11


kung z.B. die Anwendung neuromodulierender 

Verfahren und Sympathikusblockaden 

(Abbildung 2). 

Die symptomatische Therapie sieht 

auf der ersten Stufe den Einsatz eines 

Antidepressivums/Antikonvulsivums vor. 

Bei den Antidepressiva sind trizyklische 

Antidepressiva mit der niedrigsten NNT 

(number needed to treat) zu verwenden. 

In Tabelle 1 sind die NNT aus der Publikation 

Finnerup NB. et al entnommen 5 . 

Trizyklische Antidepressiva haben 

Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit, 

Müdigkeit, Miktionsstörungen, Herzrhythmusstörungen 

und sollen hinsichtlich 

dieser Nebenwirkungen genauestens 

monitiert werden. Venlaflaxin kann 

bei Schmerzen durch diabetische Polyneuropathie 

verwendet werden. Venlaflaxin 

wurde in einer Dosierung von 250 

mg versus 150 mg Imipramin untersucht. 

Venlaflaxin ist ein Serotonin und schwacher 

Noradrenalin – Wiederaufnahmehemmer. 

NNT war für Venlaflaxin 5,2, 

für Imipramin 2,7. An Nebenwirkungen 

traten Übelkeit, Schwindel und Mundtrockenheit 

auf 6 . 

Mirtazapin ist zentral und präsynaptisch 

wirksam und ist ein angreifender 

Alpha-2-Antagonist, der die zentrale 

noradrenerge und serotonerge Übertragung 

verstärkt 7 . Nebenwirkungen sind 

verstärkter Appetit, Gewichtszunahme, 

Schläfrigkeit, Schwindel und Kopfschmerz. 

Auch Mirtazapin wird verwendet, 

ist aber den trizyklischen Antidepressiva 

unterlegen. Weitere Untersuchungen 

zeigen die Wirksamkeit von 

Duloxetin, welches serodronerg und noradrenerg 

wirksam ist. Duloxetin ist zu- 

12 

1/2009 

gelassen für die Schmerztherapie bei 

diabetischer Polyneuropathie und zeigt 

in einer Dosierung zwischen 60 und 120 

mg pro Tag eine Wirksamkeit bei diabetischer 

Polyneuropathie. Von den Antikonvulsiva 

werden Carbamazepin und 

Gabapentin, bzw. in neueren Studien 

Pregabalin verwendet 7, 8 . 

Pregabalin ist wie Gabapentin ein potenter 

α2d Ligand des spannungsabhängigen 

Kalziumkanals und reduziert den 

Kalziumeinstrom an den Nervenenden. 

Gabapentin soll langsam eingeschleust 

werden, Dosierungen von bis zu 2.700– 

3.600 mg pro Tag werden angeordnet. 

Bei eingeschränkter Nierenfunktion ist 

die Dosis zu adaptieren. 

Pregabalin ist wirksam bei neuropathischen 

Schmerzen, wirkt analgetisch, 

zusätzlich anxiolytisch und antikonvulsiv 

9, 10 . 

Pregabalin ist ein Fortschritt gegenüber 

Gabapentin, hat ein lineares, vorhersehbares, 

pharmakokinetisches Profil. 

Die effektive Dosis zwischen 150 mg 

und 600 mg hat einen schnellen Wirkeintritt. 

Die 2 x tägliche Verabreichung ist 

ein einfaches Dosisregime. 

In Abbildung 3 ist nach dem Österreichischen 

Konsensusmeeting der mögliche 

Algorithmus zur Therapie des chronischen 

neuropathischen Schmerzes differenziert 

hinsichtlich Pregabalin 

dargestellt. Pregabalin hat im Unterschied 

zu den trizyklischen Antidepressiva 

weniger Nebenwirkungen bei alten 

Menschen und stellt daher bei Patienten 

mit neuropatischen Schmerzen, die älter 

Abbildung 3 

TZA: trizyklische Antidepressiva, PGB: Pregabalin, AK, Antikonvulsivum 

Möglicher Algorithmus zur Therapie des chronisch neuropathischen Schmerzes 

als 65 Jahre sind, nach dem Konsensusmeeting 

die erste Wahl dar 11 . 

Weiters kann man Lidocain i.v. als 

Testsubstanz verwenden, um eine Abschätzung 

für die Wirksamkeit einer oralen 

Mexiletin-Gabe zu erreichen. Opioide 

(Tramadol, Oxycodon, Buprenorphin 

sind als zweite Stufe im Therapiekonzept 

anzusehen. Hier sollte getestet werden, 

ob der Patient mit neuropathischen 

Schmerzen ein Responder auf die Opioidtherapie 

ist. Von den topisch zu applizierenden 

Pharmaka wird Capsaicin und 

Lidocain 5% Pflaster verwendet (12). 

Polyneuropathie 

Eine Polyneuropathie kann in einem 

metabolischen, toxischen (Alkohol, Medikamente), 

entzündlichen, immunologischen, 

paraneoplastischen und hereditären 

Ursprung liegen. Hinzu treten Ursachen 

wie Mangelernährung und an 

vorderster Front Diabetes mellitus. Die 

Diabetische Polyneuropathie ist mit einer 

Prävalenz von 13–54% die häufigste 

Neuropathie und verlangt die Optimierung 

der Stoffwechseleinstellung. Am 

zweithäufigsten tritt bei chronischen Alkoholikern 

mit einer Prävalenz von 10– 

38% die alkoholische Neuropathie auf. 

Häufig ist diese vom symmetrisch-sensiblen 

Manifestationstyp mit einem im 

akuten Stadium öfter auftretenden 

Waden-Druckschmerz kombiniert. Die 

kausale Therapie besteht in einer Alkoholkarenz 

und Vitaminsubstitution. 

Leitsymptome 

Die Leitsymptome der Polyneuropathie 

umfassen sensible, motorische und 

vegetative Störungen. Die Reizsymptome 

sind unterschiedlich ausgeprägt, 

auch die Defizite in ihrer Lokalisation 

und Ausprägung. Häufig treten strumpfförmige, 

brennende Spontanschmerzen 

auf; Dysästhesien sind von reißendem, 

ziehendem Charakter (Small fibre-Neuropathie). 

Therapiemaßnahmen 

Kausale Therapiemaßnahmen 

Die Therapie erfolgt mit Antikonvulsiva 

und Antidepressiva, wenn erforderlich 

mit Opioiden. Bei diabetischer Polyneuropathie 

konnte auch mit Topiramat 

eine Wirksamkeit nachgewiesen werden. 

Der Effekt von Thioctsäure bei der 

diabetischen Polyneuropathie ist wider-


sprüchlich. Die autonome diabetische 

Polyneuropathie kann gleichzeitig mit 

oder ohne somatische Neuropathie auftreten. 

Ein wichtiges Therapieziel ist die 

weitgehende Normalisierung der Blut- 

Glukosespiegel, Reduktion von Übergewicht 

und erhöhten Blutfettwerten. Aldosereduktasehemmer 

können die Sorbitol- 

und Fruktoseproduktion mindern 

und Myoinositolspiegel wieder erhöhen. 

Derzeit stehen jedoch keine Aldosereduktasehemmer 

in Europa zur Verfügung. 

Die Substitution von Nerve- 

Growth-Faktor scheint in Studien viel 

versprechend zu sein. In einer großen 

Multicenterstudie gab es jedoch keinen 

Wirksamkeitsnachweis (13). 

Symptomatische Schmerzbehandlung 

Zur symptomatischen Schmerzbehandlung 

können trizyklische Antidepressiva, 

selektive Serotonin- und Noradrenalin - 

Wiederaufnahme-Hemmer, Antikonvulsiva 

(Carbamazepin, Gabapentin, Pregabalin, 

Lamotrigin) und Antiarrhythmika 

(z.B. Mexiletin) eingesetzt werden. Topisches 

Capsaicin kann neuropathische 

Schmerzen lindern, verursacht aber zunächst 

eine lokale Reizerscheinung und 

Hyperalgesie. Vasoaktive Substanzen 

konnten bislang keinen sicheren Nutzen 

für die Behandlung von schmerzhafter 

diabetischer Neuropathie aufzeigen. 

Krankengymnastik und sorgfältige Fußpflege 

sind von großer Bedeutung und 

helfen Sekundärkomplikationen wie 

Fußulzerationen oder schließlich Amputationen 

zu vermeiden. Bringt die medikamentöse 

Therapie keinen Erfolg, ist 

hier noch an neuromodulierende Verfahren 

zu denken. Es besteht auch die Möglichkeit 

eines psychologischen und physikalischen 

Therapieverfahrens. 

Literatur auf Anfrage beim 

Verfasser 


Abteilung für Anästhesiologie und 

Allgemeine Intensivmedizin 

A.ö. LKH Klagenfurt 

St. Veiter Straße 47, A-9020 Klagenfurt 

Tel.: +43/463/538-24 403 

Fax-Dw: - 23 070 

rudolf.likar@lkh-klu.at 

Anzeige Plus 

26 

1/2009 13


Pharmakokinetische Aspekte in der Schmerztherapie 

unter Berücksichtigung der Wechselwirkungen mit 

Alkohol 

ao. Univ.-Prof. Univ.-Doz. Dr. Josef Donnerer 

Obwohl die Pharmakokinetik nicht 

gerade das ist, womit man sich als 

Schmerztherapeut/in täglich beschäftigt, 

hat sie nicht nur experimentelle Bedeutung, 

sondern spielt unmittelbar in die 

praktische Anwendung der Schmerzmittel 

hinein. 

Zur pharmakokinetischen Phase in der 

Arzneimittelwirkung gehören die Applikation, 

die Resorption, die Verteilung der 

Arzneistoffe, die Biotransformation und 

die Elimination. Blutspiegelkurven oder 

Plasmaspiegelkurven der Arzneistoffe 

sind ein Abbild aller pharmakokinetischen 

Vorgänge und sind bedeutsam in 

der Beurteilung der Wirkdauer eines Prä- 

14 

1/2009 

parates, des Dosierungsintervalls, oder in 

Bezug auf Wechselwirkungen mit Alkohol. 

Beim Paracetamol kann man aus der 

Blutspiegelkurve idealerweise die Wirkdauer 

direkt ablesen. Nach einer Dosis 

von 1.000 mg beim Erwachsenen lässt 

sich bei einer Eliminationshalbwertszeit 

von 2 h direkt und unter Kenntnis des 

min. therapeut. Spiegels eine Wirkdauer 

von 3 bis 4 h ableiten. Ebenso das Dosierungsintervall 

von 4 bis 6 h, ohne jemals 

auf zu hohe Plasmaspiegel zu kommen. 

Von Paracetamol werden 90–96% der 

Substanz in der Leber glukuronidiert 

Abbildung 1 

oder sulfatiert und damit inaktiviert. Die 

restlichen 4–10% werden zwar über 

CYP2E1 zu dem reaktiven Metaboliten 

N-Acetyl-Benzochinonimin umgewandelt; 

diese geringen Mengen werden normalerweise 

durch Glutathionkonjugation 

rasch unschädlich gemacht. 

Alkohol induziert CYP2E1 geringfügig 

und kann unter ungünstigsten Bedingungen 

die Menge des reaktiven Metaboliten 

um 22% steigern, dies führt jedoch 

bei Normdosis und gesunder Leber 

noch nicht zu Lebertoxizität, wie detaillierte 

Studien gezeigt haben. Bei Paracetamol 

ist nur wichtig, dass die maximale 

Einzeldosis und Tagesdosis nicht überschritten 

werden. Bei bereits geschädigter 

Leber kann das aber ein Problem 

sein. 

Beim Aspirin ist das schon etwas komplexer, 

da von der Ausgangssubstanz 

Acetylsalicylsäure (ASS) relativ rasch 

die Acetylgruppe abgespalten wird und 

Salicylsäure entsteht. Von der Blutspiegelkurve 

der ASS kann man nicht direkt 

auf die analgetische Wirkdauer von etwa 

4 h schließen.ASS im Plasma fällt mit einer 

Halbwertszeit von 15 min ab, Salicylsäure 

dagegen mit 2–3 h.Aber einerseits 

wird durch ASS die Cyclooxygenase 

(COX) irreversibel acetyliert und bleibt 

somit lange blockiert, und zweitens ist 

auch Salicylsäure wirksam. 

Es gibt zwei Wechselwirkungen mit 

Alkohol: 

• Grundsätzlich kann es durch die 

Kombination von ASS und anderer 

NSAR mit Alkohol zu mehr Schleimhautläsionen 

im Magen kommen;

• Werden Alkohol und ASS nach dem 

Essen eingenommen, wird die Bioverfügbarkeit 

von Alkohol vor allem bei 

Männern, weniger bei Frauen bis zu 

30% erhöht; d.h. der Alkoholblutspiegel 

kann höher als erwartet sein! 

[Fahrtüchtigkeit]. Alkohol verbleibt 

nach dem Essen länger im Magen, die 

Alkoholdehydrogenase in der Magenmukosa 

wird durch ASS gehemmt - 

der gastrische First-pass-Effekt von 

Alkohol reduziert. 

Bei den klassischen sauren Analgetika 

gibt es Substanzen mit kurzer Eliminationshalbwertszeit 

und solche mit langer. 

Außerdem verbleiben sie aufgrund 

ihres Säurecharakters relativ lange an 

Orten mit saurem pH-Wert wie in Entzündungsherden 

und Synovialflüssigkeit 

(erwünscht), aber auch in Nieren und 

Magen (unerwünscht). 

Diclofenac als typisches NSAR mit 

kurzer Halbwertszeit wird gut resorbiert, 

hat eine hohe Affinität zu Plasmaproteine 

und zum Entzündungsgewebe. 

Nach Biotransformation wird es renal 

und biliär ausgeschieden. 

Bei dreimal tgl. 50 mg Gabe einer magensaftresistenten 

Tablette steigen die 

Blutspiegel innerhalb von 2 h an und fallen 

auch relativ rasch wieder ab. Es gibt 

Phasen im Tagesablauf, in denen der 

Spiegel unter der therapeutischen Konzentration 

liegt. Auf die entzündungsund 

schmerzhemmende Wirkung kann 

man das aber nicht direkt umlegen, da 

sich Diclofenac, wie erwähnt, länger im 

Gewebe als im Plasma befindet. 

Nichtsdestotrotz kann man bei den 

schnell eliminierten NSARs Retardpräparate 

verwenden, die Blutspiegel mit 

weniger Schwankungen über 24 h ergeben: 

diese Präparate setzen den Wirkstoff 

langsam während der gesamten 

Darmpassage frei, die Blutspiegel während 

des Tages sind gleichmäßig hoch. 

Die Fehler, die dabei gemacht werden, 

sind zusätzliche Gaben schnell wirksamer 

NSAR oder eines Aspirins, obwohl 

die erlaubte Tagesdosis von 150 mg 

Diclofenac bereits mit einer Retardtablette 

abgedeckt ist – die Folge sind nur 

mehr Nebenwirkungen auf Niere und 

Magen. 

Ibuprofen als kurzwirksames NSAR 

ist pharmakokinetisch insofern interessant, 

als es eine stereoselektive Metabolisierung 

zeigt: aus dem 50:50 Razemat 

Schmerzmittel und Niereninsuffizienz 

Substanz Dosierung GFR Dosierung terminale 

20–30 ml/min Niereninsuffizienz 

Paracetamol Normal 50% 

Acetylsalicylsäure 50% 50% 

Metamizol 75% Cave 

Diclofenac Normal 50% 

Ibuprofen Normal 75% 

Naproxen 75% Vorsicht 

Meloxicam Normal KI 

Celecoxib KI KI 

R-(-) und S-(+) Ibuprofen wird das inaktive 

R-(-)-Enantiomer teilweise in das 

aktive S-(+) Enantiomer umgewandelt 

(chirale Inversion). Dies zeigt sich in höheren 

Plasmaspiegeln von S-(+) Ibuprofen, 

obwohl beide Enantiomere in gleicher 

Menge aufgenommen wurden. Abgeleitet 

daraus macht es Sinn, gleich von 

vornherein nur das reine S-(+)-Ibuprofen 

zu verwenden. 

Als typisches Beispiel eines NSAR mit 

längerer Halbwertszeit wäre das Naproxen 

anzuführen: es hat eine Halbwertszeit 

von 12 bzw. 15 Stunden, wodurch eine 

1 x tgl. Gabe ausreicht, ohne dass die 

Gefahr von Kumulation entsteht. Eine 

zu lange Verweildauer hat keine Vorteile: 

für viele rheumatische Erkrankungen 

sind Substanzen mit kurzer Wirkdauer 

besser steuerbar, weil man damit die 

tageszeitlichen Schwankungen in der 

Schmerzsymptomatik gezielter unterdrücken 

kann. 

Opioid-Analgetika 

Da alle Opioide ZNS-dämpfend wirken, 

wird die Kombination mit anderen 

ZNS-dämpfenden Substanzen wie Alkohol, 

Benzodiazepine und analoge Schlafmittel, 

sedierende Neuroleptika oder trizyklische 

Antidepressiva zu additiver 


oder supraadditiver ZNS-Hemmung mit 

Sedierung, Benommenheit, psychomotorischer 

Hemmung, Atemdepression, 

Bewusstlosigkeit führen. 

Kinetische Besonderheiten 

der Opioide 

Tabelle 1 

Arbeitsgruppe Nephrolog. Zentrum München-Schwabing; Austria Codex FI 

Schmerzmittel und Niereninsuffizienz 

Bei Tramadol und Codein/Dihydrocodein 

entstehen über CYP2D6 aktive 

Metaboliten. CYP2D6 weist aber in einzelnen 

Personen genetisch bedingt reduzierte 

Aktivitäten auf („poor metabolizer“). 

Damit wäre die volle Wirksamkeit 

nicht immer gegeben. 

Bei Tramadol sind diese Effekt nicht 

so ausgeprägt, da die Ausgangssubstanz 

selbst wirksam ist. Beim Codein und Dihydrocodein, 

die selbst weniger stark 

analgetisch wirksam sind und erst über 

CYP2D6 zu 10% in Morphin bzw. Dihydromorphin 

bioaktiviert werden, wäre 

eine ineffiziente Umwandlung von Relevanz. 

Ansonsten haben die Substanzen 

eine relativ kurze Halbwertszeit und 

werden deshalb oft als Retardpräparate 

eingesetzt. 

Oxycodon und Hydromorphon sind 

sehr beliebte Opioide, weil sie 

• etwas stärker analgetisch wirken als 

Morphin, 

Substanz Dosierung GFR Dosierung terminale 

20–30 ml/min Niereninsuffizienz 

Tramadol 75% 50% 

Dihydrocodein 50% 50% 

Morphin 75% 50% 

Piritramid Normal Normal 

Oxycodon 50% Vorsicht 

Hydromorphon Normal Normal 

Buprenorphin Normal Normal 

Fentanyl 75% 75% 

Tabelle 2 

Arbeitsgruppe Nephrolog. Zentrum München-Schwabing; Austria Codex FI 

1/2009 15


Schmerzmittel und Leberfunktionsstörung 

Substanz Dos. verminderte Dos. schwere 

Leberfunktion Leberinsuffizienz 

Paracetamol Vorsicht! KI bei Fettleber KI 

Acetylsalicylsäure Vorsicht KI 

Metamizol Normal Normal 

Diclofenac Normal KI 

Ibuprofen Normal Vorsicht! 

Naproxen Normal 50% 

Meloxicam Normal KI 

Celecoxib 50% KI 

• eine bessere orale Bioverfügbarkeit 

haben als Morphin und 

• auch keine aktiven Metaboliten entstehen, 

die bei Niereninsuffizienz akkumulieren 

könnten. 

Nur ist ihre Halbwertszeit mit 2,5 bis 

5 h relativ kurz, was ein Einnahmeintervall 

von 4 h (Hydromorphon) oder 4 bis 

6 h (Oxycodon) notwendig macht. Deshalb 

sind für die Dauertherapie Retardpräparate 

von Oxycodon und Hydromorphon 

von Vorteil. 

Nun kam bei diesen Opioid-Retardpräparaten 

eine weitere mögliche Wechselwirkung 

mit Alkohol ins Spiel, nämlich 

das ‚Dose dumping’ Phänomen. 

Aufgrund der guten Lösemitteleigenschaften 

von Alkohol könnten dadurch 

Arzneistoffe aus Retardformen rascher 

freigesetzt werden. Besonders empfindlich 

sind in dieser Hinsicht Retardformen 

mit 1 x tägl. Dosierung. Die Retardierung 

könnte zerstört werden, der 

Wirkstoff wird schneller freigesetzt.Dies 

bedeutet eine raschere Anflutung, höhere 

Plasma-Spitzenkonzentrationen, aber 

eine Verkürzung der Wirkdauer. Die Alkohol-induzierte 

Überdosierung könnte 

für die Patienten eine Gefahr darstellen. 

In einem Fall [2004/2005: Palladone ® extended 

release – USA, Kanada] kam es 

sogar zur Marktrücknahme, in zwei Fällen 

[2007: generisches Oxycodon retard, 

Deutschland; 2005: Avenza ® extendend 

release Morphin, USA] erließ die Arzneimittelbehörde 

eine Warnung, dass 

das Präparat nicht zusammen mit alkoholischen 

Getränken eingenommen 

werden darf. Auch bei neu zugelassenen 

generischen Oxycodon retard Präparaten 

in Österreich ist diese Warnung jetzt 

enthalten! 

Wie aus den In-vitro-Freisetzungsversuchen 

im Labor bekannt ist, müsste für 

eine eventuell rascher als geplante Wirk- 

16 

1/2009 

Tabelle 3 

Austria Codex FI 

stofffreisetzung aus Retardpräparaten 

20%iger bis 40%iger Alkohol über einige 

Stunden anwesend sein; eine Situation 

wie man sie unter praktischen Anwendungsbedingungen 

nicht vorfindet. 

Insofern ergaben auch neuere Tests an 

Probanden kein ‚dose dumping’ Phänomen 

mit einem Hydromorphon-Retardpräparat 

hergestellt nach der OROS ® 

Technologie. 

Die sogenannte OROS ® Technologie 

[orales osmotisches therapeutisches System] 

– osmotische Minipumpen, ist in 

dieser Hinsicht sehr sicher.Die Wirkstoffreisetzung 

erfolgt durch Osmose und 

wird durch Alkohol nicht verändert.Aber 

auch die Pelletgalenik ist günstig, da die 

kleinen Partikel rasch den Magen verlassen. 

Umsetzung in vitro zur in vivo Situation 

• Es müsste mindestens 20% iger Alkohol 

im Magen vorhanden sein; Alkohol 

wird aber bereits teilweise im Magen 

resorbiert bzw. verdünnt; 

• Alkohol regt die Produktion der Verdauungssäfte 

an – weiterer Verdünnungseffekt 

bereits im Magen; 

• Retardpräparate sind meist ‚multiunits-Einheiten’ 

= kleine Pellets, die 

sich relativ rasch über den gesamten 

Darmtrakt verteilen – dort gibt es 

noch mehr Verdauungssäfte, Alkohol 

wird rasch resorbiert – weiterer Verdünnungseffekt; 

• Die in vivo Situation entspricht demnach 

nicht dem in vitro Testaufbau zum 

Einfluss von Alkohol auf die Arzneistofffreisetzung. 

Die Gefahr des ‚dose 

dumping’ in Zusammenhang mit Alkoholgenuss 

war bisher bei den in Österreich 

verfügbaren oralen Opioid-retard 

Präparaten als gering anzusehen. Leider 

trifft das nicht mehr auf generische 

Oxycodon Retardtabletten zu, denn sie 

enthalten die Warnung in der Fach-/Ge- 

brauchsinformation, dass sie nicht zusammen 

mit alkoholhaltigen Getränken 

eingenommen werden dürfen. 

Sehr beliebt sind derzeit transdermale 

Systeme (Matrixpflaster) von Opioiden 

wegen eventueller weniger Nebenwirkungen 

und geringer Applikationsfrequenz. 

Bei Fentanyl und Buprenorphin 

wurden diese TTS Systeme verwirklicht. 

Was ist in Bezug auf die Pharmakokinetik 

zu beachten? Bedingt durch das 

langsame Anfluten des Wirkstoffs über 

die Hautbarriere [es muss zuerst ein 

Wirkstoffdepot in den Hautschichten 

gesättigt werden, aus dem der Wirkstoff 

dann zur systemischen Zirkulation zur 

Verfügung steht] wird beim ersten Pflaster 

ein analgetischer Effekt erst nach 

12–16 h erreicht (‚lag-time'). 

Transdermale Systeme – 

Wechselwirkungen mit Alkohol 

Pflasterrückstände auf der Haut dürfen 

nur vorsichtig mit Wasser, aber niemals 

mit Alkohol oder ähnlichen Lösungsmittel 

entfernt werden, da sonst das 

subkutan gespeicherte Opioid rasch freigesetzt 

werden kann! 

Schmerzmittel und Alkohol – 

eine gefährliche Kombination? 

• Ja in Bezug auf NSAR und Organschäden 

(Magen, Leber, Niere). 

• Ja in Bezug auf Opioide und additive 

Sedierungseffekte, Unfallgefahr. 

• Vorsicht in Bezug auf ‚dose dumping’ 

bei generischen oralen Oxycodon-Retardtabletten. 

Abschließend noch einige Anmerkungen 

zur Pharmakokinetik bei Organfunktionsstörungen: 

der Metabolismus 

einer Substanz und deren Eliminationswege 

sind insbesondere dann von Bedeutung, 

wenn es um Dosisanpassungen 

bei Niereninsuffizienz und Leberfunktionsstörungen 

geht. Um zu verhindern, 

dass es zu Überdosierungen und vermehrten 

Nebenwirkungen kommt, muss 

man unter folgenden Bedingungen die 

Arzneimitteldosis reduzieren: 

• Werden Ausgangssubstanz und/oder 

aktive Metaboliten renal eliminiert - 

Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz. 

• Werden nur inaktive Metaboliten, die 

auch nicht toxisch sind, renal eliminiert, 

so ist keine Dosisreduktion notwendig. 

Anzeige Plus 

26

Substanz Dos. verminderte Dos. schwere 

Leberfunktion Leberinsuffizienz 

Tramadol 75% 50% 

Dihydrocodein 50% Vorsicht! 

Morphin 75% 50% 

Piritramid Normal Vorsicht! 

Oxycodon 50% Vorsicht 

Hydromorphon Normal Normal 

Buprenorphin Normal Normal 

Fentanyl 75% 50% 

• Erfolgt eine hepatische Biotransformation 

von aktiver Substanz zu inaktiven 

Metaboliten-Dosisreduktion bei 

Leberfunktionsstörung. 

Bei den COX-Hemmern und Nierenfunktionsstörungen 

[GFR 20-30 ml/min 

bzw noch weniger] kommt erschwerend 

dazu, dass die Substanzen schon mechanismusbedingt 

die Nierenfunktion verschlechtern 

können. Bei Paracetamol, 

Diclofenac, Ibuprofen und Meloxicam 

kann bei mittelgradiger Einschränkung 

der Nierenfunktion noch die Normdosis 

verwendet werden. Bei terminaler Niereninsuffizienz 

sind bei allen COX- 

Schmerzmittel und Leberfunktionsstörung 

Tabelle 4 

Austria Codex FI 

Hemmern Dosiseinschränkungen bzw. 

Kontraindikationen zu beachten. 

Von den Opioiden können Piritramid, 

Hydromorphon und Buprenorphin bei 

allen Formen der Niereninsuffizienz in 

der Normdosis verabreicht werden, da 

sie entweder biliär ausgeschieden oder 

als inaktive Metaboliten zur Niere gelangen. 

Bei Morphin kann Mo-6-glukuronid 

als aktiver Metabolit kumulieren 

und deshalb muss die Dosis reduziert 

werden. 

Bei Leberfunktionsstörungen [am besten 

wird die Leberfunktion durch 


Scores abgebildet, und zwar Child Pugh 

Score (Bilirubin,Albumin, INR,Ascites, 

Hepat. Enzephalopathie) oder MELD 

Score (Bilirubin, Kreatinin, INR)] sollte 

Paracetamol wegen der Möglichkeit von 

Bildung reaktiver Metaboliten vermieden 

werden. Die COX-Hemmer können 

bei verminderter Leberfunktion noch 

normal dosiert werden und sind erst bei 

schwerer Leberinsuffizienz kontraindiziert. 

Von den Opioiden können Piritramid, 

Hydromorphon und Buprenorphin bei 

verminderter Leberfunktion noch in der 

Normdosis gegeben werden. Bei Substanzen 

mit ausgeprägtem hepatischen 

Metabolismus wie Tramadol, Dihydrocodein, 

Morphin, Oxycodon und Fentanyl 

sind Dosisreduktionen bei Leberschädigung 

vorzunehmen. 

ao. Univ.-Prof. Univ.-Doz. 

Dr. Josef Donnerer 

Meduni Graz, Institut für 

Exp. und Klin. Pharmakologie 

Universitätsplatz 4, A-8010 Graz, 

Tel.: +43/316-380-4509 

josef.donnerer@medunigraz.at 

1/2009 17

SCHMERZMEDIZIN 

Neuraltherapie in der Schmerzmedizin 


NT ist eine Behandlungsmethode, die 

sich im Laufe der letzten 100 Jahre in 

Europa entwickelt hat. Sie basiert auf der 

zufälligen Beobachtung unerwarteter regulativer 

Effekte als Folge von anästhesiologischen 

Behandlungen (F. Huneke) 

und ist beeinflusst von Erkenntnissen der 

Akupunktur und manuellen Medizin. Ihr 

genauer Wirkmechanismus ist bis heute 

nicht vollständig erforscht. 

Zahllose Kasuistiken belegen jedoch den 

zugrundeliegenden Mechanismus: NT 

kann als unspezifischer Reiz vom jeweiligen 

Individuum in Abhängigkeit von seiner 

momentanen biokybernetischen Situation 

spezifisch beantwortet werden. 

Das bedeutet, dass NT im Gegensatz zur 

Allopathie den Organismus nicht zu einer 

vorgegebenen Aktion zwingt, sondern 

ihm vereinfachend gesagt drei Möglichkeiten 

anbietet: 

a. Down-Regulation der bestehenden 

Beschwerden; 

b. Nichtansprechen; 

c. Up-Regulation (temporäre Verstärkung 

und Undulation von Beschwerden). 

Bevor diese Vorgänge erläutert werden, 

soll auf die Eigenschaften der NT 

und ihre technische Durchführung eingegangen 

werden: 

• NT ist ein holistisches Diagnose -und 

Therapieverfahren. Neuraltherapeuten 

bemühen sich, den Fokus weg vom 

Lokalgeschehen hin zum gesamten Individuum 

zu lenken. 

• NT ist eine Form der Regulationsmedizin. 

Der Therapeut bietet mit dem 

Setzen eines Reizes dem Körper die 

Möglichkeit, sich aus einer allostatischen 

Situation 1 in eine normerge Reaktionslage 

2 zurückzubewegen. 

• NT ist Methode der 1.Wahl zum Erkennen 

und Ausschalten von Störfeldern. 

18 

1/2009 

Störfelder stellen klinisch latente Reizzentren 

dar,die den Organismus in eine 

allostatische Situation versetzen. 

• NT ist eine Injektionstherapie mit Lokalanästhetika. 

Die Effektivität der 

Methode wird durch die Kombination 

aus Sticheffekt und Applikation kleiner 

LA-Mengen am richtigen Ort erreicht. 

Die Diagnostik fußt in erster Linie auf 

der Erstellung einer speziellen Form der 

Anamnese, der Inspektion und Palpation 

des Patienten, der Funktionsprüfung und 

der Probeinjektion. Bildgebende Verfahren 

und Labor ergänzen das Diagnoseprocedere,gelegentlich 

können zur Differenzierung 

weitere elektrophysiologische 

Testverfahren oder Thermoregulationsmessungen 

herangezogen werden (Elektroakupunktur, 

Infrarotthermographie). 

Diese Verfahren haben alle hinweisenden 

Charakter, liefern aber aufgrund ihrer 

Störanfälligkeit keine harten Fakten. 

Kriterien, die durch die Anamnese 

erfasst werden: 

• Aktuelle Beschwerden und das Ausmaß 

der durch sie hervorgerufenen 

Beeinträchtigung der Lebensqualität, 

Schmerzquantifikation und Ausmaß 

der Funktionsbeeinträchtigung. 

• Darstellen einer Enstehungskaskade 

(ab dem Zeitpunkt der Geburt). 

• Ausmaß und Art vegetativer Begleiterscheinungen; 

• Psychosozialer Status; 

• Risikobeurteilung, Komedikation, Indikationsstellung. 

Kriterien, die bei der Inspektion und 

Palpation erfasst werden (Auswahl): 

• Beeinträchtigung von Haltung, Symmetrie, 

Gangbild, Krümmungsanomalien 

der Wirbelsäule, Residuen nach 

Verletzung oder iatrogenen Eingriffen. 

• Veränderungen der einzelnen Schichten 

der Körperhülle und ihre segmentale 

Zuordnung. 

• Projektionssymptome und ihre Zuordnung 

zu Organen und Elementen 

des Bewegungsapparats. 

• Funktionsbeeinträchtigung von Elementen 

des Bewegungsapparats. 

Kriterien, die durch Probeinjektion 

und Palpationskontrolle erfasst werden: 

• Zuordnung segmentaler Symptome 

zur Gesamterscheinung des aktuellen 

Syndroms; 

• Bewertung der Störfeldwirkung im 

Rahmen des Syndroms; 

• Differenzierung funktioneller Anteile 

an den Gesamtbeschwerden durch 

Aufdeckung ihrer Veränderbarkeit. 

Strukturierung eines Schmerzsyndroms; 

• Erkennen von somatischen Engrammen, 

die das Allgemeinbefinden, die 

vegetative Regulation und die psychische 

Stabilität beeinträchtigen und 

Vermeidung von Fehleinschätzung wie 

„psychosomatische bzw. somatoforme 

Beschwerden“ 3 . 

Ein Vorteil, den man durch das diagnostische 

Procedere der NT im Rahmen 

der Schmerzmedizin erreichen kann, ist 

das sofortige Erfassen von funktionellen 

Störungen ohne aufwändige apparative 

Diagnostik, sowie das Darstellen der 

Veränderbarkeit von Beschwerdeanteilen. 

Weiters können Beschwerden mit 

Befunden in Beziehung gebracht werden, 

die in segmentaler oder suprasegmentaler 

Beziehung zum Lokalbefund stehen. 

Fernstörungen durch muskuläre, arthrogene 

oder Faszienbeziehung können entdeckt 

werden. Bei einer Reihe von Störfeldern 

kann eine Beziehung zum Syn-

drom detektiert werden, obwohl der 

Übertragungsweg nicht erklärbar ist. Beziehungen 

zum sympathischen Nervensystem 

bzw. zur Extrazellulären Matrix 

werden diskutiert. 

Therapeutisch stehen segmentale Techniken 

wie intrakutane Quaddel, intramuskuläre 

Infiltration, Triggerpunktinfiltration, 

präperiostale Injektion, Injektion 

in Bänder, Sehnen und Aponeurosen, peri-und 

intraartikuläre Injektion sowie Injektion 

an Radix und Spinalganglia, Störfeldbehandlung 

durch Injektionen an, in 

oder um eine störfeldverdächtige Läsion, 

sowie bei speziellen Indikationen Injektionen 

an Strukturen des sympathischen 

oder parasympathischen Nervensystems 

(GLOA, Stellatumblockade, Injektion in 

den Hiatus sacralis, an den Plexus unterovaginalis 

etc.). Eine systemische Anwendung 

in Form von intravenösen/paravenösen 

Injektionen sowie der Infusion steht 

ebenfalls zur Verfügung. 

Die Planung des therapeutischen Vorgehens 

ist der schwierigste Teil: nicht vorhersagbare 

Faktoren wie die individuelle 

regulatorische Situation des Patienten, 

teilweise fehlende strukturelle Beziehungen 

zwischen Symptomatik und Fernstörung 

sowie diffuse Beschwerden wie Müdigkeit, 

Leistungsknick und vegetative 

Irritabilität zwingen zu einer dynamischen 

Vorgangsweise in jeder Dimension. 

Probetherapie, präzises Follow-Up und 

die dauernde Bereitschaft des Therapeuten 

zurÄnderung der Strategie an jedem 

Zeitpunkt der Therapie sind unbedingt 

erforderlich. Variablen können Fehleinschätzung 

durch den Therapeuten, Übersehen 

von Fernbeziehungen (Zeitdruck, 

Dissimulation, Geringfügigkeit der Läsion), 

Störungen des Regulationsverhaltens 

durch bestimmte Erkrankungen oder 

Medikation 4 oder generell durch individuelle 

Beziehungsstörungen zwischen 

Arzt und Patient darstellen. Auch psychosoziale 

Faktoren wie z.B. sekundärer 

Krankheitsgewinn müssen als mögliche 

Hindernisse kalkuliert werden. 

Die Durchführung der Therapie 

kann folgendermaßen skizziert 

werden 

Nach Erheben der Anamnese und der 

5-Sinnediagnostik erfolgt die Entscheidung 

NT ja-nein. Ist der Patient geeignet, 

dann kann sofort die erste Probetherapie 

erfolgen. Gleichzeitig wird eine Ko-Medikation 

verordnet und die Planung der 

weiteren diagnostischen Schritte und die 

Anweisung, welche Beobachtungen seitens 

des Patienten erforderlich sind, werden 

ausgegeben. Zu diesem Zeitpunkt 

besteht lediglich eine hypothetische Diagnose. 

Eine vorbestehende Medikation 

wird belassen, der Patient wird jedoch 

angewiesen, bei Nachlassen der Beschwerden 

gewisse Medikamente schrittweise 

zu reduzieren. 

Bei der Zweitkonsultation wird die 

Vorgangsweise an die anamnestischen 

und funktionellen Veränderungen angepasst, 

morphologische und laborchemische 

Resultate werden integriert. Die Medikation 

kann variiert werden. Die Planung 

der weiteren Intervalle resultiert aus 

dem berichteten Ansprechverhalten des 

Patienten und der Kontrollexamination. 

Nach drei bis vier Konsultationen 

kann definitiv entschieden werden, ob 

sich der Patient für die Fortführung der 

NT eignet (monotherapeutisch oder adjuvant). 

Auch zu diesem Zeitpunkt besteht 

nur eine hypothetische Diagnose 5 . 

Die effektive Diagnostik ist erst am Ende 

der Therapie abgeschlossen. 

Einschätzung der Methode 

NT nützt jedem Therapeuten in allen 

klinischen Fächern in Bezug auf Diagnostik 

und Therapie. Sie kann mit jeder anderen 

Methode ohne erwähnenswerte 

Interaktion kombiniert werden. Dualer 

oder dreifache Antikoagulation sind die 

einzigen praktisch relevanten Kontraindikationen, 

auf Patientenseite sind floride 

Dermatosen, seltene Allergie auf LA 

oder Angst vor Injektionen limitierend. 

NT ist eine sehr gut geeignete First-Line-Schmerztherapie. 

Sie kann unmittelbar 

nach physikalischer Examination 

begonnen werden, was einer Chronifizierung 

ebenso entgegenwirkt wie ihre 

antagonistische Wirkung auf allen Ebenen 

der peripheren Sensibilisierung. 

Bei länger dauernden Störungen und 

auch bei chronischen Schmerzpatienten 

können plastische Anteile am Syndrom 

entschlüsselt und so zumindest eine Teilentlastung 

des Patienten angestrebt werden. 

Fehleinschätzungen und fatalistische 

Diagnosen können in ihrer Häufigkeit 

reduziert werden. 

Nachteil der Methode ist der geringe 

prädiktive Aussagewert. Die Ergebnisse 

sind stark an die Schulung des Therapeuten 

gebunden. Daher wirkt sich hier ein 

SCHMERZMEDIZIN 

Wechsel von Therapeuten, wie er im Ambulanzbetrieb 

die Regel ist, erschwerend 

aus. Schäden durch NT werden selten 

durch methodische, sondern in der Regel 

durch Therapeutenfehler verursacht. 

Die Arzt-Patienten-Beziehung ist ein 

wichtiger Faktor. Der oft diskutierte Plazeboeffekt 

ist eine positive Nebenerscheinung 

und generell anzustreben! 

Durch die intensive Beziehung und den 

Körperkontakt bei der Untersuchung ist 

das Ausmaß der Zuwendung für den Patienten 

deutlicher spürbar als bei medikamentöser 

Schmerztherapie. 

Derzeit ist die Integration von NT in 

den klinischen Alltag zahlreichen Schwierigkeiten 

ausgesetzt: Vermeintlicher Zeitdruck, 

fehlende Kenntnisse, Fehleinschätzung 

bzw. unnötige Vorurteile verhindern 

eine flächendeckende Nutzung. Andererseits 

betreiben viele Kollegen täglich teilweise 

unbewusst NT, indem sie TLA, 

Narbeninfiltration, Störfeldelimination 

(Zahnextraktion etc.) vornehmen. Könnte 

man sämtliche Beobachtungen und Erkenntnisse 

zusammenführen, würde ein 

für alle Beteiligten spürbarer Nutzen entstehen. 

Das System könnte durch weniger 

Fehlzuweisungen und geringere Heilmittelkosten 

profitieren. Eine breitere Schulung 

der praktisch tätigen Therapeuten 

und das Hinzuziehen beratender Experten 

scheinen für die Realisation dieser 

Perspektivenempfehlenswert. Durch eine 

breitere Anwendung könnten auch die 

schon lange erwünschten klinischen Daten 

erhoben werden. 

1. Allostatische Situation = Chronische Störung der regulatorischen 

Systeme, die mit exzessiver Produktion bestimmter Mediatoren 

und inadäquater Produktion anderer Faktoren einhergeht, 

z.B. die chronische Steigerung inflammatorischer Zytokine 

und niedriger Kortisolspiegel beim Chronic Fatigue 

Syndrome (McEwen 2004) 

2. Normergie = ausgewogenes Verhältnis zwischen Ergotropie 

und Trophotropie sowie die Fähigkeit des Organismus, nach 

Beantwortung eines Reizes zeitgerecht wieder in die Ausgangsruhelage 

zurückzukehren. 

3. Die Diagnose „somatoforme Störung“ wird nicht angezweifelt. 

Regulationsmediziner erleben jedoch in der Praxis wiederholt 

Fälle, bei denen ursprünglich eine solche Diagnose gestellt 

wurde, und die Beschwerden sich schließlich als rein somatisch 

entschlüsseln ließen. Die Kenntnis funktioneller somatischer 

Diagnostik ist zur Diagnosefindung ebenso erforderlich 

wie psychologisches und psychosomatisches Wissen. 

4. Immunsuppressive Therapie, Chemotherapeutika, etc. 

5. Diagnose (griech.) = durchschauend erkennen. 


Arzt für Allgemeinmedizin 

Erdbergstraße 126/1/1/2, A-1030 Wien 

Tel.: +43/1/712-23-73 

Fax: +43/1/712-23-73-40 

kurt.gold@chello.at 

1/2009 19

MIGRÄNE 

Symptomatik und Akuttherapie bei primären 

Kopfschmerzen 

Prim. Univ.-Doz. Dr. Klaus Berek (Bild), OA Dr. Markus Mayr 

Primäre Kopfschmerzen gelten als eigenständige 

Krankheit, organisch-strukturelle 

Ursachen sind üblicherweise nicht 

fassbar. Die wichtigsten primären Kopfschmerzen 

sind die Migräne und der episodische 

bzw. chronische Kopfschmerz 

vom Spannungstyp. Daneben sind die 

sogenannten trigeminoautonomen Kopfschmerzen 

anzuführen, wobei zu dieser 

Gruppe der Clusterkopfschmerz, die episodische 

und chronische paroxysmale 

Hemicranie, das Sunct-Syndrom und die 

Hemicrania continua gehören. Erwähnenswert 

sind noch der sogenannte Hypnic 

Headache sowie der idiopathisch stechende 

Kopfschmerz. 

Weitere Kopfschmerzen ohne begleitende 

strukturelle Läsion sind Kopfschmerzen 

ausgelöst durch äußeren 

Druck, der kältebedingte Kopfschmerz, 

der benigne Hustenkopfschmerz, der benigne 

Kopfschmerz durch körperliche Anstrengung 

sowie der Kopfschmerz durch 

sexuelle Aktivität. Die primären Kopfschmerzen 

finden sich in der internationalen 

Kopfschmerzklassifikation in den 

Hauptgruppen 1–4. 

20 

1/2009 

Migräne 

Die Migräne ist eine chronische Erkrankung 

mit periodisch auftretenden 

Tabelle 1 

Akute Migräneattacke (leicht - mittelschwer) 

Analgetika – NSAR 

• ASS 1.000 mg p.o./i.v. + Metoclopramid 10 mg p.o./iv. 

• Ibuprofen 200–600 mg p.o. 

• Naproxen 500–1.000 mg p.o. 

• Diclofenac 50–100 mg p.o. 

• Paracetamol 1.000 mg p.o./i.v. 

• ASS + Paracetamol + Koffein (Thomapyrin) 

Kopfschmerzen, typischerweise mit autonomen 

Begleitsymptomen einhergehend. 

Ein Teil der Patienten leidet kurz 

vor Auftreten der Kopfschmerzen unter 

einer meist visuellen Aura. Von einem 

Status migränosus spricht man bei täglich 

auftretenden Migräneattacken. 

Die Prävalenz der Migräne liegt zwischen 

17% und 18% bei Frauen und 6% 

bei Männern, der Erkrankungsbeginn 

liegt meistens zwischen Pubertät und 

20. Lebensjahr, 90% der Patienten erleben 

ihre erste Migräneattacke vor dem 

40. Lebensjahr. Prinzipiell unterscheidet 

man zwischen der Migräne ohne Aura 

(80%) und der Migräne mit Aura (ca. 

15–20%), wobei hier in erster Linie die 

sogenannte ophtalmoplegische und die 

retinale Migräne zu erwähnen sind. 

Hypothesen zur Pathophysiologie 

der Migräne 

Zur Erklärung der Pathophysiologie 

der Migräne stehen verschiedene Hypothesen 

zur Verfügung, wobei am ehesten 

von einer Kombination der angeführten 

Entstehungsmöglichkeiten auszugehen 

sein dürfte. Die vaskuläre Hypothese 

macht die primäre intrakranielle Vasokonstriktion 

für die Aura und die darauf 

folgende extrakranielle Vasodilatation 

für den Kopfschmerz 

verantwortlich. Die 

neurogene Hypothese 

beschreibt eine initiale 

kortikale Übererregbarkeit, 

die zu einer 

sich ausdehnenden 

Hemmung der kortikalen 

Funktion im 

Sinne einer „Sprea- 

ding Depression“ führt. Der trigeminovaskuläre 

Reflex geht von einer neurogenen 

Entzündung im Versorgungsgebiet 

des N. trigeminus aus, im Rahmen 

derer vasoaktive Substanzen freigesetzt 

werden, welche die nozezetiven trigeminalen 

Afferenzen reizen. Schließlich 

spielt heute die Serotoninrezeptortheorie 

eine zunehmende Rolle. Durch die 

Wirkung der Serotoninagonisten an den 

Serotoninrezeptoren vom 5-HT1D-Subtyp 

entsteht ein entzündungshemmender 

Effekt durch die Blockade der Freisetzung 

von Substanz P an den sogenannten 

C-Fasern. Dadurch kommt es 

zum Auftreten zentral inhibierender Effekte 

auf die Transmission trigeminaler 

nozizeptiver Reize und in weiterer Folge 

zu einer Hemmung der peripheren und 

zentralen Trigeminusaktivität. Des Weiteren 

bewirken Serotoninagonisten eine 

Vasokonstriktion im Versorgungsbereich 

der A. carotis. 

Migränegenetik 

In vielen Familien zieht sich die Migräne 

wie ein roter Faden durch die Generationen, 

sodass eine genetische Disposition 

immer vermutet worden ist. Dafür 

sprechen eine Vielzahl von Zwillingsstudien 

sowie Studien in Zusammenhang 

mit der familiär hemiplegischen Migräne. 

Die vielen genetischen Studien konnten 

bisher jedoch keinen eindeutigen genetischen 

Defekt als Ursache der Migräne ermitteln. 

Es ist davon auszugehen, dass 

Migräne nicht als Folge eines genetischen 

Defektes entsteht, sondern dass 

mehrere Gene involviert sind, die je nach 

individuellem Muster auch die individuelle 

phänotypische Ausprägung determinieren. 

Anzeige Plus 

26

MIGRÄNE 

Tabelle 2 

Akute Migräneattacke (mittelschwer – schwer): Triptane 

• Sumatriptan (Imigran) 50–100 mg p.o., 25 mg Supp. 

10–20 mg Nasenspray, 6 mg s.c. 

• Zolmitriptan (Zomig) 2,5–5 mg p.o., 2,5–5 mg Schmelztablette 

5 mg Nasenspray 

• Naratriptan (Naramig) 2,5 mg p.o. 

• Rizatriptan (Maxalt) 10 mg p.o./Schmelztablette 

• Almotriptan (Almogran) 12,5 mg p.o. 

• Eletriptan (Relpax) 20 od. 40 mg p.o. 

• Frovatriptan (Eumitan) 2,5 mg p.o. 

22 

Migräneklassifikation 

Die klinischen Aspekte der Migräne 

sind durch die Kriterien der IHS seit vielen 

Jahren klar definiert. Danach ist die 

Migräne eine chronische Erkrankung 

mit episodischer Manifestation. 

Migräne ohne Aura 

Bei der Migräne ohne Aura kommt es 

zu attackenartig auftretenden Kopfschmerzen 

mit einer Dauer von 4–72 

Stunden, wobei sich der Schmerz bei 

2/3 der Patienten einseitig manifestiert. 

Grundsätzlich können die Schmerzen 

aber auch beidseitig auftreten oder die 

Seite wechseln. Der Schmerzcharakter 

ist pulsierend von mittlerer bis starker 

Intensität und wird durch körperliche 

Aktivität weiter verstärkt. Typische autonome 

Begleiterscheinungen sind Übelkeit, 

Erbrechen, Licht-, Lärm- und Geruchsempfindlichkeit. 

Als typisches Verhaltensmuster 

versucht der Patient alle 

Reizfaktoren von sich fern zu halten, 

sich in einen dunklen Raum zurückzuziehen 

und nach Möglichkeit zu schlafen. 

Zur Diagnose einer Migräne sind 

mindestens fünf Attacken der beschriebenen 

Art notwendig. 

1/2009 

Migräne mit Aura 

Etwa 10–15% aller Patienten haben 

neben den Schmerzen und autonomen 

Begleiterscheinungen noch weitere Symptome, 

die insbesondere vor der eigentlichen 

Schmerzphase auftreten. Bei der 

Migräne mit Aura kommt es ferner zu 

neurologischen Reiz- und Ausfallserscheinungen, 

die sich unterschiedlichen kortikalen 

Arealen (Sehstörungen, Skotome, 

Fortifikationen, Hemianopsie, Dysästhesien, 

Parästhesien, Paresen und neuropsychologische 

Defizite) oder auch dem 

Hirnstamm zuordnen lassen (Paraparesen, 

Schwindel mit Nystagmus, Ataxie, 

Doppelbilder). Diese Symptome entstehen 

innerhalb eines kurzen Zeitraums 

von 5–20 Minuten und 

sistieren in den meisten 

Fällen wieder vollständig 

innerhalb von 

60 Minuten. Parallel 

oder innerhalb von 60 

Minuten nach dem Sistieren 

der Aura setzen 

dann die typischen 

Kopfschmerzen sowie 

die autonomen Begleitsymptome 

ein.Die 

mit Abstand häufig- 

sten Störungen sind visuelle Phänomene. 

In seltenen Fällen kann die Aurasymptomatik 

isoliert, d.h. ohne Kopfschmerzen, 

auftreten, was insbesondere bei jüngeren 

Patienten beobachtet wird. 

Komplizierte Migräne 

Sofern neurologische Herdsymptome, 

die im Rahmen einer Migräneattacke auftreten, 

für mehr als sieben Tage persistieren 

oder eine ischämische Läsion in einer 

CCT- oder MRT-Untersuchung nachgewiesen 

werden kann, liegt eine komplizierte 

Migräne vor, wenn andere Ursachen 

einer Ischämie ausgeschlossen sind. 

Kindliche Migräne 

Bei Kindern liegt die Migräneprävalenz 

zwischen 2% und 5%, wobei beide 

Geschlechter im gleichen Ausmaß betroffen 

sind. Bei gut der Hälfte aller Kinder 

sistieren die Migräneattacken in der 

Pubertät. Anders als bei Erwachsenen 

zeichnet sich die kindliche Migräne durch 

eine kürzere Attackendauer und eine 

meist holokranielle Schmerzausprägung 

aus. Autonome Begleiterscheinungen, 

insbesondere abdominale Schmerzen und 

Erbrechen sind sehr stark ausgeprägt und 

klinisch im Vordergrund stehend. Bereits 

kurze Schlafphasen können die Symptomatik 

deutlich reduzieren.Als Unterformen 

treten bei Kindern auch Fälle mit 

isolierten Auren ohne Kopfschmerzen, 

periodischem Erbrechen und paroxysmalem 

Schwindel auf. Triptane sind im 

frühen Kindesalter fast unwirksam, mit 

einer vollständigen Wirksamkeit kann 

erst nach etwa dem 12.Lebensjahr sicher 

gerechnet werden. 

Migräne und Umwelteinflüsse 

Biologische Faktoren und Umwelteinflüsse 

wie hormonelle Schwankungen, 

Änderungen des Schlaf/Wachrhythmus, 

Flackerlicht, Lärm, Aufenthalt in großer 

Höhe oder Kälte, Erwartungsangst, 

Stress und Entlastungsreaktion,Konsum 

von Rotwein, Käse und Schokolade, 

Schwankungen des Koffeinspiegels und 

Wettereinflüsse können bei entsprechender 

Reaktionsbereitschaft Migräneattacken 

auslösen. 

Therapie der akuten Migräneattacke 

Bei einem leichten Migräneanfall genügt 

es üblicherweise,unspezifische Analgetika 

wie z.B. Aspirin kombiniert mit 

Antiemetika zu verabreichen. Wird eine 

mittelschwere bis schwere Migräneattakke 

zuhause behandelt, empfiehlt sich der 

Einsatz von Triptanen, ist eine Behandlung 

im Krankenhaus erforderlich, kann 

Aspisol i.v. verabreicht werden, daneben 

auch Triptane, Antiemetika und Sedativa. 

Die früher häufig verwendeten Ergotamine 

stellen heute nicht mehr das Mittel 

der ersten Wahl dar. 

Im Status migränosus kann die Therapie 

durch Dexamethason, Phenobarbital 

oder Magnesiumsulfat ergänzt werden. 

Eine Auflistung der wichtigsten Migränetherapeutika 

finden Sie in Tabelle 1 und 2. 

Spannungskopfschmerzen 

Entsprechend der internationalen 

Kopfschmerzklassifikation unterscheiden 

wir beim Spannungskopfschmerz 

den episodischen und den chronischen 

Spannungskopfschmerz.Im Vergleich zur 

Migräne stehen beim Spannungskopfschmerz 

vegetative Symptome ganz im 

Hintergrund, der Kopfschmerz ist in der 

Regel beidseitig lokalisiert. 

Von einem episodischen Spannungskopfschmerz 

spricht man dann, wenn 

mindestens zehn und maximal 180 Kopfschmerzattacken 

pro Jahr auftreten. Dabei 

variiert die Kopfschmerzdauer zwischen 

30 Minuten und sieben Tagen und 

die Kopfschmerzattacken umfassen mindestens 

zwei der folgenden Charakteristika: 

• bilateraler Kopfschmerz, 

• drückend-ziehende, nichtpulsierende 

Schmerzqualität, 

• leichte bis mittelschwere Schmerzintensität, 

• keine Zunahme bei Aktivität, 

• Phono- und Photophobie fehlen weitgehend. 

Die Symptomatik des chronischen 

Spannungskopfschmerzes entspricht dem 

episodischen Spannungskopfschmerz, ist 

aber an mindestens 15 Tagen pro Monat

Episodischer Sp-KS 

• Analgetika 

- ASS 

- Paracetamol 

- Ibuprofen 

- Naproxen 

- ASS/Paracetamol, Coffein 

• Pfefferminzöl lokal 

Spannungskopfschmerz-Therapie 

oder über mehr als sechs Monate pro 

Jahr vorhanden.Vom chronischen Spannungskopfschmerz 

sind in erster Linie 

symptomatische Ursachen, wie die arterielleHypertonie,Medikamentennebenwirkungen,analgetikainduzierterDauerkopfschmerz, 

akuter posttraumatischer 

Kopfschmerz, langsam wachsende Tumoren, 

das chronische Subduralhämatom, 

Sinus- und Hirnvenenthrombosen, 

Liquorabflussstörungen, Pseudotumor 

cerebri, spontaner Liquorunterdruck,Arteritiis 

temporalis, oromandibuläre Dysfunktion 

und kraniokervikale Anomalien 

abzugrenzen. 

Der Spannungskopfschmerz tritt mit 

einer Lebenszeitprävalenz von 30–60% 

auf, als Auslöser kommen Stresssituationen, 

fieberhafte Infekte, Menstruation 

und muskuläre Fehlbelastungen in Frage. 

Häufig ist der Spannungskopfschmerz mit 

Angsterkrankungen, depressiven Symptomen, 

Schlafstörungen, muskuloskelettalen 

Schmerzen und Medikamentenfehlgebrauch 

assoziiert. Pathophysiologisch 

ist eine multifaktorielle Genese anzunehmen, 

wobei sowohl muskuläre, biochemische 

und vaskuläre Faktoren sowie eine 

niedrige zentrale Schmerzschwelle bei erhöhter 

Sensitivität der peripheren Nozizeption 

eine Rolle spielen dürfen. 

Therapieempfehlungen für den episodischen 

und chronischen Spannungskopfschmerz 

sind der Tabelle 3 zu entnehmen. 

Clusterkopfschmerz-Therapie 

Clusterkopfschmerz 

Attackenkupierung 

• Sauerstofinhalation über 

Gesichtsmaske (7 l/min) 

• Sumatriptan (Imigran) sc. 

• Zolmitriptan Nasenspray (5 mg) 

• Lidocain intranasal 

• DHE i.m./i.v. 

Tabelle 3 

Chronischer Sp-KS 

• Nicht medikamentös 

- Physio-Manualtherapie 

- Entspannungsübungen 

- Akupunktur 

- Biofeedback 

• Medikamentös 

- Amitryptilin 10–75 mg/ml 

- lokale Infiltrationen 

- Botulinumtoxin 


Prophylaxe 

• Verapamil 

• (Lithium) 

• Akupunktur 

• Valproinsäure 

• Methylprednisolon 

• Topiramat 

Trigeminoautonome 

Kopfschmerzen 

Trigeminoautonome Kopfschmerzen 

sind durch kurz 

dauernde Schmerzattacken 

und fakultativ vorhandene 

autonome Begleitsymptome 

(ipsilateral) wie Lakrimation, 

konjunktivale Injektion, Rhinorrhoe, 

nasale Kongestion 

und Lidschwellung charakterisiert. 

Pathogenetisch ist eine 

Überaktivierung des parasympatischen 

Systems anzunehmen. 


Der Clusterkopfschmerz, der bei Männern 

sechsmal so häufig ist wie bei Frauen, 

tritt mit einer Prävalenz von 3 auf 

1.000 bzw. einer Inzidenz von 10 auf 

100.000 auf. Üblicherweise beginnt der 

Clusterkopfschmerz zwischen dem 20. 

und 40. Lebensjahr, wobei eine familiäre 

Häufung beobachtet wird. Die Clusterdauer 

liegt zwischen sieben Tagen und 

einem Jahr mit unterschiedlich langen 

freien Intervallen, die Dauer einer Clusterschmerzepisode 

wird mit 15–180 Minuten 

angegeben. Die Attackenfrequenz 

pro Tag variiert stark. Die Pathophysiologie 

des Clusterkopfschmerzes ist unbekannt, 

als Auslöser werden Alkohol, 

Flackerlicht, Anstrengung sowie Nitroglycerin 

beobachtet. Üblicherweise beginnt 

der Clusterkopfschmerz ohne Prodromalerscheinungen 

und erreicht das 

Schmerzmaximum innerhalb weniger Minuten. 

Er ist streng halbseitig lokalisiert, 

die Seite ist konstant, der Schmerz ist orbital 

und frontal lokalisiert und hat eine 

unerträglich bohrende Qualität. Dies 

führt zu einem ruhelosen Verhalten des 

betroffenen Patienten, der üblicherweise 

rastlos auf und ab geht. Als Begleitsymptome 

können ein Hornersyndrom, Rhinorrhoe, 

Lakrimation, konjunktivale Injektion, 

einseitiges Gesichtsschwitzen, 

aber nur selten Übelkeit auftreten. Die 

therapeutischen Möglichkeiten sind der 

Tabelle 4 zu entnehmen. 

Tabelle 4 

Idiopathisch stechender 

Kopfschmerz 

Der idiopathisch stechende 

Kopfschmerz wird bei ca. 

2% der Patienten mit 

präexistenter Migräne, Spannungskopfschmerz 

und Clusterkopfschmerz 

beobachtet, 

wobei eine ausgeglichene 

MIGRÄNE 

Geschlechts- und Altersverteilung vorliegt. 

Der idiopathisch stechende Kopfschmerz 

ist charakterisiert durch paroxysmale, 

nur Sekundenbruchteile anhaltende 

Schmerzepisoden, die einzeln oder 

in Serien auftreten und nur ein umschriebenes 

Areal, üblicherweise den 1. 

Trigeminusast, betreffen. Der Schmerzcharakter 

ist stechend. Die Häufigkeit 

der Schmerzepisoden variiert zwischen 

einmal pro Jahr bis hundertmal pro Tag, 

eine organisch fassbare Grunderkrankung 

ist nicht fassbar, autonome Symptome 

fehlen. Ätiologisch nimmt man paroxysmale 

neuronale Entladungen an, eine 

Behandlungsbedürftigkeit ist üblicherweise 

nicht gegeben. Bei sehr hoher Frequenz 

und hohem Leidensdruck empfiehlt 

sich ein Therapieversuch mit Indocid. 

Zusammenfassung 

Primäre Kopfschmerzen machen ca. 

90% aller Kopfschmerzen aus. Primäre 

Kopfschmerzen können die Lebensqualität 

stark beeinflussen und den Patienten 

beunruhigen. 

Eine richtige Zuordnung zu den verschiedenen 

Gruppen der IHS-Skala ist 

sinnvoll und von praktischer Relevanz, 

damit eine gezielte Therapie eingeleitet 

werden kann. 

Auch Patienten mit jahrelangen primären 

Kopfschmerzen können zusätzlich 

eine andere Erkrankung entwickeln 

die sich mit einem symptomatischen sekundären 

Kopfschmerz manifestiert. 

Literatur 

1. Diener HC: Kopfschmerzen. Georg Thieme Verlag, 2003 

2. International Headache Society: The International Classification 

of Headache Disorders, 2nd edition. Cephalgia 2004; 24 

(suppl 1): 1- 160. 

Prim. Univ.-Doz. Dr. Klaus Berek, 

Dr. Markus Mayr 

Abteilung für Neurologie 

Endach 27, A-6330 Kufstein 

Tel.: +43/05372/6966-4405, 

+43/5372/69 66-34 05, Fax-Dw: -19 40 

klaus.berek@bkh-kufstein.at 

1/2009 23

FORUM MEDICUM 

Neue Spezialmatrix für Fentanylpflaster 

Mit Matrifen ® erweitert Grünenthal 

ab 1. Oktober 2009 sein Produktportfolio 

um ein transdermales Matrixpflaster 

zur Behandlung von mittelstarken bis 

starken chronischen Schmerzen. Das 

Schmerzpflaster enthält den Wirkstoff 

Fentanyl und zeichnet sich durch eine innovative 

Matrixtechnologie sowie durch 

eine neuartige Silikon-Klebeschicht aus. 

Matrifen ® steht in fünf Wirkstärken von 

12, 25, 50, 75, 100 µg pro Stunde zur Verfügung. 

Einladung in den 

Golden Club 

24 

& 

Wer für ein 

Jahres-Abo € 39,–. 

investiert, wird mit 

„Goodies“ nahezu 

überschüttet. 

Siehe 

www.dinersclub.at 

1/2009 

und 

gratis für die 

Dauer des Abos 

Nähere Informationen auf 

Seite 26 und www.mediziner.at 

Spezialmatrix als Besonderheit 

Im Unterschied zu den anderen opioidhaltigen, 

transdermalen Pflastern enthält 

Matrifen ® den Wirkstoff Fentanyl in 

Dipropylen-Glykoltröpfchen; eingebettet 

in einer innovativen Silikonmatrix. 

Eine speziell entwickelte Diffusions- 

Kontrollmembran reguliert die Diffusionsgeschwindigkeit 

des Wirkstoffs in 

die Haut. Durch die spezielle Novo-Matrix-Technologie 

wird eine optimale 

Wirkstoffnutzung und konstante Wirkstoffabgabe 

über 72 Stunden sichergestellt. 

Klinische Wirksamkeit 

Studien belegen, dass Matrifen ® einer 

Behandlung mit oralem Opioid 1 oder 

Durogesic gleichwertig bzw. nicht unterlegen 

ist. Das Sicherheitsprofil und das 

Lebensqualitätsergebnis entsprechen 

jenem von Durogesic und den oralen 

Opioiden. 1 Die Bioäquivalenz von Matrifen 

® und Durogesic konnte in Studien 

nachgewiesen werden. 2 

Anwendungssicherheit 

für den Patienten 

Jede Pflasterstärke weist einen unterschiedlichen 

Farbcode auf. Des weiteren 

sind die Primärverpackung und das Pflaster 

beschriftbar. Dies erhöht die Erkennbarkeit 

für den Patienten und senkt 

die Verwechslungsgefahr zwischen den 

Pflasterstärken. 3 

Über Grünenthal 

Grünenthal ist Experte für Arzneimittel 

in Schmerztherapie und Gynäkologie 

sowie Vorreiter für intelligente, anwenderfreundliche 

Darreichungsformen.Das 

Unternehmen erforscht, entwickelt, produziert 

und vermarktet Medikamente 

mit hohem therapeutischen Wert, die dazu 

beitragen,dass die Patienten selbstbestimmt 

leben können. Grünenthal ist ein 

unabhängiges, deutsches Familienunternehmen, 

das weltweit in 32 Ländern Gesellschaften 

hat. 

FB 

Literatur 

1. Kress HG, Von der Laage D, Hoerauf KH, et al. A randomised, 

open, parallel-group, multi-center trial to investigate analgesic 

efficacy and safety of a transdermal fentanyl patch compared to 

standard opioid treatment in cancer pain, Journal of Pain and 

Symptom Management 2008; 36 (3): 268-279 

2. Marier JF, Lor M, Morin J, et al. Comparative bioequivalence 

study between a novel matrix transdermal delivery system of 

fentanyl and a commercially available reservoir formulation. Br 

Clin Pharmacol. 2007; 63(1):121-4 

3. Austria Codex Matrifen 12 µg/h Fentanyl, Stand Oktober 

2009 

Weitere Informationen unter: 

Claudia Tuhy 

Tel.: +43/2236/379 550 - 23; 

Fax: +43/2236/379 504; 

claudia.tuhy@grunenthal.com 

Grünenthal Ges.m.b.H, 

Brunn am Gebirge, Österreich 

www.grunenthal.at 

Anzeige Plus 

26

FORUM MEDICUM 

1/2009 25

26 

1/2009 

A NFORDERUNGSFAX 

ABONNEMENT 

� Ich bestelle den facharzt Anästhesie/ 

Intensivmedizin zusammen mit DER 

MEDIZINER zum 1-Jahres-Abonnement-Preis 

von € 39,– inkl. Porto. 

� Ich bestelle den facharzt Anästhesie/ 

Intensivmedizin zusammen mit DER 

MEDIZINER zum 2-Jahres-Abonnement-Preis 

von € 76,– inkl. Porto. 

Falls ich mein Abonnement nicht verlängern 

will, werde ich dies bis spätestens 

sechs Wochen vor Auslaufen des Abos 

per Einschreiben oder E-Mail mitteilen. 

Erhalten Sie keine Nachricht von mir, 

verlängert sich mein Abonnement automatisch 

um ein Jahr. 

Um die DINERS CLUB GOLD CARD 

zu erhalten, ist es erforderlich, dem ME- 

DIZINER-Club (s.u.) beizutreten (Beitritt 

und Mitgliedschaft sind kostenlos). 

Titel, Name, Vorname 

Straße 

PLZ/Ort 

Datum 

Unterschrift und Stempel (falls vorhanden) 

CLUB- 

ANMELDUNG 

� Ja, ich möchte dem MEDIZINER- 

Club beitreten. Es entstehen für 

mich dabei keine Kosten. 

Als Abonnent des facharzt und des 

MEDIZINERs erhalte ich nach Einsendung 

dieser Karte ein spezielles 

Antragsformular auf Ausstellung einer 

DINERS CLUB GOLD CARD von 

AIRPLUS, Rainerstraße 1, 1040 Wien. 

� Ich möchte für die Dauer meines 

Abonnements kostenlos die Diners 

Club Gold Card beziehen. 

Mir ist klar, dass mein Antrag den 

üblichen Kriterien für Privatkarten 

entsprechen muss und gegebenenfalls 

auch abgelehnt werden kann. 

Datum 

Unterschrift 

facharzt 

Anästhesie/Intensivmedizin 

Wichtig! 

Titel, Name, Vorname 

Straße, PLZ/Ort 

Datum 

1/2009 

Durch Ankreuzen des gewünschten Produktes können Sie 

bequem Literatur bzw. ein Informationsgespräch bestellen. 

Das ausgefüllte und unterschriebene Blatt schicken oder 

faxen Sie einfach an die untenstehende Adresse. 

Wir leiten Ihre Anfrage sofort weiter. 

Anzeige + Literatur Informationsgespräch 

Adamon � � 

Durogesic � � 

Matrifen � � 

Noax � � 

OxyContin � � 

Perfalgan � � 

Solo-Volon � � 

Tradolan � � 

Vendal � � 

Bei Literaturanforderung bitte 

unbedingt hier (Absender) signieren! 

Fax: 04263/200 74 

verlagdermediziner gmbh Steirer Straße 24, A-9375 Hüttenberg

Bezeichnung des Arzneimittels: Adamon long retard 150 mg-Filmtabletten, Adamon long retard 300 mg-Filmtabletten. Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge): Je 

eine Filmtablette enthält 150 mg bzw. 300 mg Tramadolhydrochlorid, als Hilfsstoffe hydriertes Pflanzenöl, Talk, Magnesiumstearat, Lactose-Monohydrat, Hypromellose (E464), Titandioxid (E171), Macrogol 

4000. Anwendungsgebiete: Zur Behandlung mittelstarker bis starker Schmerzen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber Tramadol oder einen der sonstigen Bestandteile von Adamon long retard. 

Akute Intoxikation mit Alkohol, Schlafmittel, zentral wirksamen Analgetika, Opioiden oder psychotropen Stoffen. Tramadol sollte nicht an PatientInnen verabreicht werden, die MAO-Hemmer erhalten oder 

innerhalb der letzten 14 Tage angewendet haben. Tramadol darf nicht zur Opioid-Entzugsbehandlung eingesetzt werden. Pharmakotherapeutische Gruppe: Analgetika, andere Opioide (ATC Code: N02A 

X02). Name oder Firma und Anschrift des pharmazeutischen Unternehmers: Meda Pharma GmbH, Guglgass 15, 1110 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Suchtgift, Abgabe auf Rezept, 

wiederholte Abgabe verboten, apothekenpflichtig. Adamon 50 mg – Schmelztabletten: Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 50 mg Tramadolhydrochlorid, als sonstige 

Bestandteile Ethylcellulose, Copovidon, Siliciumdioxid, Mannitol (E421), Crospovidon, Aspartam (E951), Pfefferminz-Rootbeer-Geschmack, Magnesiumstearat. Anwendungsgebiete: Behandlung mäßiger bis 

starker Schmerzen. Gegenanzeigen: Adamon 50 mg - Schmelztabletten dürfen nicht an Patienten mit bekannter Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile verabreicht 

werden. Das Produkt darf nicht an Patienten verabreicht werden, die eine akute Vergiftung oder Überdosierung durch Alkohol, Schlafmittel, zentral wirksame Analgetika, Opioide oder Psychopharmaka haben. 

Wie bei anderen Opioid-Analgetika darf es nicht an Patienten verabreicht werden, die MAO-Hemmer erhalten oder innerhalb der letzten 14 Tage abgesetzt haben. Es darf nicht gleichzeitig mit Nalbuphin, 

Buprenorphin, oder Pentazocin verabreicht werden. Kontraindiziert bei Patienten, die unter unkontrollierter Epilepsie leiden. Wenn eine Langzeittherapie notwendig ist, darf Tramadol in der Stillzeit nicht angewendet 

werden. Adamon 50 mg - Schmelztabletten sind für Kinder unter 12 Jahren nicht geeignet. Pharmakotherapeutische Gruppe: Analgetika, andere Opioide, ATC Code: N02AX02. Pharmazeutischer 

Unternehmer: Meda Pharma GmbH, Guglgasse 15, 1110 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Suchtgift, Abgabe auf Rezept, wiederholte Abgabe verboten, apothekenpflichtig. 

Angaben über Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkung mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte der 

veröffentlichten Fachinformation. www.meda.at 

Durogesic 12 μg/h-Depotpflaster, Durogesic 25 μg/h-Depotpflaster, Durogesic 50 μg/h-Depotpflaster, Durogesic 75 μg/h-Depotpflaster,Durogesic 100 μg/h-Depotpflaster. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 

Durogesic 12 μg/h: 1 Transdermales Pflaster mit 5,25 cm 2 Wirkfläche enthält 2,1 mg Fentanyl (entsprechend 12,5 μg/h Wirkstoff-Freisetzung). Durogesic 25 μg/h: 1 Transdermales Pflaster mit 10,5 cm 2 Wirkfläche 

enthält 4,2mg Fentanyl (entsprechend 25 μg/h Wirkstoff-Freisetzung). Durogesic 50 μg/h: 1 Transdermales Pflaster mit 21 cm 2 Wirkfläche enthält 8,4mg Fentanyl (entsprechend 50 μg/h Wirkstoff-Freisetzung). Durogesic 75 μg/h: 1 

Transdermales Pflaster mit 31,5 cm 2 Wirkfläche enthält 12,6 mg Fentanyl (entsprechend 75 μg/h Wirkstoff-Freisetzung). Durogesic 100 μg/h: 1 Transdermales Pflaster mit 42 cm 2 Wirkfläche enthält 16,8 mg Fentanyl (entsprechend 100 

μg/h Wirkstoff-Freisetzung). Sonstige Bestandteile: Trägerschicht: Polyethylenterephthalat/Ethylvinylacetat-Folie, Orange (Durogesic 12 μg/h)/Rote (Durogesic 25 μg/h)/Grüne (Durogesic 50 μg/h)/Blaue (Durogesic 75 

μg/h)/Graue (Durogesic 100 μg/h) Drucktinte. Wirkstoffhaltige Schicht: Adhäsives Polyacrylat. Schutzfolie: Polyesterfolie, silikonisiert. Anwendungsgebiet: Durogesic 12 μg/h: Chronische Schmerzen, die nur mit Opiatanalgetika 

ausreichend behandelt werden können und einer längeren, kontinuierlichen Behandlung bedürfen bei Patienten ab 2 Jahren. Durogesic 25-100 μg/h: Chronische Schmerzen, die nur mit Opiatanalgetika ausreichend behandelt werden 

können und einer längeren, kontinuierlichen Behandlung bedürfen. Hinweis: In den durchgeführten Studien war eine Zusatzmedikation mit schnellfreisetzenden morphinhaltigen Arzneimitteln bei fast allen Patienten zur Kupierung 

von Schmerzspitzen erforderlich. Gegenanzeigen: Durogesic darf nicht angewendet werden: Bei kurzfristigen Schmerzzuständen, zB: nach operativen Eingriffen. Bei bekannter Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff Fentanyl, gegen 

andere Opiate oder gegen sonstige Bestandteile des Pflasters. Bei gleichzeitiger Anwendung von Monoaminooxidase (MAO) - Hemmern oder innerhalb von 14 Tagen nach Beendigung einer Therapie mit MAO - Hemmern. Bei schwer 

beeinträchtigter ZNS-Funktion. Weitere Angaben zu besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und sonstige Wechselwirkungen, Nebenwirkungen und zu Gewöhnungseffekten 

und Abhängigkeit sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. Abgabe: SG, apothekenpflichtig. ATC Code: N02AB03. Zulassungsinhaber: Janssen-Cilag Pharma, 1232 Wien. Stand: 19.10.2007 

Matrifen 12 µg/h - transdermales Pflaster: Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Matrifen 12 µg/h - transdermales Pflaster enthält 1,38 mg Fentanyl in einem Pflaster mit 4,2 cm 2 und setzt 12,5 Mikrogramm Fentanyl 

pro Stunde frei. Sonstiger Bestandteil: 6,2 mg Dipropylenglycol. Matrifen 25 µg/h - transdermales Pflaster: Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Matrifen 25 µg/h - transdermales Pflaster enthält 2,75 mg Fentanyl in 

einem Pflaster mit 8,4 cm 2 und setzt 25 Mikrogramm Fentanyl pro Stunde frei. Sonstiger Bestandteil: 12,3 mg Dipropylenglycol. Matrifen 50 µg/h - transdermales Pflaster: Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Matrifen 

50 µg/h - transdermales Pflaster enthält 5,50 mg Fentanyl in einem Pflaster mit 16,8 cm 2 und setzt 50 Mikrogramm Fentanyl pro Stunde frei. Sonstiger Bestandteil: 24,6 mg Dipropylenglycol. Matrifen 75 µg/h - transdermales Pflaster: 

Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Matrifen 75 µg/h - transdermales Pflaster enthält 8,25 mg Fentanyl in einem Pflaster mit 25,2 cm 2 und setzt 75 Mikrogramm Fentanyl pro Stunde frei. Sonstiger Bestandteil: 37,0 

mg Dipropylenglycol. Matrifen 100 µg/h - transdermales Pflaster: Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Matrifen 100 µg/h - transdermales Pflaster enthält 11,0 mg Fentanyl in einem Pflaster mit 33,6 cm 2 und setzt 100 

Mikrogramm Fentanyl pro Stunde frei. Sonstiger Bestandteil: 49,3 mg Dipropylenglycol. Weitere sonstige Bestandteile: Hydroxypropylcellulose, Dimeticon, Siliconadhäsiva (Amin-resistent), Freisetzungsmembran: Ethylen-Vinylacetat 

(EVA), Film auf der Rückseite: Polyethylenterephthalatfilm (PET), Entfernbarer Schutzfilm: Fluorpolymerbedeckter Polyesterfilm Anwendungsgebiete: Das Arzneimittel ist indiziert bei schweren chronischen Schmerzen, die nur mit Opioid- 

Analgetika ausreichend behandelt werden können. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Schwere Beeinträchtigung des zentralen Nervensystems. Gleichzeitige Anwendung 

von MAO-Hemmern oder Anwendung innerhalb von 14 Tagen nach Absetzen von MAO-Hemmern. Die Applikation während der Geburt ist wegen möglicher Atemdepression beim Föten/Neugeborenen kontraindiziert. Pharmakotherapeutische 

Gruppe: Analgetika, Opioide. ATC-Code: N02AB03. Inhaber der Zulassung: Nycomed Austria GmbH, Linz. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Suchtgift, Abgabe nur auf Suchtgiftrezept, apothekenpflichtig. Informationen 

zu Besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigen Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekten 

sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. [0409] 

Noax uno ® 100 mg / 200mg Retardtabletten, Packungsgrössen: 10 und 30 Stück. Zusammensetzung: 1 Retardtablette enthält 100 mg bzw. 200 mg Tramadol Hydrochlorid. Anwendungsgebiete: Behandlung von mittelstarken bis 

starken Schmerzen. Gegenanzeigen: Bekannte Überempfindlichkeit gegen Tramadol oder einen der sonstigen Bestandteile. Akuter Vergiftung oder Überdosierung mit zentral wirkenden Beruhigungsmitteln (Alkohol, Schlafmittel, andere 

opioide Analgetika, usw.). Patienten, die gleichzeitig mit MAO Hemmern behandelt werden oder mit MAO Hemmern während der letzten 2 Wochen behandelt wurden. Bei gleichzeitiger Behandlung mit Linezolid. Bei schwerer Leberinsuffizienz 

oder schwerer Niereninsuffizienz (Kreatinin Clearance < 10 ml/min). Bei Epilepsie, die nicht ausreichend durch eine Behandlung kontrolliert wird. Tramadol darf nicht verabreicht werden während der Stillzeit, wenn eine länger dauernder 

Behandlung, zum Beispiel mehr als 2 bis 3 Tage erforderlich ist. Hilfsstoffe: Poly(vinylacetat); Povidon; Natriumdodecylsulfat, Siliciumdioxid (Kollidon SR), Xanthangummi, Pflanzenöle hydriert (Baumwollsamenöl), Magnesiumstearat, 

Siliciumdioxid, Hydroxypropyldistärkephosphat (E 1442) (Contramid). Zulassungsinhaber: CSC Pharmaceuticals Handels GmbH, Heiligenstädter Straße 395b, 1190 Wien. SG, Abgabe auf Rezept, NR, apothekenpflichtig, ATC-Code: 

N02AX. Weitere Angaben zu Nebenwirkungen, Wechselwirkungen, Gewöhnungseffekten und zu den besonderen Warnhinweisen zur sicheren Anwendung sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

OxyContin ® retard 5, 10, 20, 40, 80 mg-Filmtabletten. Packungsgrößen: 10 und 30 Filmtabletten. Zusammensetzung: Je 1 Filmtablette enthält 5 mg Oxycodonhydrochlorid entsprechend 4,5 mg Oxycodon, bzw. 10 mg Oxycodonhydrochlorid 

entsprechend 9 mg Oxycodon, bzw. 20 mg Oxycodonhydrochlorid entsprechend 18 mg Oxycodon, bzw. 40 mg Oxycodonhydrochlorid entsprechend 36 mg Oxycodon, bzw. 80 mg Oxycodonhydrochlorid entsprechend 72 mg Oxycodon. 

Hilfsstoffe: Lactose, Povidon, Ammoniummethylacrylat Polymere Dispersion, Sorbinsäure, Triacetin, Stearylalkohol, Talkum, Magnesiumstearat. Filmüberzug: Hypromellose (E464), Titandioxid (E171), Macrogol sowie 5 mg: Brilliantblau 

(E133); 10 mg: Hydroxypropylcellulose; 20 mg: Polysorbat, Eisenoxid rot (E172); 40 mg: Polysorbat, Eisenoxid gelb (E172); 80 mg: Hydroxypropylcellullose, Eisenoxid gelb (E172), Indigokarmin Lack (E132).Anwendungsgebiete: 

Behandlung von starken Schmerzen. Gegenanzeigen: Atemdepression, Kopfverletzung, paralytischer Ileus, akutes Abdomen, verzögerte Magenentleerung, schwere obstruktive Atemwegserkrankung, schweres Bronchialasthma, Hyperkapnie, 

bekannte Überempfindlichkeit gegenüber Oxycodon, Morphin oder anderen Opioiden, akute Lebererkrankung, gleichzeitige Therapie mit Monoaminoxidase-Hemmern oder innerhalb von 2 Wochen nach deren Absetzen. Die Sicherheit 

von OxyContin ® bei präoperativer Verabreichung oder Verabreichung innerhalb der ersten 24 Stunden postoperativ wurde nicht geprüft und daher kann die Gabe auch nicht empfohlen werden. Pharmazeutischer Unternehmer: 

Mundipharma Ges.m.b.H., Wien. Stand der Information: OxyContin ® retard 5 mg – August 2005, OxyContin ® retard 10 mg, 20 mg, 40 mg, 80 mg - April 2005. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: SG, Abgabe nur auf Suchtgiftrezept, 

apothekenpflichtig. ATC-Code: N02AA05. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln, Schwangerschaft und Stillzeit und zu den Nebenwirkungen 

entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen. 

1) Jarde O et al. Clin Drug Invest 1997; 14(6): 474-8. 2) Whitcomb DC. et al. JAMA 1994; 272 (23): 1845-50. 3) Henrich WL. et al. Am J Kidney Dis 1996; 27 (1): 163-5 

Bezeichnung des Arzneimittels: PERFALGAN ® 10 mg/ml - Infusionslösung. Pharmakotherapeutische Gruppe: Andere Analgetika und Antipyretika, ATC-Code: N02BE01. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 1 ml enthält 

10 mg Paracetamol. 1 Durchstechflasche mit 50 ml enthält 500 mg Paracetamol. 1 Durchstechflasche mit 100 ml enthält 1000 mg Paracetamol. Sonstige Bestandteile: Natrium 0,04 mg/ml. Vollständige Auflistung der sonstigen 

Bestandteile: Mannitol, Cystein??hydrochlorid-Monohydrat, Natriummonohydrogenphosphat-Dihydrat, Natriumhydroxid, Salzsäure, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: PERFALGAN ® ist angezeigt für die Kurzzeitbehandlung 

von mittelstarken Schmerzen, besonders nach Operationen und für die Kurzzeitbehandlung von Fieber, wenn die intravenöse Anwendung aufgrund einer dringend erforderlichen Schmerz- oder Hyperthermiebehandlung klinisch 

gerechtfertigt ist und/oder wenn andere Formen der Verabreichung nicht möglich sind. Gegenanzeigen: PERFALGAN ® ist kontraindiziert bei: Patienten mit Überempfindlichkeit gegen Paracetamol oder gegen Propacetamolhydrochlorid 

(Vorstufe von Paracetamol) oder gegen einen der sonstigen Bestandteile; schwerer Leberinsuffizienz. Inhaber der Zulassung: Bristol-Myers Squibb GesmbH, Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. 

Stand: August 2008. Weitere Angaben zu den besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft 

und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie den Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Solu-Volon ® A. Zusammensetzung: Solu-Volon A 40 mg: 1 Ampulle mit 1 ml Injektionslösung enthält 54,4 mg Triamcinolonacetonid-dikaliumphosphat, entsprechend 40 mg Triamcinolonacetonid. Solu-Volon A 80 mg-Injektionslösung: 

1 Ampulle mit 2 ml Injektionslösung enthält 108,8 mg Triamcinolonacetonid-dikaliumphosphat, entsprechend 80 mg Triamcinolonacetonid. Solu-Volon A 200 mg-Injektionslösung: 1 Ampulle bzw. 1 Fertigspritze mit 5 ml Injektionslösung 

enthält 272 mg Triamcinolonacetonid-dikaliumphosphat, entsprechend 200 mg Triamcinolonacetonid. Sonstige Bestandteile: Natriumcitrat, Macrogol 300, Wasser für Injektionszwecke, Citronensäurelösung 10% und Natriumhydroxidlösung 

4 N zur ph-Einstellung. Anwendungsgebiete: 40 mg/80 mg/200 mg: Eine Glucocorticoidbehandlung mit Solu-Volon A ist angezeigt, wenn eine sehr schnell einsetzende Wirkung erzielt werden soll: Dazu gehören besonders: Glottisödem, 

Quinckeödem, Lungenödem infolge Inhalation oder Aufnahme toxischer Substanzen (z.B. Chlorgase, Paraquat, Isocyanid, Schwefelwasserstoff, Phosgen, Nitrosegase). Wenn möglich sollten außerdem frühzeitig hohe Dosen von 

Glucocorticoiden inhaliert bzw. aus Dosieraerosolen verabreicht werden, Behandlung und Prophylaxe eines Hirnödems bei Hirntumoren (postoperativ und nach Röntgenbestrahlung), nach Rückenmarkstraumen und bei Apoplexie, Prophylaxe 

von Kontrastmittelunverträglichkeit bei Patienten mit allergischer Disposition, Anaphylaktische Schockzustände (z.B. Kontrastmittelzwischenfall) Kombination mit Epinephrin (Adrenalin), Antihistaminika und Volumens-substitution 

(cave Mischspritze!), Infektionstoxischer Schock zur Prophylaxe der Schocklunge, Hypovolämischer Schock (peripheres Kreislaufversagen), der nicht allein auf Volumensauffüllung, Sauerstoffzufuhr und Korrektur der Azidose anspricht. 

Perakute Formen und akute Schübe von Krankheiten mit hoher entzündlicher oder immunologischer Aktivität können Indikationen für eine zeitlich begrenzte hochdosierte intravenöse Therapie darstellen, wenn es auf einen möglichst raschen 

Wirkungseintritt ankommt oder eine perorale Applikation unmöglich ist. Das sind u.a. akute schwere Dermatosen (z.B. Pemphigus vulgaris, Erythrodermie, Lyell-Syndrom), akute hämatologische Krankheiten (akute idiopathische 

thrombozyto-penische Purpura, hämolytische Anämie mit schwerer Hämolyse und Hb-Werten unter 6 g%), akute rheumatische Karditis, Bei thyreotoxischen und Addison Krisen muss zusätzlich zu Solu-Volon A ein Corticoid mit mineralocorticotroper 

Wirkung verabreicht werden. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff Triamcinolonacetonid. Für eine kurzdauernde Notfalltherapie gibt es keine Gegenanzeigen, ausgenommen systemische Pilzinfektionen, 

septischer Schock und Sepsis. In jedem Fall sind die Risiken gegen den zu erwartenden Nutzen abzuwägen. Besondere Vorsicht bei Magen-Darm-Ulcera, ausgeprägter Osteoporose und Psychosen. Bei längerdauernder Glucocorticoid-Anwendung, 

die über die Notfalltherapie hinaus geht, gelten die Gegenanzeigen einer systemischen Glucocorticoid-Therapie. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. 

Pharmazeutischer Unternehmer: Dermapharm GmbH, 1090 Wien. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind der 

„Austria-Codex-Fachinformation” zu entnehmen. 

Tradolan. Anwendungsgebiete: Behandlung mittelstarker bis starker Schmerzen. Zusammensetzung: Ampullen: 1 Ampulle zu 1 ml bzw. 2 ml enthält 50 mg bzw. 100 mg Tramadol hydrochlorid. Filmtabletten: 1 Filmtablette enthält 

50 mg Tramadol hydrochlorid. Retardtabletten: 1 Retardtablette enthält 100 mg, 150 mg bzw. 200 mg Tramadol hydrochlorid. Tropfen: 1 ml Lösung (= 24 Tropfen = 8 Hübe) enthält 100 mg Tramadol hydrochlorid. Zäpfchen: 1 Zäpfchen enthält 

100 mg Tramadol hydrochlorid. Sonstige Bestandteile: Ampullen: Natriumacetat, Wasser. Filmtabletten: Croscarmellose Natrium, hochdisperses Siliciumdioxid, mikrokristalline Cellulose, Polyvidon, Magnesiumstearat, Polyacrylat 

Dispersion 30%, Macrogol 6000, Hypromellose, Talkum, Titandioxid (E 171). Retardtabletten: Lactose-Monohydrat, mikrokristalline Cellulose, Hypromellose, Macrogol 6000, Magnesiumstearat, Propylenglykol, hochdisperses Siliciumdioxid, 

Talkum, Titandioxid (E 171). 150 mg: Chinolingelb (E 104), Eisen(III)-oxid rot (E 172). 200 mg: Chinolingelb (E 104), Eisen(III)-oxid rot (E 172), Eisen(III)-oxid braun (E 172). Tropfen: 10 mg Natriumcyclamat, 5 mg Saccharin Natrium, 1,5 

mg Kalium¬sorbat, Pfefferminzaroma und gereinigtes Wasser. Zäpfchen: Hartfett, hochdisperses Siliciumdioxid. Gegenanzeigen: Ampullen, Filmtabletten, Tropfen, Zäpfchen: Überempfindlichkeit gegen einen Bestandteil des Präparates; 

Akute Alkohol-, Schlafmittel-, Schmerzmittel- oder Psychopharmakavergiftung; Opioidabhängigkeit; Bewußtseinsstörungen unklarer Genese; Störungen des Atemzentrums und der Atemfunktion; Zustände mit erhöhtem Hirndruck, 

wenn nicht eine Beatmung durchgeführt wird; sollen bei Patienten, die MAO-Hemmer erhalten oder innerhalb der letzten 14 Tage verwendet haben, nicht angewendet werden; sind nicht zur Drogensubstitution geeignet; sind nicht für 

Kinder unter einem Jahr bestimmt. Retardtabletten: bei bekannter Überempfindlichkeit gegen Tramadol oder einen der sonstigen Bestandteile; bei akuten Alkohol-, Schlafmittel-, Analgetika-, Opioid- und Psychopharmakavergiftungen; 

bei Patienten, die MAO-Hemmer erhalten oder innerhalb der letzten 14 Tage angewendet haben; bei Patienten mit Epilepsie, die durch Behandlung nicht ausreichend kontrolliert werden kann; zur Behandlung bei Drogensubstitution. Wirkstoffgruppe: 

Pharmakotherapeutische Gruppe: andere Opioide; ATC-Code: N 02 AX 02. Abgabe: Suchtgift, Abgabe auf Rezept, apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Packungsgrößen: Ampullen: 5 Ampullen zu 1 ml bzw. 

2ml. Filmtabletten: 10 und 30 Stück. Retardtabletten: 10, 30 und 60 Stück. Tropfen: Tropfflasche zu 10 ml; Flaschen mit Dosierpumpe zu 30 ml, 50 ml und 96 ml. Zäpfchen: 5 Stück. Pharmazeutischer Unternehmer: LANNACHER HEIL- 

MITTEL Ges.m.b.H., 8502 Lannach. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen 

sowie Angaben über Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation! 

Vendal. Anwendungsgebiete: Zur Linderung schwerer und schwerster Schmerzen, bei denen andere Analgetika nicht mehr ausreichend sind, z.B. Tumorschmerzen, postoperative Schmerzen. Zusammensetzung: Filmtabletten: 1 Tablette 

enthält 10 mg, 30 mg, 60 mg, 100 mg bzw. 200 mg Morphinhydrochlorid-Trihydrat entsprechend 7.6 mg, 22,79 mg, 45,6 mg, 75,95 mg bzw. 151,90 mg Morphin. Stechampullen: 1 Stechampulle enthält 100 mg bzw. 200 mg Morphin 

hydrochlorid trihydrat in 10 ml wässriger Lösung. Orale Lösung: 1 ml Lösung (= 1 Pumpstoß) enthält 5 mg Morphin hydrochlorid trihydrat entsprechend 3,8 mg Morphin. Rapid-Filmtabletten: 1 Filmtablette enthält 10 mg bzw. 20 mg Morphinhydrochlorid, 

entsprechend 7,59 mg bzw. 15,19 mg Morphin. Sonstige Bestandteile: Filmtabletten: 1 Filmtablette enthält Lactose-Monohydrat (8 mg, 24 mg, 48 mg, 80 mg bzw. 160 mg), Polyacrylat-Dispersion 30%, Methacrylsäure-Ethylacrylat-Copolymer 

(1:1), Ammoniummethacrylat-Copolymer Typ B, Hypromellose 4000, Magnesiumstearat, Macrogol 6000, Talkum, Titandioxid (E171), Hypromellose 5, Silicon-Antischaumemulsion SE2MC. 30 mg: Indigocarmin 

Aluminiumlack (E 132), Chinolingelb Aluminiumlack (E 104). 60 mg bzw. 100 mg: Chinolingelb Aluminiumlack (E 104), Gelborange S (0,00128 mg bzw. 0,0332 mg) Aluminiumlack (E 110). 200 mg: Ponceau 4R ( 0,0225 mg) Aluminiumlack 

(E 124), Gelborange S (0,01375 mg) Aluminiumlack (E 110). Stechampullen: Wasser, Salzsäure. Orale Lösung: 0,6 mg/ml Kaliumsorbat, Zitronensäuremonohydrat, Orangenaroma (Dragoco Nr. 9696973), Sorbit-Lösung 70% (nicht kristallisierend), 

gereinigtes Wasser. Rapid-Filmtabletten: Tablettenkern: Lactose-Monohydrat (95 mg bzw. 90 mg), mikrokristalline Cellulose, Carboxymethylstärke-Natrium, hochdisperses Siliciumdioxid, Magnesiumstearat. Filmüberzug: Macrogol 

6000, Talkum, Titandioxid E 171, Hypromellose, Polyacrylat Dispersion 30%. 200 mg: Lebensmittelfarbstoff „Gelbgrün Pulver Farblack“ E 104/132, Lebensmittelfarbstoff „Indigotin-Lack Pulver Farblack“ E 132. Gegenanzeigen: Filmtabletten, 

Stechampullen, orale Lösung und Rapid-Filmtabletten: Bekannte Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile; Atemdepression; obstruktive Atemwegserkrankungen; Kopfverletzungen; paralytischer 

Ileus; akutes Abdomen; verzögerte Magenentleerung; akute Lebererkrankung; Begleittherapie mit Monoaminoxidase-Hemmern oder innerhalb von zwei Wochen nach deren Absetzen; Filmtabletten, Stechampullen und 

Rapid-Filmtabletten: Beeinträchtigung der Schleimsekretion; zerebrale Krampfanfälle; Erregungszustände bei Patienten, die unter Einwirkung von Alkohol oder Schlafmitteln stehen. Filmtabletten und Rapid-Filmtabletten: Die Anwendung 

von Vendal retard-Tabletten bzw. Vendal rapid-Filmtabeltten wird während der Schwangerschaft und der Geburt sowie präoperativ oder für die ersten 24 Stunden postoperativ nicht empfohlen. 200 mg Stechampullen: vorangegangene 

Opiatabhängigkeit; Säuglinge unter 6 Monaten (verlängerte Morphinclearance). Orale Lösung: Kinder unter einem Jahr. Eine präoperative Verabreichung von Vendal 5 mg/ml-orale Lösung wird nicht empfohlen. Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische 

Gruppe: Opioide. ATC-Code: N02AA01. Abgabe: SG, apothekenpflichtig. Packungsgrößen: Filmtabletten und Rapid-Filmtabletten: 10 und 30 Stück. Stechampullen: 1x10 ml und 5x10 ml Einstichflaschen klar. Orale 

Lösung: 100 ml mit Dosierpumpe 5 mg/ml-orale Lösung. Pharmazeutischer Unternehmer: LANNACHER HEILMITTEL Ges.m.b.H., 8502 Lannach. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, 

Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation!

P .b .b .• 04Z035829 M • V erlagspostamt:8020 Graz • 18.Jahrgang

Sie wollen auch ein ePaper? Erhöhen Sie die Reichweite Ihrer Titel.

Template löschen?

Als Template speichern?