verlagdermediziner

P.b.b. • 04Z035829 M • Verlagspostamt: 8020 Graz • 18. Jahrgang 

verlagdermediziner

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26 

COVERSTORY 

4 

FORTBILDUNG 

Häufigkeit des Typ-2-Diabetes 

im höheren Lebensalter 

Prim. Dr. Andreas Kirchgatterer, MSc 

Praxis der antihypertensiven Kombinationstherapie 

im Kontext aktueller klinischer Daten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 

Prim. Univ.-Doz. Dr. Johann Auer 

Stabile Angina pectoris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 

OA Dr. Elisabeth Lassnig, OA Dr. Thomas Weber, Dr. Martin Rammer, 

Dr. Marcus Ammer, Prim. Dr. Bernd Eber 

Das allergische Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 

Dr. Gernot Moder 

Nephroprotektion und Progressionshemmung der chronischen 

Niereninsuffizienz – eine tägliche Herausforderung und Chance . . . . . . . . . . 22 

Clemens Wand, Bernd Osten, Silke Markau 

FORUM MEDICUM 

Reiseapotheke für den Süden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 

Gratis Blutzuckermessgeräte Austauschaktion von Bayer . . . . . . . . . . . . . . . . 20 

Bayer´s No Coding Technologie – die Innovation in der Blutzuckermessung 

Praxisleitlinien Ergometrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 

Detect Dyspnoe – eine Awarenesskampagne 

der Actelion Pharmaceuticals Austria GmbH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 

Fachkurzinformationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 

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Medieninhaber: Verlag der Mediziner gmbh. Richtung der Zeitschrift: Medizinisch-pharmazeutisches Informationsjournal für 

österreichische Ärztinnen und Ärzte. Soweit in diesem Journal eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der 

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INHALT UND IMPRESSUM 

Impressum 

Verleger: Verlag der Mediziner gmbh. 

Herausgeber: Peter Hübler. Verlagsleitung: 

Peter Hübler. Projektleitung: Peter Abromeit. 

Redaktion: Elisabeth Abromeit-Wagner, 

Andrea Ballasch, Dr. Csilla Putz-Bankuti, Jutta 

Gruber, Dr. Birgit Jeschek, Bernhard Plank, 

Helga Rothenpieler. Anschrift von Verlag und 

Herausgeber: A-9375 Hüttenberg, Steirer 

Straße 24, Telefon: 04263/200 34. Fax: 04263/ 

200 74. Redaktion: A-8020 Graz, Payer-Weyprecht-Straße 

33–35, Telefon: 0316/26 29 88. 

Fax: 0316/26 29 93. Produktion: Richard 

Schmidt. Druck: Medienfabrik Graz. E-Mail: 

office@mediziner.at. Homepage: www. 

mediziner.at. Einzelpreis: € 3,–. Erscheinungsweise: 

periodisch. 

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Jahres-Abo € 39,–. 

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Siehe www.dinersclub.at 

Nähere Informationen auf 

Seite 26 und www.mediziner.at 

2/2009 3

TYP-2-DIABETES 

Häufigkeit des Typ-2-Diabetes 

im höheren Lebensalter 

4 


Die Häufigkeit des Diabetes mellitus 

steigt mit zunehmendem Alter deutlich 

an.Während in der sechsten Dekade 8% 

der Bevölkerung an Diabetes erkrankt 

sind, sind es in der achten Dekade bereits 

18%. Bis zu 50% der Bevölkerung 

über 85 Jahren weist einen Diabetes 

oder eine Glukoseintoleranz auf. Eine 

Prognose der IDF (International Diabetes 

Federation) geht davon aus, dass in 

Europa die Zahl der diagnostizierten 

und undiagnostizierten Patienten mit 

Diabetes in der Altersgruppe der 60–79- 

Jährigen in den Jahren 2003 bis 2025 von 

26,5 Millionen auf 35,5 Millionen ansteigen 

wird. 

Ältere Menschen mit Diabetes können, 

pathophysiologisch betrachtet, verschiedene 

Formen der Stoffwechselerkrankung 

aufweisen: 

a) typischer Typ-2-Diabetes mit Insulinresistenz 

und letztlich Versagen der 

Insulinsekretion der β-Zelle; 

b) β-Zellverlust und Versagen der Insulinsekretion 

aufgrund von Faktoren, 

die mit dem Altern per se assoziiert 

sind; 

c) Hyperglykämie als Folge anderer Erkrankungen 

oder Therapien, wie z. B. 

Kortikosteroidtherapie; 

d) autoimmunbedingte Zerstörung der 

β-Zelle im Rahmen eines LADA 

(autoimmune diabetes of adults) 4 . 

Patienten mit Typ-2-Diabetes haben 

ein zwei- bis vierfach erhöhtes Risiko für 

tödliche und nichttödliche makrovaskuläre 

Komplikationen im Vergleich zu 

Nichtdiabetikern, was die Hauptursache 

für die verminderte Lebenserwartung 

darstellt. Zahlreiche Publikationen bele- 

2/2009 

gen, dass die Mortalität bei Vorliegen eines 

Diabetes in jeder Altersgruppe höher 

ist als ohne Diabetes. Personen mit 

Diabetes und einem Alter über 65 Jahren 

erleiden einen Verlust von drei bis 

sechs Lebensjahren im Vergleich zu Personen 

ohne Diabetes. 

Eine viel beachtete Analyse der Arbeitsgruppe 

um Haffner konnte nachweisen, 

dass das Risiko einer kardiovaskulären 

Komplikation bei einem Diabetiker 

dem eines Nichtdiabetikers gleicht, 

der bereits einen Myokardinfarkt erlitten 

hat.Aber auch mikrovaskuläre Komplikationen 

wie Nephropathie oder Retinopathie 

besitzen eine enorme Bedeutung. 

Sowohl in Europa als auch in den 

USA stellt der Typ-2-Diabetes die häufigste 

Ursache einer terminalen Nieren– 

insuffizienz dar. Die diabetische Retinopathie 

ist neben dem Glaukom die wichtigste 

Ursache für eine vollständige 

Erblindung. Zusätzlich ist bei älteren Patienten 

die Existenz eines Diabetes mellitus 

mit Verschlechterungen von kognitiven 

Funktionen und mit schwerwiegenden 

funktionellen Beeinträchtigungen 

assoziiert. 

Prävalenz des Diabetes mellitus 

bei älteren Patienten 

Bis vor etwa 20 Jahren wurde die Häufigkeit 

des Diabetes mellitus bei älteren 

Menschen unterschätzt oder zu wenig 

beachtet. Dann wurde 1986 von Tuomilehto 

in Finnland eine extrem hohe Prävalenz 

des Diabetes bei Männern zwischen 

75 und 79 Jahren berichtet, in dieser 

Analyse hatten lediglich 35% der 

untersuchten Männer eine normale Glukosetoleranz. 

Mittlerweile überwiegt die 

Ansicht, dass der Diabetes eine hohe 

Prävalenz bei Menschen mit einem Alter 

von über 65 Jahren hat und in dieser 

Altersgruppe auch noch im Zunehmen 

begriffen ist. 

Bereits vor zehn Jahren ergaben Berechnungen 

in den USA, dass in der Altersgruppe 

zwischen 65 und 74 Jahren 

bis zu 25% der Menschen an Diabetes 

mellitus erkrankt sind. Bei Menschen 

über 70 Jahren ist in den USA die Diabetesprävalenz 

von 1990 bis 1998 von 

11,6 auf 12,7% angestiegen. Daten aus 

der NHANES-Studie (National Health 

and Nutrition Examination Survey; 

USA) aus dem Jahr 2006 belegen, dass 

die Prävalenz des Diabetes in der Gesamtbevölkerung 

9,3% beträgt, wobei 

die Prävalenz an diagnostiziertem und 

undiagnostiziertem Diabetes als auch 

die an gestörter Nüchternglukose mit 

zunehmendem Alter ansteigt und in der 

Altersgruppe der über 65-Jährigen den 

höchsten Wert erreicht. Es konnte gezeigt 

werden, dass in der Altersgruppe 

der über 65-Jährigen die Prävalenz des 

diagnostizierten Diabetes gut 15% beträgt 

und außerdem in dieser Altersgruppe 

eine Prävalenz des bisher undiagnostizierten 

Diabetes von knapp 7% zu 

berücksichtigen ist. 

Eine aktuell publizierte weitere Analyse 

der NHANES-Studie konnte bei 

Personen mit einem Alter über 65 Jahren 

nachweisen, dass im untersuchten 

Kollektiv die Prävalenz des Typ-2-Diabetes 

zwischen 1988 und 2004 von 12% 

auf 14% signifikant angestiegen ist. 

Auch die Begleiterkrankungen und die 

Güte der Stoffwechselkontrolle wurden 

in dieser Analyse erfasst. Eine Nierenin- 

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suffizienz lag bei 31,5%, die Vorgeschichte 

eines Myokardinfarktes bei 

20% und eine Herzinsuffizienz bei 18% 

der untersuchten Patienten vor. Zwischen 

1988 und 2004 war der Anteil der 

Patienten mit einem HbA1c unter 7% 

statistisch signifikant von 45% auf 55% 

angestiegen. 

In Europa ist mit einer Häufigkeit des 

Typ-2-Diabetes von 15–25% bei über 70- 

Jährigen Personen zu rechnen, und unter 

Einbeziehung von Patienten mit „Prädiabetes“ 

(gestörte Nüchternglukose, pathologische 

Glukosetoleranz) verdoppelt 

sich die Zahl der Betroffenen, was im 

Rahmen der DECODE-Studie in neun 

europäischen Ländern gezeigt werden 

konnte. Ein Projekt der Europäischen 

Union, die EURONUT-SENECA-Studie, 

untersuchte die Diabetesprävalenz in 

der Altersgruppe 70–75 Jahre in 15 traditionellen 

Städten (10.000 bis 20.000 Einwohner) 

in elf Ländern. Bei 17,5% der 

Studienteilnehmer wurde ein Diabetes, 

bei 14% ein pathologischer Nüchternblutzucker 

festgestellt, wobei die Diabe- 

6 

2/2009 

tesdiagnose bei der Hälfte der untersuchten 

Personen bisher unbekannt war. 

In einer populationsbezogenen Studie 

in Süddeutschland (Augsburg, KORA- 

Survey 2000) konnte gezeigt werden,dass 

zwischen einem Viertel und der Hälfte 

der älteren Personen (zwischen 55 und 

74 Jahren) von einem metabolischen 

Syndrom betroffen ist. Die Schwankung 

erklärte sich durch die Anwendung unterschiedlicher 

Diagnosekriterien. 

Es sind aber nicht nur die epidemiologischen 

Daten zur Diabetesprävalenz 

relevant, sondern auch die gesundheitspolitischen 

und ökonomischen Auswirkungen 

der Erkrankung von großer Bedeutung. 

Es wurde aus Versicherungsdaten 

errechnet, dass im Alterskollektiv 

der über 75-Jährigen Diabetiker aufgrund 

von diabetesbedingten Komplikationen 

und den damit verbundenen 

Krankenhausaufenthalten die im Altersvergleich 

höchsten Gesundheitsausgaben 

(3.500,– bis 4.500,– pro Person und 

Jahr) zu tätigen sind. 

Inzidenz des Diabetes mellitus 

bei älteren Patienten 

Zur Erfassung der exakten Inzidenz 

des Diabetes (Anzahl der Neuerkrankungen 

während einer bestimmten Zeitspanne) 

wäre ein regelmäßiges Screening 

einer stabilen Population nötig. Nur 

wenige Studien geben Auskunft über alterspezifische 

Inzidenzraten des Diabetes. 

In Südwest-Frankreich wurde eine 

Inzidenz des medikamentös behandelten 

Diabetes bei Personen über 65 Jahren 

von 3,8 pro 1.000 Personenjahre erhoben. 

In Deutschland wurde in der Region 

Augsburg eine Diabetesinzidenz 

pro 1.000 Personenjahre von 7,5 für 

Männer und 6,6 für Frauen, jeweils in 

der Altersgruppe der über 65-Jährigen, 

ermittelt. Die aktuellsten Daten stammen 

aus Südtirol und berichten sogar 

eine Inzidenz von 12 pro 1.000 Personenjahre. 

Auffälligerweise werden zumeist bei 

Männern höhere Inzidenzraten berichtet, 

und die höchste Rate der DiabetesInzidenz 

wird vor dem 75. Lebensjahr beobachtet. 

Letzteres Phänomen könnte sowohl 

durch eine konkret niedrigere Rate 

im höheren Alter oder aber durch einen 

Überlebensvorteil von Personen ohne 

Diabetes zu erklären sein. 

Prävalenz des 

Diabetes mellitus bei älteren 

Patienten in Pflegeheimen 

Bewohner von Pflegeheimen weisen 

relativ häufig einen Diabetes mellitus auf. 

Eine amerikanische Untersuchung erfasste 

im Jahr 2002 alle Personen mit Aufnahme 

ins Pflegeheim, um die Häufigkeit 

des Vorliegens eines Diabetes zu analysieren. 

Zum Zeitpunkt der Pflegeheimaufnahme 

wiesen 26,4% des Kollektivs 

einen Diabetes auf, die Mehrheit dieser 

Personen war entweder völlig abhängig 

oder benötigte umfangreiche Unterstützung 

bei den Aktivitäten des täglichen 

Lebens und mehr als ein Drittel hatte zumindest 

eine mäßiggradige kognitive Beeinträchtigung. 

In Großbritannien in der 

Region Newcastle upon Tyne wurden 

1.630 Pflegeheimbewohner untersucht. 

Davon wiesen 11,4% einen bereits bekannten 

Diabetes auf.Unter den anderen 

konnten je nach Institution Diabeteshäufigkeiten 

zwischen 5,8 und 13% festgestellt 

werden, wobei die höchste Rate an 

bisher undiagnostiziertem Diabetes in 

Pflegeheimen für Demenzkranke festgestellt 

wurde.Eine aktuell publizierte ame- 

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ikanische Querschnittsuntersuchung mit 

Datenerfassung in 1.174 Pflegeheimen 

ergab eine Diabeteshäufigkeit von knapp 

25%,wobei die Prävalenz des Diabetes in 

verschiedenen Altersgruppen signifikant 

unterschiedlich war. Pflegeheimbewohner 

mit einem Alter von 65–74 Jahren, 

75–84 Jahren und 85 Jahre oder älter wiesen 

in 36%, 30% bzw. 18% einen Diabetes 

auf. 

Angaben über die Häufigkeit des Diabetes 

in österreichischen Alters- und 

Pflegeheimen wurden bisher nicht im 

Detail evaluiert und veröffentlicht. In 

Deutschland fand sich in 41 Pflegeheimen 

(mit 1.936 Bewohnern) der Region 

Nordrhein-Westfalen eine Prävalenz des 

Diabetes mellitus von 26%. Das Deutsche 

Diabetes Forschungsinstitut der 

Universität Düsseldorf analysierte alle 

ambulanten Pflegedienste der Region 

Heinsberg (240.000 Einwohner). Es 

zeigte sich eine Diabetesprävalenz bei 

ambulant betreuten Patienten von 27%. 

Mehr als zwei Drittel dieser Patienten 

waren mit Insulin behandelt, wobei die 

Insulininjektionen bei 85% der Patienten 

vom ambulanten Pflegedienst vorgenommen 

wurden. 

Zusammenfassung 

In Europa ist mit einer Häufigkeit des 

Typ-2-Diabetes von 15–25% bei über 70- 

Jährigen zu rechnen. Etwa ein Viertel aller 

Pflegeheimbewohner und die Hälfte 

der Bevölkerung mit einem Alter über 85 

Jahren weist einen Diabetes oder einen 

„Prädiabetes“ (gestörte Nüchternglukose, 

pathologische Glukosetoleranz) 

auf. Bedeutsam ist ferner, dass nach wie 

vor eine hohe Dunkelziffer an bisher undiagnostiziertem 

Typ-2-Diabetes existiert. 

Prognosen gehen davon aus, dass in 

Europa die Zahl der diagnostizierten 


und undiagnostizierten Patienten mit 

Diabetes in der Altersgruppe der 60–79- 

Jährigen in den nächsten 15 bis 20 Jahren 

auf 35 Millionen ansteigen wird. 

Diese Entwicklung ist bei allen Planungen 

der Gesundheitspolitik zu berücksichtigen. 

Literatur beim Verfasser 


Abteilung für Innere Medizin V 

Schwerpunkt Akutgeriatrie und Remobilisation 

Klinikum Wels – Grieskirchen 

Wagnleithner Straße 27 

A-4710 Grieskirchen, 

Tel.: +43/7248/601 20 00 

Fax-Dw: -20 09 

andreas.kirchgatterer@ 

klinikum-wegr.at 

2/2009 7

ANTIHYPERTENSIVE KOMBINATIONSTHERAPIE 

Praxis der antihypertensiven Kombinationstherapie 

im Kontext aktueller klinischer Daten 

8 


Aufgrund rezenter klinischer Studien 

wurden die Zielblutdruckwerte für spezielle 

Patientenkollektive weiter spezifiziert. 

Für Patienten mit Diabetes mellitus 

und erhöhtem kardiovaskulären Risiko 

wurden noch engere Zielblutdruckgrenzen 

eingeführt. Gleiches gilt für Patienten 

mit Niereninsuffizienz, bei denen eine 

konsequente Blutdrucksenkung (insbesondere 

bei Patienten mit Proteinurie) zu 

einer bedeutsamen Reduktion des kardiovaskulären 

Risikos führt. 

Die aktuellen Richtlinien zur Behandlung 

der arteriellen Hypertonie sehen 

vor, dass die antihypertensive Therapie 

sowohl mit einer Monosubstanz als auch 

mit einer Kombinationstherapie begonnen 

werden kann. Bei Patienten mit 

deutlich erhöhten Blutdruckwerten und/ 

oder deutlich erhöhtem Gesamtrisiko 

wird einer initialen antihypertensiven 

2/2009 

Kombinationstherapie der Vorzug gegeben. 

Letztendlich müssen für das Erreichen 

von Zielblutdruckwerten sehr häufig 

mehrere Medikamente kombiniert verabreicht 

werden. Bis zu 80% der Hypertoniepatienten 

benötigen mehrere Medikamente, 

um die individuellen Blutdruckzielwerte 

zu erreichen (Dahlof B. et 

al. Lancet 2005; 366:895-906). Grundsätzlich 

können alle Substanzen kombiniert 

werden, vorausgesetzt man wählt dafür 

Medikamente aus den verschiedenen 

Wirkstoffklassen. Mehr oder weniger 

sinnvolle Kombinationstherapien werden 

von den Richtlinien der nationalen 

und internationalen Fachgesellschaften 

explizit formuliert. 

Die Wahl des Antihypertensivums oder 

der entsprechenden Kombination sollte 

Abbildung 1 

Kaplan-Meier-Kurven für die Zeit bis zum primären Endpunkt der ACCOMPLISH-Studie 

jedoch individuell erfolgen und zusätzliche 

Erkrankungen oder Zustände berücksichtigen 

(z.B. Übergewicht, Diabetes 

mellitus, koronare Herzkrankheit, 

Linksherzinsuffizienz, Nierenerkrankungen, 

zerebrovaskuläre Erkrankungen, 

höheres Alter, Schwangerschaft). 

Durch eine möglichst einfache Kombinationstherapie 

– so die aktuellen 

Guidelines – kann die Compliance der 

Patienten verbessert werden, wobei 

langwirksamen Medikamenten der Vorzug 

zu geben ist. 

Die ACCOMPLISH-Studie 

Fragestellung 

Welche Kombinationstherapie ist bei 

Hypertonikern mit erhöhtem kardiovaskulären 

Risiko in Bezug auf nicht tödliche 

und tödliche kardiovaskuläre Endpunkte 

günstig? 

Patienten und Methodik 

Die Hypothese der ACCOMPLISH- 

Studie (Avoiding Cardiovascular Events 

in COMbination Therapy in Patients 

Living with Systolic Hypertension) lautete: 

Eine Kombinationstherapie von Benazepril 

mit Amlodipin reduziert die kardiovaskuläre 

Morbidität und Mortalität 

um 15% stärker als eine Kombination 

von Benazepril mit dem Diuretikum 

Hydrochlorothiazid. Dies ist die erste 

Endpunktstudie, in der die initiale Therapie 

mit zwei antihypertensiv wirksamen 

Fixkombinationen verglichen wird. 

Bei der ACCOMPLISH-Studie handelte 

es sich um eine randomisierte, dop- 

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pelblinde, ereignisgesteuerte („eventdriven“), 

multinationale, multizentrische 

Studie, an der über 11.506 Patienten in 

rund 550 Studienzentren in den USA und 

Skandinavien teilnahmen. 

Die primären Endpunkte waren kardiovaskuläre 

Mortalität und Morbidität, 

definiert als kardiovaskulärer Tod, nicht 

tödlicher Myokardinfarkt, nicht tödlicher 

Schlaganfall, Hospitalisierung wegen 

instabiler Angina, koronare Revaskularisierung 

und plötzlicher Herztod mit Reanimation 

1 . Die Zielpopulation bestand 

aus Männern und Frauen über 55 Jahren 

mit systolischem Blutdruck ≥ 160 mmHg 

oder antihypertensiver Therapie, Nachweis 

von Herz-Kreislauf- oder Nierenerkrankungen 

oder sonstiger Endorganschädigung. 

Insgesamt wurden 11.506 Hypertoniker 

mit hohem kardiovaskulären Risiko 

aufgenommen; 60% waren Diabetiker, 

46% der Patienten hatten bereits bei Studienbeginn 

ein akutes Koronarsyndrom, 

eine Bypass-Operation oder eine Angioplastie 

in der Anamnese. Bei 13% war 

ein Schlaganfall vorausgegangen. 

38% der Patienten waren vor der Randomisierung 

mit drei oder mehr Antihypertensiva 

behandelt und nur bei 37% 

lag der Blutdruck vor Studienbeginn unter 

140/90 mmHg. Daraus kann abgelei- 

10 

2/2009 

tet werden, dass die meisten Studienpatienten 

wahrscheinlich an einer schweren 

arteriellen Hypertonie litten. 

Die beiden Behandlungsarme bestanden 

aus entweder ACE-Hemmer und 

Diuretikum (Benazepril 20–40 mg und 

Hydrochlorothiazid [HCT] 12,5–25 mg) 

oder ACE-Hemmer und Kalziumantagonist 

(Benazepril 20–40 mg und Amlodipin 

[AMLO] 5–10 mg). Die Blutdruckzielwerte 

waren < 140/90 bzw. < 130/80 

mmHg für Diabetiker oder Nierenkranke. 

Bei Bedarf konnten weitere Antihypertensiva 

einer anderen Substanzklasse 

gegeben werden. Nach einer Dosistitration 

über drei Monate war die Studie auf 

eine Beobachtungszeit von fünf Jahren 

angelegt. Alter (68,3 vs. 68,4 Jahre) und 

Geschlechtsverteilung (Männer 61,1 vs. 

60,1%) waren in beiden Studienarmen 

(HCT/ACE-H vs. Amlodipin/ACE-H) 

vergleichbar. 

Ergebnisse 

Die systolischen Blutdruckwerte wurden 

durch beide Kombinationen in gleicher 

Weise gesenkt (131,6/73,3 mmHg in 

der Amlodipin/ACE-H-Gruppe versus 

132,5/74,4 mmHg in der HCT/ACE-H- 

Gruppe;Abb. 1). In der Amlodipingruppe 

erreichten 75,4% der Patienten ihr Blutdruckziel 

und in der HCT-Gruppe waren 

72,4% gut eingestellt. Der präspezifizierte 

Verlauf des systolischen Blutdrucks in der ACCOMPLISH-Studie 

Abbildung 2 

Grenzwert für einen Unterschied im primären 

Endpunkt wurde bei Vorliegen von 

60% der erwarteten Endpunkte überschritten. 

Die Studie wurde deshalb zu 

diesem Zeitpunkt abgebrochen. 

Trotz vergleichbarer Blutdrucksenkung 

in beiden Studienarmen erzielte die fixe 

Kombination Benazepril und Amlodipin 

eine Verminderung der kardiovaskulären 

Morbidität und Mortalität um 19,6% im 

Vergleich zur ACE-Hemmer/Diuretikum-Kombination 

(p < 0,001,Abb. 2). Die 

kardiovaskuläre Mortalität allein lag um 

19% und die Rate nicht tödlicher Herzinfarkte 

ebenfalls um 19% niedriger mit 

der Kombination ACE-Hemmer/Kalziumantagonist. 

Der harte Endpunkt kardiovaskulärer 

Tod, Schlaganfall und 

Myokardinfarkt lag um 20% niedriger 

unter ACE-Hemmer/Kalziumantagonist 

(p < 0,01; Abb. 3). 

Beide Kombinationen wurden gut vertragen. 

Die Häufigkeit des Auftretens 

unerwünschter Ereignisse, die zum Studienabbruch 

geführt haben, war niedrig 

und lag bei 17,6% (ACE-Hemmer/Kalziumantagonist) 

und 18,4% (ACE-Hemmer/Diuretikum-Kombination), 

wobei 

bei nur 0,5% (HCT-Kombination) bzw. 

0,4% (Amlodipin-Kombination) eine 

Hypotonie als schweres unerwünschtes 

Ereignis auftrat. 

Potentielle Auswirkungen 

der ACCOMPLISH-Studie 

auf die Praxis 

ACCOMPLISH ist die erste Studie, 

die kardiovaskuläre Endpunkte in einer 

Population von älteren Hypertonikern 

(mittleres Alter 68 Jahre) mit erhöhtem 

kardiovaskulärem Risiko untersucht, bei 

der nach ihrer individuellen Vortherapie 

bereits zu Beginn der Studie alle Patienten 

mit einer Kombinationsbehandlung 

behandelt wurden (im Gegensatz zu 

einer stufenweisen Titration – Monotherapie/Dosissteigerung/Kombinationstherapie). 

Die Patienten erhielten eine 

Kombination aus Benazepril und Amlodipinbesilat 

bzw. aus Benazepril und 

HCT. Während der ersten zwei Monate 

der Studie wurde die Dosis des Prüfpräparats 

erhöht: Benazepril wurde bis 40 mg 

auftitriert und dann wurde bei Patienten, 

die den Zielblutdruck nicht erreicht hatten, 

HCT bis auf 25 mg bzw. Amlodipin 

bis auf 10 mg auftitriert. 

Es kann festgehalten werden, dass in 

der ACCOMPLISH-Studie zwei zeitge- 

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mäße Behandlungsschemata miteinander 

verglichen wurden. Bemerkenswert ist, 

dass erstmals in einer großen Outcome- 

Studie zur Hypertoniebehandlung ein so 

niedriger mittlerer systolischer Blutdruckwert 

erreicht werden konnte. Das unterstreicht 

die hohe Effektivität der verwendeten 

Kombinationen und kommt der 

Forderung der Richtlinien nach strenger 

Blutdruckeinstellung für kardiovaskuläre 

Risikopatienten sehr entgegen. In diesem 

Zusammenhang muss festgehalten werden, 

dass die Amlodipin-Kombination in 

der ACCOMPLISH-Studie zu einer stärkeren 

Blutdrucksenkung geführt hat (0,9 

mmHg systolisch und 1,1 mmHg diastolisch). 

Es muss vermutet werden, dass diese 

Blutdruckdifferenz in der punktuellen 

Ordinationsmessung die tatsächlichen 

Unterschiede im 24-Stunden-Verlauf aufgrund 

der kurzen Wirksamkeit von 

Hydrochlorothiazid und der relativ niedrigen 

Dosis (im Durchschnitt 19 mg in 

ACCOMPLISH) deutlich unterschätzt. 

Daten zur 24-Stunden-Blutdruckkontrolle 

aus der ACCOMPLISH-Studie werden 

zukünftig diesbezüglich weitere Klarheit 

bringen (wurden bislang aber noch nicht 

publiziert). 

Aus den Daten der CAFE-Studie 

(Substudie der ASCOT-Studie – Vergleich 

einer Atenolol-basierten [± Thiazid] 

mit einer Amlodipin-basierten Therapie 

[± Perindopril]) kann abgeleitet 

werden, dass der Kombination aus Amlodipin 

und RAS-Hemmer günstige Effekte 

auf die Pulswellengeschwindigkeit und 

den zentralen Blutdruck (Blutdruck in 

den herznahen Gefäßen) zuzuschreiben 

sind. 

In der ACCOMPLISH-Studie konnte 

eine signifikante Reduktion der kardiovaskulären 

Ereignisse in der mit der 

Amlodipin-Kombination behandelten 

Patienten dokumentiert werden. Die 

kann zum Teil auf eine stärkere Blut- 


drucksenkung in der Amlodipin/ACE- 

Hemmer-Gruppe zurückzuführen sein 

(siehe auch nächster Absatz – unterschiedliche 

Effektivität und Wirkdauer 

verschiedener Diuretika). Allerdings 

kommen Zusatzeffekte wie Stoffwechseleigenschaften, 

direkte vasoprotektive 

Effekte und Einflüsse auf Pulswellengeschwindigkeit 

und den zentralen Blutdruck 

(RAS-Hemmer, Amlodipin) der 

verwendeten Substanzen als potentielle 

Erklärung für dieses Studienergebnis in 

Betracht. 

Die Ergebnisse der ACCOMPLISH- 

Studie bestätigten die von vielen Fachgesellschaften 

bereits weit verbreitete 

Haltung, dass Diuretika keine Vormachtstellung, 

weder in der initialen 

Monotherapie noch in der Kombinationstherapie 

der arteriellen Hypertonie, 

einnehmen sollten. Diese aktuellen 

Daten der ACCOMPLISH-Studie stehen 

damit im Gegensatz zu den aktuel- 

2/2009 11


12 

2/2009 

ACCOMPLISH-Studie: Hazard Ratio des primären Endpunktes und 

seiner individuellen Komponenten 

len US-amerikanischen Empfehlungen 

(JNC VII, 2003), die in erster Linie die 

Ergebnisse der ALLHAT-Studie als 

Grundlage für ihre diesbezüglich sehr 

dogmatische Haltung (zugunsten der 

Diuretika als First-line-Therapie – insoferne 

keine zwingende Indikation für 

eine andere Substanz besteht) verwendet 

hat. Es muss einschränkend allerdings 

festgehalten werden, dass man die 

in ACCOMPLISH und in ALLHAT 

verwendeten Diuretika nicht direkt vergleichen 

kann, da Chlorthalidon (ALL- 

Reiseapotheke für den Süden 

Für die häufigste Urlaubserkrankung, 

den Reisedurchfall, ist die Vorsorge besonders 

wichtig. Allerdings sind die probiotischen 

Arzneimittel oft nicht reise- 

fest und verlieren ihre volle Wirksamkeit 

schon bei einer sommerlichen Zimmertemperatur; 

manche müssen gar im 

Kühlschrank gelagert werden. Nur Antibiophilus 

® bleibt verlässlich 36 Monate 

bei 25° C therapeutisch uneingeschränkt 

aktiv. 

Abbildung 3 

HAT) etwa doppelt so stark und viel 

länger wirkt, als HCT (ACCOMPLISH). 

Die verwendeten Dosen der beiden 

unterschiedlichen Diuretika lagen aber 

in den beiden Studien in einem vergleichbaren 

Bereich (zwischen 25 mg 

und 50 mg). Es sind daher unterschiedliche 

Blutdruckwerte im 24-Stunden-Verlauf 

zu erwarten. 

Die ACCOMPLISH-Studie liefert die 

Grundlage dafür, dem verordnenden 

Arzt eine höhere Flexibilität in der Aus- 

Neben der Stabilität spielt die Familientauglichkeit 

eine wichtige Rolle. Während 

verschiedene gute Probiotika durch 

Wechselwirkungen und Kontraindikationen 

im Einsatz eingeschränkt sind, kann 

der hoch dosierte Lactobacillus Casei 

Rhamnosus (LCR35 LC) enthalten in 

Antibiophilus ® an Babys, stillende Mütter, 

Kinder, Allergiker, 

chronisch Kranke und 

selbst an Krebskranke 

mit stark eingeschränktem 

Immunsystem verabreicht 

werden. Patienten, 

die häufig Antibiotika 

brauchen, können Antibiophilus 

sogar gleichzeitig 

als Darmschutz verwenden, 

weil gerade diese 

Laktobazillen von den meisten 

Antibiotika nicht zerstört 

werden.Die bemerkenswerte Arzneimittelqualität 

in Antibiophilus ist zu 10 Beutel 

oder 20 Kapseln in der Greenbox für 

die Therapie kassenfrei – und für die Reiseapotheke 

rezeptfrei erhältlich. 

FB 

wahl der initialen Pharmakotherapie 

einzuräumen. 

Zahlreiche Daten weisen darauf hin, 

dass eine Verbesserung der Therapiecompliance 

dann erreicht werden kann, wenn 

eine Tablette anstelle von zwei getrennten 

Tabletten eingenommen werden muss 

(Arshad S et al. J Human Hypertens 

2008;22:S1-S12.). 

Die Ergebnisse weisen stark darauf 

hin, dass die frühzeitige (möglichst 

schon initiale) Verwendung eines Kombinationspräparats 

in der Behandlung 

der arteriellen Hypertonie bei älteren 

Patienten mit erhöhtem kardiovaskulären 

Risiko und deutlich über die Norm 

erhöhten Blutdruckwerten eine neue 

bevorzugte Strategie sein könnte. Für 

einen großen Anteil der Hypertoniker 

mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko 

ist für das Erreichen von Blutdruckzielwerten 

die Verwendung aller in der 

ACCOMPLISH-Studie getesteten Substanzen 

(RAS-Hemmer plus Kalziumantagonist 

plus niedrig dosiertes Diuretikum) 

erforderlich. Für diese Patientengruppe 

wäre zur Verbesserung der 

Compliance sogar eine Strategie mit 

einer Single-Pill-Kombination aus allen 

drei Substanzen wünschenswert. 

Abschließend soll darauf hingewiesen 

werden, dass aus meiner Sicht die wesentlichste 

Botschaft der ACCOMPLISH- 

Studie (ähnlich wie die der HYVET-Studie) 

ist,die beeindruckende Evidenz dafür 

zu erhärten, dass eine adäquate Blutdruckkontrolle 

(Absenken auf individuelle 

Zielwerte) den wichtigsten Aspekt der 

pharmakologischen Blutdrucktherapie im 

Hinblick auf eine Reduktion des kardiovaskulären 

Risikos darstellt. Es bleibt zu 

hoffen, dass diese Studie dazu beitragen 

wird, dass der Anteil an effektiv therapierten 

Hypertoniepatienten mit tatsächlich 

im Normbereich befindlichen Blutdruckwerten 

zunehmen wird. 

Literatur beim Verfasser 


Europaklinikum Braunau/Simbach 

Interne Abteilung mit Kardiologie, 

Internistische Intensivmedizin, Stoffwechselkrankheiten 

und Akutgeriatrie 

Ringstraße 60, A-5280 Braunau 

Tel.: +43/7722/804 

johann.auer@khbr.at 

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26

ANGINA PECTORIS 

Stabile Angina pectoris 

OA Dr. Elisabeth Lassnig (Foto), OA Dr. Thomas Weber, Dr. Martin Rammer, 

Dr. Marcus Ammer, Prim. Dr. Bernd Eber 

Die Angina pectoris ist das klassische 

Symptom der myokardialen Ischämie, 

welche zumeist durch eine koronare 

Herzerkrankung, aber auch durch linksventrikuläre 

Hypertrophie oder Koronarspasmen 

verursacht wird. Wörtlich 

übersetzt mit „Brustenge“, könnte die 

Bezeichnung wohl nicht passender sein – 

der Ausdruck beschreibt bildhaft die typischen 

Beschwerden. Der ischämische 

Thoraxschmerz manifestiert sich aber neben 

dem klassischen thorakalen Opressionsgefühl 

auch durch atypische Klinik. 

Die Diagnose erfordert eine ausführliche 

Anamnese sowie eine genaue körperliche 

Untersuchung zur Abgrenzung von 

Differentialdiagnosen wie vertebragenen 

Thoraxschmerz.Die therapeutischen Möglichkeiten 

bei der stabilen Angina pectoris 

umfassen antiischämische pharmakologische 

Maßnahmen, Revaskularisation 

und Modifikation von Risikofaktoren. 

14 

2/2009 

Definition 

Man unterscheidet zwei Formen von 

Angina pectoris, die sich in Prognose 

und Management klar unterscheiden. 

Als stabile Angina pectoris bezeichnet 

man ausschließlich bei Belastung – 

sei es nun physische oder psychische Belastung 

– auftretende thorakale Beschwerden, 

welche bei einem bestimmten 

Belastungsgrad vorhersagbar und 

reproduzierbar sind und in Ruhe oder 

nach Verabreichung von Nitroglycerin 

sistieren. 

Im Gegensatz dazu ist die instabile 

Angina pectoris Ausdruck eines akuten 

Koronarsyndroms und umfasst die Denovo-Angina-pectoris, 

die Angina pec- 

toris in Ruhe, die Crescendo-Anginapectoris 

(an Häufigkeit und Intensität 

zunehmende Angina) sowie die Angina 

pectoris nach einem Myokardinfarkt 

oder vorausgegangener Revaskularisation. 

Mechanismus 

Myokardiale Ischämie resultiert aus 

einer Dysbalance zwischen myokardialem 

Sauerstoffbedarf und myokardialer 

Sauerstoffversorgung. 

Der Sauerstoff-Bedarf des Herzens ist 

variabel und abhängig von 

• Blutdruck (Nachlast) 

• Herzfrequenz 

• Wandspannung (linksventrikuläres 

enddiastolisches Volumen, Muskelmasse) 

• Kontraktilität 

Die Sauerstoffversorgung des Herzens 

wird durch den koronaren Blutfluss 

gewährleistet und ist abhängig von 

• Durchmesser und Perfusionsdruck 

der Koronarien 

• Diastolendauer 

• Hämoglobinkonzentration 

Tabelle 1 

Ursachen für Angina pectoris 

• Koronare Herzerkrankung 

• Arterielle Hypertonie 

• Vasospasmen 

• Rhythmusstörungen 

• Herzklappenerkrankungen 

• Leitungsstörungen 

• Kardiomyopathien 

• Mikrovaskuläre Dysfunktion 

• Anämie 

Angina pectoris ist das klassische 

Symptom der myokardialen Ischämie. 

Die Mechanismen sind nicht völlig geklärt. 

Durch Ischämie und Sauerstoffmangel 

wird die Bildung von Adenosin- 

Tri-Phosphat reduziert. Es kommt zur 

verminderten Aktivität der ATP-abhängigen 

Natrium-Kalium-Pumpe in der 

Zellmembran und zur Veränderung der 

Membraneigenschaften. Freiwerdende 

Substanzen wie Lactat, Bradykinin oder 

Serotonin stimulieren Chemo- und Mechanorezeptoren 

im Myokard und um 

die Koronarien, welche ihrerseits von 

Nervenzellen versorgt werden und die 

Schmerzempfindung mitbedingen 1 . Hier 

scheint Adenosin über die Aktivierung 

der A1-Adenosin-Rezeptoren eine zentrale 

Rolle zu spielen 2 . Die Impulse werden 

über das thorakale Rückenmark in 

den Thalamus und den Kortex weitergeleitet. 

Die Angina entspricht dem Dermatomschmerz 

der entsprechenden 

Rückenmarksregion. 

Diagnose 

Angina pectoris kann sich klinisch sehr 

unterschiedlich manifestieren.Für die Diagnosestellung 

ist eine genaue Anamnese 

entscheidend. Als weitere diagnostische 

Schritte empfehlen sich Ruhe- und Belastungs-EKG 

sowie die Echokardiographie, 

gegebenenfalls auch die invasive Diagnostik 

mittels Koronarangiographie. 

Die „typische Angina pectoris“ ist ein 

retrosternales Druck- oder Beklemmungsgefühl 

oder eine brennende Empfindung 

mit Ausstrahlung in Hals, Unterkiefer 

oder den linken Arm. Sie wird 

meist nicht als Schmerz sondern eher als 

„dumpfes Gefühl“ angegeben. „Wie ein

Stein in der Brust“ oder „Panzer um die 

Brust“ beschreiben manche Patienten 

diese Empfindung. Der Schmerz ist nicht 

punktuell sondern flächenhaft und oft 

schwer konkret zu lokalisieren. 

Neben der typischen Lokalisation retrosternal 

und linksthorakal kann der 

Schmerz auch in Rücken, epigastrisch, in 

Hals, Unterkiefer sowie in beide Arme 

ausstrahlen. 

Die Beschwerden sind repetitiv und in 

der Regel reproduzierbar. Eine Ischämie 

in einem bestimmten Versorgungsgebiet 

führt beim selben Patienten immer zur 

selben Symptomatik. Als Auslöser fungieren 

alle Faktoren, die den myokardialen 

Sauerstoffbedarf erhöhen. Am häufigsten 

ist dies wohl körperliche Aktivität 

aber auch psychische Belastung, Aufregung, 

opulente Mahlzeiten oder Kälte 

können zu Angina pectoris führen 3 . 

Ein weiterer Aspekt in der Diagnosestellung 

ist die Schmerzdauer. Typische 

Angina tritt anfallsartig und nicht als 

Dauerschmerz auf. Die klassische Dauer 

beträgt einige bis maximal 20 Minuten. 

Über Stunden andauernde Beschwerden 

sprechen gegen ischämischen Thoraxschmerz 

oder aber für eine instabile Klinik 

mit Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom. 

Der Grat zwischen atypischem 

Thoraxschmerz und instabiler Angina 

pectoris ist schmal und bedarf neben einer 

ausführlichen Anamnese und klinischer 

Untersuchung weiterer diagnostischer 

Hilfsmittel wie EKG und laborchemischer 

Parameter. 

Nicht immer steht Thoraxschmerz im 

Vordergrund. Über korrespondierende 

Dermatome kommt es zur Projektion 

des Schmerzes in andere Areale. Belastungsabhängige 

Schmerzen im Hals, Unterkiefer, 

Zähnen, Schultern, im linken 

und rechten Arm bis in die Finger, zwischen 

den Schulterblättern, im Rücken 

oder im Oberbauch sollten an eine atypische 

Angina pectoris denken lassen. 

Auch vegetative Symptome wie Übelkeit 

sind möglich.Ein häufiges Angina-pectoris-Äquivalent 

ist Dyspnoe, vor allem 

wenn die Ischämie zu einer Relaxationsstörung 

mit diastolischer Dysfunktion des 

linken Ventrikels führt und es im Rahmen 

der Ischämie zum Anstieg des links 

atrialen Drucks und des pulmonal kapillären 

Verschlussdrucks kommt 4 . 

Nach detailierter Anamnese sollte 

eine physikalische Untersuchung erfol- 

Tabelle 2 

Differentialdiagnose Thoraxschmerz 

Kardial 

KHK, Rhythmusstörungen, Perikarditis, Hypertonie 

pulmonal 

Pulmonalembolie, Pleuritis, Pneumonie, Pneumothorax 

Aortal 

Aortendissektion, Aortenaneurysma 

Skelettal 

Tieze-Syndrom, Myalgien, Diskusprolaps 

gastrointestinal 

Refluxösophagitis, Ulcus ventrikuli/duodeni, 

Gallenkolik, Pankreatitis 

anderes 

Interkostalneuralgien, Herpes zoster thorakalis 

gen mit besonderem Augenmerk auf 

Herzgeräusch, Herzinsuffizienzzeichen 

und Blutdruck. Die Durchführung eines 

EKGs unter Ruhebedingungen ist Standard. 

Bei pathologischem Ruhe-EKG 

sollte eine weiterführende kardiologische 

Abklärung mittels Echokardiographie 

und Koronarangiographie erfolgen. 

Eine Echokardiographie wird für Patienten 

mit stabiler Angina pectoris 

empfohlen bei 

• stattgehabtem Myokardinfarkt, pathologischen 

Q-Zacken im EKG, 

Herzinsuffizienzzeichen 

• pathologischem Auskultationsbefund 

am Herzen 

• komplexen ventrikulären Arrhythmien 

5 

Das Belastungs-EKG dient vor allem 

dazu, die vom Patienten angegebenen 

Symptome zu objektivieren und wird bei 

unauffälligem Ruhe-EKG empfohlen. Es 

kann helfen Hoch- und Niedrig-Risiko- 

Patienten zu unterscheiden 6 . Die Aussagekraft 

kann aber durch multiple Faktoren 

wie Motivation, Trainingszustand, 

Beinschwäche, Begleiterkrankungen und 

unspezifische Repolarisationsstörungen 

beeinträchtigt sein. Als Alternative oder 

Ergänzung besteht die Möglichkeit eines 

pharmakologischen Stresstests mit szintigraphischer 

Perfusionsmessung oder der 

Stressechokardiographie, deren Aussagekraft 

wiederum an Bildqualität und anatomischen 

Gegebenheiten gebunden ist. 

Die Koroanrangiographie gilt als 

Goldstandard in der Diagnosestellung 

einer koronaren Herzerkankung. Nach 

den ACC/AHA-Guidelines 5 ist sie beim 

Vorliegen einer chronischen stabilen 

Angina pectoris indiziert bei 


• Beschwerden, die den Patienten trotz 

pharmakologischer Therapie in seinem 

Alltag beeinträchtigen. 

• Patienten mit hohem und intermediärem 

Risiko (klassifiziert nach Belastungs-EKG 

oder szintigraphischer 

Perfusionsmessung) unabhängig von 

der Stärke der Beschwerden. 

Therapie der Angina pectoris 

Die Behandlungsmöglichkeiten erstrecken 

sich über die konservative Therapie 

mit Modifikation von Risikofaktoren 

und pharmakologischer Therapie bis 

hin zur Revaskularisierung mittels perkutaner 

Koronarintervention oder aortokoronarer 

Bypass-Operation. Die Therapie 

der stabilen Angina pectoris dient 

in erster Linie der Besserung der Symptome. 

Nur für wenige Maßnahmen 

konnte bislang eine Verzögerung der Progression 

der Erkrankung und ein Überlebensvorteil 

gezeigt werden. 

Antianginöse pharmakologische 

Therapie 

Nitrate wirken vasodilatorisch auf Koronarien, 

Venen und Arteriolen und führen 

so zu einer Verbesserung der pectanginösen 

Symptome 7 . Man unterscheidet 

kurz- und langwirksame Präparate. Im 

akuten Angina-pectoris-Anfall sind die 

kurzwirksamen sublingual verabreichten 

Nitrate das Mittel der Wahl. Die langwirksamen 

Retardformen werden zur 

Prophylaxe von Angina-pectoris-Anfällen 

eingesetzt und sollten nur einmal täglich 

verabreicht werden. Neben Blutdruckabfällen 

und Cephalea als Nebenwirkungen 

kann es bei regelmäßiger 

Einnahme zur Toleranzentwicklung und 

zum Wirkungsverlust kommen. 

Betablocker reduzieren den myokardialen 

Sauerstoffbedarf durch Reduktion 

der Herzfrequenz und Kontraktilität 

über Blockade der Sympathikuswirkung 

auf das Herz, vor allem unter Belastung. 

Grundsätzlich sind kardioselektive 

Betablocker wie Metoprolol, Bisoprolol 

oder Nebivolol, die vor allem auf die kardialen 

Beta-1-Rezeptoren und weniger 

auf die Beta-2-Rezeptoren in Lunge und 

peripheren Gefäßen wirken, den nichtkardioselektiven 

Betablockern vorzuziehen. 

Die Dosis des Betablockers sollte, 

wenn möglich, bis zum Erreichen einer 

Ziel-Herzfrequenz von rund 60/min in 

Ruhe titriert werden. Bei Patienten mit 

zusätzlicher Herzinsuffizienz sollte – auf- 

2/2009 15


grund des negativen intropen Effekts – 

mit niedrigen Dosen begonnen und vorsichtig 

gesteigert werden. Nebenwirkungen 

sind häufig Beta-2-Rezeptor-vermittelt, 

wie Bronchospasmus oder Verschlechterung 

einer bestehenden pAVK. 

Daneben kann es zu Bradykardien,Reizleitungsstörungen, 

Müdigkeit und Potenzproblemen 

kommen. 

Für Patienten mit Zustand nach Myokardinfarkt 

konnte durch die Gabe von 

Betablockern eine verbesserte Prognose 

in Hinblick auf Re-Infarkt und Überleben 

gezeigt werden 8 . 

Kalziumantagonisten haben einen 

ähnlichen antianginösen Effekt wie Betablocker 

9 . Sie wirken über die Hemmung 

des Kalzium-Einstroms in die glatten 

Muskelzellen und bewirken eine Gefäßdilatation 

und am Myokard eine 

verzögerte AV-Überleitung. Über negative 

Inotropie und Verminderung des peripheren 

Widerstands senken sie den 

Sauerstoffbedarf des Myokards. 

Es ist zwischen frequenzwirksamen 

Kalziumantagonisten wie Verapamil 

und Diltiazem welche negativ chronotrop 

wirken, und den nichtfrequenzwirksamen 

Dihydropyridinen (wie z. B. Nifedipin, 

Amlodipin, Felodipin, Lercanidipin 

etc.) zu unterscheiden. Während 

Verapamil oder Diltiazem anstatt eines 

Betablockers gegeben werden können, 

ist eine Therapie mit Dihydropyridinen 

als Add-on zusätzlich zu einer bestehenden 

Betablockade möglich. Eine weitere 

Zielgruppe sind Patienten mit vorbestehender 

Bradykardieneigung. 

Bei Gabe von Kaziumkanalblockern 

sollte den retardierten Formen und 

Zweitgeneration-Dihydropyridinen der 

Vorzug gegeben werden. Vor allem die 

nicht retardierte kurzwirksame Form 

von Nifedipin ist als Monotherapie zu 

vermeiden, da bei Patienten nach Myokardinfarkt 

eine erhöhte Mortalität beschrieben 

ist 10 . Kalziumantagonisten sind 

das Mittel der Wahl bei vasospastischer 

Angina pectoris. 

Nicorandil fungiert als Kalium-Kanal- 

Aktivator. Es wirkt vasodilatorisch und 

bessert den koronaren Blutfluss durch 

die Kalium-Kanal-Öffnung und einen Nitrateffekt. 

Es wird weiters ein Effekt 

durch eine ischämische Präkonditionierung 

und somit ein Schutz vor weiteren 

Ischämieepisoden diskutiert 11 . In seiner 

Wirksamkeit ist Nicorandil mit Nitraten 

16 

2/2009 

vergleichbar, die wiederholte Verabreichung 

scheint aber zu keiner Toleranzentwicklung 

zu führen. Wie unter Nitraten 

können als Nebenwirkung Kopfschmerzen 

auftreten. 

Ivabradin hemmt spezifisch und selektiv 

den I(f)-Ionenstrom, der als intrinsischer 

Schrittmacher im Herzen die spontane 

Depolarisation im Sinusknoten 

kontrolliert und so die Herzfrequenz reguliert. 

Es kommt zu einer Reduktion 

der Sinusfrequenz ohne Auswirkungen 

auf Reizleitungssystem oder Inotropie 

und dadurch zu einer Verminderung des 

myokardialen Sauerstoffbedarfs. Eine 

antianginöse Wirksamkeit und bessere 

Belastungstoleranz bei Patienten mit 

stabiler Angina pectoris unter Medikation 

mit Ivabradin konnte gezeigt werden 

12 . 

Auch den ACE-Hemmern kommt eine 

gewisse Rolle in der Therapie der Angina 

pectoris zu, wenngleich die Daten für 

eine antiischämische Wirksamkeit kontroversiell 

sind 13 . Der Haupteffekt liegt 

vermutlich in einer adäquaten Blutdrucksenkung. 

Bei Patienten mit eingeschränkter 

systolischer Linksventrikelfunktion 

verbessern ACE-Hemmer die 

Prognose 14 . Im Fall einer Unverträglichkeit 

können alternativ Angiotensin-Rezeptorblocker 

verwendet werden. 

Eine Reihe weiterer Substanzen wird 

in Hinblick auf antianginöse Wiksamkeit 

untersucht, wie Inhibitoren der Fettsäureoxygenierung 

(Ranolazin), Endothelin-Rezeptor-Blocker 

(Bosentan) und 

Inhibitoren der Rho-Kinase (Fasudil), 

welche sich bislang noch nicht in Empfehlungen 

durchsetzen konnten. 

Ein optimales Management der Angina 

pectoris umfasst aber neben der antianginösen 

Therapie die pharmakologische 

Standardtherapie bei koronarer 

Herzerkrankung mit Thrombozytenaggregationshemmern 

(Acetylsalicylsäure 

oder Clopidogrel) sowie eine Statintherapie 

zum Erreichen eines Ziel-LDL- 

Cholesterinwertes unter 100 mg/dl und 

natürlich auch eine entsprechende Lebensstilmodifikation 

mit Nikotinkarenz 

und fettmodifizierter Ernährung. 

Revaskularisierung 

Wird eine koronare Herzerkrankung 

mit Stenosen der großen epikardialen 

Gefäße als Ursache für die Angina pectoris 

diagnostiziert, so kann durch eine Re- 

vaskularisierung – mittels perkutaner Koronarangioplastie 

oder aortokoronarer 

Bypass-Operation – der koronare Blutfluss 

und die damit verbundene Sauerstoff-Zufuhr 

im ischämischen Myokardbezirk 

verbessert werden. Welche Methode 

zur Revaskularisierung bevorzugt 

wird, häng stark von der vorliegenden 

Koronarmorphologie (Anzahl und Lokalisation 

der Stenosen) ab. Auch andere 

Umstände wie Alter des Patienten, eine 

zusätzliche sanierbare Herzklappenerkrankung 

oder extrakardiale Begleiterkrankungen 

beeinflussen die Entscheidung. 

Letztlich ist aber bei stabiler Klinik 

auch die Revaskularisierung zumeist nur 

eine symptomatische Maßnahme 15 und 

beeinflusst nur in wenigen Fällen die 

Prognose (Stenose des linken Hauptstamms, 

koronare Mehrgefäßerkrankung 

mit reduzierter Linksventrikelfuntion, 

proximale Stenose des Ramus interventrikularis 

anterior) 16 . 

Leider gibt es auch Morphologien, die 

weder einer perkutanen Koronarangioplastie 

noch einer aorto-koronaren Bypass-Operation 

gut zugänglich sind. Vor 

allem multiple periphere Stenosen und 

eine diffuse Sklerose mit kleinkalibrierten 

Gefäßen in der Peripherie sind nicht 

wirklich sanierbar und bedürfen einer 

maximalen konservativen Therapie. 

Zusammenfassung 

Angina pectoris ist das klassische 

Symptom einer Imbalance zwischen 

myokardialem Sauerstoffbedarf und der 

Sauerstoffversorgung. Die häufigste Ursache 

ist die koronare Herzerkrankung. 

Der Schlüssel zur Diagnose ist eine detailierte 

Anamnese, wobei hier auch vor 

allem auf eine Unterscheidung zwischen 

chronisch stabiler und akuter instabiler 

Klinik zu achten ist, zumal sich beide 

Formen in Management und Prognose 

unterscheiden. Daneben haben EKG, 

Echokardiographie und Belastungstests 

sowie als weiterführende Diagnostik – 

mit der Option einer therapeutischen Intervention 

– die Koronarangiographie 

ihren Stellenwert. 

Die Säulen der Therapie sind eine entsprechende 

Standardtherapie der koronaren 

Herzerkrankung mit Thrombozytenaggregationshemmern, 

Statinen sowie 

Risikomodifikation und eine 

antianginöse Therapie mit bevorzugt 

Betablockern und eventuell Nitraten


und Kalziumantagonisten. Bei geeigneter 

Koronarmorphologie können ursächliche 

Koronarstenosen durch Revaskularisierung 

mittels perkutaner Koronarangioplastie 

oder aorto-koronarer 

Bypass-Operation behandelt werden. 

Literatur 

1. Foreman RD. Mechanisms of cardiac pain. Annu Rev Physiol 

1999; 61: 143-167. 

2. Gaspardone A et al. Muscular and cardiac adenosin-induced 

pain is mediated by A1 rezeptors. J Am Coll Cardiol 1995; 

25: 251-257. 

3. 27-29, 1 

4. 26,36, 1 

5. Gibbons RJ et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the 

management of patients with chronic stable angina 

www.acc.org/qualityandscience/clinical/statements.htm 

6. Smith SC et al. ACC/AHA/SCAI 2005 guideline update for 

percutanous coronary intervention: a report of the ACC/AHA 

task force on practice guidelines. www.acc.org 

7. Parker JO. Nitrates and Angina pectoris. AM J Cardiol 

1993; 72: 3C. 

8. Teo KK et al. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug 

therapy in acute myocardial infarction : An overview of results 

from randomized controlled trials. JAMA 1993; 270: 1589- 

1595. 

9. Heidenreich PA et al. Meta-analysis of trials comparing ß- 

Blocker, calcium antagonists and nitrates for stable angina. 

JAMA 1999; 281: 1927-1936. 

10. Cheng JW, Behar L. Calcium channel blockers: association 

with myocardial infarction , mortality and cancer. Clin Ther 

1997; 19: 1255-1268. 

11. Effect of nicorandil on coronary events in patients with 

stable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomised 

trial. Lancet 2002; 359: 1269-1275. 

12. Tardif JC et al. Efficacy of ivabradine, a new selective 

I(f)inhibitor, compared with atenolol in patients with chronic 

stable angina. Eur Heart J 2005; 26: 2529-2536. 

13. Van den Heuvel AF et al. Reduction of exercise-induced 

myocardial ischemia during add-on treatment with the angiotensin-converting-enzyme 

inhibitor enalapril in patients with 

normal left ventricular function and optimal beta blockade. J 

Am Coll Cardiol 2001; 37: 470-474. 

14. SOLVD Investigators. Effect of enalapril on the long-term 

progression of left ventricular dysfunction in patients with heart 

failure. Circulation 1992; 86: 431-438. 

15. Boden WE et al. Optimal medical therapy with or without 

PCI for stable coronary disease. N Engl J Med 2007; 356: 

1503-1509. 

16. Yusuf S et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery 

on survival: overview of 10-year results from randomised 

trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration.Lancet 

1994 ; 344 : 563-570. 

OA Dr. Elisabeth Lassnig, 

OA Dr. Thomas Weber, Dr. Martin 

Rammer, Dr. Marcus Ammer, 

Prim. Dr. Bernd Eber 

II. Interne Abteilung mit Kardiologie 

und Intensivstation 

Klinikum Wels-Grieskirchen 

Grieskirchner Straße 42, A-4600 Wels 

Tel: +43/7242/415-0 

Fax: +43/7242/415-3774 

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26 

2/2009 17

ASTHMA BRONCHIALE 

Das allergische Asthma bronchiale 


Definition 

Asthma bronchiale ist eine chronisch 

entzündliche Erkrankung der Atemwege, 

an der eine Vielzahl an Zellen (bes. 

eosinophile) und Mediatoren (Interleukine, 

T-Reg etc.) beteiligt sind. Sie ist 

vergesellschaftet mit einer Hyperreagibilität 

der Atemwege, die zu Episoden 

führt mit Giemen, Luftnot, Enge im 

Brustkorb und Husten. Diese Episoden 

sind verbunden mit einer variablen 

Atemwegsobstruktion, die spontan oder 

nach Gabe von β-2-Mimetika reversibel 

ist. 

Anamnese 

Bestimmte Schlüsselfragen, die – richtig 

gestellt – rasch die Diagnose erlauben, 

seien beispielhaft angeführt. Es sollte 

gefragt werden nach 

• der Intensität der Beschwerden 

(geringe oder starke); 

• dem Zeitpunkt des Auftretens der 

Symptome (frühmorgens, nachts, bei 

und besonders nach Belastung, in welcher 

Jahreszeit, seit welchem Alter, in 

verrauchten Räumen, bei Temperaturwechsel); 

• den Auslösemechanismen am Arbeitsplatz 

z.B. durch Klebstoffe, bei 

der Stallarbeit durch Kontakt mit 

diversen Allergenen wie Haustiere, 

Hausstaub, Schimmel, durch extremen 

Psychostress (Todesfall in der 

Familie, Arbeitsplatzverlust), durch 

begleitende Krankheiten (Pollinose, 

Sinusitis), durch Sodbrennen, Infekte, 

familiär gehäuft (genetische Komponente 

– auch der Bruder hat Asthma 

und sein Spray hilft), vorausgegangene 

schwere Operationen, Medikation 

(β-Blocker, Amiodarone). 

Diagnose 

Durch eine genaue Anamnese und 

durch die Klinik lässt sich eine Verdachtsdiagnose 

stellen, der weitere Untersuchungen 

beim Lungenfacharzt folgen 

sollten: 

• Lungenfunktion: Fluss-Volumenkurve, 

dabei ist besonders der Ein-Sekundenwert 

– die FEV1 – von Bedeutung. 

• Bodyplethysmographie: Nachweis 

einer relativen – erhöhtes Residualvolumen 

– oder einer absoluten – erhöhte 

Totalkapazität – Überblähung. 

• Bronchospasmolysetest: zum Nachweis 

der Reversibilität (voll oder teilweise 

reversibel). Diese ist definiert 

durch eine Änderung der FEV1 

gegenüber dem Ausgangswert von 

> 15% und > 200 ml nach Applikation 

von bis zu 400 µg Salbutamol. 

Weiterführend kann 

notwendig werden 

• Skin-Pricktest (Nachweis der kutanen 

Sensibilisierung auf diverse Allergene) 

durch eine unspezifische bronchiale 

Provokation mit z.B. Metacholin 

zum Nachweis überempfindlicher 

Bronchien; 

• Lungenröntgen in zwei Ebenen (für 

diverse Differentialdiagnosen); 

• Kortisontest (über zwei bis vier Wochen) 

um eine fixierte Obstruktion 

von einer variablen zu unterscheiden; 

• Blutgasanalyse (in Ruhe und ev. unter 

Belastung – um zu entscheiden, ob 

eine Verteilungs- oder eine Diffusionsstörung 

vorliegt); 

• CO-Diffusion; 

• Labor (Gesamt-IgE, RAST, CRP, 

BSG, D-Dimere, proBNP, bei produktivem 

Sputum auch eine mikrobiologische 

Diagnostik etc.); 

• EKG; 

• Echokardiographie (zum Nachweis 

oder Ausschluss von cor pulmonale, 

Rechtsherzbelastung, pulmonaler 

Hypertonus); 

• sowie diverse andere Untersuchungen. 

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26

Differentialdiagnostik 

Auszuschließen sind alle Krankheiten, 

die mit Husten und Luftnot einhergehen 

wie COPD, Lungenparenchymerkrankungen, 

Herzinsuffizienz, Pleuraerkrankungen, 

zystische Fibrose, Bronchialkarzinom, 

Lungenembolie, Aspiration, 

Atemmuskelkrankheiten und Vocal Cord 

Dysfunction (VCD). 

Die COPD ist im Gegensatz zum 

Asthma charakterisiert durch eine nicht 

vollständig reversible progrediente Atemwegsobstruktion, 

assoziiert mit einer 

abnormen Entzündungsreaktion, die 

durch Partikel oder Gase ausgelöst wird 

(Dieselgase, Zigarettenrauch). Während 

beim Asthma die eosinophile Entzündung 

im Vordergrund steht, ist es bei der 

COPD eine vorwiegend granulocytär 

mediierte Entzündung. 

Auslöser des allergischen Asthmas 

• Pollen (Bäume, Gräser, Kräuter); 

• die diversen Hausstaubmilben; 

• Vorratsmilben; 

• Schimmelpilzsporen; 

• Tierepithelien (Katze, Hund, Ratten, 

Vögel, Nutztiere); 

• Latex; 

• Wildseide; 

• Medikamente; 

• Mehle; 

• Lacke; 

• Lösemittel; 

• Duftstoffe; 

• Metalle; 

• Reizgase; 

• Nahrungsmittel wie Obst, Fisch, Nüsse 

u.v.m. 

Klinische Einteilung und Schweregrade 

• Ex- und intrinsisch; 

• exogen allergisch – infektgetriggert; 

• exercise induced; 

• Analgetika-Asthmaintoleranzsyndrom; 

• episodisch (selten oder häufig), intermittierend, 

persistierend (gering, mittel 

oder hochgradig); 

• unkontrolliert – teilweise kontrolliert 

– kontrolliert (siehe GINA-Guidelines 

2008). 

Therapie 

Nach Feststellung der Diagnose hat 

eine rasche Evaluierung der Auslöser 

und des Schweregrades Priorität. 

Medikamentös 

ICS (inhalative Kortikosteroide) wie 

Fluticason (250–500 µg/Tag) und Budesonid 

400–800 µg/Tag) bei geringen Beschwerden 

oder auch Montelukast (4– 

10 mg/Tag) bei mittleren Beschwerden 

höher dosierte ICS (doppelte Dosis) 

und als Add-on mit Montelukast sowie 

Bedarfsmedikation mit SABAs (kurz 

wirksamen β2-Agonisten) und bei mittel 

bis hochgradigem oder rein hochgradigem 

Asthma zusätzlich zu den ICS 

auch LABAs (langwirkende β2-Mimetika) 

sowie Kombinationen aus ICS + 

LABA. 

Als weitere Steigerung bei Therapieresistenz 

kann beim sehr schweren, instabilen 

oder brittle Asthma systemisches 

Cortison und Anti-IgE verabreicht werden. 

Weitere Therapieoptionen 

Behandlung einer begleitenden Pollinose 

durch lokale und systemische Antihistaminika, 

Allergenkarenz (Haare 

waschen, Brillen tragen, Pollengitter), 

Asthmaschulung, spezifische Immuntherapie 

(sublingual mit Tropfen oder 

der neuen Gräsertablette als SLIT und 

subkutan als SCIT). 

ASTHMA BRONCHIALE 

Zukünftig 

Da bei der Allergie eine inadäquate 

Aktivierung von TH2-Zellen vorliegt und 

TH2-Zellen IL-4 und IL-13 sezernieren, 

bietet sich der Einsatz von Mediator- 

Antagonisten an sowie die Induktion 

sogenannter regulatorischer T-Zellen (T- 

Reg), da sie eine entscheidende Bedeutung 

für die Regulation entzündlicher 

Reaktionen haben, denn sie produzieren 

IL-10 und TGF-β und haben damit ausgeprägte 

immunsuppressive Eigenschaften. 

Literatur 

1. GINA (2006), www.ginastham.org; 

2. J. Riedler et al., Leitlinien zur Behandlung des Asthma 

bronchiale bei Kindern und Jugendlichen: Wien Klin 

Wochensch,2008,120/1-2,54-60; 

3. Yawn et al. (2005), Asthma management: are 

GINA(2008),www.ginasthma.org Guidelines appropriate 

for daily clinical practice?, Prim Care Respir J 14,294- 

302; 

4. Ross et al. (2000), Effectiveness of specific immunotherapy 

in the treatment of asthma, Clin Ther 

22,329-341; 

5. M. Raulf Heimsoth et al., T Helferzellen und ihre 

Zytokine, Allergo J 2008,152-5; 

6. Ph. Stock et al., Regulatorische T-Zellen als Schutz 

vor allergischen Erkrankungen, Allergo J 2008, 156-60; 

7. Vogelmeier et al., Leitlinie der dt. Atemwegsliga 

und der DPG zu Diagnostik und Therapie von Patienten 

mit COPD, Pneumologie 2007, 61,e1- e40 


Fachgruppenobmann der Kärntner 

Lungenfachärzte und Obmann der 

ARGE der Kärntner Lungenärzte 

Tiroler Straße 12, A-9800 Spittal/Drau 

Tel.: +43/4762/36 387, Fax-Dw: -4 

www.lunge-ktn.at 

www.lungenpraxis-moder.at 

gernot.moder@aon.at 

2/2009 19

FORUM MEDICUM 

Gratis Blutzuckermessgeräte Austauschaktion von Bayer 

Bayer´s No Coding Technologie – die Innovation in der Blutzuckermessung 

20 

Contour TS mit 

No Coding Technologie 

Immer mehr Patienten vertrauen dem 

Contour TS mit No Coding Technologie 

von Bayer. 

Viele Patienten müssen ihr Gerät jedoch 

noch immer kodieren und setzen 

sich somit der häufig vorkommenden 

Fehlerquelle, nämlich der des Kodierens, 

aus.Getreu dem Motto „einfach gewinnt“ 

stellt Bayer die Austauschaktion „Contour 

TS – für mehr Sicherheit in der Blutzuckermessung“ 

vor. 

Bieten auch Sie nun in Ihrer Ordination 

die Möglichkeit des kostenlosen 

Praxisleitlinien Ergometrie 

Kwizda Pharma – der österreichische 

Partner im Blutdruckmanagement –veröffentlicht 

im Rahmen des wissenschaftlichen 

Services für die österreichischen 

Ärztinnen und Ärzte verschiedene Diagnose- 

und Therapieleitlinien für die Praxis.Diese 

werden in Zusammenarbeit mit 

den jeweiligen Gesellschaften erarbeitet. 

Die derzeit aktuellen Praxisleitlinien 

haben zum Ziel, eine praxisrelevante 

Übersicht über die Ergometrie darzustellen. 

Neben den physiologischen und leistungsdiagnostischen 

Grundlagen wird 

eine Zusammenfassung von Vorraussetzungen, 

Indikationen, Kontraindikationen 

und Abbruchkriterien gegeben.Auch 

werden Empfehlungen für die Durchführung, 

Bewertung der erhobenen Parameter 

und verschiedene Einflussgrößen angeführt. 

Die Unternehmensgruppe Kwizda ist 

ein österreichisches Familienunternehmen 

in fünfter Generation und beschäftigt 

rund 1.200 Mitarbeiter. Die Unternehmensbereiche 

umfassen Pharma, 

2/2009 

Austausches auf ein neues Contour TS 

System an. 

Um Ihre Patienten zusätzlich zu informieren 

haben wir ein Austauschplakat 

für Ihre Ordination entworfen. 

Bitte fordern Sie dieses unter der kostenlosen 

Bayer Infohotline 0800/220 110 

an. Für den Abtausch älterer Systeme die 

noch kodiert werden müssen lassen wir 

Ihnen gerne Contour TS Geräte für die 

Ordination kostenlos zukommen. 

Warum bietet Bayer 

dieses Service an? 

Studien bestätigen, dass das Einstellen 

der Messgeräte auf eine neue Teststreifenpackung 

ein kritischer Punkt beim 

Diabetesmanagement ist. Die falsche Kodierung 

tritt häufig bei Diabetikern auf, 

die manuell zu kodierende Messgeräte 

verwenden. Dank der No Coding Technologie 

hat Bayer mit dem Contour TS 

Pharmagroßhandel, Pharmalogistik, Kosmetik, 

Agro, Pflanzensubstrate sowie 

Dach- und Dichtungsbahnen. 

Bei Kwizda Pharma stehen im Zentrum 

des Handelns umfangreiche Aktivitäten 

zur Unterstützung der Ärzte und 

Patienten. Insbesondere Bluthochdruckpatienten 

profitieren mit dem weltweit 

erfolgreichen Kalziumantagonisten Zanidip 

® (Lercanidipin) sowie den ACE- 

Hemmern Mepril ® (Enalapril) und Acetan 

® (Lisinopril) von dem breiten Angebot 

des Familienbetriebs. 

Service und Qualität auf höchstem Niveau 

zeichnen Kwizda aus und machen 

das österreichische Unternehmen damit 

seit vielen Jahren zu einem verlässlichen 

Partner im Gesundheitswesen. 

FB 

Kontakt: 

Kwizda Pharma GmbH 

Andrea Potuzak 

Effingergasse 21, 1160 Wien 

Telefon: 059977 – 30359 

pharma@kwizda.at 

ein Messgerät dass diese Fehlerquelle 

von vornherein ausschließt und somit einen 

wesentlichen Schritt in Richtung 

mehr Sicherheit in der Blutzuckermessung 

setzt. 

Falschkodierung kommt häufig vor 

Einer von sechs – oder ca. 16% – der 

Patienten kodieren ihre Geräte falsch 

(Chip oder Programmnummer), wobei 

sich erstaunlicherweise bei Typ-I und Typ- 

II-Patienten kein signifikanter Unterschied 

bei den Falschkodierungen zeigt. 

Eine Studie hat verdeutlicht, dass ein 

falsch kodiertes Messgerät Abweichungen 

der Blutzuckerwerte liefert und somit 

falsche Entscheidungen bezüglich der 

weiteren Behandlung gesetzt werden. 

Viele Diabetiker ahnen nicht, wie 

wichtig die richtige Kodierung für ihre 

eigene Gesundheit ist. Falsch kodierte 

Geräte können zu Messungen führen, 

deren Ungenauigkeit im Durchschnitt 

bei 43% Abweichung vom richtigen 

Messwert liegt! 

Jetzt mitmachen – für mehr 

Sicherheit in der 

Blutzuckermessung! 

Fordern Sie noch heute das Austauschplakat 

sowie Contour TS Geräte 

zum Austausch älterer Systeme auf das 

neue Contour TS an. FB 

Nähere Informationen zum Contour 

TS Messgerät erhalten Sie unter 

www.bayerdiabetes.at 

oder unter der kostenlosen 

Infohotline 0800 / 220 110. 

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26

Detect Dyspnoe – eine Awarenesskampagne der 

Actelion Pharmaceuticals Austria GmbH 

Dyspnoe kann viele Ursachen haben. 

Lungenhochdruck (pulmonal-arterielle 

Hypertonie - PAH) ist eine der seltenen, 

aber gefährlichen Ursachen für Atemnot 

und Müdigkeit. 

Die Kampagne „Detect Dyspnoe“ 

möchte über die verschiedenen Ursachen 

einer Dyspnoe aufklären und vor allem 

darauf aufmerksam machen, dass auch 

schwere, seltene Erkrankungen, wie z.B. 

Lungenhochdruck (pulmonal-arterielle 

Hypertonie), die Dyspnoe als Erstsymptom 

zeigen. 

Der medizinische Begriff der „Dyspnoe“ 

umfasst eine Reihe von subjektiv 

als unangenehm empfundenen Atembeschwerden 

– sie lassen 

Fachkurzinformation siehe Seite 27 

sich mit Termini wie „Kurzatmigkeit“, 

„Atemnot“ und dergleichen umschreiben. 

Nach der Geschwindigkeit, mit der 

sich Dyspnoe-Symptome entwickeln, 

kann zwischen akuter und chronischer 

Dyspnoe unterschieden werden. 

Die Differentialdiagnose einer chronischen 

Dyspnoe, die sich über Wochen bis 

Monate entwickelt, ist oft sehr schwierig. 

Etwa zwei Drittel aller Patienten mit 

chronischer Dyspnoe haben eine der folgenden 

vier Erkrankungen: Asthma, 

COPD, interstitielle Lungenerkrankung 

oder Kardiomyopathie.Allerdings zeigte 

sich in Studien auch, dass nur bei etwa 

zwei Drittel aller Patienten, die an chronischer 

Dyspnoe leiden, mittels Anamnese 

und klinischer Untersuchung allein 

eine korrekte Diagnose gestellt werden 

kann. Eine zwar seltene, aber 

schwerwiegende Ursache für chronische 

Dyspnoe ist der Lungenhochdruck – die 

pulmonal-arterielle Hypertonie (PH). 

Deshalb muss jede Dyspnoe abgeklärt 

werden und bei unklarer Dyspnoe auch 

an die Möglichkeit einer pulmonal-arteriellen 

Hypertonie gedacht werden. Vor 

allem, wenn es sich um einen Risikopa- 

FORUM MEDICUM 

tienten handelt, 

der z.B. an einer 

Bindegewebserkrankung, einem angeborenen 

Herzfehler oder einer HIV-Infektion 

leidet oder es einen Fall von PAH in 

der Familie gibt. 

Die Kampagne umfasst ein 4-stufiges 

Mailing, das an alle Allgemeinmediziner 

und Pulmologen im Laufe des Juni verschickt 

wird; eine „Detect Dyspnoe“ 

Fortbildungsveranstaltungsreihe in ganz 

Österreich, und ein Quiz, das auf der 

gleichnamigen Website www.detectdyspnoe.at 

gespielt werden kann. Den Mitspielern 

beim Quiz winken nicht nur ein 

Update ihres Wissens über Dyspnoe sondern 

auch ein „Sommerset“ bestehend 

aus Luftballons, Schwimmflügerl und 

Wasserball als kleine Aufmerksamkeit. 

FB 

Informieren Sie sich ‚spielerisch’ auf 

www.detectdyspnoe.at. 

Weitere Informationen 

Actelion Pharmaceuticals Austria GmbH 

Saturn Tower 22, 

Leonard-Bernstein-Straße 10 

1220 Wien 

Telefon: +43/1/505 45 27 

2/2009 21

NIERENINSUFFIZIENZ 

Nephroprotektion und Progressionshemmung 

der chronischen Niereninsuffizienz – eine tägliche 

Herausforderung und Chance 

Clemens Wand (Foto), Bernd Osten, Silke Markau 

Die Zahlen sind alarmierend: Im Jahr 

2005 wurden in Deutschland 87.151 

Menschen (zum Vergleich: im Jahr 1995 

waren es 54.656 Patienten) mit einem 

Nierenersatzverfahren behandelt. Hierdurch 

entstanden unserem Gesundheitswesen 

Gesamtkosten von weit über drei 

Milliarden Euro. Allein bei 16.766 

Patienten war im Jahresverlauf 2005 der 

Beginn eines Nierenersatzverfahrens 

indiziert.Auffallend hieran ist eine im 10- 

Jahresvergleich der Jahre 1995/2005 

deutliche Zunahme sowohl der Prävalenz 

(511/769 Pat./1 Mill.EW) als auch 

der Inzidenz (145/203 Pat./1 Mill. EW). 

Dies bedeutet eine jährliche Steigerung 

sowohl der Inzidenz als auch der Prävalenz 

um ca. 5% (Abb. 1–3). 

Hauptursache ist neben der vaskulären 

Nephropathie und den verschiedenen 

Formen der Nephritiden der Diabetes 

% 

22 

2/2009 

mellitus Typ I/II. Für den Großteil der 

verursachenden Entitäten sind damit 

neben den oft wenig zufriedenstellenden 

kausalen Therapiemöglichkeiten der 

Grunderkrankung konsequente Symptombehandlung 

und Progressionshemmung 

der Niereninsuffizienz von entscheidender 

Bedeutung. 

Leider wird derzeit nur ein Anteil von 

ca. 40% der Patienten mit einer präterminalen 

Niereninsuffizienz von Nephrologen 

mitbetreut.Dieser Artikel soll deshalb 

auch als Aufruf an alle praktisch tätigen 

Ärzte zu einer interdisziplinären Zusammenarbeit 

auf dem Gebiet dieses Erkrankungskomplexes 

verstanden werden, um 

einen größtmöglichen Nutzen für den 

Patienten hinsichtlich Verlauf der Erkrankung,Hospitalisierungsrate,Lebenserwartung 

und letztendlich Lebensqualität 

nephrologischer Patienten zu erreichen. 

Abbildung 1 

Diagnosenverteilung der Patienten bei Therapiebeginn (Inzidenz) im Jahresvergleich 

in % [Quasi Niere 2005] 

40 

35 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

Diabetes 

Typ I/II 

Glomerulonephritis 

Industrielle 

Nephritis 

1995 1997 1999 2001 2003 2005 

Vaskuläre 

Nephropathie 

Zystennieren 

Sonstige Unbekannte 

Genese 

Quasi Niere 2005 

Die Rolle des Arztes 

Über welche Faktoren kann nun der 

behandelnde Arzt Einfluss auf den 

Erkrankungsverlauf nehmen? Die Identifikation 

von Risikofaktoren, die zu 

einer Einschränkung der Nierenfunktion 

führen, ist der entscheidende Faktor 

für eine wirksame Nephroprotektion 

und Progressionshemmung. 

Die Niereninsuffizienz ist Folge sich 

renal manifestierender Krankheiten oder 

deren Einwirkungen auf das Nierengewebe 

mit dem Ergebnis eines über einen 

kurzen oder längeren Zeitraum hin kontinuierlich 

und irreversibel eintretenden 

Verlustes intakter Nephrone. Gründe 

hierfür sind ein Diabetes mellitus, Hypertonus, 

chronische Nephritiden bakteriellen 

und nicht bakteriellen Ursprungs, 

rezidivierende Nierenbeckenentzündungen, 

Nierenmissbildungen, langjähriger 

Missbrauch von Schmerzmitteln und 

anderen nephrotoxischen Substanzen, 

Nikotinabusus, System- und Autoimmunerkrankungen 

sowie Fehl- und Mangelernährung. 

Erst wenn mehr als die Hälfte des funktionsfähigen 

Nierengewebes geschädigt 

ist, kommt es zu einem Anstieg der Retentionsparameter 

im Serum der betroffenen 

Patienten; klinische Symptome treten 

im Allgemeinen noch viel später auf. 

Hierzu zählen vor allem ein Rückgang 

der Diurese und Ödembildung, die Entwicklung 

oder Verschlechterung einer 

arteriellen Hypertonie, gastrointestinale 

Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, 

urämische Gastritis, Diarrhoe, Appetitverlust, 

Anämie, Osteopathie und Knochenschmerzen, 

Herzrhythmusstörungen

als Folge von Elektrolytveränderungen, 

Herzinsuffizienz, Perikarderguss, Hautsymptome 

(urämischer Pruritus) sowie 

neurologische Symptome (Verwirrtheit, 

Krämpfe, Bewusstseinstrübung; Kopfschmerz, 

bis hin zum urämischen Koma). 

Frühsymptom der strukturellen renalen 

Läsion ist die Mikroalbuminurie, die 

sich gut als Screeningparameter bei renalen 

Hauptrisikopatienten wie Diabetikern 

(ab Stadium III der diabetischen 

Nephropathie) und auch bei Hypertonikern 

eignet (siehe Tab. 1). Eine Mikroalbuminurie 

gilt als nachgewiesen, wenn in 

zwei von drei Morgenurinproben (unter 

Standardbedingungen gewonnen) mehr 

als 20 mg/l, jedoch weniger als 200 mg/l 

Albumin nachweisbar sind. 

Die Beurteilung der glomerulären 

Filtrationsrate als 

Ausdruck der Nierenfunktion 

Neben der zuverlässigen und etablierten, 

aber aufwendigen 24h-Urinsammlung 

zur Bestimmung der Kreatinin- 

Clearance als Maß der Nierenfunktion, 

bieten Formeln zur Abschätzung der 

glomerulären Filtrationsrate (GFR) 

eine einfache und relativ verlässliche 

Alternative, eine Nierenfunktion zu 

quantifizieren: 

Cockcroft-Gault-Formel: GFR (ml/min) 

= (140 – Alter [Jahre]) x Körpergewicht 

[kg] / S-Kreatinin [mg/dl] x 72 x 0,85 falls 

weiblich 

MDRD-Formel: GFR (ml/min/1,73 m 2 ) 

= 186 x S-Kreatinin [mg/dl] -1,154 x Alter 

[Jahre] -0,203 x 0,742 falls weiblich x 1,21 

bei Pat. mit schwarzer Hautfarbe 

Dem hohen kardiovaskulären Risiko, 

dem niereninsuffiziente Diabetiker unterliegen,wurde 

in Form einer Neuklassifikation 

der Stadien der diabetischen Nephropathie 

Rechnung getragen (Tab. 2). 

Konsequente Frühdiagnose der diabetischen 

und hypertensiven Nephropathie 

durch ein Mikroalbuminurie-Screening 

sowie die Behandlung der den weiteren 

Nephropathieverlauf beeinflussenden 

Faktoren ist die Hauptaufgabe der betreuenden 

Ärzte. 

Beeinflussung von Proteinurie 

und Mikroalbuminurie 

Angiotensinrezeptorantagonisten und 

ACE-Hemmer sind mittlerweile allge- 

meingültig anerkannte 

Substanzgrupppen zur 

Behandlung einer Proteinurie 

und Mikroalbuminurie 

beim Diabetiker. 

Sowohl die HOPEals 

auch die LIFE-Studie 

empfehlen den Einsatz 

beim prinzipiell 

kardiovaskulär gefährdetenDiabetespatienten 

– unabhängig von 

dessen Blutdruck. 

Die Studienlage, die 

den Vorteil dieser Substanzgruppen 

zur Progressionshemmung 

der 

Niereninsuffizienz über 

eine zuverlässige Blutdrucksenkung 

hinaus 

belegt, ist eindrucksvoll 

(u. a. RENAAL, MAR- 

VAL, IRMA II). 

pmp 

pmp 

800 

700 

600 

Progressionsfaktoren 

500 

1995 

250 

200 

150 

100 

1995 

Folgende im Weiteren erläuterte Progressionsfaktoren 

sollten beeinflusst 

werden: Mikroalbuminurie, Proteinurie, 

Blutzuckereinstellung, arterielle Hypertonie, 

renale Anämie, chronisch-metabolische 

Azidose, Hyperlipidämie und das 

Rauchen. 

Blutzuckereinstellung – Die 

UKPDS-Studie (United Kingdom 

Prospective Diabetes Study) 

In der UKPDS-Studie wurde der Einfluss 

einer intensivierten Therapie/Diabeteseinstellung 

bei Typ-2-Diabetikern 

untersucht. Es zeigte sich, dass eine gute 

Diabeteseinstellung (HbA1c 7,0 vs. 7,9%) 

Dialysepatienten (Prävalenz) 

1997 

1997 

1999 

Inzidenz 

1999 

2001 

2001 


2003 

2003 

Abbildung 2 

2005 


Abbildung 3 

2005 


das Risiko, eine Mikroalbuminurie zu 

entwickeln, um 25% senkt. Ebenfalls 

konnte das Risiko für diabetische Folgeschäden 

in der Niere durch eine Blutdrucksenkung 

(144/82 statt 154/87 mm/ 

Hg) um 37% reduziert werden. Es wurde 

gezeigt, dass auch bei einer bereits 

bestehenden Niereninsuffizienz eine 

gute Blutzuckereinstellung das Fortschreiten 

verhindert oder zumindest 

verzögert werden kann. Sowohl für Typ- 

1- wie auch für Typ-2-Diabetiker gilt 

gleichermaßen: Je früher eine optimale 

Blutzuckereinstellung erreicht wird, umso 

geringer sind die Schäden an der Basalmembran. 

Die Gabe oraler Antidiabetika ist bei 

Patienten mit Niereninsuffizienz umstritten. 

So sind Biguanide wegen der 

Stadien der Nephropathie beim Typ-I-Diabetiker nach Morgensen 

(Der Nephropathieverlauf beim Typ-II-Diabetiker ist ähnlich) 

Tabelle 1 

Stadium Zeitverlauf Charakteristische Symptome 

I. Hypertrophie- 

Hyperfunktion 

Bei Diabetesdiagnose Große Nieren, RPF und GFR � 

II. Histologische 2–5 Jahre Verdickung der kapillären Basalmembran, 

Nierenveränderungen 

ohne klinische Manifestation 

Ausweitung des Mesangiums 

III. Beginnende 

Nephropathie 

5–15 Jahre Mikroalbuminurie, Anstieg des Blutdrucks 

IV. Klinisch manifeste 10–25 Jahre Persistierende Proteinurie, RPF und GFR 

Nephropathie Hypertonie in ca. 60% der Fälle 

V. Niereninsuffizienz 15–30 Jahre Serum-Kreatinin, Hypertonie 

in ca. 90% der Fälle 

GFR = glomeruläre Filtrationsrate, RPF = renaler Plasmafluss 

� 

2/2009 23


Gefahr einer Laktatazidose bei Niereninsuffizienz 

kontraindiziert. Glimepirid 

und Gliquidon (aus der Gruppe der Sulfonylharnstoffe) 

und die neueren Glinide 

werden nicht renal eliminiert und 

unterliegen somit nicht der Gefahr einer 

Kumulation und können deshalb bei 

Niereninsuffizienz verordnet werden. 

Zu beachten ist, dass es bei der Verwendung 

von Thiazolidonen zu einer verstärkten 

Ödembildung kommen kann. 

24 

Zielblutdruck bei diabetischer 

Nephropathie 

Bei positivem Testergebnis auf Mikroalbuminurie 

ist der Blutdruck mittels 

Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems 

auf möglichst niedrige Werte zu 

senken; empfohlen sind dauerhafte 

Blutdruckwerte von < 125/75 mmHg bei 

Mikroalbuminurie und < 120/70 mmHg 

bei einer Proteinurie > 1 g/Tag. Bei chronischer 

Nierenerkrankung kann die 

fortschreitende Verschlechterung der 

Nierenfunktion durch eine Hemmung 

des Renin-Angiotensin-Systems deutlich 

gebremst werden. Ziel einiger aktueller 

Studien war es herauszufinden, ob 

sich ACE-Hemmung oder AT1-Rezeptorblockade 

dabei langfristig in ihrer 

nephroprotektiven Wirkung unterschei- 

2/2009 

Stadien der diabetischen Nephropathie (Neu-Klassifikation) 

den. Die Ergebnisse der DETAIL-Studie 

zeigen, dass beide Substanzgruppen 

einen renalen Funktionsverlust vermindern 

bei diabetischer Nephropathie in 

äquivalentem Maße verhindern können. 

Zuvor konnte in Studien (RENAAL/ 

IDNT) mit großen Patientengruppen 

gezeigt werden, dass AT1-Blocker wie 

Losartan und Irbesartan ebenfalls eine 

vom Blutdruck unabhängige Nephroprotektion 

bewirken. Die komplette 

Blockade des RAS-Systems, also die 

Kombination von AT1-Blockern mit 

ACE-Hemmern, ist bei nicht beherrschbarer 

Proteinurie und/ oder Hypertonie 

in Betracht zu ziehen. 

Anämie als 

Risikofaktor 

Alle Patienten mit einer chronischen 

Nierenerkrankung sollen nach den neuen 

europäischen Leitlinien zur Risikoreduzierung 

hinsichtlich kardiovaskulärer 

Komplikationen und als Progressionshemmung 

der Nephropathie mit Erythropoese-stimulierenden 

Wirkstoffen 

therapiert werden. Empfohlen hierfür ist 

die subkutane EPO-Applikation, kombiniert 

mit bedarfsgerechter intravenöser 

Eisengabe. Der Ziel-Hämoglobinwert 

liegt bei > 6,8 mmol/l, < 8,1 mmol/l. 

Stadium I: Normale GFR > 90 ml/min pro 1,73 m2 und persistierende Albuminurie 

Stadium II: GFR 60–89 ml/min pro 1,73 m2 und persistierende Albuminurie 

Stadium III: GFR 30–59 ml/min pro 1,73 m2 Stadium IV: GFR 15–29 ml/min pro 1,73 m2 Stadium V: GFR < 15 ml/min pro 1,73 m2 Stadien der chronischen Niereninsuffizienz (CNI) nach K/DOQI 

Tabelle 2 

Stadium/ Albuminaus- Kreatinin- Bemerkungen 

Beschreibung scheidung Clearance 

(mg/L) (ml/min) 

1. Nierenschädigung S-Kreatinin im Normbereich, 

mit normaler Blutdruck im Normbereich 

Nierenfunktion steigend oder Hypertonie, 

a. Mikroalbuminurie 20–200 Dyslipidämie, raschere 

> 90 ml/min Progression von KHK, 

b. Makroalbuminurie > 200 AVK, Rethinopathie 

und Neuropathie 

2. Nierenschädigung S-Kreatinin grenzwertig oder 

mit Niereninsuffizienz erhöht, Hypertonie, 

a. leichtgradig 60–89 Dyslipidämie, 

b. maßgradig > 200 30–59 Hypoglykämieneigung, rasche 

c. hochgradig 15–29 Progression von KHK, AVK, 

Retinopathie, Anämieentwicklung, 

Störung des 

d. terminal abnehmend < 15 Knochenstoffwechsels 

Tabelle 3 

Chronisch-metabolische Azidose 

Die chronisch metabolische Azidose 

ist sowohl Progressionsfaktor als auch 

häufiger Nebenbefund bei Patienten mit 

chronischer Niereninsuffizienz. Hier 

muss eine orale Natriumbikarbonatgabe 

(z.B. Natriumhydrogenkarbonat) erfolgen. 

Renale Osteopathie 

Die renale Osteopathie ist eine weitere 

wesentliche Komplikation der Niereninsuffizienz. 

Zur Prävention ist eine 

frühzeitige bedarfsgerechte orale Vitamin- 

D-Substitution notwendig. 

Weitere Maßnahmen 

An der Assoziation von Hypertonus, 

Diabetes,Alter, Dyslipidämie,Adipositas 

und Zigarettenrauchen mit einer gesteigerten 

Inzidenz von Niereninsuffizienz 

bestehen mittlerweile keine Zweifel 

mehr. Die Möglichkeiten der Progressionsverlangsamung 

der Niereninsuffizienz 

umfassen deshalb auch Maßnahmen 

zur Veränderung der Lebensweise 

und Ernährung wie Abbau des Übergewichts, 

eiweißnormale- und salzarme 

Kost oder Beendigung eines Nikotinabusus. 

Gleiche Risikofaktoren für 

kardiovaskuläre Erkrankungen 

und Niereninsuffizienz 

Hypertonie und Diabetes sind die führenden 

Ursachen für die terminale Niereninsuffizienz. 

Bei Patienten, die eine 

terminale Niereninsuffizienz entwickeln 

ist das kardiovaskuläre Risiko stark 

erhöht, im Vergleich mit einem 30-jährigen 

Gesunden ca. 100–1.000-fach, mit einem 

60-jährigen Gesunden 10-fach. 

Rauchen 

Raucher haben häufiger eine Mikrooder 

Makroalbuminurie als Nichtraucher. 

Eine Makroalbuminurie ist beim rauchenden 

Diabetiker im Vergleich zu Nichtrauchern 

doppelt so häufig, die Progression 

der Niereninsuffizienz ist sogar vervierfacht. 

Und wann zum Nephrologen? 

Gemäß European Best Practice Guidelines 

on Hemodialysis 2002 wird die 

Überweisung zum Nephrologen und die 

Mitbetreuung durch diesen bei GFR

Tabelle 4 

Progressionsfaktoren bei 

Niereninsuffizienz 

• Mikroalbuminurie/Proteinurie 

• Blutzuckereinstellung 

• Arterielle Hypertonie 

• Renale Anämie 

• Hyperlipidämie 

• Chronisch-metabolische Azidose 

• Rauchen 

50 ml/min empfohlen, als obligat gefordert 

bei GFR < 30 ml/min. In der Realität 

erfolgt die Überweisung in den meisten 

Fällen in einem Stadium der Niereninsuffizienz, 

in dem nur noch wenige 

therapeutische Optionen zur Progressionshemmung 

bestehen. Die Überlebensraten 

sind abhängig von Alter und 

Zeitpunkt der Zuweisung zum Nephrologen 

(Start der Dialyse). Auch ist ein 

altersabhängiges Zuweisungsverhalten 

auffällig: 27% der 75-jährigen oder älteren 

Patienten vs. 58% der jüngeren 

Patienten (< 75 J.) werden rechtzeitig 

zugewiesen; 60% der 75-jährigen oder 

älteren Patienten vs. 43% jüngere 

Patienten (< 75 J.) zu spät. 75-jährige 

oder ältere Patienten (höchste Inzidenz 

zur terminalen Niereninsuffizienz) werden 

erst ca. vier Wochen vor Dialysestart 

zum Nephrologen überwiesen, 

Jüngere (< 75 J.) 25 Wochen vor Dialysebeginn. 

Die so genannte „Spätzuweisung“ 

sechs bis acht (8–12) Wochen vor 

Dialysestart gilt als starker Prädiktor 

der Mortalität und erfolgt in 25–75% 

der Fälle. 

Eine rechtzeitige Überweisung zum 

Nephrologen ist damit für den Patienten 

unverzichtbar. So können frühzeitig alle 

Maßnahmen einer Progressionshemmung, 

therapeutische Möglichkeiten 

sowie die Verfahren der Nierenersatztherapie 

(einschließlich der prophylaktischen 

Anlage eines Dialysezuganges) 

erörtert werden. Der Nephrologe sollte 

bei Diabetikern spätestens ab dem Zeitpunkt 

der beginnenden Nephropathie 

(Stadium III, Tab. 1) zur Mitbetreuung 

des Patienten hinzugezogen werden. Zu 

dessen Aufgaben gehören dann engmaschige 

Kontrollen der Nierenfunktion, 

der Proteinurie sowie die Einleitung 

aller Maßnahmen der Progressionsverzögerung 

einer Urämie sowie der Prävention 

der kardialen und extrarenalen 

Komplikationen. 

Fazit 

Nur die konsequente interdisziplinäre 

Zusammenarbeit zwischen niedergelassenen 

und stationär tätigen Ärzten, Diabetologen 

und Nephrologen, vermag in 

Zusammenarbeit mit dem „aufgeklärten 

Patienten“ einen Nutzen auf dem 

Gebiet der Nephroprotektion beziehungsweise 

der Progressionshemmung 

zu erreichen. Die folgenden Therapieempfehlungen 

können nach heutigem 

Erkenntnisstand gegeben werden: 

1. Phosphatarme und kochsalzreduzierte 

Ernährung – maximal 6 g NaCl /Tag. 

2. Eiweißbilanzierte Ernährung (Eiweiß 

ca. 0,8 g/kg Körpergewicht/Tag). 


3. Gewichtsreduktion bei Adipositas. 

4. Trinkmengenbilanzierung/bedarfsgerechte 

Mindesttrinkmenge. 

5. Behandlung der chronisch-metabolischen 

Azidose. 

6. Absolute Nikotinkarenz. 

7. Konsequente Blutdruckeinstellung 

(< 125/75 mmHg bei Mikroalbuminurie, 

< 120/70 mmHg bei Proteinurie 

> 1 g/Tag) sowie Senkung von Mikroalbuminurie 

und Proteinurie, vorzugsweise 

unter Verwendung von Angiotensinrezeptorblockern 

oder ACE- 

Hemmern. 

8. Behandlung von Fettstoffwechselstörungen. 

9. Behandlung eines sekundären Hyperparathyreoidismus:Phosphatsenkergabe 

sowie Vitamin-D-Substitution 

zur Prophylaxe einer renalen Osteopathie. 

10. Leitliniengerechte Anämietherapie 

mit subkutaner Epo-Gabe und Eisensubstitution 

gemäß EBPG und 

K/DOQI-Guidelines. 

Clemens Wand, 

Bernd Osten, Silke Markau 

Univ.-Klinik und Poliklinik 

für Innere Medizin II 

Martin-Luther-Universität 

Halle-Wittenberg 

Ernst-Grube-Straße 40, 

D-06097 Halle/Saale 

Tel.: +49/345-557-2717 

Fax: +49/345-557-3383 

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2/2009 25

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Antibiophilus ® - Kapseln, Antibiophilus ® - Beutel. Zusammensetzung: 1 Kapsel zu 250 mg bzw. 1 Beutel zu 1,5 g enthält lebensfähige Keime von Lactobacillus casei, var. rhamnosus mit einer Mindestkeimzahl von 10 9 pro Gramm. 

Hilfsstoffe: Kapseln: Kartoffelstärke, Lactose, Maltodextrine, Natriumthiosulfat, Natriumglutamat, Magnesiumstearat; Gelatine, Titandioxid E-171; Beutel: Kartoffelstärke, Lactose, Maltodextrine. Anwendungsgebiete: Durchfälle 

unterschiedlicher Genese, insbesondere auch Behandlung von durch Antibiotikatherapie oder durch Strahlenbehandlung bedingten Durchfällen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen einen der Bestandteile. Die Informationen 

bez. Warnhinweisen, Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. Abgabe: Rezeptfrei, apothekenpflichtig. ATC-Klasse: A07FA01 Zulassungsinhaber: Germania Pharmazeutika 

GesmbH, 1150 Wien. 

CRESTOR ® 5-mg-Filmtabletten, CRESTOR ® 10-mg-Filmtabletten, CRESTOR ® 20-mg-Filmtabletten, CRESTOR ® 40-mg-Filmtabletten. Pharmakotherapeutische Gruppe: HMG-CoA-Reduktase-Hemmer. Qualitative 

und quantitative Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 5 mg, 10 mg, 20 mg bzw. 40 mg Rosuvastatin (als Rosuvastatincalcium). Anwendungsgebiete: Primäre Hypercholesterinämie (Typ IIa einschließlich 

heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie) oder gemischte Dyslipidämie (Typ IIb), zusätzlich zu einer Diät, wenn das Ansprechen auf eine Diät und andere nicht pharmakologische Maßnahmen (z.B. Bewegung, 

Gewichtsreduktion) nicht ausreichend sind. Homozygote familiäre Hypercholesterinämie zusätzlich zu einer Diät und anderen lipidsenkenden Maßnahmen (z.B. LDL-Apherese) oder wenn solche Maßnahmen nicht geeignet 

sind. Gegenanzeigen: Crestor ® ist kontraindiziert: bei Patienten mit bekannter Überempfindlichkeit gegen Rosuvastatin oder einen der sonstigen Bestandteile, bei Patienten mit aktiver Lebererkrankung, einschließlich 

einer ungeklärten andauernden Erhöhung der Serum-Transaminasen sowie jeglicher Erhöhung der Serum-Transaminasekonzentration auf mehr als das Dreifache des oberen Normalwertes (ULN), bei Patienten 

mit schwerer Nierenfunktionsstörung (Creatinine Clearance < 30 ml/min), bei Patienten mit Myopathie, bei Patienten, die gleichzeitig Ciclosporin erhalten, während der Schwangerschaft und Stillzeit und bei Frauen 

im gebärfähigen Alter, die keine geeigneten kontrazeptiven Maßnahmenanwenden. Die 40 mg Dosis ist bei Patienten mit prädisponierenden Faktoren für Myopathie/Rhabdomyolyse kontraindiziert. Solche Faktoren 

beinhalten: mäßige Nierenfunktionsstörung (Creatinine Clearance < 60 ml/min) Hypothyreose erbliche Muskelerkrankungen in der Eigen-/Familienanamnese bereits in der Anamnese mit einem anderen HMG-CoA-Reduktase-Hemmer 

oder einem Fibrat aufgetretene muskuläre Toxizität, Alkoholmissbrauch, Situationen, in denen erhöhte Plasmakonzentrationen auftreten können, asiatische Patienten, gleichzeitige Anwendung von Fibraten 

(siehe Fachinformation Abschnitt 4.4 Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Abschnitt 4.5 Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen, Abschnitt 

5.2 Pharmakokinetische Eigenschaften). Liste der sonstigen Bestandteile: Tablettenkern: Lactose-Monohydrat, mikrokristalline Cellulose, Tricalciumphosphat, Crospovidon, Magnesiumstearat, Tablettenhülle: 

Lactose-Monohydrat, Hypromellose, Triacetin, Titandioxid (E171), 5-mg-Filmtabletten: Eisenoxid gelb (E172), 10, 20 und 40-mg-Filmtabletten: Eisenoxid rot (E172) Inhaber der Zulassung: AstraZeneca Österreich GmbH, 

Schwarzenbergplatz 7, A-1037 Wien, Tel.-Nr.: +43-1-71131-0, Fax-Nr.: +43-1-71131-221, E-mail: info.at@astrazeneca.com. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rp, apothekenpflichtig, Informationen zu den Abschnitten 

„Nebenwirkungen“, „Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen“ und „Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung“ sind der veröffentlichten 

Fachinformation (z.B. Austria Codex) zu entnehmen. Vertrieb in Lizenz von Shionogi & Co Ltd, Osaka, Japan. CRESTOR ® ist eine Handelsmarke von AstraZeneca. 

Novolizer Budesonid Meda 200 μg Pulver zur Inhalation: Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge): Eine Einzeldosis (ein Hub) enthält 200 Mikrogramm Budesonid, als Hilfsstoff 

Lactose-Monohydrat. Anwendungsgebiete: Behandlung des persistierenden Asthmas. Gegenanzeigen: Novolizer Budesonid Meda 200 μg darf nicht angewendet werden bei Patienten/Patientinnen mit einer 

Überempfindlichkeit gegen Budesonid oder Lactose. Pharmakodynamische Eigenschaften: Topisch angewendetes Glukokortikoid (ATC-Code: R03BA02). Name oder Firma und Anschrift des pharmazeutischen 

Unternehmers: Meda Pharma GmbH, Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rp, apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Novolizer Budesonid Meda 400 μg Pulver zur Inhalation: 

Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge): Eine Einzeldosis (ein Hub) enthält 400 Mikrogramm Budesonid, als Hilfsstoff Lactose-Monohydrat. Anwendungsgebiete: Behandlung 

des persistierenden Asthmas. Gegenanzeigen: Novolizer Budesonid Meda 400 μg darf nicht angewendet werden bei Patienten/Patientinnen mit einer Überempfindlichkeit gegen Budesonid oder Lactose. 

Pharmakodynamische Eigenschaften: Topisch angewendetes Glukokortikoid (ATC-Code: R03BA02). Name oder Firma und Anschrift des pharmazeutischen Unternehmers: Meda Pharma GmbH, Wien. 

Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rp, apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Novolizer Salbutamol Meda 100 μg Pulver zur Inhalation: Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Eine 

Einzeldosis (ein Hub) enthält 100 Mikrogramm Salbutamol (als Sulfat). Die vom Novolizerinhalator freigesetzte Dosis (aus dem Aktuator) enthält die gleiche Menge aktive Substanz wie die gemessene Dosis aus 

dem Vorratsbehälter. Als Hilfsstoff Lactose-Monohydrat. Anwendungsgebiete: Symptomatische Behandlung von Zuständen, die mit reversiblen Luftwegsobstruktionen assoziiert sind, z. B. Asthma oder chronisch 

obstruktive Lungenerkrankung (COPD), die überwiegend reversibel ist. Vorbeugung von Asthmaanfällen, die durch körperliche Belastung oder durch Exposition gegenüber Allergenen hervorgerufe werden. Gegenanzeigen: 

Überempfindlichke gegen den arzneilich wirksamen Bestandteil Salbutamol oder den sonstigen Bestandteil (Lactose-Monohydrat). Pharmakotherapeutische Gruppe: Broncholytikum / Antiasthmatikum / 

Beta2-Sympathomimetikum (ATC-Code: R03AC02). Name oder Firma und Anschrift des pharmazeutischen Unternehmers: Meda Pharma GmbH, Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und 

apothekenpflichtig. Novolizer Formoterol Meda 12 μg Pulver zur Inhalation: Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Eine Einzeldosis (ein Hub) enthält 12 Mikrogramm Formoterol Fumarat-Dihydrat 

(entspricht einer aus dem Mundstück abgegebenen Dosis von 10,2 Mikrogramm Formoterol Fumarat-Dihydrat entsprechend 8,36 Mikrogramm Formoterol). Sonstige Bestandteile: 11,488 mg Lactose-Monohydrat 

pro Einzeldosis. Anwendungsgebiete: Novolizer Formoterol Meda 12 μg ist angezeigt für die Dauerbehandlung der Symptome des persistierenden, mittelschweren bis schweren Asthmas bei Patienten, die eine 

regelmäßige Therapie mit langwirksamen Beta2-Agonisten in Kombination mit einer inhalierbaren antiinflammatorischen Therapie (mit oder ohne orale Glucocorticoide) benötigen. Die Glucocorticoidtherapie sollte 

regelmäßig fortgesetzt werden. Novolizer Formoterol Meda 12 μg ist ebenfalls angezeigt zur Erleichterung von bronchialobstruktiven Symptomen bei Patienten mit chronisch obstruktiver Atemwegserkrankung 

(COPD), die eine Behandlung mit langwirksamen Bronchodilatatoren benötigen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit (Allergie) gegenüber Formoterol oder inhalierter Lactose. Pharmakodynamische Eigenschaften, 

Pharmakotherapeutische Gruppe: Selektive Beta2-Agonisten, Formoterol ATC-Code: R03AC13. Inhaber der Zulassung: Meda Pharma GmbH, Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: 

Rp, apothekenpflichtig. Angaben über Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkung mit anderen Mitteln, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen 

und Gewöhnungs-effekte entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. 

www.meda.at 

Novolizer® is a trademark of the Meda group. 

NYZOC ® 20 mg – Filmtabletten, NYZOC ® 40 mg - Filmtabletten. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Nyzoc 20 mg - Filmtabletten: 1 Filmtablette enthält 20 mg Simvastatin. Nyzoc 40 mg - Filmtabletten: 

1 Filmtablette enthält 40 mg Simvastatin. Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: 149 mg Lactose wasserfrei (Nyzoc 20 mg - Filmtabletten) bzw. 298 mg Lactose wasserfrei (Nyzoc 40 mg - Filmtabletten), 

mikrokristalline Cellulose (E 460), prägelatinierte Maisstärke, Butylhydroxyanisol (E 320), Magnesiumstearat, Talkum (E 553b). Tablettenfilm: Hydroxypropylzellulose (E 463), Hypromellose (E 464), Titandioxid (E 

171). Talkum (E 553b). Anwendungsgebiete: Hypercholesterinämie: Behandlung einer primären Hypercholesterinämie oder gemischten Dyslipidämie in Kombination mit diätetischen Maßnahmen, wenn das Ansprechen 

auf diätetische und andere nicht pharmakologische Maßnahmen (z.B. körperliches Training und Gewichtsreduktion) nicht ausreichend ist. Behandlung einer homozygoten familiären Hypercholesterinämie in Kombination 

mit diätetischen Maßnahmen oder anderen lipidsenkenden Behandlungsmethoden (z.B. LDL Apherese) oder falls diese Behandlungsmethoden nicht angewendet werden können. Kardiovaskuläre Prävention: 

Zur Senkung kardiovaskulärer Mortalität und Morbidität bei Patienten mit manifester atherosklerotischer Herzerkrankung oder Diabetes mellitus, deren Cholesterinwerte normal oder erhöht sind und in Verbindung mit 

der Korrektur anderer Risikofaktoren und kardioprotektiver Therapie. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber Simvastatin oder anderen Bestandteilen. Akute Lebererkrankung oder ungeklärte anhaltend erhöhte 

Serumtransaminasenwerte. Schwangerschaft und Stillzeit. Gleichzeitige Anwendung von potenten CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Fluconazol, Itraconazol, Ketoconazol, HIV-Protease-Inhibitoren (z.B. Nelfinavir), Erythromycin, 

Clarithromycin, Telithromycin und Nefazodon). Pharmakotherapeutische Gruppe: HMG-CoA Reduktasehemmer, ATC Code: C10AA01. Pharmazeutischer Unternehmer: Nycomed Austria GmbH, St.-Peter- 

Straße 25, A-4020 Linz, Österreich. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Informationen zu besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen 

mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. [0309]. 

1. Goldstein BJ, Feinglos MN, Lunceford JK, et al. Effect of initial combination therapy with sitagliptin, a dipeptidyl peptidase-4 inhibitor, and metformin on glycemic control in patients with type 2 diabetes. Diabetes 

Care. 2007;30;1979–1987. 

2. Daten von MSD Österreich 

3. Nauck MA, Meininger G, Sheng D, et al. Efficacy and safety of the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor, sitagliptin, compared to the sulfonylurea, glipizide, in patients with type 2 diabetes inadequately controlled on metformin 

alone: a randomized, double-blind, non-inferiority trial. Diabetes Obes Metab. 2007;9:194–205. 

Bezeichnung des Arzneimittels. Velmetia 50 mg/850 mg Filmtabletten. Velmetia 50 mg/1000 mg Filmtabletten. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 50 mg Sitagliptin (als 

Phosphat 1 H2O) und 850 mg bzw. 1000 mg Metforminhydrochlorid. Liste der sonstigen Bestandteile: Tablettenkern: Mikrokristalline Cellulose (E 460), Povidon K29/32 (E 1201), Natriumdodecylsulfat, Natriumstearylfumarat. 

Tablettenüberzug: Poly(vinylalkohol), Macrogol 3350, Talkum (E 553b), Titandioxid (E 171), Eisen(III)-oxid (E 172), Eisen(II,III)-oxid (E 172). Anwendungsgebiete: Für Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus: 

Velmetia ist zusätzlich zu Diät und Bewegung zur Verbesserung der Blutzuckerkontrolle bei Patienten indiziert, bei denen eine Monotherapie mit Metformin in der höchsten vertragenen Dosis den Blutzucker nicht ausreichend 

senkt oder die bereits mit der Kombination von Sitagliptin und Metformin behandelt werden. Velmetia ist auch in Kombination mit einem Sulfonylharnstoff (z. B. als Dreifachtherapie) zusätzlich zu Diät und 

Bewegung bei Patienten indiziert, bei denen eine Kombination aus der jeweils höchsten vertragenen Dosis von Metformin und eines Sulfonylharnstoffs nicht ausreicht, um den Blutzucker zu senken. Gegenanzeigen: 

Velmetia ist kontraindiziert bei Patienten mit: Überempfindlichkeit gegen die Wirkstoffe oder einen der sonstigen Bestandteile; diabetischer Ketoazidose; diabetischem Präkoma; mäßiger oder schwerer Nierenfunktionsstörung 

(Kreatinin-Clearance < 60ml/min); akuten Erkrankungen, welche die Nierenfunktion beeinflussen können, wie: Dehydratation, schweren Infektionen, Schock, intravaskuläre Gabe von jodhaltigen Kontrastmitteln; 

akuten oder chronischen Erkrankungen, die eine Gewebehypoxie verursachen können, wie: Herz- oder Lungeninsuffizienz, kürzlich stattgefundener Myokardinfarkt, Schock; Leberfunktionsstörung; akuter Alkoholvergiftung, 

Alkoholismus; Stillzeit.. Inhaber der Zulassung: Merck, Sharp & Dohme Ltd. Hertford Road, Hoddesdon, Hertfordshire, EN 11 9BU, Vereinigtes Königreich. Vertrieb in Österreich: Kwizda Pharma GmbH, 

Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Pharmakotherapeutische Gruppe: Pharmakotherapeutische Gruppe: Kombinationen mit oralen Antidiabetika, ATC-Code: A10BD07. 

Weitere Angaben zu Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit sowie Nebenwirkungen 

sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

1) Omboni S. et al.; Antihypertensive efficacy of lercanidipine at 2.5, 5 and 10 mg. in mild to moderate essential hypertensives assessed by clinic and ambulatory blood pressure measurements; Journal of Hypertension; Vol. 

16: 1831-1938; 1998. 2) Vgl. Zanidip ® 10 mg – Fachinformation, Stand 12/2007. 3) Meredith P.A.; Lercanidipine: a novel lipophilic dihydropyridine calcium antagonist with long duration of action and high vascular selectivity; 

Exp. Opin. Invest. Drugs; Vol. 8 (No. 7): 1043-1062; 1999. 4) Herbette L.G., Vecciarelli M., Leonardi A.; Lercanidipine: short plasma half life, long duration of action. "A molecular model to rationalize its pharmacokinetic 

properties". J. Cardiovasc. Pharmacol., 29 (Suppl. 1): S19-S24, 1997. 5) Barrios V. et al.; Lercanidipine: experience in the daily clinical practice. Elypse study; Journal of Hypertension; Vol. 18 (Suppl. 2): 22; 2000 

Zur Behandlung des leichten bis mittleren Bluthochdrucks. Fachkurzinformation Bezeichnung:ZANIDIP ® 10 mg-Filmtabletten Zusammensetzung(arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge): 

Eine Filmtablette enthält 10 mg Lercanidipinhydrochlorid, ent-sprechend 9,4 mg Lercanidipin. Anwendungsgebiete: Zanidip ist angezeigt zur Behandlung leichter bis mittelschwerer essentieller Hypertonie. Gegenanzeigen: 

• Überempfindlichkeit gegen den arzneilichwirksamen Bestandteil Lercanidipin, gegen jegliche Dihydropyridine oder einen der Hilfsstoffe des Arzneimittels • Schwangerschaft und Stillzeit • Frauen im 

gebährfähigen Alter, sofern keine wirksame Ver-hütung erfolgt • Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes • Unbehandelte Stauungsinsuffizienz • Instabile Angina pectoris • Schwere Nieren- oder Leberfunktionsstörungen 

• Innerhalb einesMonats nach einem Myokardinfarkt • Gleichzeitige Verabreichung von: - starken CYP3A4-Inhibitoren, - Cyclosporin, - Grapefruitsaft. Hilfsstoffe: Tablettenkern: Lactosemonohydrat, 

mikrokristalline Cellulose,Natriumstärkeglykolat, Povidon K30, Magnesiumstearat. Filmüberzug: Hypromellose, Talk, Titandioxid (E171), Macrogol 6000, Eisendioxid (E172). Name oder Firma und Anschrift des 

pharmazeutischenUnternehmers: KWIZDA PHARMA GmbH, 1160 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rp, apothekenpflichtig. Wirkstoffgruppe: Calciumantagonist. Die Informationen zu den 

Abschnitten Warnhinweise, Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. Stand der Information:12/2007.

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