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APOA1 - Apolipoprotein A-I (rs670)
Apolipoprotein A1 (ApoA1) ist im Blut der Hauptproteinbestandteil der HDL (High-density lipoprotein) Partikel. Diese sind
zuständig für den Transport von überschüssigem Cholesterin in die Leber, wo es umgewandelt und ausgeschieden wird. Der
Polymorphismus rs670 beeinflusst sowohl den Einfluss von mehrfach ungesättigten Fettsäuren auf den HDL Cholesterinsspiegel,
als auch das Risiko für Herzkrankheiten.
ERG Genotyp POP Ergebnismöglichkeiten
X G/G 66% Kein erhöhtes Krankheitsrisiko
Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (wie Omega 3) VERSCHLECHTERN die HDL Cholesterinwerte
Literatur
A/G 31% Erhöhtes Risiko der Koronaren Herzkrankheit (OR: 1.47) /Arteriosklerose/Herzinfarkt
Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (wie Omega 3) verbessern die HDL Cholesterinwerte
A/A 3% Erhöhtes Risiko der Koronaren Herzkrankheit (OR: 1.9) /Arteriosklerose/Herzinfarkt
Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (wie Omega 3) verbessern die HDL Cholesterinwerte
Rudkowska I et al. Gene-diet interactions on plasma lipid levels in the Inuit population. Br J Nutr. 2013 Mar 14,109(5):953-61.
Mata P et al. Human apolipoprotein A-I gene promoter mutation influences plasma low density lipoprotein cholesterol response to dietary fat
saturation. Atherosclerosis. 1998 Apr,137(2):367-76.
Ordovas JM. et al. Polyunsaturated fatty acids modulate the effects of the APOA1 G-A polymorphism on HDL-cholesterol concentrations in a sexspecific
manner: the Framingham Study. Am J Clin Nutr. 2002 Jan,75(1):38-46.
Ruano G et al. Apolipoprotein A1 genotype affects the change in high density lipoprotein cholesterol subfractions with exercise training.
Atherosclerosis. 2006 Mar,185(1):65-9. Epub 2005 Jul 7.
Ordovas JM et al. Gene-diet interaction and plasma lipid responses to dietary intervention. Biochem Soc Trans. 2002 Apr,30(2):68-73.
Miles RR et al. Genome-wide screen for modulation of hepatic apolipoprotein A-I (ApoA-I) secretion. J Biol Chem. 2013 Mar 1,288(9):6386-96.
Angotti E et al. A polymorphism (G-->A transition) in the -78 position of the apolipoprotein A-I promoter increases transcription efficiency. J Biol
Chem. 1994 Jul 1,269(26):17371-4.
Juo SH et al. Mild association between the A/G polymorphism in the promoter of the apolipoprotein A-I gene and apolipoprotein A-I levels: a metaanalysis.
Am J Med Genet. 1999 Jan 29,82(3):235-41.
MTRR - 5-methyltetrahydrofolate-homocysteine methyltransferase reductase (rs1801394)
Methionin ist eine essentielle, schwefelhaltige, proteinogene Aminosäure. Die Synthese von Methionin wird durch das Enzym
Methionin Synthase katalysiert, das wiederum Homozystein benötigt. Das durch das Gen MTRR (Methionin-Synthase-Reduktase)
kodierte Protein regeneriert inaktive Methionin Synthase durch Methylierung.
ERG Genotyp POP Ergebnismöglichkeiten
A/A 43% Kein erhöhtes Krankheitsrisiko
A/G 41% Erhöhtes Risiko der Koronaren Herzkrankheit/Arteriosklerose/Herzinfarkt
Veranlagung zu erhöhten Homozysteinwerten
X G/G 16% Erhöhtes Risiko der Koronaren Herzkrankheit/Arteriosklerose/Herzinfarkt
Veranlagung zu erhöhten Homozysteinwerten
Literatur
Cai et al. Genetic variant in MTRR, but not MTR, is associated with risk of congenital heart disease: an integrated meta-analysis. PLoS One. 2014 Mar
4,9(3):e89609.
Olteanu et al. Differences in the efficiency of reductive activation of methionine synthase and exogenous electron acceptors between the common
polymorphic variants of human methionine synthase reductase. Biochemistry. 2002 Nov 12,41(45):13378-85.
van Beynum IM et al. MTRR 66A>G polymorphism in relation to congenital heart defects. Clin Chem Lab Med. 2006,44(11):1317-23.
Zeng W et al. A66G and C524T polymorphisms of the methionine synthase reductase gene are associated with congenital heart defects in the
Chinese Han population. Genet Mol Res. 2011 Oct 25,10(4):2597-605.
Yu D et al. Association between methionine synthase reductase A66G polymorphism and the risk of congenital heart defects: evidence from eight
case-control studies. Pediatr Cardiol. 2014 Oct,35(7):1091-8.
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