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Scientific program - 2012 International Conference on Diabetes and ...

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<str<strong>on</strong>g>Scientific</str<strong>on</strong>g> <str<strong>on</strong>g>program</str<strong>on</strong>g>Friday 9 Nov. 16:00~18:00/ C<strong>on</strong>venti<strong>on</strong> Hall B, 4FS8 Insulin resistanceDiscovery of novel mechanisms in insulin resistanceChair : H<strong>on</strong>g Kyu Lee, Y<strong>on</strong>g Se<strong>on</strong>g KimS8-1S8-2S8-3S8-4Two NAD d<strong>on</strong>ors differently regulate the NAD-sirtuin pathway in terms of glucose c<strong>on</strong>trol <strong>and</strong> hepaticsteatosisCheol Young Park (Sungkyunkwan University, Korea)Effect of PDK activati<strong>on</strong> <strong>and</strong> PDH flux in metabolic syndrome In Kyu Lee (Kyungpook Nati<strong>on</strong>al University, Korea)CITED2: a new player in horm<strong>on</strong>al regulati<strong>on</strong> of hepatic gluc<strong>on</strong>eogenesisMichihiro Matsumoto (Nati<strong>on</strong>al Center for Global Health <strong>and</strong> Medicine, Japan)Chemokine systems: a potential link between obesity <strong>and</strong> insulin resistanceTsuguhito Ota (Kanazawa University, Japan)Organizer: 정인경<str<strong>on</strong>g>Scientific</str<strong>on</strong>g> <str<strong>on</strong>g>program</str<strong>on</strong>g>제2형 당뇨병이나 대사증후군에서 간, 지방, 근육 조직의 인슐린저항성은 중요한 병리 기전 중의 하나이다. 최근 인슐린저항성에 관련된 새로운 기전이 밝혀지면서 이를 조절하는 것이 제2형 당뇨병의 새로운 치료법의 하나로 제시되고 있다. 이 세션에서는 최근에인슐린저항성에 대한 새로운 신호전달물질 및 체계를 보고한 4명의 훌륭한 연구자들을 모시고 이에 대해 소개하고자 한다. 성균관의대 박철영 교수는 장이나 간에서 발현되는 콜레스테롤 흡수 통로인 Niemann-Pick C1-like 1 (NPC1L1)의 조절이 간의 인슐린저항성에 미치는 효과에 대해 강의하실 예정이며, 경북의대 이인규 교수는 대사증후군에서 PDK (pyruvate dehydrogenase kinase)활성 및 PDH flux가 미치는 영향에 대해 강의를 하실 예정이다. 일본 Nati<strong>on</strong>al Center for Global Health <strong>and</strong> Medicine 연구소의 Michihiro Matsumoto 교수는 <str<strong>on</strong>g>2012</str<strong>on</strong>g>년 Nat Med 3월호에 발표한, 제2형 당뇨병환자에서 비정상적인 간의 당신생에 관여하는CITED2 (CBP- <strong>and</strong> p300-interacting transactivator with glutamic acid- <strong>and</strong> aspartic acid-rich COOH-terminal domain 2)라는 새로운 호르몬 조절 물질에 대해 강의하실 예정이며, 마지막으로 일본 Kanazawa 대학의 Tsuguhito Ota 교수는 비만과 인슐린저항성의 연결고리로 지방세포의 염증에 관여하는 대식세포의 역할과 chemokine system에 대한 강의를 할 예정이다. 이 세션은 제2형 당뇨병의 기본 병태생리인 인슐린저항성에 대한 심도 깊은 이해와 앞으로의 새로운 치료 및 연구에 큰 도움이 될 것으로생각된다.Strategy targeting to VEGF-mediated blood retinal barrier breakdown in diabetic retinopathyRole of peroxisome in diabetic kidney injuryCell therapy for diabetic neurovascular complicati<strong>on</strong>sRAGE, diabetes <strong>and</strong> its vascular complicati<strong>on</strong>sFriday 9 Nov. 16:00~18:00/ C<strong>on</strong>venti<strong>on</strong> Hall C, 4FS9 Diabetic microvascular complicati<strong>on</strong>sChair : Ho Young S<strong>on</strong>, Y<strong>on</strong>g Wook ChoEmerging therapeutic strategy against diabetic complicati<strong>on</strong>sS9-1S9-2S9-3S9-4Je<strong>on</strong>g Hun Kim (Seoul Nati<strong>on</strong>al University, Korea)Hun Joo Ha (Ewha Womans University, Korea)Young-Sup Yo<strong>on</strong> (Emory University, USA)Yasuhiko Yamamoto (Kanazawa University, Japan)Organizer: 김재택최근 제2형 당뇨병환자의 급격한 증가로 인해 만성 합병증의 발생 빈도도 증가하고 있다. 당뇨병으로 인한 실명은 성인에서 겪게되는 실명의 가장 흔한 원인이 되고 있으며, 당뇨병성 신증은 만성신부전 발생 원인의 30% 가량을 차지한다. 또한 당뇨병성 신경병증은 당뇨병환자의 삶의 질 저하에 큰 영향을 미친다. 혈당 조절과 함께 교정 가능한 심혈관 질환의 위험요인을 조절하면 전반적으로 미세혈관 합병증의 발생은 감소시키지만 완전히 예방하지는 못하는 잔여 위험도(residual risk)가 여전히 존재한다. 본 세션에서는 최근에 연구된 당뇨병성 미세혈관 합병증의 병태생리와 새로운 치료법 도입의 가능성을 소개하는 시간을 갖고자 한다. 첫 번째 강의는 서울의대 안과 김정훈 교수가 혈관내피세포 성장인자(VEGF)를 표적으로 하는 당뇨병성 망막병증 치료에 대해 강의를 해주실 예정이다. 두 번째 강의는 이화여대 하헌주 교수가 당뇨병성 신증에서 과산화소체(peroxisome)의 역할에 대해서 발표를 해주실 것이며, 세 번째 강의는 미국 Emory University 윤영섭 교수가 당뇨병성 신경병증의 새로운 세포치료 전략에 대해서 강의해 주실 예정이다. 마지막 강의는 일본 Kanazawa University의 Yamamoto 교수가 최종당화산물에 대한 특이 수용체(RAGE)가 당뇨병성 미세혈관 합병증 표적장기에서 어떤 병적 변화를 매개하는지 소개해 주실 예정이다.<str<strong>on</strong>g>2012</str<strong>on</strong>g> <str<strong>on</strong>g>Internati<strong>on</strong>al</str<strong>on</strong>g> <str<strong>on</strong>g>C<strong>on</strong>ference</str<strong>on</strong>g> <strong>on</strong> <strong>Diabetes</strong> <strong>and</strong> Metabolism 13

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