GI hormones doc
GI hormones doc
GI hormones doc
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
myenteric plexus โครงสร้างของ somatostatin มี 2 รูปแบบ คือ somatostatin-14 ซึ่งพบมากในสมองและ<br />
somatostatin-28 ซึ่งพบเป็นส่วนใหญ่ในทางเดินอาหาร โดยจะถูกหลั่งออกมาปริมาณมากเข้าสู่โพรงอาหารมากกว่าที่จะเข้าสู่<br />
กระแสเลือด การหลั่งออกของ somatostatin จะเพิ่มขึ้นเมื่อมีความเป็นกรดในกระเพาะสูง และถูกกระตุ้นได้โดยสารหลาย<br />
ชนิด เช่น acetylcholine, GRP, VIP, <strong>GI</strong>P, secretin, CCK และ gastrin<br />
พบว่า somatostatin เป็นสารยับยั้งการหลั่งกรดที่สําคัญ นอกจากนี้พบว่า somatostatin มีฤทธิ์ต่ออวัยวะต่างๆ มากมาย<br />
เช่น ยับยั้งการหลั่ง pepsin ยับยั้งการหลั่ง growth hormone และ TSH ยับยั้งการดูดซึม calcium, glucose, triglyceride<br />
และ amino acids ยับยั้งการหลั่งน้ําและ electrolyte จากลําไส้เล็ก ลดการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารและลําไส้เล็ก ลด<br />
ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงทางเดินอาหารผ่าน celiac และ mesenteric arteries ยับยั้งการทํางานของตับอ่อนทั้งในส่วน<br />
exocrine และ en<strong>doc</strong>rine function และ somatostatin ยังสามารถยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนในทางเดินอาหารได้หลายชนิด<br />
เช่น gastrin, secretin, CCK, <strong>GI</strong>P, VIP, motilin และ neurotensin<br />
จากผลการทํางานของ somatostatin จึงได้มีการนํา somatostatin analog หรือ octreotide มาใช้รักษาโรคในทางคลินิก<br />
อาทิ acromegaly, secretory diarrhea, dumping syndrome (ภาวะอาหารผ่านกระเพาะเข้าสู่ลําไส้เร็วเกินไป),<br />
carcinoid syndrome (ภาวะอาการหน้าแดงท้องเสียจากเนื้องอกคาร์ซินอยด์ทําให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนผิดปกติ), portal<br />
hypertension และ cirrhosis (โรคตับแข็ง)<br />
Incretin<br />
Incretin คือกลุ่มของฮอร์โมนที่สร้างและหลั่งจากทางเดินอาหาร เมื่อมีการรับประทานอาหารเข้าไป โดยฮอร์โมนเหล่านี้มี<br />
ผลเพิ่มการหลั่ง insulin จากตับอ่อนในภาวะที่มีระดับน้ําตาลในเลือดเป็นปกติหรือสูง การค้นพบฮอร์โมนกลุ่ม incretin เกิด<br />
จากการทดลองที่พบว่าระดับ insulin รวมในเลือดเมื่อได้รับกลูโคสทางกระแสเลือด มีค่าสูงกว่าเมื่อเทียบกับการได้รับกลูโคส<br />
ทางเส้นเลือดดํา ทําให้นักวิทยาศาสตร์ตั้งข้อสังเกตว่าน่าจะมี enteric factors บางอย่างมากระตุ้นการหลั่ง insulin ปัจจุบัน<br />
พบว่ามีฮอร์โมนในกลุ่มนี้หลายตัว เช่น CCK, <strong>GI</strong>P และ GLP<br />
Gastric inhibitory peptide (<strong>GI</strong>P)<br />
<strong>GI</strong>P เป็นเปปไทด์ฮอร์โมนที่ประกอบไปด้วยกรดอะมิโน 42 ตัว สร้างจาก K cells บริเวณเยื่อบุผิวของ duodenum และ<br />
jejunum และถูกทําลายโดยเอนไซม์ dipeptidyl peptidase IV (DPP-IV) สารอาหารจําพวกคาร์โบไฮเดรต และไขมันจัดเป็น<br />
ตัวกระตุ้นที่สําคัญในการหลั่ง <strong>GI</strong>P โดยอาหารไขมันสามารถกระตุ้นการหลั่ง <strong>GI</strong>P ได้มากกว่าและเป็นระยะเวลานานกว่า ผล<br />
การทดลองในสัตว์ พบว่า <strong>GI</strong>P สามารถยับยั้งการหลั ่งกรดจากกระเพาะอาหารโดยการยับยั้ง parietal cells โดยตรง หรือโดย<br />
การกระตุ้นการหลั่ง somatostatin และสามารถลด gastric motility ได้ อย่างไรก็ตามผลของ <strong>GI</strong>P ต่อกระเพาะอาหารใน<br />
มนุษย์มีน้อย และต้องการระดับ <strong>GI</strong>P ที่สูงกว่า physiologic dose พบว่าหน้าที่ที่สําคัญที่สุดของ <strong>GI</strong>P ในมนุษย์คือการเพิ่มการ<br />
หลั่ง insulin จากตับอ่อน ในภาวะที่มีระดับน้ําตาลในเลือดปกติหรือสูง จึงมีการเรียก <strong>GI</strong>P ในอีกชื่อหนึ่งว่า glucosedependent<br />
insulinotropic polypeptide นอกจากนี้ <strong>GI</strong>P ยังส่งเสริมการทํางานของ insulin โดยการยับยั้ง<br />
gluconeogenesis (กระบวนการสร้างกลูโคสใหม่) และ glucagon-induced glycogenolysis (กระบวนการเปลี่ยน<br />
glycogen เป็นกลูโคส) ที่ตับ<br />
Glucagon-like peptide 1 (GLP-1)<br />
GLP-1 เป็นสารเปปไทด์ที่ประกอบไปด้วย 30 กรดอะมิโน สร้างจากการตัดของ proglucagon ใน L cells ซึ่งพบที่<br />
ileum, colon, pancreatic alpha cells, pituitary gland และเซลล์ประสาทในสมองส่วน hypothalamus ถูกทําลายโดย<br />
เอนไซม์ dipeptidyl peptidase IV (DPP-IV) GLP-1 จัดเป็น incretin ที่มีฤทธิ์แรงที่สุดในการเพิ่มการหลั่ง insulin<br />
7
Change language