Manual de Hemostasia y Trombosis - Universidad Autónoma de ...
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<strong>Manual</strong> <strong>de</strong> <strong>Hemostasia</strong> y <strong>Trombosis</strong><br />
Código: M-CIRB-AADC-01<br />
Fecha <strong>de</strong> emisión:<br />
1-Octubre-2012<br />
Revisión: 01<br />
Página: 3 <strong>de</strong> 26<br />
megacariocito, que están capacitadas para reaccionar ante una lesión <strong>de</strong>l vaso sanguíneo y formar rápidamente un tapón<br />
plaquetario, mediante los procesos <strong>de</strong> adhesión y agregación plaquetaria, <strong>de</strong>teniendo así la hemorragia.<br />
Al mismo tiempo se activan en forma intrínseca y extrínseca los llamados factores <strong>de</strong> la coagulación (fase plasmática<br />
o fluida) que, por mecanismos enzimáticos, en cuestión <strong>de</strong> segundos transforman al fibrinógeno en fibrina, estableciendo<br />
un coágulo que cierra eficazmente el vaso y facilita su reparación. El coágulo <strong>de</strong> fibrina es eliminado mediante el sistema<br />
<strong>de</strong> fibrinólisis fisiológica una vez que la cicatrización <strong>de</strong>l vaso es lo suficientemente estable. Por otra parte y para limitar que<br />
el coágulo se propague por el sistema vascular, entran en juego varios mecanismos fisiológicos que evitan la trombosis<br />
patológica, constituidos por un complejo <strong>de</strong> proteínas antitromboticas que regulan o controlan la ten<strong>de</strong>ncia a la trombosis;<br />
su <strong>de</strong>ficiencia se traduce en un estado hipercoagulable o <strong>de</strong> trombofilia. (<strong>Hemostasia</strong> Secundaria).<br />
Mo<strong>de</strong>lo <strong>de</strong> la cascada <strong>de</strong> coagulación<br />
En la década <strong>de</strong> 1960, dos grupos propusieron un mo<strong>de</strong>lo <strong>de</strong> coagulación que contemplaba una cascada enzimática<br />
compuesta por una serie <strong>de</strong> etapas secuenciales, en las que la activación <strong>de</strong> un factor <strong>de</strong> coagulación activa al siguiente,<br />
para favorecer la generación <strong>de</strong>l enzima activo trombina, que convierte una proteína soluble <strong>de</strong>l plasma, el fibrinógeno, en<br />
una proteína insoluble, la fibrina, componente estructural <strong>de</strong>l coágulo. Según el mo<strong>de</strong>lo clásico, existirán dos vías <strong>de</strong><br />
activación, intrinseca y extrínseca, iniciadas por el factor XII y el complejo factor tisular (FT)/factor VII respectivamente, que<br />
convergen en una vía común a nivel <strong>de</strong>l factor X activo (Xa). El complejo protrombinasa, compuesto por el factor Xa, Ca 2+ y<br />
factor Va, a nivel <strong>de</strong> superficies fosfolipidicas favorecería la generación <strong>de</strong> trombina y la formación <strong>de</strong> fibrina. Este esquema