Manual de Hemostasia y Trombosis - Universidad Autónoma de ...

Manual de Hemostasia y Trombosis
Código: M-CIRB-AADC-01
Fecha de emisión:
1-Octubre-2012
Revisión: 01
Página: 5 de 26
Es importante mencionar que no debería hablarse de cascada de coagulación, si no más bien de una serie de
cambios bioquímicos y enzimáticos para la formación de trombina y subsecuentemente la formación de un coágulo de
fibrina. En los años posteriores surgieron nuevos conceptos que se integraron a estén modelo de la cascada de la
coagulación; sin embargo, todos estos nuevos conceptos no lograron explicar el modelo real de la coagulación in vivo.
En estudios más recientes se demostró la importancia del componente celular en el proceso de coagulación. Es
claro que la hemostasia no es posible sin la intervención de las plaquetas. Además el factor tisular es una proteína que
esta presente en la membrana de diversas células, como fibroblastos, y hoy sabemos que diferentes células expresan
proteínas procoagulantes y anticoagulantes, además de receptores para diversos componentes de la hemostasia, lo que ha
supuesto un nuevo paradigma para explicar las reacciones que tienen lugar durante el proceso hemostático.
Las superficies celulares constituyen el ambiente natural donde se desarrollan las reacciones de la coagulación
sanguínea. Para que se produzca una hemostasia eficaz deben cooperar diferentes tipos celulares. Las plaquetas
suministran la superficie más eficiente para la generación de trombina; sin embargo, carecen de FT y por ello no pueden
iniciar la coagulación. Otras células expresan el FT en su superficie y algunas como los monocitos, son capaces de
ensamblar en su superficie al complejo activador del factor X y al complejo protrombinasa, por lo que para generar trombina
de forma eficiente deben participar al menos de dos tipos celulares. El modelo actual de coagulación es dependiente de
superficies celulares y del factor tisular y consiste en una serie de mecanismos que se inician cuando existe una lesión
vascular y se expone el FT de fuentes extravasculares, de células inflamatorias o del endotelio.