la homologación de un contrato de prestación de servicios ...

UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN
NICOLÁS DE HIDALGO
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
“IDENTIFICACIÓN DE PARASITOS HELMINTOS EN EL GANADO
CAPRINO (Capra hircus) DEL MUNICIPIO DE TARIMBARO
MICHOACÁN”
TESIS
QUE PRESENTA:
ALMA EFIGENIA CABRERA GARCIA
efi.cabregar@hotmail.com
PARA OBTENER EL TÍTULO DE:
MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA
MORELIA, MICHOACÁN JULIO DE 2012

UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN
NICOLAS DE HIDALGO
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
“IDENTIFICACION DE PARASITOS HELMINTOS EN EL GANADO
CAPRINO (Capra hircus) DEL MUNICIPIO DE TARIMBARO,
MICHOACAN”
TESIS QUE PRESENTA:
ALMA EFIGENIA CABRERA GARCIA
PARA OBTENER EL TÍTULO DE:
MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA
ASESOR:
MC. José Luis Carlos Bedolla Cedeño
COASESORES:
Dr. Rodolfo Lucio Domínguez
Dr. Benjamín García Vallejo

Agradecimientos
Primeramente gracias a Dios por permitirme terminar mi carrera, y culminar mi tesis
de titulación, porque hiciste realidad mis sueños.
A mis padres Cesareo Cabrera Fierros y Rosario García Ceja por ser los mejores
papas del mundo, gracias por todo su esfuerzo, su apoyo, su confianza en mí y su
amor. Gracias por brindarme todo su apoyo y ayuda incondicional, sus consejos, los
ánimos que me dieron siempre que lo necesite y por estar conmigo en las buenas y
en las malas, por enseñarme que nunca me debo rendir ni dejar caer por ninguna
situación. Gracias papas, los amo con todo mi corazón.
A mi hermana Briceida por comprenderme y aconsejarme y a mis hermanos Cesar y
Josue por confiar en mí, por su cariño y por su compañía gracias, los amo.
A mis amigas, Laura, Nely, Ale, Olga Lidia, por estar conmigo, compartir su alegría,
ánimo, consejos y comprensión y que nos apoyamos mutuamente en nuestra
formación profesional. Gracias amigas las quiero mucho. También le agradezco a mi
novio Héctor Carlos por su ánimo, compañía, regaños, consejos y por compartir
conmigo su alegría, te quiero mucho. Gracias por su colaboración en este trabajo a
Yesi, Aida y Ema.
Agradezco al Dr. Carlos Bedolla Cedeño, al Dr. Benjamín García Vallejo y a la Dra.
Dolores por su atención, disposición, consejos y ayuda brindadas, que sin ustedes no
hubiera podido realizar mi trabajo de tesis. También a mis demás profesores que a lo
largo de mi carrera fueron atentos, y compartieron su sabiduría conmigo
Se agradece a la Coordinación de la Investigación Científica de la Universidad
Michoacana de San Nicolás de Hidalgo, por el apoyo otorgado durante el 2011 al
Proyecto de Investigación “Efecto de los endoparásitos sobre la respuesta productiva
del ganado caprino (Capra hircus) bajo diferentes prácticas de manejo en 15
Municipios del Estado de Michoacán” del cual forma parte el presente trabajo.

DEDICATORIA
Dedico esta tesis a mi madre por enseñarme a ser la persona que soy y a quien le
admiro su fortaleza de carácter a pesar de todos los problemas a los que se ha
enfrentado en su vida, siempre saliendo admirable y fuerte.
Dedico esta tesis a mi padre por permitirme llevar a cabo todos mis sueños e
impulsarme para lograrlos.
Hoy puedo ver alcanzada mi meta, ya que siempre estuvieron impulsándome en los
momentos más difíciles de mi carrera, y porque el orgullo que sienten por mí, fue lo
que me hiso ir hasta el final. Va por ustedes, por lo que valen, porque admiro su
fortaleza y por lo que han hecho de mí. Los adoro papás.
También la dedico a dios por permitirme llegar a este logro y haberme dado salud
para lograr mis objetivos, además de su infinita bondad y amor

El presente trabajo forma parte del Proyecto de Investigación titulado “Efecto de los
endoparásitos sobre la respuesta productiva del ganado caprino (Capra hircus) bajo
diferentes prácticas de manejo en 15 Municipios del Estado de Michoacán”
financiado por la Coordinación de la Investigación Científica de la Universidad
Michoacana de san Nicolás de Hidalgo durante el periodo de mayo a diciembre del
2011.

DATOS PERSONALES
Edad: 23 años
Estado civil: Soltera
CURRICULUM VITAE
PMVZ. ALMA EFIGENIA CABRERA GARCÍA
Calle. Ignacio Zaragoza # 156 Col. El Porvenir
Zamora, Michoacán. Septiembre 2011
Tel: 013515177346 Cel. 3515482679
Fecha de nacimiento: 21 de septiembre1988
Lugar de nacimiento: Apatzingán, Michoacán
CURP: CXGA880921MMNBRL08
Correo electrónico: efi.cabregar@hotmail.com
FORMACIÓN ACADÉMICA
1994 a 2000 Escuela Primaria Urbana “Ricardo Flores Magón”.
2000 a 2003 Escuela Secundaria Técnica 46.
2003 a 2006 Centro de Bachillerato Tecnológico Industrial y de Servicios 52
2006 a 2011 Licenciatura en la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la
UMSNH, en la ciudad de Morelia, Michoacán.

Congresos y cursos
10° Congreso Internacional de Medicina, Cirugía y Zootecnia en perros, gatos y otras
mascotas. Impartido en Acapulco, Gro., realizado del 7 al 10 de Octubre de 2007,
con una duración de 24 horas.
Primer Congreso Internacional de Inocuidad Pecuaria, realizado los días 10 y 11 de
septiembre del 2009- Morelia, Michoacán.
12° Congreso Internacional de Medicina, Cirugía y Zootecnia en perros, gatos y otras
mascotas. Impartido en Acapulco, Gro., realizado del 7 al 10 de Abril del 2011, con
una duración de 24 horas.
Tercer Congreso Internacional de Inocuidad Pecuaria, realizado los días 10 y 11 de
septiembre del 2011- Morelia, Michoacán.
Servicio Social impartido en la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia en el
programa de producción de ovinos de la posta del día 08 de septiembre del 2010 al
08 de marzo del 2011 (Morelia, Michoacán)
CURSO DE CAPACITACIÓN
Reconocimiento de las Principales Enfermedades Exóticas y Emergentes de los
Animales, su Vigilancia, Prevención y Control, efectuado los días 27 al 30 de junio de
2010 en la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad
Michoacana de san Nicolás de Hidalgo; Morelia, Michoacán (duración 32 horas).

ASISTENCIA A TALLERES
Taller de Embriogénesis Animal, realizado el 27 de abril del 2007, Morelia,
Michoacán.
PARTICIPACIÓN EN CAMPAÑAS DE VACUNACIÓN ANIMAL
Participación en la Segunda Semana de Vacunación Antirrábica Canina de
Reforzamiento, llevado a cabo por la Secretaria de Salud de Michoacán. Jurisdicción
Sanitaria No. 1. Centro de Salud Urbano de Morelia “Dr. Juan Manuel González
Ureña” del 20 al 24 de Septiembre del 2010, en la ciudad de Morelia, Michoacán,
OTROS ESTUDIOS
Título de Técnico Laboratorista Clínico. Cédula: 5907839. 2003 – 2006. Centro de
Bachillerato Tecnológico Industrial y de Servicios 52. Zamora, Michoacán

RESUMEN
El objetivo de esta investigación fue identificar la presencia de endoparásitos
helmintos en el ganado caprino (Capra hircus) del municipio de Tarímbaro,
Michoacán. Se muestrearon 8 hatos de cabras de diferente raza (la mayoría criollas),
edad, condición corporal, sexo y peso. Se recolectaron heces directamente del recto
del animal. La identificación de endoparásitos helmintos se realizó mediante la
Técnica cualitativa de Flotación y la técnica cuantitativa de McMaster, también se
realizaron cinco necropsias exploratorias. Con un total de 120 muestras de heces de
cabra se encontró, que 90 de las 120 presentaban huevecillos de endoparásitos
helmintos de diferente especie. Las 5 necropsias que se realizaron en 3 se
encontraron endoparásitos helmintos. Los géneros identificados de helmintos
gastrointestinales fueron: Ostertagia spp, Trichostrongylus spp, Chabertia spp y
Haemonchus spp. Se concluye que en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán la
mayoría de las cabras muestreadas en este estudio se encuentran parasitadas por
cinco diferentes géneros de helmintos gastrointestinales, entre los cuales se
encuentran: Ostertagia spp, Trichostrongylus spp, Chabertia spp, Haemonchus spp y
Moniezia spp, sin importar edad y sexo.
Palabras clave: Endoparásitos I helmintos I cabras

INDICE
1. INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................... 1
1.1 Generalidades de los helmintos ............................................................................................... 2
1.1.1 Phylum Platyhelminthes ..................................................................................................... 3
1.1.2 Trematodos........................................................................................................................... 3
1.1.3 Cestodos ............................................................................................................................... 4
1.1.4 Nematodos ........................................................................................................................... 4
1.2 Inmunidad contra la infección parasitaria ............................................................................... 5
1.3 Variación estacional en la carga de parásitos ........................................................................ 5
1.4 Daños al huésped ....................................................................................................................... 6
1.4.1 Mecánico .............................................................................................................................. 6
1.4.2 Depletivo ............................................................................................................................... 7
1.4.3 Anémico ................................................................................................................................ 7
1.4.4 Reducción de la inmunidad ................................................................................................ 8
1.5 Prevención y control ................................................................................................................... 9
2. NEMATODOS .............................................................................................................................. 10
2.1 Oesophagostomum spp. .......................................................................................................... 10
2.2 Oesophagostomum columbianum ......................................................................................... 11
2.2.1 Efectos sobre el huésped ................................................................................................. 11
2.3 Oesophagostomum venulosum ............................................................................................. 13
2.4 Oesophagostomum asperum .................................................................................................. 13
2.4.1 Localización ........................................................................................................................ 13
2.4.2 Ciclo de vida ....................................................................................................................... 14
2.4.3 Efectos sobre el huésped ................................................................................................. 14
2.4.4 Diagnóstico ......................................................................................................................... 15
2.4.5 Tratamiento......................................................................................................................... 15
2.4.6 Control ................................................................................................................................. 16
2.5 Chabertia ovina ......................................................................................................................... 16
2.5.1 Ciclo de vida ....................................................................................................................... 17
2.5.2 Efectos sobre el huésped ................................................................................................. 17
2.5.3 Diagnóstico ......................................................................................................................... 18
2.5.4 Tratamiento......................................................................................................................... 18

2.5.5 Control ................................................................................................................................. 19
2.6 Bunostomum trigonocephalum ............................................................................................... 19
2.6.1 Ciclo de vida ....................................................................................................................... 20
2.6.2 Efectos sobre el huésped ................................................................................................. 20
2.6.3 Localización ........................................................................................................................ 21
2.6.4 Diagnóstico ......................................................................................................................... 21
2.6.5 Tratamiento......................................................................................................................... 22
2.6.6 Control ................................................................................................................................. 22
2.7 TRICOSTRONGILOSIS EN CAPRINOS .............................................................................. 23
2.7.1 Haemonchus contortus ..................................................................................................... 23
2.7.1.1 Localización..................................................................................................................... 24
2.7.2 Ostertagia ........................................................................................................................... 24
2.7.3 Ostertagia circumcincta .................................................................................................... 25
2.7.3.1 Localización..................................................................................................................... 25
2.7.4 Ostertagia ostertagi ........................................................................................................... 25
2.7.5 Cooperia curticei ................................................................................................................ 26
2.7.5.1 Localización..................................................................................................................... 26
2.7.6 Cooperia oncophora .......................................................................................................... 26
2.7.6.1 Localización..................................................................................................................... 27
2.7.7 Trichostrongylus................................................................................................................. 27
2.7.8 Trichostrongylus axei ........................................................................................................ 27
2.7.8.1 Localización..................................................................................................................... 28
2.7.9 Trichostrongylus colubriformis ......................................................................................... 28
2.7.9.1 Localización..................................................................................................................... 29
2.7.10 Nematodirus ..................................................................................................................... 29
2.7.11 Nematodirus filicollis ....................................................................................................... 29
2.7.11.1 Localización .................................................................................................................. 30
2.7.12 Nematodirus spathiger ................................................................................................... 30
2.7.12.1 Localización .................................................................................................................. 30
2.7.13 Ciclo de vida de los tricostrongilidos ............................................................................ 30
2.7.13.1 Efectos sobre el huésped ........................................................................................... 31
2.7.13.2 Diagnóstico ................................................................................................................... 33
2.7.13.3 Tratamiento ................................................................................................................... 33

2.7.13.4 Control ........................................................................................................................... 35
2.8 Protostrongilosis ....................................................................................................................... 36
2.8.1 Protostrongylus rufescens ................................................................................................ 36
2.8.1.1 Localización..................................................................................................................... 37
2.8.2 Varestrongylus pneumonicus .......................................................................................... 37
2.8.2.1 Localización..................................................................................................................... 37
2.8.3 Muellerius capillaris ........................................................................................................... 37
2.8.3.1 Localización..................................................................................................................... 37
2.8.3.2 Ciclo de vida .................................................................................................................... 38
2.8.3.3 Efectos sobre el huésped ............................................................................................. 38
2.8.3.4 Diagnóstico..................................................................................................................... 39
2.8.3.5 Tratamiento ..................................................................................................................... 39
2.8.3.6 Control .............................................................................................................................. 40
2.9 Trichuris .................................................................................................................................. 40
2.9.1 Trichuris ovis ...................................................................................................................... 40
2.9.1.1 Localización..................................................................................................................... 41
2.9.2 Trichuris discolor ................................................................................................................ 41
2.9.2.1 Localización..................................................................................................................... 41
2.9.2.2 Ciclo biológico ................................................................................................................. 42
2.9.2.3 Efectos sobre el huésped ............................................................................................. 42
2.9.2.4 Diagnóstico ...................................................................................................................... 43
2.9.2.5 Tratamiento ..................................................................................................................... 43
2.9.2.6 Control .............................................................................................................................. 44
2.10 Skrjabinema ovis .................................................................................................................... 44
2.10.1 Localización ...................................................................................................................... 45
2.10.2 Ciclo de vida ..................................................................................................................... 45
2.11 Strongyloides papillous .......................................................................................................... 45
2.11.1 Localización ...................................................................................................................... 46
2.11.2 Ciclo de vida ..................................................................................................................... 46
2.11.3 Efectos sobre el huésped ............................................................................................... 47
2.11.4 Diagnóstico ....................................................................................................................... 48
2.11.5 Tratamiento ...................................................................................................................... 48
2.11.6 Control ............................................................................................................................... 48

2.12 Capillaria .................................................................................................................................. 49
2.12.1 Capillaria bovis................................................................................................................. 49
2.12.1.1 Localización .................................................................................................................. 50
2.12.2 Capillaria megrelica......................................................................................................... 50
2.12.2.1 Ciclo biológico............................................................................................................... 50
2.12.2.2 Efectos sobre el huésped ........................................................................................... 50
2.12.2.3 Diagnóstico ................................................................................................................... 51
2.12.2.4 Tratamiento ................................................................................................................... 51
2.13 Gongylonema pulchrum ........................................................................................................ 51
2.13.1 Localización ...................................................................................................................... 52
2.14 Gongylonema verrucosum .................................................................................................... 52
2.14.1 Localización ...................................................................................................................... 52
2.14.2 Ciclo de vida ..................................................................................................................... 52
2.14.3 Efectos sobre el huésped ............................................................................................... 53
3. CESTODOS ................................................................................................................................. 53
3.1 Moniezia ..................................................................................................................................... 53
3.1.1 Moniezia expanza .............................................................................................................. 53
3.1.2 Moniezia benedeni ............................................................................................................ 54
3.1.2.1 Ciclo de vida .................................................................................................................... 55
3.1.2.2 Efectos sobre el huésped ............................................................................................. 56
3.1.2.3 Diagnóstico ...................................................................................................................... 56
3.1.2.4 Tratamiento ..................................................................................................................... 57
3.1.2.5 Control .............................................................................................................................. 57
4. TREMATODOS ............................................................................................................................ 58
4.1 Fasciola hepática ...................................................................................................................... 58
4.1.1 Ciclo de vida ....................................................................................................................... 59
4.1.2 Localización ........................................................................................................................ 60
4.1.3 Efectos sobre el huésped ................................................................................................. 61
4.1.4 Diagnóstico ......................................................................................................................... 62
4.1.5 Tratamiento......................................................................................................................... 62
4.1.6 Control ................................................................................................................................. 63
4.2 Dicrocoelium lanceolatum ....................................................................................................... 65
4.2.1 Localización ........................................................................................................................ 65

4.2.2 Ciclo de vida ....................................................................................................................... 65
4.2.3 Efectos sobre el huésped ................................................................................................. 66
4.2.4 Diagnóstico ......................................................................................................................... 66
4.2.5 Tratamiento......................................................................................................................... 67
4.2.6 Control ................................................................................................................................. 67
4.3 Paramphistomum cervi ............................................................................................................ 67
4.3.1 Ciclo de vida ....................................................................................................................... 68
4.3.2 Localización ........................................................................................................................ 69
4.3.3 Efectos sobre el huésped ................................................................................................. 69
4.3.4 Diagnóstico ......................................................................................................................... 70
4.3.5 Tratamiento......................................................................................................................... 70
4.3.6 Control ................................................................................................................................. 70
5. Técnicas de diagnóstico parasitológico para la identificación de huevecillos ................... 71
5.1 Técnica de Flotación ................................................................................................................ 71
5.2 Técnica de McMaster ............................................................................................................... 71
5.3 Análisis pos mortem: Necropsia ............................................................................................. 72
OBJETIVO ............................................................................................................................................ 76
6. MATERIALES Y MÉTODOS ..................................................................................................... 77
7. RESULTADOS ............................................................................................................................. 78
8. DISCUSIÓN .................................................................................................................................. 81
9. CONCLUSIÓN ............................................................................................................................. 82
10. BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................ 83

Identificación de parásitos helmintos en cabras (capra hircus) en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán
1. INTRODUCCIÓN
Un parásito es un ser que vive a expensas de otro animal o planta de una especie
diferente y al que se denomina huésped, obteniendo cierto beneficio de él y
causándole daño al mismo tiempo.
Los endoparásitos viven dentro del huésped y tienen que obtener el alimento de ese
animal para sobrevivir y multiplicarse. La capacidad del huésped para prosperar o
aun sobrevivir es frecuentemente disminuida debido a la presencia del parásito.
Muchos parásitos son específicos hacia una especie animal. Por ejemplo Trichuris
vulpis, la lombriz látigo, infecta solo a los perros y zorros, mientras que otros
especies del mismo género, Trichuris ovis infecta a las ovejas y cabras.
Dentro de la producción de caprinos, que es una de las crianzas más rústicas del
país pero que a pesar de ello adquieren cada día más importancia; se presenta un
grave problema que es la parasitosis con porcentajes cada día mayores (López,
1998). El problema de la parasitosis en producción caprina viene a ser aun mayor
debido a las condiciones de pastoreo que se utilizan en el mayor porcentaje de los
rebaños, además de los diferentes métodos de cría, que son llevados a cabo en las
explotaciones de esta especie así como a la naturaleza del terreno y del hospedador
intermediario (Soulsby, 1998). Los caprinos están considerados como muy
susceptibles a los parásitos helmintos, por el tipo de explotaciones que se practica en
el país, y las enfermedades parasitarias han sido siempre un grave problema en el
caso de los cabritos, ya que estos están expuestos a dos fuentes principales de
infección: los animales adultos y los pastos contaminadores (Ramales, 1998). En los
sistemas de producción animal, el impacto económico causado por los ngi se refleja
principalmente en: retraso del crecimiento, desnutrición, baja conversión alimenticia,
pérdida del apetito, llegando incluso a causar la muerte. Su importancia varía de
PMVZ ALMA EFIGENIA CABRERA GARCÍA FMVZ 1

Identificación de parásitos helmintos en cabras (capra hircus) en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán
acuerdo con las condiciones climatológicas en los diferentes sistemas de producción
(Quiroz, 1989). La productividad de un rebaño caprino está estrechamente vinculada
con su estado de salud. Las parasitosis gastrointestinales, además de ser las
entidades patológicas más frecuentes en esta especie (Waller, 1997; Gruner y
Cabaret, 1985), tienen una estrecha relación con su comportamiento productivo en
general, que se manifiesta en el retraso del crecimiento y la reducción de la
producción de leche, y afectan directa e indirectamente los indicadores
reproductivos. Es por eso que el presente trabajo tiene como objetivo describir los
principales parásitos helmintos que afectan a caprinos.
Los animales en pastoreo se infectan de parásitos helmintos Nematodos entre las
especies más comunes están: Haemonchus contortus, Trichostrongylus
colubriformis, Cooperia spp., Strongyloides papillous, y Oesophagostomum
columbianum. La infección por estos nematodos gastrointestinales siempre es mixta,
es decir, participan simultáneamente varios de los parásitos mencionados, además
de nematodos de los géneros Trichuris, Capillaria, Toxocara y céstodos del género
Moniezia (Vivas, 2001).
1.1 Generalidades de los helmintos
Los helmintos o gusanos forman un numeroso grupo de metazoarios parásitos y de
vida libre. Hay tres clases principales de parásitos helmintos del ganado caprino
caracterizadas cada una por formas anatómicas comunes y ciclos vitales
comparables los cuales se dividen en: Phylum Platyhelminthes o gusanos planos, los
cuales están conformados por trematodos y céstodos y Phylum Nemathelminthes o
gusanos cilíndricos los cuales comprenden los nematodos (Quiroz, 2003).
PMVZ ALMA EFIGENIA CABRERA GARCÍA FMVZ 2

Identificación de parásitos helmintos en cabras (capra hircus) en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán
1.1.1 Phylum Platyhelminthes
Se caracterizan morfológicamente por poseer un cuerpo aplanado
dorsoventralmente; por lo general son hermafroditas, la mayoría viven como
parásitos de ciclo de vida indirecto. Se dividen en tres clases:
Clase Turbellaria. Ejemplo: Planarias, no son parásitos de los animales
domésticos.
Clase Tremátoda. Ejemplo: Fasciola parásitos del hombre, de animales
domésticos, silvestres, peces y reptiles.
Clase Céstoda. Ejemplo: tenias parásitos del hombre, de animales
domésticos, silvestres, peces y reptiles.
1.1.2 Trematodos
Los trematodos son gusanos aplanados dorsoventralmente, de cuerpo
insegmentado, de forma foliácea, lanceolada, conoide, ovoide, cilindroide o filiforme.
Los órganos están en el parénquima; no tienen cavidades, poseen ventosas con o
sin ganchos como órganos de fijación. Poseen boca y aparato digestivo y
generalmente carecen de ano. Tienen aparato reproductor masculino y femenino, es
decir hermafrodita. En algunos casos los sexos están separados. Hay aparato
excretor y sistema nervioso. Existen varias subclases. Las familias incluidas en la
subclase Digenea son las que tienen importancia en Medicina Veterinaria. Se
encuentran parasitando la mayor parte de las vísceras, tales como los conductos
biliares y pancreáticos, tracto digestivo, pulmón, aparato genitourinario, circulatorio y
formas aberrantes en ojos y útero entre otros (Boch, 1982; Quiroz, 2003).
PMVZ ALMA EFIGENIA CABRERA GARCÍA FMVZ 3

Identificación de parásitos helmintos en cabras (capra hircus) en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán
1.1.3 Cestodos
Los cestodos o tenias son organismos chatos parecidos a una cinta que viven casi
siempre en el intestino delgado del huésped. Tienen su cuerpo constituido por
segmentos planos unidos formando una cadena. La cadena se fija al huésped por
medio de una pequeña cabeza que posee ventosas, y en ocasiones también
ganchos con los que se sujeta a los tejidos del huésped. Las piezas planas que
forman la cadena brotan de la cabeza, de modo que las más grandes y por
consiguiente de mayor edad, están en el extremo libre. En cada pieza se desarrollan
los órganos reproductores masculinos y femeninos, es una unidad funcional que
incorpora también el sistema digestivo y otros órganos. No tienen canal alimenticio.
Las tenias absorben el alimento directamente de su tegumento suave, un alimento
derivado del contenido intestinal del animal huésped (Lapage, 1976; Boch, 1982).
1.1.4 Nematodos
El phylum Nemátoda incluye el grupo más numeroso de parásitos de los animales
domésticos. Su cuerpo es cilindroide, no segmentado con un tracto intestinal y una
cavidad general. Son de forma redonda en sección transversa y están cubiertos por
una cutícula más o menos resistente a la digestión intestinal. El área bucal puede
estar especializada para pegarse al huésped y alimentarse de él. Los machos de
ciertas especies de nematodos agarran a las hembras empleando una estructura
llamada bursa. Esta es una prolongación posterior a la cutícula o piel la cual es
acompañada o infundibuliforme y sostenida por proyecciones semejantes a dedos
llamadas rayas. La copulación es asistida también por estructuras conocidas como
espículas las cuales el macho emplea para mantener abierto el poro genital de la
hembra. La forma y colocación de la bursa y espículas masculinas varían entre las
diversas especies y son frecuentemente empleadas en la identificación de diferentes
PMVZ ALMA EFIGENIA CABRERA GARCÍA FMVZ 4

Identificación de parásitos helmintos en cabras (capra hircus) en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán
nematodos. Se localizan en la mayoría de los órganos; sin embargo, es el tracto
digestivo en donde se encuentran la mayoría de las especies (Boch, 1982; Quiroz,
2003.
1.2 Inmunidad contra la infección parasitaria
La inmunidad contra un parásito se desarrolla después de sufrir una infección
parasítica. Como resultado, los animales jóvenes que no han sido expuestos suelen
ser más susceptibles, mientras que los animales viejos son más resistentes a una
infección. Esto quiere decir que si las enfermedades y muertes debidas a parásitos
ocurren más fácilmente en cabritos. Algunos animales viejos adquieren inmunidad y
se pueden librar de la mayoría de los parásitos infecciosos. Esto se llama auto-cura.
En otros casos los parásitos pueden evadir la reacción inmune y la infección persiste
en los animales más viejos pueden requerir tratamiento (Aguilar, 2008).
1.3 Variación estacional en la carga de parásitos
El número de parásitos que infectan a los animales (la carga parasítica) varía con las
estaciones del año. Esta carga generalmente es más pesada durante los meses
cálidos y suelen declinar en el otoño y el invierno. Esto es en mayor parte a la
necesidad por el calor que tienen los parásitos en su desarrollo fuera del huésped.
Los huevos eclosionan más fácilmente y las formas parasíticas inmaduras se
desarrollan con rapidez bajo humedad y temperaturas cálidas. En los meses de
verano, el ciclo de vida de los nematodos es más corto y una proporción más alta de
larvas sobrevive. Por eso la carga de parásitos en cabras suele aumentar
enormemente durante las estaciones más cálidas (Aguilar, 2008).
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1.4 Daños al huésped
El tipo y magnitud de daños infligidos sobre el huésped varían enormemente según
el parásito. Los parásitos pueden perjudicar o dañar a los hospedadores de varias
formas.
1.4.1 Mecánico
Por destrucción mecánica de células y órganos (por ej., Ancylostoma). También
presión sobre los órganos adyacentes al parásito y la oclusión de conductos vitales,
completa o parcial, como los vasos sanguíneos, conductos biliares (F. hepática),
bronquios (Dictyocaulus filaria) u otras vías del organismo. El daño causado al
huésped por cualquiera de estas dos formas de acción mecánica sobre sus tejidos
será tanto más grave cuanto los órganos afectados sean vitales para su salud. Por lo
general además de los efectos mecánicos producidos se agrega cierto grado de
irritación, de manera que a los efectos meramente mecánicos se suma una
inflamación crónica. La presión sobre órganos adyacentes al parásito puede causar
distorsión, desplazamiento o erosión de los órganos afectados. Sus efectos son más
serios cuando el parásito continúa creciendo dentro del huésped. La oclusión
completa o parcial de conductos en el cuerpo del huésped tiene efectos que difieren
de acuerdo con las funciones de los conductos afectados. Puede ser causada por
parásitos grandes o pequeños que se acumulan en grandes cantidades en un mismo
lugar (Lapage, 1976; Norman, 1978; Mehlhorn, 1993).
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1.4.2 Depletivo
Pueden competir con el hospedador por el alimento que ah ingerido, sustrayéndole
importantes grupos de nutrientes, ya sea tomándolos del contenido intestinal
(ascáridos) o absorbiéndolo a través de su superficie corporal (céstodos). Los más
importantes son ciertos componentes de los alimentos del huésped. De esta manera,
los parásitos que viven en el tubo digestivo pueden utilizar ciertos materiales
derivados de los alimentos del huésped que se encuentran ahí (Norman, 1978;
Mehlhorn, 1993).
1.4.3 Anémico
Los parásitos sustraen sustancias esenciales para la salud del huésped, la más
importante de estas sustancias es la sangre. La extracción de sangre es
especialmente característica de especies de parásitos que se alimentan solo de la
sangre del huésped. Estas especies desarrollan órganos especiales para la succión y
muchas de ellas secretan sustancias que inhiben la coagulación de la sangre
(anticoagulinas), lo que facilita su extracción. Estas anticoagulinas son secretadas
por los gusanos con ganchos (Ancylostomidae). La cantidad de sangre extraída por
algunos nematodos intestinales puede ser tan considerable que las infestaciones
fuertes con ellas causan anemia severa y el huésped puede morir debido a que sus
órganos hematopoyéticos no logran reponer la sangre perdida. La sangre que un
huésped pierde tiene que ser reemplazada, si no se remplaza, se produce una
anemia causada por la deficiencia de hierro (Lapage, 1976; Norman, 1978; Mehlhorn,
1993).
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1.4.4 Reducción de la inmunidad
Pueden disminuir la resistencia del hospedador a otras enfermedades y parásitos.
Este puede ser uno de los efectos más importantes de los parásitos, ya que puede
reducir a tal grado la salud del huésped que las infecciones con bacterias o virus,
superpuestas a las infestaciones parasitarias, pueden ser la verdadera causa de la
muerte del huésped. La reducción de la inmunidad del huésped puede afectarlo en
su totalidad o solo a los órganos que son dañados por el parásito. Por ejemplo,
cuando el hígado del huésped es lesionado por las migraciones de las fasciolas
hepáticas jóvenes a través de su tejido, será incapaz de resistir la infección por
bacterias. Esta reducción de las defensas del huésped, o de alguno de sus órganos,
por los parásitos puede invertirse en el sentido de que el daño causado por las
bacterias o virus hace más susceptible al huésped o a sus órganos a la infestación
parasitaria. De hecho, cuando existen parásitos, bacterias y virus en un animal muy
enfermo, es difícil o imposible decidir si una infestación primaria a permitido
establecerse a las bacterias y virus, o si estos favorecieron la infestación parasitaria
(Lapage, 1976; Norman, 1978; Mehlhorn, 1993).
Otros daños que causan los parásitos al huésped son: la facilidad de algunos
parásitos de alimentarse de tejidos sólidos, ya directamente (F. hepática) o tras
licuarlos. Pueden producir diversas sustancias tóxicas tales como hemolisinas,
histolisinas y anticoagulantes y pueden determinar reacciones alérgicas (Norman,
1978).
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1.5 Prevención y control
En general, las siguientes medidas se recomiendan para impedir el parasitismo de
cabras. Debe observarse que algunas de ellas no son particularmente específicas,
sino que pueden servir para muchas especies diferentes de helmintos:
1. No sobrecargar los pastos. La tasa de transmisión en los pastos aumenta con
el cuadrado del número de animales que pastan. No puede hacerse una
recomendación rígida en cuanto al número correcto de animales por unidad
superficial del área pastada, porque su capacidad varía marcadamente en los
diferentes pastos.
2. Destetar los cabritos precozmente y separarlos de las cabras lo antes posible.
Los animales mayores son una fuente de infección para los más jóvenes. Si
los animales jóvenes se separan precozmente de sus madres y se ponen en
pastos limpios y nuevos en los que hayan pastado cabras durante un año o
más, los cabritos se infestarán con muy pocos vermes.
3. Evitar los pastos más drenados. Drenar las partes bajas, pantanosas o
cercarlas y permitir que se pasten solo uno o dos días cada varios meses de
descanso.
4. Alimentar a las cabras en estabulación si es posible. En estas condiciones la
transmisión de parásitos es mínima. La alimentación con forraje (cortar la
hierba, llevarla a la zona central y alimentar con ella en estabulación) puede
impedir fuertemente el parasitismo. Si es posible económicamente o deseable
esto, dependerá de las condiciones locales y cada granja debe considerarse
su problema independiente.
5. Impedir la contaminación de alimentos y agua con estiércol. Si los animales
están en estabulación, dar el alimento es pesebres y rastrillos; proporcionar
agua de bebida limpia.
6. Si los animales están en un aprisco, quitar con frecuencia el estiércol. Hacerlo
fermentar o extenderlo sobre suelos que los animales no pasten.
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7. Proporcionar alimentos limpios y desinfectados o pastos limpios no infestados
para que nazcan las crías.
8. Tratar las cabras contra los parásitos, si fuera necesario, para impedir la
transmisión de los parásitos. Tomar muestras de heces de varios animales del
rebaño antes del tratamiento para determinar si es necesario.
9. Cubrir a las cabras para que puedan parir lo más tempranamente posible.
Cuanto menos tiempo pasan los cabritos en el pasto durante la estación cálida
de transmisión y cuanto mayor peso tengan cuando entran en los pastos, más
rápidamente podrán ganar peso y más rápidamente podrán comercializarse.
10. Alimentar con una ración amplia y bien equilibrada para aumentar la
resistencia. Asegurarse de que se suministran todas las necesidades
minerales. Los animales que reciben una dieta nutritiva son más resistentes al
parasitismo que los mantenidos con una ración deficitaria (Norman, 1978).
2. NEMATODOS
2.1 Oesophagostomum spp.
Tiene el cuerpo grueso y algo ondulado, de color marfileño. En el extremo anterior
existen una o dos coronas radiadas. Presenta un collar bucal con seis papilas,
delimitado posteriormente por una profunda constricción anular. Por detrás de ésta,
la cutícula se dilata forman sido una vesícula cefálica limitada por un surco cervical
ventral que no rodea totalmente el cuerpo del parásito; a este nivel se abre el poro
excretor. Por detrás del surco cervical, la cutícula puede o no formar alas y presenta
un par de papilas situadas a diferentes alturas del esófago según la especie que se
trate (Valcárcel, 2009; Bowman, 2004).
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En el macho las espículas son filamentosas e iguales, aladas y, normalmente
retorcidas distalmente. Existe gubernáculo, con una porción dorsal fuertemente
quitinizada y otra que apenas lo está. La hembra tiene el extremo caudal terminado
en punta, la vulva es ligeramente anterior al ano. Oviyector con vagina larga o corta y
con un esfínter transverso. Útero situado inmediatamente delante de la vagina, con
dos ramas uterinas paralelas, que se extienden hasta la porción media del cuerpo
(Valcárcel, 2009).
2.2 Oesophagostomum columbianum
Esta especie tiene alas cervicales bien desarrolladas. El macho tiene de 12-16.5 mm
y la hembra de 14 a 21.5 mm de longitud. Es la más patógena de todas las especies
de Oesophagostomum y el nombre de “gusano nodular” se refiere con mayor
frecuencia a esta especie. Los huevecillos miden aproximadamente de 85 -105 x 55-
58 micras, con más de 16 blastómeros (Borchet, 1975; Lapage, 1976; Quiroz, 2003).
2.2.1 Efectos sobre el huésped
Una vez que las larvas infestantes han sido ingeridas por el huésped, perforan la
pared del intestino en cualquier punto entre el píloro y el recto. En la pared del
intestino efectúan la tercera ecdisis y desarrollan entonces una cápsula bucal
subglobular, dentro de la cual, en su base hay un diente dorsal. Después de un
periodo de desarrollo en la pared intestinal, que puede durar solo unos cinco días,
pero que también puede prolongarse varios meses, o incluso hasta un año, las larvas
regresan a la luz del intestino y pasan al colon, en donde sufren la cuarta ecdisis y
pasan a la fase adulta. En cabras que son inmunes al Oesophagostomum, la entrada
de la larva en la pared intestinal no produce reacción, de manera que en estos
huéspedes se desarrolla un gran número de gusanos adultos sin formación de
nódulos. En los huéspedes que poseen inmunidad a los Oesophagostomum, por otra
parte, se produce una reacción alrededor de la larva que perfora la pared intestinal y
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se forman nódulos. Dentro de estos nódulos, las larvas pueden permanecer durante
varios meses o incluso hasta un año. Pueden entonces morir dentro de los nódulos y
quedar capturadas en ellos o sufrir un proceso de calcificación. Es, por lo tanto,
posible que la mayoría de las larvas no llegue a abandonar a los nódulos para
regresar a la cavidad del intestino. Cuando esto sucede, suelen existir numerosos
nódulos, pero haber pocos adultos en la cavidad intestinal. Si las larvas regresan al
intestino, dejan tras de si un pequeños orificio que comunica al nódulo con el
intestino. La mayoría de los nódulos permanecen estériles, pero pueden penetrar a
su interior bacterias intestinales, o también es posible que las bacterias sean
arrastradas por las larvas cuando penetran la pared intestinal.
Los efectos sobre el intestino del huésped variarán de acuerdo con los hechos ya
descritos. Cuando no hay formación nodular, los efectos serán ligeros. Si los nódulos
son numerosos, puede resultar afectado el peristaltismo, así como la digestión y
absorción de materiales alimenticios. La infección de los nódulos con bacterias
intestinales causa trastornos más serios. Los gusanos jóvenes, cuando salen de los
nódulos de la pared intestinal, pueden provocar diarrea. Cuando existe una gran
infestación con esta especie los cabritos pueden presentar diarrea de una o dos
semanas, arrojando heces son gran cantidad de moco y pus. Los cabritos pueden
permanecer entonces con el dorso arqueado y los miembros completamente
hundidos. La anemia es generalmente ligera. El padecimiento puede volverse crónico
y producirse la muerte (Lapage, 1976; Quiroz, 2003).
En la necropsia se observan casi siempre huellas de emaciación. Puede haber
líquido ascítico en las cavidades peritoneal y pleural. Los nódulos pueden observarse
en cualquier parte del intestino. Pueden tener de 2 a 10 mm de diámetro e incluso
más, y mostrar diverso grado de caseificación y calcificación. Pueden o no
encontrarse restos de larvas en su interior. Los gusanos adultos se localizan
únicamente en el colon, habitualmente en el moco entre las heces y la mucosa, y la
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mayoría de ellos pueden encontrarse en la unión entre la parte amplia y la angosta
del colon, sitio en el cual la mucosa puede estar engrosada y enrojecida. Si se ha
producido peritonitis, se observarán signos de ella (Lapage, 1976).
2.3 Oesophagostomum venulosum
El macho mide de 11-16 mm de largo y la hembra mide de 13-24 mm. Sus papilas
cervicales se localizan por detrás del final del esófago. Posee dos coronas radiadas:
la externa con 18 elementos grandes y la interna con 36 pequeños. En el macho las
espículas son iguales midiendo de 1.1-1.5 mm; en la hembra la vulva está situada a
0,3 mm por delante del ano. Los huevecillos de 90-105 x 55-58 micras, con más de
16 blastómeros (Borchet, 1975; Valcárcel, 2009; Bowman, 2004).
2.4 Oesophagostomum asperum
El casquete cefálico de este parásito tiene una escotadura ventral y transversal
profunda, en la que desemboca el poro excretor. Papilas cervicales ausentes.
Cápsula bucal doble de ancha que de larga. La corona foliácea externa consta de 12
elementos y la interna de 24 pequeños. Los machos miden de 12-15x0´5 mm y
hembras de 15-18x 0´5 mm, aproximadamente. Huevos de 84 x 57 micras, con más
de 16 blastómeros (Borchet, 1975).
2.4.1 Localización
Colon y ciego.
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2.4.2 Ciclo de vida
Las hembras eliminan diariamente hasta 5,000 huevecillos, de los que eclosiona ya
hacia las 24 horas una larva 1 de 310-430 micras de longitud, se alimenta y muda,
eclosiona la segunda larva que se alimenta y muda. La tercera larva se desarrolla en
un lapso de 5 a 7 días. En la naturaleza esta larva trepa por las hierbas. Es poco
resistente ante el calor y la acción de la luz solar, pero resiste bien las bajas
temperaturas, en los corrales, en los pastos y en el suelo. Los huéspedes se infestan
por ingestión de la tercera larva con el agua o los alimentos contaminados. La larva
muda y penetra en la pared del intestino, tanto delgado como grueso, la larva crece a
una longitud de 1.5 a 2.5 mm, nuevamente muda al cuarto estado larvario en 5 a 7
días, regresa al lumen del intestino en 7 a 14 días y vuelve a mudar para llegar al
estado adulto en el intestino grueso, en un periodo de 17 a 22 días después de la
infestación. El periodo prepatente para O. radiatum es de 32 a 42 días. El pico de la
producción de huevos es entre la 6 y la 10 semana y dura entre 1 y 4 semanas,
luego declina y los adultos son eliminados, otros permanecen hasta 15 meses
(Borchet, 1975; Quiroz, 2003).
2.4.3 Efectos sobre el huésped
Los efectos totales de las especies del género Oesophagostomum son mostradas
únicamente por el Oesophagostomum columbianum. Las otras especies producen
efectos similares, pero menos graves (Lapage, 1976).
Los efectos de las especies de este género, son causados principalmente por sus
larvas parásitas, las cuales perforan la pared de cualquier parte del intestino del
huésped y provocan la formación de nódulos en los cuales se desarrollan las larvas.
La presencia en el intestino de áreas voluminosas en donde se producen los
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nódulos, ha dado lugar al nombre de “tripa granujienta”, aplicado a los intestinos así
afectados. Después de un periodo de desarrollo en el interior de los nódulos, las
larvas de los esofagostomos salen de ellos y vuelven a penetrar en el lumen del
intestino. Bajan hasta el colon y completan ahí su desarrollo. Los gusanos adultos,
cuyas cápsulas bucales son relativamente pequeñas, no succionan sangre ni se
adhieren a la mucosa del colon; pero algunos expertos consideran que irritan el colon
por medio de secreciones de sus glándulas esofágicas, provocando inflamación
(Lapage, 1976; Quiroz, 2003).
2.4.4 Diagnóstico
Desde el punto de vista clínico únicamente se puede sospechar del problema de
nematodosis gastrointestinal. El diagnóstico durante el periodo prepatente solo se
puede realizar por medio de la necropsia, para identificar los parásitos y las lesiones.
Los huevos de Oesophagostomum no se pueden distinguir con facilidad de otros
nematodos gastrointestinales por lo que es necesario realizar coprocultivos para
identificar a la larva 3 (Quiroz, 2003).
2.4.5 Tratamiento
Son eficaces los modernos antihelmínticos, como: Tiabendazol, 44 mg/kgpv,
Albendazol, 5 mg/kgpv y Febendazol, 5 mg/kgpv, todos estos por vía oral. Por igual
es recomendable la Ivermectina a una dosis de 0.2 mg/kgpv. Experimentalmente se
ha comprobado la posibilidad de proteger parcialmente a los animales con larvas 3
irradiadas (Cordero, 2002; Bowman, 2004).
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2.4.6 Control
Debido a que las larvas no parasitas de las especies de Oesophagostomum se
desarrollan en los pastizales es necesario realizar la rotación de los pastizales,
seguida de siembra y resiembra. Sin embargo, sus larvas no parásitas son menos
resistentes a la desecación y a los cambios de temperatura, de manera que las
condiciones climáticas pueden reducir el periodo durante el cual es posible que
ocurra una infestación importante. El control O. columbianum puede dificultarse por
el hecho de que las larvas parásitas pueden sobrevivir dentro de los nódulos por
varios mesen incluso hasta un año, de modo que la infestación puede ser llevada por
ellos de una infestación a otra. El control puede establecerse a través de tratamiento
antihelmíntico sistemático, estratégico y táctico (Lapage, 1976; Quiroz, 2003).
2.5 Chabertia ovina
Los machos de esta especie miden de 13 a 14 mm de largo y las hembras de 17 a
20 mm. Se les reconoce muy fácilmente por su gran cápsula bucal subglobular, son
de color blanco, con el extremo anterior curvado ventralmente; que en los
especímenes obtenidos de cadáveres y conservados en solución salina, aparece de
color negro porque está lleno de aire. La cápsula bucal es de gran tamaño, casi
esférica, más ancha que larga y carece de dientes. La boca presenta una dirección
anteroventral. Las coronas de hojas son muy pequeñas y las vesículas cefálicas y la
ranura no son muy manifiestas (Angus, 1983: Valcárcel, 2009).
En el macho la bolsa copuladora está bien desarrollada; sus espículas son iguales y
finas y miden de 1,3-1,7 mm y tiene gubernáculo. En la hembra la vulva se abre
cerca del ano, aproximadamente a 0,4 mm de la terminación posterior del cuerpo.
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Los huevecillos al ser puestos se encuentran en estado de mórula y miden de 90 a
105 por 50 a 55 micras (Angus, 1983; Varcárcel, 2009).
2.5.1 Ciclo de vida
Los huevos salen en las heces, en condiciones favorables de temperatura y
humedad, la primera larva aparece en el primer día, se alimenta, muda, se forma de
segunda larva que se alimenta y llega al estado de tercera larva en un lapso de 5 a 7
días. Conserva la muda de segunda larva y no se alimenta. Después de la ingestión
la tercera larva muda en el colon y penetra a la pared intestinal en donde crece,
muda y en seis días llega al estado de la larva 4, mide 1040 micras y tiene una
cápsula bucal. A los 25 días se encuentran las formas juveniles en el intestino. El
periodo prepatente es de 47 – 54 días (Borchet, 1975; Quiroz, 2003).
2.5.2 Efectos sobre el huésped
La mayoría de las lesiones sufridas por el huésped son causadas por los gusanos
adultos, los inmaduros también suelen ocasionar daño considerable. El adulto se
adhiere por medio de su gran cápsula bucal a la mucosa del colon del huésped y
succiona un repliegue de la misma dentro de la cápsula bucal, Wetzel (1931) afirma
que estos gusanos digieren el pliegue de mucosa así formado por medio de jugos
digestivos secretados por glándulas esofágicas.
Los gusanos también causan hemorragias y pueden succionar sangre; los gusanos
con frecuencia emigran a nuevos sitios, de manera que son capaces de causar
extensas lesiones en la mucosa del colon. Si estas lesiones se infectan con bacterias
intestinales pueden formarse úlceras sépticas. Es posible que los gusanos al mismo
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tiempo secretan sustancias tóxicas que afectan al huésped. Si este está infectado
con especies de tricoestrongiloideos o con otros endoparásitos, los efectos son más
severos. Entre los síntomas causados por gusanos del género Chabertia se
encuentran la anemia, trastornos de la función intestinal, expulsión de heces suaves
y pulposas, en los cuales se encuentra sangre y mucosidad. Las infestaciones
fuertes ocasionan agotamiento y pueden producir la muerte de la cabra (Lapage,
1976; Quiroz, 2003).
2.5.3 Diagnóstico
El cuadro clínico puede hacer sospechar de una parasitosis gastrointestinal. El
examen microscópico de las heces durante el periodo prepatente puede revelar la
presencia de larvas y formas juveniles. Durante la fase patente el diagnóstico puede
realizarse mediante coprocultivo e identificación de la tercera larva, los huevos no
permiten hacer un diagnóstico genérico. El diagnóstico post – mortem permite, la
observación de lesiones en el colon con presencia de larvas tisulares o las lesiones
entéricas y la presencia de numerosos adultos adheridos a la mucosa (Quiroz. 2003).
2.5.4 Tratamiento
La Fenotiazina se ha utilizado con buenos resultados. Bajas dosis evitan la
producción de huevos o hacen que sean infértiles. El Thiabendazole en dosis de 50 a
80 mg/kg. Lo mismo que el Levamizole. El Cambendazole en dosis de 20 mg/kg. El
Tiofanato para formas adultas: 50 mg/kg y de 100 a 200 mg/kg contra formas
inmaduras. El Parabendazole en dosis de 20 mg/kg. El Mebendazole, de 15 a 20
mg/kg. El Fenbendazol en dosis de 7.5 mg/kg. Ivermectina, 0.2 mg/kg (Cordero,
2002; Quiroz, 2003; Bowman, 2004).
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2.5.5 Control
Puede reducirse la producción de huevecillos por el huésped mediante el tratamiento
con antihelmínticos que destruyan a los gusanos en su interior o que, sin matarlos
reduzcan la producción de huevecillos, tales como Levamizol e Ivermectinas
(Lapage, 1976; Bowman, 2004).
Concentrar el ganado antes de que oscurezca y mantenerlo encerrado hasta varias
horas después del amanecer del día siguiente, debido a que las larvas suelen ser
más activas cuando es poca la irradiación lumínica y cuando hay bastante humedad
en los pastos, son por lo tanto más activas al amanecer o en el crepúsculo,
especialmente cuando hay abundante rocío, así como en los días nublados y
húmedos; evitar el sobrepastoreo y el pastoreo continuo, ya que los pastizales así
usados pronto estarán fuertemente contaminados (Lapage, 1976).
2.6 Bunostomum trigonocephalum
El macho de esta especie mide de 12 -17 mm de longitud y la hembra de 15-26 mm.
El extremo anterior del cuerpo de este nematodo está curvado dorsalmente por lo
que la cápsula bucal se abre anterodorsalmente. Esta es relativamente ancha y
posee en su borde ventral un par de placas quitinosas. Próximas a su base, hay un
par de lancetas subventrales. El túnel dorsal que contiene el conducto de la glándula
esofágica dorsal termina un amplio cono en dicha posición que se proyecta en el
interior de la cavidad bucal. No existen dientes dorsales en la cápsula. Presenta
papilas cervicales y caudales (Kassai, 2002, 1967; Valcárcel, 2009).
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El macho no presenta gubernáculo: sus espículas son delgadas, no filiformes, aladas
y ligeramente retorcidas, de 0,6 – 0,64 mm de largo. En la hembra la vulva se abre a
5,5-8 mm del extremo anterior. El extremo caudal es marcadamente redondeado en
su final (Valcárcel, 2009).
Los huevecillos miden de 85-105 x 45-60 micras; tienen extremos romos y su
contenido presenta menos de 16 células embrionarias con granulaciones oscuras
(Borchet, 1975; Lapage, 1976; Cordero, 2002; Quiroz, 2003).
2.6.1 Ciclo de vida
Los huevos salen en las heces en estado de 4 a 6 células. La primera larva se
desarrolla al primer día, la larva 3 conserva la muda de la primera y segundas larvas.
La larva 3 no permanece en el bolo fecal, no sube a las hojas del pasto como las de
otros estrongilidos. La infestación se realiza por contaminación fecal de la piel, la
larva llega a los capilares cutáneos y por vía sanguínea llega al estado adulto. Se
llega a producir la infestación oral pero no es tan eficiente como la cutánea. El
periodo prepatente por esta vía es de 40 a 60 y por la oral de 64 a 84 días (Quiroz,
2003).
2.6.2 Efectos sobre el huésped
Su acción puede dividirse en efectos de las larvas penetrantes de la piel y efectos de
los gusanos adultos. Las larvas penetrantes de la piel, cuando perforan ésta,
ocasionan una dermatitis de gravedad variable. Los gusanos adultos son
hematófagos y la anemia causada por este hábito es la característica prominente de
sus efectos sobre el huésped. Su severidad varía con el número de parásitos
existentes. La cantidad de sangre pérdida por el huésped aumenta por el hecho de
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que los gusanos se trasladan de un sitio a otro de la pared intestinal y la hemorragia
continua en estos sitios porque los gusanos han secretado anticoagulantes que
evitan la coagulación de la sangre. En la necropsia los gusanos encontrados en el
contenido intestinal son grisáceos o de color rojo por la sangre que han succionado.
El edema puede ser un signo importante que es bastante evidente por debajo del
maxilar inferior en forma de quijada de botella (Lapage, 1976; Quiroz, 2003).
Los huéspedes anémicos se debilitan y pierden el apetito. El crecimiento se retarda y
la piel se vuelve seca. La diarrea que causa esta especie puede acentuar la debilidad
y la sangre alterada de las heces puede darles un color oscuro (melena). Finalmente,
si los huéspedes no son tratados oportunamente, la debilidad progresiva y la
caquexia pueden causarles la muerte (Lapage, 1976).
2.6.3 Localización
Intestino delgado.
2.6.4 Diagnóstico
El diagnóstico clínico no es posible únicamente con el cuadro entérico y anémico. Sin
embargo, permite sospechar de parasitosis gastrointestinales, con las que hay que
establecer diagnóstico diferencial, principalmente con fasciolas y con
tricostrongilosis, con las que frecuentemente se encuentra asociada. El examen
coproparasitoscópico no guarda relación directa entre el número de huevos y el
grado de infestación, ya que durante el periodo prepatente los síntomas pueden ser
graves en ausencia o casi ausencia de huevos (Quiroz, 2003).
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2.6.5 Tratamiento
Se recomienda tratar con Benzimidazoles tales como: Tiabendazol, 44 mg/kgpv y
Febendazol, 5 mg/kgpv, todos estos por vía oral. También se puede tratar con
Probenzimidazoles como Febantel, 6 mg/kgpv, Tiofanato 50 mg/kg y Netobimín, 7.5
mg/kgpv, igual todos administrados por vía oral. Por igual es recomendable la
Ivermectina a una dosis de 0.2 mg/kgpv. Pueden ensayarse preparaciones de hierro
para corregir la pérdida de este elemento por la hemoglobina perdida (Lapage, 1976;
Cordero, 2002; Quiroz, 2003; Bowman, 2004).
2.6.6 Control
Las larvas preinfestantes son menos resistentes a la desecación, por lo tanto, los
animales explotados en terreno seco, o llevado a él después que ha sido
contaminado, serán menos susceptibles a la infestación. Los terrenos con follaje
corto también son menos favorables a las larvas infestantes, debido a que el follaje
más alto ayuda a retener la humedad que necesitan y pueden emigrar por él y llegar
hasta la epidermis del huésped. La forma habitual de infestación es a través de la
piel del huésped, y las larvas con frecuencia la perforan por la región de los pies o a
través de los dedos de los mismos. Los cambios frecuentes de terreno y la limpieza
regular de las heces también ayudan a impedir la penetración de las larvas por la
epidermis (Lapage, 1976).
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2.7 TRICOSTRONGILOSIS EN CAPRINOS
Es una infestación debida a la presencia y acción de varias especies de nematodos
de la familia Trichostrongylidae, que se localizan en el abomaso e intestino delgado.
Clínicamente se caracterizan por un síndrome de mala ingestión y anemia. La
enfermedad se presenta con mayor intensidad en animales jóvenes. Por lo general
son de curso subagudo o crónico y tienen gran importancia económica debido a que
disminuyen la producción. Las especies causantes de la tricostrongilosis son las
siguientes, que se mencionan a continuación (Kassai, 2002; Cordero, 2002; Quiroz,
2003).
2.7.1 Haemonchus contortus
Se le llama con frecuencia el gran gusano del estómago de las cabras y ovejas,
habiéndosele dado también otros nombres, entre ellos el de gusano de alambre que
es poco común. Los machos adultos de Haemonchus contortus miden de 10 a 20
mm y las hembras son más grandes midiendo de 18 a 30 mm de longitud. Las
espículas del macho miden de 300-506 µm, son de color marrón y poseen un gancho
al final de la espícula; tiene una bolsa copulatoria con grandes lóbulos laterales y un
pequeño lóbulo dorsal asimétrico, dirigido a la izquierda, con un radio bifurcado y
cada brazo dividido a su vez en dos. La vulva de la hembra se encuentra cubierta
con una lengüeta, que con frecuencia es grande. Los ovarios son de color blanco,
están enrollados en espiral alrededor del intestino, rojizo, dando un aspecto a la
hembra de tirabuzón (Soulsby, 1988; Valcárcel, 2009).
Los huevecillos ovales, con los polos asimétricos y de cascarón delgado miden de 70
a 85 micras de largo por 41 a 48 micras de ancho, embrionados de 16 a 32 células;
los huevecillos encontrados en las heces del huésped se hallan con frecuencia
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segmentados. En la pequeña cavidad bucal hay una sola lanceta dorsal que permite
a estos gusanos erosionar la mucosa del abomaso del huésped. La cutícula de
ambos sexos es lo suficientemente transparente, especialmente en los gusanos
vivos o recientemente muertos, para mostrar el intestino en el interior del gusano, el
cual puede estar coloreado de rojo por la sangre ingerida (Lapage, 1979; Valcárcel,
2009).
2.7.1.1 Localización
Esta especie se localiza en el cuarto compartimiento o estómago verdadero
(abomaso) de cabras y ovejas.
2.7.2 Ostertagia
Las especies de este género son llamadas algunas veces gusanos cafés del
estómago o gusanos piliformes cafés de las cabras, porque con frecuencia presentan
color café debido a la sangre parcialmente digerida que han succionado del huésped,
y toman el aspecto de cabellos coloración café en la membrana del abomaso. A
menudo son más números en el extremo pilórico. El extremo anterior y la cavidad
bucal son pequeños, la cutícula presenta de 25 a 30 estrías longitudinales y posee
papilas cervicales. La bolsa copulatriz tiene dos grandes lóbulos laterales, las
espículas son cortas, iguales y terminan en dos o tres proyecciones, presentan
papilas prebursales y la vulva está en el quinto posterior del cuerpo (Soulsby, 1988;
Quiroz, 2003).
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2.7.3 Ostertagia circumcincta
El macho tiene de 7.5 a 8.5 mm x 100-130 micras, sus espículas son simétricas y de
la misma longitud, midiendo 280-320 micras. De su parte principal que es
canaliforme, sobresale aproximadamente a 50 micras del extremo distal, a ambos
lados, un fino borde y el gubernáculo mide de 80-90 micras de longitud. La hembra
mide de 9.8 a 12.2 mm x 100-150 micras. Vulva a 1.5-2 mm por delante de la
extremidad caudal. La parte caudal, ligeramente arqueada, está engrosada poco
antes de la punta. Los huevecillos tienen medidas de 92-110 x 42-50 micras (Angus,
1983; Borchet, 1975).
2.7.3.1 Localización
Cuajar e intestino delgado.
2.7.4 Ostertagia ostertagi
En esta especie, el macho mide de 6.5 a 7.5 mm de longitud y la hembra de 8.3 a 9.2
mm. El macho presenta bolsa pequeña trilobulada, sostenida por costillas carnosas.
Las espículas miden de 175-330 µm, terminan en tres protuberancias en forma de
gancho romo, siendo las dos laterales más cortas y finas que la principal, y
relacionándose entre sí por medio de quitina, tiene un gubernáculo en forma de
raqueta que mide 65 mm x 15 µm. Los huevecillos miden de 65-90x35-40 micras,
estrechados en un polo (Borchet, 1975; Kassai, 2002; Valcárcel, 2009).
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En la hembra la vulva se encuentra a 1,1-1,5 mm del extremo posterior y está
cubierto por una solapa vulvar de 100-120 µm y la distancia del ano al final del
extremo distal es de 0,11-0,14 mm (Valcárcel, 2009).
2.7.5 Cooperia curticei
La cutícula de la parte anterior de estos gusanos, bastante pequeña de color rojizo,
está estriada transversalmente y dilatada, y el resto del cuerpo está dotado de
crestas longitudinales. Los machos miden de 4.6-6.8 mm x 75-80 micras. Espículas
de la misma longitud (135-145 micras). Las hembras miden de 5.8-8.05 mm x 75-100
micras. Vulva y ano a 1.25-1.4 mm y 110-160 micras, respectivamente de la punta de
la cola. Huevos de 63-81 x 32 micras y son esbeltos con polos redondeados
(Borchet, 1975; Soulsby, 1988).
2.7.5.1 Localización
Mucosa duodenal.
2.7.6 Cooperia oncophora
En estos gusanos la cutícula de la parte anterior de estos parásitos es bastante
pequeña de color rojizo, está estriada transversalmente y dilatada, y el resto del
cuerpo está dotado de crestas longitudinales. Los machos miden de 5.5-9 mm x 150-
250 micras. Espículas, finas, lisas, 240-300 micras de longitud. Las hembras miden
de 6-11.2 mm x 120-190 micras. El ano se encuentra a 160 micras de la extremidad
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caudal. Y los huevos miden de 60-80 x 30 micras y son de la misma forma que
Cooperia curticei (Borchet, 1975; Cordero, 2002).
2.7.6.1 Localización
Mucosa duodenal.
2.7.7 Trichostrongylus
Todas las especies del género son pequeñas y delgadas, el macho tiene de 4 a 7
mm de longitud y la hembra de 5 a 7 mm y son parásitas del abomaso e intestino
delgado de las cabras. Son vermes pequeños y capilariformes, de color pardo rojizo
pálido, con cutícula estriada transversalmente, su boca está rodeada por tres labios y
cavidad bucal lisa. Las espículas son anchas, cortas, de color parduzco y con forma
peculiar para cada especie. El gubernáculo es fusiforme. El extremo anterior es
estrecho, sin porción cefálica manifiesta. El poro excretor se sitúa en una hendidura
próxima a dicho extremo (Lapage, 1976; Angus, 1983; Valcárcel, 2009).
2.7.8 Trichostrongylus axei
Los machos miden de 2.4-6 mm. Las costillas de la bolsa están provistas de dos
lóbulos laterales grandes, largos y estrechos. Las espículas son de colores marrón
oscuro, desiguales, la izquierda mide de 96-123 micras y la derecha de 74-96 micras.
Del borde interno de ambas sale una espina y del extremo distal presenta
excresencias. El gubernáculo es fusiforme, de 53-75 micras, con un cono
redondeado. En las hembras el extremo posterior es recto y en forma de cono, de
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67-79 micras de longitud. La vulva se sitúa en la parte posterior del cuerpo a 0.06-0.1
mm del extremo caudal y el ano a 60-90 micras. Los oviyectores miden de 202-281
micras pero no están tan bien definidos como en otras especies. Los huevecillos
miden de 70-112 x 35-63 micras (Borchet, 1975; Valcárcel, 2009).
2.7.8.1 Localización
Abomaso e intestino delgado.
2.7.9 Trichostrongylus colubriformis
El macho mide 4.3-7.7 mm. Las espículas acaban en triángulo, con una proyección
ganchuda no prominente. Son de color marrón oscuro, la izquierda mide 135-171
micras y la derecha de 123-154 micras. Ambas están dobladas ventralmente y su
banda ventral está claramente separada a 37.3 micras del extremo caudal. El
gubernáculo mide de 66-88 mm de longitud, en forma de bota en vista dorsoventral y
de huso en vista lateral. La hembra tiene un anillo nervioso y un poro excretor de
0.12-0.13 y 0.15 mm respectivamente del extremo cefálico. La vulva está situada a
1.21-1.48 mm del extremo caudal. Tiene forma de hendidura, con bordes elevados
pero sin labios prominentes. Oviyectores bien desarrollados, normalmente de de 400-
500 micras de longitud, formados por un útero anfidelfo. El extremo caudal cónico y
corto, mide de 66-92 micras y acaba gradualmente en punta. El ano se localiza a 55-
92 micras del extremo posterior. Los huevecillos miden de 73-96x40-43 micras de
ancho (Borchet, 1975; Kassai, 2002; Valcárcel, 2009).
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Identificación de parásitos helmintos en cabras (capra hircus) en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán
2.7.9.1 Localización
Abomaso y duodeno.
2.7.10 Nematodirus
Son gusanos relativamente largos, en partes capilares, cuyo extremo anterior está
ligeramente dilatado y estriado transversalmente, mientras que el resto del cuerpo
está dotado de 14-18 estrías, longitudinalmente. No existen papilas cervicales. Las
hembras están claramente dilatadas hacia la tercera-cuarta parte a consecuencia del
útero, el contiene pocos huevos, pero muy grandes. La bolsa copuladora posee dos
grandes lóbulos laterales y un pequeño lóbulos dorsal, en la cara interna de las
cuales aparecen unas elevaciones. Las espículas son finas y largas. La vulva está
situada en la mitad posterior del cuerpo. Los huevos son grandes y contienen menos
de 16 blastómeros (Borchet, 1975; Soulsby, 1988).
2.7.11 Nematodirus filicollis
Los machos miden de 10-15 mm. Espículas finas, filiformes, de 680-950 micras de
longitud, con extremos afilados, hallándose ambas puntas envueltas en una
membrana lanceolada. Hembras de 12-20 mm x 250 micras. Los huevos miden de
130-200 x 70-90 micras. Conteniendo 4-8 blastómeros de color obscuro (Borchet,
1975, Quiroz, 2003).
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2.7.11.1 Localización
Intestino delgado
2.7.12 Nematodirus spathiger
Los machos miden de 10-19 mm, con espículas iguales de 700-1200 micras,
rodeadas en su extremo distal por una membrana en forma de cuchara. Las hembras
miden de 15-23 mm. Huevos de 175-260 x160-200 micras (Borchet, 1975; Quiroz,
2003).
2.7.12.1 Localización
Mucosa del intestino delgado
2.7.13 Ciclo de vida de los tricostrongilidos
El ciclo es semejante en la mayoría de estos tricostrongilos. Los huevos salen en las
heces; se encuentra en estado de mórula. Se requiere humedad, temperatura y
oxígeno para el desarrollo de la larva 1 dentro del huevo; la temperatura óptima varía
según las especies, en la mayoría se requiere de 1 a 2 días para que la primera larva
eclosione, excepto en el caso de Nematodirus que dentro del huevo se desarrolla
hasta la tercera larva. En el resto de las especies en una semana las larvas se
alimentan, mudan y alcanzan el estado de tercera larva o infestante. En el caso de
Nematodirus son necesarios 20 días. La primera y segunda larvas se alimentan, la
tercer conserva la muda, ya no se alimenta y permanece en letargo en espera de ser
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Identificación de parásitos helmintos en cabras (capra hircus) en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán
ingerida por el huésped. La supervivencia de la tercera larva está en relación con la
temperatura ambiente, la reserva alimenticia, la humedad y la depredación por parte
de otros animales.
Las larvas, según su localización después de ser ingeridas, mudan y penetran la
mucosa gástrica o intestinal en donde se desarrolla la cuarta larva, posteriormente
sale al lumen y alcanzan su madurez sexual en un periodo de 15 a 21 días. En el
caso de Nematodirus no penetran las larvas en la mucosa, permanecen en las
vellosidades y alcanzan su madurez sexual en el periodo prepatente de 21 a 26 días.
Antes de llegar a su madurez sexual estos nematodos pueden dar lugar a las
siguientes condiciones, primero, pueden permanecer en la mucosa, después de la
tercera muda. Segundo, pueden crecer dentro de la mucosa y salir en cualquier
estado y tercero, permanecer en la mucosa en letargo por tres o más meses, llamado
hipobiosis o larva tipo 2, con desarrollo detenido (Quiroz, 2003).
2.7.13.1 Efectos sobre el huésped
Las lesiones varían según si son producidas por las larvas o por los adultos. En
general, hay infestaciones mixtas con varias especies, a veces con predominio de
una de ellas. La intensidad de las lesiones depende por una parte de la cantidad de
larvas que causan la infestación y por otra parta la susceptibilidad del huésped y el
estado o grado de inmunidad. En términos generales puede considerarse al periodo
prepatente de 15 a 26 días para los géneros Haemonchus, Ostertagia,
Trichostrongylus, Cooperia y Nematodirus. En la mayoría de los casos la
primoinfestación da lugar a lesiones mucho más graves que las reinfestaciones. Las
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Identificación de parásitos helmintos en cabras (capra hircus) en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán
larvas se desarrollan parte de su ciclo en mucosa, lámina propia, muscularis mucosa
o glándulas.
Las lesiones en abomaso con predominio de Trichostrongylus incluyen inflamación,
pequeñas zonas semejantes a tiña, arrugas en la mucosa, aumento del epitelio,
hiperemia e infiltración linfocítica. La mucosa puede aparecer con marcada, con
puntos rojos con descamación y placas de material necrocítico de color blanquizco
adheridas a la superficie. Las infestaciones mixtas con Ostertagia ostertagi y T. axei
aumenta en forma marcada el daño a las lesiones por una sola. Las infestaciones
con predominio de Haemochus producen, edema, anemia y emaciación. La mucosa
gástrica está inflamada y cubierta de petequias que algunas llegan a ser úlceras. La
cuenta de eritrocitos disminuye a 2.5 millones por ml y la hemoglobina disminuye
60%.
Las lesiones más marcadas se encuentran aproximadamente el día 19 de la
infestación. el contenido del estómago es de color café chocolate debido a la sangre
semidigerida. Las lesiones por Ostertagia son en primer lugar gastritis nodular, la
mucosa está cubierta por pequeñas elevaciones de 1 a 3 mm que pueden estar
edematosas. Se pueden observar pequeños coágulos en el lugar del estómago. Hay
además anemia y edema en la región intermaxilar. Las lesiones que siguen a la
salida de las larvas de las larvas de las glándulas son necrosis y abultamiento de la
superficie epitelial formando membranas difteroides, con descamación celular. Los
ganglios linfáticos regionales están aumentados de tamaño debido a una reacción de
hiperplasia, algunas veces con linfoadenitis purulenta. Las lesiones por Cooperia
están confinadas principalmente al duodeno en inflamación catarral con fino exudado
de material fibrinonecrótico, hemorragias y engrosamiento de la pared intestinal. Los
gusanos están presentes en la mucosa y en la serosa, y producen la congestión del
duodeno, placas de Peyer y edema del abomaso y mesenterio. Cooperia también
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causa enteritis aguda. Las lesiones producidas por Nematodirus son mayores
durante el periodo prepatente. (Cordero, 2002; Quiroz, 2003).
2.7.13.2 Diagnóstico
El diagnóstico antemortem se puede establecer mediante el examen clínico, en
donde la existencia de un síndrome anémico, mal estado general, enflaquecimiento,
retardo en el crecimiento y el síndrome gastroentérico caracterizado por heces
diarreicas, permiten sospechar el problema parasitario. El diagnóstico diferencial
debe realizarse con la fasciolasis, otras nematodosis, diarreas tóxicas, bacterianas,
virales, coccidiosis y cestodosis. El diagnóstico de laboratorio permite establecer un
diagnóstico positivo, siempre y cuando los parásitos sean adultos y eliminen huevos.
Se pueden utilizar diferentes técnicas de concentración con soluciones hipertónicas,
permitiendo mediante la morfología de los huevos identificar a Nematodirus,
Strongyloides, Trichuris, Moniezia, Eimeria. En el resto de los tricostrongilidos y con
Oesophagostomum, Bunostomum y Chabertia resulta difícil o parcialmente imposible
su diferenciación genérica o específica. (Quiroz, 2003).
2.7.13.3 Tratamiento
Neguvón a 0.04 g/kg. Tiabendazol, en dosis de 80 mg/kg tiene un amplio espectro,
actúa sobre el 100% de formas inmaduras y sobre las adultas de Haemonchus y
Trichostrongylus, en menor grado sobre larvas y adultos de Nematodirus, Cooperia y
Bunostomum. Es muy activo sobre Ostertagia tipo 1, pero tiene poca acción, 60%
sobre la cuarta larva. Tiene buena actividad sobre Strongyloides adultos y larvas en
migración. El Cambendazol, en dosis de 20 mh/kg es 100% efectivo contra
Haemonchus, Trichostrongylus, Cooperia en fase adulta y juveniles de tres días y
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sobre las formas adultas de Nematodirus y Ostertagia, en dosis de 40 mg/kg es 99%
efectivo sobre la cuarta larva de Ostertagia. El Cambendazol como el Parabendazol
pueden tener un efecto embriotóxico, además los nematodos pueden desarrollar
resistencia. El Oxibendazol, en dosis de 15 mg/kg, tiene excelente actividad sobre los
tricostrongílidos adultos, excepto Trichostrongylus, sobre O. radiatum 98%. Su acción
sobre las formas inmaduras es 76 a 87%, excepto las formas tisulares como las de
O. ostertagi (Carreras, 1993).
El Fenbendazol, en dosis de 7.5 mg/kg tiene una efectividad del 95 al 100% sobre
Haemonchus, Cooperia, Ostertagia, adultos y formas inmaduras así como contra
Nematodirus y Oesophagostomum. El Albendazol tiene amplio espectro en dosis de
10 mg/kg, es efectivo sobre la totalidad de nematodos gastrointestinales así como
Fasciola, Dictyocaulus y Moniezia. El Febantel se usa en dosis de 5 mg/kg actúa
sobre larvas y adultos de Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia,
Oesophagostomum, Bunostomum, Nematodirus, Chabertia. El Oxfendazol, se usa en
dosis de 5 mg/kg, actúa sobre los adultos y formas inmaduras en un rango de 99 a
100% contra Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus 91 a 98%,
Oesophagostomum, Nematodirus, Chabertia y Trichuris. El Levamizol tiene una
acción cercana al 100% contra todos los tricostrongílidos, así como
Oesophagostomum y Bunostomum y contra formas inmaduras de Haemonchus,
Trichostrongylus y Nematodirus. Sin embargo, su efectividad sobre las larvas de
Ostertagia es reducida a 42%. Se usa en dosis de 7.5 a 12 mg/kg. Y no tiene efecto
teratógeno. Por igual es recomendable la Ivermectina a una dosis de 0.2 mg/kgpv
(Cordero, 2002; Bowman, 2004).
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2.7.13.4 Control
El uso de sistemas de rotación de potreros puede ser utilizado en el control de
nematodos, por ejemplo los animales que entran a pastos nuevos deben de tener la
menor carga de parásitos posibles. El tiempo de pastoreo no debe ser permanente,
es recomendable menos de 5 días para evitar la autoinfestación. La separación por
edades permite utilizar la mayor carga de larvas por kilo de pasto para los animales
adultos, debido al grado de inmunidad que tienen y los animales jóvenes introducirlos
o permitir el acceso a pastos nuevos con menor carga de larvas.
La henificación o el ensilaje de la pradera permiten cortar el ciclo por medio de la
muerte de las larvas. Esta condición ocurre mediante la estación de sequía en zonas
tropicales en donde los rayos solares materialmente esterilizan desde el punto de
vista de parasitológico a la pradera. En el caso de ganado estabulado o
semiestabulado es recomendable el tratamiento del estiércol por medios biotérmicos.
La utilización de agentes químicos como el nitrato de amonio; un antioxidante el etoxi
– dihidro – trimetilquinolina al mezclarse con las heces da lugar a esterilización
parasitaria en dosis de 12.5 kg/tonelada. Para la desinfección de establos se usan
algunos compuestos tales como el bromuro de metilo (muy dañino), otros son el
tetracloruro de carbono al 4%, el sulfuro de carbono al 1%, el Carbation al 1%, el
ácido fénico al 3% y formol al 5%. Entre los agentes físicos está el calor en forma de
vapor de agua a 100ºC, la limpieza y la acción de los rayos solares. Finalmente, se
considera una prevención agronómica que se en la utilización racional de la pradera,
como es descanso del potrero, tratamiento de los animales al entrar a nuevos pastos,
rotación de potreros, fertilización.
- En los pastos
Antes de iniciar la temporada de pastoreo se llevarán a cabo investigaciones
coprológicas tomando muestras (10-15%) al azar. Se dedicará atención preferente a
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los animales sospechosos de estar enfermos. En el caso de que algunos de que los
análisis de resultado fuertemente positivo, si es preciso después de repetirlo, y los
animales problema exhiban manifestaciones morbosas que pudieran atribuirse a una
verminosis, habrá de realizarse un tratamiento medicamentoso, aun antes de llevar
el ganado al pasto. Deben someterse a tratamiento medicamentoso, además de los
animales enfermos y sospechosos, los eliminadores (mudos) (Borchet, 1975).
En los rebaños que dan impresión de enfermedad y en los que la verminosis existe
ya desde hace ya largo tiempo, deben realizarse curas antihelmínticas profilácticas,
antes de que vayan a los pastos. Los animales jóvenes destetados se separarán de
los adultos (eliminadores de huevos) en los pastos. Evitar los lugares sombríos de
las praderas. Los animales no deben frecuentar en primavera los pastos pequeños o
escasos, que rápidamente se enriquecen en parásitos; por las mismas razones, los
pastos buenos tampoco deben ser aprovechados excesivamente. (Borchet, 1975).
2.8 Protostrongilosis
Son infestaciones debidas a la presencia y acción de varias especies de los géneros
Protostrongylus, Muelleris y Varestrongylus, en bronquios y parénquima pulmonar de
caprinos, ovinos y otros rumiantes.
2.8.1 Protostrongylus rufescens
Los machos miden de 16 – 46 mm de largo; tienen bolsa pequeña, costilla dorsal en
forma de valla con 6 pequeñas digitaciones y espículas gruesas, de 240 – 330 µm de
largo, con alas membranosas anchas. Las hembras miden de 25 – 65 mm de largo,
tienen el extremo posterior cónico; la vulva está 120 – 200 µm delante del ano y
presenta un cono vulvar nítido. Los huevecillos miden de 75 a 120 micras de largo
por 45 a 82 micras de ancho y no están segmentados al ser puestos (Lapage, 1976;
Boch, 1982).
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2.8.1.1 Localización
Tráquea, bronquios y bronquiolos.
2.8.2 Varestrongylus pneumonicus
El macho mide de 14 – 24 micras de largo. Las espículas tienen un ala anterior con
estrías transversas y un abultamiento en la punta. La hembra mide de 20 a 31 mm
de largo y los huevos miden de 57 a 80 por 30 a 52 micras (Quiroz, 2003).
2.8.2.1 Localización
Bronquios y bronquiolos.
2.8.3 Muellerius capillaris
El macho mide de 11 a 14 mm con su extremo posterior enrollado en espiral. La
bolsa copulatriz se encuentra muy reducida de tamaño. Las espículas constan de un
tronco con alas estriadas transversalmente y dos ramas desiguales, cada una con un
borde dentado. El gubernáculo está formado por dos rodillos esclerosados. La
hembra mide de 19 a 23 mm de largo. La vulva está situada cerca del ano y de la
punta de la cola.
2.8.3.1 Localización
Parénquima pulmonar.
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2.8.3.2 Ciclo de vida
Es similar en las especies señaladas. Los huevos embrionados son puestos en el
parénquima pulmonar, en los bronquios y tráquea, es deglutida y pasa a través del
tracto digestivo para salir con las heces. También puede ser expulsada al exterior a
través del moco nasal. La larva sobrevive por algún tiempo en lugares húmedos, no
se alimenta y sino que vive de las reservas alimenticias que conserva en el intestino.
Algunas especies requieren caracoles terrestres como huéspedes intermediarios,
otras además sirven de linacos, en donde la larva penetra y muda para llegar al
estado de tercera larva infestante. Protostrongylus rusfescens puede ser transmitido
por varias especies de caracoles de los géneros Helicella, Monacha, Agriolimax,
donde en un periodo de 35 a 49 días se desarrolla la tercera larva. En el caso
Varestrongylus pneumonicus ha sido señalado en caracol Macrochlamys. Muelleris
capillaris es transmitido por varias especies de Agriolimax, Arion, Fruticicola,
Monacha, Cepaea, Helix, Cingulífera, Arianta, Helicella, Euparypha, Theba, Retinella,
Zonitoides, Anguispira. Los huéspedes se infestan al ingerir los huéspedes en las
pasturas. La larva se libera en el intestino, atraviesa la pared y por vía linfática llega
al flujo sanguíneo, al corazón y es lanzada a los pulmones, en donde abandona los
capilares para alojarse en parénquima, alveolos o bronquios según su localización
(Quiroz, 2003).
2.8.3.3 Efectos sobre el huésped
Las áreas afectadas contienen numerosas larvas y huevos, además se observan
nódulos obscuros de 2 mm de diámetro de largo que contienen un gusano enrolladlo
en situación debajo de la pleura. Hay tres zonas concéntricas de reacción alrededor
del gusano; la zona central está ocupada por polimorfonucleares, la media es rica en
células epiteloides, aunque también contiene polimorfonucleares; la zona externa
contiene fibras elásticas y linfocitos. El Varestrongylus pneumonicus produce en el
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pulmón lesiones como manchas grisáceas, en donde se encuentran gran cantidad de
huevos.
Los parásitos adultos se encuentran en el parénquima pulmonar ejerciendo acciones
mecánicas obstructivas, por presión, irritativa, expoliatriz y antigénica, causando
destrucción alveolar, hiperplasia y algunas veces hemorragia. Como los adultos de
Muelleris capillaris viven en los alveolos y parénquima pulmonar, las acciones
señaladas se conjugan y dan lugar a lesiones nodulares de color grisáceo en general
de 2 mm de diámetro y algunas veces de 2 cm. en cada nódulo generalmente se
encuentra un gusano rodeado de material necrótico y leucocitos.
2.8.3.4 Diagnóstico
Antemortem, el diagnóstico se realiza mediante la identificación de larvas en las
heces o en el exudado nasal, en el primer caso se utiliza la técnica de Baermann u
otras técnicas de migración larvaria. Para el segundo caso puede hacerse la
observación microscópica directa o haciendo concentración por sedimentación. El
diagnóstico posmortem se logra mediante la observación de los parásitos adultos y
las larvas (Cordero, 2002; Quiroz, 2003).
2.8.3.5 Tratamiento
El Fenbendazol en dosis de 15 mg/kg por vía oral es efectico contra Muelleris
capillaris y Protostrongylus rufescens. El Albendazol en dosis de 7.5 mg/kg es
efectivo en un 79% y 10 mg/kg contra M. capillaris tiene una efectividad superior al
90%.
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2.8.3.6 Control
Se puede recurrir en el caso de praderas altamente contaminadas con caracoles
infestados al utilizar las pasturas con otras especies como bovinos, equinos, cerdos
que no son susceptibles a estas especies de parásitos. El uso de molusquicidas está
indicado en casos de elevada contaminación de la pradera (Cordero, 2002; Quiroz,
2003).
2.9 Trichuris
Los miembros del género Trichuris se caracterizan por tener el cuerpo dividido en
dos porciones, una anterior muy delgada y otra posterior gruesa. El extremo posterior
del macho está enrollado, posee solo una espícula, rodeada por una bolsa prepucial
que se evagina cuando la espícula se retrae; la superficie externa puede o no estar
cubierta de espinas. El extremo posterior de la hembra está ligeramente, curvado, la
vulva se encuentra localizada cerca de la unión entre las dos porciones del cuerpo.
Los huevos tienen una cubierta de color café y opérculos en sus polos (Angus, 1983;
Quiroz, 2003).
2.9.1 Trichuris ovis
El macho mide de 50-80 mm de longitud. El extremo anterior comprende
aproximadamente tres cuartas partes de la longitud total del cuerpo. La espícula
mide aproximadamente 5-6 mm de longitud total del cuerpo. En un pequeño espacio
del extremo posterior la vaina evaginada exhibe una dilatación alargada, en forma de
melón, y está cubierta de espinas pequeñas, que en la parte proximal están muy
juntas y distalmente aumentan de tamaño (Quiroz; 2003).
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Las hembras miden de 35-70 x 1 mm con el extremo anterior ocupando entre dos
tercios a cuatro quintos entre la longitud del cuerpo. La vulva, sobresaliente, se abre
en la intersección de la parte delgada y gruesa del cuerpo y la vagina sinuosa. Los
huevos tienen forma de limón, de color pardo amarillento, con una cáscara gruesa y
dos tapones polares hialinos. Los huevos tienen forma de barril con dos opérculos y
miden 70-80 x 30-42 µm y están sin segmentar al momento de la puesta (Cordero,
2002).
2.9.1.1 Localización
Ciego y colon superior.
2.9.2 Trichuris discolor
El extremo posterior del cuerpo es dentado. El macho mide de 45-59 mm de largo, la
porción delgada del cuerpo ocupa las dos terceras partes de la longitud total. La
espícula tiene una punta redondea. La bolsa de la espícula está ligeramente abultada
en sentido distal y cubierto por espinas que se extienden hasta el borde distal del
abultamiento. Posee un par de papilas a cada lado del ano. La hembra mide de 43-
55 mm, la porción delgada constituye las tres cuartas partes de la longitud total y los
huevos miden de 60-73 x 32-36 micras (Cordero, 2002; Quiroz, 2003).
2.9.2.1 Localización
Ciego y colon.
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2.9.2.2 Ciclo biológico
Las hembras ponen diariamente varios centenares de huevos sin segmentar, que
son eliminados con las heces. Alcanzan el estadio infectante de L-1, dentro del
huevo, en unas condiciones favorables de humedad, temperatura, oxigenación,
composición del suelo y otros factores ambientales. Son muy perjudiciales la
sequedad y el sol directo. En condiciones no adecuadas pueden requerir hasta 7
meses. Así temperaturas superiores a los 37ºC matan a las larvas en 15 minutos,
pero sobreviven unos 7 meses a 8ºC. Los huevos infectados pueden permanecer
variables durante varios años. Los rumiantes se infectan al ingerir los huevos; estos
eclosionan en las porciones interiores del intestino delgado, mudan a L-2, que se
introducen en la muscularis mucosae del ciego y parte inicial del colon. Tras varias
mudas alcanzan el estadio adulto a los 53 a 55 días aproximadamente (Cordero,
2002).
2.9.2.3 Efectos sobre el huésped
La acción patógena se inicia cuando las larvas penetran en la pared del ciego y colon
durante un periodo de 3 a10 días, ejerciendo una acción traumática al romper la
mucosa y la submucosa; la acción mecánica se ejerce por presión y la obstructiva
sobre los tejidos y las células vecinas. La acción expoliatriz es histófaga y
hematófaga. La larva crece rápidamente y al cabo de unos días abandona la pared
del intestino para llegar a su madurez en el lumen. El parásito adulto ejerce acción
traumática al penetrar en la pared intestinal, la porción delgada o anterior del parásito
se embebe en la pared del intestino ejerciendo una acción mecánica por presión y
obstrucción. El parásito se alimenta de exudado tisular y de sangre (Quiroz; 2003).
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El parásito penetra hasta los folículos linfáticos cerca de la muscularis mucosa,
dando lugar a necrosis coagulativa. Otras veces hay hiperemia e invasión linfocítica.
La inflamación hemorrágica puede estar presente con petequias. Las alteraciones
más importantes son engrosamientos edematosos, formación de mucus y lesiones
circunscritas de la mucosa, sobre todo en el ciego y raramente en el colon (Cordero,
2002; Quiroz, 2003).
2.9.2.4 Diagnóstico
Se realiza mediante la detección de los huevos en heces por métodos coprológicos
de flotación, o hallazgo de los adultos en la necropsia; el diagnóstico posmortem
permite hacer una evaluación más completa del problema, al relacionar las lesiones
con los estadios evolutivos de los parásitos encontrados (Cordero, 2002; Quiroz,
2003).
2.9.2.5 Tratamiento
Se utilizan varios compuestos contra el estado adultos de Trichuris en las diferentes
especies. El Dichlorvos tiene un efecto del 90 al 100% en dosis de 40 mg/kg, el
tartrato de Morantel en dosis de 2.5 a 10 mg/kg. Oxfendazol, 7.5 mg/kg.
Luxabendazol, 7.5-10 mg/kg por vía oral. Moxidectina, se administra a razón de
300 g/kg una sola vez y se repite conforme a la carga parasitaria (Cordero, 2002;
Quiroz, 2003; Sumano, 2006).
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2.9.2.6 Control
Se requiere una higiene perfecta. Los suelos y pastos muy contaminados deben
evitarse durante meses, para que agentes naturales como la luz solar y desecación,
maten los huevos. Y se logra mediante tratamientos periódicos, estableciendo
calendarios de desparasitación de acuerdo con las condiciones climáticas y con los
sistemas de manejo (Cordero, 2002; Quiroz, 2003).
2.10 Skrjabinema ovis
Este parásito tiene una boca con tres labios bilobulados, cada uno de ellos provisto
de una especie de diente. En la parte anterior, aletas laterales. El esófago consiste
de una porción anterior cilíndrica y en una posterior con un bulto grande. La mayoría
de las veces el macho tiene una expansión caudal circular aliforme sostenida por un
par de papilas preanales y otro par similar, pero más pequeño, de papilas
postanales. Hay un par de papilas pedunculadas entre las proyecciones preanal y
postanal. La cola es corta y puntiaguda, posee una sola espícula y un gubernáculo.
La vulva está en la pare anterior del cuerpo. Los huevos son asimétricos (Kassai,
2002; Quiroz, 2003).
Los machos miden de 3-3.5 mm x 100-200 micras. Extremidad anterior incurvada en
forma de gancho; espícula en forma de flecha. Situada ventral y simétricamente junto
al ano existen dos dilataciones portadoras de papilas, así como una mediana y entre
ella y el ano un par de papilas pedunculares. Las hembras miden de 7.5-8 mm x 30-
600 micras. Vulva poco por delante de la mitad del cuerpo. Las hembras
sexualmente maduras están repletas de huevos. Los huevos, de 54-63 x 30-34
micras, con cáscara gruesa, frecuentemente son asimétricas, de color gris pálido,
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casi translúcidos con los polos casi picudos y terminando ligeramente redondeados
(Borchet, 1975; Quiroz, 2003).
2.10.1 Localización
Ciego y colon.
2.10.2 Ciclo de vida
S. ovis, las hembras ponen los huevos en los pliegues del esfínter anal durante la
noche. Los huevos contienen la larva infestante al ser puestos; la infestación ocurre a
través de la ingestión de alimentos o agua contaminados. La larva eclosiona en el
intestino delgado y emigra al intestino grueso; el adulto aparece de 17 a 25 después
de la infestación (Quiroz, 2003).
2.11 Strongyloides papillous
El tamaño de la hembra se cifra en 6-8 mm x 50-68 micras y la longitud de su cola en
73-86 micras. El tamaño de los huevos contenidos en el útero es de 47-61 x 25-30
micras; los huevos son de forma elipsoidal con cascarón delgado. Las hembras de
vida libre miden de 640 a 1250 micras de largo. Los machos en vida libre miden 700
a 825 micras de largo con gruesas espículas arqueadas y con un gubernáculo
(Borchet, 1975; Quiroz, 2003).
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2.11.1 Localización
Mucosa del intestino delgado.
2.11.2 Ciclo de vida
Las hembras viven en la mucosa del intestino, en donde ponen sus huevos
embrionados. Se reproducen por partenogénesis, los huevos salen con las heces, la
primera larva eclosiona a las 6 horas de haber salido, a una temperatura de 27ºC.
estas larvas pueden dar lugar a larvas infestantes o a larvas de vida libre por una o
varias generaciones. En el primer caso o ciclo homogónico, después de la primera
muda la larva es muy parecida a la primera excepto en que el esófago es más largo y
progresivamente pierde la forma rabditoide. La siguiente muda da lugar a la tercera
larva con esófago filariformes; este proceso tarda dos días desde que los huevos
fueron puestos. En el segundo caso o ciclo heterogónico, el primer estado larvario
muda y da lugar a la tercera larva también con esófago rabditiforme, posteriormente
se inicia la diferenciación sexual; la tercera larva muda y da lugar al cuarto estado
larvario, sucede la cuarta muda y aparece el adulto con esófago rabditiforme. A 34ºC
este proceso evolutivo ocurre en 24 horas, a menores temperaturas se prolonga el
periodo y a 15ºC se detiene.
Los adulos machos y hembras de vida libre copulan y la hembra pone huevos
generalmente no embrionados; se desarrollan larvas semejantes a las que nacen de
hembras de vida parasitaria y la diferencia es que estas larvas no desarrollan otra
generación de vida libre; mudan y esófago rabditiforme de la segunda larva, en la
tercera larva ya es filariforme con capacidad para iniciar una vida parasitaria o ciclo
homogónico. La larva 3 puede infestar al huésped por vía cutánea a través de la piel
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o de los folículos pilosos y por vía oral. Las larvas que penetran por la piel llegan a
los capilares y son arrastradas por el flujo sanguíneo hacia el corazón y pulmones,
en donde rompen la pared de los capilares para pasar a los alveolos continuando su
migración hacia tráquea, esófago, estómago y mucosa intestinal, en donde llegan a
su madurez sexual. Ocurre todavía una muda para llegar a hembra partenogenética.
El periodo prepatente varía según la especie entre 5 a 10 días. Las larvas que
penetran por la piel producen una enzima proteolítica semejante a la colagenasa, por
medio de la cual se ayudan a penetrar por la piel; algunas larvas llegan directamente
a los vasos sanguíneos, otras a los linfáticos, para llegar ambas posteriormente a los
pulmones. Otras larvas pueden penetrar por heridas y se les puede encontrar en
diferentes músculos y en cavidad abdominal. Las larvas que son ingeridas por vía
oral llegan al intestino y no realizan migración pulmonar. Se realiza infestación
prenatal cuando hay infestación cutánea durante la gestación; se sospecha que
pudiera tratarse de larvas en hipobiosis. La infestación oral por medio de la ingestión
de leche materna o transmisión trasmamaria también ha sido demostrada (Cordero,
2002; Quiroz, 2003).
2.11.3 Efectos sobre el huésped
Durante la migración las larvas son responsables de varios efectos, hay dermatitis; la
primoinfestación tiene poco efecto, sin embargo en la reinfestación se produce
dermatitis difusa, con inflamación, edema, urticaria, infiltración leucocitaria de la
superficie de la dermis y descamación de la superficie epitelial. Las larvas favorecen
la presentación de problemas de gabarro al penetrar por las patas. Por otra parte, las
larvas durante su migración causan congestión, enfisema, petequias y equimosis en
pulmones. La muerte es frecuente cuando hay migración de gran número de larvas,
particularmente en músculo cardiaco. Los vermes adultos en el intestino, cuando se
encuentran en gran número, causan enteritis catarral y puede haber erosión del
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epitelio; otras veces aparecen petequias y equimosis particularmente en duodeno y
yeyuno (Boch, 1982; Quiroz, 2003).
2.11.4 Diagnóstico
El cuadro clínico hace sospechar de una parasitosis gastroentérica, la diferenciación
se puede lograr mediante la identificación de huevos en las heces. Las técnicas de
concentración por flotación permiten identificar a los huevos larvados, así como sus
medidas. Las larvas obtenidas en coprocultivo pueden ser diferenciadas de otros
nematodos gastrointestinales. El diagnóstico posmortem mediante la observación de
lesiones intestinales se debe confirmar por la presencia de los vermes en la pared
intestinal, es necesario realizar raspado o digestión artificial para liberar a estos
parásitos de los tejidos, concentrándolos luego mediante la técnica de Baermann
(Quiroz, 2003).
2.11.5 Tratamiento
Puede administrarse Tiabendazol en dosis de 50 a 80 mg/kg. Cambendazol en dosis
de 30 mg/kg vía oral. Mebendazol en dosis de 12-20 mg/kg por vía oral. Fenbendazol
en dosis de 10 mg/kg por vía oral y Febantel en dosis de 5 a 7.5 mg/kg por vía oral
(Quiroz, 2003; Sumano; 2007).
2.11.6 Control
El tratamiento con antihelmínticos de amplio espectro ayuda al control en las
diferentes especies. En los rumiantes que deben alimentarse en praderas durante
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una temporada del año, es recomendable utilizar la estación de sequía para eliminar
al máximo los Strongyloides del intestino y las formas con desarrollo detenido por
medio de la selección de un antihelmíntico, para evitar la contaminación de las
praderas en la siguiente estación de lluvias, es decir, se recomienda establecer un
programa de tratamientos estratégicos (Cordero, 2002; Quiroz, 2003).
2.12 Capillaria
Los parásitos de está género son en forma de cabellos, la porción anterior es solo
más delgada que la posterior, son color blanco-amarillentos a veces pardos. La
abertura oral es pequeña, sencilla y sin cápsula bucal. La cutícula tiene finas
estriaciones transversales, interrumpida por varias bandas. El esófago ocupa casi la
mitad del cuerpo y aumenta de grosor conforme se dirige hacia atrás (Lapage, 1976;
Valcárcel, 2009).
2.12.1 Capillaria bovis
El macho mide de 8 a 13 mm. Espícula única, larga, delgada e incolora. Puede no
existir, en cuyo caso hay una vaina en su lugar; sin embargo, siempre se encuentra
en las especies que parasitan a los mamíferos. La vaina espicular puede ser
espinosa o lisa, lo que sirve para la diferenciación de especies. El extremo posterior
puede presentar un pequeño par de lóbulos laterales unidos por una membrana
transparente, conocido en ocasiones como bolsa, y la cutícula de esta región puede
hincharse y formar una pequeña vesícula. Los huevecillos miden de 45 a 52 por 21 a
30 micras; tiene forma elipsoidal, son ligeramente asimétricos y poseen dos
opérculos en los extremos (Quiroz, 2003; Valcárcel, 2009).
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2.12.1.1 Localización
Intestino delgado.
2.12.2 Capillaria megrelica
El macho mide 11 mm y la bolsa de la espícula no tiene ganchos. La hembra de 18 -
20 mm de largo y los huevos 53-55 x 18-20 micras, tienen forma de tonel, con los
lados casi paralelos, tapones polares achatados y coloración pardo amarillenta
(Cordero, 2002; Quiroz, 2003).
2.12.2.1 Ciclo biológico
Los huevos salen en las heces insegmentados, el resto del ciclo se desconoce
(Quiroz, 2003).
2.12.2.2 Efectos sobre el huésped
No hay información; sin embargo la necropsia permite hallar los adultos en la mucosa
intestinal, se considera que tiene poco grado de patogenicidad (Cordero, 2002;
Quiroz, 2003).
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Identificación de parásitos helmintos en cabras (capra hircus) en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán
2.12.2.3 Diagnóstico
Puede realizarse mediante examen coproparasitóscopico para identificar los huevos
o en la necropsia en la mucosa del abomaso o del intestino delgado según sea el
caso; es necesario el examen cuidadoso de la mucosa a trasluz con microscopio
estereoscópico o con lupa (Quiroz, 2003).
2.12.2.4 Tratamiento
Se desconoce.
2.13 Gongylonema pulchrum
En el extremo cefálico la superficie está cubierta de capas rodeadas de diverso
grosor. Las aletas caudales, a veces asimétricas, están bien desarrolladas. Es
filiforme, fino, blanquecino, con placas cuticulares en el extremo cefálico, que están
ordenadas en filas longitudinales irregulares. Aletas cervicales simétricas, bastante
anchas. Esófago de 3-9 mm de longitud. Machos de 30-62 mm x150-300 micras.
Cloaca a 220-350 micras por delante de la extremidad caudal. 5-6 pares de papilas
precloacales largas y pedunculadas y 4 pares postcloacales, así como unas
pequeñas papilas situadas más atrás. Las espículas son 4-23 mm y 84-180 micras.
Hembras de 80-145 mm por 300-500 micras. Vulva a 2-7 mm por delante de la
extremidad caudal, que es cónica, roma. Los huevos miden de 50 a 70 por 25 a 37
micras (Cordero, 2002; Quiroz, 2003; Valcárcel, 2009).
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Identificación de parásitos helmintos en cabras (capra hircus) en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán
2.13.1 Localización
Mucosa o submucosa de lengua, esófago o en el rumen.
2.14 Gongylonema verrucosum
El verme en estado fresco es de color rojizo, tiene mamelones que se encuentran del
lado izquierdo. Posee alas cervicales largas, la izquierda está festoneada. El macho
mide de 32 a 41 mm de largo. La espícula es delgada y larga y la derecha corta y
gruesa. La hembra mide de 70 a 95 mm de largo y la vulva está cerca del extremo
posterior; los huevos miden de 45 a 55 por 25 a 32 micras (Quiroz, 2003).
2.14.1 Localización
Se encuentra en rumen, retículo y omaso ya sea en el lumen o en el lumen
paramucosal y en la mucosa.
2.14.2 Ciclo de vida
Los huevos salen en las heces y deben ser ingeridas por varias especies de
escarabajos coprófagos. Como hospedadores intermediarios, que principalmente
pertenecen a los Scarabaeidae y Tenebrionidae, se conocen unas 28 especies, entre
ellos Oniticellus falvus, Onthophagus, Cacobius schreberi, Aphodius coloradensis.
(Borchet, 1975). La primera larva eclosiona en el intestino, atraviesa la pared y pasa
a la cavidad general, muda y penetra en los músculos en donde al estado de larva 3
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Identificación de parásitos helmintos en cabras (capra hircus) en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán
en un periodo de 29 a 32 días. Los huéspedes definitivos se infestan al ingerir a
estos huéspedes intermediarios; la tercera larva se libera en el estómago; la
migración no se conoce bien, parece que migra por la mucosa hacia el esófago
(Borchet, 1975; Quiroz, 2003).
2.14.3 Efectos sobre el huésped
Las especies parásitas parecen tener grado bajo de patogenicidad, prácticamente no
hay reacción de los tejidos a la presencia del parásito (Quiroz, 2003).
3. CESTODOS
3.1 Moniezia
Dos especies de este género se localizan en las ovejas, cabras, ganado bovino y
otros rumiantes en la Gran Bretaña” y en otras partes del mundo. Son la Moniezia
expansa y la M. benedeni. Se parecen mucho entre si y algunas veces se les
considera las tenias más anchas de las oveja y del ganado vacuno porque los
proglótidos, como las especies de la familia Anoplocephalidae, son muy anchos en
comparación con su longitud (Lapage, 1979).
3.1.1 Moniezia expanza
Miden 6 metros de largo por 1.6 cm. en el borde posterior de cada proglótido se
encuentran unas glándulas llamadas glándulas interproglotidales, colocadas en una
hilera en el margen posterior de cada proglótido, alrededor de pequeños orificios que
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Identificación de parásitos helmintos en cabras (capra hircus) en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán
se encuentran en esa región, formadas por pequeños puntos en forma continua o
lineal (Borchet, 1975; Lapage, 1979; Valcárcel; 2009).
El escólex posee ventosas prominentes, pero es pequeño. Mide solo 0.36 a 0.8mm
de ancho. La cabeza carece de ganchos, las ventosas también son inermes y no
existe róstelo. Cada proglótido es más ancho que largo y contiene dos juegos de
órganos reproductores. Los dos poros genitales se encuentran sobre los márgenes
opuestos de cada proglótido. Los ovarios son de forma semejante a la de un abanico
abierto, y las glándulas vitelinas están situadas a cada lado por dentro del canal
excretor longitudinal. Los testículos se encuentran en la parte central de los
proglótidos o a sus lados y los dos úteros forman una malla que llena todo el
segmento. Los huevecillos son de forma triangula. Tienen un diámetro de 56 a 57
micras y un delgado cascarón exterior, pero el embrióforo forma un aparato piriforme,
con dos proyecciones en forma de gancho (Borchet, 1975; Hendrix, 1999; Quiroz,
2003).
3.1.2 Moniezia benedeni
La M. Benedeni es la más ancha de las dos, sus proglótidos alcanzan una anchura
de unos 2.6 cm, llega a tener una longitud de 600 cm. Las glándulas
interproglotidales están representadas por pequeños círculos en el borde inferior del
proglótido con aspecto de cadena discontinua ocupando mayor longitud,
prácticamente llegan a la altura de los pares genitales. El escólex cuboide es
relativamente grande (1 mm), netamente separado del cuellos y lleva cuatro
ventosas salientes, dirigidas hacia adelante, con aberturas circulantes. Los poros
genitales están situados a ambos lados, en la primera mitad del margen del proglotis.
Los testículos en número de 400 – 600 están ordenados en un campo propio y los
ovarios son iguales a los de Moniezia expanza. Los huevos suelen ser
cuadrangulares redondeados, con un diámetro de 80 – 85 micras. Las
PMVZ ALMA EFIGENIA CABRERA GARCÍA FMVZ 54

Identificación de parásitos helmintos en cabras (capra hircus) en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán
prolongaciones del aparato piriforme se unen en una sola placa (Borchet; 1975;
Kassai, 2002).
3.1.2.1 Ciclo de vida
Los segmentos terminales, cuando están llenos de huevecillos fecundados, se
desprenden de la cadena de proglótidos y aparecen en las heces de los huéspedes
definitivos. Fuera de estos se desintegran poniendo en libertad a los huevecillos, o
estos se escapan a través de hendiduras de los bordes del proglótidos. Los
huevecillos son entonces ingeridos por los huéspedes intermediarios, que son
pequeños ácaros no parásitos, pertenecientes a la familia Oribatidae. Los ácaros
oribátidos viven en los pastizales o en los suelos, alimentándose principalmente de
hongos, musgos, líquenes y vegetales en descomposición.
Dentro del huésped intermediario, los huevecillos eclosionan y el embrión de cada
uno de ellos se convierte, tal como se ha descrito, en un cisticercoide que está
completamente desarrollado en dos a seis meses después que el huevecillo fue
ingerido por el ácaro oribátido. El calor de los meses de verano apresura el
desarrollo, de manera que están totalmente desarrollados en uno o dos meses. El
huésped definitivo se infesta al ingerir el huésped intermediario cuando pastorea. Los
segmentos maduros que contienen huevecillos fecundados aparecen en las heces
del huésped definitivo seis semanas después de haber sido ingerido el huésped
intermediario infestado. Las tenias, por lo general, se adquieren únicamente durante
los meses de verano, entre junio septiembre. Mueren más o menos en tres meses.
Por lo tanto, desaparecen de las ovejas, cabras y ganado bovino a fines del otoño en
invierno (Lapage, 1979; Quiroz, 2003).
PMVZ ALMA EFIGENIA CABRERA GARCÍA FMVZ 55

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3.1.2.2 Efectos sobre el huésped
Expertos señalan, que generalmente, solo animales jóvenes muestran signos de
efectos perjudiciales por la infestación y que los cabritos de más de seis meses de
edad por lo general, no sufren considerablemente y resisten con éxito la infestación.
Los corderos y cabritos que se encuentran bien alimentados y atendidos, rara vez
sufren los efectos de Moniezia al grado de mostrar síntomas de enfermedad. Cuando
el ganado joven está afectado, se debilita, su pelaje se vuelve áspero y su
crecimiento se retarda. El edema en la región abdominal le da el aspecto de una gran
dilatación y se presenta anemia. Las lesiones de la forma crónica son anemia y
caquexia, la infiltración de serosas son discretas (Lapage, 1976; Sánchez, 2002 y
Quiroz, 2003).
Algunas veces hay diarrea y en otras constipación. Ocasionalmente, cuando hay
varias tenías presentes, se produce obstrucción intestinal. Los efectos irritativos e
inflamatorios se dejan sentir principalmente en los puntos de fijación de los cestodos
sobre la mucosa intestinal. Las lesiones aquí van desde el simple catarro intestinal
hasta fuertes enteritis y congestión de la mucosa, edema local y abundante filtrado
celular (Lapage, 1975; Cordero, 2002).
3.1.2.3 Diagnóstico
El diagnóstico de laboratorio es posible mediante el examen por medio de tamizado y
separación de los proglótidos de las heces. Como algunos proglótidos se rompen en
el trayecto intestinal, es posible concentrar huevos mediante las técnicas de flotación
y realizar su posterior identificación microscópica. La necropsia de animales muertos
o de algún enfermo sacrificado y el hallazgo, recuento e identificación de cestodos
PMVZ ALMA EFIGENIA CABRERA GARCÍA FMVZ 56

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adultos en el tracto intestinal resultan definitivos para el establecimiento de un
diagnóstico correcto (Cordero, 2002; Malone, 2003; Quiroz, 2003; Valcárcel, 2009).
3.1.2.4 Tratamiento
Es recomendable el empleo de algunos Benzimidazol-Carbamatos por sus
propiedades bloqueantes del metabolismo energético de los cestodos y por su
múltiple acción frente a otros helmintos planos o redondos, que puedan coexistir en
los rumiantes. En este sentido, pueden usarse con resultado beneficiosos:
Fenbendazol, a 5-25 mg/kgpv, Oxfendazol, a 5 mg/kgpv, Luxabendazol, a 7.5-10
mg/kgpv y, sobre todo, Albendazol, a 7.5 mg/kgpv (Cordero, 2002; Sumano, 2007).
3.1.2.5 Control
Es muy difícil, pero no imposible, impedir que el huésped definitivo ingiera ácaros
infestados con los pastos; pero la rotación de los pastizales, seguida de siembra y
resiembra, destruirá la mayor parte de los ácaros en las áreas cultivadas. Stoll (1938)
encontró que puede prevenirse la infestación de los corderos impidiendo el pastoreo
durante el invierno, y alimentándolos con heno. Los ácaros persisten por más tiempo
en pastos húmedos que en los lugares secos y expuestos a la luz. Son más activos
en las primeras horas de la mañana y al oscurecer (Lapage, 1976).
Se efectuarán desparasitaciones periódicas y estratégicas en momentos adecuados
para intentar reducir la contaminación de los pastos. Con este objetivo podría resultar
positivo tratar las hembras madres antes del parto y nuevamente las crías de 1-2
meses, cuando se sospeche que han contraído la infección, pero que aún no
albergan tenías con proglotis maduros. Sería de gran interés evitar en lo posible que
PMVZ ALMA EFIGENIA CABRERA GARCÍA FMVZ 57

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los excrementos de cabras recién medicadas se repartan por el terreno (Cordero,
2002).
4.1 Fasciola hepática
4. TREMATODOS
El verme adulto mide 18-51 x 4-13 mm, es un helminto hermafrodita, es aplanado
dorsoventralmente, en forma de hoja de laurel y aparece en los conductos biliares
algo enrollado y de color gris sucio hasta pardo. La parte anterior está provista de
una prolongación cefálica de 3-4 mm de longitud, que hacia atrás se ensancha
formando a modo de unos hombros, siguiendo luego el cuerpo propiamente dicho,
inicialmente todavía más ensanchado, pero a partir del primer tercio se estrecha,
para terminar algo ensanchado o romo. El cuerpo está profusamente revestido de
espinas, dirigidas hacia atrás, en la cara dorsal aproximadamente hasta la mitad y en
la ventral hasta el último tercio. Posee 2 ventosas bucales muy próximas, una es
terminal, de 1 mm aproximadamente, y la ventral, situada aproximadamente a la
altura de los hombros, está rodeada a modo de roseta por las asas uterinas y mide
unos 1-6 mm de diámetro. A la faringe, musculosa, de 700x400 micras, sigue el
esófago, que es de e 1-1.5 veces más largo. El tubo digestivo se bifurca ya a poca
distancia de la ventosa oral, formando ramas primarias y secundarias que se
extienden hasta la parte posterior del cuerpo. Entre la bifurcación intestinal, detrás de
la cual se abre el poro genital y se encuentra la ventosa ventral, está la bolsa del
cirro. En la zona media anterior, entre la ventosa ventral y los testículos, están
situadas las circunvoluciones uterinas y el ovario y en la zona media los testículos.
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Los huevos no están embrionados cuando se eliminan con las heces, por lo que el
contenido es indiferenciado y ocupa todo el huevo. Son grandes y ovales, miden de
130-150 x 63-90 micras y son operculados por un extremo. Su cáscara,
relativamente delgada, está teñida por los pigmentos biliares en tonos amarillos
hasta ligeramente pardos y en su interior, entre numerosas células vitelinas
granulosas, yace el zigoto, de color claro (Borchet, 1975; Soulsby, 1988; Valcárcel
2009).
4.1.1 Ciclo de vida
La Fasciola hepática se localiza en los conductos biliares del huésped y sus
huevecillos son vertidos en la bilis y salen con ella hasta el intestino delgado del
huésped. De ahí pasan al exterior junto con las heces. Es necesario un medio hídrico
para continuar su desarrollo, como charcos, potreros inundables, canales de curso
lento, etc. El tiempo de desarrollo y el nacimiento del miracidio dependen en gran
parte de la temperatura, a 26ºC los miracidios eclosionan en 9 días, pero a 10ºC no
se desarrollan; sin embargo, permanecen viables durante un largo periodo y pueden
continuar su desarrollo cuando las condiciones vuelven a ser favorables. El miracidio
que se forma al final del desarrollo embrionario dentro del huevo, es un elemento que
mide 150 por 40 micras, posee una mancha ocular en forma de X, glándulas y
espolón cefálico. La eclosión la favorecen las lluvias o bien cuando las heces han
sido depositadas en agua; para su ulterior desarrollo es necesario un huésped
intermediario debido a que no puede vivir más de 2 a 4 horas en vida libre o pocos
días a bajas temperaturas. La acción fototrópica pasiva de la mancha ocular atrae el
miracidio hacia la superficie del agua; nada de un lado a otro activamente hasta que
llega a un caracol del género Limnaea; en México puede ser L. bulimoides, L.
cubensis, L. humilis en cuya cavidad respiratoria o a través del tegumento del pie
penetra con ayuda del botón cefálico.
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El miracidio penetra activamente en el caracol pierde su cubierta de pestañas y se
transforma en esporoquiste de 500 micras de longitud; a partir de la pared de este se
forman de 5 a 10 masas germinativas que se convierten en redias, estas fuerzan la
pared del esporoquiste y continúan creciendo en las glándulas intestinales del
caracol; en su pared corporal las redias forman más de 50 masas germinativas, que
dan lugar a las cercarías. Después de 6 a 8 semanas las cercarías abandonan a las
redias a través de su abertura tocológica y al caracol por su aparato respiratorio. Las
cercarías liberadas miden de 260-320 x 200-240 micras, sin considerar la cola
propulsora que mide 500 micras de longitud. La cantidad de cercarías originadas de
un solo miracidio puede llegar a ser de 600; la cercaría nada activamente de un lado
para otro y después de poco tiempo, y de que redondeó su cuerpo se adhiere a la
superficie de plantas u objetos que se encuentran en los lugares donde vive. La
infestación se realiza por medio de la ingestión de alimentos (forraje verde)
contaminado con cercarías o agua.
En el intestino se disuelve la membrana quística externa y queda libre el joven
trematodo; penetra activamente a través de la pared del intestino, alcanzando la
cavidad peritoneal en el transcurso de 2 a 28 hrs; luego penetra en el hígado,
perforando la cápsula de Glisson y de 4 a 6 días después llega al tejido por el que
vaga de 6 a 8 semanas para finalmente asentarse en un conducto biliar. La invasión
a través del duodeno, vías biliares o por el sistema porta, ha de considerarse
excepcional. El periodo prepatente es de 9 semanas a tres meses. La vida del
parásito en los conductos biliares es más o menos de un año (Angus, 1983; Quiroz,
2003).
4.1.2 Localización
Conductos biliares (en estado adulto) y parénquima hepático (formas juveniles). En
ocasiones también otros órganos.
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4.1.3 Efectos sobre el huésped
La fasciolasis aguda o crónica está causada por diferentes fases de desarrollo de
Fasciola en el hígado. La forma aguda se debe a la invasión aguda de vermes
jóvenes emigrantes que producen una inflamación aguda en el tejido hepático
(situada en la zona de los conductos de perforación en cuya génesis también
participan los productos metabólicos tóxicos del parásito y de la destrucción de las
células del huésped). Debido a la acción bacterífera de estas formas hay focos de
supuración que pueden causar procesos purulentos; las formas jóvenes también
debido a la acción traumática debilitan y perforan la capsula hepática en su
migración, provocando peritonitis. Las fasciolas situadas en los conductos biliares
actúan sobre su pared mecánicamente por medio de su revestimiento espinoso
provocando intensa acción irritativa. Sin embargo, son principalmente los productos
metabólicos y las secreciones que liberan en cantidad superior a las fasciolas
jóvenes, las que causan en los puntos de fijación de los vermes, al desarrollo de
procesos inflamatorios crónicos de las vías biliares y por la conducción linfática de
productos irritantes, a una cirrosis hepática colangiolítica con proliferación de los
conductos biliares. El daño hepático es de amplitud variable; la constante absorción
de productos de secreción y en ocasiones incluso bacterias que se implantan en los
conductos biliares inflamados, originan finalmente los trastornos nutricionales propios
de la enfermedad (Borchet, 1975; Quiroz, 2003).
Las formas adultas ejercen acción expoliatriz hematófaga, sustrayendo cantidades
de sangre que pueden provocar anemia; se alimentan también de bilis reduciendo
por una parte de cantidad y por otra alterando su composición por medio de
productos de secreción y excreción del parásito. Mediante la acción mecánica por
obstrucción, el parásito interfiere en el flujo normal de la bilis, alterando por tanto los
aspectos cuantitativos y cualitativos de la producción biliar. Por tanto los alimentos no
se digieren bien y causan un síndrome de mala digestión. Las formas emigrantes que
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llegan a las venas hepáticas, después de haber pasado por la circulación pulmonar,
llegan a los más diversos órganos como: ganglios linfáticos, musculatura, páncreas,
pulmón, bazo, útero y placenta de cabras y vacas, como fasciolas erráticas; no
obstante, los parásitos son encapsulados y mueren en todos estos órganos.
(Soulsby, 1988; Quiroz, 2003).
4.1.4 Diagnóstico
El diagnóstico de la fasciolasis aguda no se realiza más que en los ovinos. La
fasciolasis aguda causa elevada mortalidad, precedida de las formas subagudas con
anemia en grado variable. Por lo general, es necesario hacer el diagnóstico a la
necropsia y ver las lesiones características; en estos casos se debe hacer el
diagnóstico diferencial con las clostridiasis, hepatitis infecciosa necrosante y, edema
maligno (Quiroz, 2003).
4.1.5 Tratamiento
Tetraclorometano a Tetracloruro de carbono, se usa en dosis, de 250 mg/kg (0.15 ml)
para formas de 8 semanas; 500 mg/kg (0.30 ml) para formas de seis semanas. Se
utiliza por vía oral y por vía intramuscular. Bítin S o Bis, se usa en dosis de 40 mg/kg;
no se recomienda combinarlo con Levamizol; no tiene efecto en las formas juveniles.
Rafoxanide, dosis de 10 a 15 mg/kg tienen efecto sobre formas juveniles de 4
semanas y 10 mg/kg sobre las de 6 semanas. Contra las formas adultas se utiliza 8 a
10 mg/kg. Vía oral o intramuscular. Brotianide (Dirián) se usan 12 – 15 mg/kg con
fasciolas de 4 – 6 semanas. Para las adultas 10 mg/kg.
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Meniclofolán Niclofolán (Bilevón R, Bilevón M, Dertil) se utiliza en dosis de 6 mg/kg
con fasciolas de 6 semanas y 8 mg/kg contra formas de 4 semanas. Contra los
adultos, 4 – 5 mg/kg. Nitroxinil (Dovenix, Trodax), se administra en dosis de 25 – 30
mg/kg con fasciolas de 4 semanas y 15 mg/kg para las de 6 semanas. Dianfenetida
(Coriban), se utiliza en dosis de 80 mg/kg con fasciolas de 4 semanas y 100 mg/kg
con fasciolas de 8 semanas y 120 mg/kg con fasciolas adultas. Albendazol
(Valbazen), se utiliza en dosis de 20 mg/kg contra formas adultas; no tiene efecto
sobre las formas inmaduras (Carreras, 1993; Cordero; 2002; Sumano, 2007).
4.1.6 Control
- Uso de tratamientos estratégicos. El tratamiento de los animales antes del
inicio de las lluvias reduce la contaminación de los pastos y, por tanto, la
cantidad de metacercarias para la siguiente temporada de lluvias. El uso de
tratamientos sistemáticos cada tres meses, cuando se considera que hay
infestación durante todo el año, es recomendable, sobre todo en ovinos,
caprinos, y bovinos, jóvenes. Con frecuencia los propietarios de rebaños
únicamente utilizan el tratamiento táctico en animales que manifiestan signos
clínicos de la enfermedad. Esta práctica, aunque aparentemente es más
barata, no es la más económica, debido a que el problema se debe resolver a
nivel de hato, de rancho o mejor de región si es posible.
- Es necesario conocer o ajustar el desarrollo del ciclo evolutivo de F. hepática
a las diferentes zonas climáticas y sistemas de manejo para tener información
real sobre los meses durante los cuales se realiza la infestación por
metacercarias emitidas por caracoles en esa misma temporada de lluvias. De
acuerdo con estas condiciones, el tratamiento puede ser suficiente una vez al
año, dos, tres o hasta cuatro. Las caprinos y ovinos son más susceptibles y en
términos generales no adquieren mucha resistencia, siendo necesarios varios
tratamientos; los adultos requerirán menos que los jóvenes. (Quiroz, 2003).
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- Control del huésped intermediario. El control físico a través del sistema de
drenaje es un método recomendado, aunque tiene limitaciones económicas
que los hacen impráctico en muchas zonas. Varios de los nuevos sistemas o
distritos de riego han creado condiciones favorables para el desarrollo de
caracoles, pudiendo en algunos casos llegar a ser una limitante importante
para la cría de ganado. El control químico de caracoles se ha utilizado en
varias regiones con resultados satisfactorios. El tratamiento estratégico es el
más recomendado. Antes del periodo de lluvias se puede iniciar el primer
tratamiento para eliminar el molusco en su hábitat permanente. Luego
continuarlo hasta el final del periodo de lluvias. Algunos de los mulosquicidas
de mayor uso son:
a) Sulfato de cobre, considerado clásico, se utiliza a razón de 35 kg Ha en
solución acuosa al 4%; los mejores resultados se obtienen en días calurosos.
b) Pentaclorofenato a concentración de 5 ppm, no debe utilizarse en agua
corriente sino en terrenos húmedos para que el contacto con el caracol sea
durante más de 24 horas; la solución acuosa 0.1% en dosis de 20 kg por Ha.
En los estanques la dosis es de 0.2 ppm.
c) El cianuro de calcio se utiliza de 225 a 300 kg por Ha y granulado hasta 500
kg (este producto se utiliza como fertilizante). La intoxicación de los animales
es rara; es necesario que ingieran 6g/kg por lo que caprinos y ovinos pueden
pastar sin riesgo en praderas tratadas con 300 kg (Quiroz, 2003).
- Control por medidas de manejo. Aunque las dos anteriores pueden
considerarse como prácticas de manejo, en esta se hace referencia a algunos
aspectos particulares para reducir las posibilidades de infestación por el
manejo que se puede realizar normalmente. Por ejemplo, la rotación de
praderas y la aplicación de fasciolicidas en el momento del cambio de potrero
para no contaminar los pastos nuevos, aunado a la variación estacional
(Lapage, 1976; Quiroz, 2003).
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4.2 Dicrocoelium lanceolatum
Mide de 8 a 12 mm, 1.5 a 2.5 mm de ancho. El cuerpo está alargado y se ensancha
de la mitad hacia atrás, su contorno es lanceolado, por cuya razón se le llama
algunas veces, fasciola lanceolada. Vive en los conductos biliares más delgados. La
epidermis carece de espinas. Los testículos ligeramente lobulados, se encuentran
situados uno enfrente del otro, precisamente por detrás de la ventosa ventral, pero el
ovario está situado por detrás y no enfrente de ellos, como en la F. hepática. El útero
tiene pliegues transversales y está situado en la mitad posterior de la fasciola, por
detrás del ovario; está generalmente lleno de huevesillos de color café, operculados,
son pequeños midiendo de 30 – 45 micras de largo por 22 – 30 micras de ancho y
los que ese encuentran en las heces del huésped, contienen cada uno un miracidio
(Lapage, 1976; Boch, 1982).
4.2.1 Localización
Conductos biliares
4.2.2 Ciclo de vida
El parásito adulto pone los huevos en los conductos biliares, pasan con la bilis al
intestino y salen con las heces; los huevos embrionan y el miracidio eclosiona hasta
que un caracol terrestre ingiere el huevo. El miracidio en el intestino de caracoles
terrestres xerófilos del género Cionella, Zebrina, Helicella, Abida, Theba, etc.,
atraviesa la pared del mismo para alojarse en la cavidad en donde se transforma en
esporoquiste; luego da lugar a esporoquistes hijos, los que a su vez dan lugar a
cercaría; estas abandonan el caracol y permanecen en una bola de cieno y moco. La
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hormigas Fórmica fusa ingieren el cieno con las cercarías, estas emigran a través de
la pared intestinal de la hormiga y pasan a la cavidad general en donde se
transforman en metacercarias. El huésped definitivo se infesta al infesta al ingerir
hormigas junto con los alimentos, se digiere la hormiga y la metacercaria se libera
mediante la acción del jugo pancreático. La forma juvenil del parásito que escapa del
quiste, toma la vía del conducto colédoco para establecerse en los conductos biliares
en 11 a 12 semanas. El desarrollo en el molusco tarda 105 a 205 días dependiendo
de la temperatura y la formación de la metacercaria en la hormiga de 38 a 63 días.
Los huevos son muy resistentes y permanecen viables durante un largo periodo en
pastos o en heces (Borchet, 1975; Quiroz, 2003).
4.2.3 Efectos sobre el huésped
Pueden estar presentes tanto en el parénquima hepático como en los conductos
biliares. Hay cirrosis hipertrófica y peri hepática crónica, así como colangitis. En
términos generales las formas juveniles causan poco o mínimo en su migración vía
colédoco, en rumiantes se ha señalado hepatitis necrótica asociada a la dicroceliosis,
situación que aumenta la posibilidad de una migración fuera del colédoco. El estado
adulto no es hematófago ni ejerce la acción la acción irritativa sobre el epitelio como
Fasciola ya que si tegumento no presenta espinas. Se ha considerado la posibilidad
de una acción tóxica por medio de las secreciones capaces de provocar reacción en
los conductos biliares. La acción antigénica se manifiesta a través de la presencia de
anticuerpos que circulan en la sangre (Quiroz, 2003).
4.2.4 Diagnóstico
El diagnóstico clínico permite sospechar un problema de desnutrición probablemente
de parasitosis hepática. Es necesario identificar los huevos después del periodo
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Identificación de parásitos helmintos en cabras (capra hircus) en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán
prepatente. Para examinar por flotación se deben utilizar soluciones de alta densidad
como la de Yodomercurato de sodio con densidad de 1440. Puede utilizarse también
la técnica de sedimentación semejante a la de fasciola. El diagnóstico posmortem
durante el periodo patente de la infestación no tiene gran problema, las lesiones
citadas y la presencia de parásitos adultos en los conductos biliares lo ponen de
manifiesto.
4.2.5 Tratamiento
El Hetolin a dosis de 20 a 40 ml de la suspensión de 100 g de Hetolin en 1,500 ml de
agua. El Tiabendazol en dosis de 300 mg/kg tiene 98% de efectividad y en dosis de
200 mg/kg tiene 90% de efectividad. El Coriban en dosis de 250 mg/kg. El Valbazen
(Albendazol), en dosis de 20 mg/kg. El Febantel en dosis de 50 mg/kg (Quiroz, 2003;
Sumano, 2007).
4.2.6 Control
El control se basa principalmente en tratamiento regular de animales parasitados,
reducción de la población de caracoles y mejoramiento de los sistemas de manejo
(Quiroz, 2003).
4.3 Paramphistomum cervi
Cuerpos de 5-14 x 2.4 mm, grueso, liso, de color gris hasta rojo cárnico. La cara
ventral es algo cóncava, la cara dorsal es convexa, apareciendo el cuerpo
débilmente arqueado. Además, por adelante está un poco estrechado y por detrás
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Identificación de parásitos helmintos en cabras (capra hircus) en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán
más ancho y aplanado. La ventosa bucal, de 1 x 1.08 mm y la ventral, localizada en
el extremo posterior, está rodeada de una protuberancia y mide 1-2.5 mm. Hasta ella
llegan las dos ramas intestinales en que se bifurca el corto esófago. Los dos
testículos de 1.6 x 2 mm están débilmente lobulados se hallan situados
medialmente, casi uno detrás de otro. Tras ellos se encuentra el ovario. Las
vitelógenas ocupan ambos lados, desde la faringe, de 0.8-1.2 mm de longitud, hasta
el extremo posterior, compactamente ordenadas. Los huevos son de 140-158 x 72-
85 micras, un poco deformemente ovales a veces, con el polo operculado algo
afinado y el opuesto ligeramente ensanchado. Se parecen a los de Fasciola hepática,
pero son más claros de color y de estructura más grosera (Borchet, 1975; Angus,
1983).
4.3.1 Ciclo de vida
Del huevo embrionario sale en el agua a temperaturas de 15-24ºC, al cabo de 17
días, el miracidio, que penetra en la cavidad respiratoria de los llamados ”caracoles
plato” (Planorbis planorbis), transformándose en esporocisto. Dentro de estos, al
cabo de unas dos semanas se desarrollan las redias de 1.2 x 0.15 mm de tamaño,
las cuales después de 20 días, se liberan y producen las redias hijas, y hacia los 39
días, en las glándulas del intestino medio, redias nietas. Estas originan cercarías
todavía no plenamente desarrolladas, las cuales abandonan las redias y completan
su crecimiento en el caracol en el plazo de dos semanas.
Al cabo de dos meses en total acaba por desarrollarse la cercaría de 350 x 250
micras (Cercaria pigmentata), que posee una cola propulsora más larga que el
cuerpo. Las cercarías abandonan los caracoles en los momentos de más claridad, en
condiciones óptimas durante las horas de mayor intensidad solar, principalmente en
agosto y septiembre. Nadan cerca de la superficie del agua de un lado para otro y se
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Identificación de parásitos helmintos en cabras (capra hircus) en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán
fijan en el agua a las plantas, etc., formando quistes que son ingeridos por los
animales que pastan. Los quistes de unas 250 micras, están rodeados de unas
membranas resistentes, una externa de estructura fibrosa interna (Borchet, 1975).
4.3.2 Localización
Abomaso. También en los otros pre-estómagos, raramente en el esófago y en las
vías biliares.
4.3.3 Efectos sobre el huésped
Cuando los parásitos adultos están adheridos al epitelio del rumen, las papilas
anémicas, de color pálido, comparado con el color verde grisáceo que rodea al tejido;
hay zonas de necrosis debido a la presión por el acetábulo del trematodo al estar
fijados en la base de las papilas; estas se encuentran frecuentemente atrofiadas en
sus puntas o cuando los paranfistomas se desprenden, quedan unos botones
prominentes en la mucosa que marcan el sitio en donde estaban fijados. En el
intestino, las formas juveniles provocan enteritis catarral o hemorrágica con el
contenido de color café o rojo obscuros y sangre en el contenido de aspecto viscoso.
Puede haber presencia de edemas. En este caso la grasa corporal sufre atrofia
serosa, hay hidrotórax, hidropericardia y ascitis. Los ganglios linfáticos están
edematosos. Los paranfistomas jóvenes pueden perforar la pared del intestino y
llegar a la serosa. (Borchet, 1975; Quiroz, 2003).
Las formas jóvenes pueden encontrarse en la mucosa del rumen y abomaso; la
pared del abomaso está edematosa con erosiones y petequias. Las lesiones
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Identificación de parásitos helmintos en cabras (capra hircus) en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán
intestinales producen diarrea, reducen el apetito a tal grado que puede llegar a
anorexia completa; como consecuencia de la anorexia hay pérdida de peso y
disminución de la condición general del animal. Finalmente puede ocurrir la muerte,
de lo contrario, el animal sobrevive con cierto grado de atrofia muscular (Quiroz,
2003).
4.3.4 Diagnóstico
La puesta en evidencia de los huevos de esquistosomas provistos de espolón,
mediante el procedimiento de sedimentación, es un medio diagnóstico seguro si se
trata de materia fecal recién expulsada. En material más viejo pueden observarse los
miracidios ya eclosionados. En cuanto a los métodos serológicos, resultan eficaces
tanto la prueba indirecta de fluorescencia como la hemaglutinación (Boch, 1982).
4.3.5 Tratamiento
Actualmente se utiliza la Niclosamida o (Yomesasán; Mansonil) contra las formas
inmaduras del intestino; la efectividad de la dosis de 50 mg/kg es de 94 a 99% contra
formas de 20 a 30 días en intestino y en abomaso. El Bitionol es efectivo contra las
formas juveniles en dosis de 25 a 100 mg/kg. El Meniclofolán (Bilevón) en dosis de 6
mg/kg contra las formas juveniles en el intestino tiene 95% de efectividad. El
Rafoxanide (Ranide) es efectivo contra las formas adultas en dosis de 8 a 10 mg/kg
(Quiroz, 2003; Sumano, 2007).
4.3.6 Control
No se han evaluado diferentes métodos de control específicos para la
paranfistomatosis. Se sugiere, en primer lugar, el tratamiento regular a fin de reducir
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las posibilidades de infección de caracoles. El control de caracoles mediante el uso
de métodos de drenaje, tratamientos químicos y uso de depredadores y realizar
prácticas de manejo de los potreros y bebederos para evitar al máximo posible la
ingestión de metacercarias (Borchet, 1975; Quiroz, 2003).
5. Técnicas de diagnóstico parasitológico para la identificación
de huevecillos
5.1 Técnica de Flotación
1. Diluir 3 gramos de heces en solución salina saturada (generalmente de cloruro
sódico).
2. Eliminar los elementos groseros de la superficie.
3. La mezcla resultante se deja reposar un minuto.
4. Sobre la superficie, depositar un cubreobjetos.
5. Esperar cuarenta y cinco minutos y recoger verticalmente con un movimiento
rápido para que no se caiga el líquido residual con los parásitos, se deposita
en un portaobjetos y se observa al microscopio óptico (Hendrix, 1999;
Valcárcel; 2009).
5.2 Técnica de McMaster
Es la técnica de flotación más utilizada, su solución de trabajo es la solución salina
saturada. Permite evidenciar y cuantificar la cantidad de huevos de nematodos,
cestodos y ooquistes eliminados en las heces.
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1. Pesar 3 gramos de heces.
2. Disgregar las heces en un mortero o en un recipiente de plástico con perlas de
vidrio y añadir 40.5 a 42 ml de agua. Agitar vigorosamente.
3. Filtrar la emulsión por mallas o bien un colador con doble capa de gasa.
4. Recoger el filtrado, homogenizar y llenar en un tubo de ensayo de 10 ml.
5. Centrifugar el tubo por 3 minutos.
6. Eliminar el sobrenadante, agitar el sedimento y añadir solución salina hasta el
nivel anterior (10 ml).
7. Homogenizar el contenido invirtiendo varias veces el tubo y con ayuda de una
pipeta Pasteur cargar las dos hemicámaras de una cámara de McMaster
(Valcárcel, 2009).
5.3 Análisis pos mortem: Necropsia
El objetivo de la necropsia es la valoración de la carga parasitaria, esto es, separar
los parásitos del contenido y de las paredes de las diferentes vísceras, contarlos e
identificarlos. Por ello omitimos una serie de procedimientos habituales en una
necropsia reglada y nos referimos exclusivamente a aquellos de interés para el
diagnóstico de la parasitosis.
Procesado individual de las distintas vísceras o sistemas
1. Esófago
Externamente se buscarán macroquistes de sarcosporidios. Posteriormente realizar
una apertura longitudinal y observar la mucosa en busca de adultos de Gongylonema
pulchrum o sus trayectos sinuosos.
2. Tracto respiratorio
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En el parénquima pulmonar se buscarán abscesos, quistes hidatídicos o nódulos
parasitarios debido a protostrongílidos. Al abrir longitudinalmente la tráquea, los
bronquios y los bronquiolos, con frecuencia encontraremos las vías respiratorias
llenas de espuma, sangre y restos de comida, por lo que se lavarán con agua
templada con cuidado para no arrastrar y perder los parásitos. En los bronquiolos o
en el parénquima se encuentran los nódulos verminosos y nódulos e cría producidos
por los protostrongílidos (Protostrongylus).
3. Estómagos
Se puede realizar la apertura y el examen del contenido de la panza, pero el trabajo
que conlleva y la poca información que proporciona hace que no sea una práctica
habitual. En zonas endémicas si es interesante examinar la mucosa en busca de
ejemplares de Paramphistomum cervi y Gongylonema pulchrum o sus lesiones.
4. Bonete y librillo
No tiene interés desde el punto de vista del diagnóstico de las helmintosis digestivas.
5. Cuajar
Es la porción digestiva de mayor interés para el estudio de los tricostrongílidos. El
procedimiento comienza con la apertura a través de la curvatura mayor (por la menor
irrigación sanguínea de esta zona) y el lavado de la mucosa con agua caliente para
que se desprendan los vermes. Es importante observar la superficie de la mucosa
del cuajar en busca de lesiones o de vermes que puedan quedar adheridos teniendo
en cuenta que hay unas preferencias por zonas según la especie (Trichostrongylus
axei en porción cardiaca y Haemonchus contortus en porción proximal o fundus). Hay
que lavar cuantas veces sea necesario hasta que no queden vermes en la mucosa.
6. Intestino delgado
Se estira en toda su longitud para separarlo del omento y de la grasa (cuanto antes
se haga más fácil será ya que si pasa cierto tiempo el intestino se romperá con
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frecuencia y además de ser incómodo y sucio, se perderá parte del contenido).
Después se vacía en un cubo mediante presión con los dedos y, una vez vacío, se
abre longitudinalmente con ayuda de unas tijeras de punta roma y se lava la mucosa
intestinal con agua corriente templada. Es importante tener especial cuidado en el
procesado del duodeno pues aquí es donde se localizan la mayor parte de los
vermes excepto Bunostomum que suele estar en yeyuno e íleon. El intestino delgado
tiene normalmente menos cantidad de vermes que el cuajar pero es importante pues
es el lugar de localización habitual de los cestodos de Moniezia expanza y de
algunos especies de nematodos que no detectaremos en el abomaso como las
Nematodirus spp., la mayoría de Trichostrongylus spp., algunas especies del grupo
Ostertagia, Bunostomum trigonocephalum, Cooperia spp., Strongyloides papillous
entre otros.
7. Ciego
Se abre longitudinalmente, se lava la mucosa con agua templada y el contenido se
recoge en un cubo. Aquí podemos encontrar otros estrongilados intestinales de color
blanquecino y relativamente grande como Chabertia ovina, Oesophagostomum Spp
o Trichuris spp. No suelen estar en gran cantidad pero su frecuencia de aparición es
muy alta.
8. Colon
Se procesa de forma similar a los anteriores. En el colon hay menos cantidad de
vermes y con escasa patogenicidad por lo que normalmente no se procesa; sin
embargo, solo aquí podremos encontrar ciertas especies como Skrjabinema ovis y
también algunas procedentes de las porciones anteriores que sean arrastradas en
las heces.
9. Recto
El único interés para el diagnóstico es el poder recoger muestras de heces para la
coprología.
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10. Hígado
En primer lugar se observa el parénquima hepático en busca de lesiones y/o quistes;
posteriormente se lava la cápsula con solución salina fisiológica y se harán una serie
de cortes longitudinales a los conductos biliares, vasos sanguíneos y a los posibles
hematomas para detectar a los parásitos y las lesiones producidos por ellos. Los
ejemplares observados se recogerán e introducirán en solución salina fisiológica
caliente. Luego se corta el hígado en trozos de 1 x 5 cm que se estrujan en solución
salina fisiológica. Se tamiza toda la solución salina (tamiz de 300 micras) y las
fasciolas y dicroceliosis quedarán retenidas por éste. En el parénquima se pueden
observar fases larvarias de cestodos (Valcárcel, 2009).
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OBJETIVO
El objetivo del presente estudio fue identificar la presencia de endoparásitos
helmintos en el ganado caprino (Capra hircus) del municipio de Tarímbaro,
Michoacán.
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6. MATERIALES Y MÉTODOS
El presente estudio se realizo durante los meses de Agosto del 2011 a Enero de
2012 en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán, el cual se ubica a una altura
promedio de 1,860 entre las coordenadas geográficas 19˚ 48‟ latitud norte y 101˚ 10‟
longitud oeste. Esta zona presenta una precipitación pluvial de 762.1 mm; su clima
es templado con lluvias en verano, registrándose una temperatura media de 17.5ºC
con variaciones que van desde 6ºC en el mes de enero y de 26.8ºC en el mes de
mayo, con una humedad promedio de 56.6% (INEGI, 2000).
Se muestrearon 8 hatos de cabras la mayoría criollas, donde se permitió el muestreo
y que no se había desparasitado en por los menos seis meses previos al muestreo.
Se muestrearon los animales de distinta raza, edad, condición corporal, sexo y peso.
La toma de muestras de heces se realizó antes del pastoreo de los animales (7:00 –
10:00 am), se recolectó heces directamente del recto del animal, mediante bolsas de
polietileno identificadas individualmente. Las muestras fueron refrigeradas hasta su
procesamiento (antes de las 24 horas). Las heces se analizaron por la técnica
cualitativa de Flotación (Valcárcel, 2009) y la técnica cuantitativa de McMaster
modificada (Rodríguez et al., 1994). Los géneros de los endoparásitos encontrados
se identificaron de acuerdo a su morfología (Maff, 1986).
Para este estudio también se realizó la necropsia parasitaria. Para ello se obtuvieron
cinco tractos gastrointestinales de hembras adultas, los cuales fueron analizados en
el Departamento de ciencias morfológica de la Facultad de Medicina Veterinaria y
Zootecnia de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo, una vez hecho
lo anterior se procedió a su procesamiento mediante la técnica de análisis
posmortem o necropsia parasitaria de acuerdo con Valcárcel (2009). Para el análisis
estadístico se utilizó estadística descriptiva (Infante et al., 1988).
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7. RESULTADOS
De las 120 muestras analizadas se identificaron huevecillos de los siguientes
géneros: dentro del orden Strongylida el primer lugar fue para Ostertagia spp., con
41%, seguido por Trichostrongylus spp., con 22%, Chabertia spp., con 16% y
Haemonchus spp., con 8% (Figura 1).
Figura 1. Representación porcentual de los géneros de huevecillos de helmintos gastrointestinales en
cabras.
45
40
35
30
25
Porcentajes de helmintos
20
15
10
5
0
Ost Trich Chab Hae
Ost= Ostertagia spp., Trich= Trichostrongylus spp., Chab= Chabertia spp. y Hae= Haemonchus spp.
En la parasitosis analizada por sexo, los resultados arrojados demuestran que las
hembras presentaron mayor susceptibilidad a las parasitosis por helmintos
gastrointestinales que los machos, como se observa en el cuadro 1, los huevecillos
de helmintos identificados se presentaron con mayor porcentaje en las hembras, ya
que en ellas se llegaron a observar cuatro diferentes tipos de huevecillos en una sola
muestra. Por otra parte, este resultado se debió también a que los hatos están
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constituidos en mayor número por hembras que por machos, habiendo
aproximadamente un promedio de dos a tres machos por hato.
Cuadro 1. Huevecillos de helmintos gastrointestinales identificados en heces de caprinos por sexo
expresado en porcentaje.
Géneros de
parásitos
Nº de
hembras
Nº de machos % parasitosis
en hembras
% parasitosis
en machos
Ostertagia spp 45 7 38.79 6.03
Trichostrongylus spp 28 2 24.13 1.72
Chabertia spp 19 5 16.37 4.31
Haemonchus spp 10 0 8.62 0
En las 5 necropsias parasitarias realizadas solo 3 resultaron positivas,
encontrándose parásitos helmintos de diferentes géneros como se muestra en el
cuadro 2, se observa que los helmintos gastrointestinales encontrados en las
necropsias parasitarias algunos son los mismos géneros que se encontraron en los
estudios coproparasitoscópicos de este estudio, tales como Haemonchus contortus y
Trichostrongylus spp.
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Cuadro 2. Géneros de endoparásitos encontrados en las necropsias parasitarias de cabras.
No. De necropsia resultado Género encontrado Órgano
localizado
1 Positiva (+) Haemonchus spp Abomaso
2 Positiva (+) Trichostrongylus spp Abomaso
3 Positiva (+) Moniezia spp. Intestino delgado
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8. DISCUSIÓN
Los géneros de helmintos gastrointestinales encontrados en este trabajo fueron
similares a lo reportado por Figueroa y Vega (1993). Dichos autores reportan en
climas similares como género principal de la parasitosis a Haemonchus contortus y
en menor proporción a Trichostrongylus colubriformis que pertenecen al orden
Strongylida, lo cual tiene relación con lo encontrado en este estudio ya que también
se encontró Haemonchus contortus aunque en los estudios coproparasitoscópicos se
encontró en menor proporción pero en la necropsia parasitaria también se encontró
dicho parásito, al igual el género Trichostrongylus también se encontró en los
estudios coproparasitoscópicos como en la necropsia. Torres et al (1999) y Uitz,
(2001), reportaron que Haemonchus contortus se encuentra con mayor frecuencia en
épocas de lluvias e inicio de la época de secas y Oesophagostomum Columbianum
principalmente hacia el final de la época de lluvias, estos resultados coinciden con lo
encontrado en este. Dentro de los parásitos del orden Strongylida que afectan a los
rumiantes, el género Haemonchus ha sido reportado con mayor frecuencia
(Domínguez, 1993; Torrez, 1995 y Santamaría, 1995). Su característica principal es
causar un estado de anemia, ya que tanto las larvas de cuarto estadío como los
adultos son hematófagos y se calcula que en un animal la pérdida media de sangre
es de 0.05 ml por parásito por día (Soulsby, 1987). Estos resultados también
coinciden con los hallazgos obtenidos en investigaciones realizadas en caprinos bajo
condiciones del estado de Yucatán, México (Torres, 1995 y Santamaría, 1995).
Resultados similares a los encontrados en este trabajo obtuvieron Aguilar et al.,
(2002) al reportar que Trichostrongylus spp., (70%) se encuentra con mayor
frecuencia seguidos por Ostertagia spp., (21%), Moniezia spp., (36%), Chabertia
spp., (11%), Coopera spp., (4%) y Haemonchus spp., (2%); ya que Trichostrongylus
spp se encontró con mayor frecuencia, también Ostertagia spp, así como Chabertia
spp y Haemonchus contortus.
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9. CONCLUSIÓN
Se concluye que en el Municipio de Tarímbaro, Michoacán la mayoría de las cabras
muestreadas en este estudio se encuentran parasitadas por cinco diferentes géneros
de helmintos gastrointestinales, entre los cuales se encuentran: Ostertagia spp,
Trichostrongylus spp, Chabertia spp, Haemonchus spp y Moniezia spp, sin importar
edad y sexo.
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