Curso arritmias - G. Zuelgaray: Taquicardias Supraventriculares

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Fig. 2: Disociación A-V durante sobreestimulación ventricular en una reentrada nodal. La línea vertical en el último latido muestra que la activación auricular es concéntrica (antes en la zona tricuspídea que en el seno coronario) En la gran mayoría de los individuos a los que se practica un estudio electrofisiológico se observa el denominado "salto de vía" (figura 3 A y B). Fig. 3 A: Estimulación auricular programada. Con un intervalo de acoplamiento del extraestímulo de 321 mseg. el intervalo H1-H2 resultante mide 352 mseg. y no hay <strong>arritmias</strong>.
Fig. 3 B: Estimulación auricular programada. Al aumentar la prematuridad del extraestímulo a 309 mseg. , el H1-H2 se prolonga a 493 mseg. ("salto de vía") y se inicia una reentrada nodal típica. Esto se caracteriza por un brusco alargamiento en el intervalo AH que supera los 50 mseg para un acortamiento en la prematuridad del extraestímulo auricular de sólo 10 mseg. Sin embargo, en el 15% de los individuos con reentrada nodal no es posible hallar "salto de vía". En ciertos casos, se puede demostrar fisiología nodal doble durante estimulación ventricular programada, lo que se asocia frecuentemente con la inducción de la variedad "atípica". Otras veces, la doble fisiología nodal se pone de manifiesto al agregar uno (o excepcionalmente, dos) extraestímulos, al marcapasear desde un segundo sitio, al reducir el ciclo del tren de estimulación basal (lo que acorta la refractariedad auricular y posibilita la captura con estímulos más precoces), o al administrar fármacos (isoproterenol o atropina y, raramente, esmolol o digoxina). Debe destacarse que hasta en el 2% de los pacientes con reentrada nodal dicha arritmia no es reproducible en el laboratorio. Frente a tal eventualidad, se deben integrar los datos epidemiológicos (sexo femenino, edad de comienzo de la arritmia) y electrocardiográficos disponibles de modo de lograr la mejor aproximación que sea posible. Una técnica particularmente valiosa consiste en el marcapaseo auricular con ciclos progresivamente decrecientes que, cuando se asocian con conducción 1 a 1 con un intervalo PR mayor que el RR, revelan conducción anterógrada por la vía lenta. En años recientes se ha instalado una polémica acerca de la participación auricular en la reentrada nodal, en contraposición a la existencia de un circuito confinado al nódulo A-V. Resulta sugestivo que la interrupción de la vía lenta se logra emitiendo energía de radiofrecuencia en las proximidades del ostium del seno coronario, que se encuentra notablemente alejado de la porción compacta del nódulo A-V. Además, al estimular desde determinados sitios del triángulo de Koch, se puede observar reciclado con un tiempo de circulación del impulso exactamente igual al ciclo de la taquicardia; esto indica que se ha marcapaseado desde el circuito y no desde un sitio adyacente al mismo. Sin embargo, también se puede observar -aunque es excepcional- la falta de activación auricular durante una reentrada nodal. Aunque esto sugiere la ausencia de participación de la aurícula en el circuito, puede argumentarse que sólo una porción extremadamente pequeña de la aurícula haya sido activada sin ser detectable por un catéter relativamente alejado.
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