Artículo 1 - Sanatorio Modelo Quilmes

Efectos inmediatos y alejados
de la isquemia uterina
terapéutica sobre los miomas.
Estudio prospectivo.
A.Aldini¹; E.Torresani²; M.Tilli¹;
D.Chambre²; A.Torres¹; J.Leguizamón²
Hospital Dr. C. Bocalandro¹; Clínica Bazterrica²
Buenos Aires - Argentina
Premio al mejor trabajo de cirugía ginecológica
3°Congreso argentino de cirugía Laparoscópica y Videoasistida
Sociedad Argentina de Cirugía Laparoscópica(SACIL)
Buenos Aires 24 al 26 de marzo de 2001
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EFECTOS INMEDIATOS Y ALEJADOS DE LA ISQUEMIA UTERINA
TERAPEUTICA SOBRE LOS MIOMAS. ESTUDIO PROSPECTIVO.
A.Aldini¹; E.Torresani²; M.Tilli¹; D.Chambre²; A.Torres¹; J.Leguizamón²
Hospital Dr.C.Bocalandro¹ ; Clínica Bazterrica² - Buenos Aires - Argentina
Resumen
La capacidad del músculo uterino para tolerar la isquemia sin evolucionar hacia la necrosis
masiva, ni sufrir cambios fisiológicos irreversibles, quedó demostrada con la implementación de
la oclusión de las arterias uterinas como táctica alternativa a la histerectomía para resolver
emergencias hemorragíparas gineco-obstétricas. En los últimos años numerosos
investigadores reportaron resultados favorables obtenidos en el tratamiento de los miomas
mediante la oclusión bilateral de las arterias uterinas, realizada por vía endovascular
(embolización) o quirúrgica. Con el objeto de evaluar prospectivamente la seguridad y eficacia
del método y la evolución alejada, seleccionamos pacientes programadas para histerectomía
total por miomatosis ofreciéndoles la oclusión arterial por vía endovascular como tratamiento
alternativo a la cirugía. Se presentan resultados y seguimiento de los primeros tres casos. En la
sala de angiografía, luego de punzar la arteria femoral derecha se introdujo un catéter con
control fluoroscópico alcanzando las arterias uterinas en forma selectiva, se realizó angiografía
con sustracción digital y luego embolización con partículas de polivinilalcohol de 500 a 710 µ,
hasta lograr la oclusión de las mismas. Las pacientes fueron externadas dentro de las 12 hs
posprocedimiento. No se observaron complicaciones. Durante el primer mes, los síntomas
(hipermenorrea-dismenorrea) desaparecieron y no recurrieron durante los 7.66 ± 1.15 meses
de seguimiento. Se realizó Ecografía y Resonancia Magnética Nuclear en la inclusión al
protocolo, a los 3 y 6 meses postprocedimiento observándose que el volumen uterino total se
redujo en un 32%(Basal:186 ± 72.5 cm3 – 6meses:120.3 ± 31.5cm3) y el de los miomas en un
56%(Basal: 26.3 ± 19 cm3 – 6 meses:13.7 ± 15.2 cm3).Los controles de FSH, LH y E2 no
reflejaron alteraciones ováricas La isquemia uterina terapéutica por vía endovascular nos
impresiona como una opción segura y efectiva para el tratamiento de los miomas al reducir su
tamaño la sintomatología y el volumen uterino total. Estos resultados iniciales nos alientan a
continuar desarrollando el método.
Summary
Uterine fibroids are the most common tumors in the female reproductive tract. In many patients,
fibroids are associated with abnormal uterine bleeding, abdominal distention, pelvic pain and
bladder compression with frequent urination. Treatment options for patients with symptomatic
uterine fibroids are commonly surgical, consisting of either a hysterectomy or myomectomy. The
occlusion of the uterine artery by different methods, deprives the fibroids of their primary source
of blood flow, thereby resulting in ischemic necrosis and hyaline degeneration and ultimately in
a decrease in fibroid size and a reduction or elimination of associated symptoms.
In order to evaluate the effects of the therapeutic uterine ischemia in uterine fibroids a
prospective study was designed and carried out.
A sample of women was selected from a list of patients scheduled for abdominal hysterectomy
due to uterine fibroids and percutaneous uterine artery embolization was offered as an
alternative to the surgical treatment. After a successful transcatheter uterine artery embolization
with polivinilalcohol particles, all patients were discharged, within 12 hours, without any
remarkable complication. Symptoms have been successfully controlled within the first month
after procedure and no relapses were noted during the follow up period. Ultrasound and MRI
images showed an important decrease in uterine (32%) and fibroids volume (53%). FSH, LH
and E2 measurements remain normal after the procedure.
Uterine artery embolization is an exciting, new, minimally invasive treatment option for patients
with symptomatic uterine fibroids. The initial experience has shown success in controlling
symptoms and reducing uterine and fibroids volume. These preliminary results encouraged us
to continuing the development of the protocol.
2

Introducción
El arsenal terapéutico para el manejo de las hemorragias masivas de origen gineco-obstétrico,
incluye la ligadura de las arterias ilíacas internas, ováricas y/o uterinas. En 1952 Waters
sistematiza la ligadura de las arterias uterinas para el manejo de la hemorragia postparto. En
1969 Burchell y Mengert demostraron que la ligadura de las arterias ilíacas internas y de
ambas arterias ováricas reduce la presión en la porción distal de la arteria ilíaca interna entre
22 y 24 % con un descenso del flujo sanguíneo del 50%. Este gran descenso de la presión es
seguido de trombosis debido al pequeño calibre de los vasos anastomóticos (14).
En 1977 Smith y Wyatt describen la embolización endovascular de las arterias hipogástricas
para el control de la hemorragia genital masiva.
La preservación anatómica y funcional del útero obtenida con el empleo de estas técnicas
comprueba la notable resistencia del miometrio a la hipoxia.
En 1993 el ginecólogo francés Jacques Ravina y su grupo comenzaron a efectuar la
embolización bilateral de las arterias uterinas con partículas de polivinil alcohol en pacientes
que debían ser sometidas a cirugía por fibromas uterinos con el objeto de disminuir el sangrado
intra y post operatorio; los resultados obtenidos con este método no solo colmaron esta
expectativa, sino que provocaron una llamativa cantidad de cancelaciones en los turnos
quirúrgicos debido a la disminución o desaparición de los síntomas producidos por los miomas,
publicando en 1994 (24) los primeros y favorables resultados obtenidos con este método. A
partir de esta comunicación numerosos trabajos científicos mostraron la eficacia, seguridad y
durabilidad del tratamiento de los miomas uterinos mediante la oclusión de las arterias uterinas
a través de diferentes métodos.
La presente comunicación se efectúa con el objetivo de mostrar nuestra experiencia inicial en
una nueva línea de tratamiento para la miomatosis uterina basada en la isquemia uterina,
lograda mediante embolización endovascular de las arterias uterinas.
Material y métodos
Se seleccionaron pacientes que se encontraban en lista de espera para histerectomía por
miomatosis uterina, ofreciéndoseles el procedimiento como alternativa a la cirugía. Se
presentan los tres primeros casos que cumplieron 6 meses de seguimiento, siendo incluidas
según los siguientes criterios:
Criterios de inclusión:
1. pacientes con paridad cumplida
2. edad entre 40 y 55 años
3. diagnóstico de miomatosis uterina
4. sintomatología que amerite tratamiento
5. falta de respuesta a tratamientos médicos previos
Criterios de exclusión
1. embarazo
2. patología clínica mayor concomitante (DBT, HTA, etc.)
3. presencia de miomas pediculados
4. antecedentes de enfermedad pelviana inflamatoria reciente
5. presencia de patología maligna sospechada o confirmada
6. infección genital en actividad
7. leucocitosis mayor de 10.000 / mm3
8. toda aquella paciente que no cumpla con los criterios de inclusión
En todas las pacientes se llevó a cabo el siguiente protocolo de estudio preprocedimiento:
- Examen ginecológico
- Ecografía ginecológica
- Laboratorio completo
- ECG y riesgo quirúrgico
- Papanicolaou y colposcopía
- Histeroscopía con biopsia de endometrio
- Resonancia magnética nuclear(RMN) con y sin gadolinio
- Dosaje de FSH, LH y Estradiol
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Cumplidos los criterios de inclusión y previa firma del consentimiento informado, las pacientes
fueron sometidas a embolización endovascular superselectiva de arterias uterinas con
partículas de polivinilalcohol.
Todos los procedimientos se realizaron durante la fase proliferativa del ciclo menstrual.
Técnica de embolización:
Las pacientes fueron trasladadas a la sala de cateterismos, se les colocó una vía venosa
periférica y una sonda vesical (para evitar que la acumulación de sustancia de contraste en la
vejiga impidiera visualizar adecuadamente las arterias de interés); un anestesiólogo realizó
sedación y profilaxis antibiótica con 1 g de cefalotina EV. Se realizó asepsia de ambas regiones
inguinales y genitales externos con solución de iodopovidona, se colocaron campos quirúrgicos
y bajo anestesia local se punzó la arteria con aguja ad-hoc. Se avanzó una cuerda 0.035” en
forma retrógrada bajo control fluoroscópico hasta la aorta abdominal se retiró la aguja y colocó
de igual forma un introductor 6F,posteriormente se administraron a través del mismo 5.000 UI
de heparina sódica(para evitar trombosis del introductor y/o catéteres durante el
procedimiento), se conectó el sistema a un monitor de presiones para monitoreo continuo de la
presión arterial. A través del introductor y sobre cuerda 0.035” en J se avanzó un catéter
Glidecath ® (Terumo) cobra 2 de 5F bajo control fluoroscópico hasta la aorta abdominal, iIíaca
primitiva izquierda e ilíaca interna izquierda, se realizó angiografía de control utilizándose como
sustancia de contraste Iopamiron ® 300 (Schering) visualizándose sus ramas incluyendo la
arteria uterina. Luego de individualizar ésta última se avanzó el catéter sobre la misma pero
con una cuerda hidrofílica 0.035” Hydronol ® (Cordis)que permitió mejor progresión en las
habituales tortuosidades de dicha arteria, el catéter fue introducido lo suficiente hasta superar
en lo posible las ramas cervicovaginales, testeándose el reflujo con angiografía.
Es frecuente que con estas maniobras se desencadene espasmo de la arteria, el mismo fue
manejado con vasodilatadores locales. Una vez introducido el catéter hasta el punto deseado
se realizó angiografía con sustracción digital visualizándose el trayecto de la arteria y sus
ramas. Debido a las tortuosidades de la arteria uterina ocasionalmente el avance es dificultoso
en cuyo caso esto pudiera ser solucionado con microcatéteres introducidos por la luz del
catéter antes mencionado.
Caso 1:Arteria iliaca interna izquierda Caso1: Arteria uterina izquierda
Posteriormente se realizó embolización con partículas de polivinilalcohol (PVA) de 500 – 710 µ
(Trufill ® –Cordis) mezcladas en una solución constituida por 50% de contraste y 50% de
solución fisiológica, utilizándose en promedio 2 frascos de partículas por arteria.
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Microfotografía de partículas de PVA.
La solución fue inyectada manualmente con jeringa de 10 cm3 y periódicamente se “lavó” con
solución fisiológica y controló con angiografía el resultado “parcial”. Con cierta frecuencia el
catéter se ocluyó ya sea por “hidratación” de las partículas (esto es poco probable debido a que
son de PVA) o a adherencia entre ellas al ponerse en contacto con la sangre, el contraste y/o la
solución fisiológica; en dicha circunstancia se “interrumpió” transitoriamente la inyección y pasó
lentamente la cuerda para “destapar”el catéter, una vez logrado esto se testeó con contraste y
prosiguió con la embolización; dicha maniobra debió repetirse varias veces. Se dio por
finalizada la embolización cuando se visualizó detención del flujo en la arteria, lo que coincidió
con estasis de contraste en los miomas y el útero, realizándose una angiografía final para
objetivar el resultado.
Caso 1:Arteria uterina izquierda postembolización
Hecho esto se retiró el catéter hasta la arteria ilíaca primitiva izquierda se introdujo una cuerda
hasta la bifurcación aórtica y rotando el catéter en forma antihoraria se empujó el sistema en
sentido craneal con el objeto de conformar un “loop de Waltman” (si dicha maniobra no fuese
exitosa, se puede intentar una similar luego de cateterizar la arteria renal izquierda u otra rama
abdominal) luego se retiró el sistema con el loop conformado apuntando su punta hacia la
arteria ilíaca primitiva derecha, y con una ligera rotación horaria se cateterizó selectivamente la
arteria ilíaca interna derecha; si tales maniobras no fuesen exitosas pudiera intentarse
cateterizar la arteria en forma directa (sin loop), cambiar de catéter o punzar la arteria femoral
contralateral. Una vez selectivizada la ilíaca interna derecha se realizó angiografía de control
con el objeto de visualizar las ramas incluyendo la uterina, y luego de ubicar la misma se
avanzó la cuerda hidrofílica 0.035” antes mencionada y el catéter procediéndose de igual forma
que en el lado izquierdo.
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Caso 1:Arteria uterina derecha
Caso 1:Arteria uterina derecha postembolización con y sin sustracción digital
Finalizado el procedimiento las pacientes pasaron a sala de recuperación retirándose el
introductor y realizando compresión manual durante aproximadamente 20 minutos hasta lograr
una adecuada hemostasia.
Seguimiento postprocedimiento
Todas las pacientes permanecieron en sala de recuperación durante las siguientes 8 a 12 hs.
efectuándose control clínico, de laboratorio básico, curva de temperatura y escala de dolor.
El laboratorio solicitado fue hemograma completo, eritrosedimentación y orina completa. Los
dosajes hormonales incluyeron LH, FSH y E2.La escala de dolor se construyó con un rango de
1 a 10, siendo 1 el menor dolor imaginado y 10 el mayor que pueda imaginar.
El esquema analgésico se adecuó a las necesidades clínicas de cada paciente.
Criterios de alta de internación:
- temperatura axilar menor de 38°C
- ausencia de vómitos
- ausencia de hematoma significativo en el sitio de punción
- dolor controlable con analgésicos orales
Todas las pacientes fueron externadas con indicación de consultar en caso de presentar dolor
severo, fiebre o genitorragia.
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Las pacientes fueron monitoreadas sistemáticamente al:
- Tercer día: control clínico, laboratorio, escala de dolor
- Séptimo día: control clínico, laboratorio, escala de dolor
- Quinceavo día: control clínico.
- Un mes: control clínico.
- Tercer mes: control clínico, laboratorio con dosaje hormonal. Ecografía y RMN
- Sexto mes: control clínico, dosaje hormonal. Ecografía con doppler color de arterias
uterinas y ováricas, y RMN
Resultados
Se presentan a continuación los datos clínicos de las primeras tres pacientes que
completaron el protocolo de seguimiento a seis meses:
- Caso 1: paciente de 41 años, tercigesta, tercípara, que consulta por hipermenorreas de
larga data que no respondieron a la medicación hormonal, y dismenorrea severa
comparable en intensidad a los dolores del parto. Ecografía que informa útero de 120
mm de diámetro longitudinal con núcleo miomatoso de 60 x 50 x 50 mm.
- Caso 2:paciente de 44 años, secundigesta, secundípara, que consulta por
hipermenorreas, sin repuesta a la medicación y dismenorrea. Ecografía útero de 100
mm de diámetro longitudinal con núcleo miomatoso de 22 x 25 x 25 mm.
- Caso 3:paciente de 43 años, secundigesta, secundípara, que consulta por
hipermenorreas de larga data que la llevaron a una anemia crónica que requirió
transfusiones en varias oportunidades. Dismenorrea moderada. Ecografía útero de 141
mm de diámetro longitudinal con núcleo miomatoso de 48 x 33 x 33 mm.
Todos los miomas eran intramurales.
El procedimiento de embolización tuvo una duración aproximada de 45 minutos, lográndose la
cateterización superselectiva de ambas arterias uterinas hasta el nivel deseado(posterior a las
ramas cervicovaginales)en todas las pacientes a pesar de las tortuosidades y sin necesidad de
utilizar microcatéteres.
Caso 3:Arteria uterina derecha con gran tortuosidad.
Sin embargo en una de las pacientes (caso 2) debido a observar una anatomía angiográfica
poco alterada (sin desplazamiento de los vasos, ni objetivación de impregnación secundaria del
mioma con la sustancia de contraste) en el territorio de la arteria uterina derecha y en la que la
RMN mostraba un mioma lateralizado hacia el hemisferio uterino izquierdo, por consenso entre
ginecólogos e intervencionistas decidimos realizar embolización unilateral (izquierda) con el
afán de lograr el objetivo, preservando la mayor cantidad de parénquima posible.
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Caso 2: Arteria uterina derecha de aspecto normal Caso 2: Arteria uterina izquierda
Las pacientes fueron dadas de alta de internación dentro de las 12 hs postprocedimiento
realizándose el seguimiento según protocolo.
Se observó dolor leve en la paciente en que se embolizó solo una de las arterias uterinas (caso
2) y moderado a severo en las dos restantes alcanzando en el caso 1 un máximo de 9 en la
escala de dolor a las 48 hs postembolización (Tabla 1).
Evolución del dolor según escala
Tiempo postprocedimiento Caso 1 Caso 2 Caso 3
6 hs 5 1 6
24 hs 3 1 2
48 hs 9 2 2
72 hs 7 2 4
7° día 0 0 0
Tabla 1
En ningún caso fue observada la tríada clásica del síndrome postembolización (náuseas, fiebre
y dolor) en forma completa. Dos de las pacientes presentaron leucocitosis significativa al tercer
día, habiéndose normalizado al séptimo día (Tabla 2).
Leucocitos en sangre (mm3)
Caso 1 Caso 2 Caso 3
Pre-embolización 8.300 5.200 7.400
Postprocedimiento inmediato 10.000 7.700 8.000
3° día 20.300 6.200 13.000
7° día 10.800
Tabla 2
6.000 6.800
En las tres pacientes se observó una notable mejoría clínica con desaparición del dolor y
disminución del sangrado menstrual, sin observarse reaparición de la sintomatología durante el
período de seguimiento evaluado (7.66 ± 1.15 meses).Ninguna paciente evidenció trastornos
en su ciclo menstrual durante el tiempo de seguimiento realizado.
Todas las pacientes mostraron al sexto mes una marcada disminución del volumen uterino total
y del volumen del mioma principal (definido así por ser el de mayor tamaño).
8

Caso 1:RMN inicial y a los 6 meses postembolización.
La disminución del volumen uterino total alcanzó un promedio de 32%(Tabla 3).
Volumen uterino total (Inicial y 6 meses)
Caso 1 Caso 2 Caso 3 Media DS
Vol.uterino inicial (cm3) 187 113 258 186 72.51
Vol.uterino 6 meses(cm3) 109 96 156 120.33 31.56
Reducción (cm3) 78 17 102 65.67 43.82
Reducción (%) 42% 15% 40% 32% 15%
Tabla 3
Concomitantemente el mioma principal mostró una disminución media del 56% (Tabla 4).
Volumen mioma principal (Inicial y 6 meses)
Caso 1 Caso 2 Caso 3 Media DS
Vol.inicial (cm3) 45 7 27 26.33 19.01
Vol.6 meses (cm3) 31 2.4 7.8 13.73 15.20
Reducción (cm3) 14 4.6 19.2 12.6 7.4
Reducción (%) 31% 66% 71% 56% 22%
Tabla 4
Los dosajes hormonales se encontraron siempre dentro del rango normal(Tabla 5)
Dosajes hormonales
Pre-embolización
3° mes
6° mes
Caso 1 Caso 2 Caso 3
FSH (mUI /ml) 9.5 12 4.9
LH (mUI / ml) 4.8 5,3 9.6
E2 (ρg / ml) 53 93 171
FSH (mUI / ml) 8.4 6.5 3.6
LH (mUI / ml) 6.5 8.7 1.9
E2 (ρg / ml) 38 123 202
FSH (mUI / ml) 13 7.1 6
LH (mUI / ml) 3.1 9 8
E2 (ρg / ml)
Tabla 5
27 130 270
9

En el caso 2 el mioma que inicialmente era intramural se hizo submucoso objetivándose por
RMN a los 6 meses de seguimiento.
Caso 2:RMN de mioma inicialmente intramural que se hace submucoso a los 6 meses.
Efectuamos eco-doppler color al sexto mes en todas las pacientes con el fin de objetivar la
perfusión uterina observándose normalidad de la misma en todas las pacientes.
Discusión
Caso 1:Eco-doppler a los 6 meses
El mioma, es el tumor pelviano benigno más común en las mujeres, compuesto por fibras
musculares lisas, fibroblastos y colágeno, originado cada uno a partir de una sola célula
miometrial mutada, siendo por lo tanto diferentes células las que originan los distintos núcleos
de miomas en aquellos úteros polimiomatosos. Clásicamente se describen según su
localización miomas subserosos, intramurales y submucosos. Más recientemente se los
clasifica según Buttram (4) como:
I.-Seroso pedunculado
II.-Intramural -Subseroso
-Puro
-Submucoso
III.-Intracavitario -Con protrusión
-Pedunculado
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Los estudios clínicos muestran que la incidencia de leiomiomas en las mujeres en edad
reproductiva oscila entre 20 y 25 %, con un índice de prevalencia en material de autopsias de
hasta 77% (8,20).
Los miomas están compuestos por dos fracciones, una que produce su crecimiento, es
metabólicamente activa y está formada por células de músculo liso y fibroblastos, y otra
extracelular y funcionalmente inerte. La proporción entre ambas se relaciona con la respuesta,
en términos de reducción de volumen, al tratamiento con análogos GnRH o con los diferentes
métodos de oclusión de la arteria uterina: a mayor proporción de tejido metabólicamente
activo mayor reducción del volumen del miom a (2).
Los miomas sufren un proceso de degeneración que se produce porque crecen mas
rápidamente que los vasos sanguíneos que los irrigan excediendo la capacidad nutricia de los
mismos, estando por esta razón el tejido miomatoso más pobremente vascularizado, en
general, que el miometrio circundante (2). Por la misma razón es que los miomas de mayor
tamaño se encuentran sometidos a mayores cambios degenerativos que los de menor tamaño.
El miometrio está formado por fibras de músculo liso y posee una trama vascular que le permite
redireccionar el flujo sanguíneo según los distintos requerimientos funcionales; esto se
evidencia por el hecho, que pese a la enorme demanda adicional del útero durante la
gestación, este, nunca sufre infartos, a diferencia de los miomas y la placenta que
ocasionalmente si los sufren (17,30). La irrigación uterina se realiza primariamente por las
arterias uterinas y en forma secundaria por ramas colaterales anastomóticas de las arterias
ováricas; estas comunicantes son tan pequeñas que solo se ven en el 10% de los casos de las
angiografías abdominales y en el 17% al realizar angiografías selectivas de las arterias uterinas
(25). Estas comunicantes pueden potencialmente proveer la irrigación tanto al útero como a sus
miomas. La disposición de las arterias intrauterinas permite a través de las arterias arcuatas,
que el flujo sanguíneo se distribuya libremente desde el hemiútero izquierdo hacia el derecho y
viceversa. Finalmente colaterales menos conocidas provenientes de la aorta, ilíaca externa y
epigástrica completan la red vascular uterina (18,19). Esta disposición anatómica hace que,
para obturar el flujo sanguíneo uterino primario, la oclusión deba realizarse en forma distal a
las arterias iliacas internas, dado que la obstrucción de estas arterias no detiene en forma total
el flujo sanguíneo anterógrado en las arterias uterinas (3). Dicho flujo, persiste a través de
colaterales anteriores o posteriores, aunque con su presión de pulso disminuida a tal punto que
se asemeja a un sistema venoso y no arterial. Este mecanismo modifica la irrigación del útero
pero no produce isquemia. Los miomas uterinos reciben su irrigación a través de ramas
capsulares y centrales provenientes de las arterias arcuatas siendo su vascularización variable,
en algunos casos mayor que en el miometrio circundante y en otros lo contrario, no obstante la
mayoría de las veces el miometrio periférico tiene mayor número de arterias por volumen tisular
que el tejido miomatoso (26,27).
La mayoría de los miomas son asintomáticos, oscilando el porcentaje de los sintomáticos entre
10 y 40 % (5,12).El síntoma más comúnmente asociado es el sangrado anormal, que típicamente
se presenta como hipermenorrea. Si bien se desconoce la fisiopatología precisa de este
síntoma se han postulado diversos mecanismos para su producción que incluyen:
- Ulceraciones en el endometrio suprayacente al tumor.
- Aumento de la superficie endometrial
- Déficit en la contracción del útero.
- Alteraciones en la microvasculatura endometrial, particularmente ectasia venular, lo
que dificultaría la acción de los mecanismos hemostáticos endometriales normales
siendo esta la explicación fisiológica más aceptada actualmente (10).
El dolor pelviano difícilmente esté causado directamente por el mioma excepto en raros y
específicos casos en los que suele estar vinculado a degeneraciones agudas (23). Los síntomas
provocados por el aumento del volumen uterino, sensación de presión pelviana y compresión
de vísceras adyacentes, son referidos por hasta un tercio de las mujeres que llegan a la
consulta. Ocasionalmente se observan incremento de la frecuencia urinaria, urgencia o
incontinencia miccional. De igual forma un tumor grande en la región posterior del útero puede
asociarse a sensación de presión rectal. Pese a que se ha observado ocasionalmente
hidronefrosis, nunca han sido informados casos de obstrucciones ureterales completas
secundarias a miomas.
Actualmente no existen datos controlados que sustenten una asociación causal entre
leiomiomas e infertilidad, sin embargo es habitual encontrar atribuidos a este tumor casos de
esterilidad, abortos habituales, partos prematuros y distocia (29). La asociación de miomas y
embarazos es una eventualidad poco frecuente, describiéndose una incidencia del 2 al 4 %
presentándose complicaciones en el 10% de los mismos (1).
11

El diagnóstico de miomatosis uterina puede presumirse en un 95% de los casos sobre la base
del examen físico (12). Esta patología se sospecha al realizar un examen bimanual que revela
un agrandamiento uterino firme e irregular.
El diagnóstico por imágenes de los miomas uterinos puede realizarse por distintos métodos,
dependiendo de los síntomas y del plan terapéutico, cuál será el de elección para cada
paciente en particular. En su forma transabdominal y transvaginal, la ecografía, es el
procedimiento más asequible para confirmar el diagnóstico, siendo el más operador -
dependiente de los métodos. La imagen ecográfica del mioma ha sido perfectamente descripta
como una masa única o múltiple, de bordes netos con ecogenicidad variable y dependiente de
la relación entre el tejido fibroso, el músculo liso y la extensión de los cambios degenerativos.
Pese a la alta sensibilidad debido a las variaciones en la ecogenicidad en el examen
ultrasónico, en un estudio norteamericano se reporta un 22% de resultados falsos negativos(13).
El método de diagnóstico por imágenes mas preciso para detectar la presencia de miomas, su
tamaño y localización es la RMN (31). La RMN tiene capacidad de imagen multiplanar y es
relativamente independiente del operador. Las imágenes típicas de los miomas son
redondeadas con una intensidad de señal similar al miometrio adyacente y al músculo
esquelético en T1, siendo por lo tanto de difícil diagnóstico en esta secuencia. Las secuencias
en T2 muestran a los leiomiomas sin cambios degenerativos como lesiones bien definidas y de
baja intensidad de señal con respecto al miometrio circundante. La presencia de cambios
degenerativos producen señales alteradas, no pudiendo diferenciarse entre cambios hialinos,
mixomatosos o degeneración quística. Los miomas con alto contenido celular pueden tener una
señal relativamente alta en T2 y mostrar un aumento de la misma con el uso del gadolinio (15).
Es el único método capaz de realizar diagnóstico diferencial con la adenomiosis.
Caso 1: RMN mioma uterino (corte sagital)
Clásicamente el tratamiento de los miomas uterinos presenta distintas alternativas médicas o
quirúrgicas. La técnica quirúrgica utilizada con mas frecuencia es la histerectomía total. Se
estima que de la población femenina de Estados Unidos, 200.000 mujeres al año son
sometidas a esta cirugía (16), siendo la miomectomía con 118.000 procedimientos / año, la que
le sigue en frecuencia (21). El tratamiento médico incluye como alternativas la conducta
expectante con controles periódicos para monitorizar síntomas y tamaño uterino, y el manejo
hormonal, siendo el empleo de análogos GnRH la terapia médica más empleada actualmente.
En la última década han sido reportados nuevos abordajes terapéuticos basados en los efectos
producidos en el mioma al someter al útero a isquemia transitoria (2,24).
Existen diferentes alternativas para ocluir la arteria uterina, siendo las más frecuentemente
utilizadas:
• La embolización endovascular con diferentes partículas: polyvinyl alcohol, esponja de
gelatina absorbible.
• La oclusión quirúrgica mediante el empleo de suturas de seda, clip vasculares y
coagulación con radiofrecuencia.
Durante el procedimiento de embolización, el trayecto que siguen las partículas inyectadas en
las arterias uterinas está determinado por la distribución anatómica de dicha arteria y los
12

cambios fisiológicos que en ella ocurren; anatómicamente debido a la red vascular uterina las
partículas inyectadas en la arteria uterina pueden llegar a cualquier territorio irrigado por las
mismas. El flujo sanguíneo proveniente de dicha arteria determina que cantidad de partículas
alcanzan el miometrio, los miomas u otros órganos. Las partículas no presentan afinidad tisular,
simplemente siguen el torrente sanguíneo. Si el 10% del flujo va hacia el cervix, el 60% a un
mioma, el 15% al miometrio y el 15% a las arterias comunicantes, los territorios irrigados por
este flujo sanguíneo recibirán el mismo porcentaje de las partículas inyectadas. La distribución
de las partículas en los tejidos se reflejará según el número de arterias por gramo de tejido,
como generalmente el miometrio tiene mayor irrigación, la distribución relativa de las partículas,
será mayor para el tejido uterino que para los miomas, aunque los mismos estén irrigados por
vasos de mayor calibre. Mediante la marcación de partículas de polyvinyl alcohol, se ha
observado que en caso de conexiones arteriovenosas lo suficientemente grandes para permitir
su pasaje, las mismas pueden fluir y llegar hasta los pulmones (9). Sin embargo, a menos que el
útero mostrara este tipo de malformaciones, se detendrán en algún lugar del miometrio. Las
partículas se localizarán en la pared de dichos vasos produciendo el enlentecimiento del flujo
circulatorio y la consiguiente formación de coágulos que finalmente terminarán ocupando hasta
la arteria uterina misma.
En nuestra experiencia la técnica de embolización nos resulta sencilla y segura con el material
empleado, siendo perfectamente posible cateterizar ambas arterias uterinas desde un solo sitio
de abordaje, si bien no descartamos en casos seleccionados (probablemente con arterias
ilíacas muy tortuosas) la necesidad de utilizar ambas vías femorales. A pesar de las
flexuosidades y pequeño diámetro (alrededor de 2mm) de la arteria uterina, en esta
experiencia, no fue necesario el uso de microcatéteres, no descartándose la posibilidad de
utilizarlos en procedimientos posteriores. Pensamos que es de importancia la angiografía con
sustracción digital con el objeto de identificar el “blush” (impregnación del parénquima con
sustancia de contraste) del mioma el cual hemos logrado diferenciar del miometrio subyacente
correlacionando los hallazgos angiográficos con los de la RMN; esto permitiría en algunas
pacientes seleccionadas como el caso 2, la embolización unilateral con lo que probablemente
disminuiríamos el síndrome posembolización, asegurando además la viabilidad de útero y
ovarios proyectándonos en un futuro a pacientes de menor edad con expectativas de
embarazo, sin embargo debido al carácter múltilple de los miomas esta conducta nos pondría
en la necesidad de un segundo procedimiento ante recidivas. Este es para nosotros en la
actualidad uno de los interrogantes no resueltos, puesto que si bien en la literatura
internacional se recomienda la embolización bilateral (2), en nuestra experiencia hasta el
momento la embolización unilateral fue igualmente exitosa para el control de los síntomas y
reducción de los miomas como en el caso 2 donde se observó un mioma único localizado en el
hemiútero izquierdo. Es necesario llegar con el catéter hasta atravesar el nivel de emergencia
de las ramas cervicovaginales debido a que la embolización de las mismas fue relacionada con
alteraciones posteriores en el orgasmo; si bien el mecanismo fisiopatológico no está totalmente
aclarado. Durante la embolización existe algún grado de reflujo hacia dichas ramas, habiendo
comprobado en todos los casos la permeabilidad de al menos de una de ellas al final del
procedimiento, no habiéndose manifestado hasta el momento en nuestras pacientes dicha
alteración. Hemos utilizado partículas de polivinilalcohol y no esponja de gelatina debido a su
más lenta repermeabilización (semanas a meses) con el objeto de lograr una isquemia de
mayor duración, y con ella la necrosis del mioma (si bien no estamos seguros cuanto tiempo de
isquemia es necesario para lograr este efecto); las elegimos de 500 a 710 µ debido a que
hemos encontrado reportes en los que con las de menor tamaño se observó alguna incidencia
de infecciones endometriales postembolización probablemente relacionadas con obstrucción
de los vasos a dicho nivel, dificultades para el reclutamiento de circulación colateral, daño
endometrial y posterior infección.
Luego de la oclusión de las arterias uterinas, la irrigación dependerá fundamentalmente de las
arterias ováricas. Esta transición es producida como respuesta a la isquemia. En ciertos casos,
anomalías anatómicas transforman a los vasos ováricos en los responsables de la irrigación
primaria del útero (22). En estos casos la oclusión de las arterias uterinas no producirá isquemia
miometrial ni miomatosa. El estudio anatomopatológico de piezas de histerectomía y
miomectomía, demostró la localización final de las partículas inyectadas. Las piezas de
miomectomías fueron examinadas entre un día y dos años luego de la oclusión con partículas
de polyvinyl alcohol (7). Entre cuatro días y una semana, la histología demostró degeneración
roja de los miomas (necrosis hemorrágica). Luego de una semana fueron observados cambios
fibróticos hialinos, todos ellos estrictamente limitados a los fibromas. La anatomía vascular
permite afirmar que las partículas endoarteriales alcanzarán el miometrio, los fibromas y los
ovarios, por lo tanto la oclusión por embolización no es selectiva de los fibromas. Sin embargo
y por razones no conocidas los mismos no resisten la isquemia transitoria, a diferencia del
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miometrio que si lo hace. Esto ha sido confirmado por estudios anatomopatológicos (2,7).
Estudios realizados con RMN y TAC demuestran que el músculo uterino sufre la isquemia en
forma inmediata luego de la oclusión arterial, pero dentro de la semana posterior la circulación
colateral permite la revascularización del mismo no observándose daño residual en la mayor
parte del tejido (2). Esta es una posible explicación al hecho de que, si bien la preservación de la
fertilidad no ha sido un objetivo buscado por la mayoría de los autores, han sido reportadas
gestaciones con buenos resultados perinatales en pacientes sometidas a procedimientos de
embolización uterina para el tratamiento del mioma.
En estos tres primeros casos realizamos eco-doppler de arterias uterinas y ováricas a los 6
meses de seguimiento objetivándose perfusión uterina normal, este hallazgo nos hace pensar
firmemente en la transitoriedad de la isquemia ya sea por repermeabilización de la arteria
uterina ocluida durante el procedimiento o por reclutamiento de circulación colateral. Con el
objeto de poder diferenciar lo antes mencionado (repermeabilización versus circulación
colateral) e intentar establecer el momento probable de reperfusión hemos decidido modificar
ligeramente nuestro protocolo inicial incorporando el eco-doppler previo al procedimiento de
embolización, a la semana, al mes y a los tres y seis meses de seguimiento.
Cuando se efectúa la obturación completa de ambas arterias no existe flujo sanguíneo primario
hacia el miometrio ni hacia los fibromas ya que el flujo sanguíneo proveniente de la red
vascular colateral inicialmente es insuficiente para irrigar dichos tejidos; por lo que permanecen
isquémicos hasta que dicho flujo alcanza los niveles adecuados. Es durante este período
cuando se produce el infarto del mioma. Este hecho determina que casi todas las pacientes
sometidas a la oclusión de la arteria uterina tengan un intenso dolor pelviano postprocedimiento
inmediato, el mismo está causado por la isquemia del miometrio mas que por la del mioma. Se
ha correlacionado este dolor con el tiempo de reperfusión, transcurrido el cual comienza a
disminuir. En los casos presentados se observó el mayor dolor a las 48 hs postprocedimiento
(9 de intensidad en la escala de dolor). El llamado dolor tardío (de ocurrencia hasta el 7día) que
se correlaciona junto con la fiebre y la leucocitosis con la necrosis del mioma en nuestra
casuística no se presentó.
Durante el tiempo que el miometrio se encuentra en situación de isquemia, los fibromas se
infartan irreversiblemente, siendo probable que el miometrio tenga una capacidad de reserva
de oxígeno que le permita soportar el período más intenso de isquemia que dura
aproximadamente 24 horas. Algún mecanismo en las células del mioma las vuelve más
sensibles a la isquemia o les impide lisar los coágulos para recuperar flujo sanguíneo a través
de la circulación colateral. Si el fibroma está compuesto por una proporción mayor de tejido
metabólicamente activo que de tejido en degeneración, la reducción del volumen será muy
notable; inversamente si existe una mayor proporción de tejido fibroso, el cambio de volumen
será menos notorio. La reducción en el tiempo del volumen uterino total en los casos
presentados alcanzó en promedio a un 32% y de manera semejante en los miomas principales
se observó una reducción del 56%. Este hecho trae aparejado un beneficio asociado en
relación con el “efecto de masa” por compresión de órganos vecinos.
La oclusión de las arterias uterinas por cualquier método causa la formación de coágulos
bilaterales en las arterias intrínsecas y extrínsecas del útero. Las arterias ocluidas producen
una severa isquemia transitoria que emite una señal de hipoxia que produce un aumento del
flujo sanguíneo colateral a través de las arterias ováricas el cual produce la lisis de los
coágulos y reestablece el flujo sanguíneo uterino. Durante el período isquémico se produce el
infarto definitivo de los miomas.
Las grandes series internacionales muestran resultados satisfactorios en el 81% al 96% (6,11) de
los pacientes. Esto indica que entre el 4% y el 19% de las pacientes sometidas a embolización
no mostrarán una adecuada respuesta clínica. El fracaso terapéutico se define como la
ausencia de beneficios clínicos demostrables luego de un procedimiento técnicamente exitoso
de embolización de ambas arterias uterinas; el mismo, puede deberse a: embolización
incompleta, leiomiomas extremadamente voluminosos, leiomiosarcoma uterino, adenomiosis
coexistente o presencia de circulación colateral.
Si bien se han observado éxitos con la embolización en pacientes con fibromas muy
voluminosos y/o con adenomiosis, la posible persistencia de los síntomas deben ser tenidos en
cuenta antes de indicarla. La falta de reducción del volumen uterino total y/o de los miomas
debe hacer presumir la presencia de un leiomiosarcoma.
Las potenciales complicaciones de la embolización (28) de las arterias uterinas aunque no
observadas en los casos aquí expuestos deben dividirse en 3 grupos: a) Fallas técnicas,
b) Complicaciones inmediatas y c) Complicaciones alejadas. Las fallas técnicas, definidas
como la imposibilidad de cateterizar y/o embolizar ambas arterias uterinas, ocurren en el 1% a
2% de los casos influidas por factores anatómicos producidos por grandes miomas uterinos,
obesidad o inexperiencia del operador. Las complicaciones inmediatas postprocedimiento
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incluyen aquellas relacionadas con la embolización no deseada de órganos vecinos o las
comunes a procedimientos angiográficos en general que incluyen reacciones alérgicas al
medio de contraste, hematomas, seudoaneurismas, etc. Aunque todas las ramas de las
arterias ilíacas internas pueden sufrir embolización no deseada, estas complicaciones se evitan
mediante el conocimiento detallado de la anatomía vascular arterial y con una cuidadosa
técnica angiográfica. Dentro de las complicaciones inmediatas han sido reportados dos casos
con desenlace fatal, atribuidos, uno a sepsis por E. coli y el otro a tromboembolismo pulmonar
(2). La endometritis potsprocedimiento se reporto con una incidencia menor al 1%. Dentro de las
complicaciones tardías se pueden mencionar: amenorrea (2% al 14%) (28), injuria isquémica
uterina y expulsión transcervical de los fibromas embolizados. La amenorrea transitoria puede
ocurrir por efecto de la atrofia endometrial; estos cuadros se asocian al retorno de la
menstruación normal dentro de los 3 a 6 meses postprocedimiento y cursan con valores
normales de FSH y LH. Por el contrario la trombosis de la arteria ovárica producida por la
inyección de partículas en dicho territorio explicarían el mecanismo de producción de
amenorrea definitiva luego de la embolización endovascular de la arteria uterina (esta
complicación no ocurre con los otros métodos de oclusión de la arteria uterina). Nuestras
pacientes conservaron sus ciclos menstruales post procedimiento, lo que en conjunto con
valores normales de FSH, LH y E2 durante todo el período de seguimiento, indicó que la
función ovárica al igual que la viabilidad uterina habían sido preservadas.
La expulsión de los miomas embolizados es más probable con la presencia de miomas
submucosos, este hecho aunque generalmente no provoca secuelas puede requerir de la
histeroscopía o del raspado evacuador para retirar el tejido miomatoso retenido en el útero
minimizando así los riesgos de infección.
Conclusiones
La embolización de las arterias uterinas es una nueva alternativa para el tratamiento de
pacientes con miomas sintomáticos. La experiencia internacional inicial con este procedimiento
mínimamente invasivo, ha mostrado promisorios resultados al controlar la sintomatología
hemorragípara y los efectos compresivos producidos por la masa del útero miomatoso. Con el
seguimiento a largo plazo de estas pacientes y con protocolos randomizados (ya en curso) que
comparen este método con la miomectomía se podrá evaluar la eficiencia y durabilidad de los
resultados obtenidos. En conclusión este procedimiento ofrece a aquellas pacientes portadoras
de miomas sintomáticos una opción de tratamiento que muestra eficacia, seguridad y bajo
riesgo de complicaciones significativas permitiendo la conservación del útero. La aplicación
terapéutica de la isquemia uterina aparece como una alternativa promisoria para el tratamiento
de los miomas, por lo que continuaremos con el desarrollo del protocolo delineado en este
trabajo.
Bibliografía
1. Berck D, Laxmi V. Benign tumors in pregnancy. In Medicine of the fetus and the mother
edited by Reece EA and Hobbins JC. Lippincott-Raven Publishers. 2 nd edition. 1999: 1397-
1401.
2. Burbank F, Hutchins FL. Uterine artery occlusion by embolization or surgery for the
treatment of fibroids: a unifying hypothesis-transient uterine ischemia. J. Am. Assoc.
Gynecol. Laparosc. 2000; 7 (4 suppl): 3.
3. Burchell, RC. Physiology of internal iliac artery ligation. J. Obstet. Gynecol. Br. Commonw.
1968; 75: 642-651.
4. Buttram VC Jr, Reiter RC. Uterine leiomyomata: Etiology, symptomatology, and
management. Fertil. Steril. 1981; 36: 433-445.
5. Buttram VC Jr, Snaves MC. Indications for myomectomy. Semin. Reprod. Emdocrinol.,
1992; 10: 378-389.
6. Ciraru-Vigneron N, Ravina J, Aymar A, et al: Arterial embolization of uterine myomata:
Results of a seven-year study at Hospital Lariboisiere. Society of Minimally Invasive
Therapy 1999.
7. Cornelis F, Ferrand J, Ravina JH: Embolized uterine myomata: Morphologic features.
Minim. Invasive. Ther. Allied Technol. 1998; 7 (suppl 1): 27.
15

8. Cramer DW. Epidemiology of myomas. Semin. Repro. Endocrinol. 10: 320-324, 1992.
9. DuCret RP, Adkdins MC, Hunter DW, et. Al. Therapeutic embolization: Enhanced
radiolabeled monitoring. Radiology. 1990; 177: 571-575.
10. Farrer-Brown G, Beilby JOW, Tarbit MH. Venous changes in endometrium of myomatous
uteri. Obstet. Gynecol. 1971; 38: 743-751.
11. Hutchins FL, Worthington-Kirsch R, Berkowitz RP. Selective uterine artery embolization as
primary treatment for symptomatic leiomyomata uteri: A review of 305 consecutives cases.
Boston, MA Society of Minimally Invasive Therapy, 1999.
12. Gambone JC, Reiter RC, Lench JB, Moore JG. The impact of a quality assurance process
on the frequency and confirmation rate of hysterectomy. Am. J. Obstet. Gynecol. 1990; 163:
545-550.
13. Gross BH, Silver TM, Jaffe MH. Sonographic features of uterine leiomyomas: Analysis of 41
proven cases. L. Ultrasound. Med. 1983; 2: 401.
14. Hirsch M, Käser O, Ikle FA. Atlas de Cirugía Ginecológica. Marban Libros, SL. 1997: 6-7.
15. Hricak H, Finck S, Honda, G, et al. MR imaging in the evaluation of benign uterine masses.
Am. J. Roentgenol. 1992; 158: 1043.
16. Lepine LA, Hillis SD, Marchbamks PA, et al. Hysterectomy surveillance United States.
1980-1993. MMWR. 1997; 46: 1-15.
17. Lindenbaun E, Brandes JM, Iskovitz J. Ipsi - and contralateral anastomosis of the uterine
arteries. Acta Anat. 1998; 102: 157-161.
18. Mattingly, RF, Thompson JD. Te Linde’s operative gynecology. 1985; 6 th ed. Philadelphia,
JB Lippincott.
19. Merland JJ, Chiras J. Arteriography of the pelvis. Diagnostic and therapeutic procedures.
1981. Berlin, Heindelberg New York, Springer-Verlag.
20. Novak ER, Woodruff JD. Myoma and other benign tumors of the uterus. Novak’s
Gynecologic and Obstetric Pathology 8 th ed, Philadelphia: WB Saunders, 1979.
21. Owings MF, Kozak LJ. Ambulatory and inpatient procedures in the United States, 1996.
Vital Health Stat. 1998; 13: 1-119.
22. Pelage JP, De Dedref O, Soyer P, et al. Arterial anatomy of the female genital tract:
Variations and relevance to transcatheter embolization of the uterus [pictorial essay]. AJR.
1999; 172: 989-994.
23. Persaud V, Arjoon PD. Uterine leiomyoma. Incidence of degenerative changes and a
correlation of associated symptoms. Obstet. Gynecol. 1970; 35: 432-436.
24. Ravina, J, Merland J, Herbreteau D, et al Preoperative embolization of uterine fibroma.
Preliminary results (10 cases). La presse Medicale, 1994; 23 (33): 1540.
25. Razavi, MK, Sze DY, Slonim S, et al. Prevalence of uterine to ovarian artery anastomosis in
patients with symptomatic uterine leiomyomas: To embolize or not to embolize (abstr). J.
Vasc. Interv. Radiol. 2000; 11 (suppl): 304.
26. Sampson JA. The blood supply of uterine myomata. Surg. Gynecol. Obstet. 1912; 14: 215-
234.
27. Sampson JA. The influence if myomata on the blood supply of the uterus with special
reference to abnormal uterine bleeding. Surg Gynecol. Obstet. 1913; 16: 144-180.
28. Siskin G, Stainken B, Dowing K, et al. Uterine fibroid embolization: A clinical review. Cl J of
Women’s Health. 2000; 1 (1): 32-37.
29. Vollenhoven BJ, Lawrence AS, Healy DL. Uterine fibroids: a clinical review. Br.J.Obstet.
Gynecol. 1990; 97: 285-298.
30. Vollenhoven B. Introduction: The epidemiology of uterine leiomyomas. Ballieres Clin.
Obstet. Gynecol. 1998; 12: 169-176.
31. Weinreib JC, Barkoff ND, Megibow A, et al. The value of MR imaging in distinguishing
leiomyomas from other solid pelvic masses when sonography is indeterminate. Am. J.
Roentgenol. 1990; 154: 295.
16