Estructura del tendón 1

1
Estructura
del tendón

Estructura del tendón
INTRODUCCIÓN
Los tendones son estructuras anatómicas situadas entre el músculo
y el hueso cuya función es transmitir la fuerza generada por
el primero al segundo, dando lugar al movimiento articular. En la
unidad de movimiento básica un músculo tiene dos tendones, uno
proximal y otro distal (fig. 1-1). Los tendones y ligamentos poseen
tres zonas específicas en toda su longitud: (1) el punto de unión
músculo-tendón se denomina unión miotendinosa (UMT); (2) la
unión tendón-hueso recibe el nombre de unión osteotendinosa
(UOT); (3) en la zona media o cuerpo del tendón éste a veces puede
cambiar de dirección apoyándose en las poleas óseas 4 24 . No
siempre ocurre la misma adaptación músculo-tendón; un único
tendón, como es el de Aquiles, focaliza la acción de varios músculos
o vientres musculares –tríceps sural– con el objetivo de ejercer
tracción sobre un solo hueso –calcáneo–, mientras que un solo
músculo –tibial posterior– puede actuar sobre varios tendones que,
a su vez, anclan en distintas piezas óseas.
UOT
Origen
UMT
Inserción
FIGURA 1-1. Esquema simplificado de la biomecánica articular. El músculo
bíceps braquial se une a sendos tendones en sus exremos (UMT). A su vez, los tendones
se insertan en distintos huesos (UOT), para conformar la palanca simple responsable
de la movilidad articular. (Abreviaturas, ver texto).
7

Estructura del tendón
Cadena polipeptídica α (secuencia de aminoácidos)
Procolágeno (enlace en triple hélice de 3 cadenas α)
Tropocolágeno (3 cadenas crean una molécula de tropocolágeno)
FIGURA 1-5.
Microfibrilla
FIGURA 1-6. Representación esquemática de una fibrilla de colágeno tipo
I: (A) aminoácidos se unen para formar una cadena α; la glicina ocupa las terceras posiciones
(círculos negros); (B) y (C) tres cadenas α forman la triple hélice de una molécula
de colágeno; las cadenas α están cubiertas por una fina capa de proteoglicanos
y glucosaminoglicanos; (D) la molécula de colágeno se une para formar una molécula
de tropocolágeno o microfibrilla; (E) microfibrilla o fibrilla de colágeno estriado; las microfibrillas
están rodeadas por proteoglicanos y glucosaminoglicanos; (F) configuración
de la red de fibrillas.
21

2
Biomecánica
del tendón

3
Tendinopatías.
¿Tendinitis
o tendinosis?

Tendinopatías: ¿Tendinitis o tendinosis?
FIGURA 3-3. Impingement de las fibras tendinosas profundas: modelo de
Johnson. (a) Mayor solicitación de fibras superficiales; (b) Pellizcamiento de fibras profundas.
Modificado de: Johnson DP, Wakeley CJ, Watt I. Magnetic resonance imaging
of patellar tendonitis. J Bone Joint Surg 1996; 78B: 452-457.
Hipótesis anatómica
En ocasiones, la presentación de dolor en un tendón guarda relación
directa con el contexto anatómico en el que se encuentra dicho
tendón, por lo que el mecanismo es único para ese tendón y
no es extrapolable a otros. Ejemplo de ello son la almohadilla grasa
infrapatelar en el contexto de la tendinopatía rotuliana o el triángulo
de Kager en la tendinopatía aquílea. En particular en el primer
caso, la extremada riqueza en nociceptores de la grasa de Hoffa
la convierten en una zona muy sensible 57 . Por esta razón aquella
puede desempeñar un papel importante en la producción dolor en
las tendinopatías rotulianas, máxime cuando, tras escisión quirúrgica,
se ha comprobado que con frecuencia aparece adherida a la
cara posterior del tendón 34 . Obviamente esta hipótesis goza de validez
en un grupo muy selecto de tendinopatías.
101

4
Concepto
de trabajo
excéntrico

5
Respuesta
de los tejidos
a la lesión
tendinosa

6
Diagnóstico
de la
tendinopatía

TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
TABLA 6-2. Relación entre los síntomas y la cantidad de tejido afectado.
Gradación de la afectación tisular y su correlación clínica. Se distinguen 4 grados, los
dos primeros corresponden a pequeñas lesiones y los dos últimos a lesiones graves.Tomado
de: Leadbetter WB. Cell-matrix response in tendon injury. Clin Sports Med
1992; 11(3): 533-78.
Grado
Dolor
Signos físicos
Naturaleza de la
lesión
Potencial
de curación
I
Sólo durante
actividad.
Duración de los
síntomas menos de
2 semanas.
Resolución
espontánea dentro de
las 24 horas
Dolor no
localizado
Microdesgarros
Posibilidad
de resolución
espontánea
II
Dolor durante y
después actividad
Duración de los
síntomas entre 2 y 6
semanas
Dolor localizado.
Signos
inflamatorios
mínimos o
ausentes
III
IV
Dolor durante y
después actividad.
Función muy
disminuida.
Duración del dolor
más de 6 semanas
Dolor no sólo en
práctica deportiva,
sino también en
actividades diarias.
Función muy
disminuida.
Dolor nocturno
habitual
Inflamación
intensa.
Intensidad de
dolor importante
Inflamación y
dolor.
Rotura de tejidos.
Atrofia muscular
Macrodesgarros
Cicatriz
permanente y
lesión tisular
residual
172

7
Tratamiento
del tendón
lesionado

TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
más dexametasona al 0,4%. Sus resultados mostraron una mejoría
significativa al término del tratamiento en los pacientes tratados
con dexametasona 28 .
TABLA 7-7. Efectos de los agentes físicos. (+) aumento; (-) disminución.
Frío Calor Ultrasonidos Estimulación eléctrica
(-) Metabolismo (+) Permeabilidad Efectos térmicos: (+) Permeabilidad vascular
celular (+) Vascularidad (+) Temperatura tisular (-) Edema
(-) Requerimientos (+) Metabolismo Efectos mecánicos: (-) Dolor
de oxígeno celular (+) Fuerza tensil (+) Fortalecimiento
(+) Cantidad de (+) Edema del tendón del tendón
tejido dañado (-) Espasmo (+) Producción de (-) Atrofia muscular
(-) Edema (-) Dolor-espasmo colágeno
(-) Dolor -isquemia (+) Reconstrucción
(+) Viscosidad (-) Viscosidad microvascular
(+) Extensibilidad (+) Miofibroblastos
de los tejidos (C.H.)
(-) Viscosidad
(+) Extensibilidad
de los tejidos
5. Láser
El láser difiere de otras fuentes de energía radiante en que sus
rayos son coherentes, monocromáticos y colimados. Existen muchos
tipos de láseres según el gas o el diodo que empleen. Los más
utilizados en el tratamiento de las partes blandas son helio-neón
(He-Ne), dióxido de carbono (CO 2 ), arseniuro de galio (GaAs) e
infrarrojo (IR). Una revisión de la literatura muestra que la bioestimulación
con láser acelera la fase inflamatoria en el proceso de
curación de la herida debido a que disminuye el nivel de prostaglandinas,
incrementa la síntesis de ATP por transferencia de
electrones a nivel de la membrana mitocondrial y aumenta la capacidad
de la células inmunitarias para combatir a los agentes pa-
206

TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
FIGURA 7-2. Creciente alineación de los fibroblastos: A) Inicio del estiramiento;
B) A las 6 horas de estiramiento; C) A las 24 horas de estiramiento. Tomado de:
Neidlinger-Wilke, C, Grood E, Claes L, Brand R. Fibroblast orientation to stretch
begins within three hours. J Orthop Res 2002; 20(5): 953-56.
ta debe, por tanto, realizar un estiramiento general, para posteriormente
estirar selectivamente la unión musculotendinosa implicada
y su antagonista. Mayor cantidad de estiramiento si se considera que
el déficit de éste es el mayor factor causante de patología, como, por
ejemplo, si la amplitud del movimiento funcional está lejos de alcanzar
su límite normal debido a falta de elasticidad.
Al final del estiramiento, cuando el músculo alcanza su máxima
longitud, suele aparecer dolor y contracción refleja. La inhibición
de estos reflejos ocurre a través del sistema espinal y es mediado
por los receptores musculares y los órganos de Golgi
presentes en la UMT. La contracción muscular activa provoca una
fuerte inhibición neuromuscular refleja, que permanece un corto
período una vez que cesa ésta. De ahí la importancia del estira-
216

8
Tendinopatía
aquílea

Tendinopatía aquílea
Ligamento anular anterior
Triángulo de Kager
Extensor propio del primer dedo
Extensor común de los dedos
Bursa retrocalcánea
Tendones de los
peroneos laterales
Calcáneo
FIGURA 8-2.Vista lateral del pie.
Gemelos
Sóleo
Vaina del tendón
Calcáneo
FIGURA 8-3.Vista posterior de la pierna.
231

Tendinopatía aquílea
FIGURA 8-4. Plié.
plié (fig. 8-4). Es el carácter repetitivo de esta actividad, más que
la intensidad con que se lleva a cabo, lo que predispone al desarrollo
de la lesión 27 40 .
Papel de la carga
Todos los estudios publicados sobre la resistencia del tendón de
Aquiles a la carga en la práctica del atletismo remarcan que durante
la carrera la carga a la que es sometido el tendón es la equivalente
a 6-8 veces el peso corporal 3 17 . Toda la información de que
disponemos sobre el comportamiento de un tendón sometido a
una carga la encontramos en estudios de laboratorio o realizados
sobre especímenes en los cuales el tendón ha sido aislado y después
estirado bajo una tracción constante hasta su rotura 9 . Estas condiciones
no pueden ser extrapoladas a la práctica deportiva y no son,
pues, el reflejo de la realidad, si bien no existe duda de que el so-
237

Tendinopatía aquílea
FIGURA 8-6. Palpación del tendón.
• Bursa y zona retrocalcánea.
• Zonas de crepitación.
• Nódulos o defectos.
• Eritema, área de calor.
5. Valoración funcional:
• Puntillas (fig. 8-7).
• Drop excéntrico (fig. 8-8).
Existen múltiples cuestionarios para valorar el grado de afectación
clínica del tendón. En el tendón de Aquiles el más conocido
es el VISA-A, que divide la recogida de datos en tres campos: dolor,
función y actividad 66 (fig. 8-9).
243

Tendinopatía aquílea
DIAGNÓSTICO POR LA IMAGEN
La ecografía se ha utilizado desde hace tiempo con excelentes
resultados para el estudio del tendón de Aquiles. Los hallazgos más
característicos son la presencia de zonas hipoecoicas intratendinosas
y zonas inflamatorias, lo que da una idea bastante exacta de la
localización y tamaño de la lesión 5 7 11 12 32 39 69 . Ohberg analizó 28
tendones con un nódulo doloroso a la palpación y en todos ellos
encontró una gran zona de neovascularización, caracterizada por
un ensanchamiento del tendón con áreas hipoecoicas focales, que
no existía en los tendones del grupo de control 60 .
La otra fuente utilizada es la resonancia magnética (RM), que
evidentemente ofrece unas imágenes más contrastadas y resoluciones
espaciales elevadas. La RM es especialmente útil para diferenciar
la presencia de adherencias paratendinosas e inflamación de la
tendinosis degenerativa verdadera (fig. 8-10) y de los desgarros par-
FIGURA 8-10. Imagen por RM del tendón de Aquiles que muestra inflamación
y nódulo central.
247

Tendinopatía aquílea
• Movilización activa dinámica sin carga. Puede efectuarse con el
sujeto en prono, empleando bandas de goma. Se trata de un trabajo
isométrico, concéntrico y excéntrico.
• Movilización pasiva subastragalina (fig. 8-15).
FIGURA 8-15. Movilización pasiva subastragalina.
2. Masaje
– Masaje transverso profundo (MTP) con fricción no demasiado
impetuosa sobre la zona dolorosa, especialmente si se aprecian
nódulos. Norris sostiene que el propósito de este masaje es aumentar
la hiperemia local, mientras que otros autores afirman
la intención es reagudizar el proceso inflamatorio 63 . Este tipo de
masaje se empleará únicamente en los primeros días de tratamiento
y durante no más de 2-3 sesiones. Al término de éstas
se aplicará calor profundo. El tendón debe ser estirado sin dolor
durante 10 minutos antes del masaje 73 .
253

9
Tendinopatía
rotuliana
(rodilla del
saltador)

TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
FIGURA 9-1. Imagen
radiológica de la enfermedad
de Osgood-
Schlatter.
FIGURA 9-2. Imagen
radiológica de la enfermedad
de Sinding-
Larsen-Johansson.
donde recibe el nombre de enfermedad de
Osgood-Schlatter 42 48 57 (fig. 9-1), bien en el
polo inferior de la rótula –jóvenes de 9 a 12
años–, donde es conocida como lesión de
Sinding-Larsen-Johansson 25 50 (fig. 9-2). En
ambos casos es frecuente encontrar un crecimiento
óseo importante en la zona de
tracción y una debilidad muscular relativa 38 .
Consideramos como verdadera tendinopatía
rotuliana la que asienta en el polo
inferior de la rótula. Es el lugar más común
de localización de tendinopatías en individuos
esqueléticamente maduros, más concretamente
entre la adolescencia y los 40
años, aproximadamente. De hecho, el 80%
de las tendinopatías en este grupo de individuos
se localizan en este lugar.
La lesión se presenta habitualmente como
una tendinosis del tendón rotuliano,
que se localiza normalmente en las fibras
medias y posteriores del tendón, cerca de
su inserción. Existen dos razones para que
la lesión tendinosa asiente en estos lugares:
primera, las fibras cercanas al centro del
tendón son menos elásticas; segunda, la rigidez
de las fibras tiene lugar sobre todo
con la rodilla flexionada y, de manera especial,
cuando el ángulo es agudo, se focaliza
cerca del centro del tendón 4 10 29 .
ANATOMÍA
La cara anterior de la rodilla está anatómicamente diseñada en
función de la rótula. La rótula es un gran hueso sesamoideo cuya
principal función es servir de palanca al cuádriceps para multipli-
268

Tendinopatía rotuliana (rodilla del saltador)
FIGURA 9-7. Examen del polo inferior de la rótula. Una mano levanta la rótula
mediante una presión sobre el polo superior de la rótula mientras la otra palpa
–con el índice– su polo inferior.
rótula lateralizada o rotada somete al tendón rotuliano a una tracción
continua e inútil. De igual modo, el estado de tensión del cuádriceps,
en especial del recto anterior, se debe examinar minuciosamente,
pues la presencia de restricciones miofasciales puede
alterar la posición de la rótula.
Un segundo punto a valorar es el tamaño y la funcionalidad
musculares. Se debe observar si existe debilidad o atrofia del cuádriceps,
en particular del vasto interno. La valoración funcional del
cuádriceps se puede llevar a cabo pidiendo al atleta que descienda
un escalón con la pierna afecta en discreta flexión, no más de 15
repeticiones; la pierna contralateral permanece sin tomar contacto
con el suelo. Se tiene en cuenta la aparición de fatiga y la calidad
de los movimientos y se las compara con el mismo ejercicio efectuado
por la pierna contralateral 30 .
279

Tendinopatía rotuliana (rodilla del saltador)
FIGURA 9-10. Flexibilización
manual del compartimento
lateral de la rodilla.
FIGURA 9-11. Estiramiento
global del miembro inferior:
posición en 4.
FIGURA 9-12 a y b. (a) Estiramiento bilateral de cuádriceps. (b) Estiramiento
de los isquitiobiales – porción inferior.
– Isquiotibiales, especialmente el bíceps femoral (fig. 9-12b).
– Tensor de la fascia lata (TFL) (fig. 9-13).
– Tríceps sural, ya que su rigidez limita la dorsiflexión del tobillo
y, por tanto, la capacidad de absorción del choque por el retropié
(fig. 9-14).
285

10
Síndrome
de fricción
de la banda
iliotibial

Síndrome de fricción de la banda iliotibial
Sobre estructuras implicadas:
– Prueba de Ober para valorar el grado de flexibilidad del TFL. El
paciente, en decúbito lateral sobre el lado sano, extiende la cadera
hasta que el miembro inferior cae fuera del plano de la camilla.
Un déficit de aducción –descenso– de la cadera se atribuye
a rigidez de la BIT 13 27 .
– Prueba de Thomas, con la que se valora el grado de flexibilidad
de los músculos flexores de la cadera. El paciente, en decúbito
en supino, tracciona con ambas manos de la rodilla sana, acercándola
hacia su pecho. Si el muslo contralateral se despega de
la camilla, existe un grado de rigidez muscular importante en
los flexores de la cadera (fig. 10-5) 13 .
FIGURA 10-5. Prueba de Thomas.
309

11
Tendinopatía
inguinal

Tendinopatía inguinal
Nervio cutáneo
femoral lateral
Ligamento inguinal
Nervio femoral
FIGURA 11-8. Localizaciones más frecuentes de la neuropatía por atrapamiento.
Para Maigne, el dolor pubicoinguinal puede tener su origen en
un trastorno intervertebral menor (TIM) en T11-T12 y T12-L1
por irritación de las ramas anteriores de T12 y L1, dando lugar a
una pseudotendinitis de los aductores 49 . La discopatía L4-L5 o la afectación
de las articulaciones interapofisarias puede manifestarse
igualmente en esta zona 50 .
El síndrome del grácil o recto interno, consistente en una avulsión
de un fragmento óseo próximo al ángulo inferior de la sínfisis
púbica, posee una similar carta de presentación, ya que su principal
característica es el dolor inguinal 88 . Para Taylor et al., el
origen puede estar en anomalías de la musculatura abdominal co-
345

Tendinopatía inguinal
y deben ser dolorosas. Se las aplica sobre la musculatura aductora.
Con el paciente en decúbito supino o decúbito lateral
homolateral, con una mano sobre la sínfisis púbica para aplicar
el estiramiento inicial, el antebrazo opuesto aplica una presión
deslizante en sentido caudal (fig. 11-9).
FIGURA 11-9. (a) y (b). Estiramiento miofascial de la musculatura aductora
en sentido craneal.
iii) Estiramientos miotendinosos (figs. 11-10 y 11-11). Una revisión
sistemática de la literatura muestra heterogeneidad y escasa
calidad de los estudios, lo que impide extraer conclusiones
válidas sobre la utilidad del estiramiento como medida
preventiva ante lesiones asociadas al ejercicio en general 87 . Sin
embargo, sus acciones descontracturante y flexibilizadora parecen
innegables y justifican su empleo con los objetivos mencionados.
Se practican sobre las musculaturas aductora corta
y larga de la cadera. En caso de ser realizadas individualmente
optamos por el método estático, en el que el sujeto adopta
la posición y la mantiene un mínimo de 15 segundos, con intervalos
de descanso de igual o mayor duración. En determinados
casos y posiciones el paciente podrá por sí mismo llevar
a cabo técnicas de FNP como contraer-relajar (fig. 11-11),
o bien ponerlas en marcha con la ayuda del terapeuta.
351

TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
FIGURA 11-14.Trabajo excéntrico de la musculatura aductora en flexión
de cadera contra resistencia elástica.
FIGURA 11-15. Reprogramación neuromuscular sobre plano inestable.
360

12
Tendinopatías
del hombro:
síndrome de
atrapamiento
o impingement
subacromial

TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
FIGURA 12-7. Medición del deslizamiento lateral de la escápula. Se toma
como referencia el borde inferior de la escápula y la apófisis espinosa de la vértebra
dorsal más próxima: (1) los brazos a lo largo del cuerpo; (2) las manos se colocan sobre
las caderas; (3) brazos en abducción de 90º.
ii. Espasmos musculares debidos al dolor.
iii. Búsqueda de signos radiculares.
2.3. Movimientos activos
MOVIMIENTOS ACTIVOS
✓ Movimientos en un solo plano.
✓ Movimientos combinados.
✓ Arco doloroso.
✓ Ritmo escapulohumeral.
✓ Elevación.
✓ Rotación externa (codos flexionados
y brazo unido al cuerpo).
El fisioterapeuta observa el grado de participación de las diferentes
estructuras –activas y pasivas– durante los movimientos de
flexión, abducción y rotación, atendiendo especialmente al ritmo
escapulohumeral y a la posible variación de los síntomas al modificar
la posición. Una restricción en la amplitud de un determinado
movimiento puede tener como causa un acortamiento de los
músculos antagonistas. Ejemplo de ello son los acortamientos de
subescapular, los rotadores externos, supraespinoso y deltoides
–que limita la aducción humeral–. Es interesante efectuar balances
musculares mediante tests manuales
que confirmen las sospechas
iniciales. Desequilibrios frecuentes
en la cintura escapular son los existentes
entre los rotadores internos y
los externos, a favor de los primeros
76 . Este problema es muy frecuente
en nadadores y suele ir asociado a
debilidad de la musculatura estabilizadora
de la escápula 59 72 .
400

TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
electromiográficos posteriores han demostrado que el aislamiento
específico del infraespinoso se obtiene en rotación externa
a 0º de elevación escapular y -45º (rotación interna) de
rotación humeral 57 .
– Prueba de Gerber (tendón del subescapular). Con el paciente
sentado y el brazo flexionado a nivel del codo colocado detrás
de la espalda, se resiste la separación del antebrazo de la espalda
(fig. 12-12) 37 56 .
FIGURA 12-12. Prueba de Gerber para valorar el tendón del subescapular.
3. Diagnóstico por la imagen
Se utiliza básicamente la radiología simple, la RM y la ecografía.
Hay que realizar las radiografías en tres proyecciones distintas:
articulación glenohumeral anteroposterior (AP) y lateral, y vista
del desfiladero del supraespinoso. Representa una técnica diag-
406

Tendinopatías del hombro
Figs. 12-22, 12-23 y 12-24. Ejercicios de recentrado escapular: control-seguimiento.
Se pide al paciente que contacte con el dedo del fisioterapeuta, ascendiéndola
(22), descendiéndola (23) o protrayéndola (24).
FIGURA 12-25. Ejercicios isométricos de protracción (1) y retracción (2) escapulares.
FIGURA 12-26.Trabajo de ajuste de la escápula sobre plano inestable.
417

TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
a) b)
FIGURA 12-38. a) Ejercicio de scaption sobre base inestable; b) ejercicio
de FNP sobre base inestable.
FIGURA 12-39. Ejercicio de push-up sobre base inestable.
432

13
Tendinopatías
del codo:
epicondilalgias

Tendinopatías del codo: epicondilalgias
En ambos el paciente se halla sentado, con el antebrazo pronado
y apoyado sobre una mesa. El fisioterapeuta resiste selectivamente
la extensión de la muñeca a nivel del tercer metacarpiano para valorar
el segundo radial (fig. 13-3) o aplica la resistencia sobre la falange
distal del dedo medio para evaluar el extensor común de los
dedos (fig. 13-4) 39 .
FIGURA 13-4. Prueba de valoración activa del extensor común de los dedos.
Diagnóstico diferencial
Se realiza con:
a) Artrosis degenerativa de la articulación humerorradial. El dolor
en estos casos es más difuso y no se localiza concretamente sobre
el epicóndilo lateral (externo) 78 .
b).Las disfunciones cervicales en niveles C5-C6 se manifiestan por
dolor irradiado sobre la cara externa del codo. En este caso hay
que comprobar si existen movimientos restringidos en el cuello
o puntos de dolor 31 41 . Vicenzino et al. recurren a la terapia manipulativa
de la columna cervical por la rápida hipoalgesia que
induce en las epicondilalgias laterales 104 .
c). El síndrome del túnel radial es una compresión del nervio radial.
Las compresiones radiales a menudo se asocian a parestesias, que
457

Tendinopatías del codo: epicondilalgias
FIGURA 13-6. Estiramiento miofascial
de los músculos extensores de la muñeca.
El fisioterapeuta aplica presión deslizante
con el pulgar en sentido caudal.
tivamente los puntos gatillo
(PG) presentes –habitualmente
el supinador
corto y el segundo radial–
con el objetivo de
devolver a los tejidos blandos
sus propiedades mecánicas.
La liberación miofascial
tiene lugar sobre los
músculos extensores de la
muñeca y los supinadores
del antebrazo. Puede
realizarse de forma pasiva
(fig. 13-6) o con cierto componente
activo (figs. 13-7 y
13-8). Inicialmente, el paciente
está con el codo a 90º y la muñeca en posición neutra. Manteniendo
la presión con los pulgares sobre los puntos de induración,
el paciente extiende el codo y flexiona la muñeca mientras el fisioterapeuta
desliza la presión en sentido proximal. Este trabajo es interesante
para liberar los planos musculares 59 .
FIGURA 13-7. Posición inicial
para la liberación activa
de los planos musculares.
FIGURA 13-8. Posición final
para la liberación activa de
los planos musculares.
461

14
Tendinopatías
de la mano
y la muñeca:
tenosinovitis de
De Quervain

Tendinopatías de la mano y la muñeca
xión-aproximación del primer dedo, lo que acaba restringiendo
la movilidad de éste. La palpación dolorosa de la estiloides
radial, el engrosamiento del tendón y la vaina del extensor y una
crepitación ocasional completan el cuadro 7 .
c) Maniobras específicas, entre las que la prueba de Finkelstein se
presenta como la más fiable y patognomónica. En ella se aloja
el primer dedo, en flexión entre la cara palmar y los cuatro últimos
dedos, llevándose a continuación la muñeca a inclinación
cubital (fig. 14-5). La aparición de dolor en el trayecto tendinoso
durante la ejecución de la prueba indica la presencia de
patología 46 70 . Estudios biomecánicos llevados a cabo por Kutsumi
et al. han demostrado que este test refleja principalmente
anomalías del ECP, en detrimento del ALP. Estos autores consideran
la enfermedad de De Quervain como una disfunción
más propia del ECP –en concreto, de su subvaina– que del ALP,
o cuando menos de ambos por igual 77 78 . El signo de Françon,
FIGURA 14-5. Prueba de Finkelstein.
497

15
Modificadores
farmacológicos
de la inflamación

TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
TABLA 15-1. Antiinflamatorios más usuales. Tomado de: Catálogo de Especialidades
Farmacéuticas: Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos;
2002.
GRUPO QUÍMICO
SALICILATOS
Ácido acetil-salicílico
PIRAZOLONAS
Fenilbutazona
Feprazona
DERIVADOS
INDOLACÉTICOS
Acetamicina;
Indometacina;Tolmetin
DERIVADOS
ARILACÉTICOS
Aceclofenaco
Diclofenaco;
Nabumetona
DERIVADOS ARIL-
PROPIÓNICOS
Ibuprofeno; Ibuproxam
Ketoprofeno
OXICAMAS Y
ANÁLOGOS
Piroxicam
Tenoxicam
COXIB (inhibidores
selectivos de la
COX-2)
Celecoxib; Rofecoxib
COMENTARIOS
El ácido acetil-salicílico sigue siendo de los AINE más utilizados por su
relación eficacia/coste. Para obtener eficacia óptima se han de
administrar dosis elevadas, lo que ocasiona importantes efectos
secundarios.
Quizá sean de los antiinflamatorios más potentes, pero con
importantes efectos secundarios. Las pirazolonas deben ser
consideradas como medicamentos de último recurso.
La indometacina sigue siendo de los antiinflamatorios más eficaces,
pero con elevada incidencia gástrica y sobre el SNC.
Químicamente muy parecidos al grupo anterior. Entre ellos se
encuentra el diclofenaco, que quizás sea el AINE mas empleado.
La nabumetona, tras ser absorbido a nivel intestinal, se transforma
en un metabolito muy parecido al naproxeno.
Generalmente son menos potentes y, por ello, son mejor tolerados. El
ibuprofeno tiene un reconocido historial de seguridad. El naproxeno
es más potente y se encuentra en un lugar medio en cuanto a
tolerancia, debido a su administración cada 12 horas.
El piroxicam tiene una semivida muy larga, lo que permite
administrarlo en dosis única diaria; ello lo ha convertido en uno de los
antiinflamatorios más utilizados, pero no de los mejor tolerados. El
tenoxicam posee una semivida aún más larga, pero es dudoso que
esto suponga alguna ventaja, ya que los efectos secundarios duran más
tiempo.
Actividad antiinflamatoria similar a los AINE convencionales. Su mayor
aportación está en la seguridad, ya que no producen grandes
trastornos digestivos, alrededor de un 30% menos que los AINE
convencionales.
534

16
Nuevas
tendencias en
el tratamiento
de las
tendinopatías

Nuevas tendencias en el tratamiento de las tendinopatías
Los tendones, pese a constituir uno de los tejidos conectivos
menos complejos en cuanto a composición y arquitectura, presentan
una capacidad limitada de regeneración, lo que abre un gran
campo de actuación a la ingeniería tisular (fig. 16-3). Existe en la
actualidad una creciente actividad investigadora en torno a la identificación
de los factores bioquímicos que dificultan o participan
en el proceso de reparación tendinosa. Entre ellos, además de los
FC anteriormente expuestos, han surgido recientemente nuevas
formas de entender y abordar la patología tendinosa, como la apli-
FIGURA 16-3. Microfotografías representativas de cultivo de tendón humano
a los seis días de tratamiento con factores de crecimiento. a) es cultivo
contro; b) es cultivo con plasma pobre en plaquetas; c) y d) es cultivo con plasma
rico en plaquetas. En c), en concreto, sobrenadante de plasma rico en plaquetas.Tomado
de: Anitua E,Andia I, Sanchez M,Azofra J, del Mar Zalduendo M, de la Fuente
M, Nurden P, Nurden AT.Autologous preparations rich in growth factors promote
proliferation and induce VEGF and HGF production by human tendon cells
in culture. J Orthop Res 2005; 23(2):281-6.
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