162/91 ALCOHOL monograf.a - Plan Nacional sobre drogas
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Darracot-Cancovic, 2001; Hurt & Ritchie,<br />
1994; Kamaya & Krishna, 1987; Lilly, 1978;<br />
Moore & Alltounian, 1978; Moore & Bostwick,<br />
1999; Soyka y col., 1993). Sin embargo,<br />
esos estudios pueden simplemente reflejar<br />
la mayor disponibilidad de la droga de los<br />
profesionales médicos y sus colegas, que<br />
ocupan un lugar primordial entre estos casos.<br />
Un mayor consumo entre la población general<br />
puede borrar este vínculo aparente entre<br />
la adicción a la ketamina y las capacidades<br />
cognitivas por encima de la media. La hipótesis<br />
de la mayor disponibilidad no explica las<br />
observaciones de Currie & Currie (1984), derivadas<br />
del uso de la ketamina como anestésico<br />
en los países desarrollados. Currie y Currie<br />
descubrieron que existía un potente vínculo<br />
entre la capacidad de leer y escribir y la experiencia<br />
de fenómenos emergentes con la<br />
ketamina. En estudios que emplean la terapia<br />
psicodélica con ketamina para tratar la adicción<br />
al alcohol, Krupitsky y Grinenko (1997)<br />
observaron un vínculo entre mayor inteligencia<br />
y experiencias psicodélicas con la droga.<br />
Un funcionamiento cognitivo pre-mórbido<br />
menor en el grupo de consumidores de ketamina<br />
aquí estudiado se opone directamente a<br />
estas observaciones. Los estudios anestésicos<br />
han encontrado, asimismo, que algunos<br />
tipos de personalidad tienen más propensión<br />
que otros a experimentar efectos psicodélicos<br />
tras el consumo de ketamina (Khorramzedeh<br />
& Lofty, 1976; Obiaya y col., 1981).<br />
Es posible que se produzcan cambios en la<br />
densidad y respuesta del receptor. En los<br />
ratones, la administración crónica de ketamina<br />
regula a la alza (up regulate) los receptores<br />
colinérgicos de tipo muscarínicos (Morita y<br />
col., 1995), relacionados con la memoria. Los<br />
receptores NMDA en neuronas corticales cultivadas<br />
también se regulan a la alza (up regulate)<br />
tras una exposición a antagonistas<br />
(Williams y col., 1992), y se sabe que la administración<br />
crónica de ketamina provoca la<br />
aparición de cambios en los componentes<br />
presinápticos de las neuronas dopaminérgicas<br />
con efectos de retroalimentación en los<br />
sistemas del glutamato (Irifune y col., 19<strong>91</strong>).<br />
Existen probabilidades de que se produzcan<br />
cambios en el nivel de la señal intracelular y<br />
de expresión del gen, tal como ocurre tras la<br />
administración de cocaína (Hope, 1998; Nishimura<br />
& Sato, 1999). Dichos cambios pueden<br />
implicar tolerancia y mayor susceptibilidad a<br />
la psicosis tras un consumo prolongado de<br />
estimulantes (Hiroi y col., 1997). Se desconocen<br />
las implicaciones que puedan tener estos<br />
estudios en animales, en seres humanos que<br />
lleven largo tiempo consumiendo elevadas<br />
dosis de ketamina.<br />
De igual modo que es posible que las diferencias<br />
en el funcionamiento cognitivo existieran<br />
con antelación, no puede descartarse<br />
que los consumidores crónicos de ketamina<br />
obtuvieran una puntuación más alta en las<br />
medidas de esquizotipia que los consumidores<br />
de cannabis antes de haber tomado ketamina<br />
por primera vez.<br />
EFECTOS FÍSICOS DE LA KETAMINA<br />
En dosis subanestésicas, la ketamina<br />
puede actuar más como un estimulante que<br />
como un sedante y, por regla general,<br />
aumenta el ritmo del corazón (Tweed y col.,<br />
1972). El movimiento se estimula marcadamente<br />
en los animales con dosis bajas después<br />
de recobrarse del trance (Irifune y col.,<br />
19<strong>91</strong>). Las muertes ocasionadas por una<br />
<strong>sobre</strong>dosis pura de ketamina (en ausencia de<br />
otras <strong>drogas</strong> como el alcohol, en ausencia<br />
problemas médicos y quirúrgicos graves, y<br />
en ausencia de reacciones idiosincráticas no<br />
relacionadas con la dosis) son excepcionalmente<br />
raras. De los 87 fallecimientos vinculados<br />
a la ketamina en la ciudad de Nueva York,<br />
ninguno de ellos se debió únicamente al consumo<br />
de esa droga (Gill & Stajic, 2000).<br />
Parke-Davis ha señalado la existencia de<br />
casos de inyecciones accidentales con dosis<br />
diez veces superiores a las requeridas por la<br />
cirugía, sin consecuencias evidentes ni duraderas<br />
(Parke-Davis, 1999-2000). De las dos<br />
muertes conocidas causadas por una aparente<br />
<strong>sobre</strong>dosis de ketamina, una de ellas fue<br />
descrita como un homicidio deliberado con<br />
150<br />
Ketamina: nuevas observaciones <strong>sobre</strong> su consumo, consumidores y efectos