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Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaEditoresMiguel A. Montoro HuguetUnidad de Gastroenterología y HepatologíaHospital San Jorge. HuescaDepartamento de Medicina, Psiquiatría yDermatologíaUniversidad de ZaragozaJuan Carlos García PagánServicio de HepatologíaInstituto de Enfermedades Digestivas y Metabólicas(IDIBAPS)Hospital Clinic. Barcelonacon el aval científico deASOCIACIÓN ESPAÑOLADE GASTROENTEROLOGÍA (AEG)

© De los textos: los autores, 2010Coordinación editorial:JARPYO EDITORES, S.A.Av. de Concha Espina, nº 9, 1º dcha. 28016 Madrid.Tel. 91 314 43 38 Fax 91 314 44 99Plaza Eguilaz nº 8 bis, 3º, 3. 08017 BarcelonaTel. 93 203 04 46 Fax 93 203 02 62e-mail: editorial@jarpyo.es www.jarpyo.esPatrocinado por FerringDepósito Legal:ISBN:Reservados todos los derechos de edición. Se prohíbe la reproducción total oparcial de los artículos, material fotográfico, dibujos o cuadros contenidos en elpresente libro, ya sea por medio mecánico, de fotocopia o sistema de grabación,sin la autorización por escrito de los titulares del Copyright.

AutoresAlcedo, JavierUnidad deGastroenterología yHepatologíaHospital San Jorge.HuescaArroyo, María TeresaServicio de AparatoDigestivoHospital ClínicoUniversitario LozanoBlesa. ZaragozaAured de la Serna,IsabelServicio de AparatoDigestivoHospital UniversitarioMiguel Servet.ZaragozaBalboa, AgustínInstituto de TrastornosMotores y FuncionalesDigestivos.Servicio de DigestivoCentro Médico TeknonBarcelonaBer, YolandaServicio de AparatoDigestivoHospital ClínicoUniversitario LozanoBlesa. ZaragozaBernal, VanesaUnidad deGastroenterologíay Hepatología.Hospital San Jorge.HuescaBurillo Fuertes, Mª PilarServicio de MedicinaInternaHospital de Alcañiz.TeruelCampillo Arregui, AnaServicio de AparatoDigestivo.Hospital ClínicoLozano Blesa.ZaragozaCebollada del Hoyo,JesúsServicio de MedicinaInterna.Hospital San Jorge.HuescaCórdoba Cardona, JuanServicio de HepatologíaHospital Vall d´ Hebrón.BarcelonaIII

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaIVCortés García, LuísUnidad deGastroenterología yHepatología.Hospital San Jorge.HuescaCuartero, BertaUnidad Docente deMedicina Familiar yComunitariaHospital San Jorge.HuescaDe la Mata García,ManuelUnidad Clínica deAparato DigestivoHospital Reina Sofía.CórdobaDe Sousa Duso, Monia R.Unidad Docente deMedicina Familiar yComunitaria.Hospital San Jorge.HuescaDíez Gimeno, IreneUnidad Docente deMedicina Familiar yComunitariaHospital San Jorge.HuescaDomínguez Muñoz, JoséEnriqueServicio de AparatoDigestivoHospital ClínicoUniversitario Santiago deCompostela.A CoruñaDucons García, Julio A.Servicio de AparatoDigestivoHospital ClínicoUniversitario LozanoBlesa. ZaragozaEscorsell, ÁngelsServicio de Hepatología.Hospital Clínic.BarcelonaEspílez Ortíz, RaquelServicio de UrologíaHospital San Jorge.HuescaEsteve Comas, MaríaServicio de AparatoDigestivoHospital Mutua deTerrasa. BarcelonaFernández Bañares,FernandoServicio de AparatoDigestivoHospital Mutua deTerrasa. BarcelonaFustero Aznar, JoséMiguelSección de Cirugía

AUTORESVascular.Hospital San Jorge.HuescaGarcía, SantiagoServicio de AparatoDigestivoHospital UniversitarioMiguel Servet. ZaragozaGarcía Pagán, JuanCarlosServicio de HepatologíaInstituto deEnfermedades Digestivasy Metabólicas (IDIBAPS)Hospital Clinic.BarcelonaGarrigues Gil, VicenteServicio de MedicinaDigestivaHospital Universitari LaFé. ValenciaGinés, PereServicio de HepatologíaInstituto deEnfermedades Digestivasy Metabólicas (IDIBAPS)Hospital Clinic.BarcelonaGisbert, Javier P.Servicio deGastroenterologíaHospital Universitario deLa Princesa. MadridGomollón, FernandoServicio de AparatoDigestivoHospital ClínicoUniversitario LozanoBlesa. ZaragozaGonzález Casas, RosarioServicio de Hepatología.Hospital La Princesa.MadridGuarner Aguilar, CarlosEscuela de PatologíaDigestivaHospital de la SantaCreu i Sant Pau.BarcelonaGuirao, RamónUnidad deGastroenterología yHepatologíaHospital San Jorge.HuescaHermoso Cuenca,VicenteServicio de CirugíaVascularHospital San Jorge.HuescaHervás Molina, AntonioJoséUnidad Clínica deAparato DigestivoHospital Reina Sofía.CórdobaV

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaVIHinojosa del Val,JoaquínServicio deGastroenterologíaHospital de Sagunto.ValenciaIglesias García, JulioServicio de AparatoDigestivoHospital ClínicoUniversitario Santiagode Compostela.A CoruñaJiménez Bernadó,AlfredoServicio de Cirugía BHospital ClínicoUniversitario LozanoBlesa. ZaragozaLópez Serrano, AntonioServicio de Digestivo.Hospital de Manises.ValenciaLorente Pérez, SaraServicio de AparatoDigestivoHospital ClínicoUniversitario LozanoBlesa. ZaragozaMaroto Arce, NuriaServicio de Digestivo.Hospital de Manises.ValenciaMás, AntoniUCI de Gastoenterologíay HepatologíaInstituto deEnfermedades Digestivasy Metabólicas (IDIBAPS)Hospital Clinic.BarcelonaMearín, FermínInstituto de TrastornosMotores y FuncionalesDigestivos.Servicio de DigestivoCentro Médico Teknon.BarcelonaMontón, CristinaServicio de Digestivo.Hospital de Manises.ValenciaMontoro Huguet,Miguel A.Unidad deGastroenterología yHepatologíaHospital San Jorge.HuescaMoreno Otero, RicardoServicio de HepatologíaHospital Universitario LaPrincesa.MadridMuñoz Núñez, JoséFernándoServicio de Aparato

AUTORESDigestivoComplejo Hospitalariode León. LeónNos, PilarServicio de MedicinaDigestiva.Hospital Universitari LaFé. ValenciaPere, GinésServicio de Hepatología.Instituto deEnfemedades Digestivasy Metabólicas (IDIBAPS).Hospital Clínic.BarcelonaPérez Mateo, MiguelServicio de MedicinaInternaHospital GeneralUniversitario de Alicante.AlicanteRicart, ElenaServicio deGastroenterologíaInstituto deEnfermedades Digestivasy Metabólicas (IDIBAPS)Hospital Clinic.BarcelonaRodrigo Sáez, LuisServicio de AparatoDigestivo.Hospital Central deAsturias (HUCA).OviedoRodríguez Perálvarez,Manuel LuisSección Hepatología.Unidad de TrasplanteHepático.Hospital UniversitarioReina Sofía. CórdobaSalas Alcántara, MaríaServicio de MedicinaInternaHospital San Jorge.HuescaSalmerón, JavierServicio de AparatoDigestivoHospital Universitario SanCecilio. GranadaSans, MiquelServicio deGastroenterología.Instituto deEnfermedades Digestivasy Metabólicas (IDIBAPS)Hospital Clinic.BarcelonaSantolaria Piedrafita,SantosUnidad deGastroenterología yHepatologíaHospital San Jorge.HuescaSanz Vélez, José IgnacioServicio de UrologíaVII

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaHospital San Jorge.HuescaSerrano Aulló, MªTrinidadServicio de AparatoDigestivoHospital ClínicoUniversitario LozanoBlesa. ZaragozaSimón, Miguel ÁngelServicio de AparatoDigestivoHospital ClínicoUniversitario LozanoBlesa. ZaragozaSostres, CarlosServicio de AparatoDigestivo.Hospital ClínicoLozano Blesa.ZaragozaVela Lete, Ana M.Servicio de Obstetricia yGinecologíaHospital San Jorge.HuescaVélez Lomana, AbelSección de CirugíaVascular.Hospital San Jorge.HuescaVillanueva, CandidEscuela de PatologíaDigestivaHospital de la SantaCreu i Sant Pau.BarcelonaYañez, Carlos JoséServicio de CirugíaDigestivaHospital San JorgeHuesca.VIII

PrólogoLa idea de editar un libro sobre emergencias en Gastroenterología yHepatología en un formato “manual” responde a la creciente necesidadde proporcionar a todos los médicos que atienden urgencias,una información de fácil acceso, actualizada y eficiente sobre todasaquellas condiciones clínicas inherentes a nuestra especialidad, quecon mayor frecuencia sitúan al enfermo en una situación delicada oamenazante para la vida. Siguiendo el mismo patrón que el quecaracteriza a nuestro Curso de Emergencias en Gastroenterología yHepatología, esta obra está estructurada en siete bloques temáticos:emergencias esofágicas, problemas biliopancreáticos, hemorragiagastrointestinal, dolor abdominal agudo, complicaciones dela enfermedad inflamatoria intestinal y emergencias en hepatología,incluyendo las complicaciones aparecidas en el período precoz postrasplante.Los editores han considerado de interés proporcionar asímismo información sobre otras condiciones ajenas al aparato digestivoque también pueden ser el origen de un dolor abdominalagudo. Esta es la razón por la que aparecen indexados capítulosdedicados a causas obstétrico-ginecológicas de dolor abdominal,problemas urológicos, trastornos endocrinometabólicos y sistémicosy problemas vasculares.Los cincuenta capítulos de los que se compone este Manual hansido redactados por autores con acreditada experiencia en elmanejo de las diferentes condiciones tratadas. Ello ha permitidoencontrar un equilibrio bien ponderado entre las pautas de actuaciónbasadas en la mejor evidencia científica, y el juicio clínico quesólo la madurez y la experiencia proporcionan con los años.A todos ellos debemos transmitir nuestro agradecimiento y felicitación.Extendemos nuestra gratitud a Ferring Productos Farmacéuticos,por su patrocinio y a Eva Cepeda y José Mora de JARPYO editores,por su interés y devoción por el trabajo editorial concienzudo.Dedicamos esta pequeña aportación a todos los médicos que adiario se enfrentan con lo más difícil: el desafío de la emergencia.Miguel A. Montoro HuguetJuan Carlos García PagánIX

Dedicado a:Quienes sienten respeto por sus pacientes.Quienes enseñan lo que saben a sus compañeros.Quienes contribuyen al desarrollo científico aportando“un grano de arena”X

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCapítulo 11. Hemorragia digestiva baja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71Antonio José HervásSECCIÓN IV. DOLOR ABDOMINAL AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . 77Capítulo 12.Capítulo 13.Dolor abdominal agudo. Claves proporcionadaspor la historia y examen físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79Miguel A. Montoro HuguetDolor abdominal agudo. Claves proporcionadaspor los datos exámenes complementarias . . . . . . . 85Miguel A. Montoro HuguetCapítulo 14. Actitud ante el dolor abdominal agudo . . . . . . . . . 91Miguel A. MontoroHuguetCapítulo 15. Apendicitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97Alfredo Jiménez BernadóCapítulo 16. Diverticulitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103Julio A. Ducons GarcíaCapítulo 17. Oclusión intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109Vicente Garrigues GilCapítulo 18. Isquemia intestinal: concepto y clasificación . . . . 115Miguel A. Montoro HuguetXIICapítulo 19.Capítulo 20.Diagnóstico de la isquemiamesentérica aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121Miguel A. Montoro HuguetIsquemia mesentérica aguda de origen arterial:embolia, trombosis e isquemia mesentéricano oclusiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127Miguel A. Montoro HuguetCapítulo 21. Trombosis venosa mesentérica . . . . . . . . . . . . . . . . 135Miguel A. Montoro HuguetCapítulo 22. Angina intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141Miguel A. Montoro HuguetCapítulo 23. Perforación visceral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147Carlos José YáñezCapítulo 24. Pseudooclusión intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .153Fermín Mearin, Agustín Balboa

Sección IEMERGENCIASESOFÁGICAS

1LESIONESESOFAGOGÁSTRICASPOR CÁUSTICOSLuis Cortés GarcíaMaría Teresa ArroyoI N T R O D U C C I Ó N• La ingestión de cáusticos representa un grave problema, amenudo de consecuencias devastadoras. Los niños,alcohólicos y adultos con perturbaciones mentales,constituyen las poblaciones más vulnerables. Ello obedece ala errónea costumbre de mantener productos tóxicos alalcance de los primeros y al desconocimiento delsufrimiento a que se expone el suicida cuando utiliza esteprocedimiento. El manejo interdisciplinar de esta patologíaincluyendo a cirujanos, intensivistas, ORL, gastroenterólogosy expertos en nutrición ha conseguido disminuir lamortalidad en torno al 1-3%.• La intensidad y localización de las lesiones dependen engran medida del tipo de cáustico (los ácidos provocannecrosis coagulativa y los álcalis, necrosis por licuefacción),el volumen, estado físico y concentración del tóxico, asícomo el tiempo de contacto con la mucosa y el estado derepleción gástrica en el momento de la ingestión (tabla I).• La ingesta accidental de ácidos suele ser de menorvolumen que la de álcalis, debido a que el dolor queproducen al contacto con la orofaringe, despierta reflejosprotectores que impiden degluciones masivas. Por otro lado,su menor viscosidad hace que alcancen con mayorfacilidad la cavidad gástrica. Los álcalis, debido a su texturamás viscosa, impregnan el esófago con más facilidad y sucarácter inodoro e insípido facilita degluciones de mayorvolumen. Las degluciones llevadas a cabo con finesautolíticos comportan mayor gravedad con independenciadel pH de la solución ingerida.EMERGENCIAS ESOFÁGICAS3

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDIAGNÓSTICO, MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO INICIALEMERGENCIAS ESOFÁGICAS412345Durante el traslado debe mantenerse al paciente en ayunas y evitaralgunos errores frecuentes, como la provocación del vómito(reexposición al cáustico), la neutralización del agente (riesgo dereacción exotérmica que empeore el daño) o la colocación deuna SNG (riesgo de perforación y vómitos). La anamnesis debeproporcionar información sobre el volumen y tipo de cáustico,tiempo transcurrido desde su ingesta y carácter fortuíto o intencionadode la ingestión. Puede ser útil contactar con el teléfono deurgencias toxicológicas: 915620420.Mantener al enfermo en ayunas, asegurar la vía aérea y estabilizarla situación hemodinámica, son actuaciones prioritarias en el áreade Urgencias. En todos los casos debe obtenerse analítica elemental(incluyendo equilibrio ácido-base) y una Rx de tórax yabdomen para descartar la perforación visceral. En caso de dudapuede realizarse TC con contraste hidrosoluble.Los pacientes que presenten un estado crítico o complicacionesde riesgo vital (mediastinitis, peritonitis, distrés) deben ser ingresadosen una UCI.La endoscopia permite establecer la extensión y gravedad de laslesiones y debe realizarse en las primeras 24-48 horas, tras estabilizaral paciente. La clasificación de Zargar tiene valor pronóstico yorienta sobre la pauta a seguir (tabla II). En presencia de cambiosmínimos, eritema o erosiones superficiales, se recomienda dietalíquida e introducir una dieta blanda a las 24-48 horas. Los pacientescon lesiones grados IIb-IIIa (úlceras/áreas circunscritas de necrosis)precisan hospitalización, soporte nutricional (enteral siempreque sea posible) y medidas para prevenir la estenosis.Debe indicarse cirugía precoz ante la existencia de una perforacióno la existencia de lesiones grado IIIb. La técnica de elecciónes la gastrectomía total con esofagectomía subtotal mediantestripping.

1LESIONES ESOFAGOGÁSTRICASPOR CÁUSTICOS1Actuación durante el traslado.Medidas iniciales en el Área de Urgencias2¿Perforación?Rx tórax/abdomen+/- TC con contrastehidrosolubleInestabilidad hemodinámicaDisnea/estridor respiratorio34NoValoración endoscópicaen 24-48 horas(clasificación de Zargar)Zargar 0AltahospitalariaSíTratamientosintomáticoValorar ingreso en UCIAsegurar vía aérea:laringoscopia directa +/-IOT/traqueostomíaCirugíaZargar I-IIA Zargar IIb-IIIa Zargar IIIbNutrición nasoenteralPrevención complicaciones (Alg. 2)5EMERGENCIAS ESOFÁGICAS5

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPREVENCIÓN DE SECUELAS TARDÍASLos grados IIb-III que sobreviven al episodio agudo pueden desarrollaruna estenosis del esófago hacia la 2ª-3ª semana. A largo plazo el riesgode desarrollar carcinoma escamoso es 1.000-3.000 veces superioral de la población normal.6EMERGENCIAS ESOFÁGICAS1234La utilización de corticoides como medida preventiva de laestenosis se basa en su capacidad inhibitoria de fibrogénesis. Sinembargo, los metaanálisis llevados a cabo no han proporcionadoevidencias en favor de su eficacia. Además, su utilizacióncomporta probablemente un mayor riesgo de infección y perforación.Aunque existe controversia, algunos casos seleccionadospodrían beneficiarse de corticoides i.v (siempre con coberturaantibiótica). Ello incluiría lesiones grado IIb, especialmentelas provocadas por álcalis (> riesgo de estenosis). Las dosis nodeberían ser superiores a 1-2 mg/kg.Estudios retrospectivos no controlados recomiendan la colocaciónde un stent plástico o una SNG bajo visión endoscópicadirecta para prevenir el desarrollo de estenosis esofágica; además,en caso de desarrollarla, se describe una menor necesidadde dilataciones endoscópicas posteriormente. Sin embargo, suutilidad a largo plazo es controvertida por la alta tendencia a lamigración de los stents.Una vez establecida la estenosis el tratamiento de elección es ladilatación endoscópica mediante balón o bujías (a partir de las3 semanas para disminuir el riesgo de perforación). Algunas evidenciassugieren que la inyección local de corticoides (triamcinolona)proporciona un beneficio adicional mejorando los resultados.En otros casos puede ser útil la colocación de una prótesisplástica como paso previo a la cirugía.La estenosis gástrica es mucho menos frecuente que la esofágica,pudiendo requerir para su tratamiento dilataciones neumáticasy, en caso de fracaso, cirugía.

1LESIONES ESOFAGOGÁSTRICASPOR CÁUSTICOSLesiones endoscópicasZargar IIb-IIIaPrevención estenosis1 2Prevención carcinomaescamoso esófago¿Corticoides?¿Endoprótesis?Rxbaritada/endoscopiaGastroscopia a partir de 20años de ingesta con intervalosentre 1-3 años3Estenosis esofágicaDilatación endoscópica+/- inyección triamcinolonaEndoprótesisSin respuesta4Estenosis gástricaDilatación con balónSin respuestaCirugíaEMERGENCIAS ESOFÁGICAS7

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Lista de cáusticos más frecuentemente implicadosTipo de agenteComponente químicoÁlcaliProductos de limpieza doméstica Cloruro e hidróxido de amonioProductos de limpieza inodoro Cloruro de amonioCosméticos y jabonesHidróxido sódico, hidróxido potásicoDesatascadores tuberíasHidróxido sódico, hipoclorito sódicoPilas de botónHidróxido sódico, hidróxido potásicoÁcidoProductos de limpieza inodoro Ácido clorhídrico, ácido sulfúricoProductos antioxidantesÁcido clorhídrico, ácido sulfúricoLíquido de bateríasÁcido sulfúricoTintesÁcido nítricoDisolventes para pinturasÁcido acéticoTabla II. Clasificación endoscópica de esofagitis por cáusticos(clasificación de Zargar)8EMERGENCIAS ESOFÁGICASGrado Hallazgos endoscópicos Pronóstico0 Mucosa normalI Edema e hiperemia de la mucosa Sin morbilidad significativani secuelas tardíasIIa Exudados, erosiones y úlceras Sin morbilidad significativasuperficiales, hemorragiasni secuelas tardíasIIb Úlceras profundas Riesgo de estenosiso circunferenciales esofágica del 70-100%IIIa Pequeñas áreas aisladasde necrosisIIIb Extensas áreas de necrosis Alta morbi-mortalidad (≥ 65%)BIBLIOGRAFÍA1. Montoro M. Lesiones esófago-gástricas por cáusticos. Progresos en gastroenterología.Gastroenterología y Hepatología 2000;23:436-447.2. Montoro M, Arroyo MT. Esofagitis por cáusticos. En: Montoro MA, GarcíaPagán JC, Castells A, Gomollón F, Mearín F, Panés J, Pérez Gisbert J,Santolario S. Problemas comunes en la práctica clínica: gastroenterologíay hepatología. Madrid: Jarpyo; 2006. p.205-212.3. Fulton JA, Hoffman RS. Steroids in second degree caustic burns of theesophagus: a systematic pooled analysis of fifty years of human data:1956-2006. Clin Toxicol 2007; 45:402-8.4. Holm AN, de la Mora Levy JG, Gostout CJ, et al. Self-expanding plasticstents in treatment of benign esophageal conditions. Gastrointest Endosc2008;67:20-5.

2INGESTIÓNDE CUERPOS EXTRAÑOSSantiago GarcíaIsabel Aured De La SernaI N T R O D U C C I Ó N• La ingestión de cuerpos extraños (CE) es un importanteproblema de salud, tanto por su frecuencia, como por lamorbilidad (incluso mortalidad) que ocasiona. Es unaurgencia digestiva frecuente, particularmente en niños, perotambién en adultos, especialmente con retraso mental oalteraciones psiquiátricas, presos y portadores de prótesisdentarias. Esta última es la condición predisponente máshabitual en adultos debido a la inadecuada masticaciónde los alimentos y a la mala sensibilidad táctil discriminativade la cavidad bucal. Aunque globalmente un CE ingeridoatravesará todo el tubo digestivo y será expulsado sinocasionar complicaciones en el 80-90% de los casos, lamorbimortalidad que puede originar no es desdeñable,sobre todo en algunos casos concretos (CE punzantes,cortantes, etc.). Estas complicaciones pueden también serconsecuencia de la yatrogenia que comportan losprocedimientos para la extracción del CE. Para minimizar losriesgos, la prudencia debe presidir nuestra actuación entodos los casos. La variedad de CE ingeridos es muy amplia,oscilando desde los más habituales, como bolo alimenticio,monedas, etc., hasta prácticamente cualquier objeto quepueda imaginarse. En cierta medida el tipo de CE vienecondicionado por la voluntariedad o no de la ingestión. Ellugar donde se detiene el CE suele hallarse en relación conlas estrecheces anatómicas fisiológicas, siendo el esófago yla válvula ileocecal las localizaciones más habituales.EMERGENCIAS ESOFÁGICAS9

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaEMERGENCIAS ESOFÁGICAS1012345Los objetivos iniciales incluyen: 1) evaluar y mantener la permeabilidadde la vía aérea (en caso de disnea, tiraje o estridorse requiere la colaboración urgente del ORL); 2) descartar lapresencia de una complicación, especialmente la perforacióny 3) confirmar la presencia y localización del CE. Todo ellorequiere de una anamnesis dirigida, un examen físico básico ypruebas complementarias apropiadas para el caso.La anamnesis permite obtener información relativa a la naturalezadel CE (tamaño, consistencia, bordes), tiempo desde laingestión (aumenta la probabilidad de complicaciones) y factorespredisponentes (ingestión de cáusticos, RGE, trastornomotor o cirugía digestiva). La presencia de crepitación comosigno de enfisema subcutáneo implica perforación y contraindicacualquier maniobra endoscópica.Los estudios radiológicos son de valiosa ayuda para confirmarla presencia y localización del CE. En dependencia de la sospechaclínica pueden llevarse a cabo una o varias de lassiguientes exploraciones:• Rx simple de partes blandas (frontal y lateral).• Rx Tórax PA-L.• Rx simple de abdomen.• Rx con contraste: se desaconseja su uso rutinario por su limitadovalor diagnóstico, el riesgo de broncoaspiración y ladificultad y demora que comporta para la realización de laendoscopia. Puede resultar útil en casos concretos. En talesocasiones se aconseja contraste hidrosoluble.• Ante la sospecha de complicación no confirmada debeindicarse una TC (cervical o abdominal).Cualquier evidencia de complicación, especialmente la perforación,obliga a establecer consulta quirúrgica y abstenerse derealizar maniobras endoscópicas.Si no existe sospecha o evidencia de complicación puedeadoptarse la decisión terapéutica correspondiente (véase losalgoritmos 2, 3 y 4).

2INGESTIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOSEVALUACIÓN INICIAL ANTE LA SOSPECHA DE INGESTIÓNDE UN CUERPO EXTRAÑO (CE)1Objetivos prioritariosEvaluar permeabilidad de la vía aéreaDescartar complicacionesConfirmar la presencia y localización del CECompromiso de la vía aérea 1SÍNoConsulta urgente con ORL(ocasionalmente, broncoscopista)SÍAbstenerse de maniobrasinvasivasConsulta quirúrgica2, 3Complicación confirmadaEvaluación diagnóstica inicial:Anamnesis dirigida+Exploración física+Estudios Rx 24, 5Decisión terapéutica(véanse algoritmos 2, 3 y 4)1Disnea, tiraje o estridor.2Simples, con contraste o tomografía computarizada.NoEMERGENCIAS ESOFÁGICAS11

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaEMERGENCIAS ESOFÁGICAS12345El 75% de los CE se alojan en el esófago, especialmente en laszonas de estrechez anatómica (cricofaríngeo, arco aórtico,supracardial) o por delante de una estenosis patológica. Lasalteraciones motoras también son un factor de riesgo. La actitudterapéutica depende de su potencial lesivo. Ello viene condicionado,en gran medida, por sus características (bolo alimenticio,borde punzante o borde romo). Como norma, cuando elriesgo de la extracción es inasumible, debe permitirse la actuacióndel ORL o del cirujano.El CE alojado en la hipofarínge corresponde al ORL, salvo que sedetecte de forma fortuita en el momento de realizar la endoscopiay resulte factible su extracción.La impactación de un bolo alimenticio no es una situaciónbanal, pero indudablemente comporta menos riesgo. Los casosque cursan con sialorrea son tributarios de una endoscopia precoz(< 6 horas) para evitar el riesgo de broncoaspiración. Enausencia de sialorrea puede ofrecerse la oportunidad de administrarun relajante del músculo liso (glucagón; 1,5-2 mg en boloi.v). Si la obstrucción no se resuelve antes de 12 horas debe procedersea su extracción endoscópica.El riesgo de complicaciones es elevado en los CE de bordes cortanteso punzantes. En consecuencia, la actitud debe ser prudentey guiada en todo momento por la experiencia. Debe disponersedel material adecuado (incluyendo un sobretubo) y depersonal de enfermería con experiencia (no siempre posible, endependencia del horario). En todos los casos debe disponersede Rx previas para descartar perforación.La actitud ante un objeto romo varía en función del lugar dondequede retenido. Con mucha frecuencia de trata de monedas.En el esófago cervical se aconseja su extracción en un plazo nosuperior a 6 horas, pudiendo alargarse hasta 12-24 horas cuandola localización es distal.12

2INGESTIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS1CUERPO EXTRAÑOS EN EL ESÓFAGO2Hipofaringe3 4 5Bolo alimenticioCE punzanteCE romo1o cortante 1(monedas, etc) 1Sin sialorreaSialorreaEndoscopiaurgente 2GlucagónFracaso o riesgo elevadoEndoscopiaEndoscopia(12 horas) 2 rígida (ORL)Endoscopiaprecoz(< 6 horas)(+/- glucagón) 2Esófago medioo cervicalEndoscopia precoz 2(6 horas)Esófago distalEndoscopia(< 24 horas)1Considerar la necesidad de intubación, si el CE es de dificil agarre (sobre todo en CEromos) y existe la posibilidad de que se suelte en hipofaringe y entre en la vía respiratoria.2Si la extracción endoscópica no es eficaz o resulta demasiado arriesgada (por dificultadtécnica o falta de experiencia del endoscopista o del personal auxiliar), desistir yreconsiderar alternativa (extracción por endoscopia rígida por el ORL).EMERGENCIAS ESOFÁGICAS13

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaEMERGENCIAS ESOFÁGICAS123Habitualmente un CE que ha llegado al estómago atravesará elresto del tubo digestivo sin provocar complicaciones, salvo quesu tamaño sea considerable o que sus bordes sean punzantes ocortantes. De hecho, la actitud a seguir depende de estas doscaracterísticas.Tras la ingestión de un cuerpo extraño de bordes romos, la conductamás aconsejable depende de su tamaño:• Aquellos que tienen un diámetro < 2-2,5 cm (redondeados)y una longitud < 6-8 cm (alargados) pueden ser observadosmediante controles radiológicos seriados. Si tras un períodoprudente, estimado en 3-4 semanas, no ha habido signosde progresión, debe procederse a su extracción endoscópicacon carácter electivo.• Los que poseen un diámetro > 2-2,5 cm o una longitud > 6-8cm, son subsidiarios de extracción endoscópica en un tiempoaconsejado no superior a 24 horas.Estas normas generales no son aplicables a pacientes con estómagosintervenidos, o con patología conocida que impliqueuna alteración anatómica (estenosis pilórica parcial, divertículos,etcétera).Los cuerpos extraños de borde cortante o punzante son tributariosde extracción urgente para evitar las complicaciones debidasa la laceración y/o perforación de la pared del estómago.Debe considerarse que si el CE atraviesa el píloro, la probabilidadde lesionar la pared del intestino delgado es aún mayor.14

2INGESTIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS1CUERPOS EXTRAÑOS EN EL ESTÓMAGOProgresión en3-4 semanasRomo 2Punzante o cortante 2Diámetro < 2-2,5 cmLongitud < 6-8 cmExtracción endoscópicaurgente 3SÍNoContrrol Rx 3Extracción endoscópica(< 24 horas) 3SÍ2 3NoExtracción endoscópica(electiva) 31Considerar intubación orotraqueal ante un mal agarre del CE.2Control radiológico si es radioopaco.3Si el intento de extracción endoscópica no parece seguro, desistir yconsiderar alternativas.Moneda de 2 euros, diámetro = 2,5 cm.EMERGENCIAS ESOFÁGICAS15

Manual de Emergencias enGastroenterología y Hepatología12El CE alojado en el duodeno e intestino delgado no es accesiblea la extracción endoscópica. La conducta a seguir (véasealgoritmo) depende en gran medida del potencial de complicacionesasociadas a su tamaño y a las características de susbordes (romo o cortante).Los CE que alcanzan el colon suelen ser expulsados sin gravesproblemas. Aquellos que comportan un mayor potencial lesivoy son radioopacos deben ser monitorizados por Rx. La peligrosidadde los CE introducidos a través del ano depende esencialmentedel carácter fortuito (termómetros, cánulas de enemas)o intencionado de su penetración. La extracción puede llevarsea cabo por anuscopia, endoscopia o en el quirófano, segúnsu localización y naturaleza.EMERGENCIAS ESOFÁGICAS16345Las pilas comportan riesgos adicionales relacionados con laquemadura eléctrica y la intoxicación por metales pesados.Especialmente peligrosas son las “pilas botón”. La extraccióndebe ser urgente cuando están localizadas en el esófago. Laintubación orotraqueal impide el riesgo de entrada en la vía respiratoriadurante la maniobra de extracción. En el estómagoestá claramente indicada cuando se trata de “pilas botón”,cuando las pilas tienen un tamaño > 2,5 cm de diámetro o > 6-8cm de longitud, y ante la ausencia de progresión después de24-48 h.La extracción endoscópica de paquetes de droga está contraindicadapor el riesgo de sobredosis que conlleva la rotura dela bolsa y la absorción masiva de aquélla. Es prudente administrarantisecretores e indicar cirugía ante cualquier síntoma deintoxicación o ante la falta de progresión radiológica.La ingestión de CE en presos comporta mayor complejidaddebido a la multiplicidad y/o “peligrosidad” de los objetos ingeridosy a la escasa colaboración de los pacientes. Todo ellohace aconsejable su extracción bajo sedación profunda o conanestesia general.

2INGESTIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOSSituaciones especiales2C.E. recto y colonC.E. en intestinodelgado1 3Pilas¿Peligroso?DrogasPresos45NoSÍVigilancia clínicaRx (semanal)Vigilancia clínicaRx (diaria)¿Progresión?SÍ NoObservación ¿Cirugía?Síntomas o complicacionesAusencia de progresiónSÍCirugíaNoObservaciónEMERGENCIAS ESOFÁGICAS17

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaBIBLIOGRAFÍA1. Patrick R. Pfau, Gregory G Ginsberg. Cuerpos extraños y bezoares. En:Sleisenger M, Fordtran J (editores). Enfermedades gastrointestinales yhepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento (7ª edición). BuenosAires. Editorial Médica Panamericana; 2004, p. 414-427.2. S. García López, R Uribarrena Amézaga, R Uribarrena Echebarría.Ingestión de cuerpos extraños. En: Montoro, Brugera, Gomollón,Santolaria (editores). Principios básicos de Gastroenterología para médicosde familia. 2ª edición. Madrid. Jarpyo Editores; 2002, p. 937-950.3. Chaves DM, Ishioka S, Félix VN, Sakai P, Gama-Rodrigues JJ. Removal ofa foreign body from the upper gastrointestinal tract with a flexible endoscope:a prospective study. Endoscopy. 2004; 36: 887-9.EMERGENCIAS ESOFÁGICAS18

3ESOFAGITIS INFECCIOSAJesús Cebollada del HoyoMª Pilar Burillo FuertesI N T R O D U C C I Ó N• La esofagitis infecciosa consiste en la afectación de lamucosa y submucosa esofágicas por acción de un agenteinfeccioso. Aunque se describen diversos factores comopotencialmente favorecedores de la esofagitis infecciosa(tabla I), es la inmunodepresión la que está presente en lamayoría de los casos.• En la tabla II se señalan todos los agentes infecciososcapaces de producir esofagitis infecciosa. No obstante, lamayoría de los casos son debidos a la infección porCandida, Virus Herpes Simple o Citomegalovirus.• La clínica es común en todas las esofagitis infecciosas conindependencia de su etiología. Los síntomas característicosson la odinofagia, la disfagia y el dolor retroesternal,especialmente desencadenado con la ingesta. En cualquiercaso estos signos no son específicos de la esofagitisinfecciosa y pueden estar presentes en diversas afeccionesesofágicas, incluyendo la estenosis esofágica de origenpéptico, esofagitis eosinófila, anillos esofágicos, cáncer deesófago, acalasia, espasmo difuso esofágico, esofagitispostradioterapia, esclerodermia y síndrome de Sjögren.• El perfil clínico del paciente puede ser útil para establecer lasospecha clínica de esofagitis infecciosa pero es laendoscopia digestiva la que permite establecer eldiagnóstico definitivo mediante la observación de laslesiones, muchas veces con rasgos característicos de un tipoconcreto de infección. La toma de biopsias y muestras parasu análisis anatomopatológico y cultivo microbiológico esuna parte esencial del protocolo dianóstico.EMERGENCIAS ESOFÁGICAS19

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPROTOCOLO DE DIAGNÓSTICOEMERGENCIAS ESOFÁGICAS20123La esofagitis candidiásica es la forma más frecuente de infecciónesofágica. La especie que infecta con más frecuencia alser humano es Candida albicans. Afecta a pacientes coninfección por VIH y recuento de CD4 inferior a 200/mm 3 , asícomo a enfermos con neoplasias hematológicas, diabéticos ydesnutridos. Los trastornos motores del esófago y la radioterapiaen cabeza o cuello también constituyen factores de riesgo.La presencia de candiadiasis orofaríngea (muguet) y/o de síntomasde esofagitis en cualquiera de estos contextos obliga asospechar una esofagitis candidiásica. Las formas graves puedencursar con hemorragia digestiva y sepsis. La endoscopiarevela lesiones blanquecinas algodonosas en la mucosa. Labiopsia muestra pseudohifas invadiendo las células y el cultivoconfirma el diagnóstico.Aunque la infección esofágica por Virus Herpes Simple-1 (VHS-1) se ha descrito en individuos inmunocompetentes, habitualmentese presenta en inmunodeprimidos, Puede acompañarsede herpes labial. Como complicaciones se han descrito el sangradodigestivo, las fístulas traqueoesofágicas y la impactacióndel bolo alimentario. En la endoscopia se aprecian vesículaspequeñas y úlceras de bordes bien delimitados. Los hallazgoshistológicos incluyen células gigantes multinucleadas e inclusioneseosinofílicas (cuerpos de inclusión de Cowdry tipo A). Elestudio puede completarse con técnicas inmunohistoquímicas.La esofagitis por Citomegalovirus (CMV) aparece en pacientesinmunodeprimidos, trasplantados, sometidos a quimioterapia einfectados por VIH con recuento de linfocitos CD4 menor de100/mm 3 . En la endoscopia se aprecian úlceras longitudinalesde gran tamaño, con afectación frecuente del esófago distal.La biopsia muestra necrosis tisular y cuerpos de inclusión intranucleareso intracitoplasmáticos.

ESOFAGITIS INFECCIOSA3Signos clínicosFactores de riesgoSospecha clínica de esofagitis InfecciosaENDOSCOPIA DIGESTIVA1Hallazgos sugestivosde infección porCandida1Virus Herpes Simple.2Citomegalovirus.2 3Hallazgos sugestivos Hallazgos sugestivosde infección por de infección porVHS 1CMV 2EMERGENCIAS ESOFÁGICAS21

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTRATAMIENTOEMERGENCIAS ESOFÁGICAS123El tratamiento de elección de la esofagitis candidiásica es fluconazol(100-200 mg/día) por vía oral o i.v. en casos con disfagiagrave. El tratamiento ha de mantenerse 14 a 21 días despuésde mejorar la clínica. En pacientes con alta sospecha de esofagitiscandidiásica está indicado iniciar tratamiento con fluconazolsin endoscopia previa, reservándola para los que no mejorenen las primeras 72 h. El itraconazol (200 mg/día) y voriconazol(200 mg/12 h.) son alternativas adecuadas. Los casos resistentespueden tratarse con caspofungina por vía i.v. La anfotericina Bha quedado relegada a un segundo plano por su mayor toxicidad,aunque es la opción indicada en embarazadas.La esofagitis por VHS en pacientes inmunocompetentes puederealizarse con aciclovir oral (200 mg, 5 veces/día) durante 7 a 10días. En los pacientes inmunodeprimidos se recomienda doblarla dosis oral durante 14 a 21 días. Alternativas para estos pacientesson valaciclovir (1.000 mg/8h vía oral) o famciclovir (500mg/8 h vía oral). En los pacientes con disfagia grave se puedeadministrar aciclovir i.v. (5 mg/kg cada 8 h) durante 7 a 14 días.En el caso de resistencia a aciclovir puede emplearse foscarnet(90 mg/kg cada 12 h).El tratamiento de la esofagitis por CMV requiere una fase deinducción durante 3 a 6 semanas. Puede realizarse con ganciclovir(5 mg/kg i.v. 2 veces/día) o foscarnet (90 mg/kg i.v. cada12 h). Ganciclovir es más económico y presenta menor riesgode nefrotoxicidad, pero se asocia a mayor riesgo de trombopenia.Cuando el paciente mejora puede completarse el tratamientode inducción con valganciclovir oral (900 mg/12 h). En elcaso de recaída puede plantearse terapia de mantenimientocon valganciclovir (900 mg/día) después de un nuevo ciclo deinducción.22

ESOFAGITIS INFECCIOSA3ESOFAGITIS INFECCIOSADiagnóstico etiológico1Esofagitis candidiásica2Esofagitis por VHS 13Esofagitis por CMV 2Tolera vía oralInmunocompetenteNo Sí SíNovía oralFluconazoli.v.FluconazolItraconazolVoriconazolAciclovirAciclovirValaciclovirFamciclovir1Virus Herpes Simple.2Citomegalovirus.InducciónGanciclovirFoscarnetValganciclovirRecaídaMantenimientoValganciclovirEMERGENCIAS ESOFÁGICAS23

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Factores que favorecen el desarrollo de esofagitisinfecciosaCompromiso del sistema inmuneSIDAMalnutriciónCáncer avanzadoAlcoholismoNeoplasia hematológicaUso de drogasDiabetes mellitusEdad avanzadaInmunosupresión postrasplanteQuimioterapia o radioterapia mediastínicaUso de antibióticosEstasis esofágica por trastorno motor esofágicoEstasis esofágico por trastorno esofágico mecánico (divertículos)EMERGENCIAS ESOFÁGICAS24Tabla II. Factores que favorecen el desarrollo de esofagitisinfecciosaFrecuentesRarosCandida sp.Infección aguda por VIHVirus Herpes SimpleTuberculosisCitomegalovirusMicobacterium avium complexCryptococcusHistoplasmaActinomycesCryptosporidiumPneumocystis jiroveciiVirus varicela zosterVirus Ebstein-BarrBIBLIOGRAFÍA1. Montoro M, Bueno C. Esofagitis infecciosa. En: Montoro MA, editor.Problemas comunes en la práctica clínica. Gastroenterología yHepatología. Madrid: Jarpyo Editore, S.A; 2006. p. 197-204.2. Pappas PG, Rex JH, Sobel JD, et al. Guidelines for the treatment of candidiasis.Clin Infect Dis 2004; 38:161.3. Baehr, PH, McDonald, GB. Esophageal infections: Risk factors, presentation,diagnosis, and treatment. Gastroenterology 1994; 106:509.4. Whitley RJ, Jacobson MA, Friedberg DN, et al. Guidelines for the treatmentof cytomegalovirus diseases in patients with AIDS in the era ofpotent antiretroviral therapy: Recommendations of an internationalpanel. Arch Intern Med 1998; 158:957.5. Argüelles Arias F, Sánchez-Gey Venegas S, eds. Otras esofagitis. Etiologíainfecciosa. Medicine. 2008;10(1):12-9.

4PERFORACIÓNDEL ESÓFAGOLuís Cortés GarcíaRamón GuiraoI N T R O D U C C I Ó N• La perforación esofágica es la más grave de todo el tractogastrointestinal. Ello es debido, en gran medida, a supeculiar anatomía. Al carecer de serosa, la propagación delos gérmenes es más fácil explicando la elevada tasa demorbi-mortalidad asociada a esta complicación (entre el 20y el 30% de los casos). Solo un alto índice de sospecha y lainstauración de medidas terapéuticas precoces por unequipo multidisciplinar (cirujanos, intensivistas,endoscopistas) puede reducir estas tasas.• Las causas más frecuentes de perforación esofágica son lasyatrogénicas o instrumentales (30-75%), las espontáneas osíndrome de Boerhaave (7-19%) y el traumatismo cerrado(generalmente en esófago cervical). Las debidas a la ingestiónde cuerpos extraños son tratadas en el capítulo 2 (tabla I).• Los síntomas varían según la localización de la perforación(cervical, torácica o intraabdominal), la etiología (mayor omenor grado de daño tisular o contaminación), así comodel tiempo transcurrido desde la perforación. Lasperforaciones subagudas (> 24 horas) o crónicas tienen unamenor expresividad clínica.• La elección del tratamiento más adecuado es objeto decontroversia. Aunque el patrón oro sigue siendo la cirugía ,en determinados casos se puede optar por un manejoconservador o mínimamente invasivo. El estado general delpaciente, el tiempo de evolución, la localización de laperforación y la presencia de patologías esofágicas previasayudan a determinar la mejor estrategia.EMERGENCIAS ESOFÁGICAS25

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaEMERGENCIAS ESOFÁGICAS2612345Los síntomas que anuncian la existencia de una perforación delesófago varían ampliamente en dependencia de la localización.Cuando ésta es cervical puede manifestarse como doloren el cuello, disfonía y disfagia orofaríngea, la perforación delesófago torácico se expresa por dolor precordial, disfagia, disneay/o cianosis y la intraabdominal por dolor epigástrico cono sin peritonitis. La anamnesis debe incluir la búsqueda intencionadade una posible etiología.El diagnóstico diferencial incluye entidades como el infartoagudo de miocardio, la disección aórtica, el absceso pulmonar,el neumotórax hipertensivo, el ulcus perforado y la pancreatitis.La Rx simple tiene un importante papel en el diagnósticopudiendo mostrar la existencia de un enfisema subcutáneo,derrame pleural, hidroneumotórax o neumomediastino. Noobstante, es necesario que hayan pasado varias horas paraobservar estos signos. Aunque el esofagograma con contrastehidrosoluble puede se útil para el diagnóstico, en más de un10% de los casos puede ser normal. Si la sospecha es elevadapuede recurrirse a una TC, que permite confirmar el diagnósticoy la presencia de complicaciones. Algunas característicasdel líquido pleural pueden ser diagnósticas (pH < 6, presenciade amilasa o partículas de comida).El tratamiento de elección ante una perforación esofágica esquirúrgico, no obstante existen circunstancias especiales en lasque es posible instaurar un tratamiento conservador (tabla II).El tratamiento conservador incluye antibioterapia IV de amplioespectro (B-lactámico + aminoglucósido + clindamicina ometronidazol) asociado a nutrición parenteral y drenaje delderrame pleural, si lo hubiese. Aunque es muy común asociarIBPs para neutralizar el reflujo gastroesofágico, no existe evidenciacientífica que soporte esta medida.

PERFORACIÓN DEL ESÓFAGO412Dx diferencialSospecha clínicaRx tórax/abdomen/partes blandasEsofagograma (contraste hidrosoluble)/TCOtras (toracocentesis, ¿endoscopia?)4Elección de tratamiento35TratamientoconservadorTratamientoquirúrgicoTécnicas invasivasmínimasPerforación contenidaSíntomas mínimosSin sepsisColecciones drenan al esófagoPerforacióncontenidaEsofagogramacon contraste7-10 díasCuraciónPerforación libreabdominal o pleuralNeumotóraxPatología esofágica subyacenteGravedad clínica/SepsisAlgoritmo 2Fracaso del tratamientoconservadorEMERGENCIAS ESOFÁGICAS27

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaEMERGENCIAS ESOFÁGICAS1234El desarrollo tecnológico ha hecho posible plantear una serie detratamientos mínimamente invasivos que en ocasiones puedensustituir y/o complementar a la cirugía tradicional. Dichas técnicasse utilizan especialmente en las perforaciones esofágicasasociadas a yatrogenia instrumental, cuerpos extraños e inclusoen el síndrome de Boerhaave. La aplicación de estos procedimientosrequiere que el diagnóstico se haya realizado de unmodo precoz, que la perforación sea pequeña (habitualmente,< 1cm) y que no exista gran contaminación mediastínica.Los stents o prótesis expandibles esofágicas se han incorporadocomo una técnica endoscópica a considerar ante una perforaciónesofágica, especialmente en el caso de pacientes conalto riesgo quirúrgico o gran afectación del estado general, eincluso en el caso de pacientes con cáncer de esófago en estadioavanzado. En algunos casos pueden servir de “puente”hasta la mejoría del cuadro. No es infrecuente la necesidad deasociar una toracoscopia y un drenaje mediastínico, especialmentesi han transcurrido más de 12 horas desde la perforación.La utilización de clips endoscópicos puede tener un importantepapel en el tratamiento de perforaciones de pequeño tamaño,generalmente cuando el diagnóstico se realiza en el mismoacto endoscópico y se trata de perforaciones menores de 1'5centímetros, sin signos de infección significativa. El tratamientopuede completarse con otras medidas terapéuticas (tratamientoconservador y/o drenaje de colecciones).Algunas variables son determinantes a la hora de planear lamejor estrategia quirúrgica. Éstas incluyen la localización de laperforación (cervical o torácico-abdominal), la condiciónhemodinámica del paciente y la presencia de patologías subyacentes(neoplasias, estenosis no dilatables). Otros factores sonel grado de contaminación y la viabilidad de los tejidos.28

PERFORACIÓN DEL ESÓFAGO41TRATAMIENTO QUIRÚRGICOY/O MÍNIMAMENTE INVASIVO4NoTratamientoquirúrgicoDiagnóstico precozPerforación < 1,5 cmMínimo grado de contaminación2PrótesisendoscópicasSíTratamientomínimamente invasivo3Clips metálicosDrenaje porvideotoracoscopiaEsófago cervicalDrenajereparación 1ªPatología subyacenteMínima contaminaciónTejidos viablesSíNoSíNoDrenaje reparación 1ªEsófagotoracoabdominalSíEstableTubo en TEsofaguectomíaNoExclusión esofágicaDrenaje gastro o yeyunostomíaReconstrucción enun 2º tiempoEMERGENCIAS ESOFÁGICAS29

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Causas de perforación esofágicaYatrogénicas-Endoscopia diagnóstica alta (riesgo de 0'03%)-Endoscopia terapéutica- Dilatación (riesgo de 0'09%)- Esclerosis- Endoprótesis, etc.-Tubos nasogástricos o endotraqueales-Cirugía antirreflujo o de resección tiroidea-MediastinoscopiaSíndrome de BoerhaaveTraumáticas-Cuerpos extraños-Ingesta de cáusticos-Fármacos (AINEs, Abs, quinidina…)-Heridas penetrantes-Accidentes tráficoEnfermedades intra o extraesofágicas-Cáncer-Aneurisma aorta-Divertículos-Otras (Barrett, Mallory-Weiss…)EMERGENCIAS ESOFÁGICAS30Tabla II. Criterios de tratamiento conservador• Perforación contenida en el cuello o mediastino sin evidencia decomunicación con el espacio pleural o el peritoneo en el esofagograma.• Ausencia de obstrucción esofágica distal.• Ausencia de fiebre, leucocitosis u otras evidencias de sepsis.• Perforación instrumental detectada precozmente o de manera crónica.• Puede ser aceptable en casos de perforación intramural o enperforaciones transmurales seleccionadas que no impliquen al esófagoabdominal o estén asociadas a una obstrucción esofágica distal (porejemplo, neoplasia o estenosis péptica).BIBLIOGRAFÍA1. Duncan M, Wong RK. Esophageal emergencies: things that will wake youfrom a sound sleep. Gastroenterol Clin North Am. 2003 Dec; 32: 1035-52.2. Wu JT, Mattox KL, Wall MJ Jr. Esophageal perforations: new perspectivesand treatment paradigms. J Trauma. 2007 Nov; 63: 1173-84.3. Qadeer MA, Dumot JA, Vargo JJ, López AR, Rice TW. Endoscopic clips forclosing esophageal perforations: case report and pooled analysis.Gastrointest Endosc. 2007 Sep; 66: 605-11.

Sección IIPÁNCREASY VÍAS BILIARES

5MANEJODE LA COLECISTITISY COLANGITIS AGUDALuis Rodrigo SáezI N T R O D U C C I Ó N• La colecistitis aguda es una entidad caracterizada por lainflamación de la pared vesicular, generalmente debida a laobstrucción del cístico por un cálculo (90-95%). Clínicamentese manifiesta por dolor y sensibilidad en hipocondrio derecho,acompañados a menudo por fiebre < 39º C y leucocitosis. Un20% presentan ictericia con bilirrubina < 4 mg/dl. Aunque laecografía (US) suele confirmar el diagnóstico, una TC puedeser necesaria ante la sospecha de complicación (abscesoperivesicular). El espectro de gravedad se ve influído por laedad, presencia de comorbilidades (diabetes) einmunosupresión, con una mortalidad global del 10%. Lasformas alitiásicas comportan una mayor gravedad.• La colangitis aguda es un síndrome caracterizado por lapresencia de signos y síntomas de infección sistémica, debidoscasi siempre a la impactación de un cálculo en el colédoco(90%). Aunque la tríada de Charcot (ictericia, fiebre y dolor enHD) constituye la presentación más típica, no es infrecuente lapresencia de colestasis sin ictericia, o de una leucocitosis sinfiebre. El aumento de la permeabilidad de la membranahepatocitaria puede explicar una elevación concomitante deAST y ALT. La asociación de shock y confusión (pentada deReynolds) sugieren una colangitis supurada grave. La US es elprocedimiento de elección para detectar la obstrucción biliar,si bien es poco sensible para la detección de cálculoscoledocales. La mortalidad global es del 10-30%. La edad > 60años, aparición de fallo orgánico y ausencia de respuesta altratamiento, se asocian con un peor pronóstico.HD: hipocondrio derecho.PÁNCREAS Y VÍAS BILIARES33

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPÁNCREAS Y VÍAS BILIARES3412345El tratamiento de la colecistitis aguda (CA) incluye medidasgenerales y la resolución de la enfermedad mediante unacolecistectomía. Debe indicarse ayuno, hidratación y alivio deldolor. La administración de AINE ha demostrado ser eficaz y enalgunos casos modifica la historia natural de la enfermedad, alreducir la síntesis de prostaglandinas, implicadas en la patogénesisde la inflamación (tabla II). La administración de antibióticosestá justificada por la frecuente sobreinfección con gérmenesentéricos (grado de recomendación IIA). La eleccióndel antibiótico debe sustentarse no sólo en su actividad frentea los gérmenes más frecuentes (E. coli, S. faecalis, Klebsiella,Enterococo y otros como Bacteroides y Clostridium ), sino en suspotenciales efectos adversos y costes. La tabla III muestra un listadode alternativas que han demostrado su eficacia en esteescenario.La colecistectomía precoz (< 72 horas) es la mejor opción en lospacientes con un riesgo quirúrgico aceptable. Así lo avalan losmetanálisis de 12 estudios que comparan la colecistectomíaprecoz y la diferida. Esta última conduce a una mayor tasa dereingresos y morbilidad.En la CA no complicada, el abordaje laparoscópico ofreceuna reducción significativa de la estancia hospitalaria, complicacionesy costes.En los casos que cursan con complicaciones, la gangrena dela pared dificulta la disección laparoscópica y comporta unmayor porcentaje de conversiones a cirugía abierta, pero siguesiendo la primera opción.Los pacientes con una CA grave y elevado riesgo puedenbeneficiarse de una colecistostomía, con una resolución de lasepsis > 80%. La recurrencia a largo plazo sin intervención posterioroscila entre el 10-50%. En casos de CA alitiásica, el drenajepercutáneo puede ser un tratamiento definitivo.

5MANEJO DE LA COLECISTITISY COLANGITIS AGUDASTratamiento de la colecistitis aguda1Ingreso hospitalarioMedidas generalesValoración de la gravedadEvaluación del riesgo quirúrgico2Bajo riesgo operatorio(ASA I-II)5Alto riesgo operatorio(ASA III-IV)4 3ColecistitisColecistitisno complicadacomplicadaColecistectomíalaparoscópicaColecistectomíalaparoscópica vs abiertaColecistostomíapercutáneaSeguimientoPÁNCREAS Y VÍAS BILIARES35

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPÁNCREAS Y VÍAS BILIARES36123456El tratamiento de la colangitis requiere ingreso hospitalario,hidratación y la administración de antibióticos i.v. Todo ellodebe combinarse con la realización de un drenaje biliar, cuyaprecocidad depende de la gravedad del proceso.La administración de antibióticos debe ir precedida de loshemocultivos pertinentes. Una pauta inicial aceptada es elempleo de ureidopenicilinas (piperacilina) asociadas con uninhibidor de la betalactamasa como el tazobactam, activosfrente a la gran mayoría de gérmenes biliares. Otras alternativasson la combinación de ampicilina-sulfabactam, cefalosporinasde tercera generación, como la cefotaxima, o fluoroquinolonas,como el ciprofloxacino. Ante la sospecha de anaerobios, serecomienda asociar metronidazol. La mayoría de las formasleves (85%) se resuelven en un plazo de 7-10 días.En casos de colangitis grave, o en pacientes que no respondenal tratamiento antibiótico, debe realizarse un drenaje biliar porvía endoscópica (CPRE), en un plazo no superior a 48 horas. Lainserción de un catéter nasobiliar es mal tolerada y muestra frecuentesfracasos, debidos a movilizaciones inadvertidas. Amenudo, la mejor elección es la colocación de una endoprótesis,reservando para un segundo tiempo la extracción de los cálculosmediante esfinterotomía.Si el drenaje endoscópico fracasa, se recomienda como alternativaun drenaje biliar percutáneo.Si todas estas técnicas fracasan, o no son posibles, se procederáa un drenaje quirúrgico urgente, que siempre comporta unamayor morbimortalidad.En colangitis recurrentes, por un compromiso anatómico o funcionaldel árbol biliar, en ausencia de cálculos (enfermedad deCaroli, CEP), se recomienda una profilaxis antibiótica continuadadurante 3-4 meses, a base de cotrimoxazol, norfloxacino, etc.CPRE: colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica.CEP: colangitis esclerosante primaria.

5MANEJO DE LA COLECISTITISY COLANGITIS AGUDASColangitis aguda1Hidratación y antibióticos i.v.Valoración de la gravedad2 3Colangitis leves (85%)Colangitis graves (15%)Ausencia de fallo orgánicoPresencia de fallo orgánicoContinuar el tratamiento inicialMonitorizaciónDrenaje endoscópicoprecozRespuestafavorableContinuar 7-10 díasTratamiento electivodefinitivoNo respuestaen 48 h54DrenajepercutáneoCirugía urgentePÁNCREAS Y VÍAS BILIARES37

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Factores implicados en la formación de cálculosde colesterolPredisposición genéticaEdadSexo femeninoObesidadPérdida acelerada de pesoNivel sérico de lípidos• Hipertrigliceridemia• Disminución del colesterol-HDLActividad físicaNutrición parenteralEmbarazoGastrectomíaTratamiento a largo plazo concolestiraminaMedicamentos• Anticonceptivos orales• Clofibrato• CeftriaxonaEnfermedades sistémicas• Diabetes mellitus• Afectación del íleon terminal• Daño medularTabla II. Recomendaciones en el manejo del dolor del cólico biliar1. La meperidina i.v. es preferible a la morfina, dado que sus efectos sobre elesfínter de Oddi son menores.2. Recientes evidencias sugieren que la administración de AINE por vía i.m. en lasala de emergencias es igualmente efectiva que la meperidina, se asociacon menos efectos secundarios (náuseas y vértigos) y puede modificar lahistoria natural, evitando la progresión a colecistitis.3. Pauta recomendada: ketorolaco (30-60 mg, ajustados a edad y funciónrenal), o diclofenaco (75 mg) seguidos de ibuprofeno 400 mg, durante lossubsiguientes ataques de dolor, hasta el tratamiento definitivo.Tabla III. Opciones de tratamientos antibióticos empíricos para cubrir gérmenesgram-negativos y anaerobios (Salam, F, Zakko, Nezam H Afdhal, Uptodate, 2009)PÁNCREAS Y VÍAS BILIARES38Monoterapia• Ampicilina-sulbactam (3 g cada 6 horas)• Piperacilina-tazobactám (4,5 g cada 6 horas)• Ticarcilina-clavulánico (3,1 g cada 4 horas)Terapia combinada• Cefalosporina de tercera generación como ceftriaxona (1 g cada 24 horas) +metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas).Pautas alternativas• Fluoroquinolona (ej, ciprofloxacino 400 mg i.v. cada 12 horas o levofloxacino500 mg i.v. cada 24 horas) + metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas).Monoterapia con un carbapenem (no utilizar en caso de hipersensibilidad abeta-lactámicos)• Imipenem (500 mg cada 6 horas)• Meropenem (1 g cada 8 horas)• Ertapenem (1 g cada 24 horas).BIBLIOGRAFÍA1. Yoshida M, Tadahiro T, Kawarada Y, Tanaka A, Nimura Y, Gomi H, et al.Antimicrobial therapy for acute cholecystitis : Tokio guidelines. J. HepatolPancreat Surg 2007 ; 14 : 83-90.2. Rosing DK, de Virgilio C, Nguyen AT, El Masry M, Kaki AH, Stabile BE.Cholangitis analysis of admission prognostic indicators and outcome.Ann Surg 2007 ; 73 : 949-54.3. Agarwal N, Sharma BC, Sarin SK. Endoscopic management of acutecholangitis in elderly patients. World J Gastroenterol 2006 ; 12 : 6551-5.

6DIAGNÓSTICOY TRATAMIENTO DE LAPANCREATITIS AGUDAGRAVEMiguel Pérez MateoI N T R O D U C C I Ó N• La pancreatitis aguda (PA) es una condición inflamatoria delpáncreas clínicamente caracterizada por dolor abdominal yelevación de los niveles plasmáticos de enzimas pancreáticas.En España se registra una incidencia de 350 casos por millónde habitantes y año, siendo la litiasis biliar y el abuso dealcohol las causas más frecuentes (80%) (Tabla I).• Existen 2 formas clínicas de pancreatitis aguda. Las formas levescursan con mínima disfunción de órganos y se recuperan sinincidentes. Por el contrario, la PA grave se asocia a falloorgánico y/o complicaciones locales. La mortalidad global esdel 5-10%, elevándose al 25-30% en las formas graves.• Durante una PA grave se produce un fenómeno inflamatoriolocal que posteriormente se extiende al resto del organismo.Se activan macrófagos, citoquinas y células endotelialesque conducen finalmente al desarrollo de un SRIS 1 .• El diagnóstico se basa en una clínica compatible y laelevación significativa de enzimas (lipasa y amilasa) ensuero. En casos dudosos, la prueba de imagen de mayorutilidad es la TC, indispensable asimismo para el seguimientoy detección de complicaciones locales.• El tratamiento se basa en el reposo digestivo, medidas generalesde soporte y manejo adecuado de las complicaciones. Deespecial relevancia es aportar la hidratación adecuada durantelos primeros días de la enfermedad y vigilar estrechamente laoxigenación. Los antibióticos, la nutrición enteral, la CPRE conesfinterotomía y la cirugía son los pilares básicos del tratamientode una PA grave. Resulta obligado el ingreso en UCI y laatención por un equipo multidisciplinar.1SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.PÁNCREAS Y VÍAS BILIARES39

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPÁNCREAS Y VÍAS BILIARES12346DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDALa sospecha de PA se establece gracias a la existencia de uncuadro clínico compatible, caracterizado por dolor de instauraciónbrusca en hemiabdomen superior. En ocasiones el dolores generalizado. El abdomen es doloroso a la palpación perono suele haber defensa muscular.La prueba más eficiente en el diagnóstico de la PA es la determinaciónde los niveles séricos de enzimas pancreáticas. En lapráctica, unos niveles de amilasemia, o lipasemia, > 2-3 vecesel LSN 1 , alcanzan una fiabilidad diagnóstica superior al 90%.En una minoría de casos, los niveles séricos de las enzimas pancreáticaspueden estar poco elevados o incluso hallarse en elrango normal. Así puede ocurrir en la pancreatitis crónica, PA enfase tardía o en casos de hipertrigliceridemia. La tabla II muestraotras entidades causantes de dolor abdominal que pueden cursarcon hiperenzimemia. En estos casos, las pruebas de imagen,especialmente la TC, son de gran ayuda. La ecografía es tambiénun excelente método de imagen que en manos expertaspuede aportar valiosa información (a menudo limitada por lapresencia de gas). Ayuda en la identificación de la etiología biliar.y 5 La normalidad de las enzimas séricas debe orientar haciaun diagnóstico diferente la de PA. Nuevamente, las pruebas deimagen (ecografía y TC) son de utilidad para discernir el diagnóstico.Los antecedentes clínicos, determinados parámetros bioquímicosy las pruebas de imagen son de valiosa ayuda para obtener undiagnóstico etiológico. Niveles de ALT > 150 UI/l son sugerentes dePA biliar. Por el contrario, una elevación de la transferrina deficienteen carbohidratos es altamente sugerente de PA alcohólica.La ecografía permite confirmar la presencia o ausencia decálculos biliares. En casos de microlitiasis y coledocolitiasis depequeño tamaño puede ser necesario repetir evolutivamente lasexploraciones e incluir ecoendoscopia o colangiorresonancia.401LSN: límite superior a la normalidad.

6DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTODE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE1Sospecha clínica de PA2Enzimas pancreáticas séricas+/––3 4¿Situaciones especiales?Reconsiderar diagnósticoConsiderar ecografía y/oTAC+5Criterios clínicosDiagnóstico etiológicoCriteriosbioquímicos6Pruebasde imagenPÁNCREAS Y VÍAS BILIARES41

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPÁNCREAS Y VÍAS BILIARES421234567Algunas de las medidas terapéuticas recomendadas son comunescon independencia de la gravedad. Éstas incluyen unaadecuada hidratación i.v, oxigenoterapia, analgesia, correcciónde anormalidades metabólicas y prevención del tromboembolismopulmonar (tabla III).En todos los casos resulta obligado monitorizar estrechamente laFC, TA, diuresis (inicialmente sin sonda vesical) y función pulmonar(pulsioximetría).Determinados marcadores ayudan a predecir un curso grave ocomplicado y establecen una indicación clara de TAC abdominalen los primeros días de evolución de la enfermedad (Grado 2b).De acuerdo con las recomendaciones de la AGA 1 , éstos incluyenvalores de proteína C reactiva > 150 mg/l a las 48 h, un score > 8del sistema APACHE II, o cualquier evidencia de fallo orgánico enlas primeras 72 horas [(presencia de insuficiencias respiratoria, cardíaca,renal y/o hemorragia digestiva) (score > 2 en el índice originalde Marshall] (tabla IV). Otros factores que predicen un peorpronóstico son la edad > 75 años, la presencia de comorbilidadesgraves, obesidad (IMC > 30) 2 o la hemoconcentración.Los pacientes con fallo orgánico persistente deben ser tratadosen la UCI.Una esfinterotomía endoscópica está claramente indicada enlos casos de PA asociados a una colangitis.Los casos en que no se pueda reiniciar la dieta oral en un plazode 5 días, deben recibir nutrición enteral por sonda yeyunal.No son recomendables los antibióticos profilácticos. Si hay sospechade infección, debe indicarse una punción-aspiracióndiagnóstica e iniciar antibioterapia con carbapenem, guiandola pauta ulterior según el resultado de los cultivos y antibiogramas.Si se confirma la presencia de una necrosis infectada debeplantearse tratamiento quirúrgico.1AGA: Asociación Americana de Gastroenterología.2La obesidad comporta mayor riesgo de complicaciones sistémicas[OR 2,3 (95% CI 1,4-3,8)], locales [OR 3,8 (95% CI 2,4-6,6)] y mortalidad[OR 2,1 (95% CI 1,0-4,8).

6DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTODE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVETratamiento de la pancreatitis aguda2HidrataciónOxígenoAnalgesiaHBPM1Monitorización13SRIS 2FO 3Hto ≥ 44 óAPACHE II ≥ 8LeveMedidasgeneralesMonitorizaciónestrechaGraveTACTx etiológico4 5 6 7SignosSospechaFO persistenteNET 4colangitisinfecciónUCI1HBPM: Heparina de bajo peso molecular.2SRIS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.3FO: Fracaso orgánico.4NET: Nutrición enteral.CPRE + EEAjustar ABSEventual cirugíaAntibiot.Punciónnecrosis+ –Tto conservadorCirugía diferidaPÁNCREAS Y VÍAS BILIARES43

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Causas de pancreatitis agudaTóxicas y metabólicas Mecánicas OtrasAlcohol Litiasis biliar, barro biliar IsquemiaHipertrigliceridemia Obstrucción de la papila InfecciónHipercalcemia Obstrucción pancreática HereditariaFármacos Disfunción del esfínter de Oddi Post CPREVeneno de escorpión Páncreas divisum AutoinmuneTraumatismoFibrosis quísticaMalformaciones congénitasPÁNCREAS Y VÍAS BILIARES44Tabla II. Causas de dolor abdominal agudo asociadasa hiperamilasemiaSeudoquistepancreáticoColecistitis agudaInfarto mesentéricoPerforación devíscera huecaTraumatismoabdominalCirugía abdominalCetoacidosisSalpingitisRotura de embarazoectópicoTabla III. Medidas generales en el manejo de la pancreatitisaguda1. Hidratación parenteral. Frecuentemente se precisan 3,5-6 l de suero al día.En casos de depleción grave, debe iniciarse perfusión de 500-100 ml/hora.2. Oxigenoterapia. Si Sat O 2 < 95%, medir la PaO 2 . La hipoxemia debe tratarsecon oxigenoterapia intranasal pero debe valorarse la necesidad deventilación asistida.3. Analgesia. No hay pauta claramente superior. El metamizol, clorhidrato demorfina o la meperidina son los fármacos más usados. En casos gravespuede plantearse analgesia epidural.4. Alteraciones metabólicas. Algunos pacientes precisan insulina, calciointravensoso o plasmaféresis por hipertrigliceridemia.Tabla IV. Índice de Marshall (* Índice original de Marshall)ÓrganoÍndice0 1 2 3 4Respiratorio (PO 2 /FiO 2 ) * 400 301-400 201-300 101-200 ≤101Renal (creatinina µmol/l) * ≤134 134-169 170-310 311-439 > 439Cardiovascular > 90

7COMPLICACIONESPOTENCIALMENTEGRAVES DE LAPANCREATITIS CRÓNICAJulio Iglesias García, J.Enrique Domínguez MuñozI N T R O D U C C I Ó N• La pancreatitis crónica (PC) es una enfermedad inflamatoriacrónica del páncreas en la que el tejido glandular es sustituidoprogresivamente por matriz extracelular y fibrosis, con pérdidaprogresiva de las funciones endocrina y exocrina de laglándula. Aunque el alcohol sigue siendo la causa másfrecuente, a menudo se hallan implicados varios factoresetiopatogénicos (tabla I).• Su incidencia y prevalencia, situadas en alrededor de 14 y 18por 100.000 habitantes, se hallan claramente infraestimadas.Ello obedece a la inespecificidad de sus manifestacionesclínicas (dispepsia) y a la limitada sensibilidad de los métodosdiagnósticos no invasivos (US abdominal y test no invasivos defunción pancreática).• El dolor abdominal, los síntomas secundarios a maldigestión yla diabetes mellitus son las manifestaciones clínicas principalesde la PC. El presente capítulo se centra en la descripción deaquellas complicaciones potencialmente graves, responsablesde la elevada morbimortalidad asociada a esta enfermedad.Entre ellas destaca por su frecuencia el pseudoquistepancreático y por su gravedad el desarrollo de cáncer depáncreas. La tabla II resume el resto de complicaciones.• La PC se asocia a un riesgo tan elevado de cáncer como del2% a los 10 años de enfermedad y del 4% a los 20 años, muysuperior al de la población general. Este riesgo es especialmenteelevado en pacientes con PC hereditaria (algoritmo 1).• Hasta 1/3 de los pacientes con PC desarrollan uno o variospseudoquistes pancreáticos a lo largo de su evolución.Aunque éstos pueden cursar de un modo asintomático, amenudo pueden complicarse y poner en peligro la vida delpaciente (algoritmo 2).PÁNCREAS Y VÍAS BILIARES45

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPÁNCREAS Y VÍAS BILIARES46123456La presencia de dolor epigástrico con o sin irradiación a amboshipocondrios y/o espalda, frecuentemente asociada a síntomasdispépticos, debe alertar al clínico sobre la posible existencia deuna PC 1 . El método de elección para confirmar el diagnóstico loconstituye la ecoendoscopia (ECE) o, como alternativa, la CPRMcon secretina asociada a RNM con gadolinio. Ambos métodospermiten además valorar el grado de desarrollo de la enfermedaden función de la gravedad de los cambios morfológicos.El diagnóstico de PC incluye además una investigación sobre suposible etiopatogenia (clasificación TIGAR-O) y la exclusión decualquier factor potencialmente implicado en la progresión de laenfermedad (alcohol y tabaco). Los pacientes con mutacionesgenéticas, básicamente del gen PRSS1, presentan un elevado riesgode cáncer de páncreas y requieren un estrecho seguimiento.Una analítica completa y una ecografía abdominal (anual)resultan adecuadas para la mayoría de los pacientes con PC.Si la situación clínica es estable se recomienda una ECE decontrol cada 2-3 años, para la detección precoz de complicaciones.La aparición de nuevos síntomas o signos, o cualquierexacerbación de los presentes, obliga a adelantar este procedimientocon el fin de descartar complicaciones, especialmenteel desarrollo de cáncer. Alternativamente puede indicarseuna TC dinámica multicorte.Ante la demostración de una masa pancreática debe realizarseuna punción-aspiración con aguja fina o una biopsia contrucut. Ambas ayudan a diferenciar entre masa inflamatoria ycáncer. El desarrollo de la elastografía guiada por ECE y de laaplicación de medios de contraste ecográficos aumentan laeficacia diagnóstica de aquella.Debido a la elevada tasa de falsos negativos, ante una punciónbiopsia negativa se recomienda una nueva evaluación en unperíodo no superior a 3 meses (ECE y biopsia, si procede). Unnuevo resultado negativo 2 permite retomar el seguimiento anual.1PC: Pancreatitis crónica2Especialmente si el patrón elastográfico es compatible con una masainflamatoria.

7COMPLICACIONES POTENCIALMENTEGRAVES DE LA PANCREATITIS CRÓNICADIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA PANCREATITIS CRÓNICAPARA LA DETECCIÓN PRECOZ DEL CÁNCER DE PÁNCREAS1Diagnóstico de pancreatitis crónica2Abstinencia de alcohol y tabacoControl analítico y ecográfico anual3NormalSospecha de tumor pancreático65Masa inflamatoria4EcoendoscopiaTumor pancreáticoPAAF guiada por ecoendoscopia ±elastografía ± contrastes ecográficosCáncer de páncreasPÁNCREAS Y VÍAS BILIARES47

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPÁNCREAS Y VÍAS BILIARES481234567El pseudoquiste pancreático (SP) es una complicación quepuede detectarse tanto en el momento del diagnóstico, comoen el seguimiento de la enfermedad. Los síntomas que permitensospecharlo son la aparición o intensificación del dolor y/o lasmanifestaciones que se derivan de la compresión de la vía biliar(ictericia, coluria). El diagnóstico es fácil por cualquier técnicade imagen, como la ecografía, la TAC o la EED 1 .Un SP no complicado y que no produce síntomas no requiere tratamiento,independientemente de su tamaño. No obstante, supresencia obliga a un seguimiento más estrecho del paciente.La aparición o exacerbación de dolor abdominal, la compresiónde órganos vecinos o la aparición de síntomas sugestivos deinfección, rotura o pseudoaneurisma, obligan a tomar una actitudactiva, tanto diagnóstica (confirmar la complicación y descartarcomunicación con el conducto pancreático principal),como terapéutica (drenaje).La confirmación o alta sospecha de comunicación con elWirsung, mediante EED o CPRM1, hace que el mejor tratamientode la colección sea el drenaje transpapilar, mediante la colocaciónde una prótesis plástica multiperforada por CPRE 2 .Cuando el SP no esté comunicado con el conducto pancreáticoprincipal, la vía de acceso preferida es la transgástrica otransduodenal guiada por EED. Este procedimiento permite lacolocación de una prótesis plástica o autoexpandible recubiertaque debe mantenerse hasta la resolución de la colección.Ante el fracaso de las vías transpapilar o de la transmural, resultade elección el drenaje percutáneo o preferiblemente el quirúrgico,opción que también es necesaria en caso de rotura del SP.Cuando el SP erosiona una arteria, generalmente del eje esplénico,se origina un pseudoaneurisma. En estos casos, la embolizacióntranscateter por radiología vascular puede evitar la mortalidadasociada al riesgo de hemorragia masiva. La alternativaquirúrgica comporta mayor morbimortalidad.1CPRM: colangiopancreatografía por resonancia.2CPRE: colangiopancreatografía por vía endoscópica.

7COMPLICACIONES POTENCIALMENTEGRAVES DE LA PANCREATITIS CRÓNICA1Diagnóstico de pseudoquiste pancreático2AsintomáticoSintomático3Sospecha decomplicaciónControles periódicosevolutivosUSE/CPRM/CPRE4 5Comunicación con Sin comunicación conconducto pancreático conducto pancreáticoRoturaDrenaje transpapilarguiado por CPREDrenaje transmuralguiado por USE6Tratamiento quirúrgicoPseudaneurisma7Embolizaciónguiada porradiologíaPÁNCREAS Y VÍAS BILIARES49

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPÁNCREAS Y VÍAS BILIARES50Tabla I. Factores etiológicos asociados al desarrollo depancreatitis crónica. Clasificación TIGAR-O (modificada)Tóxico-metabólicos• Alcohol• Tabaco• Hipercalcemia• Hiperlipemia (controvertido)• Insuficiencia renal crónica• Fármacos (fenacetina)• Tóxicos (DBTC)Genéticos• Mutaciones del PRSS1• Mutaciones del CFTR• Mutaciones del SPINK1• Déficit de AATInmunológicos• Pancreatitis crónica autoinmune• Pancreatitis asociada a síndrome de Sjögren• Pancreatitis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal• Pancreatitis asociada a colangitis esclerosante primariaInflamatorios• Pancreatitis aguda necrotizante• Pancreatitis aguda recidivante• Isquemia• Post-irradiaciónObstructivos• Páncreas divisum• Disfunción del esfínter de Oddi (controvertido)• Obstrucción del conducto pancreático• Quistes de pared duodenal de la región periampular (“groove pancreatitis”)• Alteraciones ductales post-traumáticasTabla II. Complicaciones potencialmente gravesde la pancreatitis crónica• Pseudoquiste pancreático• Maldigestión/malabsorción• Diabetes mellitus• Estenosis biliar• Cáncer de páncreas• Trombosis de la vena esplénicaBIBLIOGRAFÍA• Trombosis portal• Obstrucción duodenal• Pseudoaneurisma• Absceso pancreático• Enfermedades extrapancreáticas1. Domínguez-Muñoz JE, ed. Clinical Pancreatology for PractisingGastroenterologists and Surgeons. Oxford: Blackwell Publishing, 2005.2. Büchler MW, Friess H, Uhl W, Malfertheiner P, eds. Chronic pancreatitis:Novel concepts in biology and therapy. Berlin: Blackwell Science, 2002.3. Domínguez-Muñoz JE, Iglesias-García J, eds. Pancreatitis crónica:Manual para la práctica clínica. Congrega, 2001.

Sección IIIHEMORRAGIAGASTROINTESTINAL

8DIAGNÓSTICO DE LAHEMORRAGIA DIGESTIVAALTA NO VARICOSAJavier AlcedoI N T R O D U C C I Ó N• La hemorragia digestiva aguda alta (HDAA) es unapatología común cuya incidencia anual de hospitalizaciónoscila entre 50 y 150 casos por 100.000 habitantes (122 enEspaña). Su mortalidad no se ha modificado en las últimasdécadas y alcanza al 5-10% de los pacientes ambulatorios yhasta un 33% de los que presentan el evento en el curso deuna hospitalización por otro motivo.• El origen más frecuente es la úlcera pépticagastroduodenal. Excluyendo la patología por hipertensiónportal, la etiología de la mayor parte de los casos restantesse distribuye entre erosiones y esofagitis, malformacionesvasculares, laceración de Mallory-Weiss y tumores.• El diagnóstico de la HDNV 1 incluye, por este orden: 1)evaluación de la situación hemodinámica; 2) confirmaciónde la hemorragia y de su actividad; 3) diferenciación con unorigen bajo (distal al ángulo de Treitz,) y 4) identificación dela causa. Todo ello require de una anamnesis y exploraciónadecuadas, analítica elemental y una endoscopia quedebería realizarse dentro de las 1 as 24 horas.• El momento óptimo para practicar la endoscopia escontrovertido. La posibilidad de identificar y tratar a lospacientes con sangrado activo o alto riesgo de resangrado(disminuye la morbi-mortalidad en este subgrupo) y laoportunidad de seleccionar a aquellos que pueden serdados de alta de inmediato, constituyen sólidos argumentosen favor de la endoscopia precoz. En contraste, no se hademostrado un ahorro en los recursos sanitarios tras larealización de una endoscopia temprana.1HDNV: hemorragia digestiva alta no varicosa.HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL53

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL54123456La HDAA suele manifestarse en forma de hematemesis o demelenas. La hematoquecia habitualmente traduce un sangradointestinal bajo, pero en el 10% de los casos puede tener unorigen proximal al ángulo de Treitz, especialmente si la hemorragiaes copiosa. En los casos de sangrado masivo la primeramanifestación clínica puede ser la aparición de un shock hipovolémicoe incluso un angor.El consumo de fármacos como las sales de hierro o el bismuto,o de alimentos como la tinta de calamar, es con frecuenciaresponsable de pseudomelenas. Por otro lado, los sangradosprocedentes de vía respiratoria también pueden exteriorizarseen forma de melenas. Finalmente, los vómitos fecaloides puedenconfundirse con “posos de café”.Tras una breve anamnesis que confirme la HDAA, debe evaluarseel estado hemodinámico (tabla I). En líneas generales unpaciente normocoloreado, con piel caliente y seca, una FC 100 mmHg reflejan un estado neurovegetativointacto. Por el contrario, una piel pálida, sudorosay fría, una FC > 100 lpm o una TA sistólica < 100 mmHg, reflejanun estado neurovegetativo alterado lo que traduce una situaciónde inestabilidad hemodinámica.En casos seleccionados puede ser útil la colocación de unasonda nasogástrica para valorar la actividad del sangrado ymejorar la visión en una ulterior endoscopia.La analítica elemental debe incluir un hemograma, estudio dehemostasia, bioquímica básica (urea, creatinina y electrólitos),perfil hepático y pruebas cruzadas.Una vez conseguida la estabilidad hemodinámica se completarála exploración física y la anamnesis, recogiendo antecedentesmédicos relevantes y consumo de alcohol o de fármacosgastrolesivos. Con los datos clínicos cabe establecer una estratificacióninicial del riesgo preendoscópico mediante diferentesescalas (Blatchford, Cedars-Sinai, etc.).

8DIAGNÓSTICO DE LA HEMORRAGIADIGESTIVA ALTA NO VARICOSAEVALUACIÓN CLÍNICA1Paciente con hematemesisy/o melenas(hematoquecia – shock)2Dx diferencialHDAA confirmadaInestabilidad34Iniciar estabilizaciónhemodinámicaValorar ingreso en UCIEstablecer consulta quirúrgicaEvaluación hemodinámicaAnamnesis y exploraciónEvaluar actividad (SNG)Analítica sanguínea56EstabilidadValoración preendoscópicadel riesgo(Blatchford, Cedars-Sinai)HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL55

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL1 El diagnóstico de una HDAA se completa con la realización deuna endoscopia digestiva alta (EDA), cuyas sensibilidad y especificidadsuperan el 95%. La recomendación es que en los casosgraves se lleve a cabo en cuanto se consiga la estabilidadhemodinámica, y en el resto dentro de las 12 a 24 horas siguientes(de forma ideal antes de transcurridas 6 horas). Cuando noes posible alcanzar la estabilidad hemodinámica debe valorarsela cirugía urgente con eventual endoscopia intraoperatoria.2 La EDA puede estar precedida de la administración de eritromicina1 (dosis única de 3 mg/kg, 30 a 90 minutos antes de laendoscopia) para promover el vaciamiento gástrico de los restoshemáticos acumulados. Esta medida ha demostrado ser eficazpara mejorar la visibilidad, acortar el tiempo de exploracióny reducir la necesidad de una segunda endoscopia.34Con los resultados de la endoscopia se elaboran prediccionespronósticas más precisas que las obtenidas con parámetrosexclusivamente clínicos. La estratificación de una úlcera en funciónde la clasificación de Forrest es un buen factor predictor deresangrado (tabla II). El índice de Rockall, que reúne datos clínicosy endoscópicos, permite seleccionar a un subgrupo depacientes de bajo riesgo que no van a precisar hospitalización(tabla III).Otros factores con valor pronóstico, no incluidos en las clasificacionescitadas, son el tamaño de la úlcera y su localización. Undiámetro superior a 2 cm y una ubicación en la parte alta de lacurvatura menor gástrica o en la cara posterior del bulbo duodenal,se asocian a un incremento en la tasa de recidiva hemorrágicay a un mayor índice de fracaso de la terapéutica endoscópica.1La eritromicina libera motilina.56

8DIAGNÓSTICO DE LA HEMORRAGIADIGESTIVA ALTA NO VARICOSAEXAMEN ENDOSCÓPICOEstabilidad hemodinámica12Eritromicina ivEndoscopia digestiva alta3Clasificación de Forrest4Información pronóstica(otros datos)Riesgos altoe intermedio+ datos clínicosIndice de Rockall3Riesgo bajo(< 2 ptos)Manejo ambulatorioHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL57

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Evaluación hemodinámica de la gravedad de la hemorragiaGravedadParámetros hemodinámicosLevePAS > 100 mmHg y FC < 100 lat/min.*GravePAS < 100 y/o FC > 100 lat/min.*Signos de hipoperfusión periférica o central: frialdad acra, oliguria,taquipnea, ansiedad y letargia.PAS : presión arterial sistólica. FC: frecuencia cardiaca.Tabla II. Clasificación de Forrest y riesgo de resangrado en la úlcera pépticaClasificación de Forrest Hallazgo endoscópico Riesgo de resangrado*Hemorragia activa 55% (17-100)IaSangrado en chorroIbSangrado en babeoHemorragia recienteIIa Vaso visible no sangrante 43% (35-55)IIb Coágulo rojo adherido 22% (14-37)IIc Hematina 7% (5-10)Ausencia de signos de sangradoIII Base de fibrina 2% (0-5)*Laine L et al. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994; 331:717:27.HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL58Tabla III. Índice pronóstico de RockallVariablePuntosEdad 80 2Estado circulatorioSin shock (PAS >100 mmHg; FC < 100 lat/min)* 0Taquicardia (PAS > 100 mmHg; FC >100 lat/min)* 1Hipotensión (PAS < 100 mmHg)* 2Enfermedades asociadasNinguna 0Cardiopatía y neumopatía avanzadas 2Insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática y neoplasias 3Diagnóstico endoscópicoSin lesiones. Sin signos de hemorragia reciente. Mallory-Weiss 0Todos los otros diagnósticos 1Neoplasia esofagogastroduodenal 2Signos de hemorragia recienteSin estigmas de riesgo de sangrado o con hematina 0Coágulo adherido, vaso visible, hemorragia activa o sangre en estómago 2Riesgo bajo < 2 ptos (susceptibles de manejo extrahospitalario). Riesgo intermedio: 3-4ptos. , o si hay sangre roja en estómago, o si el hematocrito es < 30%, o si hay hipotensión.Riesgo alto > 5 ptos. *PAS: presión arterial sistólica. FC: frecuencia cardiaca.BIBLIOGRAFÍA1. Feu F, Brullet E, Calvet X, Fernández-Llamazares J, Guardiola J, Moreno P,Panadés A, Saló J, Saperas E, Villanueva C, Planas R. Recomendacionespara el diagnóstico y el tratamiento de la hemorragia digestiva altaaguda no varicosa. Gastroenterol Hepatol 2003;26(2):70-85.2. Barkun, A, Bardou, M, Marshall, JK. Consensus recommendations formanaging patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding.Ann Intern Med 2003; 139:843.3. Rockall, TA, Logan, RF, Devlin HB, Northfield, TC. Risk assessment afteracute gastrointestinal haemorrhage. Gut 1996; 38:316-21.

9TRATAMIENTO DE LAHEMORRAGIA DIGESTIVAALTA NO VARICOSACandid VillanuevaI N T R O D U C C I Ó N• En los últimos años se ha producido un descenso de lamortalidad asociada a la hemorragia digestiva alta (HDA)no varicosa, situándose actualmente en tasas inferiores al5%. Este descenso puede atribuirse al desarrollo de laendoscopia terapéutica y a la mejora en las medidas desoporte, en el marco de una atención multidisciplinar.• La causa más frecuente de HDA sigue siendo la úlcera péptica(> 50%). Las LAMG 1 representan otra causa frecuente, exentade la potencial gravedad de aquéllas, debido a que estánconfinadas a la mucosa donde no hay vasos de grueso calibre.La hemorragia por úlcera péptica cede de forma espontáneaen más del 80% de casos sin un tratamiento específico. Lapersistencia o recidiva hemorrágica sigue siendo el principaldeterminante de mortalidad, junto a otros factores como laedad avanzada y la presencia de comorbilidades.• La definición de los estigmas endoscópicos de HDA hapermitido estratificar el curso evolutivo. Así, la presencia desangrado arterial activo va asociada con recidiva hemorrágicaen más del 85% de los casos, mientras que la presencia de unvaso visible no sangrante se asocia con recidiva en un 35% al55%. Todo ello justifica el tratamiento endocópico. En contraste,la ausencia de estigmas de hemorragia comporta un riesgo derecidiva despreciable, al igual que ocurre cuando sólo seidentifican signos indirectos de hemostasia (< 10%). En tal casopuede plantearse un tratamiento ambulatorio, salvo queexistan comorbilidades relevantes o complicaciones que por sísolas justifiquen el ingreso.1LAMG: Lesiones erosivas de la mucosa gastroduodenal.HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL59

Manual de Emergencias enGastroenterología y Hepatología123El tratamiento de la HDA no varicosa incluye medidas dirigidas aestabilizar la situación hemodinámica y un tratamiento específicoen dependencia de la etiología.La historia y el examen físico proporcionan información esencialpara confirmar la hemorragia, evaluar su magnitud y orientar suetiología (váese capítulo 8).La aspiración del contenido hemático es útil cuando existen dudassobre la presencia de hemorragia y en casos HDA grave (especialmentecuando se exteriorizan en forma de hematemesis). En elúltimo caso, la aspiración del contenido hemático mejora la visióndel endoscopista y atenúa el riesgo de broncoaspiración.HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL60456La reposición de la volemia debe ajustarse a las siguientes recomendaciones:• Disponer de un buen acceso venoso con al menos 2 cánulas i.v.de grueso calibre para una rápida infusión. En casos de hemorragiagrave 1 es prudente monitorizar la PVC.• Cruzar y reservar al menos 4 UCH 2 .• Para reponer la volemia no es necesaria la transfusión. Es suficientecon el empleo de cistaloides o coloides a un ritmo adecuadopara evitar la hipoperfusión. Ello se consigue manteniendoTAS > 100 mmHg, PVC entre 0 y 5 mmHg y diuresis > 30 ml/h. Unareposición excesiva de la volemia podría favorecer la recidiva.• El objetivo de la transfusión de UCH es mantener la Hb alrededorde 8 g/dl o el valor Hto sobre 24% (dependiendo de factorescomo la comorbilidad o la edad).Debe corregirse cualquier deterioro de la hemostasia. En caso depolitransfusión (6 o más concentrados en 24 h), valorar la transfusiónde plasma fresco, adecuando su indicación a las pruebas de coagulación.En pacientes descoagulados, administrar 10 mg de Vit K i.v.El inicio precoz de una perfusión i.v. de IBP (p. ej. omeprazol: bolus de80 mg seguidos de una infusión contínua de 8 mg/h) disminuye la tasade sangrado activo y el requerimiento del tratamiento endoscópico.1Especialmente en pacientes con riesgo de precipitar insuficiencia cardiaca.2UCH. Unidades de concentrados de hematíes.

TRATAMIENTO DE LADIGESTIVA ALTA NOHEMORRAGIA9VARICOSA1EVALUACIÓN INICIAL URGENTE2Anamnesis 1ComorbilidadesHábitos tóxicosFármacos gastrolesivosAntecedentes de ulcusDispepsiaDiscrasias sanguíneasHepatopatía crónicaExploraciónEvaluar signos de bajaperfusiónNivel de concienciaColoración de la pielFc/TAEvaluar estigmas dehepatoptía crónica3Aspiración delcontenido hemático[casos especiales]4ReanimaciónCorrección trastornosde hemostasia5Reposiciónde volemiaAcceso venosoapropiadoCristaloides ycoloidesMonitorizarrespuestaTransfusiónRestrictiva(Hto < 25%m Hb> 8 g/dl)Utilizar UCH conpruebas cruzadasSospecha de hipertensión portal6Iniciar fármacos vasoactivosPlasma/plaquetasVitamina KHiperdescoagulaciónPolitransfusión(≥ 6 UCH)CoagulopatíasMedidas farmacológicas inicialesSospecha de lesión péptica1Algunos síntomas, como la presencia de disnea, obnubilación de conciencia o angorreflejan por sí mismos una situación de gravedad.IBPsHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL61

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL12345La endoscopia es imprescindible para identificar la lesión sangrantey establecer el pronóstico. Permite aplicar un tratamientohemostático y ayuda a tomar decisiones sobre la pertinencia delingreso (los pacientes con lesiones de bajo riesgo pueden serdados de alta precozmente). Debe realizarse tan pronto sea posible,una vez conseguida la estabilidad hemodinámica e idealmentedurante las 6 primeras horas.El tratamiento endoscópico está indicado en úlceras con hemorragiaactiva, vaso visible no sangrante o coágulo adherido.El tratamiento más empleado consiste en métodos térmicos y deinyección, habitualmente con adrenalina al 1/10.000 asociada apolidocanol al 1%. Con ellos se consigue el control de la hemorragiaen más del 95% de los sangrados activos por úlcera.También mejoran los requerimientos transfusionales, la necesidadde cirugía, la duración de la estancia hospitalaria y la supervivencia.No obstante, alrededor del 20% de casos presentaránrecidiva hemorrágica. Los métodos térmicos han demostradoresultados similares. La eficacia de la inyección de adrenalinamejora añadiendo un segundo agente esclerosante, un métodotérmico de contacto o la implantación de clips 1 . Otras terapiascomo el argón plasma pueden ser útiles en el tratamiento delesiones que sangran de forma difusa, como el watermellon o laslesiones actinícas. La revisión endoscópica electiva sistemáticano es útil, aunque algunos estudios sugieren que pudiera serlocuando el riesgo de fracaso del primer tratamiento es alto, comoen úlceras de gran tamaño, localizadas en la cara posteroinferiordel bulbo, o con importante pérdida hemática inicial.La asociación de IBP en infusión endovenosa continua mejora laeficacia del tratamiento endoscópico.El fracaso ante un 2º intento de tto. endoscópico obliga a considerarla cirugía.1Basado en metaanálisis de estudios aleatorizados.62

TRATAMIENTO DE LADIGESTIVA ALTA NOHEMORRAGIA9VARICOSAEvidencia/sospecha HEMORRAGIA DIGESTIVA de origen ulcerosoIBP ev (bolus 80 mg + infusión 8 mg/h)1ENDOSCOPIA URGENTEhemorragia por úlceraestigmas de hemorragia2 2Sangrado activoVaso visible nosangrante3Tratamiento endoscópicoInyección de adrenalina1/10.000+Método térmico, clips,inyección de trombina ode esclerosante4Mantener tratamiento con IBPControl de la hemorragia2Coágulo adheridoFracasoFracasoDesprenderloAusencia signos/signos indirectosValorar tratamientoambulatório con IBP voSegundo tratamientoendoscópico5CirugíaHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL63

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL64Tabla I. Medidas terapéuticas en la hemorragia disgestiva altaReposición de la volemia• Acceso venoso: 2 vías periféricas gruesas (16G)• Reposición rápida con cristaloides/coloides (TAS > 100 mmHg,PVC 0-5 mmHg, diuresis > 30 ml/h)• Evitar una expansión excesiva de la volemia• Transfundir UCH con Hb < 8 g/dl (< 7 en jóvenes, < 10 en patología isquémica)Prevención de complicacionesInfecciones bacterianas• Iniciar antibióticos desde el ingreso en pacientes con cirrosis• Usar quinolonas, o ceftriaxona (o similar) si Child-Pugh avanzadoInsuficiencia renal• Reposición suficiente de la volemia (TAS >100 mmHg, PVC 0-5 mmHg,diuresis > 30 ml/h)Broncoaspiración• Valorar intubación traqueal (si coma o hemorragia masiva) sobre todopara gastroscopia• Valorar uso empírico de sonda naso-gástricaDeterioro del estado nutricional• Aconsejable ayuno 12-24 horas tras tratamiento endoscópico• Reinicio inmediato con lesiones de bajo riesgoTratamiento hemostáticoTabla II. Opciones de tratamiento endoscópico de la HDA no varicosaMétodos térmicosMétodos de contacto• Electrocoagulación monopolar• Electrocoagulación bipolar/multipolar• Termocoagulación: sonda de calor (heater probe)Métodos que actuan a distancia• Fotocoagulación con láser (argón láser, nd:yag láser)• Gas argón• Micro-ondasMétodos de inyecciónSustancias no esclerosantes• Adrenalina, suero fisiológicoSustancias esclerosantes• Polidocanol, alcohol absoluto, etanolamina, tetradecil sulfato• Adhesivos tisulares (bucrilato, cianocrilato)• Inductores del coágulo de fibina (trombina, ‘cola de fibrina’ (fibrinógeno +trombina)Métodos mecánicos* Clips hemostáticos, endoloops, bandas elásticas

10HEMORRAGIA DIGESTIVAPOR HIPERTENSIÓNPORTALJuan Carlos García PagánI N T R O D U C C I Ó N• La hemorragia por rotura de varices esofágicas (HVE) es unacomplicación frecuente y grave de los pacientes con cirrosishepática e hipertensión portal. Aproximadamente un 40-50%de los pacientes con cirrosis presentan varices esofágicas(VE) en el momento del diagnóstico y entre quienes no laspresentan se estima una incidencia anual de un 5% para sudesarrollo. El riesgo de HVE viene determinadoprimordialmente por tres factores: el tamaño de las varices,la presencia de puntos rojos en su superficie y el grado deinsuficiencia hepática (Child-Pugh).• En los pacientes con VE de tamaño > 5 mm (medianas ograndes) o con signos rojos en su pared está indicada unaprofilaxis para prevenir su rotura. Ésta puede diferirse cuandolas VE son pequeñas (< 5 mm). En tal caso es necesario unseguimiento endoscópico cada 1-2 años para vigilarposibles cambios de tamaño. En los pacientes sin VE elexamen endoscópico puede repetirse cada 2-3 años.• Los beta-bloqueantes no cardioselectivos (propranolol onadolol) constituyen la primera opción para la profilaxisprimaria de la HVE, reservando la ligadura endoscópicapara el 15-25% de pacientes con contraindicaciones ointolerancia a los mismos. A pesar de esta profilaxis,aproximadamente un 15-25% presentarán un episodio deHVE en los 2 años siguientes al diagnóstico.• El tratamiento y pronóstico del sangrado difieren en algunosaspectos en función de la localización de las varices[esofágicas, esofagogástricas (o subcardiales) o fúndicas].HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL65

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL66TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POR VARICES ESOFÁGICAS1 Ante la sospecha de HVE debe iniciarse el tratamiento farmacológicolo antes posible. Los fármacos que se pueden utilizar son: terlipresinaa dosis de 2 mg/4 h IV hasta lograr un período de 24 horaslibres de hemorragia y entonces reducir la dosis a 1 mg/4h; osomatostatina, un bolus de 250 µg IV, siguiendo con una infusión de250 µg/h que puede incrementarse a 500 µg/h si persiste hemorragiaactiva. La eficacia del octreótido –50 µg en bolus seguido deuna infusión de 25-50 µg/h– sólo se ha demostrado útil cuando seadministra en asociación a tratamiento endoscópico y por ello seconsidera como fármaco de 2ª elección. Los fármacos vasoactivosdeberían administrarse durante 5 días.2 La endoscopia diagnóstica debe realizarse dentro de las primeras 12horas. En pacientes con hemorragia activa e inestabilidad hemodinámicaes más prudente realizarla preferentemente en las primeras 6horas. Si se confirma el origen variceal de la hemorragia es pertinenteuna ligadura endoscópica con bandas elásticas (LEV). Si ésta es técnicamentedifícil, la escleroterapia es una alternativa aceptable.3 En caso de fracaso o recidiva precoz debe considerarse la posibilidadde una segunda sesión endoscópica de tratamiento. Si aún no se lograel control deberá realizarse un tratamiento derivativo de rescate. En talcaso, la DPPI (TIPS) con prótesis recubierta de politetrafluoroetileno(PTFE) es el tratamiento de elección. La anastomosis porto-cava omeso-cava es una opción aceptable en los pacientes Child A.4 El taponamiento esofágico con balón de Minesotta o Sengsta-ken-Blakemore se puede utilizar en caso de hemorragia masiva, como puentedurante un máximo de 24 horas, hacia el tratamiento derivativo.5 Los que sobreviven a un episodio de HVE deben iniciar un tratamientopara prevenir la recidiva. El tratamiento farmacológicocombinado de beta-bloqueantes no cardioselectivos más 5-mononitratode isosorbida o la LEV son opciones terapéuticas con eficaciasimilar y ambas pueden utilizarse para prevenir la recidivahemorrágica. No obstante, se ha sugerido que la asociación deambos tratamientos (farmacológico + endoscopico) es superior acualquiera de ellos aislado y probablemente esta combinacióndeba ser el tratamiento de elección para prevenir la recidiva 1 .6 Datos preliminares sugieren que el tratamiento precoz con TIPS recubiertospodría mejorar el pronóstico de aquellos pacientes que presentanun elevado riesgo de fracaso ante el esquema expuesto.(1) Pendientes de estudios con series amplias de pacientes para reforzar esteconcepto.

10HEMORRAGIA DIGESTIVAPOR HIPERTENSIÓN PORTAL1Sospecha clínica HDA por varicesIniciar fármaco vasoconstrictor2Endoscopia: confirma HDA x VELigadura con bandas (esclerosis sino es posible) (mantener fármacovasoconstrictor)Antibióticos, reposicióncautelosa de la volemia5Sí¿Recidiva precoz?NoMantener fármacos 2-5 díasIniciar tratamiento electivoBB + IsMn + EBL3¿Control de la hemorragia?SíConsiderar nuevotratamiento endoscópico¿Control de la hemorragia?SíleveNo6NoEvaluar gravedad4graveConsiderartaponamientoPTFE-TIPS/Cirugía derivativaHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL67

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTRATAMIENTO HDA POR VARICES GÁSTRICAS FÚNDICAS1Actualmente las varices gástricas se clasifican en varices esofagogástricas(tipo 1, cuando se extienden por la curvatura menordel estomago, o tipo 2 cuando se extienden por la curvaturamayor) o varices gástricas aisladas en el fórnix (varices gástricasfúndicas). Las varices esofagogástricas siguen esquemas de tratamientosemejantes a las varices esofágicas. Respecto a las varicesfúndicas, su manejo es inicialmente similar al de la HVE (fármacosvasoactivos, antibióticos y reposición cuidadosa de lavolemia), pero posteriormente requieren un manejo específico.HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL234Si se confirma el origen fúndico de la hemorragia se procederáa realizar tratamiento endoscópico con adhesivos tisulares,como el bucrilato. Este tratamiento sólo debe intentarse en centroscon experiencia.Dado el mayor riesgo de fracaso del tratamiento médico, el tratamientoderivativo debe indicarse sin demora en caso de falloen el control de la hemorragia o recidiva precoz. En tal caso, aligual que sucede en la hemorragia por varices esofágicas, elTIPS con prótesis recubierta de PTFE es el tratamiento derivativode elección. En caso de hemorragia activa a pesar de tratamientofarmacológico, el tratamiento derivativo es aceptablecomo primera opción.El taponamiento gástrico con balón de Linton se puede utilizaren caso de hemorragia masiva como puente, durante un máximode 24 horas, hacia el tratamiento derivativo.68

10HEMORRAGIA DIGESTIVAPOR HIPERTENSIÓN PORTAL1Sospecha clínica HDA por varizIniciar fármacovasoconstrictorAntibióticos, reposicióncautelosa de la volemia2Endoscopia: confirma HDA x variz fúndicaTratamiento endoscópico con bucrilato(mantener fármaco vasoconstrictor)SíMantener fármacos 2-5 díasIniciar tratamiento electivoBB + IsMn¿Hemorragia controlada?NoConsiderartaponamiento3TIPS/Cirugía derivativaHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL69

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaMEDIDAS GENERALESHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL70Tratamiento de la hipovolemiaDado que la HVE es en muchas ocasiones masiva, es esencial colocar dosvías cortas, idealmente de calibre 16 G (además de una vía central) parauna rápida reposición de la volemia si ello fuera necesario. La hipovolemiay la hipotensión arterial ocasionan una reducción de la presión portal, quetiende a controlar de forma espontánea la hemorragia. Una reposiciónexcesiva de la volemia podría producir un efecto rebote aumentando lapresión portal por encima del nivel basal y el riesgo consiguiente de recidivahemorrágica. Se recomienda utilizar expansores plasmáticos y concentradosde hematíes para mantener la presión arterial sistólica a ~100mmHg y el hematocrito entre 24 y 27% (Hb entre 8 y 9 g/dl).Profilaxis de las infeccionesSi se descarta infección, debe iniciarse la profilaxis antibiótica durante 5-7días (norfloxacino, 400 mg/12 h por vía oral o por sonda nasogástrica; encaso de insuficiencia hepática moderada o grave se deben administrar antibióticoscon mayor distribución sistémica, como ceftriaxona, 1 g e.v./24 h).La broncoaspiración de sangre o de contenido gástrico es especialmentefrecuente en pacientes con encefalopatía hepática. Este riesgo es muchomayor durante una hematemesis, en el curso de la endoscopia, del taponamientoesofágico o durante la aplicación de técnicas endoscópicas confines terapéuticos. Para prevenir esta complicación es imprescindible procedera la intubación orotraqueal en los pacientes comatosos y aspirar el contenidogástrico mediante la colocación de una sonda nasogástrica.Sonda nasogástrica/prevención de encefalopatíaLa colocación de una sonda nasogástrica es una medida de uso no generalizado.No obstante, nosotros creemos que su utilización es extraordinariamenteútil para controlar la actividad de la hemorragia, lo que permitetomar de forma precoz decisiones de manejo del paciente. Además, permitela administración enteral de fármacos en pacientes comatosos y laaspiración de la sangre contenida en el estómago, lo que ayuda a preveniry resolver la encefalopatía hepática. Ningún estudio ha demostradoque su colocación empeore o reactive el episodio hemorrágico. El tratamientode la encefalopatía también incluye la administración de lactulosao lactitol por la sonda nasogástrica y la utilización de enemas de limpieza.Control de la función renalLa función renal debe mantenerse mediante una correcta reposición defluidos y electrolitos (en lo posible deben evitarse las soluciones salinas). Escrucial evitar la administración de fármacos nefrotóxicos, especialmenteaminoglucósidos y antiinflamatorios no esteroideos.

11HEMORRAGIADIGESTIVA BAJAAntonio José Hervás MolinaI N T R O D U C C I Ó N• Se define la hemorragia digestiva baja (HDB) como aquellaque tiene su origen en una lesión localizada en el tubodigestivo distal al ligamento de Treitz. De una forma prácticaes toda hemorragia fuera del alcance de la endoscopiadigestiva alta. Se trata de un problema frecuente, cuyaincidencia aumenta con la edad, y con un amplio espectroclínico que oscila desde el sangrado leve, muchas vecescausado por una afección anorrectal benigna, hasta elgrave, que puede llegar a poner en peligro la vida delpaciente. El presente capítulo expone el protocolodiagnóstico y el terapéutico de aquellas HDB que, por suentidad, requieren ingreso y manejo hospitalario. Suincidencia se estima entre el 20-27% de casos/100.000habitantes y año.• En un 90% de los casos, el modo en que se exterioriza elsangrado es en forma de rectorragia, hematoquecia odiarrea sanguinolenta. En algunos casos, sin embargo, lahemorragia puede manifestarse en forma de melenas,según el débito del sangrado y el tiempo de permanenciade la sangre en el intestino.• El colon es el órgano donde asientan las lesiones con mayorpotencial de originar una HDB. Por esta razón, el clínicosuele identificar la HDB como aquella que puedediagnosticarse mediante una colonoscopia. Sin embargo, eldesarrollo de la cápsula endoscópica y la enteroscopia condoble balón han permitido la identificación de otras lesioneslocalizadas en el intestino delgado que también son causade HDB, a menudo etiquetadas inicialmente como deorigen incierto.HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL71

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL721234567La historia y examen físico son esenciales para conocer elimpacto de la hemorragia sobre la condición general y estableceruna primera aproximación a la posible causa del sangrado(tablas I y II). El examen físico debe incluir una inspeccióndel ano y un tacto rectal.La colonoscopia es la exploración con la mejor relacióncoste/efectividad por su sensibilidad, seguridad y potencialterapéutico. Se aconseja la limpieza anterógrada del colon yaque los purgantes no reactivan ni incrementan el sangrado. Enlos casos leves o limitados puede realizarse de forma electiva (>24 horas). En los casos graves, sin embargo, debe realizarse precozmente,una vez estabilizado el paciente, ya que aumentala tasa de diagnósticos, disminuye la estancia media y la transfusiónde hemoderivados, aunque no ha demostrado una disminuciónde la cirugía ni de la mortalidad.Una endoscopia digestiva alta puede estar indicada en lashemorragias graves, bien al ingreso o inmediatamente despuésde una colonoscopia sin lesiones, ya que en un 10-15% el origendel sangrado puede situarse en tramos altos.Si no se logra la estabilidad hemodinámica la hemorragia se consideramasiva. En un caso de este tipo no es adecuado perdertiempo en preparar el colon, y debe optarse por técnicas angiográficasque tienen una sensibilidad global del 46% (26-77%) y unatasa de complicaciones del 2-11%. La TC helicoidal puede sustituira la angiografía diagnóstica por su disponibilidad, rapidez y resolución.La gammagrafía con hematíes marcados con Tc 99m puede optimizarla indicación de una arteriografía y el estudio con pertecnectatode Tc 99m cuando se sospeche divertículo de Meckel.La cápsula endoscópica y la enteroscopia permiten el estudio delintestino delgado con una rentabilidad diagnóstica total del 65-86%.La cirugía se reserva para las hemorragias masivas y persistentescuando las técnicas descritas no se hallan disponibles, la condicióndel paciente no lo permite o no se ha conseguido la hemostasia.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA11SOSPECHA CLÍNICA DE HDBConsultaexternaEvaluación gravedadHospitalizaciónNo graveGrave1Inspección analTacto rectal2ColonoscopiaSíEstabilizaciónhemodinámicaNoCápsula endoscópicaEnteroscopiaDiagnóstico5Gammagrafía pertecnectato6Sí3Endoscopia alta5GammagrafíahematíesSíTratamientoNoMasiva4ArteriografíaDiagnóstico7CirugíaTCNoHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL73

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTRATAMIENTOHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL1234La evaluación inicial del paciente con HDB debe comenzar porconocer la situación hemodinámica y decidir, de forma rápiday precisa, la necesidad de una actuación urgente. En la HDBgrave debe procederse al control de las constantes vitales,reposición de volemia, extracción analítica y reserva de concentradode hematíes.El tratamiento endoscópico está indicado ante una lesión sangranteo con signos de sangrado reciente con alto riesgo derecidiva (vaso visible o coágulo adherido). Se puede utilizar lainyección de sustancias como adrenalina o esclerosantes,métodos de coagulación, como la sonda de calor o el argón, ymétodos mecánicos, como los hemoclips o la ligadura con bandas,dotados de una alta efectividad en el control del sangradode lesiones vasculares y divertículos.La cateterización supraselectiva y la utilización de nuevos agentesembolizantes, con un menor riesgo de necrosis, han potenciadoel tratamiento angiográfico, consiguiendo una eficaciahemostática de casi el 90% con una tasa de complicaciones del10% y un bajo riesgo de recidiva.Los resultados del tratamiento quirúrgico son variables y dependenen gran medida de la localización precisa del punto de sangrado.Cuando éste se conoce, la resección segmentaria es eltratamiento definitivo, con bajo riesgo de recidiva y mortalidad.En algunos casos se pueden realizar suturas simples del punto sangrante.Cuando no se ha logrado localizar el punto de hemorragia,se debe intentar el diagnóstico intraoperatorio mediante unaexploración endoscópica completa del tubo digestivo. Sinembargo, hasta en un 20% de las ocasiones no es posible demostrarel origen del sangrado. En tales casos puede llevarse a cabouna resección extensa y ciega, que siempre conlleva un elevadoriesgo de recidiva (35-70%) y mortalidad (20-50%).74

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA11Tratamiento HDBRepercusiónhemodinámicaReposiciónhidroelectrolíticaEvaluación gravedad1EstabilizaciónhemodinámicaComorbilidadTransfusiónhemoderivadosTécnicas diagnósticasFarmacológicoSalicilatosCorticoidesInmunomoduladoresTerapias biológicasAntibióticosColitis ulcerosaEnfermedad CrohnColitis isquémicaColitis post-irradiaciónColitis infecciosaTratamiento específico2 3 4Endoscópico Angiográfico QuirúrgicoInyecciónTérmicoMecánicoResecciónVasoconstrictorEmbolizaciónDivertículosLesiones vascularesPóliposSuturaResecciónNeoplasiasPatología analInvaginaciónMeckelHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL75

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Evaluación inicial en la hemorragia digestiva bajaRepercusión hemodinámicaNo grave (leve) Tensión arterial sistólica >100 mmHg yfrecuencia cardíaca < 100 lpmGraveHistoria clínicaAnamnesisAntecedentespersonalesExploración físicaTensión arterial sistólica < 100 mmHg y/ofrecuencia cardiaca > 100 lpmSignos de hipoperfusión periféricaEdadForma de presentación: duración, intensidad,frecuencia, colorSíntomas asociados: dolor abdominal o anal,cambios del ritmo intestinal, pérdida de pesoPólipos de colon o cáncer colorrectalEpisodios previos de hemorragia digestivaProcedimientos previos sobre el canal anal o el colonEnfermedades asociadasToma de fármacos anticoagulantes, salicilatos y AINEAbdominalInspección anal y tacto rectalHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL76Tabla II. Criterios de certeza y probabilidad del origendel sangrado en la HDBCerteza• Lesión con sangrado activo detectado por endoscopia, angiografía oinspección anal• Estigmas de reciente sangrado detectados por endoscopia o inspecciónanal• Estudio isotópico positivo verificado posteriormente por endoscopia oangiografíaProbabilidad• Sangre fresca localizada en la proximidad de una lesión potencialmentesangrante• Estudio isotópico positivo y lesión potencialmente sangrante en endoscopia• Lesión potencialmente sangrante única en endoscopia o inspección analBIBLIOGRAFÍA1. Bounds BC, Kelsey PB. Lower gastrointestinal bleeding. GastrointestEndosc Clin N Am 2007;17(2):273-88.2. Strate LL, Syngal S. Predictors of utilization of early colonoscopy vs. radiographyfor severe lower intestinal bleeding. Gastrointest Endosc2005;61(1):46-52.3. Scheffel H, Pfammatter T, Wildi S, Bauerfeind P, Marincek B, Alkadhi H.Acute gastrointestinal bleeding: detection of source and etiology withmulti-detector-row CT. Eur Radiol 2007;17(6):1555-65.

Sección IVDOLOR ABDOMINALAGUDO

12DOLOR ABDOMINALAGUDOCLAVES PROPOCIONADAS PORLA HISTORIA Y EXAMEN FÍSICOMiguel A. Montoro HuguetI N T R O D U C C I Ó N• El término dolor abdominal agudo (DAA) se aplica a aquellospacientes que presentan dolor abdominal de comienzogradual o súbito, sin una causa conocida en el momento desu evaluación. La mayoría de los expertos coinciden enseñalar las dificultades que comporta establecer undiagnóstico etiológico correcto en una situación de este tipo.No en vano, sólo el 60% de los casos subsidiarios de ingresohan sido diagnosticados correctamente. El DAA debe serconsiderado, por tanto, como un auténtico desafío clínico.• Su evaluación requiere de un conocimiento básico de losposibles mecanismos responsables del dolor (tabla I) así comodel amplio espectro de entidades clínicas implicadas en suetiopatogenia, los patrones típicos de presentación y tambiénde aquellas causas inusuales y/o de aquellos factores que confrecuencia inducen a error.• Aunque se han postulado muy diversas aproximaciones alproblema (tabla II), ningún postulado puede sustituir alenorme valor de una historia clínica meticulosa y un examenfísico concienzudo.DOLOR ABDOMINAL AGUDO79

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCLAVES DE LA HISTORIA CLÍNICADOLOR ABDOMINAL AGUDO8012345La historia clínica proporciona información muy valiosa para descifrarel origen de un DAA. Tres puntos son esenciales: los antecedentes,la semiología del dolor y los síntomas asociados.Los antecedentes del enfermo aportan claves esenciales. Undolor abdominal de carácter cólico en un paciente con antecedentesde laparotomía o hernias sugiere la presencia de una bridao una incarceración como causa de obstrucción. Cualquier antecedentede enfermedad cardiovascular o sistémica, el abuso dealcohol o la inmunosupresión resultan determinantes en el diagnóstico.Es primordial una descripción precisa del dolor. La forma decomienzo, la localización (difuso o centrado en cualquiera de loscuadrantes), su irradiación (dorsal, escapular, inguinal), así comosu intensidad y duración limitan el espectro de posibilidades. Elcarácter cólico orienta hacia la obstrucción de una víscera hueca(intestino, uréter). Un dolor que se agrava con la ingesta sugiere unorigen biliopancreático, una úlcera péptica complicada, unaneoplasia gástrica o una angina intestinal. El dolor que alivia conla ingesta o la deposición sugiere úlcera péptica no complicadao una lesión que obstruye la luz intestinal, respectivamente.Debe consignarse cualquier síntoma asociado. La ausencia deanorexia hace dudar del diagnóstico de apendicitis. La ictericia,la fiebre y la rectorragia proporcionan información relevante, lomismo que las náuseas, vómitos y diarrea. Es esencial investigar síntomasurogenitales, incluyendo la fecha de la U.R, así como cualquiersíntoma cardiovascular o respiratorio (la neumonía o el infartode miocardio pueden ambos provocar dolor abdominal).Algunos factores añaden dificultad para interpretar el DAA, especialmenteel niño, el anciano y el huésped inmonucomprometido.

12DOLOR ABDOMINAL AGUDOCLAVES PROPOCIONADAS POR LAHISTORIA Y EXAMEN FÍSICO1CLAVES DE LA HISTORIA CLÍNICA2 345AntecedentesclínicosCaracterísticasdel dolorSíntomasasociadosConsiderar factoresde confusiónLaparotomíaHerniasCardiovascularesEndocrinometabólicosHematológicosNefrourológicosObstétrico-ginecológicosForma de comienzoLocalizaciónIrradiaciónCarácter(cólico vs continuo)IntensidadFactores que alivian oagravan el dolorAbuso de alcoholAnalgésicosDrogas ilícitasAlergiasViajesInmunosupresoresDatos psicosocialesFallo en la comunicación• Deterioro cognitivo• Demencia• Psicosis• Afasia• Hipoacusia• Niños o ancianosAnorexiaNáuseas y vómitosEstreñimientoDiarreaRectorragiaFiebreSíntomas miccionalesSíntomas respiratoriosSíntomas cardiovascularesSíntomasobstétrico-ginecológicosInmunosupresión• VIH• Quimioterapia• Esteroides• NeoplasiasDOLOR ABDOMINAL AGUDO81

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCLAVES DEL EXAMEN FÍSICODOLOR ABDOMINAL AGUDO82123456La actitud del enfermo (agitado en el cólico hepático o renal;inmóvil en el abdomen con peritonitis), el registro de las constantes(pulso, TA y temperatura), así como la coloración de lapiel y el estado de hidratación, proporcionan valiosa informaciónsobre el impacto de la enfermedad.La inspección permite identificar hernias y cicatrices que amenudo son causa de oclusión intestinal.La auscultación debería preceder a la palpación. La presenciade silencio abdominal sugiere íleo debido a peritonitis difusaaguda. El peristaltismo de lucha permite sospechar obstrucciónintestinal y la identificación de soplos vasculares o ruidos de fricción,aneurisma de aorta o infarto esplénico, respectivamente.La palpación debería comenzar por el punto más alejado deldolor. La maniobra de descompresión abdominal (signo deBlumberg) puede ser superflua si el contexto es claramentesugestivo de peritonitis. Con frecuencia no hace sino incrementarel disconfort del paciente, suscitando desconfianza paraexploraciones ulteriores. Una percusión suave sobre el área problemapuede ser suficiente y menos traumática.La ausencia de matidez hepática sugiere neumoperitoneo. Estesigno puede estar ausente en las perforaciones del apéndice ode un divertículo. La percusión puede revelar líquido libre en elperitoneo. Es importante considerar la posibilidad de un líquidoascítico infectado, especialmente en el enfermo cirrótico conhipertensión portal.La sensibilidad del tacto rectal es ciertamente baja para detectarun “apéndice inflamado”. Sin embargo, puede revelarimpactación fecal como causa de DAA en un anciano y permiteobtener heces para la detección de sangre oculta. Esimperativa una exploración ginecológica en toda mujer enedad fértil que presenta un DAA.

12DOLOR ABDOMINAL AGUDOCLAVES PROPOCIONADAS POR LAHISTORIA Y EXAMEN FÍSICOCLAVES DEL EXAMEN FÍSICOEvaluación del estado general16Examen rectal y urogenital2 3 4 5INSPECCIÓNAUSCULTACIÓN PALPACIÓN PERCUSIÓNHerniasCicatricesquirúrgicasSilencio abdominalPeristaltismo de luchaSoplos vascularesSignos peritonealesMasa pulsátilMatidez hepáticaAscitisDOLOR ABDOMINAL AGUDO83

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Tipos del dolor abdominalDolor visceral: su origen se relaciona con la distensión o contracción violentadel músculo liso de una víscera hueca. Mal delimitado, comienzo gradual,sordo, urente o cólico.Dolor referido: el dolor originado en una víscera es percibido como siprocediese de una región localizada a distancia. Aparece cuando elestímulo visceral es más intenso o el umbral del dolor está disminuído.Dolor parietal: localizado exactamente en la zona estimulada, agravándosecon la tos, la deambulación y la palpación de la zona afectada. Seacompaña de hiperalgesia y defensa muscular.DOLOR ABDOMINAL AGUDO84Tabla II. Diversas aproximaciones al dolor abdominal (ref 2 ).Según el mecanismo Ver tabla IneuroanatómicoSegún el cuadrante Cuadrante superior derecho (HD)abdominal afectado Cuadrante superior izquierdo (HI)Fosa ilíaca derechaFosa ilíaca izquierdaSegún su cronología Comienzo súbito (ejemplo: embolia mesentérica,y cualidaddisección de aorta)Comienzo gradual (ejemplo: apendicitis)Implica riesgo vital IAM, perforación víscera huecaIsquemia mesentérica agudaRotura de embarazo ectópico, rotura de aneurismaaórtico.Obstrucción intestinal con estrangulación.Perforación del esófago.Según su patogenia Inflamación visceral (infecciosa, tóxica, inflamatoria)Obstrucción de víscera hueca (intestino, uréter, vejiga)IsquemiaTraumatismoPerforaciónSegún el órgano Corazón, pulmónimplicadoGastrointestinal, hepatobiliar, vascular,Urinaria, uterinaSistema endocrino, hematológicoIAM: infarto agudo de miocardio.BIBLIOGRAFÍA1. Montoro M, Delgado P, Hurtado G. Dolor abdominal agudo. En : MontoroM, García Pagán JC, Gomollón F, Gisbert J.P. Panes J. Santolaria S et al(eds). Problemas Comunes en la práctica clínica. Gastroenterología yHepatología (AEG-AEEH). Jarpyo editores. Madrid. 2006: 85-100.2. O´Brien MC. Cline DM. Approach to abdominal pain. En: Cline D & Stead L(eds). Abdominal Emergencies. Mc Graw-Hill. Medical. New York. 2008: 1-11.3. American Collage of EmergencyPhysicians. Clinical Policy: critical issuesforthe initial evaluation and management of patients presenting withachief complaint of nontraumatic acute abdominal pain. Ann EmergMed 2000;36: 406-415.

13DOLOR ABDOMINAL AGUDOCLAVES PROPORCIONADASPOR LOS EXÁMENESCOMPLEMENTARIOSMiguel A. Montoro HuguetI N T R O D U C C I Ó N• El laboratorio y la radiología proporcionan información quepuede ser de gran utilidad en la evaluación del paciente condolor abdominal agudo (DAA).• Algunas determinaciones elementales de laboratorio(hemograma, coagulación, glucosa, urea, creatinina, iones yorina elemental), así como una Rx PA-L de tórax, un ECG yuna Rx simple de abdomen aportan datos acerca de lacondición general del paciente y detalles que pueden serclaves para obtener un diagnóstico sindrómico o etiológico.Así ocurre con la presencia de un neumoperitoneo o deniveles hidroaéreos, indicativos de perforación u oclusiónintestinal, respectivamente.• Exploraciones más avanzadas incluyen datos de laboratoriomás complejos (amilasa, lipasa, AST, ALT, F. alcalina, GGT, LDH,equilibrio ácido-base, proteína C reactiva, elastasa leucocitariaPMN) que ayudan a confirmar la sospecha y gravedad de unproceso biliopancreático y pruebas de imagen que puedenconfirmar una condición sospechada por la historia clínica.Entre ellas deben citarse la ecografía, la tomografíacomputarizada (TC), la angioTC, la RMN, los estudios digestivoscon contraste, especialmente el enema opaco, el eco-Dopplercolor, la gammagrafía con leucocitos o con HIDA, la urografíade eliminación, la ecografía transvaginal y la laparoscopia. Suindicación debe apoyarse siempre en un juicio clínico bienponderado. No considerar este postulado hace que elrendimiento de estas exploraciones sea menor, restandoeficiencia a la sistemática diagnóstica.DOLOR ABDOMINAL AGUDO85

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO12345678DATOS DE LABORATORIOLa información proporcionada por el laboratorio solo es útil en elmarco de una adecuada orientación.El recuento de leucocitos tiene un valor muy relativo y a menudono concordante con el grado de inflamación.El estudio de la hemostasia aporta información relevante en aquellascondiciones que cursan con diátesis hemorrágica o que comprometenla función hepática.La amilasa se eleva en el suero entre las 2 y 12 horas del comienzode una pancreatitis, alcanza un pico entre las 12 y 72 horas y se normalizaen menos de 5 días. La lipasa es más específica, se elevaentre las 4-8 horas, alcanza un pico a las 24 horas y se normaliza en8-14 días. Hasta un 20% de los pacientes con pancreatitis puedenpresentar niveles de amilasa normales, lo que resulta excepcionalrespecto a la lipasa. El infarto mesentérico, la perforación y la torsiónde un quiste de ovario pueden elevar igualmente los nivelesde amilasa.La mayor utilidad del perfil hepático reside en la detección decolangitis aguda debida a la impactación de un cálculo en elcolédoco (patrón mixto de citolisis y colestasis). La hepatitis agudaproduce marcada elevación de AST/ALT, pero en raras ocasioneses causa de DAA, con la excepción de la necrosis que acompañaal síndrome de Budd-Chiari agudo.Los niveles de glucosa son útiles en la evaluación del DAA originadopor la cetoacidosis y la pancreatitis aguda. La elevación deurea y creatinina puede reflejar fallo renal secundario a deshidratación,respuesta inflamatoria sistémica o uropatía obstructiva.El sedimento urinario aporta datos de valor ante la sospecha deinfección urinaria, pielonefritis y nefrolitiasis.La determinación de beta-HCG (ante sospecha de embarazoectópico) y la investigación de gonococos y clamidias pueden serde utilidad en un contexto apropiado (uretritis, cervivitis, EPI).86EPI: enfermedad pélvica inflamatoria.

DOLOR ABDOMINAL AGUDO13CLAVES PROPORCIONADAS POR LOSEXÁMENES COMPLEMENTARIOS1DATOS DE LABORATORIOHemoglobina – Leucocitos – Plaquetas23Estudio de coagulación[tiempo de protrombina, TTPa]4Amilasa/Lipasa6GlucosaElectrolitosFunción renal5AST/ALTEnzimas de colestasisBeta-HCG8Test para gonococoy clamidias7Sedimento urinario8DOLOR ABDOMINAL AGUDO87

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPRUEBAS DE IMAGENDOLOR ABDOMINAL AGUDO88123Las pruebas recomendadas pueden variar en función de la edad,el sexo y una posible gestación. La localización del dolor y la sospechaclínica permiten establecer algunas recomendaciones:Localización del dolor:a. La TC del abdomen es de elección en el DAA difuso asociadoa fiebre.b. En casos de dolor en FID de origen equívoco, la TC del abdomenpuede confirmar una apendicitis aguda. Sin embargo, laUS es de elección en niños, mujeres jóvenes y gestantes.c. La presencia de dolor en FII permite sospechar diverticulitis,pero existen otros diagnósticos alternativos. Sólo en mujeresjóvenes, la US prevalece sobre la TC del abdomen.d. La presencia de DAA centrado en el hipocondrio derechoorienta hacia una colecistitis aguda. La US resulta de elecciónen este contexto.Sospecha clínica (tabla I):a. La sensibilidad de la US y TC abdominal en la apendicitis oscilaentre el 73%-100% y el 87%-100%, respectivamente.b. Ante la sospecha de cólico renal, es de elección la US. Si éstaes negativa, la TC goza de mayor sensibilidad (95%).c. Ante la sospecha de colecistitis no complicada, la US es de elección.Sin embargo la TC mejora la sensibilidad en colecistitis acalculosa,coledocolitiasis, colangitis ascendente y perforación.d. La TC del abdomen aporta más sensibilidad que la Rx simple encasos de obstrucción parcial del intestino. Además, informasobre la causa, localización y presencia de estrangulación.e. La TC es preferible a la US en el diagnóstico de diverticulitis, peropodría no ser necesaria en todos los casos, especialmente enancianos con síntomas leves o recurrentes y ausencia de fiebre.f. Ante la sospecha de IMA, la TC-multidetector es una alternativaa la angiografía. Esta última, sin embargo, permite la infusiónde vasodilatadores y agentes trombolíticos.DAA: dolor abdominal agudo. TC: tomografía computarizada.US: ultrasonografía aguda. IMA: isquemia mesentérica aguda

DOLOR ABDOMINAL AGUDO13CLAVES PROPORCIONADAS POR LOSEXÁMENES COMPLEMENTARIOS1DIAGNÓSTICO POR IMAGEN2 3Recomendaciones específicasRecomendaciones específicassegún la localización del dolorsegún la sospecha diagnósticaDolor abdominal difusoApendicitisDolor en FIDCálculos biliares y suscomplicacionesDolor en FIIEnfermedad renalDolor en hipocondrioderechoObstrucción intestinalDiverticulitisIsquemia mesentéricaEnfermedad del ovarioDOLOR ABDOMINAL AGUDO89

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Recomendaciones sobre técnicas de imagensegún la sospecha clínica(de arriba abajo se establece el orden de prioridad)DOLOR ABDOMINAL AGUDOSospecha clínica Recomendación ComentarioApendicitisUSTCEnfermedad renal1. Cálculos US2. Pielonefritis TCComplicacionesde los cálculosbiliaresObstrucción intestinalDiverticulitisIsquemia mesentéricaEnfermedad del ovarioUSTCGammagrafíaRx simpleTCUSTCUSTC multidetectorAngiografíaUS-US-Doppler colorTCRMNLa mayoría de los pacientes puedenser diagnosticados por la clínica. LaUS es de elección en niños,adolescentes, gestantes y adultosjóvenes. Globalmente, la TC aporta >sensibilidad (97-100% con contrasteoral y rectal).Permite (1) descartar otrascondiciones potencialmente graves:disección de aorta, aneurisma oapendicitis; (2) definir tamaño ylocalización del cálculo; (3) confirmarel diagnóstico clínico de pielonefritisen caso de síntomas prolongados yrefractarios al tratamiento.La TC es más sensible para colecistitisalitiásica, coledocolitiasis, Colangitissupurada y perforación.Hasta en un 25%-30%, la Rx simplepuede ser negativa, especialmenteen casos de obstrucción parcial.La TC aporta datos sobre la causa,localización de la oclusión ypresencia de estrangulación.No es necesaria en ancianos conantecedentes de otros episodios, síntomasleves, sin fiebre ni leucocitosis.La angiografía es de elección si seprevé la necesidad de perfusión devasodilatadores o de agentes trombolíticos.Contraindicada en casos deinsuficiencia renal o shock.La US es segura, bien tolerada ypuede realizarse a la cabecera delpaciente. La combinación condoppler-color ayuda a diferenciarprocesos benignos de malignos.90

14ACTITUD ANTE ELDOLOR ABDOMINAL AGUDOMiguel A. Montoro HuguetI N T R O D U C C I Ó N• El dolor abdominal agudo (DAA) representa un auténticodesafío para el médico práctico. Incluso los más expertos amenudo interpretan la condición clínica del paciente de unmodo equívoco. La probabilidad de error, sin embargo, esmenor si se respetan una serie de principios yrecomendaciones. Como siempre en medicina, la historiaclínica y el examen físico, llevados a cabo con interés,constituyen una valiosa ayuda para establecer unaorientación adecuada y permiten apoyar la petición depruebas de imagen en un juicio clínico ponderado que amenudo evita exploraciones superfluas e incomodidad parael paciente.• Además de la historia y la exploración física, el médicodispone de otras valiosas herramientas. Éstas incluyen elvalor de la observación, la experiencia acumulada y elconocimiento, tanto de las causas más frecuentes de DAA,como de los factores que aumentan la incidencia de errordiagnóstico (sexo femenino, edad avanzada einmunosupresión).• El uso juicioso de estas herramientas proporciona las clavesnecesarias para responder a tres cuestiones básicas en laevaluación del enfermo: 1) ¿necesita tratamientoquirúrgico?; 2) ¿ puede derivarse al paciente para unestudio ambulatorio?; 3) ¿cuál es el diagnóstico?; ¿entrañaéste un riesgo vital para el enfermo?DOLOR ABDOMINAL AGUDO91

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO921234567Tres factores resultan determinantes en la orientación inicial de unDAA. La formación del clínico, el interés por recabar la informacióny el tiempo invertido en la evaluación.Con frecuencia la orientación proporcionada por el examen iniciales confusa, difícil o equívoca. En tales casos, es prudente un tiempode espera en un área de observación hasta una mejor definiciónde los síntomas.El interés por conocer el diagnóstico final ofrece al clínico la oportunidadde obtener una información de gran utilidad para el futuroy mejora su capacidad para afrontar nuevos casos de DAA.El abanico de posibilidades etiológicas del DAA es muy amplio. Sinembargo, en la práctica, sólo un número reducido de ellas es responsabledel 90% de los casos (tabla I).El sexo femenino viene gravado por una elevada incidencia deerrores. Algunas patologías, como la salpingitis, el embarazo ectópicoy la torsión o rotura de un quiste de ovario, pueden simular lossíntomas de una apendicitis. Algunos datos, como la fecha de laúltima menstruación, los antecedentes obstétricos y la historiasexual, tienen indudable interés.El DAA puede ser difícil de interpretar en el anciano. La sensibilidadvisceral es menor y algunos signos, como la fiebre o la leucocitosis,son menos frecuentes. Algunos casos de apendicitis se expresanpor un dolor abdominal difuso y a menudo la maniobra de descompresiónes negativa. Entre los ancianos, es más probable eldiagnóstico de una enfermedad de evolución fatal (tabla II).En los pacientes inmunodeprimidos (SIDA, tratados con citostáticoso corticoides), la neutropenia determina reacciones oligosintomáticas.En este escenario, las primeras manifestaciones de una inflamaciónpueden ser las de una sepsis evolucionada y de difícil control(tabla III).

14ACTITUD ANTE ELDOLOR ABDOMINAL AGUDORECURSOS DISPONIBLES EN LA EVALUACIÓNDEL ENFERMO CON DAA1Historiay examen físico2 3 4Conocer lasEl valor de la La experienciacausas másobservación acumuladafrecuentesSelección adecuada de pruebasde laboratorio y de imagen5Sexo femeninoFactores que aumentanla incidencia de error diagnóstico6Edad avanzada7InmunosupresiónDOLOR ABDOMINAL AGUDO93

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO1 Algunas entidades comportan un riesgo vital: el IAM, la rotura delesófago, la perforación de una víscera hueca, la IMA, la rotura deun embarazo ectópico o de un aneurisma de aorta, la obstrucciónintestinal con estrangulación y la pancreatitis necrotizante.2 La cirugía de urgencia es obligada:a. Ante un deterioro clínico rápidamente progresivo con neumoperitoneo,peritonitis difusa aguda o inestabilidad hemodinámicaincontrolable (sugestiva de rotura del bazo o deaneurisma de la aorta abdominal).b. En cualquier caso de peritonitis localizada por apendicitis,pelviperitonitis, oclusión intestinal (estrangulación) o IMA.c. Ante una diverticulitis aguda que debuta con perforación aperitoneo libre, oclusión completa del intestino o complicaciónsupurativa que no responde al drenaje percutáneo.d. La colecistitis aguda no constituye una emergencia quirúrgica(salvo en casos de gravedad extrema), pero sí unaurgencia diferida (< 24 horas) siempre que el diagnóstico sehaya efectuado en un intervalo inferior a 72 horas.3 Un paciente puede se derivado para un estudio ambulatoriocuando reúne las características de un proceso banal: intensidadleve o moderada, mal delimitado, no asociado a síntomasrelevantes, ninguna alarma en el examen físico y pruebas complementariasbásicas, normales.4 El clínico que atiende a un paciente con DAA debe realizar unesfuerzo por clasificar el caso en uno de estos cinco grandes síndromes:a. Inflamación visceralb. Oclusión intestinalc. Isquemia intestinald. Perforación viscerale. Hemorragia intraabdominalEste esquema ayuda a ser sistemáticos en la evaluación, antes deplantear el diagnóstico etiologico (por ejemplo: colecistitis agudapor litiasis biliar, oclusión intestinal por hernia incarcerada; IMA secundariaa embolia, etc).94IAM: infarto agudo de miocardio. IMA: isquemia mesentérica aguda.

14ACTITUD ANTE ELDOLOR ABDOMINAL AGUDOCUESTIONES ESENCIALES ANTEEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO1¿ Presenta el enfermo unacondición que amenazagravemente su vida?2¿ Necesita el enfermoun tratamiento quirúrgicourgente?Inflamación visceralOclusión intestinalIsquemia mesentéricaPerforación visceralHemorragiaintraabdominal3¿ Puede el pacienteser derivado para estudioambulatorio?4¿Cuál es el diagnóstico?DOLOR ABDOMINAL AGUDO95

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Causas más frecuentes de dolor abdominal agudoDolor abdominal inespecífico Cólico nefríticoApendicitis agudaPerforación de víscera huecaColecistitis agudaPancreatitisObstrucción intestinalDiverticulitisTabla II. Causas más frecuentes de dolor abdominal agudoen el ancianoInflamación visceral Oclusión intestinal VascularColecistitis Intestino delgado: Infarto de miocardioDiverticulitis Bridas Aneurisma de aortaPancreatitis Hernias abdominalÚlcera péptica Intestino grueso: Isquemia mesentéricagastroduodena l 1 Cáncer agudaVólvulo1Asociada el consumo de AINE sin gastroprotección.Tabla III. Diagnóstico diferencial del DAA en pacientescon infección por HIV (ref 2 )Causas de DAA en HIVCausas de DAA en pacientes[en orden decreciente]con grave inmunodeficiencia por VIHDOLOR ABDOMINAL AGUDO96Dolor abdominal inespecífico Colecistitis 1Gastroenteritis/diarreaPerforación intestinal por CMV,Úlcera péptica gastroduodenal linfoma, sarcoma de Kaposi o MAI 2Infección urinariaDiverticulitis perforadaPancreatitisAbsceso, infarto o rotura esplénicaApendicitisApendicitisInfección porPancreatitisMycobacterium aviumObstrucción intestinal por bridas o vólvuloPerforación traumática del rectoAbsceso intraabdominalLinfoma complicado con hemorragiaMegacolon tóxico1Incluye colecistitis alitiásica por CMV, 2 Micobacterium avium intracelulare.BIBLIOGRAFÍA1. Montoro M, Delgado P, Hurtado G. Dolor abdominal agudo. En: MontoroM, García Pagán JC, Gomollón F, Gisbert JP. Panes J. Santolaria S et al(eds). Problemas Comunes en la práctica clínica. Gastroenterología yHepatología (AEG-AEEH). Jarpyo editores. Madrid. 2006: 85-100.2. McGinnis HD. Cline DM. Abdominal pain in Special Populations. In ClineD & Stead L (eds). Abdominal Emergencies. Mc Graw-Hill. Medical. NewYork. 2008: 12-7.3. García Cabezudo J, Montoro Huguet M et al. Aproximación al pacientecon dolor abdominal agudo (I y II). En: Montoro M, Bruguera M, GomollónF, Santolaria S, Vilardell F. Principios Básicos de Gastroenterología paraMédicos de Familia. 2ª edición. Jarpyo editores. Madrid, 2002: 751-782.

15APENDICITIS AGUDAAlfredo Jiménez BernadóI N T R O D U C C I Ó N• La AA constituye la urgencia quirúrgica más común (una decada 10 personas la padecerá a lo largo de su vida),afecta por igual a ambos sexos y es más frecuente en laadolescencia y más rara en lactantes y ancianos.• Se trata de una inflamación del apéndice cecal,condicionada por la obstrucción de su luz por fecalitos,parásitos o hiperplasia folicular linfoide. La secreciónintraluminal, su distensión, la obstrucción del drenaje linfáticoy la isquemia parietal conducen finalmente a la perforacióndel apéndice. Esta secuencia determina diferentes estadiosanatomopatológicos que no siempre se correlacionan conlos síntomas. A la congestión inicial le sigue la apendicitisflemonosa, que puede regresar, o progresar a la supuración,gangrena y perforación. Estas etapas se aceleran enedades extremas y en inmunodeprimidos. Las bacteriasanaerobias predominan sobre las aerobias, sobre todo enlas AA gangrenosas. Los gérmenes aislados con mayorfrecuencia son B. fragilis, E. coli y Stp. anginosus.• Los síntomas “típicos” a menudo se ven modificados debido alocalizaciones “atipicas” del apéndice (retrocecal, retroileal opélvico). El plastrón o flemón, el absceso y la peritonitis agudadifusa constituyen diferentes formas de complicación cuyaaparición es más frecuente en edades extremas o ser laconsecuencia de un retraso en el diagnóstico.• La morbilidad actual de la AA es del 10% (40% si estáperforada), y la mortalidad, del 0,1%, pero se eleva al 0,6% -5% en las formas complicadas. Todo ello exige mejoras en eldiagnóstico y justifica la exploración quirúrgica ante la dudarazonable.DOLOR ABDOMINAL AGUDO97

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO1234567PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICOTípicamente, la AA se inicia con dolor en epigastrio o periumbilicalde tipo visceral que acaba desplazándose 3-6 horas después a laFID. Síntomas comunes son las náuseas, vómitos, inapetencia y fiebre.El cuadrante inferior derecho del abdomen muestra contracturamuscular e irritación peritoneal. La maniobra del psoas es positivaen las formas retrocecales y el tacto rectal debe reservarsepara casos dudosos.El diagnóstico es claro en 1/3 de los que refieren dolor en FID y, aunquees habitual realizar análisis que muestran leucocitosis y encontrarniveles hidroaéreos en FID en la Rx simple, las pruebas complementariasresultan innecesarias.Dos tercios de los casos cursan con clínica dudosa y será necesarioconjugar la observación activa con la realización de pruebascomplementarias.La observación activa implica reposo en cama, dieta absoluta, fluidoterapiay frecuentes controles de las constantes y del abdomen.La ecografía es más accesible, pero la TAC es más sensible, tienemayor valor predictivo negativo y más eficacia diagnóstica, especialmenteen obesos y en la exclusión de otros procesos comodiverticulitis, absceso abdominal y oclusión intestinal. La ecografíaes de elección ante la sospecha de un proceso ginecológico y enla detección de líquido libre en peritoneo.La observación clínica y las pruebas de imagen permiten confirmarel diagnóstico de AA o de cualquier otra entidad incluida en eldiagnóstico diferencial en otro 1/3 de los casos (tabla I).El 1/3 restante acaba siendo diagnosticado de un dolor abdominalinespecífico que a menudo regresa espontáneamente.Algunos de estos casos son verdaderas apendicitis “abortadas”que pueden repetir un tiempo después. Una laparoscopia puederesolver el diagnóstico en situaciones de este tipo. La colonoscopiapermite excluir determinadas patologías en el anciano.98FID: fosa ilíaca derecha.

15APENDICITIS AGUDADolor en f.i.d.1/3 casos1CLíNICA TÍPICA DEAPENDICITIS AGUDA32/3 casosDiagnóstico clínico dudoso2Pruebas complementariasinnecesarias4Observaciónactiva+PruebascomplementariasHemogramas repetidos6 7Diagnóstico clínicoprecisoApendicitis agudaApendicitis complicadaFID: fosa ilíaca derecha.1/3 casos 1/3 casos5Múltiples procesosabdominales deldiagnóstico diferencialRx simple de abdomenECOGRAFÍA/TACDOLOR ABDOMINALINESPECÍFICODOLOR ABDOMINAL AGUDO99

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO100123456TRATAMIENTOUna profilaxis antibiótica debe dirigirse contra las bacterias másfrecuentes en la AA, es decir, B. fragilis y E. coli. Se recomiendancefamicinas y amoxiclavulánico, en una sola dosis preoperatoria.En caso de alergia a betalactámicos, recurrir a metronidazolmás gentamicina.No se ha demostrado ventaja de la apendicectomía laparoscópicasobre la abierta. La elección depende de la seguridaddel diagnóstico y del grado de evolución de la AA. La técnicaclásica requiere menos tiempo, es más barata, tiene más infeccionesde herida e igual incidencia de abscesos residuales. Lalaparoscópica favorece una rápida recuperación y permitediagnosticar otros procesos en casos de duda.En las AA complicadas con repercusión sistémica leve o moderada(gangrenosas, perforadas sin peritonitis o con peritonitislocalizada) se mantienen los antibióticos indicados en la profilaxisdurante 3 días. En caso de infección intraabdominal grave(flemones, abscesos apendiculares, peritonitis aguda difusa)puede utilizarse amoxiclavulánico a dosis altas, piperacilina-tazobactam,ertapenem, imipenem, meropenem o bien aztreonamy metronidazol en casos de alergia a betalactámicos (7 días).El flemón apendicular comporta 3 -5 días de evolución e impideidentificar el apéndice y las estructuras vecinas por lo que seaconseja terapia conservadora con antibióticos apropiados ala gravedad de la infección, fluidoterapia y reposo digestivo. Esobligado el control clínico y el ecográfico para descartar unaposible evolución desfavorable.El absceso apendicular se trata con drenaje percutáneo dirigidoy terapia conservadora, al igual que el flemón. El abscesosuele ser único, pero los multiloculados o de acceso percutáneodifícil precisan abordaje quirúrgico para vaciar colecciones,desbridar y colocar drenajes.La peritonitis difusa aguda obliga a una laparotomía que permitala apendicectomía y limpieza de toda la cavidad peritoneal.El reposo digestivo, la fluidoterapia y los antibióticos apropiadoscompletan el tratamiento (véase más arriba).

15APENDICITIS AGUDA21TRATAMIENTOAPENDICITIS AGUDA TÍPICAProfilaxis antibióticaAPENDICECTOMÍACLÁSICA/LAPAROSCÓPICAApendicitis congestivaApendicitis flemonosaApendicitis supuradaSIN TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO3Apendicitis gangrenosaApendicitis perforadaTRATAMIENTO ANTIBIÓTICO3 díasTRATAMIENTO FORMAS COMPLICADAS DE APENDICITIS AGUDAFlemón apendicular4TRATAMIENTO CONSERVADORControles clínico y ecográficoEvoluciónfavorableAltaAbscesoPeritonitisaguda difusaControles clínico y ecográficoEvolución favorableAPENDICECTOMÍA DIFERIDA3-4 mesesAbsceso apendicular5DRENAJE PERCUTÁNEOTRATAMIENTO CONSERVADOREvolución desfavorablePeritonitis aguda difusaLAPAROTOMÍA URGENTE6DOLOR ABDOMINAL AGUDO101

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO102Tabla I. Diagnóstico diferencial en pacientes con dolor en fosa ilíaca derechaSíntomasPruebas diag.INFANCIAGastroenteritis aguda Dolor mal focalizado, vómitos, diarreas Rx simple abdomenLinfadenitis mesentérica Clínica similar apendicitis aguda (AA) en Ecografíael contexto de un proceso catarralInvaginación intestinal1º y 2º años, clínica oclusiva, palpación morcilla Enema opacoNeumonía basal del lado derecho Incluso contractura muscular, sin vómitos Rx tóraxADULTOSIleítis terminal Dolor cólico de repetición, diarreas, masa FID TAC, laparoscopia(Yersinia, E. Crohn)Cólico renal Dolor cólico irradiado a región lumbar e ingle Urografía, ecografíaEnfermo inquieto. DisuriaPielonefritis del lado derecho Dolor lumbar, fiebre muy elevada EcografíaÚlcera g-d perforada Historia ulcerosa previa, neumoperitoneo Rx abdomen, TACPancreatitis aguda Dolor epigástrico irradiado ambos TAChipocondrios. Elevación de amilasas y lipasa.Colecistitis aguda Antecedentes colelitiasis, dolor localizado Ecografíamás alto, que se irradia a espaldaDiverticulitis de Meckel Dolor epigástrico recurrente, anemia crónica, Gammagrafía, TACHematoma vaina rectos Antecedente traumático, anticoagulantes TAC, ecografíaMUJER ADULTASalpingitis Dolor hipogástrico, secreción vaginal EcografíaRotura quiste folicular Dolor hipogástrico en mitad del ciclo, Ecografíalíquido libre peritonealTorsión de ovario o Dolor intenso abdomen inferior, fiebre, Ecografíade un tumor ováricovómitos, masa pelvianaEmbarazo ectópico Inicio brusco, lipotimia o colapso, Test embarazo +amenorrea, metrorragiaecografíaEndometriosis Dolor en relación ciclo menstrua, dismenorrea Ecografía,laparoscopiaANCIANOSDiverticulitis aguda de sigma En sigma redundante, clínica indistinguible AA TACNeoplasia de ciego Clínica similar si hay perforación, Masa en FID TACColitis isquémica La localización aislada del colon derecho Fibrocolonoscopiacomporta más gravedad. No siempre se TAC (casos graves)acompaña de rectorragiaInfarto segmentario epiplón Clínica similar a una AA TAC, laparoscopiaOclusión intestino delgado AA complicadas pueden dar un íleo similar Rx abdomen, TACa síndrome adherencial o hernia estranguladaBIBLIOGRAFÍA1. Oller Sales B, Salvia Roigés MD. Apendicitis aguda. En: Guirao Garriga X, Arias Díaz J,eds. Infecciones quirúrgicas. Guía clínica de la Asociación Española de Cirujanos.Madrid: Arán Ediciones S.L.; 2006. pg. 211-224.2. Parrilla P, Aguayo JL, Ramírez P. Patología quirúrgica del apéndice. En: BalibreaCantero JL. Patología quirúrgica, volumen 4. Madrid: Marbán libros S.L.; 2002. pg.2195-2214.3. García-Granero Ximénez E. Flor-Lorente B, eds. Tumores y divertículos del intestinodelgado. Divertículo de Meckel. Apendicitis y tumores del apéndice. En: ParrillaParicio P, Jaurrieta Mas E, Moreno Azcoitia M, eds. Manual de la Asociación Españolade Cirujanos. Madrid: Editorial Médica Panamericana S.A.; 2005. pg. 328-340.4. Jain KA. Diagnóstico por la imagen en el dolor en la fosa ilíaca derecha: Alternativasal diagnóstico de apendicitis. En: Montoro Huguet MA, ed. Principios básicos de gastroenterologíapara médicos de familia, 2ª Edición. Madrid: Jarpyo Editores S.A.:2002. pg. 839-848.

16DIVERTICULITIS AGUDAJulio Ducóns GarcíaI N T R O D U C C I Ó N• La enfermedad diverticular del colon es una entidadfrecuente relacionada con factores como la dieta pobre enfibra y la edad. Su prevalencia aumenta con la edad,oscilando entre el 5% a los 40 años, el 30% a los 60 y el 65% alos 85 años. Consiste en la aparición de protrusiones de lamucosa cólica (pseudodivertículos) en las zonas de mayordebilidad de la pared intestinal. Aunque pueden afectar atodo el colon, son más frecuentes en el sigma debido a lasmayores presiones endoluminales en este segmento.• El 70% de los pacientes con divertículos no desarrollaráncomplicaciones, un 15-25% presentarán una diverticulitisaguda (DA) y entre un 5-15%, una hemorragia diverticular.• La DA consiste en la perforación de un divertículo, ya seamicroscópica o macroscópica. Se atribuye a la erosión de lapared diverticular por el aumento de la presión endoluminaly el decúbito de restos fecales más sólidos. La inflamación ynecrosis focales resultantes llevan a la perforación.• La expresión clínica depende de la gravedad de laperforación y de la respuesta del organismo. La mayoría selimitan a una inflamación de la pared, quedando laperforación cubierta por la grasa epiploica (diverticulitissimple o no complicada). Un 25% presentaráncomplicaciones incluyendo abscesos pericólicos o adistancia, fístulas en órganos vecinos, estenosis y obstrucciónpor compresión o inflamación e, incluso, peritonitisestercorácea por perforación libre. La pileflebitis(tromboflebitis supurativa de la vena porta) es unacomplicación infrecuente pero grave.DOLOR ABDOMINAL AGUDO103

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO104123456En la mayoría de los pacientes (70%) el dolor es referido al cuadranteinferior izquierdo. Es de intensidad moderada y suele llevarvarios días de evolución cuando el enfermo consulta. Sóloun 17% lo refieren como agudo. Más de la mitad de los casosrefieren episodios previos similares, un dato de gran ayuda parael diagnóstico. Cuando la diverticulitis afecta al colon derechoo a un asa redundante del sigma, el dolor puede simular unaapendicitis, al ser referido al cuadrante inferior derecho. Latabla I muestra un listado de otros síntomas inespecíficos.La exploración abdominal revela dolor focal que se asocia a lapalpación de una masa sensible en el 20% de los casos. Sólo un30% presentan fiebre > 38º C.El 65% de las diverticulitis cursan con leucocitosis. Su ausenciano excluye el diagnóstico. Puede aparecer piuria estéril cuandoel proceso inflamatorio afecta a la vejiga (flemón pélvico).La aparición de flora colónica sugiere una fistula colovesical.En la Rx de abdomen pueden aparecer signos de obstrucciónintestinal o aire libre que no son específicos de diverticulitis.Ante la sospecha clínica, la TC con contraste endovenoso ycolónico es el método de elección, con unas sensibilidad yespecificidad del 97 y 100%, respectivamente (tabla II). Permiteconfirmar el diagnóstico, evaluar la gravedad y diagnosticarlas complicaciones. La TC se puede obviar en los cuadros leveso cuando ya existe un diagnóstico previo de diverticulitis por unepisodio similar.El diagnóstico diferencial con el cáncer de colon presenta dificultadesen un 10% de los casos. En estos pacientes se puederealizar una colonoscopia con biopsias siempre que no hayasignos de perforación o peritonitis. En algunos casos, la naturalezabenigna o maligna de la obstrucción sólo se establecedespués de la resección quirúrgica.

16DIVERTICULITIS AGUDAAPROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA A LA DIVERTICULITIS AGUDAEpisodios similares previos1Dolor abdominal en cuadranteinferior izquierdoOtrossíntomas2 3Exploración físicaLaboratorio4Rx abdomenSospecha clínica de diverticulitisDiverticulitisno complicada5Tomografía computarizada6DiverticulitiscomplicadaAbscesosObstrucciónPeritonitisFístulaDOLOR ABDOMINAL AGUDO105

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO106123456Las DA leves pueden ser manejadas de forma ambulatoria. Sonaquellas que toleran la vía oral y no presentan afectación delestado general, fiebre alta ni leucocitosis. El tratamiento consisteen dieta pobre en residuos y antibióticos (ciprofloxacino másmetronidazol o rifaximina durante 7 días).El 70% de las DA no complicadas responden al tratamientomédico basado en la administración de antibióticos dirigidos acubrir gérmenes gram negativos y anaerobios (Grado IIb).Aunque existen diversas alternativas, la combinación de ciprofloxacinoy metronidazol suele proporcionar buenos resultados(tabla III). Si no se objetiva una mejoría evidente en 2-3 días,debe reconsiderarse el diagnóstico o sospechar una complicación(ej: absceso pericólico).La peritonitis estercorácea por perforación libre o purulenta porrotura de un absceso constituye una indicación de cirugíaurgente (tabla IV). También requieren cirugía urgente los casosde obstrucción completa. A diferencia de las oclusiones debidasa cáncer colorrectal, no están indicadas medidas paliativas,como las prótesis metálicas expandibles. Cuando la obstrucciónes incompleta, por compresión de un absceso o porestenosis secundaria a la inflamación, debe indicarse tratamientomédico-conservador.Los abscesos pequeños intramurales o paracólicos suelen responderal tratamiento antibiótico. Los de mayor tamaño requierenun drenaje percutáneo dirigido por TC.Las fístulas más frecuentes son la colovesical (65%) y la colovaginal(25%). La opción terapéutica más aceptada es la cirugía electivacon resección del segmento afectado y anastomosis primaria.La pileflebitis es una complicación temible que requiere un tratamientoagresivo con antibióticos de amplio espectro y medidasde soporte médico-intensivo. En algunos casos se ha ensayadola perfusión de agentes trombolíticos en la vena porta. Nose recomienda la anticoagulación oral (Grado IIC).

16DIVERTICULITIS AGUDATRATAMIENTO DE LA DIVERTICULITIS AGUDA1LeveDIVERTICULITIS AGUDATº ambulatorioGraveDiverticulitisno complicadaTCDiverticulitis complicada2Tº médicoPeritonitis3CirugíaurgenteRespuesta 48 hSíColonoscopiaambulatoriaNoReevaluar:¿TC?, ¿Eco?¿colonoscopia?ObstrucciónAbscesoFístulaPileflebitis4Tº médicoDrenajepercutáneo5Cirugíaelectiva6AntibióticosDOLOR ABDOMINAL AGUDOTC: Tomografía computarizada107

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Síntomas asociadosa la diverticulitis agudaSíntoma %Dolor en cuadrante 70inferior izquierdoFiebre 15-50Vómitos 20-60Estreñimiento 50Diarrea 25-35Síntomas urinarios 10-15Tabla II. Hallazgos en la TCsugestivos de diverticulitis agudaSigno %Aumento de la densidad 98de tejidos blandosy grasa pericólicaDivertículos 84Engrosamiento de la 70pared del colonMasas sugestivas de flemón 35y colecciones líquidascorrespondientes a abscesospericólicosDOLOR ABDOMINAL AGUDO108Tabla III. Opciones de tratamiento antibiótico empírico paracubrir gérmenes gram-negativos y anaerobios deprocedencia intestinal (Tonia Young-Fadok, John HPemberton, Uptodate, 2009).Monoterapia• Ampicilina-sulbactam (3 g cada 6 horas)• Piperacilina-tazobactam (4,5 g cada 6 horas)• Ticarcilina-clavulánico( 3,1 g cada 4 horas)Terapia combinada• Cefalosporina de tercera generación como ceftriaxona (1 g cada 24horas) + metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas)Pautas alternativas• Fluoroquinolona (ej, ciprofloxacino 400 mg i.v. cada 12 horas o levofloxacino500 mg i.v. cada 24 horas) + metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas)Monoterapia con un carbapenem(No utilizar en caso de hipersensibilidad a beta-lactámicos)• Imipenem (500 mg cada 6 horas)• Meropenem (1g cada 8 horas)• Ertapenem (1g cada 24 horas)IIIIIIIVTabla IV. Clasificación de Hinchey de la gravedadde una diverticulitis aguda con perforaciónAbsceso pericólico circunscritoAbsceso localizado a distancia (pélvico o retroperitoneal)Peritonitis generalizada debida a absceso pélvico o retroperitoneal nocomunicado con la luz intestinal debido a la obliteración del cuello deldivertículo por la propia inflamación.Peritonitis fecaloide debida a la perforación libre del divertículo(comunicado con la luz intestinal).BIBLIOGRAFÍA1. Hulnick, DH, Megibow, AJ, Balthazar, EJ, et al. Computed tomography inthe evaluation of diverticulitis. Radiology 1984; 152:491.2. Lahat A, Yanai H, Menachem Y, Avidan B, Bar-Meir S. The feasibility andrisk of early colonoscopy in acute diverticulitis: a prospective controlledstudy. Endoscopy, 2007;39(6):521-4.3. McCafferty Mh, Roth L, Jorden J. Current management of diverticulitis.Am Surg, 2008;74(11):1041-9.

17OCLUSIÓN INTESTINALVicente Garrigues GilI N T R O D U C C I Ó N• La oclusión intestinal se define como la interrupción de laprogresión del contenido intestinal debida al cierre mecánicode su luz. Puede ser completa, cuando la dificultad para laprogresión del tránsito es total o parcial (suboclusión) cuandoal menos una parte del tránsito persiste, a pesar de ladificultad. Cuando la oclusión compromete a lavascularización del intestino se habla de estrangulación.• La oclusión constituye alrededor del 15% de los ingresoshospitalarios por dolor abdominal y es una causasignificativa de mortalidad hospitalaria.• El pronóstico de este síndrome depende primordialmente dela causa que lo produce y viene determinado, en granmedida, por su localización (tabla I). La oclusión del intestinodelgado suele producirse por una causa benigna, siendo lasmás frecuentes las adherencias secundarias a unalaparotomía previa y las hernias, especialmente lasinguinales. Por el contrario, la causa más frecuente deoclusión cólica es el cáncer de colon, seguido de losvólvulos de ciego o sigma y de las estenosis diverticulares.• El contenido intestinal retenido por delante del punto deoclusión es causa de distensión, secuestro de líquidos ydepleción electrolítica sistémica. Asimismo, elsobrecrecimiento bacteriano intestinal puede abocar acomplicaciones sistémicas originadas por la traslocaciónbacteriana. Finalmente, la distensión excesiva del segmentoproximal a la oclusión llega a comprometer la circulaciónsanguínea pudiendo ocasionar isquemia (estrangulación),necrosis y perforación.DOLOR ABDOMINAL AGUDO109

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDIAGNÓSTICODOLOR ABDOMINAL AGUDO1101234Los síntomas de la oclusión intestinal son: dolor abdominal, náuseas,vómitos y dificultad para la emisión de heces y gases. Enla exploración se objetiva distensión, dolor a la presión y alteraciónde los ruidos intestinales (ruidos hiperactivos en fases inicialesy silencio abdominal si aparece necrosis por estrangulación).La radiografía muestra dilatación de las asas intestinalesy niveles hidroaéreos. En algunos casos, como en el íleo biliar yel vólvulo de colon, las imágenes radiográficas ofrecen undiagnóstico etiológico. El análisis del conjunto de todos losdatos permite el diagnóstico diferencial entre oclusión y pseudooclusiónintestinal (cierre abdominal sin causa mecánica)(tabla II).Los datos que sugieren isquemia o perforación son: deteriorogeneral, fiebre alta, dolor continuo, en lugar de cólico, y signosperitoneales. El laboratorio suele informar leucocitosis con neutrofiliay, en ocasiones, acidosis metabólica. La existencia deneumoperitoneo es diagnóstica de perforación. En casos deoclusión completa o sospecha de isquemia debe indicarse TCdel abdomen. En tal caso aparece engrosamiento de la paredde las asas, improntas digitales, neumatosis intestinal e hipoperfusión.En la oclusión proximal el dolor es más intenso y predominan lasnáuseas y los vómitos. En contraste, en las de localización distal,predominan la distensión y el estreñimiento. La radiologíapuede ser de valiosa ayuda en este contexto.En la oclusión completa, los síntomas son más persistentes, eldolor, más intenso y el cierre intestinal, más marcado que en laoclusión parcial. El tránsito intestinal o la TC del abdomen,ambos con contraste hidrosoluble (gastrografin), son pruebasútiles para el diagnóstico de suboclusión al demostrar la llegadade contraste al colon.

17OCLUSIÓN INTESTINALSÍNDROME OCLUSIVO1Oclusión vs pseudooclusión2OCLUSIÓN INTESTINAL3EvaluarlocalizaciónIntestinodelgadoNoSignos de estrangulación/perforaciónIntestinogruesoDeterminarnaturaleza4OclusióncompletaSíLaparotomíaOclusiónparcialDOLOR ABDOMINAL AGUDO111

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTRATAMIENTO1En todos los pacientes con oclusión intestinal, ya sea parcial ocompleta, debe mantenerse adecuadamente la hidratación,la perfusión y el equilibrio electrolítico y ácido-base. En pacientescon sospecha de isquemia o perforación debe administrarseantibioticoterapia de amplio espectro. Habitualmente se precisacolocar una sonda nasogástrica con el propósito de descomprimirel estómago y aliviar las náuseas y los vómitos. Se haindicado que la radiografía con contraste hidrosoluble (gastrografin)se asocia a una estancia hospitalaria más corta enpacientes con oclusión parcial que no precisan cirugía.DOLOR ABDOMINAL AGUDO23Las indicaciones de laparotomía son: 1) síntomas o signos deisquemia intestinal o perforación, en estos casos con carácterurgente; 2) oclusión completa; y 3) oclusión parcial que nomejora con el tratamiento conservador. En pacientes con oclusióncompleta, la resolución espontánea es poco probable yexiste riesgo de estrangulación (isquemia focal), por lo que lacirugía no debería dilatarse más allá del tiempo necesario paraestablecer el diagnóstico y estabilizar la condición general delpaciente. Por el contrario, la oclusión parcial no suele asociarsecon fenómenos de isquemia focal. Ello permite diferir la cirugíay proporciona un tiempo valioso para llevar a cabo una evaluaciónetiológica e instaurar el tratamiento específico.Algunas situaciones clínicas requieren o permiten un tratamientoespecífico. Entre ellas cabe destacar: 1) el vólvulo de sigmase puede resolver mediante colonoscopia en más de la mitadde los casos, aunque la recidiva hace aconsejable la cirugía; y2) el cáncer de colon no resecable o en pacientes en fase dedeterioro clínico avanzado puede aliviarse colocando una prótesisendoscópica.112

17OCLUSIÓN INTESTINALOCLUSIÓN INTESTINAL1MEDIDAS GENERALESOclusiónparcialIsquemia/perforaciónOclusióncompletaSíMejoríaNoEvaluar etiología y aplicartratamiento específico2LAPAROTOMÍASITUACIONES ESPECIALES3DOLOR ABDOMINAL AGUDO113

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Causas más frecuentes de oclusión intestinal 1A. INTESTINO DELGADO1. Extrínsecas: adherencias, hernias, vólvulos.2. Intrínsecas: Congénitas: atresias, estenosis.Inflamatorias: enfermedad de Crohn, estenosis actínica.Neoplásicas: adenocarcinoma, linfoma.Intraluminales: bezoares, litiasis (íleo biliar).Otras: intususpección, endometriosis, isquemia focal segmentaria.B. INTESTINO GRUESO1. Extrínsecas: vólvulo de ciego y sigma.2. Intrínsecas: Inflamatorias: diverticulitis, actínica.Neoplásicas: adenocarcinoma.Intraluminales: cuerpos extraños, fecalomas.Otras: colitis isquémica.1Aparecen subrayadas las más frecuentes de cada localización.Tabla II. Diagnóstico diferencial entre la oclusióny la pseudooclusión intestinalesDOLOR ABDOMINAL AGUDOOclusiónPseudooclusiónPaciente Ambulatorio HospitalizadoDolor Intenso, cólico Moderado, continuoRuidos intestinales Aumentados DisminuidosRx:Dilatación de asas Localizada GeneralizadaNiveles hidroaéreos Evidentes Escasos o ausentesBIBLIOGRAFÍA1. Abbas S, Bissett IP, Parry BR. Contraste hidrosoluble oral para el tratamientode la obstrucción del intestino delgado por adherencias(Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus,2008 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library,2008 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).2. Cappell MS, Batke M. Mechanical obstruction of the small bowel andcolon. Med Clin North Am 2008; 92:575-597.3. Kahi CJ, Rex DK. Bowel obstruction and pseudo-obstruction. GastroenterolClin North Am 2003; 32: 1229-1247.114

18ISQUEMIA INTESTINAL:CONCEPTO Y CLASIFICACIÓNMiguel A. Montoro HuguetI N T R O D U C C I Ó N• La isquemia intestinal es la condición clínica que aparececuando el flujo sanguíneo del territorio mesentérico resultainsuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino.Su prevalencia ha aumentado debido al envejecimientoprogresivo de la población y en algunas series representahasta el 5% de la mortalidad hospitalaria. Esta elevadamortalidad obliga a llevar a cabo un esfuerzo decoordinación, desde la atención primaria de salud, dondese pueden identificar y tratar algunos de los factores deriesgo más frecuentes, hasta el medio hospitalario, donde serequiere actuar con celeridad.• Un conocimiento somero de la anatomía vascular delterritorio esplácnico ayuda a comprender las diferentesentidades clínicas que aparecen cuando el flujo vascular seve parcial o totalmente obstruido por diferentesmecanismos. El eje celíaco, la arteria mesentérica superior(AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI) proporcionan lamayor parte del flujo sanguíneo del tracto gastrointestinal(20% del gasto cardíaco). Este volumen se incrementa, enmayor o menor medida, durante la digestión (Tabla I).• El tipo de lesiones que aparece en el curso de una isquemiaintestinal depende de numerosos factores, incluyendo eltipo de vaso afectado, el grado de oclusión, el mecanismode la isquemia (oclusiva o no oclusiva), su duración y lapresencia de circulación colateral. De todas las capas delintestino, la mucosa es la más vulnerable a los efectos de lahipoxia. De ahí que las lesiones iniciales asienten en estacapa donde se aprecian áreas de edema y hemorragiasubmucosa, ulceración y, finalmente, necrosis. Sólo si laisquemia persiste, la afectación llega a hacerse transmural,con posibilidad de perforación, sepsis y peritonitis.DOLOR ABDOMINAL AGUDO115

Manual de Emergencias enGastroenterología y Hepatología1Clasificación de la isquemia intestinalDe acuerdo con la Guía de Práctica Clínica de la AmericanGastroenterological Association (AGA), la isquemia intestinalengloba tres formas clínicas bien diferenciadas: 1. Isquemiamesentérica aguda (IMA); 2. Isquemia mesentérica crónica(IMC) y 3. Colitis isquémica.2Isquemia mesentérica aguda (IMA)Surge como consecuencia del déficit de aporte sanguíneodependiente de la arteria mesentérica superior (AMS), pudiendoafectar, por tanto, al intestino delgado y/o al colon derecho(irrigado por la AMS). Representa aproximadamente un terciode todas las formas de isquemia intestinal y su evolución sueleser dramática debido a que el diagnóstico suele realizarsetarde, cuando el infarto intestinal ya es una realidad irreversible.DOLOR ABDOMINAL AGUDO34Isquemia mesentérica crónica (IMC)La IMC aparece cuando en el curso de la digestión ocurre unamanifiesta desproporción entre las demandas de O 2 en el intestinoy el flujo real proporcionado por el sistema vascular.Aparece en personas con marcada arterioesclerosis y representamenos del 5% de los casos de isquemia intestinal. El cuadroclínico característico de esta entidad es conocido como anginaintestinal.Colitis isquémica (CI)La CI representa la forma más frecuente de isquemia intestinal(70%) y surge cuando el colon se ve transitoriamente privado delflujo vascular, debido a una alteración en la circulación sistémicao a un problema local de naturaleza anatómica o funcional.Aunque la mayoría de los casos se resuelven de forma espontánea,algunos pacientes evolucionan a formas gangrenosas yrequieren cirugía.116

18ISQUEMIA INTESTINAL:CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN1ISQUEMIA INTESTINAL2Isquemia mesentérica aguda3Isquemia mesentérica crónica(angina intestinal)4Colitis isquémicaDOLOR ABDOMINAL AGUDO117

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO12345Isquemia mesentérica aguda (IAM)La IMA surge como consecuencia del déficit de aporte sanguíneodependiente de la AMS pudiendo afectar, por tanto, alintestino delgado y/o al colon derecho. Puede ser la consecuenciade una interrupción brusca del flujo arterial (embolia,trombosis o insuficiencia mesentérica no oclusiva) o del flujovenoso (trombosis).Embolia de la AMSRepresenta aproximadamente el 50% de los episodios de IMA.Cuando el émbolo se aloja por encima de la bifurcación de laarteria ileocólica se utiliza el término «embolia mayor». Por debajode esta bifurcación o en cualquiera de las ramas distales, sehabla de «embolia menor». Si el émbolo queda impactado muycerca del origen de la AMS (15%) la afectación intestinal puedeser extensa.Trombosis de la AMSRepresenta el 15% de los casos de IMA y afecta a pacientes deedad avanzada con marcada arterioesclerosis. Suele ocurrir enlos 2 cm proximales al origen de una rama arterial importante ysus efectos suelen ser devastadores al afectar a extensas áreasdel intestino, desde el duodeno hasta el colon transverso.Insuficiencia vascular mesentérica no oclusivaEs responsable del 20-30% de los episodios de IMA y surge comoconsecuencia de la vasoconstricción esplácnica debida al efectode sustancias vasoactivas liberadas en respuesta a una situaciónde bajo gasto (shock, arritmias, insuficiencia cardíaca).Trombosis venosa mesentéricaIncluye tres variantes: aguda, subaguda y crónica. Sólo la primerase comporta como una IMA y representa el 10% de loscasos. La trombosis puede ser primaria cuando se debe a untrastorno de coagulación (30%) y secundaria cuando obedecea otros mecanismos, como la pileflebitis (apendicitis, diverticulitiso pancreatitis) o la hipertensión portal.118

18ISQUEMIA INTESTINAL:CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN1ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDAARTERIALVENOSA2Embolia de la AMS5Trombosis de la VMS3Trombosis de la AMS4Insuficiencia mesentéricano oclusivaAgudaSubagudaCrónicaDOLOR ABDOMINAL AGUDO119

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTerritorio vascularTabla I. Insuficiencia mesentérica no oclusivaArteria celíaca 1Irriga el hígado, estómago, parte del páncreas y laporción más proximal del duodeno. Su flujo basal esde 800 cc/min pero, después de una comida, seincrementa un 30% (1.100 cc/min).Vena porta 1Conduce la sangre procedente de la venaesplénica y de la vena mesentérica superior. El flujovenoso portal es de 1.200 ml/min, pero llega aincrementarse hasta 2.000 ml/min después de unacomida.Arteria mesentéricasuperior (AMS)La arteria mesentérica superior, cuyo diámetro essimilar al de la arteria celíaca, irriga la parte distal delduodeno, el intestino delgado íntegro y el hemicolonderecho 1 . Su flujo es de 500 ml/min, pero seincrementa en un 150% tras una comida, alcanzandovolúmenes de 1.400 ml/min.DOLOR ABDOMINAL AGUDO120Arteria mesentéricainferior (AMI)Su diámetro es inferior y proporciona soporte vascularal colon distal.1La doble vascularización del hígado dependiente de la arteria hepática(30%) y de la vena porta (70%) hace a este órgano más resistente a laisquemia, salvo en situaciones de bajo gasto, en cuyo caso puedeaparecer un daño necroinflamatorio agudo conocido como hepatitisisquémica. El shock de cualquier etiología puede conducir por estemecanismo a una marcada elevación de la actividad transaminásica enel suero, hasta 40-60 veces el límite superior de la normalidad.2La interrupción del flujo de la AMS o de una de sus ramas conduce a uncuadro conocido como isquemia mesentérica aguda (IMA). La afectaciónsimultánea de intestino delgado y del colon derecho (irrigado por ramasde la AMS) es conceptuada como una forma de IMA y no como una colitisisquémica propiamente dicha.

19DIAGNÓSTICO DE LAISQUEMIA MESENTÉRICAAGUDAMiguel A. Montoro HuguetI N T R O D U C C I Ó N• La isquemia mesentérica aguda (IMA) surge comoconsecuencia del déficit de aporte sanguíneo dependientede la arteria mesentérica superior (AMS) pudiendo afectar,por tanto, al intestino delgado y/o al colon derecho(irrigado por la AMS). Representa aproximadamente untercio de todas las formas de isquemia intestinal e incluyeformas arteriales (embolia, trombosis e isquemia mesentéricano oclusiva) y venosas (trombosis). Su incidencia haaumentado en los últimos 20 años y, a pesar de los avancesen el conocimiento de su fisiopatología, sigue gravada conuna elevada mortalidad (60-70%). Sólo un diagnóstico ytratamiento precoces pueden disminuir significativamenteestas cifras.• Los síntomas y signos que expresan la existencia de una IMAen un estado avanzado no hacen sino anunciar unpronóstico infausto con tasas de mortalidad superiores al70%. Por tanto, la presencia de signos peritoneales,leucocitosis con desviacióndel lado izquierdo, elevación dela fosfatasa alcalina, LDH y amilasa, así como la existenciade acidosis metabólica o la presencia de un íleo en la Rxsimple de abdomen, nunca constituyen un buen presagio. Elauténtico desafío para el clínico es diagnosticar el cuadroen una fase precoz, cuando las medidas terapéuticaspueden disminuir estas cifras desalentadoras.• En el presente capítulo se exponen las claves que permitenincrementar el índice de sospecha clínica y losprocedimientos disponibles para confirmar la sospechaclínica.DOLOR ABDOMINAL AGUDO121

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO12212345El factor que más incide en la mortalidad de la IMA es la capacidaddel clínico para establecer la sospecha, antes de que elinfarto intestinal sea una realidad inevitable. Las siguientes clavespueden ser útiles:Casi todos los pacientes con IMA presentan un dolor abdominalagudo (DAA) de intensidad extrema, sin signos peritoneales ensus fases iniciales. Sólo cuando la oclusión se prolonga durantehoras, aparece un vasoespasmo que, al agravar la hipoxia, conducea la necrosis gangrenosa con peritonitis.La sospecha clínica debería incrementarse en cualquiera deestos escenarios (tabla I):I. La presencia de una enfermedad cardiovascular, arritmias,insuficiencia cardíaca mal controlada, IAM, hipotensión o diálisis,debe sugerir la posibilidad de una IMA de origen arterial.II. El antecedente de un estado de hipercoagulabilidad: déficitde antitrombina III, factor V de Leyden, déficit de proteínaC o de proteína S, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos,ingesta de anovulatorios o bien la presencia deun estado inflamatorio (apendicitis, diverticulitis, abscesosubfrénico) o el propio síndrome de hipertensión portal,están implicados en más del 80% de los casos de TVM.III. En un paciente con arterioesclerosis, la presencia de dolorabdominal postprandial en el curso de las semanas o mesesprecedentes debería despertar la sospecha de trombosismesentérica.El dolor puede estar ausente hasta en un 25% de los casos conisquemia no oclusiva. En tal caso, los únicos signos podrían ser lapresencia de una distensión abdominal no explicada por otracausa o una hemorragia gastrointestinal de origen incierto.En los pacientes ancianos, el cuadro clínico puede estar enmascaradopor un estado de confusión mental que hace difícil lainterpretación de la semiología.IAM: infarto agudo de miocardio. TVM: trombosis venosa mesentérica

DIAGNÓSTICO DE LAMESENTÉRICAISQUEMIA19AGUDA1CLAVES PARA EL DIAGNÓSTICO DE IMA2Dolor abdominal agudo de intensidadextrema sin signos peritoneales al comienzo3Importancia del escenario clínico (tabla I)Factores que inducen a error4 5Formas de expresión atípicaDificultades asociadas(ausencia de dolor abdominal)a la edad avanzadaIMA: Isquemia mesentérica aguda.DOLOR ABDOMINAL AGUDO123

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO12412345Un 75% de los pacientes con IMA muestran una leucocitosis condesviación del lado izquierdo. No se ha descrito un marcadorsérico precoz para la IMA pero la elevación del dímero-D resultasugestiva en un contexto apropiado. Las elevaciones de fosfatasaalcalina, LDH y amilasa, así como la presencia de acidosisláctica, reflejan la presencia de una necrosis intestinal establecida.Una radiografía normal no permite excluir el diagnóstico de IMA.El hallazgo de asas dilatadas y la visión de impresiones dactilares(thumbprinting) reflejan la presencia de infarto y una mortalidadelevada (> 70%).Existe la recomendación expresa de solicitar una TAC abdominalen todo paciente con dolor abdominal y una historia detrombosis venosa profunda o de hipercoagulabilidad. Su sensibilidady especificidad para al diagnóstico de TVM oscilan entreel 90-100%.En ausencia de signos peritoneales, la angiografía ofrece unaalta sensibilidad para descifrar el diagnóstico de las formas arterialesde IMA (embolia, trombosis, IMNO), ofrece un mapa quirúrgicoidóneo para planificar la revascularización y permitemaniobras terapéuticas, como la infusión de agentes vasodilatadores(papaverina, glucagón) y trombolíticos (urokinasa) quepueden ser muy útiles en determinados casos. El procedimientoestá contraindicado en presencia de shock o insuficiencia renal.Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica o signosclaros de peritonitis, es preferible optar por la laparotomía, precedidaen lo posible por una técnica de imagen (Tabla II). Hoyen día, la angio-TC con multidetector tiene una resolución prácticamentesimilar a la angiografía, tanto para los vasos de gruesocalibre, como para los más pequeños y permite establecerun diagnóstico con mayor celeridad y menor riesgo.IMA: isquemia mesentérica aguda. TVM: trombosis venosa mesentérica.IMNO: isquemia mesentérica no oclusiva.

DIAGNÓSTICO DE LAMESENTÉRICAISQUEMIA19AGUDASOSPECHA DE IMA 11LaboratorioRx simple de abdomen2OTRA CAUSAHistoria de TVP, flebotrombosiso historia familiar de hipercoagulabilidadNoSÍ35SÍTAC-MultidetectorLaparotomíaPeritonitisNo1IMA: isquemia mesentérica aguda2TVM: trombosis venosa mesentérica3EAMS: embolia de la arteria mesentérica superior4TMA: trombosis mesentérica (arterial)5IMNO: isquemia mesentérica no oclusivaTAC-Angio-RMNNormal TVM 2AngiografíaEAMS 3 TMA 4 IMNO 54DOLOR ABDOMINAL AGUDO125

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO126Tabla I. Factores de riesgo para el desarrollo de isquemiamesentérica agudaARTERIALEmbolia mesentérica Trombosis mesentérica Isquemia mesentérica• Arritmias cardíacas • Arterioesclerosis no oclusiva• Cateterismo • Vasculitis • Arritmias• Cardioversión • Enfermedades • Insuficiencia cardíaca• IAM trombogénicas • Infarto de miocardio• Aneurisma de aorta reciente• Sepsis grave• Hipotensión• DiálisisVENOSAPrimaria (30%) Secundaria (60%)•Deficiencia de antitrombina III •Procesos sépticos intraabdominales:•Deficiencia de proteína C– Apendicitis•Deficiencia de proteína S– Diverticulitis•Policitemia vera– Colangitis•Trombocitosis– Perforación gastrointestinal•Neoplasias– Abscesos intraabdominales•Anticonceptivos orales•Pancreatitis aguda y crónica•Embarazo•Enfermedad inflamatoria intestinal•Esplenectomía•Hipertensión portal•Anemia de células falciformes •Gastroenteritis aguda•Síndrome mieloproliferativo•Neoplasia•Traumatismo abdominalTabla II. Otras exploraciones útiles en el diagnóstico de IMAUS-Doppler Aunque ha demostrado ser útil en identificar signos de TVesplenoportal o mesentérica, su utilización para diagnosticaruna IMA de origen arterial está limitada por el amplio rango devariabilidad del flujo de la AMS (300-600 ml/min) y por suincapacidad para detectar estenosis más allá de los segmentosproximales de la AMS y tronco celíaco.Angio-RMNPosee unas elevadas sensibilidad y especificidad para detectarestenosis u oclusión de la AMS o del tronco celíaco, así como parala identificación de una TVM (sensibilidad del 100%, especificidaddel 98%). Sin embargo, no es útil para el diagnóstico de las formasno oclusivas o para la identificación de oclusiones en las ramasdistales. Su principal ventaja frente a la tomografía es la ausenciade toxicidad renal, al no precisar contrastes yodados.BIBLIOGRAFÍA1. Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. AmericanGastrointestinal Association. Gastroenterology 2000; 118. 954-68.2. Brandt LJ. Isquemia intestinal. En: Montoro M, Bruguera M, Gomollón F,Santolaria S, Vilardell F (eds). Principios Básicos de Gastroenterologíapara médicos de familia. Jarpyo editores. Madrid, 2002. 849-62.3. Sreenarasimhaiah J. Diagnosis and management of intestinal ischaemicdisorders. BMJ 2003: 326: 1372-6.

20ISQUEMIA MESENTÉRICAAGUDA DE ORIGEN ARTERIAL:EMBOLIA, TROMBOSISE ISQUEMIA MESENTÉRICA NOOCLUSIVAMiguel A. Montoro HuguetI N T R O D U C C I Ó N• La isquemia mesentérica aguda (IMA) es una enfermedad, amenudo de consecuencias dramáticas, originada por lainterrupción brusca del flujo sanguíneo dependiente de laarteria mesentérica superior (AMS). Representa el 1-2% detodas las admisiones hospitalarias por dolor abdominal y enuna proporción mayoritaria conduce a la necrosis transmuraldel intestino con gangrena, infarto y peritonitis. Todo elloexplica la elevada mortalidad de este cuadro, estimada enun 60-80%. Deben distinguirse formas arteriales y venosas.• Las formas arteriales de IMA incluyen la embolia de la arteriamesentérica superior (EAMS), la trombosis de la arteriamesentérica superior (TAMS) y la isquemia mesentérica nooclusiva (IMNO). La EAMS representa casi el 50% de los casos yaparece como consecuencia de la impactación de untrombo procedente de la aurícula o del ventrículo izquierdoen un punto donde la AMS presenta un estrechamientoanatómico. La TAMS representa el 15% de los casos de IMA ygeneralmente aparece en personas de edad avanzada conmarcada arterioesclerosis que afecta a ramas de la AMS quepresentan una estenosis de alto grado. La IMNO constituye el20-30% de los casos de IMA y es debida al intensovasoespasmo que aparece en el territorio esplácnico enrespuesta a una situación prolongada de bajo gasto debida aun estado de shock o al efecto de sustanciasvasoconstrictoras. La tabla I muestra algunos de los factoresde riesgo más frecuentes para cada una de las formasdescritas.DOLOR ABDOMINAL AGUDO127

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO128123EMBOLIA DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR (EAMS)La aparición de un dolor abdominal de comienzo súbito en unpaciente con arritmias, IAM, cateterismo o cardioversión, deberíasuscitar la sospecha de EAMS. A menudo existe una historiaprevia o concomitante de embolismos en otras localizaciones.Cuando el émbolo se aloja por encima de la bifurcación de laarteria ileocólica se denomina embolia mayor.En presencia de peritonitis es imprescindible la cirugía, debiendorespetar los siguientes principios:–– Antes de la cirugía, obtener, si es posible, una visión angiográficadel territorio esplácnico 1 .–– Revascularizar (embolectomía) antes de resecar ya que larepermeabilización del vaso con frecuencia se acompañade una espectacular mejoría del intestino aparentementeinfartado.–– Extirpar únicamente el tejido claramente necrótico realizandoun second look en las siguientes 12-24 h. Este intervalopermite precisar mejor el límite del tejido viable y recuperarintestino, como resultado de las medidas de reanimacióny la perfusión intraarterial de drogas vasodilatadoras(por ej.: papaverina).–– Éstas deberían mantenerse antes, durante y después delacto operatorio, hasta obtener un angiograma normal (elvasoespasmo puede persistir durante días y ser el responsablede un infarto tardío).–– Se aconseja la heparinización después de 48 horas de lacirugía.En ausencia de peritonitis cabe plantear otras opciones siempreque se trate de una embolia menor (la cirugía sigue siendo obligadaen la embolia mayor, salvo riesgo prohibitivo). Aquéllasincluyen:–– Papaverina intraarterial (1 mg/mL [30-60 mg/h]).–– Agentes trombolíticos (ej.: urokinasa): tiene mayor probabilidadde éxito en pacientes con oclusión parcial y/o untiempo de evolución < 12 h.–– Descoagulación sistémica con heparina i.v.1La TAC-multidetector es un procedimiento diagnóstico igualmente sensible,si bien no permite maniobras terapéuticas, como la angiografía.

20ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDADE ORIGEN ARTERIAL1EMBOLIA DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIORSIGNOS DE PERITONITIS2 3SíNoEmbolectomía +Exéresis del tejido necrótico(second look)EMBOLIAMAYOREMBOLIAMENORMantener perfusión de vasodilatadoresantes, durante y 12-24horas después de la cirugía.Control angiográfico del vasoespasmoantes de retirar catéter.PAPAVERINAINTRAARTERIALNoElevado riesgoquirúrgicoAlternativasTROMBÓLISISSíHEPARINAI.V.DOLOR ABDOMINAL AGUDO129

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTROMBOSIS DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR (TAMS)DOLOR ABDOMINAL AGUDO1234La TAMS afecta a pacientes de edad avanzada con marcadaarterioesclerosis. La trombosis suele ocurrir en los 2 cm proximalesal origen de una rama arterial importante y sus efectos suelenser devastadores al afectar a extensas áreas del intestino 1 .No es inhabitual que el enfermo refiera una historia de anginaintestinal en las semanas o meses que preceden al episodiotrombótico.En presencia de peritonitis debe indicarse laparotomía con ladoble finalidad de efectuar revascularización (no es suficiente lasimple trombectomía, sino que debe asociarse una derivaciónmediante reimplantación de la arteria ocluida, bypass o injerto)y exéresis del tejido necrótico, siguiendo los mismos principios:infusión intraarterial de papaverina, antes, durante y después dela intervención, no resecar intestino antes de repermeabilizar elvaso y explorar el campo operatorio 12-24 horas después. Lospacientes que sobreviven deben ser sometidos a descoagulaciónsistémica a partir de las 48-72 h.En ausencia de peritonitis es importante verificar medianteangiografía la presencia o ausencia de circulación colateral. Enlos casos que muestran una buena circulación colateral y unarepleción suficiente del lecho de la AMS hay que dudar que delos síntomas tengan su origen en una TMA. Es probable que elpaciente tuviese lesiones ateromatosas en distintos puntos, peroel grado de oclusión de la arteria no justifique el cuadro actual.En tales casos es prudente observar al paciente y/o pensar enun diagnóstico alternativo.Si el riesgo quirúrgico es elevado y no existe peritonitis puedeplantearse la perfusión de agentes trombolíticos (uroquinasa:bolus de 2 x 10 5 U intraarteriales seguidos de perfusión de 60.000-200.000 U/h) o un procedimiento de revascularización no quirúrgico(angioplastia con o sin stent).1301Desde el duodeno hasta el colon transverso.

20ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDADE ORIGEN ARTERIAL1TROMBOSIS ARTERIAL MESENTÉRICASIGNOS DE PERITONITIS2NoSíCirculación colateralAusencia decirculación colateral+ +Buena repleciónde la AMSRepleción deficiente oausente de la AMSSíNoSospecha confirmada3OBSERVARSí4Angioplastiacon o sin stentTrombólisisALTO RIESGOQUIRÚRGICONoIniciar perfusiónde papaverinaintraarterialCirugía(Revascularización y/oresección)Second look(si es necesario)DOLOR ABDOMINAL AGUDO131

Manual de Emergencias enGastroenterología y Hepatología1ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVALa IMNO es responsable del 20-30% de los episodios de IMA ypuede aparecer en el curso evolutivo del shock, insuficienciacardíaca, sepsis, arritmias, IAM, insuficiencia renal y cirugía cardíacao abdominal mayor. En todas estas circunstancias, elorganismo libera sustancias vasoactivas, como la endotelina,que provocan una intensa vasoconstricción en el territorioesplácnico. De este modo, la sangre es desviada hacia otrosórganos vitales, como el corazón, el cerebro o el riñón (autotransfusión)privando al intestino del flujo vascular.La IMNO puede aparecer horas o incluso días después de haberdesaparecido el factor causal. Es importante diferenciarla de otrascausas de IMA dado que su reconocimiento precoz puede evitaruna laparotomía. El tratamiento inicial debe ir dirigido a la correccióndel factor precipitante. Cualquier intento de mejorar la perfusiónintestinal resulta estéril si persiste una situación de bajo gasto.DOLOR ABDOMINAL AGUDO2La inyección intraarterial de papaverina es la piedra angular deltratamiento de la IMNO. Se recomienda la siguiente pauta:a) Utilizar una concentración de 1 mg/ml y una velocidad deperfusión de 30-60 mg/h.b) El tratamiento no puede administrarse en casos de shock ydebe suspenderse de inmediato si aparece una caídarepentina de la TA (sustituir por suero glucosado o salino).c) En tales casos se aconseja indicar una radiografía de abdomenpara comprobar la correcta colocación del catéter.d) Los pacientes con insuficiencia hepática también puedenpresentar episodios de hipotensión debido a un fallo deaclaramiento del fármaco vasodilatador.e) La aparición de peritonitis o cualquier otro signo de malaevolución, incluyendo inestabilidad hemodinámica, íleo,acidosis metabólica o hemorragia gastrointestinal, constituyeuna indicación de cirugía.IAM: Infarto agudo de miocardio.132

20ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDADE ORIGEN ARTERIAL1ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVASignos avanzadosde peritonitisen el momentodel diagnóstico2VASODILATADORES(PAPAVERINA)Aparecen signos de peritonitis odeterioro clínico:(hemorragia gastrointestinal, inestabilidadhemodinámica, sepsis, leucocitosis)SíMantener perfusiónde vasodilatadoresLAPAROTOMÍA CONO SIN RESECCIÓNMantener perfusiónde vasodilatadoresSecond look(si es necesario)Mantener perfusiónde vasodilatadoresPapaverina x24 horasANGIOGRAMAPersiste vasoespasmoNoNoSÍDOLOR ABDOMINAL AGUDO133

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Factores de riesgo para el desarrollo de isquemiamesentérica agudaEMBOLIA TROMBOSIS IMNO 1Fibrilación auricular Edad avanzada Shock cardiogénicoPrótesis valvular Diabetes Shock hipovolémicoCateterismo cardíaco Hipercolesterolemia Edema pulmonarCardioversión Hipertensión arterial Insuf. cardiacaIAM 2 Insuf. cardíaca congestiva congestivaClaudicación intermitente Insuficiencia aórticaAngina mesentérica DiálisisEstados de hipoperfusión AgentesVasculitisvasoconstrictoresEnfermedades(vasopresina...)trombogénicasAneurisma de aorta1IMNO: isquemia mesentérica no oclusiva.2IAM: infarto agudo de miocardio.BIBLIOGRAFÍADOLOR ABDOMINAL AGUDO1. American Gastroenterological Association Medical Position Statement:Guidelines on Intestinal Ischemia. Gastroenterology 2000: 118: 951-53.2. Colman JJ, Mensink PBF. Non-oclusive mesenteric ischaemia: a commondisorder in gastroenterology and intensive care. Best Practice &Research Clinical Gastroenterology 2003, 17: 457-73.3. Reilly PM, Wilkins KB, Fuh KC, Haglund U, Bulkey GB. The mesenterichemodynamic response to circulatory shock. Shock 2001; 15: 329-43.4. Kozuch PL, Brandt L. Review article: diagnosis and management ofmesenteric ischaemic with an emphasis in pharmacotherapy. AlimentPharmacol Ther 2005: 21:201-15.134

21TROMBOSIS VENOSAMESENTÉRICAMiguel A. Montoro HuguetI N T R O D U C C I Ó N• La TVM incluye tres variantes: aguda, subaguda y crónica.• La forma aguda puede comportarse clínicamente comouna IMA de origen arterial. El espectro de síntomas varíasegún el estadío evolutivo. La presencia de signosperitoneales o de sangre macroscópicamente visible en lasheces sugiere la presencia de un infarto. Aproximadamenteun 25% presentan fiebre > 38º C o una situación de shockséptico.• En las formas subagudas, el trombo se desarrolla con lasuficiente rapidez como para provocar síntomas, pero conla suficiente lentitud como para permitir el desarrollo decolaterales que impiden el desarrollo de gangrena. Amenudo, el diagnóstico se establece a través de unaprueba complementaria indicada por otra causa. Lasformas crónicas suelen ser indoloras y a menudo sedescubren, accidentalmente o en el curso de unahemorragia digestiva por varices esofagogástricas.• La trombosis puede ser primaria cuando se debe a untrastorno de coagulación (30%) y secundaria cuandoobedece a otros mecanismos, incluyendo la pieloflebitis quecomplica la evolución de una apendicitis, diverticulitis opancreatitis (pieloflebitis) o la propia hipertensión portal que,por sí sola, constituye un factor de riesgo de trombosis. Elconocimiento de estas condiciones predisponentes escrucial para incrementar la sospecha clínica (tabla I).• En el presente capítulo se describen los procedimientosdiagnósticos necesarios para confirmar la sospecha clínica ylos recursos terapéuticos disponibles para su tratamiento.TVM: Trombosis venosa mesentérica.IMA. Isquemia mesentérica aguda.DOLOR ABDOMINAL AGUDO135

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO123456El diagnóstico de TVM es difícil y requiere de un alto índice desospecha basado en el conocimiento de las condiciones predisponentes(tabla I).Ante la sospecha clínica debe indicarse una angio-TAC abdominal(sensibilidad: 90-100%). En casos seleccionados, la angiografíadistingue con mayor claridad una IMA de origen arterial ovenoso, a la vez que permite maniobras terapéuticas intervencionistas.La actitud a seguir dependerá de la forma de presentacióny de la presencia o ausencia de peritonitis.Los síntomas de una TVM aguda pueden ser similares a los deuna IMA de origen arterial, si bien el promedio de tiempo que lospacientes tardan en acudir al hospital es mayor (7-30 días).En presencia de peritonitis resulta obligada la laparotomía. Enausencia de peritonitis está indicada la descoagulación sistémica(bolus inicial de 5.000 UI de heparina, seguido de infusión continuade 1.000 UI/h, ajustando la dosis para mantener el TTP alargado 2-2,5 veces respecto al control). Esta pauta se mantiene durante 7-14 días, iniciando posteriormente la administración de cumarínicos(6 meses). Se ha preconizado el uso de agentes trombolíticos(por ej., uroquinasa: bolus de 2 x 10 5 U intraarterial seguidos deperfusión de 60.000-200.000 U/h), pero no existen estudios comparativosque permitan sustentar esta recomendación.En los casos asintomáticos puede recomendarse la descoagulaciónsistémica mantenida por un intervalo de 3-6 meses o laabstención terapéutica. No existen estudios controlados quepermitan sustentar la mejor opción.El tratamiento de la TVM crónica asociada a hemorragia gastrointestinalse basa en el control del sangrado (fármacos vasoactivos,esclerosis o ligadura de las varices, TIPS o derivaciónporto-sistémica quirúrgica).136

TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA211SOSPECHA DE TVM2TAC ABDOMINALANGIOGRAFÍAOtrodiagnóstico3TVM AGUDA5 6TVM SUBAGUDATVM CRÓNICA4¿Peritonitis?SintomáticoAsintomáticoMedidasgeneralesSÍLaparatomíaNoHeparina i.v.¿trombólisis?Anticoagulación oralTVM: trombosis venosa mesentérica¿Anticoagulación oral?DOLOR ABDOMINAL AGUDO137

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO1234Si el segmento necrótico es corto, su exéresis no suele plantearproblemas a largo plazo. La resección quirúrgica debería asociarsea una pauta de anticoagulación, inicialmente medianteheparina i.v durante 7-14 días y posteriormente la administraciónde dicumarínicos durante 6 meses.Si durante la laparotomía, el cirujano advierte que existen extensasáreas de tejido necrótico no viable, las alternativas son elcierre de la cavidad abdominal o la resección extensa del intestinocon un programa de nutrición parenteral domiciliaria.Si el segmento isquémico es extenso, pero existen segmentosque pueden ser viables tras el restablecimiento del flujo vascular,resulta aconsejable extirpar únicamente el tejido claramentenecrótico e iniciar una terapia de “rescate”. Ésta se basa enla heparinización, la infusión intraarterial de vasodilatadores y lapropia trombectomía (si la luz de la VMS está totalmente ocluídapor el trombo). En un segundo tiempo puede revisarse denuevo la viabilidad del intestino remanente, procediendo a laexéresis de las áreas de necrosis evidente.El uso de agentes trombolíticos ha demostrado su utilidad únicamenteen casos aislados, por lo que actualmente debe considerarseen fase experimental. Existen informes aislados de suutilidad cuando se administran por vía anterógrada, a través dela AMS, retrógrada (yugular) o transhepática, por vía portal.AMS: arteria mesentérica superior.138

TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA21TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA (TVM)TRATAMIENTO QUIRURGICO1Segmentoisquémico cortoÁrea isquémicaextensaResecciónquirúrgica2 3No viableViableHeparina IVCierreResecciónquirúrgicaTrombectomiaHeparina IVPapaverina¿Trombólisis?Anticoagulación oral(6 meses)NutriciónparenteralSecond look¿Nuevaresección?DOLOR ABDOMINAL AGUDO139

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Causas de trombosis venosa mesentéricaPRIMARIA (30%). ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD• Deficiencia de antitrombina III• Deficiencia de proteína C• Factor V Leiden (Resistencia a la proteína C activada)• Deficiencia proteína S• Mutación gen protrombina (aumento protrombina en plasma)• Síndrome antifosfolipídico• Policitemia vera• Trombocitosis• Neoplasias• Anticonceptivos orales• Embarazo• Esplenectomía• Anemia de células falciformes• Síndrome mieloproliferativoDOLOR ABDOMINAL AGUDOSECUNDARIA (60%)• Procesos sépticos intraabdominales: apendicitis, diverticulitis, colangitis,perforación gastrointestinal, abscesos• Pancreatitis aguda y crónica• Enfermedad inflamatoria intestinal• Hipertensión portal• Gastroenteritis aguda• Neoplasia• Traumatismo abdominalBIBLIOGRAFÍA1. Humar S, Sarra MG, Kamath PS. Mesenteric venous thrombosis. N Eng JMed 2001: 345: 1683-88.2. Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. AmericanGastrointestinal Association. Gastroenterology 2000; 118: 954-68.3. Amitrano L, Guardascione MA, Scaglione M, Pezzullo L, Sangiuliano N,Armellino et al. Prognostic factors in noncirrhotic patients with splanchnicvein thromboses. Am J Gastroenterol 2007;102 :2464-70.4. Hotoleanu C, Andercou O, Andercou A. Mesenteric venous thrombosis:clinical and therapeutical approach. Int Angiol 2008;27:462-5.140

22ANGINA INTESTINALMiguel A. Montoro HuguetI N T R O D U C C I Ó N• La isquemia intestinal crónica (IMC) es una condición clínicainfrecuente que aparece cuando en el curso de ladigestión ocurre una manifiesta desproporción entre lasdemandas de O 2 en el intestino y el flujo real proporcionadopor el sistema vascular. Representa menos del 5% detodas las enfermedades isquémicas del intestino y sueleincidir en personas con factores de riesgo para el desarrollode arterioesclerosis: edad avanzada, hipertensión arterial,tabaco, hiperlipidemia y diabetes.• Estos pacientes desarrollan un cuadro clínico característicodenominado «angina intestinal o abdominal», definido porla aparición de dolor abdominal que aparece precozmentetras la ingesta (< 30 minutos) incrementándose de modogradual hasta llegar a desaparecer completamente enel plazo de 2-3 horas. Con el paso de las semanas el dolorpostprandial conduce a una situación de sitofobia queexplica el adelgazamiento progresivo de estos pacientes.En fases avanzadas, el dolor puede llegar a hacerse continuoy persistente, una señal inequívoca de que el infartointestinal está próximo.DOLOR ABDOMINAL AGUDO141

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO1234El síntoma cardinal de la angina intestinal es el dolor abdominalpostprandial. Sin embargo, existen otras condiciones clínicasque cursan con síntomas similares. El diagnóstico exige, por consiguiente,tres criterios: 1) una clínica compatible, la demostraciónde obstrucción de los vasos esplácnicos y la exclusión deotras entidades que cursan con dolor postprandial.Éstas incluyen básicamente la úlcera gastroduodenal con signosde penetración visceral, los cálculos biliares, la pancreatitis crónica(casi siempre asociada al consumo de alcohol) y el cáncerde páncreas. Una Rx simple de abdomen puede mostrar calcificacionesen el área pancreática, un rasgo característico de lapancreatitis crónica. Un examen endoscópico del tracto digestivosuperior y una exploración con ultrasonidos, TAC y/o RMNpueden ser necesarios para excluir úlcera gastroduodenal,colelitiasis o cáncer de páncreas, respectivamente.La US-Doppler y especialmente la TAC con multidetector y laangio-RMN proporcionan, hoy en día, una alta fiabilidad para eldiagnóstico de estenosis cercanas al origen del tronco celíacoo la AMS y pueden sustituir la angiografía cuando la probabilidadde IMC no es alta o cuando existe riesgo de nefropatía porcontraste.La angiografía debería recomendarse en aquellos casos en loscuales los resultados de las pruebas no invasivas sean equívocas,o cuando se requiere una intervención terapéutica. El diagnósticoes más verosímil si el examen angiográfico demuestra laoclusión de al menos dos vasos. En la mayoría de las series publicadas,los pacientes con un síndrome de «angina intestinal»,presentan oclusión de dos e incluso de tres de los vasos principales(91 y 55%, respectivamente).142

22ANGINA INTESTINAL1ANGINA INTESTINALDIAGNÓSTICOSíntomas compatiblesFactores de riesgo de arterioesclerosisPancreatitis crónicaÚlcera gastroduodenal2Excluir otras causas de dolorabdominal postprandialCáncer de páncreasColelitiasisPruebas no invasivas(US-Doppler, TAC multidetectora,Angio-RMN)NormalAlta probabilidad de IMC3 4NoSíAnormalAngiografíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO143

Manual de Emergencias enGastroenterología y Hepatología1La cirugía de revascularización ha sido durante décadas elmétodo más utilizado por la mayoría de los pacientes con IMC.Los procedimientos incluyen el bypass mediante injerto realizadopor vía retrógrada o anterógrada, la reimplantación de laarteria mesentérica superior (AMS) en la aorta abdominal y laendarterectomía mesentérica transarterial y transaórtica. Losresultados varían en función del tipo de procedimiento utilizado,el número de vasos revascularizados y la posibilidad de llevar acabo otras intervenciones concomitantes, como la reconstrucciónaórtica. Así, el bypass único de la AMS puede ser tan eficazcomo el bypass de múltiples vasos, en términos de alivio sintomático,soslayando alguna de las morbilidades asociadas alprocedimiento de reconstrucción múltiple. Una evaluaciónretrospectiva de todas las series comunicadas, incluyendo untotal de 880 pacientes, permite concluir que la mortalidad delprocedimiento se sitúa por debajo del 10%, el éxito terapéuticoes del 90% y la tasa de recidiva inferior al 10% (tabla I).DOLOR ABDOMINAL AGUDO2La angioplastia percutánea transluminal (AMPT) ha sido utilizadapara repermeabilizar los vasos ocluidos. La tasa de éxito evaluadaen términos de alivio síntomático oscila entre el 63 y el100%, con una baja mortalidad. Sin embargo, la AMPT conllevauna mayor tasa de recidiva sintomática, que oscila entre el 0 yel 63% según las series (tabla II). Este riesgo disminuye si se colocaun stent, una vez efectuada la angioplastia. En el futuro, laAMPT con stent puede llegar a ser el tratamiento estándar enestos enfermos. Entretanto, la opción terapéutica debe definirseen función del riesgo quirúrgico. Si éste es razonablemente bajo,se recomienda la revascularización quirúrgica. Cuando aquél esapreciable, la mejor opción es la AMPT, preferiblemente con unstent.144

22ANGINA INTESTINALOPCIONES TERAPÉUTICAS EN LA IMCSíntomas compatiblesDemostración angiográfica de oclusiónde los vasos esplácnicos 1Exclusión de otras patologíasRiesgo quirúrgico apreciable2 1Sí No 2Angioplastia percutáneatransluminal con o sin stentCirugía de revascularización1El diagnóstico es más verosímil si la angiografía demuestra oclusión de almenos 2 vasos.2La angioplastia con stent puede ser el tratamiento del futuro si estudios prospectivosdemuestran que la tasa de re-estenosis es similar o inferior a la de larevascularización quirúrgica.DOLOR ABDOMINAL AGUDO145

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Resultados de la cirugía de revascularizaciónen la IMCMortalidad < 10%Éxito terapéutico 90%Tasa de recidiva < 10%Tabla II. Resultados de la angioplastia transluminalpercutánea en la IMCMortalidad < 5%Éxito terapéutico 63-100%Tasa de recidiva 0-67%IMC: Insuficiencia mesentérica crónica.DOLOR ABDOMINAL AGUDOBIBLIOGRAFÍA1. Montoro M. Isquemia intestinal crónica. Tratamiento. GH continuada 2002:1:116-23.2. Rose SC, Quigley TM, Raker EJ. Revascularization for chronic mesentericischemia: comparison of operative arterial bypass grafting and percutaneoustransluminal angioplasty. J Vasc Interv Radiol 1995;6:339-49.3. Sreenarasimhaiah J. Chronic mesenteric ischaemia. Best Practice &Research Clinical Gastroenterology 2005; 2: 283-95.4. Cademartiri F, Palumbo A, Maffei E, Martini C, Malagò R, Belgrano M, et al.Noninvasive evaluation of the celiac trunk and superior mesenteric arterywith multislice CT in patients with chronic mesenteric ischaemia. RadiolMed. 2008 ;113:1135-1142.5. Lee RW, Bakken AM, Palchik E, Saad WE, Davies MG. Long-term outcomesof endoluminal therapy for chronic atherosclerotic occlusive mesentericdisease. Ann Vasc Surg. 2008; 22:541-6.6. Zerbib P, Lebuffe G, Sergent-Baudson G, Chamatan A, Massouille D, LionsC, et al. Endovascular versus open revascularization for chronic mesentericischemia: a comparative study. Langenbecks Arch Surg. 2008;393:865-70.146

23PERFORACIÓN VISCERALCarlos José YánezI N T R O D U C C I Ó N• La perforación de una víscera hueca gastrointestinal consalida de su contenido hacia la cavidad abdominal es unaverdadera urgencia. Aunque no es infrecuente que estacomplicación sea la primera manifestación de una úlceragastroduodenal (a menudo asociada al consumo de AINE),también puede ser la consecuencia final de muchas de lascausas de dolor abdominal agudo, incluyendo fenómenosde inflamación visceral (ej: apendicitis), oclusión intestinal(ej; vólvulo de sigma), isquemia intestinal (ej: emboliamesentérica) o traumatismos (tabla I).• A pesar de los avances en métodos diagnósticos,farmacológicos y quirúrgicos, la perforación sigue teniendouna mortalidad del 30% al 50%. Ésta viene condicionada nosolamente por la peritonitis que acompaña a la perforación,sino por otros factores incluyendo la naturaleza de la misma,la edad del paciente y sus comorbilidades.• El derrame del contenido gastrointestinal en la cavidadabdominal condiciona la aparición de peritonitis y/oabscesos. El grado de contaminación varía en relación conla localización, tamaño y duración de la perforación.• Es importante determinar rápidamente la diferencia entreaquellos pacientes que requerirán exploración quirúrgicaurgente de aquellos que pueden beneficiarse de estudios,observación y tratamiento conservador. Indudablemente,un diagnóstico precoz y el inicio rápido del tratamiento,habitualmente quirúrgico, son indispensables para reducir lamortalidad y morbilidad asociada a esta condición.DOLOR ABDOMINAL AGUDO147

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO1481234La historia clínica debe hacer énfasis en el principal motivo deconsulta, síntomas asociados y características del dolor (formade comienzo, carácter, intensidad, localización e irradiación).El examen físico debe centrarse,no solamente en la situacióndel abdomen, sino en el impacto de la perforación sobre lacondición general del paciente (fiebre, hipotensión, deshidratación).La ausencia de matidez hepática apoya la presenciade neumoperitoneo. Sin embargo, este signo es más frecuenteen la perforación de una UGD 1 y menos evidente en otras causasde perforación. En todos los casos debe solicitarse: hemograma,coagulación, bioquímica básica, amilasa y lipasa, asícomo Rx de tórax con visualización de hemidiafragmas y Rx deabdomen en bipedestación o en decúbito lateral izquierdocon rayo horizontal si ello no es posible.Los signos clásicos de peritonitis (dolor, defensa abdominalinvoluntaria y signos de irritación peritoneal) no siempre sonpatentes desde el principio y se ven influidos por el tipo de vísceraafectada y el tiempo de evolución. Si los signos son clarosdebe establecerse consulta quirúrgica.El pneumoperitoneo por sí sólo no es un signo inequívoco deperforación. Algunos estudios establecen que sólo el 51% de lospacientes con pneumoperitoneo tienen perforación visceral.Por lo tanto, ante la ausencia de signos de irritación peritoneal,deben llevarse a cabo pruebas de imagen (US/TC) que aportenun mayor grado de evidencia para el diagnóstico (ej: líquidolibre intraperitoneal).La TC helicoidal es actualmente el estudio que mayores sensibilidady especificidad aportan en la valoración del pacientecon abdomen agudo (sensibilidad: 95-98% y especificidad:95-97%). La utilización de contraste oral hidrosoluble y endovenosofacilita la identificación de la perforación, peritonitis, isquemia,abscesos y pneumoperitoneo.

23PERFORACIÓN VISCERALACTITUD ANTE SOSPECHA DE PERFORACIÓN VISCERALSospecha clínica1HistoriaExploración físicaAnalíticaRadiología básica2 3Peritonitis con o sin Pneumoperitoneopneumoperitoneosin evidencia deperitonitisSin peritonitis nipneumoperitoneoValoraciónpor cirugía yconsiderarlaparotomía olaparoscopiaEcografíaabdominalObservación yrevaloraciónPneumoperitoneoo líquido libreabdominalNormal4Tomografía helicoidalabdominal condoble contrasteNormal149

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO1234Los principios del tratamiento de la perforación incluyen medidasde aplicación general y medidas específicas. Entre las primerasse citan: 1) Estabilización hemodinámica y reposiciónhidroelectrolítica, 2) Antibióticos de amplio espectro por vía i.v.3) Aspiración mediante sonda nasogástrica para controlar elvómito y la distensión abdominal y 4) Nutrición. Esta última medidaes aplicable tanto a pacientes operados como a no operadosy resulta primordial para un adecuado soporte de sistemas,el control de la infección y la reparación cicatricial.La decisión de practicar tratamiento médico-conservador o quirúrgicodependerá de la condición general del paciente, deltiempo transcurrido y de la localización y magnitud de la perforación.Se ha postulado que algunos casos de úlceras pépticasperforadas pueden responder a un tratamiento conservador,pero esta política comporta un elevado riesgo de morbilidad ymortalidad, especialmente en ancianos con comorbilidadesque por sí solas gravan el pronóstico. El tratamiento conservadorsolo parece justificado en dos situaciones: cuando el diagnósticose ha realizado varios días después del accidente y en lasmicroperforaciones gástricas, duodenales o de porciones retroperitonealessin signos peritoneales. En estos casos, el epiplónsella de forma espontánea pequeñas fugas.El tratamiento quirúrgico incluye los siguientes objetivos: 1) controly contención de la estructura perforada; 2) evacuación dela contaminación intraperitoneal 3) drenaje de los abscesos; 4)desbridar tejido necrótico, y 5) restituir la anatomía funcional (aveces en dos o más tiempos).La forma de control más aceptada es la laparotomía, aunqueactualmente tambien se logra mediante laparoscopia y, excepcionalmente,con procedimientos endoscópicos.150

23PERFORACIÓN VISCERALTRATAMIENTO DE LA PERFORACIÓNVISCERAL DE ORIGEN GASTROINTESTINAL1Medidas generalesMedidas específicasReanimaciónAntibióticos i.v.Aspiración nasogástricaNutriciónCirugía2TratamientoconservadorLaparotomía3 4LaparoscopiaPreferible el abordaje por líneamediaExplorar toda la cavidadabdominalReparación primaria, parchesde epiplón o resección delsegmento perforadoConsiderar exteriorización uostomía en casos de peritonitispurulenta o fecalEn manos expertas, elabordaje laparoscópicopuede ser una alternativa endependencia del tiempo deevolución, tamaño ylocalización de la perforación,grado de contaminación ycondición general delpacientePreferible en perforacionessecundarias a instrumentaciónendoscópica[Intestino preparadoDetección precoz]DOLOR ABDOMINAL AGUDO151

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO152Tabla I. Causas de perforación gastrointestinalSíntoma %MECANISMOPerforación por cuerpo extrañoObstrucción intestinal extrínsecaObstrucción intestinal intrínsecaPérdida de la integridadde la paredTraumatismoIsquemia intestinalInfecciónYatrogeniaIngestión por cuerpos extraños (huesos)Tumores estromales gastrointestinalesLinfomaBridas y adherencias quirúrgicasHerniasVólvulosBezoaresEstricturas por enfermedad de CrohnDiverticulitisApendicitisNeoplasia intraluminalEnfermedad ulcero-pépticaEnfermedad de CrohnSíndrome de lisis tumoralPenetranteCerradoIsquemia mesentérica agudaColitis isquémica (formas gangrenosas)Salmonella typhiClostridium difficileCitomegalovirusEndoscopiasPunciones percutáneasParacentesisBIBLIOGRAFÍA1. Ordóñez CA, Puyana JC. Management of peritonitis in the critically illpatient. Surg Clin North Am 2006;86:1323-49.2. Roh JJ, Thompson JS, Harned RK, Hodgson PE. Value of pneumoperitoneumin the diagnosis of visceral perforation. Am J Surg. 1983 Dec;146(6):830-3.3. Gupta H, Dupuy D. Advances in imaging of the acute abdomen. SurgClin North Am 1997; 77(6):1245-63.4. Ahn SH, Mayo-Smith WW, Murphy BL, et al. Acute nontraumatic abdominalpain in adult patients: abdominal radiography compared with CTevaluation. Radiology 2002; 225(1):159-64.5. Crofts, TJ, Park, KG, Steele, RJ, et al. A randomized trial of nonoperativetreatment for perforated ulcer. N Engl J Med 1989; 320:970-5.6. Crofts, TJ, Park, KG, Steele, RJ, et al. A randomized trial of nonoperativetreatment for perforated ulcer. N Engl J Med 1989; 320:970-5.7. Lunevicius, R, Morkevicius, M. Systematic review comparing laparoscopicand open repair for perforated peptic ulcer. Br J Surg 2005; 92:1195-207.

24PSEUDOOCLUSIÓNINTESTINALFermín MearinAgustín BalboaI N T R O D U C C I Ó N• El término pseudoobstrucción gastrointestinal se utiliza paradenominar un síndrome caracterizado por síntomas quesugieren la existencia de un cierre abdominal, sin una causamecánica que pueda justificarlo. Dependiendo de la formade presentación se clasifica como aguda o crónica y,según el segmento digestivo afectado, en: gastroparesia,pseudoobstrucción intestinal (íleo) y pseudoobstruccióncólica (síndrome de Ogilvie). El presente capítuloproporciona una información somera acerca de lasmanifestaciones clínicas de los tres síndromes y sus causas,así como de los procedimientos para establecer eldiagnóstico y su manejo terapéutico. El lector puedeconsultar el capítulo 17 para conocer la presentaciónclínica y las diferencias entre oclusión y pseudooclusión. Eltérmino suboclusión no es sinónimo de seudoobstrucción yhace referencia a un cuadro de oclusión parcial delintestino de causa mecánica (y no funcional). No esinfrecuente que ambos términos sean utilizados de formaarbitraria e inadecuada, siendo una causa frecuente deconfusión en el ámbito de la urgencia hospitalaria.DOLOR ABDOMINAL AGUDO153

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO123GASTROPARESIALa gastroparesia es un síndrome definido por un retraso en el vaciamientogástrico sin evidencia de obstrucción mecánica. Su etiologíaes muy variada (tabla I), debiendo distinguir las formas de instauraciónaguda de aquellas de curso crónico y recurrente. Ambaspueden abocar a un deterioro clínico significativo, incluyendo unauténtico abdomen agudo en las primeras (atonía o dilatacióngástrica aguda) y malnutrición en las formas de curso crónico.Atonía gástrica aguda: la dilatación aguda gástrica puede complicarla evolución de una cetoacidosis diabética, un traumatismo ouna cirugía abdominal. Otras causas incluyen problemas neuropsiquiátricos(parálisis cerebral, distrofia miotónica de Duchenne yanorexia nerviosa) o técnicas como la esclerosis de varices o la gastrostomíaendoscópica. La mucosa adquiere un estado congestivocon áreas de infiltración hemorrágica. Por otro lado, la compresiónque ejerce el estómago dilatado sobre la cava inferior disminuye elretorno venoso, siendo causa de compromiso hemodinámico contaquicardia e hipotensión. La compresión sobre los diafragmaspuede provocar insuficiencia respiratoria y el vómito causar neumonitispor broncoaspiración. Todas estas circunstancias determinanque el paciente aparezca pálido y sudoroso, con taquicadia o bradicardia.La percusión del abdomen puede mostrar timpanismo ochapoteo gástrico. En casos extremos, la presión intragástrica conducea la perforación del órgano con signos de peritonitis. El diagnósticopuede confirmarse por Rx simple de abdomen y el tratamientoincluye (1) corrección del factor precipitante; (2) hidratacióni.v. y corrección del equilibrio ácido-básico y (3) descompresión delestómago mediante aspiración nasogástrica.Gastroparesia crónica: la clínica puede variar desde formas leves,con síntomas dispépticos como saciedad precoz, plenitud postprandialo náuseas, hasta formas graves con retención gástrica,vómitos recurrentes y malnutrición. Los enfermos que no respondena las medidas dietéticas (ingestas frecuentes y poco copiosas, conbajo contenido en grasas y sin fibras no digeribles) + procinéticoshabituales 1 , pueden beneficiarse de la administración de eritromicina(3 mg/kg cada 8 horas) que en estudios controlados hademostrado ser más eficaz que los procinéticos clásicos.1541Metoclopramida (que puede administrarse i.v.), domperidona, cinitaprida,levosulpirida.

24PSEUDOOCLUSIÓN INTESTINALNÁUSEAS Y VÓMITOS1Sospecha de gastroparesiaHistoria clínicaExploración físicaAnalítica generalRadiografía simple abdomen2 3AgudoRecurrente(< 24 horas)o crónicoDescartar trastornos:PostcirugíaMetabólicosFarmacológicosInfecciososIntoxicacionesDescompresiónnasogástricaNormalSin obstrucciónmecánicaDescartar trastornos:NeurológicosMuscularesColágenosEndocrinosPsiquiátricosCausa no identificadaRealizar:EndoscopiaRadiografía baritadaEstudio del vaciamiento gástricoManometría gastrointestinalPatológicoObstrucciónmecánicaDOLOR ABDOMINAL AGUDO155

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA (ÍLEO)DOLOR ABDOMINAL AGUDO12345La pseudoobstrucción intestinal es una alteración de la progresión,parcial o completa, del contenido intestinal debido a unacausa no mecánica. Se llama íleo paralítico a la pseudoobstrucciónintestinal que aparece de forma aguda. Sus causas puedenser muy diversas (véase tabla anexa al algoritmo).El diagnóstico de íleo paralítico se establece ante una clínica quelo sugiere y la presencia en la exploración abdominal de distensión,timpanismo y ausencia de ruidos.En la radiografía simple de abdomen frecuentemente se observadilatación de las asas del intestino delgado y la presencia de gasen el colon hasta la ampolla rectal. Habitualmente existe un antecedentepróximo de cirugía abdominal o de otro factor desencadenante(tabla anexa).Cuando existen dudas acerca de la naturaleza funcional y nomecánica de la obstrucción puede recurrirse a técnicas de imagen,siendo de mayor utilidad la TAC.El tratamiento del íleo paralítico debe ser médico y se basa fundamentalmenteen corregir la causa desencadenante, siempreque sea posible. Se debe mantener al enfermo en dieta absoluta,con aspiración mediante sonda nasogástrica o nasoentérica,y proporcionar un adecuado balance de líquidos y electrólitos.Como antiemético y procinético puede utilizarse la metoclopramidai.v., y entre los analgésicos deben evitarse los opiáceos.156

24PSEUDOOCLUSIÓN INTESTINAL2Naúseas/vómitosDistensión abdominalAusencia de peristaltismo1SOSPECHA DESEUDOOBSTRUCCIÓNINTESTINAL AGUDA[ÍLEO PARALÍTICO]Factores precipitantes(Véase tabla anexa)3 4Rx simple de abdomenTC abdominal si existen dudas sobreuna causa mecánica5TRATAMIENTO MÉDICOCAUSAS DE SEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA (ÍLEO PARALÍTICO)• Después de cirugía intraabdominal• Trastornos hidroelectrolíticos (hipopotasemia)• Infección intraperitoneal (perforación, apendicitis, diverticulitis)• Inflamación retroperitoneal (pancreatitis aguda, pielonefritis)• Isquemia intestinal• Enfermedad renal o torácica (cólico nefrítico, infarto de miocardio,neumonía)• Alteraciones metabólicas tales como la disminución de niveles depotasio• Fármacos (opiáceos, anticolinérgicos)DOLOR ABDOMINAL AGUDO157

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO158123PSEUDOOBSTRUCCIÓN AGUDA DEL COLON(SÍNDROME DE OGILVIE)El Sd. de Ogilvie es un trastorno que cursa con la sintomatología, lasemiología y el aspecto radiológico de una obstrucción aguda delcolon, pero sin evidencia de una causa mecánica. Se presenta asociadoa enfermedades graves o intervenciones quirúrgicas (tabla II).Los síntomas característicos incluyen una marcada distensión delabdomen, junto con dolor abdominal (80%). Hasta un 40% de lospacientes mantienen emisión de heces y gases por el recto. El examenfísico muestra un abdomen distendido, aunque depresible, yhabitualmente indoloro a la palpación. La complicación más gravees la perforación del colon. Ésta debe sospecharse ante el agravamientodel dolor, la aparición de defensa y la presencia de neumoperitoneoen la Rx simple de abdomen. La aparición de leucocitosisy/o acidosis metabólica también constituyen motivo de sospecha.El diagnóstico diferencial fundamental es con la obstrucción mecánica.A diferencia de ésta, donde suele apreciarse una amputaciónen la columna de gas, en el Sd. de Ogilvie, la Rx simple de abdomensuele mostrar aire a lo largo de todo el colon dilatado. Laausencia de aire en el rectosigma (no infrecuente) añade dificultadespara el diagnóstico. Puede ser necesario recurrir a otros estudiosradiológico, como el enema de bario (a baja presión para atenuarel riesgo de perforación) o la TAC. La colonoscopia también puedeser de ayuda, tanto en el diagnóstico, como en el tratamiento, aunqueno está exenta de complicaciones (2% de perforación).Tratamiento (véase algoritmo).a. La corrección de los factores predisponentes puede resolver elcuadro en 2-6 días en el 83-96% de los casos.b. Medidas generales incluyen:• Dieta absoluta.• Hidratación i.v.• Aspiración nasogástrica (sólo si existen vómitos).• Seguimientos analítico y radiológico diarios para la detecciónprecoz de perforación).c. Tratamiento específicoc1 Descompresión farmacológica (neostigmina, 2,5 mg en3-5 min con monitorización cardíaca para detectar y tratarposible bradicardia).c2 Descompresión colonoscópica si fracasa la anterior (noexisten estudios aleatorizados que demuestren su eficacia yes relativamente frecuente la recidiva precoz).c3 Tratamiento quirúrgico en caso de fracaso de los procedimientosanteriores (cecostomía percutánea, colostomía oresección) o ante la evidencia de perforación. Mortalidad: 15%.

24PSEUDOOCLUSIÓN INTESTINAL3b12Dilatación aguda del colonExcluir obstrucción mecánicaDescartar isquemia o perforación3aCorregir factores desencadenantesTratamiento conservadorRadiografía abdominal y analítica diariaSíSospecha clínica, radiológica o analíticade perforaciónNoCirugía urgente3c 33c 1Neostigmina iv.(repetir dosis si hayrespuesta parcialo recurrencia)Respuesta clínicaNoCecostomía percutánea o cirugíaSíNo3c 2 Descompresión endoscópicaRespuesta clínica SíNoSíDiámetro cecal> 10 cmNoRespuesta clínicaen 48-72 hSíRESOLUCIÓNDOLOR ABDOMINAL AGUDO159

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL AGUDO160Tabla I. Causas degastroparesiaAlteraciones intrínsecas de lamotilidad intestinal- Miopatías y neuropatías familiaresintestinales- Distrofia miotónica- Amiloidosis- Conectivopatías- Síndromes paraneoplásicos- Pseudobstrucción crónica intestinalAlteraciones de la inervaciónextrínseca intestinal- Infecciones (Clostridium botulinum,Tripanosoma cruzi, herpes zoster,virus de Epstein-Barr,citomegalovirus, virus Norwalk, virusHawaii)- Enfermedades degenerativas delsistema nervioso autonómico(síndrome de Guillain-Barré,síndrome de Shy-Drager)Alteraciones del sistema nerviosocentral- Lesión de la médula espinal- Enfermedad de Parkinson- Lesiones intracraneales- Estrés- Trastornos psicógenosAlteraciones endocrinas ymetabólicas- Diabetes mellitus- Hipotiroidismo- HipoparatiroidismoFármacos- Agonistas adrenérgicos- Agonistas dopaminérgicos D2- Antagonistas colinérgicos- Antidepresivos tricíclicosBIBLIOGRAFÍATabla II. Factores quepredisponen al desarrollo deseudoobstrucción agudadel colonTrauma no quirúrgicoCirugía reciente- Abdominal- Ortopédica- Neurológica- Urológica- Ginecológica- CardiacaEnfermedad pulmonar graveEstreñimiento graveAlteración electrolítica grave- Hiponatremia- Hipocaliemia- Hipocalcemia o hipercalcemia- HipomagnesemiaEnfermedad cardiovascular grave- Infarto de miocardio- Insuficiencia cardíaca congestivaEnfermedad neoplásicaMedicamentos- Narcóticos- Anticolinérgicos- Clonidina- Anfetaminas- Fenotiacina- EsteroidesInfección sistémica- Sepsis- Neumonía1. Parkman Henry P, Hasler William L, Fisher Robert S. AmericanGastroenterological Association medical position statement: Diagnosisand treatment of gastroparesis. Gastroenterology 2004; 127: 1589-1591.2. Delgado-Aros S, Camilleri M. Manejo clínico de la seudoobstrucciónaguda de colon en el enfermo hospitalizado: revisión sistemática de labibliografía. Gastroenterol Hepatol 2003; 26: 646-655.3. Saunders MD, Kimmey MB. Systematic review: acute colonic pseudoobstruction.Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 917-925.

Sección VCAUSAS EXTRADIGESTIVASDE DOLOR ABDOMINALAGUDO

25CAUSAS OBSTÉTRICO-GINECOLÓGICASDE DOLOR ABDOMINALAGUDOMonia R. de Sousa DusoMaría Salas AlcántaraAna Vela LeteI N T R O D U C C I Ó N• Con frecuencia el gastroenterólogo se ve implicado en laatención a pacientes con dolor abdominopélvico (DAP) deetiología incierta. No debe olvidarse que en la pelvis,además del recto y del colon sigmoide, existen otrosórganos, como la vagina, útero, trompas de Falopio yovarios, así como vejiga, uréteres y los propios huesos de lapelvis. Por consiguiente, en la etiología de un DAP puedenhallarse implicadas, no solamente causas gastrointestinales,sino también obstétrico-ginecológicas, nefrourológicas,ortopédicas e incluso psicosomáticas.• Los órganos de la pelvis comparten fibras nerviosasaferentes procedentes del apéndice, útero, anejos, colon yuréteres. Por esta razón, el dolor visceral resultante de lainflamación, contracción, distensión o estiramiento de estasvísceras puede ser difícil de interpretar en su origen. Lainflamación del peritoneo parietal adyacente a estosórganos, puede ser una causa de dolor parietal asimismo;difícil de filiar.• Además de la apendicitis aguda, existen cinco entidadesque cursan con DAA en la mujer y que pueden ser causade morbilidad relevante (e incluso mortalidad). Éstasincluyen la rotura de un embarazo ectópico, la enfermedadpélvica inflamatoria (EPI), el absceso tuboovárico, la torsiónde la trompa de Falopio y la rotura de un quiste de ovario. Elpresente capítulo proporciona información acerca de lossíntomas y signos que permiten sospechar cualquiera deestas enfermedades y que obligan a establecer unaconsulta especializada.CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA163

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINOPÉLVICO AGUDO EN LA MUJERCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA164123456La historia y examen físico resultan cruciales en la valoración de unDAP 1 en la mujer. Aspectos a subrayar en la toma de decisiones sonla presencia de inestabilidad hemodinámica, los signos peritonealesy la posibilidad de embarazo.La naturaleza del dolor, su duración y los síntomas asociados aportaninformación relevante para el diagnóstico. Brevemente, undolor de intensidad extrema (a menudo acompañado de vómitos,diaforesis e hipotensión) debe sugerir torsión de un quiste de ovario,embarazo ectópico, hernia incarcerada, isquemia intestinal ocólico renal. Un comienzo abrupto sugiere rotura de embarazoectópico, hemorragia intraperitoneal (ej: rotura de un quiste ovárico)o contaminación peritoneal de un absceso tuboovárico. Lapancreatitis aguda y la disección de la aorta abdominal tambiéndeben ser consideradas. La tabla I muestra algunos datos del examenfísico que aportan valiosa información.Las pacientes con signos de compromiso hemodinámico que noresponden a la reanimación son candidatas a una laparoscopia.Aquellas que presentan peritonitis también son subsidiarias de cirugía,a ser posible precedida de una exploración de imagen(US/TC) que pueda orientar el diagnóstico.Una ß-HCG (+) obliga a investigar la posibilidad de un embarazoectópico mediante US. Si la localización del dolor es periumbilicalprobablemente se beneficie de una TC abdominal.El análisis de orina puede ser de utilidad para sospechar ITU 2 o lapresencia de cálculos.El dolor con la movilización del cuello uterino centra el problema enuna posible EPI 3 . La asociación de fiebre, leucorrea purulenta y/oleucocitosis obliga a hospitalizar a la enferma para iniciar tratamientoantibiótico i.v. Si no concurren estas variables, el manejopuede ser ambulatorio.1DAP: dolor abdomino-pélvico.2ITU: infección del tracto urinario inferior.3EPI: enfermedad pélvica inflamatoria.

25CAUSAS OBSTÉTRICO-GINECOLÓGICASDE DOLOR ABDOMINAL AGUDODolor abdominopélvico agudo en la mujer1, 2Historia clínicaExamen físicoAnalítica generalGinecológicoObstétricoGastrointestinalOrtopédico3345InestabilidadhemodinámicaSignosperitonealesß-HCGpositivaAnálisisde orinaRespuesta a lareanimaciónSíNoLAPAROSCOPIAUS/TCCIRUGÍAINGRESOANTIBIÓTICOS I.VITU: infección del tracto urinarioSíCONSULTAOBSTÉTRICAURGENTENo¿ITU? 1¿LITIASIS?FiebreExudado purulento en cérvixy/o leucocitosisSíDolor con lamovilización cuellouterinoNo6TRATAMIENTOAMBULATORIOCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA165

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICACAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA12345La EIP es el resultado de la migración atraumática de microorganismosdesde la vagina o el cérvix hacia estructuras superiores delaparato reproductor femenino y, potencialmente, a la cavidadperitoneal. Su patrón de presentación varía desde formas asintomáticashasta una clínica de dolor abdominal sordo, fiebre, coitalgia,secreción o sangrado vaginal anormal y peritonitis. Laexploración física es igualmente heterogénea, incluyendo típicamenteel dolor a la movilización cervical y a la palpación de losanejos que pueden estar engrosados. Aunque no existen signos nisíntomas específicos de la EIP, cualquier antecedente previo deEIP o de enfermedades de transmisión sexual (Clamydia trachomatis,Neisseria gonorreae), así como la edad joven, múltiplesparejas sexuales y la ausencia de métodos contraceptivos debarrera aumentan la probabilidad del diagnóstico.Los hallazgos de laboratorio tienen un valor limitado en el diagnóstico,pudiendo encontrarse leucocitosis y aumento de losreactantes de fase aguda. La ecografía transvaginal tiene elevadaespecificidad (97%) en el caso de demostrar la presenciade dilatación de las trompas de Falopio, líquido libre en pelvis yabscesos tuboováricos.El diagnóstico diferencial debe incluir la infección del tracto urinario,la vaginosis bacteriana, la endometriosis, el embarazoectópico, el quiste hemorrágico del cuerpo lúteo, la torsión o lostumores ováricos, la apendicitis y la diverticulitis (tabla I).La presencia de inestabilidad hemodinámica obliga a plantearuna laparoscopia que, además de ser de ayuda en el diagnóstico,permite actuaciones terapéuticas.El tratamiento antibiótico es esencial en el manejo de la EIP. Suempleo en régimen hospitalario o ambulatorio depende primordialmentede la gravedad del proceso. La sospecha o evidenciade complicaciones hace aconsejable el ingreso (tabla III).166

25CAUSAS OBSTÉTRICO-GINECOLÓGICASDE DOLOR ABDOMINAL AGUDOSospecha EIPFactores de riesgo:ETS o EIP previasMúltiples parejassexualesSin empleode métodoscontraceptivos debarreraEdad < 25 años12Historia clínicaExamen físicoAnalíticaUS transvaginal4Inestabilidad hemodinámicaDiagnósticodiferencial35SíIngresohospitalarioNoAntibioterapiaSospecha o evidenciade complicacionesNoManejoambulatorioEIP: enfermedad inflamatoria pélvicaETS: enfermedad de transmisión sexualSíMedidas de reanimaciónLaparoscopiaCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA167

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA1681234EMBARAZO ECTÓPICOEl embarazo ectópico (EE) se define como la implantación delóvulo fertilizado fuera del útero y es una de las causas más frecuentesde morbimortalidad materna en el primer trimestre delembarazo. Por ello es esencial un alto índice de sospecha paraobtener un diagnóstico precoz. Aunque es importante considerarcualquier factor de riesgo (EIP, EE previo o cirugía pélvica)sólo aparecen en el 50% de los casos.La presentación clínica es variable de tal modo que la tríadacaracterística (sangrado vaginal, amenorrea y dolor abdominopélvicounilateral) aparece únicamente en el 50% de los casos.El dolor abdominal es el síntoma más común y se inicia especialmentetras la rotura del EE. En tal caso es de gran intensidady de comienzo brusco.El examen físico muestra dolor a la palpación en el abdomen yen la región anexial, así como dolor a la movilización del cuellouterino y sangrado vaginal. Es importante destacar que en el10% de los casos el examen pélvico es normal.Ante la sospecha clínica resulta obligada la determinación delos niveles de ß-HCG. Es importante considerar que éstos suelenestar por debajo del rango normal para su edad gestacional yque algunos estudios informan tasas de EE próximas al 35-40%con niveles de ß-HCG < 1.000 mUI/ml. Por otro lado, la ecografíasolo permite obtener certeza diagnóstica en un 20% de los casos.Por este motivo, el uso combinado de ambos procedimientos(cuantificación de ß-HCG y US) constituye el mejor algoritmodiagnóstico. Deben considerarse las siguientes alternativas:a. Si la US muestra un embarazo intrauterino y la paciente estáestable se recomienda seguimiento ambulatorio.b. Ante la presencia de un EE con inestabilidad hemodinámicase aconseja laparoscopia o laparotomía (salpingectomía)en situaciones de emergencia.c. En pacientes con EE confirmado, sin signos de rotura ni decompromiso hemodinámico puede iniciarse un tratamientocon metotrexato y seguimiento ambulatorio (si ß-HCG < 5.000U/ml, masa anexial < 3 cm y latido cardiaco fetal negativo).d. Los pacientes con ß-HCG < 1.000 mU/ml o en descenso,estables y sin hallazgos ecográficos de EE, pueden ser estrechamenteseguidos por vía ambulatoria (ß-HCG y US).

25CAUSAS OBSTÉTRICO-GINECOLÓGICASDE DOLOR ABDOMINAL AGUDOReanimaciónen casos deinestabilidadhemodinámica1Sospechaembarazo ectópico2, 3Historia clínicaExamen físicoAborto espontáneoo provocado 1Torsión de la trompa 2Rotura de quistede ovarioConsiderardiagnósticosalternativos4aEmbarazo intrauterinoPaciente estable115% de embarazos(80% en 1 er trimestre)21/ 1.800 embarazos3Incidencia entre 0,38y 1,69 por 1.000embarazos4Incidencia: 1-2% deembarazos.5LCF: latido cardiaco fetal4dß-HCGUS transvaginalß-HCG < zonadiscriminatoria[1.000 mUI/ml o endescenso]Paciente estableHallazgos ecográficosno definitivosVigilancia enrégimenambulatoriopor OBS/GINInestabilidad hemodinámica[taquicardia, hipotensión]LAPAROSCOPIA oLAPAROTOMÍAApendicitis aguda 3Pielonefritis 4Enfermedadinflamatoria intestinal4bEmbarazo ectópicoPaciente estable4cConsiderarmetotrexatosiß-HCG < 5.000 mUI/ml,masa anexial ≤ 3 cmy 5 LCF negativoCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA169

Manual de Emergencias enGastroenterología y Hepatología1TORSIÓN DE OVARIOLa torsión de ovario (TO) se define como el giro del ovario alrededorde su pedículo vascular, ocasionando obstrucción deldrenaje venoso y linfático con necrosis progresiva del tejido.Obtener un diagnóstico precoz es de suma importancia y paraello es esencial un alto índice de sospecha. Factores de riesgobien conocidos son el antecedente de quistes o neoplasias ováricasy la ligadura de trompas. Otros factores que aumentan laincidencia son el embarazo, el puerperio y el tratamiento parala infertilidad, aunque en realidad puede afectar a cualquiermujer en edad reproductiva.CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA170234La presentación clínica es variable y depende del tipo de torsión(completa, parcial o intermitente). Típicamente debuta con undolor abdominal de inicio brusco localizado en el hemiabdomeninferior, acompañado de náuseas y vómitos. Además deldolor, la palpación puede mostrar una masa anexial unilateral.Sólo un 3% presentan signos de irritación peritoneal.Aunque la analítica general no aporta datos concluyentes, ladeterminación de ß-HCG puede ser importante para excluir deun modo razonable el embarazo ectópico. Otras entidades aconsiderar en el diagnóstico diferencial incluyen la hemorragiao rotura de un quiste ovárico, la apendicitis, el cólico renal y laEIP (tabla I).La US es la prueba de imagen de elección para establecer eldiagnóstico y guiar la terapéutica. Si el diagnóstico se confirmadebe establecerse consulta ginecológica, siendo obligada lacirugía precoz. Si la US no aporta datos concluyentes debe indicarseuna TC para descartar otras causas potenciales de dolorabdomino-pélvico agudo. En casos de inestabilidad hemodinámicaes preferible optar por una laparoscopia exploratoria trasadministrar medidas de soporte (acceso intravenoso, monitorización,infusión de cristaloides, antieméticos y analgesia).

25CAUSAS OBSTÉTRICO-GINECOLÓGICASDE DOLOR ABDOMINAL AGUDO1Sospecha detorsión de ovarioFactores de riesgoEmbarazoPuerperioTratamiento infertilidadQuistes/NeoplasiaováricaLigadura de trompasSíntomas2 2 3ExploraciónfísicaAnalíticaß-HCGInestabilidadhemodinámicaNoNoTC abdomino-pélvicoLaparoscopia exploratoriaUSMasa anexialDiagnóstico confirmadoSí4SíDiagnósticodiferencialGinecologíaIntervención quirúrgicaMedidas de reanimaciónLaparoscopiaCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA171

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA172Tabla I. Hallazgos en el dolor pélvico agudoHallazgosDiagnóstico asociadoTest embarazo positivoEmbarazo ectópicoDolor unilateralQuiste ováricoApendicitis agudaEnfermedad inflamatoria pélvicaMasa anexial palpablePatología ovárica (torsión, absceso,tumor o quiste)Líquido seroso en fondo de saco Rotura de quiste ováricode DouglasDolor hemiabdomen derecho- Apendicitis agudasíntomas GI - fiebre moderadaHipotensiónPerforación/rotura visceralSepsisHipovolemiaDolor a la movilización cuello uterino Enfermedad inflamatoria pélvicaQuiste ováricoTorsión ováricaEndometriosisHematuriaUrolitiasisTabla II. Diagnóstico diferencial del dolor pélvico agudoGinecológicoNo ginecológicoEmbarazoRupturaApendicitisCólico renalectópicohidrosalpinx Infección tracto Rotura esplénicaEnfermedad RupturaurinarioRoturainflamatoria piosalpinx PielonefritisaneurismapélvicaOvulación Gastroenteritis aórticoQuiste ováricoDiverticulitis PerforacióncomplicadoHemorroidesvisceralDismenorreaHerniaEnfermedadNecrosis deincarceradainflamatoriamiomaintestinalIsquemiaEndometriosisintestinalPsicosomáticoTorsión ováricaObstrucciónintestinalTabla III. Tratamiento de la enfermedad inflamatoria pélvica.(Guía de terapéutica antimicrobiana. J. Mensa et al. 2007).Hospitalización1. Cefoxitin (2 g cada 6 horas i.v) + doxiciclina (100 mg cada 12 horas v.o) 6 días. a,d2. Clindamicina (900 mg cada 8 horas i.v) + gentamicina 5 mg/kg/24 h. b3. Levofloxacino (500 mg cada 24 horas i.v) +/- metronidazol (500 mg cada 8 hs i.v) cAmbulatorio1. Cefixima (400 mg dosis única v.o) o ceftriaxona (250 mg dosis única i.m)seguido de doxiciclina (100 mg cada 12 horas v.o) +/- Metronidazol (500 mgcada 12 horas v.o.) durante 14 días.2. Levofloxacino (500 mg cada 24 horas v.o) + clindamicina (450 mg cada 8 horasv.o) o metronidazol (500 mg cada 12 horas v.o) durante 14 días más.3. Moxifloxacino (400 mg cada 24 horas v.o) durante 14 días d .a Después de mejoría clínica, suspender cefoxitin y mantener doxiciclina hasta el 14º día.b Después de mejoría clínica, continuar con doxiciclina (100 mg/12 h)o clindamicina 450 mgcada 8 horas hasta completar 14 días.c Pasar a vía oral después de mejoría clínica y mantenerlo durante 14 días.d Considerar la adición de metronidazol en presencia de un absceso pélvico, ante sospecha deinfección por Trichomona e instrumentación ginecológica en las 2-3 últimas semanas.

26CAUSAS UROLÓGICASDE DOLOR ABDOMINALAGUDORaquel Espílez OrtizJosé Ignacio Sanz VélezI N T R O D U C C I Ó N• En un hospital general de mediano-gran tamaño lasurgencias urológicas pueden llegar a suponer un 10% deltotal de asistencias en el área de urgencias. Tan sólo unapequeña parte de éstas precisarán instrumentaciónendoscópica o quirúrgica, siendo la mayor parte de ellassubsanables con un tratamiento médico correctamenteaplicado.• En muchos hospitales el urólogo es un especialista que haceguardias localizadas por lo que es el médico de urgencias elque debe atender, al menos en primera instancia, a estetipo de pacientes y saber considerar cuándo llamar alespecialista.• Dadas las características de la obra que nos ocupa, dirigidaprincipalmente hacia cuadros abdominales y digestivos,hemos querido hacer un pequeño resumen de laspatologías urológicas que, por su forma de presentación,podrían simular un origen gastrointestinal, y que el médicode urgencias debe saber reconocer y tratar con celeridad,pues en ocasiones pueden provocar complicacionesimportantes con una repercusión directa en el pronóstico denuestros pacientes.• Así pues, haremos un breve resumen de los siguientescuadros urológicos muy habituales en la práctica diaria: elcólico renal, las infecciones del tracto urinario, el escrotoagudo y la retención y obstrucción urinaria aguda.• No queremos dejar de recordar que, al igual que encualquier otra rama de la medicina, un diagnóstico precisodebe fundamentarse en una historia clínica concienzuda yuna exploración física completa.CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA173

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCÓLICO RENALCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA174123456El cólico renal o cólico nefrítico es un cuadro clínico caracterizadopor un dolor intenso, lancinante, paroxístico y agitante, que no se aliviacon el cambio postural ni posición antiálgica determinada,debido a la obstrucción del tracto urinario superior.La etiología puede ser:a) Intraluminal: litiásicas (95%), tumores, coágulos, pólipos…b) Parietal: estenosis ureterales (congénitas, tuberculosas, postquirúrgicas…).c) Extrínseca: cruces vasculares, tumores retroperitoneales o digestivos,enfermedades ginecológicas, fibrosis retroperitoneal,secuelas postquirúrgicas…El diagnóstico diferencial debe establecerse con cuadros de dolorde origen digestivo (colecistitis, apendicitis…), ginecológico (anexitis,rotura de quiste ovárico, dismenorrea, embarazo ectópico…),traumatológicos (dolor costal, lumbociática…), vasculares (aneurismade aorta roto…), o propiamente urológicos (pielonefritis…). Sólose realizarán pruebas de imagen (ECO, UIV) de forma urgente si elresultado de éstas implica un cambio en la actitud terapéutica.Criterios de cólico complicado incluyen los siguientes: cólico refractarioa tratamiento médico, fiebre, alteración de la función renal opresencia de alteraciones hemodinámicas.Tratamiento médico:• Analgésicos: metamizol, tramadol, meperidina…• Antiinflamatorios: diclofenaco, ketoloraco…• Expulsivo: tamsulosina.El cólico «séptico» es una emergencia urológica. Se trata de unasobreinfección de la orina retenida que cursa con fiebre y, posteriormente,alteraciones hemodinámicas. Cuando la presión en el interiorde la pelvis renal es superior a la presión de filtración glomerular,la llegada de los antibióticos a las cavidades pielocaliciales estácomprometida. En tales casos se precisa de una derivación urgentede esta orina antes de que se presente un cuadro de sepsis y shock.

26CAUSAS UROLÓGICASDE DOLOR ABDOMINAL AGUDO1 2CÓLICO RENALHistoria y exploración físicaSedimentoRx simple de abdomen¿Litiasis?NoEcografíaUIV3Diagnósticodiferencial4Sí¿Cólico complicado?No5Tratamiento médicoTramientoexpulsivoLitiasis< 7 mm > 7 mmConsultaurologíaESWLNefrostomía percutáneaCateterismoCirugía abierta6SíAnalítica completaHemocultivoUrocultivoEcografía abdominalDilatación víaAB ivDerivación urinariaurgente:– NPC– CateterismoSin dilataciónvíaAB ivCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAANPC: nefrostomía percutáneaESWL: litotricia extracorpórea175

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaINFECCIONES DEL TRACTO URINARIOCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA1234567Las infecciones del tracto urinario (ITU) comprenden una ampliavariedad de patologías que tienen en común la colonizaciónbacteriana progresiva de tejidos y vías que se extienden desdeel meato uretral hasta la corteza renal. Son las infecciones másfrecuentes en nuestro medio tras las del aparato respiratorio.Se caracterizan por disuria, polaquiuria, micción urgente, y amenudo van acompañadas de dolor suprapúbico, orina malolientey, en ocasiones, hematuria.Las ITU complicadas son definidas como aquellas infeccionesurinarias asociadas, bien a anormalidades (estructurales o funcionales)del tracto genitourinario, o bien a enfermedades subyacentesque aumentan el riesgo de la infección o el fallo terapéutico.Algunas circunstancias comportan un mayor riesgo de ITU complicada(tabla I).Pauta antibiótica corta (tabla II).Los criterios para la indicación de una ecografía renal son:• Fiebre persistente de más de 72 h de evolución, a pesar detratamiento antibiótico adecuado.• Historia de ITU recurrentes.• Clínica atípica por hematuria persistente o dolor cólico.• Coexistencia de embarazo.• Presencia de anormalidades estructurales y/o antecedentesde litiasis renal.Ante una sepsis con posible obstrucción del drenaje urinario laactitud a seguir es antibioticoterapia intravenosa (AB iv) y derivaciónurinaria urgente mediante cateterismo ureteral o nefrostomíapercutánea (NPC).176

26CAUSAS UROLÓGICASDE DOLOR ABDOMINAL AGUDO1 2INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIOHª y exploración físicaSedimento3 4ComplicadaNo complicadaAnalítica sangreCultivo5AB empíricoPauta cortaRepercusión clínicao analíticaNoAB oralPautaprolongadaControlcultivoNoFiebreDolor lumbarAB ivNoSí6SíEcografíaDilataciónvíaSíSíCuración7AB ivDerivación urinariaurgente:– NPC– CateterismoRespuestaNoEstudiourológicoCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA177

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA178123456ESCROTO AGUDOEl síndrome de escroto agudo define una situación clínica deurgencia que se caracteriza por dolor testicular agudo de instauraciónbrusca, habitualmente acompañado de signos localesy síntomas generales, de etiología variable y que precisa untratamiento quirúrgico precoz. Engloba una serie de patologías,como torsión del cordón espermático, la orquitis u orquiepididimitis,traumatismos y, en menor medida, varicocele, tumores ehidrocele.La torsión testicular tiene una incidencia anual de 1/4.000 varonesmenores de 25 años con dos picos de incidencia, en el primeraño de vida y entre los 13 y 17 años. Es característicoencontrar un testículo elevado en posición horizontal (signo deGouverneur), con dolor que aumenta al elevarlo (signo dePrehn), reflejo cremastérico abolido, edema periescrotal y dolorintenso que no disminuye con la elevación del testículo.El Doppler permite comprobar la ausencia o presencia de flujotesticular con una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%.De hecho se considera el patrón oro ante una sospecha de torsióntesticular.El tratamiento antibiótico empírico (en monoterapia o en asociaciones)depende de la edad, hábitos sexuales y antecedentesdel paciente.La viabilidad del testículo depende, en gran medida, del tiempode evolución, siendo del 100% si la evolución es menor de3 h y del 0% si supera las 24 h. Si el teste es viable se realizaráorquidopexia bilateral y, si no es viable, orquiectomía del mismoy orquidopexia contralateral.La mayoría de autores defienden que es preferible “operar unaorquiepididimitis que dejar sin diagnóstico una torsión”, queindefectiblemente ocasionará la pérdida del testículo, por lotanto, ante una importante sospecha clínica de torsión testicular,se debe realizar exploración quirúrgica.

26CAUSAS UROLÓGICASDE DOLOR ABDOMINAL AGUDO1 2DOLOR TESTICULAR AGUDOHistoria y exploración físicaDolor bruscoSigno Prehn +Reflejocremastérico –Dolor progresivoInflamación localSigno Prehn +Reflejocremastérico +Edad avanzadaÚlcera necróticamalolienteMal estadogeneral¿TORSIÓNTESTICULAR?3 4EcodopplerRecogida cultivosAntibioticoterapiaFlujopresenteOtrosdiagnósticosFlujo ausenteo dudoso5 6Cirugía urgente¿EPIDIDIMITIS?Rotura testicularHematoceleMejoríaCirugía urgenteSin mejoría¿Drenaje?¿Orquiectomía?Traumatismo previoInflamación localHematoma subcutáneoTRAUMA TESTICULAREcodopplerTeste normal¿FOURNIER?AB iv +Cirugía urgenteAnalgesiaObservaciónCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA179

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA1801234567RETENCIÓN Y OBSTRUCCIÓN URINARIAS AGUDASLa retención y la obstrucción urinaria aguda son términos que seutilizan para definir la dificutad o impedimento al flujo de laorina en cualquier nivel del tracto urinario. Su etiología, así comosu sintomatología, diagnóstico y tratamiento, dependen de lacausa que lo produce.El concepto de anuria significa, en sentido estricto, ausencia dediuresis y la oliguria es definida como una producción de orinainferior a 400 ml en 24 h. Hay que diferenciar la anuria secretora(no hay producción de orina) de la anuria obstructiva o excretora(no se elimina por algún obstáculo en la vía excretora).Los síntomas incluyen dolor, masa palpable, oligoanuria, edemas,hipertensión arterial, acidosis hiperclorémica y deshidrataciónhipernatrémica, entre otros.El sondaje vesical es primordial ya que permite diferenciar laretención urinaria vesical (globo vesical presente) del resto delas causas (vejiga vacía). Estas últimas incluyen, no solamenteaquellas en las que logra demostrarse una uropatía obstructiva(vía dilatada), sino aquellas otras en las que la “obstrucción urinaria”es en realidad la expresión de un fallo intrínsecamenterenal (prerrenal o parenquimatoso) (vía no dilatada). El sondajepermite además controlar la diuresis de una manera adecuada.No debe llevarse a cabo ante la sospecha de prostatitis o roturauretral; en estos casos es preferible valorar la realización deuna cistotomía suprapúbica.La ecografía es el método diagnóstico inicial de elección en lauropatía obstructiva, ya que es accesible, barato e inocuo. Nosinformará sobre el grado de ectasia de la vía urinaria, sobre lascaracterísticas del parénquima renal, la presencia de masassólidas que puedan corresponder a neoplasias obstructivas, eltamaño de la próstata, procesos neoplásicos abdominales oretroperitoneales, etcétera.Las técnicas de derivación urinaria incluyen:• Causa infravesical: sondaje vesical o cistostomía suprapúbica.• Causa supravesical: cateterismo ureteral o nefrostomía percutánea.Criterios orientativos para clasificar el origen prerrenal o parenquimatosode una insuficiencia renal aguda (IRA) (tabla III).

26CAUSAS UROLÓGICASDE DOLOR ABDOMINAL AGUDO1 2RETENCIÓN Y OBSTRUCCIÓN URINARIA3Historia clínicaExploración física4Cateterismo vesicalGlobo vesicalRAO 1Alta5Vejiga vacíaEcografíaEstudio urológicoAsintomáticaSin alteración funciónrenalSin sepsisControl1RAO: retención aguda de orina6SíSintomáticaSepsisAlteración funciónrenalIngreso urologíaDerivación urinariaAB ivCausa renalIRC¿Dilatación vía?Tratamiento causa¿Riñón pequeño?SíNoNo7Causa prerrenalIRACAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA181

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Factores de riesgo de ITU complicada*.Factores intrínsecos: embarazo, diabetes mellitus, alcoholismo, malnutrición,inmunodeficiencias, edad < 18 años y > 65 años, alteraciones funcionales yorgánicas del tracto urinario, menopausia.Factores extrínsecos: alta hospitalaria en las últimas 2 semanas,instrumentación del tracto urinario, uso de colectores.*Tomado de: Castiñeiras J. Libro del Residente de Urología 2007. AsociaciónEspañola de Urología. ISBN 978-84-690-6045-2.CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA182Tabla II. Diferentes regímenes antibióticos en las infeccionesdel tracto urinarioAntibiótico Dosis DíaA. pipemídico 400 mg/12 h 3Norfloxacino 400 mg/12 h 3Ciprofloxacino 100-250 mg/12 h 3Ofloxacino 200 mg/12 h 3Levofloxacino 500 mg/día 3Trimetoprim 100 mg/12 h 3Cotrimoxazol 160/800 mg/12 h 3Nitrofurantoína 50 mg/6 h 7*Dosis de los antimicrobianos utilizados en el tratamiento de la cistitis.Protocolos clínicos de SEIMC (Sociedad Española de EnfermedadesInfecciosas y Microbiología Clínica).BIBLIOGRAFÍAAntibiótico Dosis DíaAmoxicilina 250 mg/8 h 5Amoxicilina/ 250 mg/8 h * 5clavulánicoCefalexina 250 mg/6 h 3-5Cefaclor 250 mg/8 h 3-5Cefuroxima 250 mg/12 h 3-5Cefixima 400 mg/día 3Fosfomicina- 3 g/día 1trometamolTabla III. Criterios orientativos en la IRA*Criterio IRA prerrenal IRA NTAOsm. orina > 500 < 350NaU (nEq/L) < 20 > 40Uo/Up > 10 < 5Co/Cp > 40 < 20FeNa < 1 < 1*Tomado de: Andreu Ballester JC y TormoCalandin C. Algoritmos de medicina deurgencias: diagramas de flujos a aplicaren situaciones de urgencia. 2003.ISBN: 84-607-7065-6.NTA: necrosis tubular agudaOsm. orina: osmolaridad de la orinaNaU: sodio urinarioUo/Up: Urea en orina/urea en plasmaCo/Cp: Creatinina en orina/creatinina enplasma.FE Fracción excreción de sodio: FENa=Na o/Nap x Cr/Cr p x 1001. Castiñeiras J. Libro del Residente de Urología 2007. Asociación Española de Urología.ISBN 978-84-690-6045-2.2. García Pérez M y Camacho Martínez E. Patología urogenital: pautas de actuación yguías de orientación diagnóstico-terapéuticas. Ediciones Mayo, 2003. ISBN: 84-89980-82-9.3. Delgado M et al. Manual de diagnóstico y tratamiento quirúrgico. Ediciones Arán,1988. ISBN: 84-86725-07-0.4. Andreu Ballester JC y Tormo Calandin C. Algoritmos de medicina de urgencias. 2003.ISBN: 84-607-7065-6.5. Rioja LA et al. Testículo agudo. En: Rioja Sanz LA y Rodriguez Vela L . Urología Práctica:Urgencias en Urología. Asociación Española de Urología. Editado por MSD.6. Moreno Sierra J y Vincent Hamelin E. Urgencias quirúrgicas. Edita ELA, Grupo Arán;1992: 579-92. ISBN: 84-87748-23-6.

27CAUSAS ENDOCRINO-METABÓLICAS Y SISTÉMICASDE DOLOR ABDOMINALAGUDOMaría Salas AlcántaraMonia R. de Sousa DusoI N T R O D U C C I Ó N• A menudo, el abdomen se comporta como “caja deresonancia” de diversas afecciones sistémicas, que puedenmanifestarse con dolor abdominal como síntoma principal osecundario. Éstas incluyen infecciones extraabdominales(faringoamigdalitis estreptocócica, neumonía, herpes zoster),dolencias cardiovasculares (infarto de miocardio, disecciónde aorta abdominal), agentes externos con propiedadestóxicas (fármacos, metales pesados), y un conjunto dedesórdenes endocrinometabólicos (hipercalcemia,cetoacidosis diabética, enfermedad de Addison),hematológicos (drepanocitosis, porfiria aguda intermitente) ysíndromes autoinflamatorios (fiebre mediterránea familiar,fiebre periódica familiar [síndrome TRAPS], síndrome dehiperinmunoglobulina IgD [HIDS] y síndrome PFAPA). Losproblemas neurológicos deben ser igualmente consideradosen este apartado, incluyendo el síndrome de los vómitoscíclicos, migraña o epilepsia abdominal.• El presente capítulo proporciona información acerca deaquellas condiciones sistémicas que con mayor frecuenciase hallan implicadas en la etiopatogenia de episodios dedolor abdominal agudo, a menudo recidivantes, y subrayala importante contribución de la Medicina Interna en estecampo. No en vano, el reconocimiento precoz decualquiera de estas entidades puede evitar unalaparotomía innecesaria.CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA183

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDOLOR ABDOMINAL Y FACTORES DE RIESGOCARDIOVASCULARCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA184123La presencia de factores de riesgo cardiovascular (FRCV) debe serfirmemente considerada en la evaluación de cualquier dolorabdominal. Ello obedece a tres razones. Por un lado, el síndromecoronario agudo (SCA) o la disección de aorta pueden ambosdebutar con un cuadro de dolor abdominal agudo (DAA). A suvez, entidades como la pancreatitis aguda o la perforación deuna úlcera duodenal pueden cursar con alteraciones en el electrocardiograma(ECG). Finalmente, procesos intraabdominalesque comportan gravedad, con frecuencia crean estados de hipoperfusióntisular que pueden precipitar o desenmascarar una cardiopatíasubyacente. Se precisa, por tanto, un profundo conocimientode todas estas entidades para establecer un juicio clínicocorrecto en pacientes con FRCV que consultan por DAA.Alrededor del 50% de los pacientes diagnosticados de SCA debutancon síntomas distintos al dolor torácico. De ellos, entre un 2% yun 15% presentan dolor abdominal, comúnmente localizado en elepigastrio y frecuentemente acompañado de náuseas y vómitos.Por lo tanto, la presencia de tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensiónarterial, dislipemia, y antecedentes familiares de coronariopatía,obliga a considerar la sospecha de un origen miocárdico deldolor (especialmente en ancianos). En todos estos casos es primordialllevar a cabo un ECG y, en caso positivo, solicitar enzimas específicasde daño miocárdico. Soslayar este principio puede conducira un retraso en el diagnóstico con graves consecuencias parael enfermo.Diversas razones explican por qué un cuadro abdominal agudopuede acompañarse de cambios en el ECG que logran suscitar lasospecha de un SCA. Entre ellas se incluyen el desplazamientomecánico del corazón, alteraciones electrolíticas concomitantes,un auténtico vasoespasmo coronario, así como la estimulaciónparasimpática y la propia necrosis del miocardio inducida por laactivación de enzimas proteolíticas pancreáticas.

CAUSAS ENDOCRINOMETABÓLICAS27Y SISTÉMICAS DE DOLOR ABDOMINALAGUDO1Dolor abdominal + FRCV2Sospecha causacardiovascular3Sospecha causaabdominalSíntomas:- Dolor epigástrico- Náuseas/vómitosFRCV:- HTA- Diabetes mellitus- Dislipemia- Tabaco- AntecedentesfamiliaresDiagnóstico diferencial:- SCA- Disección aortaECGEnzimas cardiacasEcocardiogramaFRCV: factores de riesgo cardiovascularHTA: hipertensión arterialSCA: síndrome coronario agudoECG: electrocardiogramaEnfermedades quepueden asociar alteracionesen el ECG:- Perforación úlceraduodenal- Obstrucción intestinal- Colecistitis- Disección hematomaesofágico- PancreatitisRazones que pueden explicarcambios en el ECG en el dolorabdominal agudo.- Desplazamiento mecánicodel corazón- Alteraciones electrolíticas- Vasoespasmo coronario- Estímulo vagal- Enzimas pancreáticasCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA185

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaINFECCIONES Y AGENTES TÓXICOSCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA1234Algunos cuadros de dolor abdominal agudo (DAA) tienen su origenen determinadas infecciones extraabdominales o se derivan delefecto de agentes externos con efectos tóxicos sobre el organismo.Entre las infecciones extraabdominales deben considerarse lafaringitis estreptocócica, la enfermedad de Lyme, que puede originarun dolor abdominal difuso e inespecífico, y la neumonía.Esta última puede simular un cuadro de colecistitis con dolor enhemiabdomen superior que puede aumentar con la inspiración.Ocasionalmente, la infección por herpes zoster puede llegar aprovocar un dolor lancinante.Ante un DAA de origen incierto debe tenerse en consideración laposible implicación de agentes tóxicos o farmacológicos capacesde provocar efectos deletéreos sobre el abdomen, incluyendoulceración, perforación y peritonitis. Así puede ocurrir tras laingesta de ácidos o metales pesados (hierro, mercurio), la ingestade opiáceos o anticolinérgicos, que pueden ser la causa de uníleo, y la ingesta subrepticia de cocaína o anfetaminas, que puedenprovocar isquemia intestinal por vasoconstricción. La ingestaabusiva de paracetamol o de alcohol comporta un daño directosobre el hígado o el páncreas, respectivamente.Todas estas circunstancias justifican la necesidad de obtenerinformación relativa a la actividad laboral, consumo de cualquieragente potencialmente tóxico, incluyendo el alcohol o fármacosde reciente prescripción, viajes al extranjero, picaduras de insectosy antecedentes de varicela. El examen físico debe incluir unexamen de la farínge, la búsqueda intencionada de lesionescutáneas, así como de soplos en el área pulmonar. El resultado deambas (anamnesis y exploración) debería orientar acerca de losexámenes de laboratorio (incluyendo cultivo del exudado faríngeoy serologías específicas) y de las pruebas complementariasnecesarias para establecer el diagnóstico.186

CAUSAS ENDOCRINOMETABÓLICAS27Y SISTÉMICAS DE DOLOR ABDOMINALAGUDO1Dolor abdominal + Agentes externos2Infecciones3TóxicosFaringitis estreptocócicaEnfermedad LymeNeumoníaHerpes zosterLesiones mucosa GIÁcidos,Metales pesadosÍleo-obstrucción intestinalOpiáceosAnticolinérgicosBezoares4Historia clínica:- Actividad laboral- Ingesta de sustancias tóxicas,fármacos o alcohol- Picaduras de insectos- Viajes al extranjero- Antecedentes de varicelaGI: gastrointestinalVasoconstricciónToxicidad directaExploraciónfísicaCocaínaAnfetaminasParacetamolAlcoholPruebascomplementariasespecíficasCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA187

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCAUSAS ENDOCRINOMETABÓLICAS Y SISTÉMICAS DE DAACAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA18812345El médico práctico debe considerar que la causa de un dolorabdominal agudo (DAA) a menudo subyace en un origenendocrino-metabólico o sistémico.El DAA puede formar parte del espectro sintomático de la acidosismetabólica que complica la evolución de una diabetes mellitus,una insuficiencia renal o el propio alcoholismo. De hecho,entre un 40-75% de los pacientes con cetoacidosis diabética presentanDAA. La presencia de una infección concomitante (factorque con mayor frecuencia precipita esta complicación), asociadaa otros síntomas clásicos de la cetoacidosis, debería alertar alclínico sobre esta complicación. La persistencia del dolor abdominala pesar de las medidas terapéuticas adecuadas obliga aconsiderar un diagnóstico alternativo y plantear la posibilidad deque el abdomen agudo ha sido la causa y no la consecuenciade la descompensación hiperglucémica. El dolor abdominal noes un síntoma tan frecuente en el coma hiperosmolar.La enfermedad de Addison puede ser la causa de un DAA asociadoa la presencia de signos peritoníticos e inestabilidadhemodinámica. Siempre debe considerarse la supresión bruscadel tratamiento corticoide como un factor causal. Cuando ésteno está presente, el diagnóstico ofrece una mayor dificultad. Latirotoxicosis puede originar DAA acompañado de pérdida depeso y diarrea. El estreñimiento, sin embargo, forma parte delespectro sintomático de la hipercalcemia. Finalmente, el feocromocitomaouede ser la causa de dolor abdominal. La coexistenciade hipertensión arterial, cefalea y palpitaciones puedeayudar a orientar el diagnóstico.Las vasculitis son una causa, a menudo insospechada, de DAA.La oclusión de pequeños vasos puede ser el origen de episodiosrepetidos de dolor abdominal de leve intensidad, o de complicacionesrelacionadas con fenómenos de isquemia, hemorragiau oclusión.A la luz de estos datos, en la valoración de un DAA sin una etiologíaclara, puede ser útil la investigación de hormonas tiroideas,cortisol, ACTH, iones, autoanticuerpos y catecolaminas en orina.

CAUSAS ENDOCRINOMETABÓLICAS27Y SISTÉMICAS DE DOLOR ABDOMINALAGUDO1DOLOR ABDOMINAL DE ORIGENENDOCRINOMETABÓLICO Y SISTÉMICO (I)2 3 4OrigenOrigenmetabólicoendocrinológicoVasculitisAcidosismetabólicaConsiderarantecedentesInsuficienciasuprarrenalTirotoxicosisHipercalcemiaFeocromocitomaArtritis reumatoideaLupus eritematososistémicoPúrpura Schönlein-HenochPoliarteritis nudosaInsuf. renalUremiaMetabólicas:-Hemograma-BioquímicacompletaDiabetesmellitusCetoacidosisdiabéticaSíndromehiperosmolarConsumoalcoholCetoacidosisalcohólicaAnalítica en sangre y orinaVasculitis:-VSG-Autoanticuerpos-Factor reumatoide-Inmunoglobulinas-Complemento5Endocrino:-ACTH y cortisol.-TSH, T3 y T4-Calcio-Catecolaminasen orinaCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA189

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA1901234La fiebre mediterránea familiar es un trastorno hereditario caracterizadopor episodios recidivantes de fiebre, asociada a peritonitis(95%), con o sin otras serositis concomitantes (pleuritis, pericarditis,sinovitis e incluso meningitis aséptica). Los brotes suelencomenzar en edad temprana, duran 48-72 horas y cedenespontáneamente, permaneciendo asintomáticos durante lasintercrisis. Aunque se dispone de un test genético, el diagnósticose establece habitualmente sobre la base de criterios clínicos(tabla II) y la respuesta a la colchicina. La presencia de proteinuriapersistente debería sugerir amiloidosis secundaria.El angioedema hereditario (AEH), un trastorno originado por eldéficit o disfunción del C-1-inhibidor-esterasa, es causa de ataquesperiódicos de dolor abdominal, provocados por el edemade la pared intestinal, asociado a vómitos, diarrea y, en ocasiones,signos de colapso periférico. La asociación a edema facial(sin prurito) y laríngeo (riesgo de asfixia), puede ser determinantepara la sospecha clínica. El cuadro suele diagnosticarse en laadolescencia, cuando las crisis comienzan a hacerse frecuentes.Muchos de los casos no diagnosticados acaban sufriendouna laparotomía. Es típica la aparición de pródromos (fatiga,exantema cutáneo) y la identificación de precipitantes, comoleves traumatismos o extracciones dentarias. Existen formasadquiridas de debut tardío, casi siempre asociados a trastornoslinfoproliferativos o autoinmunes. Un algoritmo diagnóstico delangioedema puede ser consultado en (www.uptodate.com).La drepanocitosis y la porfiria aguda intermitente (PAI) son causasreconocidas de dolor abdominal de origen hematológico. En el primercaso, una forma defectuosa de hemoglobina (HbS) aumenta suadhesión a los capilares provocando oclusión de pequeños vasos ydolor abdominal que a menudo simula un abdomen quirúrgico. Laafectación simultánea del tórax y de las extremidades puede ser útilpara aumentar la sospecha. Las crisis pueden precipitarse por infeccionesrespiratorias, estresores metabólicos o psicológicos.La PAI se produce como una alteración en la síntesis del grupoHEMO y es causa de dolor abdominal difuso, irradiado a espalda,glúteos o muslos y refractario a los analgésicos habituales.Con frecuencia asocia síntomas neuropsiquiatricos, vómitos ehiponatremia secundaria a SIADH. La menstruación, el ayuno ydeterminados fármacos actúan como detonantes de los brotes.El diagnóstico se realiza con la determinación de porfobilinógenoen orina.

CAUSAS ENDOCRINOMETABÓLICAS27Y SISTÉMICAS DE DOLOR ABDOMINALAGUDO1CAUSAS FRECUENTEMENTE INSOSPECHADAS DEDOLOR ABDOMINAL AGUDO DE ORIGEN SISTÉMICO2Fiebre mediterráneafamiliarCriterios diagnósticos[Tabla II]3Drepanocitosis3 4CausashematológicasEdema angioneurótico(angioedema)(C1 inhibidor esterasa)Criterios diagnósticoswww.uptodate.comPorfiria agudaintermitente4Espectro de manifestacionesInfarto/Secuestro esplénicoColelitiasisInfarto o secuestro hepáticoHepatitis aguda viralColestasis intrahepáticaColitis isquémicaInfarto pulmonarInfecciones respiratorias5Intoxicación porplomoSospecha clínicaDolor abdominal[cólico saturnino]EstreñimientoArtromialgiasCefaleaInsomnioIrritabilidadFuentes potencialesde exposiciónal plomoPérdida deconcentraciónPérdida dememoriaPunteadobasófilo de loshematíesProtoporfirinaen orina6Síndrome de vómitoscíclicos[Asocia dolor abdominalcon frecuencia]Criterios de Roma III- Episodios recidivantes devómitos de comienzo abruptoy duración < 1 semana.- Al menos tres episodios en elaño previo al diagnóstico.- Ausencia de náuseas y vómitosdurante las intercrisis.Apoya el diagnóstico:(historia familiar de migraña).CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA191

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Causas de dolor abdominal sistémico.Causas tóxicas:Agentes cáusticosMetales pesadosOpiáceosAnticolinérgicosBezoaresCocaínaAnfetaminasParacetamolAlcoholCausas endocrinológicas:Insuficiencia suprarrenalFeocromocitomaTirotoxicosisHipercalcemiaHematológicas:PorfiriaDrepanocitosisInfecciones:Faringitis estreptocócicaEnfermedad de LymeNeumoníaHerpes zosterCausas metabólicas:acidosis metabólica:Cetoacidosis diabéticaSíndrome hiperosmolarCetoacidosis alcohólicaUremiaConectivopatíasArtritis reumatoideaLupus eritematoso sistémicoPúrpura Schönlein-HenochPanarteritis nudosaCardiovasculares:Síndrome coronario agudoDisección aortaSíndromesautoinflamatoriosFiebre mediterráneafamiliarFiebre periódicafamiliar (síndromeTRAPS)HiperinmunoglobulinemiaIgD (HIDS)Síndrome PFAPA(estomatitis aftosa,faringitis y adenitis)Otros:AngioedemaVómitos cíclicos(migraña o epilepsiaabdominal)Tabla II. Criterios que refuerzan el diagnóstico de FMFCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA1921. Historia familiar de FMF2. Procedencia del área mediterránea 13. Edad de comienzo de los síntomas < 20 años4. Características de los brotes:Dolor de intensidad relevante que requiere reposoAsintomáticos durante las intercrisisElevación de marcadores séricos de inflamación (VSG, leucocitos, fibrinógeno)durante las crisis5. Proteinuria o hematuria de forma.6. Antecedentes de laparotomía “blanca” o de apendicectomía sinconfirmación histológica7. Consanguinidad de parientes afectos8. Respuesta al tratamiento con colchicina1La procedencia no mediterránea no excluye el diagnósticoTabla III. Entidades a considerar en el diagnóstico diferencialde la fiebre mediterránea familiar1. Emergencias quirúrgicas (apendicitis, invaginación intestinal, úlcera pépticaperforada)2. Angioedema hereditario3. Porfiria aguda intermitente4. Intoxicación por plomo5. Crisis addisoniana6. Pancreatitis aguda recidivante7. Lupus eritematoso sistémico y otras vasculitis8. Hipertrigliceridemia9. Síndrome de vómitos cíclicos (epilepsia o migraña abdominal)

28ANEURISMA DE AORTAABDOMINALVicente Hermoso CuencaAbel Vélez LomanaJosé Miguel Fustero AznarI N T R O D U C C I Ó N• El aneurisma de la aorta abdominal (AAA) es una dilataciónpermanente y localizada que implica a las tres capas de lapared arterial y que supera en un 50% el diámetro normalde la aorta medido a nivel de la arteria renal (1,4-3,0 mm).Globalmente, un diámetro superior a 30 mm es consideradocomo aneurisma. Su incidencia oscila probablemente entre30-40 casos por 100.000 habitantes y año y su prevalencia seestima en un 5-9% por encima de los 65 años y del 15-18%por encima de los 75 años. Es más frecuente en varones deraza blanca de edad > 55 años y su formación se vefavorecida por la edad, el sexo masculino, el tabaquismo ydiversas comorbilidades, incluyendo hipertensión arterial,EPOC, dislipemia y arterioesclerosis, además de losantecedentes familiares.• Su fisiopatología es multifactorial con participación deagentes infecciosos, factores genéticos y la propiaarterioesclerosis. Todos estos factores conducen a cambiossecundarios en la elastina, fenómenos de proteólisis, estímulode la síntesis de colágeno, cambios inflamatorios yfenómenos de apoptosis de las células del músculo liso. Elresultado final es una gradual alteración en el equilibrio entresíntesis y destrucción de la matriz de elastina y colágeno quealtera permanentemente la estructura de la pared vascularpredisponiendo a la formación aneurismática.Los programas de cribado son costo-eficientes,recomendando una ecografía abdominal con medicióndel diámetro aórtico en las personas mayores de 65 años.CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA193

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA194DIAGNÓSTICO DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL (AAA)1El 70-75% de los AAA son asintomáticos y se descubren casualmentedurante una prueba complementaria (US-TC o RMN) indicada porsíntomas gastrointestinales, urológicos o radiculares. El examen físicodescubre una masa pulsátil hasta en el 30% de estos casos.2 Los síntomas de un AAA dependen, en gran medida, del tipo decomplicación que originan:a. Compresión de estructuras vecinas:• Intestino: síntomas suboclusivos (náuseas, vómitos y distensiónabdominal), a menudo interpretados como cólico biliar, pancreatitiso apendicitis.• Uréter: debido a la compresión ejercida por un hematoma retroperitoneal.• Erosión de cuerpos vertebrales: dolor lumbar o ciatalgia debida ala compresión de raíces nerviosas.• Edema en EEII: debido a la compresión de ejes venosos.b. Embolia: por la fragmentación y migración de un trombo mural:• Isquemia aguda por macroembolismo en EEII (10% de emboliasperiféricas).• Isquemia por microembolismo (síndrome de los dedos azules).c. Fisurización o rotura contenida:• Dolor agudo y constante en mesogastrio (con o sin estabilidadhemodinámica).• Dolor lumbar con irradiación crural.• Síntomas por compresión de estructuras vecinas (ictericia, obstrucciónureteral, neuralgia).d. Rotura: la tríada característica: dolor súbito e intenso en abdomeno región lumbar, hipotensión (exanguinación) y masa pulsátil en elabdomen 1 , únicamente está presente en el 25% de los casos (lahipotensión sólo está presente en el 50%). La irradiación inguinaldel dolor puede suscitar un falso diagnóstico de cólico renal. Loscasos con menor expresividad clínica pueden confundirse conotras entidades (tabla I).e. Otras manifestaciones: fístulas aortoentéricas, aorto-cava, infección,disección o trombosis del aneurisma y síntomas debidos a laenfermedad vascular periférica asociada.3 Pruebas complementarias: existe un amplio abanico de pruebascomplementarias para certificar la sospecha clínica (Rx simple deabdomen, US, TC, RMN y arteriografía 2 ): cada una de ellas aportaventajas e inconvenientes (véase tabla anexa). Cuando la sospechaes muy evidente, y mientras se prepara el quirófano, una ecografíaabdominal a la cabecera del paciente puede ser suficiente yevita dilaciones a menudo de consecuencias dramáticas.1Requiere un tamaño > 5 cm y es difícil de detectar en pacientes obesos.2La arteriografía queda reservada para aquellos casos con dudas que no hanresuelto otras exploraciones o en pacientes que asocian arteriopatía periférica,sospecha de isquemia visceral o cirugía abdominal previa.

28ANEURISMA DE AORTA ABDOMINALDIAGNÓSTICO DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL1 2AsintomáticosSintomáticosHallazgo incidental (US-TC-RMN)2a 2b 2c 2dCompresiónde órganosEmboliaFisuración o roturacontenidaRoturaPROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOSTÉCNICARX SIMPLE DEABDOMENECOGRAFÍAABDOMINALTACABDOMINALRMNy ANGIO-RMNVENTAJASSencilla, rápida. Puede ofrecerinformación de indudable interésen un contexto apropiado:- Halo curvilíneo de calcificaciónen la pared del aneurisma.- Signos indirectos de desplazamientode vísceras.100% sensibilidad para detectarAAA bajo ciertas condiciones.Puede llevarse a cabo a la cabeceradel paciente, lo que reportaindudables ventajas en casos deelevada sospecha e inestabilidadhemodinámica, ahorrando untiempo de importancia crucial enel enfermo crítico.100% de sensibilidad.Informa sobre:Extensiones proximal y distal delaneurisma.Medición exacta del cuello y diámetrodel aneurisma y presenciade trombo mural.Imagen del retroperitoneo y estimacióndel volumen de extravasación.Imágenes compatibles con lasobtenidas mediante TAC, definiendomejor la salida de los troncosviscerales, especialmente las arteriasrenales.INCONVENIENTESNO es un método fiable dedetección.Casi un 1/3 presentan una Rxsimple normal.No es fiable para detectar rotura opresencia de sangre en retroperitoneo.La obesidad, la presencia de gas yla experiencia del explorador sonfactores limitantesMayor coste que la US.Precisa trasladar al paciente a lasala de Rx.Riesgo de nefrotoxicidad por el contraste.FALSOS positivos en presencia deinflamación de partes blandas, asasintestinales, tumor o adenopatías.Ligeramente menos precisa en lamedida del diámetro aórtico. Norealizable si es portador de cualquierobjeto metálico.CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA195

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA196TRATAMIENTO DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL (AAA)1 AAA sintomático:A. PACIENTE INESTABLE: en la sala de urgencias es tan importanterequerir la presencia del cirujano, como iniciar de formasimultánea las medidas de reanimación.I. Deben canularse dos vías venosas y cruzar y reservar almenos 10 unidades de sangre.II. Cuando la presentación es típica, una US realizada a lacabecera del enfermo puede ser suficiente para confirmarel diagnóstico y evitar retrasos innecesarios. En este escenario,si la laparotomía no confirma el diagnóstico, es altamenteprobable que se identifique otra emergencia quirúrgica.III. Si se confirma el diagnóstico, con toda probabilidad, elpaciente permanecerá inestable hasta que logre clamparsela aorta abdominal. Mientras tanto, es prudente no instaurarmedidas agresivas de expansión plasmática, dado que lapropia hipotensión contribuye a la formación del coágulo ypuede evitar la exanguinación.IV. Este principio debe balancearse con los efectos de una hipotensiónprolongada y el riesgo de isquemias renal, miocárdicay cerebral, debiendo apelar como siempre a la experienciay al sentido común.V. Una descripción pormenorizada de la técnica quirúrgicaexcede el ámbito editorial de esta obra, aunque el lectorpuede ampliar información en la tabla II.B. PACIENTE ESTABLE: la condición clínica del paciente permiteobtener un diagnóstico preciso mediante técnicas más avanzadas(TC). En los enfermos con dolor abdominal o lumbar relevante,pero con integridad del AAA, la cirugía puede retrasarse,mientras se optimizan los cuidados preoperatorios y se planificala intervención más adecuada (UVI). La presencia de roturadel AAA o la aparición de hipotensión grave en cualquiermomento hace necesaria la actuación quirúrgica urgente.2 AAA asintomático: la decisión de una cirugía electiva dependeen estos casos del tamaño y comportamiento del AAA, la edad,el riesgo operatorio y la presencia de condiciones asociadas quepor sí solas hacen aconsejable la cirugía (véase tabla anexa en elpunto 3 del algoritmo). En general, el beneficio de la cirugía esclaro en los AAA > 5 cm de diámetro o en aquellos que experimentanun crecimiento > 0,5 cm en 6 meses.

28ANEURISMA DE AORTA ABDOMINALTRATAMIENTO DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL (AAA)1Sintomático2Asintomático1aShockhemorrágico1bEstableCirugía electiva 1Intervenciónquirúrgicainmediata> 6 h< 6 hReciente1En el resto de casos, no existen diferenciasen el pronóstico cuando secompara la actitud quirúrgica conuna conducta expectante.AneurismarotoTamaño > 5 cmCrecimiento > 0,5 cm en 6 mesesAparición de dolor abdominal odorsal (sugestivos de expansiónreciente). Aneurisma arterial ilíacoo femoral. Asociación a graveenfermedad oclusiva o acomplicaciones tromboembólicas.> 48 horasTCabdominalUCIAneurismaíntegroAortografíaIntervencióndiferidaCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA197

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Diagnóstico diferencial del aneurisma de aortaabdominal- Disección aórtica- Cólico renal- Cólico biliar y colecistitis aguda- Infarto esplénico- Enfermedad inflamatoria intestinal- Apendicitis- Úlcera péptica- Isquemia mesentérica- Infarto de miocardio- Sepsis- Torsión ovárica o testicular- Hernia discal - ciática- Diverticulitis- Traumatismo- Pancreatitis aguda- Perforación gástricaTabla II. Técnicas quirúrgicas del aneurisma de aortaabdominalCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA1981. Cirugía convencional• Resección del aneurisma e interposición de prótesis (recta o bifurcada).• Indicada en los pacientes de menor riesgo.• Mortalidad < 5% en cirugía electiva.2. Cirugía endovascular• Implante de stent cubierto (endoprótesis) en forma de injerto bifurcado.• Menor riesgo operatorio.• Reservada para pacientes con elevado riesgo quirúrgico para cirugíaabierta.• Se aplica en el 40-70% de los AAA.• Precisa controles periódicos estrictos después del procedimiento,habitualmente con TAC.• Tasa no despreciable de trombosis, endofugas o dislocación de la prótesis.3. Otras técnicas:• Injertos extraanatómicos asociados a exclusión y/o trombosis delaneurisma.• Se indica en casos aislados.• Presentan una mayor morbi-mortalidad tardía.BIBLIOGRAFÍA1. SEACV. Tratado de las enfermedades vasculares. Barcelona: Viguera2006.2. Rutherford, RB. Vascular Surgery. 6 th . edition. Denver: Saunders 2006.3. The Multicentre Aneurysm Screening Study Group. The MulticentreAneurysm Screening Study Group (MASS) into the effect of abdominalaortic aneurysm screening on mortality in men: a randomized controlledtrial. Lancet 2002; 360: 1531-9.

29CAUSAS PARIETALES DEDOLOR ABDOMINALBerta CuarteroIrene Díez CalataI N T R O D U C C I Ó N• Entre las causas de dolor abdominal no pueden olvidarseaquellas cuyo origen se sitúa en la propia pared abdominal(“dolor abdominal de origen parietal”). Aunque son pocoslos escenarios donde la patología de la pared comporta unriesgo vital (p.ej., hemorragia masiva por hematoma de losrectos abdominales, isquemia focal por incarceración yestrangulación de una hernia...), su identificación tempranaes de importancia crucial para evitar un desenlace nodeseado. En otras ocasiones se trata de procesos que, sibien no conducen a situaciones amenzantes para la vida, amenudo son motivo de frecuentes consultas, tanto en elámbito de la atención primaria, como en las consultas degastroenterología (hasta un 10% de los pacientes queconsultan por dolor abdominal) y, por supuesto, en las salasde emergencia de los hospitales, donde a menudo abocanestos pacientes, movidos por la persistencia de sus síntomasy la ansiedad que suscita la incertidumbre de su origen y desu pronóstico.• Ciertamente, el dolor de la pared abdominal (DPA) sólopuede considerarse cuando la patología intraabdominal hasido razonablemente descartada. Con mucha frecuenciapasa inadvertida y no se diagnostica. La tabla I muestra unlistado de posibles causas de dolor abdominal de origenparietal. Muchas de ellas tienen un origen neurógeno y amenudo son de carácter autolimitado. El test de Carnnett,tan sencillo como poco conocido, es una prueba simple,pero de gran validez clínica, que nos ayuda a situar elorigen del dolor, cuando es positivo, en la pared abdominal,más que en las vísceras.CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA199

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA2001234La historia y examen físico proporcionan claves importantespara diferenciar el origen parietal o visceral de un dolor abdominal.Características que apoyan el DAP son:a. Ausencia de relación con la ingesta o el ritmo deposicional.b. Dolor que se circunscribe a un área de < 2,5 cm (one-fingerpain1 ).c. Hiperalgesia localizada.d. Empeora con los cambios posturales, la contracción muscularo la presión (Prueba de Carnett positiva 2 ).e. Ausencia de otros síntomas sugestivos de afectación visceral:diarrea o estreñimiento, náuseas o vómitos, pérdida depeso, fiebre o anemia.• 1 Si el dolor es severo puede extenderse de forma difusa.• 2 Maniobra de Carnett: tras localizar el área dolorosa, seinvita al paciente a contraer los músculos abdominaleslevantando la cabeza de la camilla. Una vez que los músculosse han tensado, el área dolorosa es nuevamente presionada.Si es de origen visceral, los músculos en tensiónprotegen las vísceras y el dolor disminuye. Si la fuente deldolor es parietal, el dolor no cambia o empeora (sensibilidad:78-85%, especificidad: 88-97%).La leucocitosis y/o la elevación de VSG, PCR, así como las alteracionesdel perfil hepático, deben sugerir una causa intraabdominal.La TAC detecta algunas de las causas de DAP y sus complicaciones,especialmente en obesos, a la vez que permite excluircausas intraabdominales. Es importante informar al radiólogode la sospecha, dado que algunas de las causas de DAP puedenpasar desapercibidas en un examen convencional. Laecografía del abdomen permite la detección de abscesos yhematomas de pared.[a-e]. Algunas causas de DAP de intensidad relevante incluyenel hematoma de la vaina de los rectos (debido a la rotura súbitade los vasos epigástricos), favorecido por el aumento de lapresión intraabdominal (tos, embarazo) y la anticoagulaciónoral; la incarceración del omento de hernias abdominales (sinoclusión intestinal), el atrapamiento del nervio cutáneo anteriorpor edema (e isquemia), favorecido por anticonceptivos orales,la radiculopatía sensorial por compresión (neuralgia abdominalparietal) y la neuralgia postherpética.

29CAUSAS PARIETALESDE DOLOR ABDOMINALDIAGNÓSTICO DEL DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN PARIETAL (DAP)1Historiay examen físico2 3Datos deEcografía-TClaboratorioabdominalAusencia de relacióncon la ingesta y elritmo intestinalAumenta con cambiosposturalesManiobra de CarnettpositivaAusencia demarcadoresbiológicosde inflamaciónDescartar procesosintraabdominales4aHEMATOMA DE LAVAINA DE LOS RECTOSABDOMINALESEspontáneos oinducidos poraumento de la presiónintraabdominal (tos,embarazo),especialmente enpacientesanticoagulados4eHERPES ZOSTER(NEURALGIAPOSTHERPÉTICA)> probabilidad en> 60 años4bPROTUSIÓN DE LASVÍSCERAS A TRAVÉSDE LOS PLANOSFASCIALES (HERNIAS)Especialmente eneventracionespostoperatoriasdebido a laincarceración delomento, sin oclusiónintestinal y/o portracción del nervioasociado4d4cATRAPAMIENTO DELNERVIO CUTÁNEOANTERIORSe atribuye alaumento deestrógenos yprogesterona queocurren durante elembarazo o la tomade anovulatoriosFavorecido por eledema tisular y laisquemia consiguientedel nervio a lo largode todo su trayectoRADICULOPATÍASENSORIAL COMPRESIVA(NEURALGIA ABDOMINALPARIETAL)CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA201

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA202TRATAMIENTO DEL DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN PARIETAL12345678El tratamiento del dolor abdominal de origen parietal dependede la etiología y gravedad de los síntomas. Especial atenciónrequieren aquellos casos que pueden poner en riesgo la vida,incluyendo el hematoma incoercible de la vaina de los rectos (>riesgo en pacientes sometidos a anticoagulación) y la herniaincarcerada con estrangulación.La mayoría de los pacientes con un hematoma de la vaina delos rectos puede ser tratado de forma conservadora. Sólo unpequeño grupo precisa embolización o cirugía.Las hernias (incluyendo las eventraciones) deben ser reducidasy, si ello no es posible, solicitar la colaboración del cirujano.El dolor abdominal de origen parietal que tiene su origen en unaradiculopatía sensorial compresiva puede requerir diferentesmodalidades de tratamiento:a. Terapias rehabilitadoras dirigidas tanto a corregir cualquieranomalía en la estática de la columna (escoliosis) o de lesionesestructurales (discopatía degenerativa, prolapso discal,osteoartritis), como al alivio de la contractura asociada enlos músculos paravertebrales (masajes, TENS, calor local).b. Terapias dirigidas al control del dolor durante la fase aguda,incluyendo la infiltración del área de hiperalgesia con anestésicoslocales y/o corticoides que consiguen un alivio deldolor en el 60-90% de los casos. En este apartado se incluyenotras modalidades, como la acupuntura, AINE, miorrelajantesy antidepresivos.En los síndromes de atrapamiento neural puede plantearse laliberación quirúrgica o la sección del nervio atrapado.En los síndromes miofasciales la infiltración con toxina botulínicaen el vientre del músculo afecto puede ser efectivo si fracasa lainfiltración por anestésicos.El herpes zoster requerirá tratamiento con antivirales.En el síndrome de la costilla deslizante puede ser necesaria laresección

29CAUSAS PARIETALESDE DOLOR ABDOMINAL1TRATAMIENTO DEL DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN PARIETAL2Hematoma de lavaina de losrectos abdominales3Hernia incarceradaTratamiento conservadorEmbolizaciónCirugíaReducciónCirugíaAtrapamiento del nerviocutáneo anteriorLiberación quirúrgicao sección del nervio5 4Radiculopatía sensorialcompresiva(neuralgia abdominalparietal)Rehabilitación de lacolumnaTratamiento del dolor(infiltración conanestésicos o corticoides)6 7 8SíndromesSíndrome de laHerpes zostermiofascialescostilla deslizante4a4bCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAA203

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DAATabla I. Etiología del dolor de la pared abdominal (ref. 1)Traumatismos– Hematomas– Desgarros musculares– Fracturas– Cuerpos extrañosHematomas espontáneosAbscesosSíndromes miofascialesRadiculopatía sensorial compresivaAtrapamiento del nervio cutáneoanteriorMononeuritisRadiculopatía diabéticaHernias abdominales:– Inguinal (directa e indirecta)– Umbilical– Línea media– Femoral– Escrotal– Spiegel– IncisionalBIBLIOGRAFÍATumores:– Lipomas– Tumores desmoides– Hemangiomas– Malformaciones linfáticas– MetástasisTumores primarios de la paredabdominal– Linfoma– Melanoma– Histiocitoma (adultos)– Sarcoma (niños)Infección por hespes zoosterEndometriosisNeuroma de la paredabdominalIntervenciones quirúrgicas– Suturas transfasciales– Atrapamiento nerviosoen la cicatrizNeuroborreliosisTriquinosis1. Fernanda Bellolio M. Conditions presenting with Abdominal wall pain. En:Cline D, Stead L, eds. Abdominal emergencies. Mc Graw Hill, NY, 2008:226-30.2. Constanza CD, Longstreth GF, Liu AL. Chronic abdominal wall pain:Clinical features, health care cost and long-term outcome. ClinGastroenterol Hepatol. 2004;2: 395.3. Gallegos NC, Hobsley M. Recognition and treatment of abdominal wallpain. J R Soc Med. 1989;82:343.4. Srinivasan R, Greenbaun DS. Chronic abdominal wall pain: a frequentlyoverloocked problem. Practical approach to diagnosis and management.Am J Gastroenterol. 2002; 97: 824.204

Sección VIENFERMEDADINFLAMATORIA INTESTINAL(EII)

30ERRORES FRECUENTES ENEL MANEJO DE LASFORMAS GRAVES DE EIIJavier P. GisbertI N T R O D U C C I Ó NEl presente capítulo es el primero de una serie dedicadaespecíficamente al manejo de las complicaciones graves opotencialmente graves de la enfermedad inflamatoria intestinal(EII). Antes de proceder a la descripción pormenorizada de estasentidades (capítulos 31-36), los editores han considerado desumo interés centrar la atención del lector en algunos erroresfrecuentes en el manejo global de estos pacientes. Para ello, seha llevado a cabo una rigurosa selección de temas, a menudocontrovertidos, que han sido desglosados en 4 secciones; 1)errores frecuentes en relación al brote grave de la colitis ulcerosa(CU); 2) errores frecuentes en el manejo de la enfermedad deCrohn (EC); 3) errores relativos al empleo de los fármacosutilizados en la EII, y 4) errores en el manejo de lasmanifestaciones extraintestinales de la EII.La metodología utilizada en este capítulo difiere del patrónusado en el resto de esta obra y se centra en el enunciado deun error frecuentemente observado en la práctica clínica,seguido de un comentario donde se describe la actitud másadecuada para cada caso, basándose para ello en la mejorevidencia científica. El criterio de los autores para seleccionar lostemas tratados se basa, en gran medida, en la repercusión del“error” sobre la historia natural de la enfermedad, siempre en elescenario de situaciones potencialmente graves. El capítulotermina con un decálogo de consideraciones (“aciertos”) quesin duda han de repercutir favorablemente en la futura prácticaclínica del gastroenterólogo en formación 1 . Una información másdetallada de este tema ha sido publicada por los mismosautores en Gastroenterol Hepatol. 2007 May;30(5):294-314.1 Gastroenterólogos en formación somos todos.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL207

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaERRORES FRECUENTES EN RELACIÓN CON LACOLITIS ULCEROSADIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS ENTIDADES“Al ingresar a un paciente previamentediagnosticado de colitis ulcerosa que presentarectorragia no es necesario realizar coprocultivospues es evidente que se trata de un brote de suenfermedad.”ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL208Comentario: las infecciones intestinales pueden imitar la expresiónclínica y endoscópica de la EII. Aunque colectivamente el númerode pacientes con una supuesta recidiva de su EII y una infecciónbacteriana concomitante parece ser muy reducido, individualmente,su correcta identificación es muy relevante. Además, cada vez esmás frecuente el empleo de fármacos que modifican notablementela respuesta a las infecciones en la EII (inmunomoduladores, anticuerposmonoclonales). Por esta razón, ante un brote de EII con diarreay sangre en las heces es pertinente solicitar cultivos para ladetección de gérmenes enteroinvasivos, incluyendo parásitos y latoxina de Clostridium difficile.RADIOLOGÍA SIMPLE DE ABDOMEN“La radiografía simple de abdomen no aportainformación de interés en los pacientes con colitis ulcerosagrave, por lo que puede obviarse.”Comentario: la Rx simple de abdomen sigue vigente, especialmenteen la valoración inicial de los casos más graves de EII. En la EC puedeidentificar signos de oclusión intestinal y cambios de densidad sugestivosde colecciones intraabdominales. En la CU la Rx simple puedeinformar acerca de su extensión (las heces no se localizan habitualmenteen las zonas de mucosa inflamada), la presencia de megacolontóxico, gas intramural (premonitorio de perforación) o neumoperitoneo.

30ERRORES FRECUENTES EN EL MANEJO DELAS FORMAS GRAVES DE EIICOLONOSCOPIA“En los brotes graves de colitis ulcerosa es necesario realizaruna colonoscopia completa, para así definir con precisión laextensión de la enfermedad y escoger el tratamiento másadecuado.”Comentario: ante un brote grave de CU está contraindicada la colonoscopiacompleta por el riesgo de precipitar un megacolon tóxico.Es suficiente con una exploración limitada al recto y sigma distal (conbaja insuflación) y la toma de biopsias para excluir una sobreinfecciónpor CMV (cap. 31).MEGACOLON TÓXICO (MT)“El megacolon tóxico es una complicación exclusiva de lacolitis ulcerosa.”Comentario: el MT no es una complicación exclusiva de la CU. Dehecho, puede aparecer en otros procesos inflamatorios que afectanal colon, incluyendo la enfermedad de Crohn, las colitis por gérmenesenteroinvasivos (Salmonella, Shigella, Yersinia, C. difficile,Entamoeba o CMV), la colitis isquémica o procesos malignos, comoel sarcoma de Kaposi.“El diagnóstico de megacolon tóxico se basaexclusivamente en la demostración radiológica dedilatación cólica.”Comentario: la Rx simple de abdomen es un requerimiento obligadopara el diagnóstico de MT, al demostrar la presencia de una marcadadilatación del colon (> 6 cm), siendo el colon transverso y/o elcolon derecho los segmentos más afectados. Sin embargo, el diagnósticode megacolon «tóxico» exige el cumplimiento de síntomas ysignos que reflejan además la presencia de toxicidad sistémica (criteriosde Jalan, capítulo 32).ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL209

Manual de Emergencias enGastroenterología y Hepatología“Las manifestaciones clínicas del megacolon tóxico sonmuy características, por lo que habitualmente sudiagnóstico es sencillo.”ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL210Comentario: el diagnóstico de un MT no siempre es sencillo. Así, aunquela aparición de diarrea inicial es prácticamente invariable, amenudo ésta cesa, apareciendo incluso estreñimiento (lo que seconoce como “falsa mejoría”). En tales casos, la exploración reflejaun abdomen distendido, timpanizado y con ruidos peristálticos disminuidoso ausentes. Por otro lado, el tratamiento con esteroidespuede contribuir a enmascarar algunos de los signos propios, elmegacolon, haciendo más difícil su diagnóstico. Por todas estasrazones es aconsejable realizar una Rx simple de abdomen al ingresoy cada 24-48 horas durante el seguimiento del brote.INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS“La identificación de citomegalovirus (CMV), siempreque está presente, desempeña un papel causal enel brote de colitis ulcerosa (CU) o en el episodio decorticorrefractariedad.”Comentario: aunque algunos estudios sugieren un papel etiológicodel CMV en la CU corticorrefractaria, se han descrito casos en losque el tratamiento antiviral no ha sido capaz de inducir la remisiónclínica o evitar la cirugía y otros en los que el paciente ha mejoradoúnicamente con el tratamiento esteroide. Es obvio, por lo tanto, queel CMV (cuando está presente) no siempre desempeña un papeletiológico en el brote o en la resistencia a los esteroides.“El método diagnóstico de elección paradiagnosticar una sobreinfección por CMV en unpaciente con CU es la serología.”Comentario: el valor de la serología viene limitado por la elevada prevalenciade infección (curada) en la población general. Es preferiblela demostración de la infección por el estudio histológico de biopsiascólicas. La tinción con hematoxilina-eosina (HE) puede mostrar los típi-

30ERRORES FRECUENTES EN EL MANEJO DELAS FORMAS GRAVES DE EIIcos cuerpos de inclusión intranucleares. La demostración de los antígenosvirales por inmunohistoquimia es superior a la HE, y su empleoestá recomendado cuando las tinciones con HE son negativas y persisteuna elevada sospecha clínica. La demostración de infección porCMV por PCR en sangre periférica es más rápida, pero no permite distinguirentre infección asintomática o enfermedad activa.“Ante un paciente con CU grave corticorresistenteen el que se detecta una infección por CMV y secomienza tratamiento con ganciclovir, es obligadosuspender inmediatamente los esteroides.”Comentario: los esteroides son útiles y necesarios para controlar (yrevertir) la inflamación concomitante, por lo que no parece prudenteuna retirada inmediata de los corticoides en esta situación. Es preferibleel tratamiento combinado con ambos fármacos (gancicloviry corticoides) y una retirada gradual (no excesivamente rápida) delos esteroides, una vez obtenida la mejoría clínica.ERRORES FRECUENTES EN RELACIÓN CON LAENFERMEDAD DE CROHNABSCESOS ABDOMINALES“En el brote de enfermedad de Crohn nocomplicada es muy frecuente la fiebre elevada.”Comentario: los síntomas de un paciente con un brote de EC no complicaday aquellos que han desarrollado un absceso pueden ser difícilesde diferenciar (astenia, febrícula o fiebre, dolor abdominal). No obstante,la presencia de una fiebre > 39º C obliga a considerar firmementela presencia de un absceso (la mayoría de los cuales se asocian auna perforación transmural de la pared del íleon terminal). Por tanto, laidentificación de fiebre alta en un paciente con EC obliga a descartaresta complicación mediante la realización de una ecografía o, mejoraun, una TC. Por otro lado, es preciso recordar que la respuesta piréticapuede estar disminuida en los pacientes tratados con esteroides.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL211

Manual de Emergencias enGastroenterología y Hepatología“Los abscesos abdominales se deben tratar inicialmentecon antibióticos solos, reservando el drenaje (percutáneoo quirúrgico) para los casos que no responden aaquéllos.”Comentario: actualmente se considera que, si es posible, los abscesosabdominales deben drenarse siempre, ya sea percutánea o quirúrgicamente.De forma excepcional, pequeños abscesos visualizadosen la TC pueden responder al tratamiento antibiótico aislado,siendo obligado en estos casos un estrecho seguimiento de su evoluciónpor TC para verificar la curación o proceder a su drenaje encaso de ausencia de respuesta al tratamiento.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL212“El método de drenaje de elección de un abscesoabdominal es el quirúrgico.”Comentario: actualmente se considera que la vía de drenaje de primeraelección es la percutánea, guiada por ecografía o por TC. Lacolocación de un catéter durante días o semanas disminuye el riesgode recidiva a corto plazo. El drenaje quirúrgico se reserva paraaquellos casos en que el absceso no sea susceptible de drenaje percutáneo(por ser inaccesible, multilocular o mal definido) o cuandoéste fracase. En el último caso, el drenaje percutáneo inicial haceque la cirugía posterior se realice en mejores condiciones.“En un paciente con un absceso abdominal nunca sedeben administrar esteroides, aunque presenten unaenfermedad de Crohn activa, ya que éstos facilitan ladiseminación de la infección.”Comentario: esta recomendación, ampliamente extendida, no tienerealmente una base científica. De hecho, algún estudio ha demostradoque el tratamiento esteroide no se asocia a una mayor incidenciade complicaciones. En todo caso, y puesto que los esteroidesno tienen ningún efecto terapéutico sobre la fístula o el absceso ensí, deberían reservarse para aquellos casos que asocien actividadinflamatoria. Dado que los esteroides pueden enmascarar los síntomaspropios de la infección (p.ej., fiebre) o del proceso séptico sub-

30ERRORES FRECUENTES EN EL MANEJO DELAS FORMAS GRAVES DE EIIyacente (p.ej., irritación peritoneal por absceso o perforación), suempleo debe venir presidido por una prudente vigilancia basada endatos objetivos (analítica, ECO, TC).ESTENOSIS INTESTINAL“Un cuadro obstructivo en un paciente con enfermedadde Crohn se debe siempre a una estenosis intestinal comoconsecuencia de su enfermedad de base.”Comentario: la enfermedad de Crohn estenótica casi nunca se presentade forma «catastrófica» como una obstrucción total y, en lamayoría de los casos, no hay afectación vascular asociada. Portanto, la identificación de una obstrucción completa debe sugerirotra causa, como las adherencias secundarias a cirugía previa, unproceso herniario o un vólvulo intestinal. Es imprescindible distinguir laestrangulación debida a estas últimas complicaciones, que debenoperarse de inmediato, de la obstrucción secundaria al estrechamientoluminal, debida al espasmo y edema que acompañan albrote inflamatorio. En este último caso suele haber una franca mejoríacon el tratamiento conservador (incluyendo esteroides i.v.). Laausencia de mejoría en 48-72 h o cualquier signo de deterioro clínicoobligan a pasar de la “vigilancia armada” a la laparotomía.ERRORES RELATIVOS A LANUTRICIÓN Y AL EMPLEO DE FÁRMACOSNUTRICIÓN“Los pacientes con un brote de CU grave se beneficiande la dieta absoluta durante los primeros días, ya queello disminuye la actividad de la enfermedad. La vía deadministración debe ser la parenteral (más efectiva ymejor tolerada que la enteral).”Comentario: mantener al paciente con CU grave a dieta absolutacon la intención de alcanzar el reposo intestinal no sólo no es bene-ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL213

Manual de Emergencias enGastroenterología y Hepatologíaficioso para el enfermo, sino que incrementa su estado de desnutrición.En el caso de precisar nutrición artificial, es de elección la víaenteral (más fisiológica y económica y con menos efectos adversos).Sólo en casos de EII complicada con obstrucción intestinal, hemorragiamasiva, megacolon tóxico o sospecha de perforación, sedebe plantear el ayuno y la nutrición parenteral total.ANTIDIARREICOSENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL214“Los antidiarreicos son útiles en el tratamiento de la CUgrave, pues disminuyen el número de deposiciones y notienen riesgo de producir efectos adversos.”Comentario: el empleo de fármacos que reducen la motilidad digestiva,como los antidiarreicos, los opiáceos o los anticolinérgicos,podría desencadenar un megacolon tóxico en los pacientes con unbrote grave de CU, por lo que están contraindicados.5-AMINOSALICILATOS (5-ASA)“El tratamiento tópico con 5-ASA no tiene sentido en elpaciente que ingresa por un brote grave de CU, pues noañade nada al tratamiento con esteroides i.v.”Comentario: la administración de 5-ASA de forma tópica (espuma oenemas) puede ser de utilidad como coadyuvante al tratamientocon esteroides i.v. en el brote grave, especialmente en aquellospacientes que refieren síntomas rectales predominantes. Talespacientes presentan numerosas deposiciones y pueden incluso serconsiderados corticorresistentes cuando, en realidad, expulsan«esputos» rectales en lugar de verdaderas deposiciones, predominandoel tenesmo y la urgencia defecatoria; es en estos casos cuandoel tratamiento tópico coadyuvante puede ser más efectivo.

30ERRORES FRECUENTES EN EL MANEJO DELAS FORMAS GRAVES DE EIICORTICOESTEROIDES“Las variables clínicas o analíticas no son útiles parapredecir la respuesta de los pacientes con colitisulcerosa al tratamiento esteroideo.”Comentario: numerosos estudios sugieren que el número de deposicionesy la presencia de sangre en las heces constituyen variables clínicasque permiten estimar con relativa fiabilidad la probabilidad de éxitotras la instauración de tratamiento corticoide. De hecho, la persistenciade diarrea con sangre en las heces después de 48-72 h de haber iniciadoel tratamiento predice, en general, una mala respuesta.“Se recomienda empezar siempre con dosis bajas ointermedias de corticoides y, sólo en caso de no alcanzarla respuesta, emplear dosis elevadas (completas).”Comentario: la actitud de comenzar con dosis bajas de esteroides eincrementarlas en el caso de no obtener la respuesta deseada carecede base científica. Por el contrario, una vez que se ha tomado ladecisión de administrar esteroides, se deben administrar dosis «plenas»(equivalentes a 1 mg /kg/día de prednisona). Esta actitud comportauna menor dosis acumulada de esteroides al final del tratamiento,disminuye la probabilidad de desarrollo de corticodependenciay corticorresistencia y hace más fácil definir un brote comorefractario.“En el brote grave de enfermedad inflamatoriaintestinal, los esteroides deben administrarsepreferentemente por vía oral.”Comentario: en los pacientes que ingresan por un brote grave de suEII, los esteroides deberían administrarse por vía i.v. al menos inicialmente,para obviar los problemas de absorción que pudieran tenerestos pacientes graves (especialmente, con enfermedad de Crohn),a menudo con afectación del intestino delgado o sometidos aresecciones quirúrgicas.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL215

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL216“Para poder considerar a un paciente con colitisulcerosa grave tratado con corticoides por vía i.v.como refractario se debe esperar al menos 10 días.”Comentario: en los pacientes con CU grave la respuesta al tratamientoesteroide debería inicialmente evaluarse precozmente, tanpronto como al tercer día. La ausencia de respuesta ya en estemomento aconsejará la práctica precoz de una rectosigmoidoscopiacon toma de biopsias (para descartar infección por citomegalovirus),permitiéndonos ir “por delante” de la enfermedad y haciendoposible la planificación, con tiempo, de los posibles tratamientos derescate (ciclosporina, infliximab o cirugía) antes de que la situaciónclínica del paciente se deteriore excesivamente.Entre 5 y 7 días (posiblemente 5 y, desde luego, no más de 7) despuésde haber iniciado el tratamiento esteroide debería reevaluarsela respuesta, empleando los diversos factores predictivos clínicos(especialmente el nº de deposiciones y la presencia de sangre en lasheces), analíticos (niveles de Hb, VSG, PCR y albúmina) y radiológicos(dilatación del intestino delgado, incremento del gas intestinal,dilatación del colon y presencia de islotes mucosos). Todos estosindicadores, unidos a la experiencia y sentido común del médicopráctico, permitirán estimar con relativa fiabilidad la probabilidad derespuesta ulterior. Es en este momento (5-7 días) cuando probablementedeberemos decidir si “tirar la toalla” del tratamiento esteroidey elegir un tratamiento de rescate más eficaz.AZATIOPRINA (AZA) Y MERCAPTOPURINA (MP)“La dosis inicial de tiopurínicos debe ser baja (p.ej., 50 mgde AZA), para posteriormente incrementarse de formaprogresiva, con la intención de reducir la aparición deefectos adversos.”Comentario: esta actitud no parece justificada, tanto si el mecanismode toxicidad es alérgico (independientemente de la dosis),como si es “no alérgico” (dependiente de la acumulación de dosis).En el último caso, requeriría de la administración de dosis considera-

30ERRORES FRECUENTES EN EL MANEJO DELAS FORMAS GRAVES DE EIIblemente más altas. La tendencia actual es a comenzar con lasdosis plenas de inmunomoduladores, para evitar un retraso terapéuticoinnecesario.“Puede acelerarse el comienzo de acción de la AZAmediante su administración por vía i.v.”Comentario: aunque algunos estudios preliminares parecían sustentaresta recomendación, un estudio posterior, aleatorizado, dobleciego, multicéntrico y controlado con placebo, no demostró ningunaventaja con la dosis de carga i.v. con AZA en los pacientes queiban a comenzar tratamiento oral con este fármaco en la EC.Respecto a la CU, existe algún estudio piloto que podría sugerir unhipotético efecto beneficioso en pacientes con CU grave corticorrefractariacon la administración de 20 y 40 mg/kg i.v. de AZA eninfusión continua durante 36 horas (o en 3 infusiones de 3 horas deduración). Sin embargo, la ausencia de un grupo control limita considerablementelas conclusiones de este estudio.“En un paciente con EII tratado con AZA que acude aurgencias por dolor abdominal, debe suponerse que ésteobedece siempre a la propia enfermedad de base.”Comentario: ante la aparición de dolor abdominal intenso en unpaciente con EII debe descartarse siempre una pancreatitis agudamediante la determinación de amilasa y/o lipasa séricas, en especialsi la clínica aparece en las primeras semanas después de haberiniciado el tratamiento con AZA o MP.CICLOSPORINA (CyA)“La dosis recomendada de ciclosporina en eltratamiento de la colitis ulcerosa grave es comomínimo de 4 mg/kg/día, pues el empleo de dosisinferiores no ha demostrado ser efectivo.”Comentario: aunque clásicamente se ha recomendado la dosis de4 mg/kg/día de CyA, más recientemente se ha sugerido que podríanser suficientes 2 mg/kg/día, especialmente cuando se ajustan lasENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL217

Manual de Emergencias enGastroenterología y Hepatologíadosis a las concentraciones séricas de CyA. A la luz de estos datosactuales, se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis de2 mg/kg de peso y ajustar ésta en función de la respuesta, la toxicidady los valores séricos alcanzados.“Al suspender la CyA i.v. es obligado continuar con estefármaco por vía oral durante unos meses para evitar larecidiva de la colitis ulcerosa (CU).”ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALComentario: algunos autores han demostrado que la administraciónde fármacos tiopurínicos (AZA o MP) tras la suspensión de la CyA i.v.puede mantener la remisión de la CU en una elevada proporción delos pacientes, haciendo así innecesaria la administración prolongadade CyA. Esta estrategia comporta una menor inmunosupresión y,probablemente, un menor número de complicaciones infecciosas.INFLIXIMAB“La aparición de una reacción infusional inmediata alinfliximab obliga a interrumpir su administracióninmediatamente y contraindica su readministración en elfuturo por el riesgo de aparición de reaccionesinfusionales más graves.”Comentario: las reacciones infusionales agudas se presentan en un5-10% e incluyen fiebre, escalofríos, prurito, urticaria, dolor torácico,hipotensión, disnea, náuseas y cefalea. La mayoría de ellas no suelenestar mediadas por un mecanismo alérgico de hipersensibilidad(excepto quizá la hipotensión y el broncoespasmo), lo que explicaque baste con reducir el ritmo de infusión, a la vez que puede administrarseparacetamol, antihistamínicos o esteroides. Tras la desapariciónde los síntomas, puede reiniciarse la infusión (a una velocidadmás lenta), no estando contraindicada en el futuro la administraciónde reinfusiones. Sólo la aparición de reacciones alérgicas graves(hipotensión, disnea, dolor torácico), expresión de una reacciónanafiláctica, obligará a la suspensión definitiva de esta terapia.218

30ERRORES FRECUENTES EN EL MANEJO DELAS FORMAS GRAVES DE EII“La mayoría de los fármacos que se emplean en eltratamiento de la EII (esteroides, tiopurínicos e infliximab)incrementan por igual el riesgo de complicacionespostquirúrgicas.”Comentario: a diferencia de los corticoides, cuya utilización representaun riesgo para el desarrollo de complicaciones durante y trasla cirugía, ni el empleo de AZA o MP ni el de infliximab comporta unmayor riesgo de complicaciones infecciosas postoperatoriasCOMPLICACIONES EXTRAINTESTINALESFENÓMENOS TROMBOEMBÓLICOS“Los pacientes con una EII tienen un riesgo de presentarfenómenos tromboembólicos semejantes al decualquier otra enfermedad similar, y esta complicaciónes exclusiva de los casos muy graves.”Comentario: la prevalencia de fenómenos tromboembólicos en la EII(1-8%) es 3-4 veces mayor a la descrita en la población general y nose limita solamente a los casos graves que requieren hospitalizacióno cirugía. Aunque la actividad de la EII eleva el riesgo, hasta la mitadde los pacientes que sufren una trombosis lo hacen durante un períodode remisión.“Los fenómenos trombóticos que ocurren en lospacientes con EII son siempre leves.”Comentario: la relevancia clínica de los fenómenos tromboembólicosen la EII es elevada, pues suponen una de las causas más frecuentesde mortalidad. La presentación clínica más frecuente es latromboflebitis o la trombosis venosa profunda de las extremidadesinferiores (con o sin embolismo), pero también se han descrito en lacirculación venosa retiniana, mesentérica, renal o cerebral. La trombosisportal comporta una mortalidad del 50%.SENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL219

Manual de Emergencias enGastroenterología y Hepatología“En los pacientes con CU que ingresan no está indicadala profilaxis de fenómenos tromboembólicos, ya quehabitualmente son jóvenes (y, por tanto, de bajo riesgo)y presentan rectorragia (que podría empeorar con laanticoagulación).”ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALComentario: aunque la heparina de bajo peso molecular (HBPM)debe emplearse con cautela en los enfermos con una hemorragiagrave, se conoce que el 60% de los pacientes con EII activa presentanun estado de hipercoagulabilidad. Este hecho, unido a la frecuentecoexistencia de otros factores de riesgo (encamamiento,infección, colocación de catéteres venosos, procedimientos agresivosy cirugía), hace recomendable la profilaxis con HBPM en lospacientes que ingresan por un brote de EII, ya sea EC o CU.PIODERMA GANGRENOSO“El tratamiento de segunda línea del piodermagangrenoso que no responde a esteroides es siemprela ciclosporina ”Comentario: el infliximab representa una alternativa al menos tan eficazcomo la ciclosporina para el tratamiento del pioderma gangrenosocorticorresistente, con la ventaja adicional de evitar algunos desus efectos adversos: HTA, insuficiencia renal, convulsiones (especialmentesi existe hipocolesterolemia o hipomagnesemia) y mayor riesgode infecciones. Por otro lado, la administración de ciclosporinai.v. exige ajustar las dosis en función de los niveles séricos.UVEÍTIS“Las manifestaciones oculares en la EII nuncaconstituyen una urgencia y, por tanto, los pacientesque las presentan pueden remitirse para su valoracióndiferida, de forma ambulatoria, por el oftalmólogo.”SS220

30ERRORES FRECUENTES EN EL MANEJO DELAS FORMAS GRAVES DE EIIComentario: se han descrito dos tipos fundamentales de manifestacionesoftalmológicas en la EII. El primero es una afectación «benigna»,que incluye procesos como la conjuntivitis, la escleritis o la epiescleritis.Todos ellos se manifiestan por el denominado «ojo rojo» y producensensación de cuerpo extraño, pero no se acompañan dedolor ocular ni de pérdida de visión. La uveítis, sin embargo, es unacomplicación grave, descrita en el 0,5-3% de los pacientes con EII. Semanifiesta por visión borrosa, disminución de la agudeza visual, dolorocular, fotofobia y cefalea. A diferencia de las anteriores, suele serbilateral. El diagnóstico y el tratamiento precoces son esencialespara evitar la pérdida irreversible de la visión y se basa en la administraciónde esteroides tópicos y sistémicos. Los casos refractariospueden responder al infliximab.BIBLIOGRAFÍAGisbert JP, Gomollón F. Common errors in the management of the seriously illpatient with inflammatory bowel disease. Gastroenterol Hepatol. 2007May;30(5):294-314.Gisbert JP, Gomollón F. Common errors in the management of outpatients withinflammatory bowel disease. Gastroenterol Hepatol. 2007 Oct;30(8):469-86.Sachar DB. Ten common errors in the management of inflammatory bowel disease.Inflamm Bowel Dis 2003; 9: 205-9.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL221

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Decálogo de recomendaciones para evitar errores enel paciente con un brote grave de EII.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL1. Ante un brote de EII con diarrea y sangre en las heces es pertinente solicitarcultivos para la detección de gérmenes enteroinvasivos, incluyendoparásitos y la toxina de Clostridium Diffícile.2. Ante un brote grave de CU es suficiente con una rectosigmoidoscopia distalcon baja insuflación. Una colonoscopia completa puede ser causa de undeterioro clínico y, en los casos más graves, contribuir a la aparición de unmegacolon tóxico.3. Antes de instaurar tratamiento con ciclosporina i.v. en un brote grave de CUrefractario a esteroides resulta prudente y necesario contemplar laposibilidad de una infección por CMV. La administración de ciclosporina eneste escenario comporta un evidente riesgo de deterioro clínico asociado ala inmunosupresión.4. El drenaje quirúrgico de un absceso que complica la evolución de una ECse reserva para aquellos casos en los que el drenaje percutáneo no esfactible (por ser inaccesible, multilocular o mal definido) o cuando aquél hafracasado.5. Salvo en los casos de oclusión completa con estrangulación (subsidiarios decirugía), el manejo inicial de una estenosis que complica la evolución deuna EC debe de ser siempre conservador, dado que el edema y el espasmofrecuentemente asociados a la estenosis pueden revertir con esteroides i.v.6. La instauración de dieta absoluta en un paciente con un brote grave de EII(especialmente en la CU) carece de base científica y contribuye a ladesnutrición y deterioro de estos pacientes. Únicamente en casos dehemorragia grave, oclusión intestinal, megacolon o sospecha deperforación está indicada la nutrición parenteral. En el resto de casos enque se requiera apoyo nutricional artificial resulta preferible la nutriciónenteral.7. En los pacientes que ingresan por un brote grave de su EII, los esteroidesdeberían administrarse por vía i.v. utilizando desde el principio dosis«completas» (equivalentes a 1 mg/kg/día de metilprednisolona).8. Ante un paciente que ha presentado un brote grave de CU y que harequerido tratamiento con ciclosporina i.v. por presentar resistencia altratamiento corticoideo, no es necesario mantener al alta hospitalaria laCyA por vía oral, siendo preferible la alternativa de AZA o MP, que esigualmente eficaz y comporta menos inmunosupresión.9. Los pacientes que ingresan en el hospital por un brote de EII presentan unriesgo de enfermedad tromboembólica más elevado que en otrasenfermedades, por lo que está indicada la profilaxis con heparina de bajopeso molecular.10. La aparición de visión borrosa, disminución de la agudeza visual, dolorocular, fotofobia y cefalea en un paciente con EII debería sugerir eldiagnóstico de una uveítis. Ello representa una verdadera urgencia médicay hace obligada una consulta inmediata con el oftalmólogo.222

31MANEJO DEL BROTEGRAVE DE COLITISULCEROSAMaría Esteve ComasI N T R O D U C C I Ó N• El brote grave de colitis ulcerosa (CU) se caracteriza por lapresencia de más de 6 deposiciones/día, sangre abundanteen las heces y signos clínicos (fiebre, taquicardia) y biológicos(aumento de reactantes de fase aguda) de toxicidadsistémica. En su forma más grave se asocia además adilatación del colon (> 6 cm). Esta situación se conoce con eltérmino de megacolon tóxico (véase capítulo 32).• El grado de actividad de la CU tiene implicaciones pronósticasy terapéuticas. Se han descrito diversos índices de actividad,pero ninguno de ellos se ha sometido a un proceso adecuadode validación. El índice más utilizado en la práctica clínica es elíndice de Truelove y Witts 1 mientras que en estudios deinvestigación el más utilizado es el índice de Mayo modificado,que incluye la evaluación endoscópica de la actividad.• Aunque de forma intuitiva, se acepta que los pacientes conformas más graves de CU presentan una peor respuesta a loscorticoides e inmunosupresores, existen pocos datos en laliteratura médica que documenten esta impresión. Encualquier caso, los términos de CU grave y CU refractaria nodeben confundirse porque no siempre son coincidentes.• El diagnóstico diferencial debe establecerse con otras formasde inflamación intestinal incluyendo la enfermedad de Crohn,la colitis por gérmenes enteroinvasivos y la colitis isquémica.• La prevalencia de CU grave se ha evaluado escasamente. Encualquier caso, los datos disponibles sugieren que es unasituación clínica muy poco frecuente, oscilando entre el 9 y el18% del total de los brotes de actividad.1 GH continuada proporciona un sistema para el cálculo del índice deENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALTruelove modificado (www.ghcontinuada.com).223

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA COLITIS ULCEROSA GRAVEENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL22412345ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO: la CU puede debutar con un brotegrave en un 10-15% de los casos. El diagnóstico se establecemediante criterios clínicos, endoscópicos e histológicos.a. Criterios clínicos: diarrea sanguinolenta, fiebre, taquicardia,anemia y aumento de reactantes de fase aguda.b. Criterios endoscópicos: úlceras de distribución simétrica, friabilidady sangrado espontáneo.c. Criterios histológicos: plasmocitosis basal, distorsión arquitecturalde las criptas e infiltración por neutrófilos con abscesosde criptas muy prominentes, pero no específicos. En todos loscasos deben descartarse causas específicas de inflamaciónmediante estudios microbiológicos.GRAVEDAD DE LA INFLAMACIÓN: se establece de forma objetivavaliéndose para ello de índices de actividad. El más ampliamenteutilizado es el índice de Truelove y Witts. El índice de Montreal, basadoen el anterior, establece la categoría S3 (severity 3) para definiruna CU como grave. Ello ocurre cuando el paciente presenta > 6deposiciones/día con sangre, FC > 90x´, Tª axilar > 37,5º C, Hb < 10,5g/dl y una VSG > 30 mm/h (Tablas I y II).EXTENSIÓN: en general, pero no siempre, hay una buena relaciónentre extensión y gravedad. Dado que la colonoscopia total estácontraindicada en la CU grave, la estimación de la extensiónpuede llevarse a cabo mediante pruebas de imagen no invasivas(RX simple, gammagrafía con leucocitos marcados, ecografía,RMN....). En todo caso, no resulta necesario determinar la extensióncon exactitud para el manejo de un brote grave.ESTADO NUTRICIONAL: la evaluación del estado nutricional debeconsiderarse desde el primer momento, dado que la hipoalbuminemiase ha identificado como un factor predictivo de fracasoterapéutico. Para ello pueden utilizarse parámetros analíticos (proteínasplasmáticas) o antropométricos.CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DE CADA PACIENTE: la elección deltratamiento a menudo viene influida por otros factores, como laedad, el tiempo de evolución de la enfermedad y la coexistenciade otras enfermedades.

31MANEJO DEL BROTE GRAVEDE COLITIS ULCEROSACOLITIS GRAVE1 2Establecer eldiagnósticoEstablecer lagravedad4 5Estado nutricionaly comorbilidadCriterios clínicosCriterios endoscópicosCriterios histológicosDescartar inflamaciónespecíficaConsiderar sobreinfecciónpor CMV(especialmente enpacientes sometidos atratamiento con esteroidesen las semanas previas)ÍNDICES CLÍNICOS YENDOSCÓPICOSÍndice de Truelove y WittsÍndice de MontrealÍndice de Mayo3Valoración de la extensión(informacióncomplementaria)ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL225

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL2261234TRATAMIENTO DE LA COLITIS ULCEROSA GRAVEMedidas de soporte: el ingreso hospitalario es obligado. La morbimortalidadrelacionada con los brotes graves de CU se redujo drásticamente(de un 35% a menos de 1%) debido a la introducción deltratamiento específico (esteroides, inmunosupresores), la administraciónde medidas de soporte (sueroterapia, electrólitos, nutriciónartificial), el tratamiento coadyuvante (heparina, antibióticos) y laindicación de cirugía precoz en los casos de refractariedad.Los esteroides (6 metil-prednisolona; 1 mg/kg/día e.v.) siguen siendolos fármacos de primera línea de la CU grave. La persistenciade más de 6 deposiciones sanguinolentas/día, así como valoreselevados de PCR después de 3 días de tratamiento intensivo, sonfactores predictivos de mala respuesta.En los pacientes refractarios a esteroides hay que individualizar eltratamiento de rescate más adecuado.• Ciclosporina (CyA) e infliximab (IFX) han demostrado ser eficacesen esta situación (50-60% de remisión) y pueden usarseindistintamente salvo que existan contraindicaciones (porejemplo, HTA no controlada para la CyA, insuficiencia cardiacapara IFX, etc). La sobreinfección por CMV, circunstanciano excepcional entre los pacientes sometidos a tratamientocon corticoides en las semanas previas, tambiénconstituye una limitación para el empleo de CyA.• No existe aún suficiente información respecto a la eficacia yseguridad de la utilización secuencial de ambas terapias derescate (CyA ➛ IFX o viceversa), cuando ha fracasado laopción escogida en primer lugar.• Desde el primer momento debe contemplarse la posibilidad deuna colectomía, lo que implica una valoración conjunta médico-quirúrgica,diaria a ser posible, hasta la resolución del brote.El desarrollo de corticodependencia tras un brote grave obliga aplantear tratamiento inmunomodulador con azatioprina (2,5mg/kg/día) o 6 mercaptopurina (1,5 mg/kg/día), con porcentajesde remisión libre de esteroides del 50-60%. Datos indirectos sugierenque IFX administrado en pauta de retratamiento (cada 4-8semanas) puede ser también eficaz en esta situación.

31MANEJO DEL BROTE GRAVEDE COLITIS ULCEROSA1Ingreso hospitalarioMedidas de soporteTratamiento adyuvanteMonitorización estricta diaria26 Metilprednisolona e.v. 1 mg/kg/díaBuena respuesta3CORTICORREFRACTARIEDAD 1,2Ciclosporina 2 mg/kg/díaInfliximab 5 mg/kg 3 dosis4CORTICODEPENDENCIAAzatioprina 2-2,5 mg/kg/díaInfliximab 5 mg/kg (4-8 semanas)1En todos los casos, y muy especialmente en aquellos pacientes que ingresanpor un brote “moderado” que no ha respondido al tratamiento con corticoidespor vía ambulatoria, es prudente investigar la coexistencia de unasobreinfección por CMV, antes de asociar CyA al tratamiento con esteroides.2La coexistencia de sobreinfección por CMV obligaría a tratar al pacientecon ganciclovir (3-5 mg/kg/i.v; dos veces al día) o foscarnet (90 mg/kg/i.v.cada 12 horas), de forma concomitante al tratamiento esteroide.Ganciclovir aporta como ventajas un coste más económico y menor nefrotoxicidad.Aunque no existe un consenso claro en este punto, algunos autoresrecomiendan la profilaxis de neumonía por Pneumocystis jirovecii con cotrimoxazolen los pacientes sometidos a tratamiento con corticoides y CyA.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL227

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL228Tabla I. Clasificación de Truelove de la gravedad de la colitisulcerosa 1,2Leve< 4 deposiciones/día, sin o con sólo escasa cantidad de sangre en las heces.Sin fiebre.Sin taquicardia.Anemia leve.VSG < 30 mm/h.ModeradoCaracterísticas intermedias entre leve y moderada.Grave6 deposiciones / día con sangre abundante en las heces.Fiebre > 37,5º C.Frecuencia cardiaca > 90 lpm.Anemia con Hb < 75% de sus niveles normales.VSG > 30 mm /h.1Adaptado de Truelove SC & Witts LJ: cortisona in ulcerative colitis: final report on atherapeutic trial BMJ 2: 1041, 1955.2La revista GH continuada dispone de una entrada para calcular el índice de Truelovemodificado (véase: http://www.ghcontinuada.com/cgi-bin/wdbcgi.exe/gh/utiles.colitis_truelove)Tabla II. Clasificación de Montreal del grado de actividadde la colitis ulcerosaRemisión (S0):Asintomático.Leve (S1):< 4 deposiciones/24 h con o sin sangre.Ausencia de repercusión sistémica.Marcadores de inflamación ausentes.Moderado (S2)> 4 deposiciones/díaMínimos signos de toxicidad sistémicaGrave (S3)Al menos 6 deposiciones sanguinolentas/día.Frecuencia cardíaca: ≥ 90 lpmTemperatura ≥ 37,5º CVSG ≥ 30 mm 1ª h.BIBLIOGRAFÍA1. Travis S. Review article: saving the colon in severe colitis - the case formedical therapy. Aliment Pharmacol Ther 2006;24 Suppl 3:68-73.2. Travis SPL, Stange EF, Lémann M, Oresland T, Bemelman WA, Chowers Y etal. European evidence-based consensos on the management of ulcerativecolitis: Current management. Journal of Crohn´s and Colitis 2008; 2:24-62.3. Esteve M, Gisbert JP. Severe ulcerative colitis: at what point should wedefine resistance to steroids?. World J Gastroenterol 2008 ;14:5504-7.

32DIAGNÓSTICOY TRATAMIENTO DELMEGACOLON TÓXICOElena RicartI N T R O D U C C I Ó N• El megacolon tóxico (MT) es una complicación pocofrecuente, pero grave, de una colitis fulminante, asociada auna elevada morbimortalidad. Se caracteriza por laaparición de una dilatación total o segmentaria del colon,no obstructiva, superior a 6 cm, y un cuadro tóxico sistémico.Múltiples procesos inflamatorios del colon puedendesencadenar un megacolon tóxico, aunque la mayoríaaparecen en el contexto de una EII 1 . Su incidencia se sitúaen torno al 5% en la colitis ulcerosa (CU) y el 3% en laenfermedad de Crohn (EC). Otras causas de MT incluyen:colitis infecciosas (Salmonella, Campylobacter, Shigella,Yersinia, parásitos o virus), colitis isquémica o infección porHIV asociada a citomegalovirus, Crysptosporidium o sarcomade Kaposi. Los avances en el manejo médico-quirúrgico deesta entidad y, muy especialmente, el tratamiento quirúrgicoprecoz, antes de la aparición de perforación intestinal, hanreducido la mortalidad asociada a este cuadro.1EII: enfermedad inflamatoria intestinal.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL229

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDIAGNÓSTICO DEL MEGACOLON TÓXICOENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL2301234567El megacolon tóxico aparece generalmente en el contexto deun brote de EII ya conocida, pero no es excepcional que seala primera manifestación de la enfermedad.Es importante considerar otras causas no asociadas a la EII quetambién pueden estar potencialmente implicadas en el desarrollode esta complicación, especialmente enterocolitis denaturaleza infecciosa (bacterias, virus y protozoos). No puedenolvidarse la colitis por Clostridium difficile y la colitis isquémica.Clásicamente se ha considerado que algunos factores puedencontribuir a precipitar un megacolon tóxico, especialmente laadministración de fármacos opiáceos o con propiedades anticolinérgicas,(tabla I. Factores precipitantes).Clínicamente, los pacientes presentan un estado generalgrave con dolor abdominal, fiebre, taquicardia, leucocitosis ydiarrea con sangre. No es infrecuente que la diarrea inicialhaya desaparecido y dé paso a un cuadro de estreñimiento(“falsa mejoría”) con progresiva distensión del abdomen.La exploración física pone de relieve alteraciones en el estadode consciencia, taquicardia, hipotensión, fiebre, distensiónabdominal y dolor a la palpación con signos de irritación peritoneal.Es importante tener en cuenta que el tratamiento con corticoidesy el uso de analgésicos puede enmascarar algunos de lossignos y síntomas del megacolon tóxico.En todo caso, el diagnóstico exige no solamente la presenciaradiológica de una dilatación del colon superior a 6 cm (condiciónesencial), sino la demostración de la presencia de signosde toxicidad sistémica (criterios de Jalan - tabla II).

32DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTODEL MEGACOLON TÓXICO1CLAVES PARA EL DIAGNÓSTICODEL MEGACOLON TÓXICO2Conocer lasenfermedadespotencialmente causantes3Conocer los posiblesfactores precipitantes(Tabla I)Enfermedad inflamatoria intestinalEnterocolitis bacterianasColitis amebianaColitis por CMVColitis isquémicaSarcoma de Kaposi4 5 6Manifestaciones clínicascompatiblesDolor y distensión abdominal+Signos de toxicidad sistémica+CRITERIOS DE JALAN(Tabla II)7Alteraciones en laRx simple de abdomenDilatación del colon(> 6 cm) sin evidencia decausa obstructivaENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL231

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL23212345TRATAMIENTO DEL MEGACOLON TÓXICOEl objetivo del tratamiento es reducir la gravedad de la colitispara restaurar la motilidad del colon y evitar la posibilidad deperforación. Es fundamental que el paciente sea ingresado enuna UVI o de cuidados intermedios y que sea valorado desde elprincipio de forma conjunta por un equipo médico-quirúrgico.El tratamiento contempla una serie de medidas generales(véase tabla anexa) y otras específicas encaminadas a tratar lacausa del megacolon.Las medidas específicas incluyen:• Corticoides i.v. cuando existe una EII subyacente (1 mg/kg/día).• El uso de antibióticos de amplio espectro no ha demostradoun efecto terapéutico per se, pero su uso es razonable enpacientes con fiebre, leucocitosis o peritonismo.• Investigar y, en su caso, tratar una colitis de naturaleza infecciosa1 .• Se han descrito casos anecdóticos de pacientes con megacolontóxico tratados con ciclosporina, infliximab o leucocitoaféresis.Su potencial eficacia debe ser contrastada porestudios controlados.Las indicaciones de cirugía urgente incluyen la dilatación progresivadel colon, perforación, hemorragia incoercible, empeoramientodel estado tóxico o la ausencia de respuesta al tratamientomédico. Es importante destacar que la mortalidad asociadaal megacolon tóxico está relacionada con la presencia ono de perforación (20-40% vs 4%, respectivamente), con la edad(30% si > 40 años versus 15% si < 40 años) y con el momento dela intervención quirúrgica (6% si es precoz versus 32% si es tardía).La intervención quirúrgica de elección es la colectomía subtotalcon ileostomía y fístula mucosa rectal. La reconstrucción posteriorpara realizar un reservorio ileoanal, un reservorio ileal tipoKock o una anastomosis ileorrectal debe demorarse y dependeráde la causa que originó el megacolon tóxico.1Realizar una búsqueda intencionada de los siguientes agentes microbianos:Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Serotipo O157 del E. coli enterohemorrágica,Entamoeba histolytica, Clostridium difficile y CMV.

32DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTODEL MEGACOLON TÓXICOTRATAMIENTO DEL MEGACOLON TÓXICO1Ingreso en UVI/Unidad de cuidados intermediosRevisión conjunta por equipo médico-quirúrgico2 3Medidas generalesMedidas específicasDieta absolutaSonda entérica de aspiraciónReposición hidroelectrolíticaNutrición parenteral/Transfusión de sangreEliminación de fármacos supresores de la motilidadHeparina de bajo peso molecular s.c.Antibióticos de amplio espectro i.v.Profilaxis de LAMG1 (IBP, anti-H2 i.v.)Cambios posturales periódicosControles periódicos: Cts vitales/Analíticacompleta/Hemocultivos/Rx simple de abdomen (12-24 h)4Ausencia de respuesta al tratamiento conservadoren 48-72 hEmpeoramiento del estado tóxicoDilatación progresiva del colonHemorragia incontrolablePerforaciónSí5CirugíaNoCONTINUARTRATAMIENTO MÉDICOENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL233

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Factores predisponentes de megacolon tóxicoCoinfección por citomegalovirus o Clostridium difficileAnticolinérgicosAntidepresivosOpiáceosHipopotasemia, hipomagnesemiaSuspensión brusca de corticoidesColonoscopiaEnema opacoENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL234Tabla II. Criterios diagnósticos del megacolon tóxico,propuestos por Jalan et al.1. Evidencia radiológica de dilatación del colon2. Como mínimo 3 ó más de los siguientes signos:a. Fiebre superior a 38,6º Cb. Frecuencia cardiaca superior a 120 latidos/minutoc. Leucocitosis con neutrofilia superior a 10,5x10 9 /ld. Anemia3. Además de lo anterior, como mínimo uno de los siguientes síntomas:a. Deshidrataciónb. Alteración del estado de conscienciac. Alteraciones electrolíticasd. HipotensiónBIBLIOGRAFÍA1. Grieco MB, Bordan DL, Geiss AC, Beil AR Jr. Toxic megacolon complicating Crohn's disease.Clin Gastroenterol 1980;9:389-407.2. Sutherland LLR. Clinical course and complications of ulcerative colitis and ulcerativeproctitis. En: Targan SR, Shanatan F, editors. Inflammatory bowel disease: from bench tobed-side. Baltimore: Williams & Wilkins;1993:279-295.3. Jalan KN, Sircus W, Card WI, Falconer CW, Bruce CB, Crean GP, et al. An experiencewith ulcerative colitis: toxic dilatation in 55 cases. Gastroenterology 1969;57:68-82.4. Trudel JL, Deschenes M, Mayrand S, Barkun AN. Toxic megacolon complicating pseudomembranousenterocolitis. Dis Colon rectum 1995;38:1033-1038.5. Beaugerie L, Ngo Y, Goujard F, Gharakhanian S, Carbonnel F, Luboinski J, et al. Etiologyand management of toxic megacolon in patients with human immunodeficiency virusinfection. Gastroenterology 1994;107:858-863.6. Gan SI, Beck PL. A new look at toxic megacolon: an update and review of incidence,etiology, pathogenesis and management. Am J Gastroenterol 2003;98:2363-2371.7. Sriram PV, Reddy KS, Rao GV, Santoshet D, Reddy DN. Infliximab in the treatment ofulcerative colitis with toxic megacolon. Indian J Gastroenterol 2004;23:22-23.8. Sawada K, Egashira A, Ohnishi K, Fukunaga K, Kusaka T, Shimoyama T. Leukocytapheresisfor management of fulminant ulcerative colitis with toxic megacolon. Dig Dis Sci2005;50:767-773.9. Leijonmarck CE, Persson PG, Hellers G. Factors affecting colectomy rate in ulcerativecolitis: An epidemiologic study. Gut 1990;31:329-333.10. Ausch C, Madoff RD, Gnant M, Rosen HR, García-Aguilar J, Holbling N, et al. Aetiologyand surgical management of toxic megacolon. Colorectal Dis 2006;8:195-201.

33FÍSTULAS, ABSCESOSY OCLUSIÓN INTESTINALEN LA ENFERMEDADDE CROHNFernando GomollónMiquel SansI N T R O D U C C I Ó N• Superficialmente puede chocar que tratemos en el capítulo lastres complicaciones más habituales en la enfermedad deCrohn (EC). Sin embargo, resulta perfectamente lógico por tresrazones. La primera es que la enfermedad inicialmenteinflamatoria cambia a lo largo del tiempo en dependencia defactores genéticos y ambientales hacia complicaciones que sesuelen clasificar en dos tipos: perforantes (o fistulizantes) yestenosantes. Sin embargo, por diferentes que puedan parecerson los extremos opuestos por defecto (fístula) o por exceso(fibrosis) del mismo proceso fundamental: la cicatrización. Lasegunda razón es que la clínica no siempre permite definir conexactitud ante cuál de las complicaciones nos encontramos. Latercera es que ambos tipos de complicación pueden estarpresentes en el mismo paciente, simultánea o sucesivamente.• Los datos sobre incidencia o prevalencia de las complicacionesson de nula utilidad para el clínico. Simplemente cabe citarque la gran mayoría de los pacientes con EC desarrollarán unao más complicaciones locales a lo largo de su evolución.• Tampoco resulta muy práctico fiarse exclusivamente de lospatrones descritos hace muchos años por los clínicos clásicos.De hecho, el contexto actual está totalmente condicionadopor el uso habitual de potentes fármacos que modifican larespuesta inmunológica; las manifestaciones clínicas pueden sermuy sutiles y nuestro índice de sospecha ha de ser siempre muyalto.• Sea cual sea el origen del problema, la situación de urgencia ladefinen la obstrucción y la perforación, solas o en combinación.Las consecuencias de la perforación pueden ser el absceso y/ola sepsis.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL235

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPROCESO DIAGNÓSTICOENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL23612345Se debe mantener un alto índice de sospecha de complicaciónparticularmente en tres contextos clínicos en pacientes con EC:abdomen agudo, fracaso del tratamiento médico (aparenterefractariedad al tratamiento) y dolor agudo anal. La apariciónrepentina de fiebre también sugiere una complicación.La historia clínica debe incluir información detallada sobre el tratamientomédico previo y actual, y sobre la exposición a ambientescon riesgo de determinadas infecciones. Se debe reevaluar elestado de vacunaciones del paciente. La exploración física debeincluir siempre un tacto rectal y un examen de la zona perianal.Se necesitan siempre tres tipos de información complementaria:analítica general, excluir infecciones acompañantes, y exploracionesmorfológicas. La analítica es precisa para valorar el grado deinflamación y detectar complicaciones (anemia, leucopenia,hepatopatía). En dependencia de la situación geográfica, los antecedentesdel paciente, y los fármacos empleados, hay que evaluarsiempre posibles infecciones, incluidas las oportunistas. Según el tipode síntomas y su localización, serán necesarias otras exploraciones:a. La radiografía simple de abdomen tiene un alto valor predictivopositivo, pero muy bajo valor predictivo negativo: su normalidadno excluye la perforación, ni la obstrucción ni, porsupuesto, el absceso.b. En el abdomen agudo es particularmente útil la TC, aunqueen algunos pacientes (o centros) la ecografía puede ser muyinformativa.c. En la enfermedad perianal aguda la exploración quirúrgicabajo anestesia es la prueba clave.d. En muchas ocasiones existen dos complicaciones juntas (obstruccióny absceso, por ejemplo).La enorme variabilidad de la enfermedad de Crohn impide dar normasgenerales: incluso en una perforación puede que lo más adecuadosea el tratamiento médico, aunque habitualmente se recomiendeel quirúrgico.Tras resolverse el cuadro agudo, el proceso de tratamiento delpaciente debe incluir una evaluación completa de los posibles desencandentesde la complicación (estenosis fibrosa versus inflamatoria,fístula perianal simple versus compleja) para definir una estrategiaa largo plazo.

FÍSTULAS, ABSCESOS Y OCLUSIÓN33INTESTINAL EN LA ENFERMEDAD DE CROHN1SOSPECHA DE COMPLICACIÓN2Historia (fármacos)Exploración física (anal)3Tratamiento empíricoHemocultivosSerologíasECO/TC/RMNExploración bajo anestesia4 5Perforación Absceso ObstrucciónENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL237

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaOBSTRUCCIÓN INTESTINALENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL12Los síntomas incluyen dolor abdominal, distensión, falta de emisiónde gases y heces, náuseas y vómitos. En la EC la obstrucciónaguda prácticamente siempre responde al tratamiento médico.De hecho la falta de respuesta sugiere la presencia de otrapatología (síndrome adherencial). El tratamiento médico incluyeaspiración (lo más breve posible), analgesia, esteroides, antibióticosy heparina de BPM a dosis profiláctica. Descartada lainfección, si la patología es inflamatoria puede responder a infliximab,pero rara vez se utiliza en la obstrucción aguda. Elpaciente debe ser evaluado frecuentemente, y la ausencia demejoría en un máximo de tres días debe hacer valorar las alternativasquirúrgicas.Tras resolver el cuadro agudo, el paciente debe ser reevaluadopara determinar si el origen de la obstrucción es sobre todoinflamatorio –en cuyo caso habrá que intensificar el tratamientomédico– o fibrótico –en cuyo caso habrá que valorar el tratamientoendoscópico y/o quirúrgico–. La exploración más prometedorapara establecer la diferencia es la enterorresonancia,aunque a menudo es necesario disponer de información procedentede varias exploraciones.238

FÍSTULAS, ABSCESOS Y OCLUSIÓN33INTESTINAL EN LA ENFERMEDAD DE CROHN1OBSTRUCCIÓN1Tratamiento médicoAspiraciónEsteroidesAntibióticosHeparina BPMDecisión en 72 horas2Fibrosis: dilataciónendoscópica ocirugíaMejoríaEvaluaciónEnteroRNM/TCTránsitoGammagrafíaInflamación:tratamientomédicoSin mejoríaCIRUGÍAENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL239

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaABSCESOS INTRAABDOMINAL Y PERIANALENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL1 Aunque en raras ocasiones se requiere el tratamiento quirúrgicourgente o, por el contrario, sólo es preciso el tratamiento antibiótico,en la mayoría de los abscesos intraabdominales el drenajeguiado por técnicas de imagen es el tratamiento de elección.Todos los pacientes deben recibir antibióticos eficacespara las infecciones intraabdominales (cefotaxima y metronidazol;ciprofloxacina y metronidazol; piperacilina y tazobactam; oimipenem son algunas de las alternativas). La profilaxis del tromboembolismoes indispensable.2 Si el drenaje fracasa (o es imposible por circunstancias anatómicasindividuales) 1 se debe pasar al tratamiento quirúrgico. Eneste caso una información exhaustiva previa de la zona afectada(con las técnicas disponibles en cada centro) es recomendablepara planificar el tipo de cirugía.34Un absceso perianal obliga al drenaje quirúrgico, con unaexploración completa, y con colocación de setones que mantenganel drenaje y faciliten el tratamiento médico posterior.Las circunstancias individuales son tan variables que son posiblesmuchos caminos terapéuticos: todos los pacientes requierenantibióticos, la mayoría drenaje guiado por técnicas de imagen,algunos cirugía inmediata y otros, diferida... La prevención deuna situación de sepsis es un objetivo prioritario.1Las causas habituales de fracaso del drenaje percutáneo de los abscesos son su difícil o240imposible accesibilidad, su carácter multiloculado o su escasa definición.

FÍSTULAS, ABSCESOS Y OCLUSIÓN33INTESTINAL EN LA ENFERMEDAD DE CROHNAbscesoTratamiento antibióticoDrenaje guiado por RxEvaluación clínicaTratamiento médicoCIRUGÍAENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL241

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaRECOMENDACIONESEl riesgo mayor a corto plazo para la vida del paciente en los casosde agudización de la enfermedad inflamatoria deriva de la sepsis.En la historia clínica es absolutamente fundamental conocer condetalle el tratamiento previo del paciente, dados los riesgos específicosasociados a cada fármaco.El tratamiento de la infección debe condicionarse a las circunstanciaslocales en cuanto a las resistencias bacterianas se refiere.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALEl valor predictivo negativo de la radiografía simple de abdomen esmuy bajo tanto para descartar obstrucción como perforación. Encaso de sospechar clínicamente cualquiera de las dos complicaciones,la TC es la técnica preferible por su fiabilidad, disponibilidad yvalor en el diagnóstico diferencial.La prevención de la trombosis venosa profunda (administrandoheparina de bajo peso molecular) es esencial en el tratamiento decualquier brote de enfermedad inflamatoria.BIBLIOGRAFÍA1. Cheung O, Regueiro MD. Inflammatory bowel disease emergencies.Gastroenterol Clin N Am 2003; 32:1269-1288.2. Cabré Gelada E, Domènech Morral E. Infecciones y enfermedad inflamatoriaintestinal. En: Gassull MA, Gomollón F, Hinojosa J, Obrador A.Enfermedad Inflamatoria Intestinal. 3 a Edición. Madrid. Arán. 2007. 459-468.3. Eagye KJ, Kuti JL, Dowzicky M, Nicolau DP. Empiric therapy for secondaryperitonitis: a pharmacodynamic analysis of cefepime, ceftazidime, ceftriaxone,imipenem, levofloxacin, piperacillin/tazobactam, and tigecyclineusing MonteCarlo simulation. Clin Ther 2007; 29:889-899.242

34COMPLICACIONESPERIANALES ENLA ENFERMEDADDE CROHNJoaquín Hinojosa del Val, Nuria Maroto ArceCristina Montón, Antonio López SerranoI N T R O D U C C I Ó N• El término enfermedad perianal (EPA) hace referencia a unconjunto de anomalías que, de forma aislada o encombinación, aparecen en la zona del ano y del recto depacientes con un diagnóstico previamente conocido deenfermedad de Crohn (EC). El término incluye tambiénaquellos casos en que tales hallazgos son compatibles con laenfermedad, aunque todavía no se conozca su diagnóstico.De hecho, aproximadamente un 5-9% de los pacientes conEC debutan con patología anal o perianal y no esinfrecuente que estas manifestaciones precedan en años a laaparición de los síntomas intestinales. El espectro de lesionesincluye: fisuras, fístulas, abscesos, pliegues cutáneos ymaceración (e incluso ulceración) perianal. La frecuencia deenfermedad perianal en la EC se estima alrededor del 25-30%y varía en función de la localización de la enfermedad(intestino delgado: 22-71%; colon: 47-92%).• La enfermedad perianal incluye tres tipos de lesiones:1. Primarias: se relacionan con la enfermedad intestinalreflejando la actividad general de la misma. Incluyen fisurasanales, úlceras anales cavitadas y colgajos cutáneosedematosos.2. Secundarias: se trata de complicaciones mecánicas oinfecciosas de las lesiones primarias e incluyen: abscesosperianales, fístulas y estenosis.3. Concomitantes (o casuales): incluye todas las lesionesmencionadas, pero sin relación directa con la EC.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL243

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaENFERMEDAD PERIANAL (EPA)EN LA EC (TIPOS DE LESIONES)ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL1234El diagnóstico de la EPA es fácil en un paciente con EC previamenteconocida, pero no lo es tanto cuando las manifestacionesanales son los primeros síntomas de la enfermedad. En tales casos,el diagnóstico puede venir sugerido por la multiplicidad de las lesiones,su carácter a menudo asintomático, la localización lateral (enel caso de las fisuras), la profundidad de las úlceras, la estenosis delano y la presencia de múltiples orificios fistulosos. Una correctaexploración del ano y de la región perineal ayuda a establecer eltipo de lesión.Fisuras y ulceraciones. En la EC las fisuras pueden ser asintomáticaso provocar dolor (especialmente, con la defecación), hemorragiao ulceraciones profundas. Aunque su curso clínico suele ser benigno,en los casos recurrentes o de cicatrización tórpida pueden contribuiral desarrollo de fístulas o abscesos.Las fístulas y abscesos perianales son complicaciones relativamentecomunes en la EC y pueden ser la causa de un grave deteriorode la calidad de vida. Los síntomas dependen, en gran medida,de la mayor o menor complejidad en su presentación (Tabla I) eincluyen dolor anal persistente, defecación dolorosa y/o presenciade supuración a través de uno o varios orificios externos. Éstos puedenapreciarse, no sólo en la región perianal, sino en zonas másalejadas como los glúteos, muslos o genitales. No es infrecuenteobservar fístulas indoloras de cursos crónico y recidivante (35%). Dehecho, su presencia debería sugerir EC como causa subyacente.Una correcta clasificación del problema es de importancia crucialpara su manejo (Tabla I, algoritmos III y IV).Estenosis del canal anal. Aparecen como resultado de fenómenosde colagenización reparativa de lesiones inflamatorias de cursocrónico.244

5634COMPLICACIONES PERIANALESEN LA ENFERMEDAD DE CROHNLos pacientes con EC presentan un riesgo aumentado de desarrollarcarcinoma, especialmente aquellos con fístulas que contienentejido de granulación exuberante e induración.Los pacientes con EC pueden desarrollar hemorroides de formaconcomitante a su enfermedad y deben ser distinguidas de los colgajoscutáneos hipertróficos asociados a la EPA. Estos últimos sonmás blandos y pueden asociarse a ulceración del canal anal.Tabla I. Clasificación de Parks de las fístulas perianales.1. Interesfinterianas: el trayecto discurre por el espacio interesfintérico,situado entre ambos esfínteres.2. Transesfinterianas: el trayecto discurre a través de ambos esfínteres.• Se subclasifican en bajas o altas según el compromiso del esfínterexterno.3. Supraesfinterianas: el trayecto discurre por encima del puborrectal.4. Extraesfinterianas: el trayecto discurre desde el recto, por encima de loselevadores.Las fístulas se clasifican a su vez en simples o complejas según su relacióncon los esfínteres, principalmente respecto a la cantidad de tejidoesfinteriano comprometido.1. Simples: superficiales, interesfinterianas y transesfinterianas bajas.2. Complejas: transesfinterianas altas, supraesfinterianas y extraesfinterianas.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL245

Manual de Emergencias enGastroenterología y Hepatología1COMPLICACIONES PERIANALES EN LA ENFERMEDADDE CROHN. TIPOS DE LESIONESTIPOS DE LESIONES2FISURAS/ULCERACIONESCOLGAJOS CUTÁNEOS (SKIN LAGS)ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL3FÍSTULASABSCESOS4ESTENOSIS DEL CANAL ANAL5CARCINOMA6HEMORROIDES246

34COMPLICACIONES PERIANALESEN LA ENFERMEDAD DE CROHNDEFINICIÓN Y CONCEPTOFisura: solución de continuidad localizada entre la parte distal delcanal anal y la línea dentada. Generalmente es secundaria aldaño mucoso provocado por el paso de heces duras o persistentementelíquidas a través del esfínter. La localización en línea lateralo su carácter asintomático debe despertar la sospecha de EC.Fístulas perianales: trayectos recubiertos de tejido de granulaciónque comunican el revestimiento del canal anal y, más infrecuentemente,del recto con la piel perianal.Absceso anorrectal: colección de pus consecutiva a la infecciónde las criptas glandulares debida a la obstrucción del conductode drenaje. Sus causas pueden ser: 1) edema de la cripta por traumaal defecar; 2) penetración de heces líquidas durante la diarreacon obstrucción posterior del conducto glandular, y 3) edema dela cripta por infecciones específicas o en relación con la EII. Unavez establecidos, los abscesos buscan el drenaje a la piel perianal,apareciendo una comunicación anómala (fístula) entre el epitelioglandular y el epitelio de la piel perianal u otros órganos internos.Estenosis: estrechamiento del canal anal debido generalmente ala fibrosis reparativa de los fenómenos inflamatorios de curso crónicoy recidivante propios de la EII.Carcinoma (escamoso o adenocarcinoma): el riesgo es mayoren casos de enfermedad perianal de larga evolución, y enaquellos que desarrollan estenosis. En raras ocasiones se implantanen el interior de un trayecto fistuloso.Hemorroides: su aparición suele ser coincidental a la EII. Debendistinguirse de los colgajos cutáneos.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL247

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOSENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL12En la evaluación inicial de la EPA es fundamental realizar unacorrecta exploración de la región anal y la perianal, así como delperiné, con el propósito de establecer una aproximación inicialsobre la naturaleza y complejidad de las lesiones. En dependenciade las mismas, a menudo se hace necesaria una exploración bajoanestesia que sigue siendo el patrón “oro” de referencia para lavaloración de las fístulas complejas (tabla I. Clasificación de Parks).El clínico dispone de diversas técnicas que proporcionan informaciónde importancia crucial en el manejo de la EPA. Éstas incluyenla fistulografía, el enema baritado, la rectoscopia, la ecografíatransrrectal o por vía endoscópica, la TC abdominopélvica y laresonancia (RMN). Todas estas exploraciones permiten; 1) clasificaranatómicamente las fístulas; 2) identificar la existencia de abscesosperianales, y 3) determinar si existe inflamación activa en el recto.Toda esta información constituye una valiosa ayuda para la tomade decisiones en el manejo de las complicaciones perianales de laEC (Algoritmos 3 y 4).2A. Fistulografía. Es una técnica con importantes limitacionesen la evaluación de la EPA de la EC, aunque puede serútil en los pacientes con sospecha de fístula recto-vaginal.2B. TC abdomino-pélvica. Su mayor utilidad es la detección degrandes abscesos intrapélvicos. Sin embargo es poco fiablepara la detección de pequeñas colecciones perianales ypara clasificar las fístulas perianales, debido a su dificultadpara identificar el músculo elevador del ano.2C. Endosonografía (transrrectal o endoscópica) y RMN. Ambastécnicas ofrecen una precisión del 80-90% comparadas conla exploración quirúrgica bajo anestesia, cuando se llevan acabo con el equipamiento y la técnica adecuados.Permiten clasificar con precisión las fistulas (tabla I), delimitarcon exactitud las colecciones purulentas de la pelvis ydetectar de fístulas ocultas en los pacientes con sepsisperianal.248

34COMPLICACIONES PERIANALESEN LA ENFERMEDAD DE CROHNCOMPLICACIONES PERIANALES EN LA ENFERMEDADDE CROHN (EVALUACIÓN DIAGNÓSTICAY ACTITUD INICIAL)1INSPECCIÓN ANALTACTO RECTALANUSCOPIA/RECTOSCOPIAABSCESOSDRENAJE2ECOGRAFÍA ENDOANALRMN/TACEXPLORACIÓN BAJO ANESTESIAFÍSTULACLASIFICAR LESIONESCALCULAR PDAI 1 (TABLA II)FISURAULCERACIÓNESTENOSISTRATAMIENTO MÉDICODILATACIÓNCOLGAJOSENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL(1) Índice de actividad perianal249

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla II. Índice de actividad de la enfermedad perianal.1. Escapes a través de la fístula0 Ausente1 Mínimo, mucoso2 Moderado, moco/pus3 Importante4 Incontinencia fecal2. Dolor/restricción de las actividades0 No1 Sin restricción, aunque malestar no importante2 Algunas limitaciones, malestar moderado.3 Importante restricción4 Incontinencia fecalENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL3. Grado de induración0 No1 Mínima2 Moderada3 Manifiesta4 Fluctuación/absceso4. Restricción de la actividad sexual0 No1 Leve2 Moderada3 Importante4 Imposibilidad de actividad sexual5. Tipo de enfermedad perianal0 Ausente/colgajos cutáneos1 Fisura anal o desgarros mucosos2 < 3 fístulas perianales3 ≥ 3 fístulas perianales4 Ulceración del esfínter anal250

34COMPLICACIONES PERIANALESEN LA ENFERMEDAD DE CROHN1234TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIANAL.PARTE 1ª: FISURAS, ÚLCERAS, ABSCESOS,ESTENOSIS, HEMORROIDESFisuras y úlceras anales. El objetivo inicial es proporcionar alivio delos síntomas. Ello incluye medidas para aliviar la diarrea y consejospara garantizar una higiene correcta del anodermo (limpieza delano con agua templada tras la defecación, geles de pH ácido yevitar la humedad). Una pomada anestésica (lubricante urológico,2 veces al día) puede aliviar la esfinteralgia y contribuir a lacicatrización al relajar la hipertonía esfinteriana. El potencialbeneficio de la nitroglicerina al 0,2% no ha sido probado en la EC.Las fisuras refractarias pueden ser tributarias de cirugía (especializada),siendo prioritario en estos casos preservar la función delesfínter. Las úlceras que no responden al tratamiento puedenextenderse en profundidad causando incontinencia por lesiónesfinteriana. La administración de oxígeno en una cámara hiperbáricadurante 90 min, a 2,5 atmóferas de presión, ha demostradosu eficacia en series cortas de pacientes.Los pliegues hipertróficos (colgajos, skin tags) no deben tratarsemediante excisión, para evitar la aparición de úlceras perianalesde curso tórpido.Las estenosis deben estudiarse siempre, ya que pueden esconderun absceso o una neoplasia de canal anal. En caso de quese trate de estenosis fibrosas cortas, pueden ser tratadas pordilatación bajo anestesia, seguida de autodilataciones. Unaterapia de mantenimiento con esteroides en suspensión (semanal)podría ser beneficiosa.Los abscesos perianales deben drenarse siempre y con rapidez,ya que son extremadamente dolorosos, pueden actuar comofoco de sepsis y en su presencia no será posible curar la fístulaasociada. La aproximación quirúrgica incluye la escisión local yel drenaje. Éste puede facilitarse mediante la colocación de uncatéter o un sedal. Una cobertura antibiótica es útil para controlarla infección asociada de partes blandas y complementaal tratamiento quirúrgico [ciprofloxacino, 500 mg/12 h, y metronidazol,500 mg/8 h vía oral].ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL251

Manual de Emergencias enGastroenterología y Hepatología5 Hemorroides: el manejo debe ser conservador. La hemorroidectomíacomporta riesgo de cicatrización tórpida y daño del esfínter.COMPLICACIONES PERIANALESDE LA ENFERMEDAD DE CROHNTRATAMIENTOENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL2525HEMORROIDES1FISURA+/–ÚLCERAS ANALES2PLIEGUES HIPERTRÓFICOSCOLGAJOS CUTÁNEOS(SKIN TAGS)ESTENOSIS4ABSCESOSCLASIFICACIÓN DE LOS ABSCESOS ANORRECTALES:1) Perianal o subcutáneo (fácil de reconocer por la presencia detumefacción en la región perianal).}Con frecuencia no cursan con signos2) Submucosoexternos de inflamación y el enfermo3) Interesfintéricopuede referir dolor como único4) Isquiorrectalsíntoma. Se requiere un elevadoíndice de sospecha y puede ser5) Pelvirrectal o supraelevador. necesario un examen bajo anestesia.Existen tres tipos de abscesos anorrectales circunferenciales(abscesos en herradura):(1) El que compromete las dos fosas isquiorrectales a través del espaciopostanal.(2) El que compromete circunferencialmente a través del espaciointeresfintérico.(3) El que compromete circunferencialmente alrededor del rectoa nivel del espacio supraelevador.3

34COMPLICACIONES PERIANALESEN LA ENFERMEDAD DE CROHN123TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIANAL.PARTE 2ª: FISTULASEl tratamiento de las fístulas depende de los síntomas delpaciente, de su complejidad anatómica (Tabla I) y de la presenciao ausencia de proctitis asociada.Fístulas simples:• Los pacientes con clínica de proctitis asociada pueden controlarsebien con antibióticos (metronidazol, 1.500 mg/día v.o+ ciprofloxacino, 500 mg/12 h v.o.), mesalazina oral y deforma tópica e incluso canalizando la fístula con un sedal.• En ausencia de proctitis y/o absceso, la fistulotomía es lamejor opción.• La administración de inmunomoduladores tiopurínicos(azatioprina (2,5 mg/g/día) o mercaptopurina (1,5 mg/kg/día)] está justificada ante la presencia de; 1 recidiva; 2)ausencia de respuesta al tratamiento, y 3) coexistencia deenfermeda intestinal con refractariedad ocorticodependencia.Fístulas complejas. Salvo en formas moderadas, en cuyo casose concede una oportunidad al tratamiento con tiopurínicos, enla práctica, la gravedad de los síntomas, la recidiva a cortoplazo o la refractariedad determinan que la mayoría sean subsidiariasde tratamiento biológico. Los siguientes principiosaumentan la eficacia y seguridad del tratamiento:• Efectuar una revisión bajo anestesia.• Ante la presencia de absceso o de trayectos sinuosos colocarsedales para mantener permeable el conducto y evitarcomplicaciones locales.• Recordar siempre el estudio previo, antes de instaurar unaterapia biológica (capítulo 36).• Pauta recomendada (y aprobada): infliximab (IFX) (5mg/kg basal, 2 y 6 semanas).• Mantener AZT/MP o iniciar el tratamiento si no se había instauradoantes.• Los enfermos respondedores deben continuar con IFX cada8 semanas durante un año, independientemente del usoprevio de AZT/MP.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL253

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL2544• La persistencia del trayecto de la fístula con o sin actividad(captación de gadolinio en T2, contenido líquido) en laRMN de control anual obliga a mantener el tratamientocon IFX de forma indefinida cada 8 semanas, pues la suspensiónse asocia con alto riesgo de recidiva (60% a los seismeses).Fístulas complejas recidivantes o refractarias.• Ante la recidiva, no respuesta o pérdida de respuesta a IFX 2 ,la primera opción como tratamiento de rescate es el adalimumaba dosis de 160 mg basal y 80 mg a los 15 días evaluandola respuesta a las 4 semanas (véase recomendacionesantes de instaurar este tratamiento, Punto 5 del algoritmo3º). Si fracasa este tratamiento puede valorarse el usode tacrolimus vía oral (0,1-0,2 mg/kg) durante 4 semanas.• Ante el fracaso de todo lo anterior se hace necesaria unaileostomía transitoria para excluir el recto y coadyuvar altratamiento médico. La no respuesta obligaría a plantear laamputación del recto con estoma definitivo. Una descripciónmás exhaustiva de los principios del manejo quirúrgicopuedeencontrarse en Tratamiento de las enfermedadesgastroenterológicas (AEG) [www.aegastro.es]Comentarios relacionados con los superíndices expuestos en el algoritmo(pág. 255)1Fístulas simples: superficiales, intraesfinterianas, transesfinterianas bajas.2Fístulas complejas: transesfinterianas altas, supraesfinterianas y extraesfinterianas,3La toxicidad del metronidazol (especialmente, la neuropatía periférica)puede ser un factor limitante. Algunos autores recomiendan comenzar condosis bajas (250 mg/8 h v.o.) y, en ausencia de respuesta tras 6 semanas,aumentar la dosis.4Alternativamente: mercaptopurina (1,5 mg/kg/día).5Ante la refractariedad o pérdida de respuesta a infliximab, antes de plantearun cambio a adalimumab, es prudente reevaluar con meticulosidadla región perianal con la finalidad de descartar la presencia de abscesoasociado (en tal caso, se aconseja la colocación de sedal, al tiempo quese realiza revisión bajo anestesia).

34COMPLICACIONES PERIANALESEN LA ENFERMEDAD DE CROHN1PACIENTE CON EC + FÍSTULARECTOSCPIAUS-ENDOANAL Y/O RMN[ALGORITMO 2*CONSULTA A CIRUGÍAAPORTAR PRUEBAS DE IMAGEN2FÍSTULA SIMPLE 1 SIN ABSCESOO COLECCIÓN ASOCIADOSMESALAZINAORAL + TÓPICASEDALANTIBIÓTICOS 3PROCTITIS ASOCIADASÍNOTTO. QUIRÚRGICOFISTULOTOMÍAMANTENER AZA/MP DE FORMAINDEFINIDAVALORAR RETIRADA DEL SEDAL3, 4FÍSTULA COMPEJA 2 O SIMPLEREFRACTARIA [TRATAMIENTOMÉDICO-QUIRÚRGICO]PARTEQUIRÚRGICA[COLOCACIÓNDE SEDALES]EPA MODERADA[AZATIOPRINA 4 ]RESPUESTA ALTRATAMIENTOSÍPARTEMÉDICAEPA GRAVE[INFLIXIMAB 5 ]+AZATIOPRINANOENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL255

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaBIBLIOGRAFÍA1. Hanauer SB. Treatment of perianal Crohn's disease: a medical approach.Inflammatory Bowel Disease 1996; 2: 64-66.2. Sandborn WJ. Fazio VW. Feagan BG. AGA technical review on perianalCrohn's disease. Gastroenterology 2003; 125:1508-30.3. J. Hinojosa del Val. JV. Roig Vila. Afectación perianal en la enfermedad inflamatoriacrónica intestinal. En: Ponce J, Carballo F, Gomollón F, Martín deArgila C, Mínguez M et al (eds).Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicasde la Asociación Española de Gastroenterología (AEG). SCM, SL.España. 2006: 273-84.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL256

35COMPLICACIONESEXTRAINTESTINALESGRAVES DE LA EIIFernando GomollónPilar NosI N T R O D U C C I Ó N• Las manifestaciones extraintestinales son muy comunes tantoen la enfermedad de Crohn (EC) como en la colitis ulcerosa(CU) pero pocas veces se presentan con carácter deurgencia. Sin embargo, hay cuatro escenarios clínicos en losque las decisiones rápidas son clave para el pronóstico alargo plazo del paciente: la trombosis venosa profunda (TVP)(y su consecuencia más grave: el tromboembolismopulmonar, ([TEP]), la uveítis aguda, la monoartritis, el piodermagangrenoso.• En la enfermedad inflamatoria intestinal a menudo es muyimportante la colaboración con otros especialistas (cirujano,radiólogo, estomatoterapeuta, nutricionista o psicólogo son sóloalgunos ejemplos). En las entidades a las que nos referimos, eloftalmólogo, el reumatólogo o el dermatólogo son, no sólocolaboradores, sino protagonistas del proceso clínico.• Una actuación tardía o inadecuada puede causarmortalidad (el TEP es la causa más importante de mortalidaden algunas series recientes de EII) o tener consecuenciasfuncionales muy graves en los tres casos, como la ceguera,una artrodesis o una importante deformidad cicatricial: unproceso diagnóstico y terapéutico rápido es esencial en lostres casos.• Cualquiera de estas cuatros complicaciones puedepresentarse en pacientes con o sin actividad inflamatoriaintestinal evidente (puede no existir o ser asintomática). Porello, es esencial la buena comunicación entre especialistas y,en la lamentable ausencia de una historia clínica electrónicaactual, es preciso que el paciente informe siempre a sumédico del diagnóstico de EC o CU.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL257

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) YTROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL1234El riesgo de TVP y, en consecuencia, de TEP está aumentado enlas enfermedades inflamatorias intestinales en actividad, másen la CU que en el EC, y particularmente en los pacientessometidos a cirugía. Este riesgo afecta por igual a los pacientesjóvenes. El tromboembolismo es una causa muy importante (y,en estos momentos quizás la más importante) de mortalidad enlos pacientes hospitalizados por EII.Siempre debe considerarse la profilaxis antitrombótica en lospacientes con enfermedad inflamatoria ingresados y, en ocasiones,en los no ingresados. Salvo contraindicación formal, laheparina de BPM a dosis profiláctica es lo preferible.Se debe mantener un alto índice de sospecha y cualquier signoclínico sugerente debe motivar una evaluación completa detrombosis venosa profunda y/o tromboembolismo pulmonar,siguiendo el protocolo de referencia en cada centro clínico.La recurrencia es frecuente tras episodios trombóticos agudos,por lo que hay que valorar también estrategias a largo plazo.258

35COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALESGRAVES DE LA EIIOJO ROJO/UVEÍTIS AGUDA1234Un paciente con EC o CU está expuesto a la misma patologíaocular que el resto de la población, pero tiene además conmayor frecuencia epiescleritis y/o uveítis aguda. Por ello, hayque mantener un alto índice de sospecha.Con una exploración física realizada por una persona no especializada(o sin los medios adecuados, como una lámpara dehendidura) es imposible excluir el diagnóstico de uveítis. Portanto, el paciente debe ser remitido para evaluación oftalmológicaurgente si presenta un “ojo rojo”. Los síntomas son dolorocular, cefalea, fotofobia, y la afección es, a menudo, bilateral.Si se diagnostica una uveítis el tratamiento agudo requiereadministración local de ciclopléjicos y esteroides, junto conesteroides sistémicos. El tratamiento será pautado por el oftalmólogo,que controlorá al paciente hasta la resolución completadel proceso.Incluso en ausencia absoluta de síntomas hay que evaluar laactividad intestinal para definir la estrategia de tratamiento alargo plazo.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL259

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaMONOARTRITISENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL123La presencia de una monoartritis aguda representa siempre unproblema de diagnóstico diferencial difícil, que exige del análisisdel líquido articular. La posibilidad de una artritis séptica o deuna infección oportunista obliga al estudio inmediato con lacolaboración del reumatólogo.Excluida la artritis séptica o infecciosa, y otras causas de monoartritisindependientes de las EII, el cuadro suele responder al tratamientode la enfermedad primaria, cuya actividad siempredebe evaluarse.El dolor debe tratarse como en otros pacientes pero, dada lasusceptibilidad individual de algunos pacientes con EII a losAINEs, es frecuente que se requieran cambios individuales. Laelección del AINE está muy marcada por circunstancias personales:historia previa, respuesta a la analgesia simple, o riesgo deenfermedad cardiovascular son algunos de los factores importantes.En algunos pacientes, para tratamientos de duraciónlimitada, son preferibles los inhibidores selectivos de la COX2.260

35COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALESGRAVES DE LA EIIPIODERMA GANGRENOSO1234Por simple que parezca inicialmente una lesión cutánea en unpaciente con EII, el pioderma gangrenoso es tan polimorfo quesiempre debemos mantener un alto índice de sospecha.El diagnóstico diferencial es complejo y se debe hacer con lacolaboración del dermatólogo. Debe incluir también las lesionespsoriasiformes asociadas con frecuencia al tratamiento conAntiTNF.Antes de decidir sobre el tratamiento hay que evaluar: el diagnósticoexacto (EC frente a CU), la actividad intestinal de laenfermedad (activa vs inactiva), y la historia y tratamientos previosdel paciente.Según los diversos escenarios, los esteroides, la ciclosporina o elinfliximab pueden ser los fármacos indicados. La falta de respuestarápida a esteroides debe hacer considerar pronto (< 1semana) las opciones de ciclosporina o infliximab.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL261

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaRECOMENDACIONESLa colaboración con otros especialistas es esencial en el tratamientode algunos pacientes con enfermedad inflamatoria.La ausencia de clínica activa intestinal no excluye la posibilidad deque la complicación extraintestinal esté relacionada con laenfermedad primaria.La prevención y el tratamiento precoces de las complicacionestrombóticas son puntos clave hoy en día en el manejo de las EII,particularmente en el caso de la colitis ulcerosa.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALLa presencia de rectorragias en la colitis ulcerosa NO contraindicaen absoluto el uso de heparina de bajo peso molecular (a dosisantitrombótica).BIBLIOGRAFÍA1. Cheung O, Regueiro MD. Inflammatory bowel disease emergencies.Gastroenterol Clin N Am 2003; 32:1269-12882. Koutroubakins IE. Venous thromboembolism in hospitalized inflammatorybowel disease patients: the magnitude of the problem is staggering. Am JGastroenterol 2008; 103:2281-2283.3. Tapson VF. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2008; 358:1037-1051.262

36RIESGOS DE LOSTRATAMIENTOSINMUNOMODULADORESY BIOLÓGICOS EN LA EIIJosé Fernando Muñoz NúñezI N T R O D U C C I Ó N• Los inmunomoduladores y los biológicos constituyen fármacosesenciales en el tratamiento de la enfermedad inflamatoriaintestinal (EII). El porcentaje de pacientes tratados haaumentado en los últimos años, y la necesidad de modificarla historia natural de la enfermedad, hace que endeterminados pacientes su introducción sea cada vez másprecoz. De ahí que sea fundamental conocer sus efectossecundarios y la actitud a seguir en caso de que aparezcan.• Los inmunosupresores tiopurínicos, los más empleados en eltratamiento de la EII, conllevan una tasa de efectossecundarios del 15%, obligando a su retirada en el 10% de lospacientes tratados. La alternativa en caso de intolerancia oefectos secundarios, al menos en la enfermedad de Crohn,es el metotrexato. Este fármaco también se acompaña deefectos adversos frecuentes (40%), en su mayoría leves, peroque condicionan su suspensión hasta en un 10-15% de loscasos. En el caso de la ciclosporina, la tasa de efectosadversos graves se sitúa en torno al 15%, asociando en estecaso una mínima mortalidad (alrededor del 1%).• Los fármacos biológicos que bloquean el TNF-α (infliximab,adalimumab, certolizumab) también van acompañados deefectos adversos graves hasta en el 5-10% de los pacientestratados, destacando esencialmente las infecciones.• El presente capítulo se centra en la descripción de losefectos adversos asociados al empleo de estas terapias, a lavez que proporciona al médico práctico recursos paraactuar con eficacia y celeridad en cada situación. La tabla Imuestra una serie de recomendaciones encaminadas aprevenir la aparición de infecciones asociadas al empleode fármacos biológicos y sus consecuencias.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL263

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaINMUNOMODULADORESENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL26412TIOPURÍNICOS1) La aparición de dispepsia, vómitos, exantema o síntomas pseudogripalesconstituye la causa más frecuente de intolerancia ala azatioprina y, aunque no se pueden considerar efectosadversos graves, conducen a la retirada del fármaco en unporcentaje apreciable de enfermos. En esta situación el cambiopor 6-mercaptopurina (6-MP) permite continuar con el tratamientohasta en un 70% de los casos.2) Generalmente la alteración de las transaminasas se puedemanejar con descensos transitorios de la dosis administrada,salvo en casos de hepatitis colestásica, que obliga a la suspensióndefinitiva del fármaco al tratarse de un efecto idiosincrásico.3) La mielotoxicidad, generalmente en forma de leucopenia, esel efecto secundario grave más frecuente asociado al empleode tiopurínicos. La incidencia se sitúa en el 3% por paciente yaño, siendo grave en menos del 1% por paciente y año. Puedeaparecer en cualquier momento del seguimiento (hasta 27años después del inicio del tratamiento), lo que obliga a monitorizarde forma continua a estos pacientes.4) La pancreatitis ocurre en un 1-3% de los pacientes tratados.Suele aparecer en el primer mes de tratamiento y conllevala retirada permanente del inmunomodulador.CICLOSPORINAEntre los efectos adversos de la ciclosporina, deben seleccionarsedos que comportan especial gravedad: la aparición deconvulsiones expresión de neurotoxicidad y las infecciones,que constituyen la principal causa de mortalidad asociada aeste fármaco. En cuanto a las primeras es bien conocido queaparecen con mayor frecuencia en pacientes con hipocolesterolemia(

RIESGOS DE LOS TRATAMIENTOS36INMUNOMODULADORES YBIOLÓGICOS EN LA EIIENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALBROTE GRAVEENFERMEDAD FISTULIZANTECOIRTICODEPENDENCIA. CORTICORRESISTENCIAFACTORES DE MALA EVOLUCIÓNIMM TIOPURÍNICOS4PANCREATITISRETIRADA DEFINITIVA3MOD-GRAVEPMN

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL2663METOTREXATO• La administración de metotrexato (MTX) comporta riesgo dehepatotoxicidad. Ello ocurre con mayor frecuencia en pacientescon factores de riesgo, incluyendo antecedentes conocidosde hepatopatía, diabetes, alcoholismo y obesidad. Enestas circunstancias no debería iniciarse tratamiento con MTX.Otra precaución a tomar, en mujeres en edad fértil, es la utilizaciónde un método de contracepción fiable. Los pacientestratados deberían ser monitorizados para evaluar periódicamentelos niveles plasmáticos de aminotransferasas. Una elevaciónsostenida de las enzimas de citólisis hace aconsejablela biopsia hepática. Ésta no es necesaria en pacientes asintomáticosy con bioquímica hepática normal, incluso con importantesdosis acumuladas de fármaco. Finalmente, la tasa deefectos adversos asociada al empleo de MTX disminuye cuandose administra ácido fólico de forma concomitante.RIESGOS Y COMPLICACIONES DE LAS TERAPIAS BIOLÓGICAS• Los fármacos anti-TNF se han asociado a un 3-4% de infeccionesgraves en los ensayos clínicos publicados, tratándose de agentesoportunistas en un 0,3-0,9%. A destacar el riesgo de reactivacióntuberculosa, sobre todo en países de alta incidencia,como el nuestro, y las reactivaciones por el virus de la hepatitisB, habiéndose descrito algún caso con mortalidad. La tabla Iproporciona recomendaciones específicas para la prevenciónde las infecciones asociadas al empleo de estas terapias.• La incidencia global de tumores no parece aumentar conestos fármacos, con la excepción del linfoma. Aunque en losregistros no se ha detectado un aumento de casos, sí se observaun aumento de su incidencia en un metaanálisis de losensayos clínicos publicados. Esta observación viene apoyadapor la reciente descripción de linfomas de localización atípica,como el linfoma hepatoesplénico, excepcional fuera de uncontexto de inmunosupresión.• Finalmente, el clínico debe ponderar adecuadamente la indicación,tanto de inmunomoduladores, como de anti-TNF alfa,en la seguridad de que, ante una prescripción correcta, elbeneficio supera ampliamente los riesgos, como ha sidodemostrado tanto para AZT, como para IFX.

RIESGOS DE LOS TRATAMIENTOS36INMUNOMODULADORES YBIOLÓGICOS EN LA EIIEFECTOS SECUNDARIOS DE LOS INMUNOMODULADORES (IMM) Y BIOLÓGICOSIMM TIOPURÍNICOSIDIOSINCRÁTICOS NO IDIOSINCRÁTICOS METOTREXATO CICLOSPORINA ANTI-TNFGRAVES• Pancreatitis • Mielotoxicidad • Mielotoxicidad • Convulsiones • Inmunogenicidad• Hepatitis colestásica • Infecciones • Hepatotoxicidad • Nefrotoxicidad • Autoinmunidad• Tumores • Toxicidad pulmonar • Hipertensión • Insuficiencia cardiaca• Teratogenicidad • Alergia • Enf. desmielinizante• Infecciones • Infecciones • Hepatoxicidad• Neoplasias • Mielototoxicidad• Infecciones• TumoresLEVES• Fiebre • Hepatotoxicidad • Náuseas y vómitos • Naúseas y vómitos • Cutáneos• Exantema • Diarrea • Diarrea • Reacciones locales• Artralgias • Estomatitis • Hepatotoxicidad• Vómitos • Rash • Parestesias• Diarrea • Alopecia • Temblor• Dolor abdominal • Toxicidad neurológica • Hiperplasia gingival• Hirsutismo• MetabólicasENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL267

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Medidas preventivas previas al inicio del tratamientocon inmunosupresores o biológicos.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL268EVALUACIÓN PREVIA AL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESORHistoria clínica• Antecedentes de viajes o estancias en áreas tropicales• Antecedentes de infecciones bacterianas o fúngicas (intertrigo,candidiasis vaginal u oral)• Antecedentes de contactos con pacientes con tuberculosis• Vacunación BCG• Antecedente de infección tuberculosa latente o activa• Historia de infecciones víricas: VVZ, VHB, VHS• Vacunaciones previas: DTP, VHB, etcExámen físico• Investigar la presencia de infecciones activas locales o sistémicas• Evaluación de la salud bucodental• Visita ginecológica y citología cervicalLaboratorio• Recuento leucocitos y linfocitos CD4 en caso de linfopenia• Proteína C reactiva• Sedimento/urocultivo en pacientes con síntomas o antecedentes deinfecciones urinarias• Serologías: VVZ, CMV, VHC, VHB, HIV• Examen de heces y serología estrongiloides en pacientes con estancias enáreas tropicalesOtros• Intradermorreacción tuberculínica o PPD• Radiología de tórax.EDUCACIÓN• Aprendizaje de síntomas de alarma• Listeria: evitar leche no pasteurizada y comidas procesadas (patés,embutidos)• Salmonella: evitar huevos y carnes poco cocinadasVACUNACIONESContraindicadas si inmunosupresión (idealmente administrar antes deldiagnóstico)• Varicela• Sarampión, rubéola y parotiditis (bajo riesgo en adultos en paísesindustrializados)• Tifoidea oral, cólera oral o fiebre amarilla en caso de viajes a paísesendémicosAconsejadas en inmunodeprimidos• DTP cada 10 años• Gripe anualmente• Neumococo cada 5 años• VHB (3 dosis)QUIMIOPROFILAXIS• Antituberculosa: contactos recientes, pacientes PPD positivos (≥ 5 mm) osignos de TBC residual no tratada en Rx tórax• Anti-Pneumocistis jiroveci: considerar en función de la prevalencia local encaso de 2 ó más IMM o CD4 ≤ 300/µlTRATAMIENTO DE INFECCIONES VÍRICAS SUBYACENTES• VHB: iniciar tratamiento antiviral al menos 3 meses antes (sobre todo delbiológico)• VIH: considerar tratamiento anti-TNF sólo si CD4 ≥ 500/l

RIESGOS DE LOS TRATAMIENTOS36INMUNOMODULADORES YBIOLÓGICOS EN LA EIIBIBLIOGRAFÍA1. Viget N, Vernier-Massouille G, Salmon-Ceron D, Yazdanpanah Y, Colombel JF.Opportunistic infections in patients with inflammatory bowel disease: preventionand diagnosis. Gut. 2008 Apr;57(4):549-58.2. D'Haens G. Risks and benefits of biologic therapy for inflammatory boweldiseases. Gut. 2007 May;56(5):725-32.3. Gisbert JP, Gomollón F. Thiopurine-induced myelotoxicity in patients withinflammatory bowel disease: a review. Am J Gastroenterol. 2008Jul;103(7):1783-800.4. Gisbert JP, González-Lama Y, Maté J. Thiopurine-induced liver injury inpatients with inflammatory bowel disease: a systematic review. Am JGastroenterol. 2007 Jul;102(7):1518-27.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL269

Sección VIIOTRAS COLITISHEMORRÁGICAS

37DIARREA AGUDA DEETIOLOGÍA INFECCIOSASantos Santolaria PiedrafitaLuis CortésI N T R O D U C C I Ó N• La diarrea aguda infecciosa es la inflamación o disfuncióndel intestino producida por un microorganismo o sus toxinas.Casi la mitad de los episodios aparecen en el contexto deun brote epidémico. El resto de los casos ocurren de formaesporádica.• Clínicamente se caracteriza por la aparición de diarreaaguda, definida por la realización de 3 o más deposicionesdiarias de menor consistencia (< 14 días), acompañadafrecuentemente de náuseas, vómitos y dolor abdominal.Otras manifestaciones clínicamente relevantes, comodeshidratación y malnutrición, son responsables de laelevada mortalidad que acompaña a este síndrome,especialmente en países en vías de desarrollo.• Los microorganismos pueden causar diarrea por unmecanismo secretor (toxinas bacterianas, virus) oinflamatorio (bacterias enteroinvasivas, Entamoebahistolytica, etc). Las toxinas bacterianas se pueden clasificaren citotónicas (Vibrio, E. coli enterotoxigénica, etc), queaumentan la secreción intestinal por activación de enzimasintracelulares, como la adenilato ciclasa, sin producir dañoen la superficie intestinal, y citotóxicas (Shigella, E. colienterohemorrágica, etc), las cuales inducen la secreción pordaño directo sobre el enterocito. En ocasiones la diarreapuede ser osmótica en relación con una malabsorción dedisacáridos como consecuencia de una afectación de lasvellosidades intestinales (Giardia lamblia, virus).• La importancia de este síndrome obedece, no solo a suelevada mortalidad (fundamentalmente, en niños, ancianose inmunodeprimidos), sino al elevado coste que comporta.OTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS273

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaOTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS27412345EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA INICIALLa historia clínica debe centrarse en recabar cualquier informaciónrelativa a tres variables esenciales: 1) el tipo delpaciente sobre el que incide el problema: por ejemplo, las edadesextremas de la vida y la existencia de cualquier estado deinmunosupresión (trasplante de órganos, quimioterapia para elcáncer, hipogammaglobulinemia) gravan el pronóstico. 2) Lascaracterísticas de la diarrea (inflamatoria frente a no inflamatoria)y 3) las claves epidemiológicas que aportan informaciónsobre la posible etiología (afectación simultánea de otrosmiembros de la familia, exposición a antibióticos, viajes recientesal extranjero, etcétera).La gravedad de la diarrea (tabla I) viene determinada por dosfactores: la virulencia del agente patógeno y el estado inmunitariodel paciente. Debe distinguirse la diarrea inducida poragentes enterotoxígenos, que provocan pérdidas importantesde agua y electrólitos con deshidratación, de aquella producidapor gérmenes enteroinvasivos, que conducen a un estadoinflamatorio de la mucosa con exudado de moco, sangre yproteínas (tabla II).La existencia de cualquiera de los criterios de gravedad expuestosjustifica la hospitalización del paciente. En estos casos sedeben realizar determinaciones analíticas elementales (hemogramacompleto, hemostasia, función renal, ionograma y perfilhepático), y una evaluación diagnóstica etiológica.La realización de coprocultivos está indicada en los siguientescasos: 1) diarrea > 3 días; 2) inmunosupresión; 3) diarrea inflamatoriay/o sangre en las heces; 4) pacientes con enfermedadinflamatoria intestinal para distinguir un brote inflamatorio deuna infección bacteriana; 5) manipuladores de alimentos.La presencia de leucocitos en heces (> 3/campo) establecede forma casi concluyente el carácter inflamatorio de la diarrea.Su negatividad, sin embargo, no excluye totalmente laimplicación de un germen enteroinvasivo. Salmonella, Yersinia,Vibrio parahemolítico, Entamoeba histolytica y Clostridium diffícileson impredecibles y dependen del grado de afectacióncólica. Shigella y E. coli enterohemorrágica, pueden cursar inicialmentesin leucocitos en heces.

37DIARREA AGUDA DEETIOLOGÍA INFECCIOSADIARREA AGUDA1Historia clínica y examen físico2¿Criterios de gravedad?Tabla ISíNo3Considerar hospitalizaciónCurso autolimitado4 5CoprocultivosParasitocultivos 1Toxina Cl. difficile 2Diarrea no inflamatoriaLeucocitosen heces 3– +1Diarrea > 14 días, inmunosupresión, viaje a país tropical.2Si hay tratamiento previo con antibióticos u hospitalización.NoDiarrea inflamatoriaSíOTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS3Su negatividad no excluye totalmente un germen enteroinvasivo.275

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaOTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS276EXPLORACIONES AVANZADAS Y TRATAMIENTO1 La realización de una sigmoidoscopia, generalmente combinadacon la biopsia para cultivo y/o estudio histológico, es un procedimientoútil en las siguientes situaciones: 1) diagnóstico diferencialcon la enfermedad inflamatoria intestinal; 2) signos detoxicidad y sospecha de colitis por Cl. difficile; 3) inmunosupresión;4) clínica de proctitis (tenesmo, dolor rectal, presencia democo y pus en la deposición); 5) cuando el contexto clínicosugiere el diagnóstico de colitis isquémica.2 En el paciente inmunodeprimido, puede ser necesario completarel estudio diagnóstico con una endoscopia digestiva altacon biopsias y aspirado duodenal. En estos pacientes se debenrealizar además coprocultivos y parasitocultivos con búsquedaintencionada de Criptosporidium, Microsporidium, Isospora belli,Mycobacterium avium intracelular, Clamydia y Giardia.3 La reposición de líquidos es el tratamiento común a todos losepisodios de diarrea. Si existen signos de deshidratación y elenfermo tolera la vía oral puede recurrirse a la solución para larehidratación oral recomendada por la OMS (3,5 g de ClNa, 2,5g de CO 3 HNa, 1,5 g de ClK y 20 g de glucosa por litro de agua).Si la deshidratación es grave o existen vómitos persistentes queimpiden la ingesta oral debe utilizarse fluidoterapia intravenosa.4 El tratamiento antibiótico 1 se realizará en función del agentecausal identificado pero, en casos de diarrea con criterios degravedad (tabla II), puede estar indicado iniciar antibioterapiaempírica con ciprofloxacino (500 mg/12 h) o trimetoprim-sulfametoxazol(160-800 mg/12 h). Otras situaciones en las que estáindicado el tratamiento antibiótico son: 1) edades extremas(lactantes o ancianos); 2) inmunosupresión; 3) coexistencia deenfermedad cardiovascular; 4) prótesis valvular, vascular u ortopédica;5) anemia hemolítica. En la tabla III se exponen recomendacionessobre el tratamiento empírico en la diarrea delviajero.1El lector puede ampliar información sobre los regímenes antimicrobianosrecomendados para los distintos enteropatógenos en (ref. 4).

37DIARREA AGUDA DEETIOLOGÍA INFECCIOSADIARREA AGUDA CON CRITERIOS DE GRAVEDADDiarrea inflamatoriaDiarrea no inflamatoria¿Inmunosupresión?1SigmoidoscopiaNoSíTratamientosintomático 2TratamientoEndoscopia digestivaaltaBiopsia y/o aspiradoduodenal 13 4ReposiciónAntibioterapiahidroelectrolíticaempírica1Técnica también indicada si existe sospecha clínica de infección por Giardia.2Loperamida, difenoxilato, subsalicilato de bismuto, racecadotrilo. No deben utilizarse enlos casos de diarrea inflamatoria.2OTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS277

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Criterios de gravedad en la diarrea agudaSíntomas y signos de deshidratación (sed intensa, sequedad de piel y mucosas,hipotensión ortostática y/o disminución del ritmo de diuresis)Fiebre elevada (> 38,5º C)Diarrea inflamatoriaDolor abdominal de intensidad relevanteEdad > 70 añosComorbilidades que gravan el pronóstico (diabetes, cáncer, cirrosis hepática, etcétera)Inmunosupresión (incluido el SIDA)Tabla II. Características clínicas de la diarrea inflamatoriaInflamatoriaNo inflamatoriaDiarrea Frecuente y poco voluminosa VoluminosaAspecto heces Mucosanguinolentas AcuosasDolor abdominal Hipogastrio/difuso/FII Mesogastrio/difusoFiebre Frecuente Poco frecuenteSensación de urgencia Sí NoTenesmo o dolor rectal Si existe proctitis NoLocalización preferente Colon I. delgadoFII: Fosa ilíaca izquierdaOTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS278Tabla III. Consideraciones sobre el tratamiento antibiótico empíricoen la gastroenteritis infecciosaIndicación: Diarrea del viajeroIndicada en casos moderados o graves: > 4 deposiciones/24 h o bien: fiebre > 38,5º,moco, sangre y pus en las heces.Recomendaciones para adultos:Rifaximina: 200 mg, 3 veces al día con las comidas, durante 3 días (9 tabletas).Ciprofloxacino: 500 mg, v.o./12 h (1-3 días) 1Norfloxacino: 400 mg v.o./12 h (1-3 días) 1Levofloxacino: 500 mg v.o./ 24 h (1-3 días) 1Azitromicina: 1.000 mg v.o. en dosis única o bien 500 mg como dosis inicial seguidade 250 mg (1-3 días) 11En dependencia del grado de mejoría clínica.Comentarios y alternativas. La rifaximina es muy eficaz en la diarrea acuosa nodisenteriforme (90% de los casos de diarrea del viajero).En los casos de diarrea febril con sangre en las heces, la azitromicina no es tanrápidamente efectiva como las fluoroquinolonas, pero es efectiva en las cepas deCampylobacter resistente a quinolonas.El uso indiscriminado de fluoroquinolonas en la diarrea del viajero puede favorecerla aparición de resistencias bacterianas en patógenos implicados en otrasinfecciones extraintestinales (ej: estreptococo pneumoniae).BIBLIOGRAFÍA1. Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS, Thielman NM, Slutsker L, Tauxe RV et al. Practiceguidelines for the management of infectious diarrhea. Clin Infect Dis 2001; 32:331-350.2. Santolaria S, Morlans L, Piqué J.M. Infecciones agudas del tracto gastrointestinal. En:Montoro M et al (ed). Problemas Comunes en la Práctica Clínica. (AEG-AEEH).Jarpyo editores, Madrid 2006: 423-5.3. Thielman N.M, Guerrant R. Acute Infectious Diarrhea. N Eng J Med; 2004; 350: 38-47.4. Montoro M. Gastroenteritis infecciosas. En: Farreras-Rozman (ed). Medicina interna.16ª edicion, Elsevier, Barcelona, 2008: 222-30.

38COLITISSEUDOMEMBRANOSAFernando Fernández-BañaresI N T R O D U C C I Ó N• Clostridium difficile (CD) es un bacilo Gram positivo, formadorde esporas, y es la causa infecciosa principal de diarreanosocomial en países desarrollados. La diarrea y la colitis porCD se producen como consecuencia de la acción de lastoxinas (A y B) liberadas por las cepas patógenas de labacteria, que son proinflamatorias y citotóxicas.• El espectro de la enfermedad oscila desde el estado deportador asintomático, hasta la colitis seudomembranosafulminante (tabla I), pasando por formas de diarrea leve. Lasdiferencias en la presentación clínica parecen depender másde factores dependientes del huésped que de la propiabacteria.• Los tres factores de riesgo principales para el desarrollo de unainfección por CD son la exposición a antibióticos, la edadavanzada y la hospitalización. Las tasas de infección oscilanentre 5 a 10 casos por 1.000 ingresos hospitalarios depacientes que requieren antibióticos de amplio espectro. Losantibióticos más ampliamente implicados son la clindamicinay las cefalosporinas, pero cualquier antibiótico de amplioespectro puede ser la causa. Por otro lado, el riesgo deinfección aumenta con la edad, siendo 20 veces superior ensujetos de más de 65 años que en jóvenes durante estanciashospitalarias prolongadas.• La expresión clínica de la infección incluye casi siempre laaparición de diarrea, pero su gravedad y los síntomasacompañantes varían ampliamente. Es frecuente la apariciónde colitis con retortijones, fiebre, leucocitosis e inflamación enlas biopsias del colon. La colitis seudomembranosa representala forma más grave de la enfermedad.OTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS279

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaOTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS1234PROTOCOLO DIAGNÓSTICOEl método diagnóstico de elección consiste en la investigaciónde las toxinas de CD en las heces (ELISA). Esta prueba poseeuna sensibilidad del 85% y una especificidad del 100%. El resultadose obtiene en un plazo de 2 a 6 horas.La presencia de seudomembranas en la colonoscopia es casipatognomónica de infección por CD. Sin embargo:• La rectosigmoidoscopia puede estar contraindicada enlos casos más graves (megacolon tóxico, íleo paralítico).• La infección puede estar localizada sólo en colon derecho(10%).• También pueden aparecer seudomembranas en algunasformas de colitis isquémica, infección por E. coli toxigénicay colitis por fármacos (sales de oro, antiinflamatoriosno esteroides, clorpropamida).La radiografía simple de abdomen permite valorar la existenciade un megacolon tóxico e íleo paralítico. La TAC abdominalpermite apreciar las paredes del colon engrosadas y la presenciade ascitis en las formas más graves de la enfermedad.Las formas más graves de colitis seudomembranosa puedenocasionar una colitis fulminante, megacolon tóxico, íleo paralítico,reacciones leucemoides, hipoalbuminemia, ascitis, sepsis ymuerte. Son factores de mal pronóstico la edad avanzada, lafiebre > 38,5º C y las cifras de albúmina sérica < 25 g/l, así comola aparición de leucocitosis > 15.000/mm 3 , la insuficiencia renalaguda (creatinina > 2 mg/dl) y la hipotensión.280

COLITIS SEUDOMEMBRANOSA38PATOGÉNESIS Y DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓNPOR C. DIFFICILETratamiento antibióticoAlteración de la microfibra colónicaExposición y colonización por C. difficileColonizaciónasintomáticaDiarrea simpleColitis sin seudomenbranasColitis con seudomembranasCitotoxina en hecesColonoscopia y biopsiaOtrasFormassintomáticas2 3Métodos diagnósticos4Valoración dela gravedadOTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS281

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaOTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS123456TRATAMIENTO DE LA COLITIS SEUDOMEMBRANOSA GRAVEEl tratamiento inicial de la infección sintomática por CD es la suspensióndel antibiótico inductor, cuando esto sea posible. Si noes así, hay que considerar el cambio a otro antibiótico que nose asocie con tanta frecuencia a infección por CD. Deberíanevitarse clindamicina, cefalosporinas de amplio espectro yfluorquinolonas. Otras medidas incluyen la reposición hidroelectrolíticay evitar fármacos que comprometen el peristaltismo(loperamida, narcóticos).El antibiótico de primera elección para la infección leve-moderadaes el metronidazol por vía oral. Si éste fracasa o, en casode intolerancia al mismo, se administrará vancomicina vía oral.En el caso de infecciones graves, la vancomicina por vía oral seha mostrado más eficaz que el metronidazol, y es el fármaco deelección, con tasas de curación del 97% vs 76%.Si la vía oral no está disponible, como ocurre a menudo en infeccionesmuy graves (íleo paralítico, megacolon tóxico), el tratamientode elección es el metronidazol por vía i.v. En tal caso,debe suplementarse, si es posible, con vancomicina administradapor sonda nasogástrica o por enema.En la enfermedad grave y refractaria es necesario contactarpronto con el cirujano. La colectomía subtotal a tiempo puedesalvar la vida del paciente (aunque la mortalidad en estas circunstanciases elevada). La inmunoterapia pasiva con inmunoglobulinahumana i.v. ha sido eficaz en algunos casos refractarios,pero no hay estudios controlados que valoren su eficacia.Las tasa de recurrencia después del tratamiento con metronidazolo vancomicina es similar (alrededor de un 20%). La recurrenciaes el resultado de la reinfección con una cepa diferentede CD o de la persistencia de la cepa inicial. La resistencia deCD al metronidazol y a la vancomicina es excepcional. El tratamientode la enfermedad recurrente se describe en la tabla II.282

COLITIS SEUDOMEMBRANOSA38TRATAMIENTO DEL EPISODIO INICIALValoración de la gravedadInfecciónleve-moderadaInfección grave2METRONIDAZOL500 mg/8 h v.o.(10-14 días)Vía oral preferentementeCuración3 4VANCOMICINA125 mg/6 h v.o.(10-14 días)Fracaso y/oestado críticoImposible vía oral(íleo paralítico,megacolon tóxico)METRONIDAZOL500 mg/6 h e.v.+ Vancomicina por SNGo enema de retención(500 mg/6 h) (10-14 días)5 6Fracaso y/oCuraciónestado críticoOTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS283

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Espectro clínico y necesidad de tratamiento específicode la infección por Clostridium difficileEstado de portador asintomático - No requiere tratamiento.Diarrea simple asociada a antibióticos - Tratamiento específico.Colitis sin seudomembranas - Tratamiento específico.Colitis seudomembranosa - Tratamiento específico.Colitis seudomembranosa fulminante (3% de los pacientes) - Tratamientoespecífico.OTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS284Tabla II. Tratamiento de la infección recurrente porClostridium difficilePrimera recurrenciaInfección leve-moderada*• Tratamiento sintomático si los síntomas son leves.• Metronidazol: 500 mg, 3 veces al día, 10-14 días, vía oral.Infección grave o falta de respuesta o intolerancia al metronidazol• Vancomicina: 125 mg, 4 veces al día, 10-14 días, vía oral.Segunda recurrencia**Vancomicina en dosis decrecientes:• 125 mg, 4 veces al día, 14 días.• 125 mg, 2 veces al día, 7 días.• 125 mg, 1 vez al día, 7 días.• 125 mg, 1 vez cada 2 días, 8 días (4 dosis).• 125 mg, 1 vez cada 3 días, 15 días (5 dosis).Tercera recurrenciaVancomicina: 125 mg, 4 veces al día, 14 días, vía oral, seguida por rifaximina adosis de 400 mg, 2 veces al día, 14 díasOtras opciones para la infección recurrenteInmunoglubulina ev, 400 mg/kg de peso, 1 vez cada 3 días, total de 2 a 3 dosis.*Sólo se recomienda tratar a los pacientes con diarrea moderada o grave, por ello no esnecesario repetir el estudio de toxina en heces a los pacientes con diarrea leve o sinsíntomas.**Puede añadirse un probiótico como Saccharomyces boulardii o Lactobacillus speciesdurante las últimas 2 semanas de la retirada de vancomicina, que se mantiene al menosdurante 4 semanas después (preferiblemente, 8 semanas) (escasa evidencia científica).BIBLIOGRAFÍA1. Hurley BW, Nguyen CC. The spectrum of pseudomembranous enterocolitisand antibiotic-associated diarrea. Arch Intern Med 2002; 162:2177-84.2. Kelly CP, LaMont JT. Clostridium difficile. More difficult than ever. N Engl JMed 2008; 359:1932-40.3. Nelson R. Tratamiento antibiótico para la diarrea asociada a Clostridiumdifficile en adultos (Revisión Cochrane traducida). En: La BibliotecaCochrane Plus 2008 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponibleen: http://www.update-software.com. (Traducida de The CochraneLibrary, 2008 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons. LTd.)

39COLITIS ISQUÉMICAMiguel A. Montoro HuguetSantos Santolaria PiedrafitaI N T R O D U C C I Ó N• La CI constituye la forma más frecuente de isquemiaintestinal (60-70%) y surge cuando el colon se vetransitoriamente privado del flujo vascular. Cuando laisquemia surge como consecuencia de la oclusión o de lahipoperfusión de un vaso de grueso calibre, la afectaciónsuele ser transmural y conduce a un estado de necrosisgangrenosa. Por el contrario, cuando la isquemia es elresultado de la oclusión o baja perfusión de los vasos depequeño calibre, la afectación es intramural (nogangrenosa) y el pronóstico, más favorable.• Aunque la mayoría de los casos inciden en personas de másde 65 años, con factores de riesgo de arterioesclerosis,también se han descrito en personas jóvenes. En estos casosdebe sospecharse abuso de cocaína (un potentevasoconstrictor), un estado de hipercoagulabilidad o elpadecimiento de una vasculitis. Hasta un 30% de lospacientes con un episodio de CI han tomado AINE en losdías previos a la presentación del cuadro. Otros fármacosque se han relacionado con una mayor incidencia de CIson los fármacos psicotropos y los laxantes.• La tabla I muestra los distintos patrones evolutivos, sufrecuencia de presentación y la mortalidad asociada acada uno de ellos.• La mortalidad global de la CI es del 11%, siendo elpronóstico más desfavorable en las formas gangrenosas,cuando la afectación se circunscribe al colon derecho, y enlos enfermos sometidos a hemodiálisis. Los casos de CI queaparecen tras una cirugía de aorta abdominal tambiénpresentan una peor evolución.OTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS285

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPROTOCOLO DE DIAGNÓSTICOOTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS28612345La CI es una enfermedad con un patrón de presentación heterogéneo.En su forma más típica, se trata de un paciente de másde 65 años, con factores de riesgo vascular que debuta con uncuadro de dolor abdominal cólico e intenso, seguido de deseourgente por la defecación y rectorragia. El peso específico decada uno de estos síntomas varía considerablemente según loscasos y refleja, en gran medida, la gravedad del cuadro. Las formasgangrenosas, por ejemplo, pueden cursar con un dolorabdominal de intensidad relevante, apareciendo rectorragiasolo en el 30% de los casos. Otros enfermos presentan diarreaindolora, con o sin sangre, imitando el curso de una gastroenteritisinfecciosa.En ausencia de peritonitis, el diagnóstico puede confirmarsemediante una colonoscopia. Ésta debe realizarse precozmente(< 48h), sin preparación y con baja insuflación para no agravarla hipoxia. Los hallazgos más típicos incluyen la aparición denódulos rojo-violáceos, y la existencia de un segmento ulcerado,flanqueado por áreas de mucosa indemne. La toma de biopsiascontribuye a establecer un diagnóstico de certeza.El diagnóstico diferencial incluye otras colitis de naturalezainfecciosa, incluyendo el serotipo O157/H7 de E. coli enterohemorrágico,toxina de Clostridium difficile y CMV; la enfermedadinflamatoria intestinal, la colitis diverticular, la colopatía por AINE,el cáncer y la radiación.En presencia de peritonitis, la colonoscopia está contraindicada.Otras exploraciones de imagen, como la US-Doppler o la TCdel abdomen, permiten establecer el diagnóstico.La angiografía no suele estar indicada dado que habitualmenteel flujo vascular se ha restablecido en el momento de presentaciónde los síntomas. Una excepción son los pacientes quepresentan lesiones circunscritas al colon derecho, o aquellos enque la presentación clínica no permite distinguir claramenteentre una CI y una isquemia mesentérica aguda con afectaciónsimultánea del intestino delgado.

39COLITISISQUÉMICA1Sospecha clínicaPERITONITIS4SíNo2US-Doppler/TCColonoscopia+ biopsiasNecrosis gangrenosaSospecha clínica de IMA 1 5NoSíSíNoAngiografía 2Laparotomía3Determinar topografía Evaluar opciones en ely extensióndiagnóstico diferencial1IMA: isquemia mesentérica aguda (interrupción del flujovascular dependiente de la arteria mesentérica superior)2Únicamente si el procedimiento puede realizarse conceleridad y en ausencia de shock y/o fracaso renal.287OTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS

Manual de Emergencias enGastroenterología y Hepatología1TRATAMIENTOEl tratamiento médico se aplica a los pacientes sin peritonitis alingreso. Se recomienda reposo intestinal para reducir los requerimientosde O 2 al intestino e hidratación i.v. La nutrición artificialse reserva para los casos que no presentan una mejoría clínicasignificativa en 24-48 horas. Debe optimizarse la función cardíaca,controlar cualquier situación de bajo gasto y retirar los fármacosvasoconstrictores, incluyendo la digital cuando ello esposible. El empleo de antibióticos de amplio espectro puedeacortar el tiempo de evolución de la enfermedad y neutralizarfenómenos de translocación bacteriana. El tratamiento incluyeademás una estrecha monitorización para detectar cualquiersituación de deterioro clínico.OTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS234Debe indicarse tratamiento quirúrgico en los siguientes casos:(1) colitis fulminante universal; (2) hemorragia masiva; (3) presenciade peritonitis; (4) signos de necrosis gangrenosa en la colonoscopia;(4) ante cualquier signo de deterioro clínico durante eltratamiento, incluyendo fiebre no explicable por otra causa, hipotensión,signos peritoneales, íleo, leucocitosis y acidosis metabólica;(5) diarrea persistente con sangre en las heces y colopatíapierde proteínas con una duración de más de 2 semanas.Aunque se recomienda la realización de una colonoscopia decontrol a las 2-3 semanas, probablemente ésta no sea necesariaen los casos de colopatía reversible (edema y hemorragiasubmucosa) y colitis transitoria con buena evolución.La presencia de una colitis ulcerativa segmentaria sintomática2-3 semanas después del inicio del cuadro obliga a realizar unseguimiento para determinar si la enfermedad se resuelve, evolucionaa colitis persistente o se complica con una estenosis.288

39COLITISISQUÉMICATRATAMIENTOColitis fulminanteuniversalHemorragiamasiva1Medidas generales;(reposo intestinal,hidratación i.v.,antibióticos,corrección de factoresprecipitantes)SignosperitonealesMucosagangrenosa enla colonoscopia2 2LAPAROTOMÍALAPAROTOMÍADeterioro clínico(fiebre, hipotensión,signos peritoneales, íleo,leucocitosis, acidosismetabólica)Restitutio ad íntegrumde las lesionesMejoría oestabilizaciónclínicaColonoscopiaen 2-3 semanas3Diarrea persistente[(sangre en heces,colopatía pierdeproteínas(> 2 semanas)]Colitis ulcerativasegmentaria4OTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS289

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaOTRAS COLITIS HEMORRÁGICAS290Tabla I. Formas clínico-evolutivas de la colitis isquémica 1Forma clínica Descripción Frecuencia MortalidadColopatía Cursa con fenómenos de 26,1% 0%reversiblehemorragia subepitelialy edema. La hemorragiasubepitelial puedereabsorberse en 2-3 díaso aparecer ulceración.Colitis transitoria El término “colitis transitoria” 43,6% 3,1%implica la aparición deulceración. Su curso suele serleve y autolimitado imitandoel cuadro de una gastroenteritisinfecciosa.Colitis ulcerativa Este término implica la 17,9% 4,6%crónicapersistencia de un segmentosegmentaria ulcerado 2-3 semanas despuésde la presentación de lossíntomas. Obliga a realizar unseguimiento del paciente paradeterminar si la enfermedadse resuelve, evoluciona a colitispersistente imitando el curso deuna enfermedad inflamatoriao se complica con una estenosis.Necrosis Se refiere a los casos de 9,9% 30,6%gangrenosa afectación transmural conperitonitis, sepsis y fallomultiorgánico.Pancolitis Cursa con síntomas similares a 2,5% 100%fulminante los observados en una colitis(“colitisulcerosa grave con diarreafulminante grave y signos de toxicidad:universal”) fiebre, taquicardia, hipotensión,obnubilación, deshidratación,alteraciones hidroelectrolíticas,anemia, leucocitosis ehipoalbuminemia. Su evoluciónnatural es hacia la perforacióny peritonitis.1Datos obtenidos del Grupo de Trabajo para el Estudio de la ColitisIsquémica en España (GTECIE), Estudio CIE (evaluación prospectiva de 364casos).

Sección VIIIEMERGENCIAS ENHEPATOLOGÍA

40IMPLICACIONES DE LAHIPERTENSIÓN PORTAL ENLAS DESCOMPENSACIONESDE LA CIRROSIS HEPÁTICASara Lorente PérezMiguel A. Montoro HuguetI N T R O D U C C I Ó N• La hipertensión portal (HTP) es junto con la insuficiencia hepatocelular,la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. El factor inicialque conduce a su aparición es el aumento de la resistencia vascularhepática debida a un componente anatómico o estructural y a uncomponente dinámico o funcional, consecuencia de un estado dedisfunción endotelial en los sinusoides.• El aumento de la presión portal determina la apertura y desarrollo deuna extensa red de colaterales porto-sistémicas que determinan queuna proporción importante del flujo esplácnico alcance la circulacióngeneral, a través de un puente o shunt portosistémico. Este fenómenopermite, por un lado, el desarrollo de varices esófago-gástricas, cuyarotura conduce a una de las manifestaciones más graves de la HTP, lahemorragia digestiva, a la vez que conduce a una disfuncióncirculatoria característica del paciente cirrótico, que se manifiesta porcirculación hiperdinámica, con descenso de la presión arterial y de laresistencia vascular periférica, aumento del gasto cardíaco y delvolumen plasmático, y vasodilatación esplácnica.• La aparición de ascitis y de trastornos de la función renal, incluyendo elsíndrome hepatorrenal, así como la mayor prevalencia de infeccionesbacterianas en el cirrótico (incluyendo la PBE1), la encefalopatíahepática, el síndrome hepatopulmonar, y el propio hiperesplenismo,completan un amplio abanico de manifestaciones clínicas queconstituyen uno de los escenarios habituales en el que se desenvuelveel médico que atiende urgencias gastrointestinales en el enfermocon cirrosis (Tabla 1). El objetivo del presente capítulo esproporcionar al lector las bases fisiopatológicas de estascomplicaciones. Algunas de ellas han sido tratadas de un modoespecífico en diferentes capítulos de esta obra.1 PBE: peritonitis bacteriana espontánea.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA293

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaORIGEN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL (HTP)EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA123Es bien conocido que el aumento de la resistencia al flujo portalen la cirrosis hepática tiene un doble componente: mecánicoy funcional. El primer factor está ligado a la distorsión de laarquitectura vascular originada por la fibrosis y los nódulos deregeneración. Aunque este componente es relativamente fijo,existen pruebas de que los tratamientos dirigidos a mejorar laenfermedad subyacente (abstención de alcohol, tratamientoantiviral), pueden mejorar este factor.Al componente mecánico o estructural, se suma otro componentedinámico o funcional, dependiente de la contracciónactiva de elementos contráctiles en el tejido hepático. Estosincluyen, no solamente el músculo liso vascular de las vénulasportales y terminales hepáticas, sino también las células estrelladasperisinusoidales (células de Ito) y los abundantes miofibroblastoslocalizados en el tejido fibroso.La activación de estos elementos contráctiles se ve favorecidapor el déficit de producción intrahepática de vasodilatadoresendógenos como el óxido nítrico (ON). Otras razones que explicanel incremento del tono vascular intrahepático son la activaciónde sistemas vasoactivos neurohormonales (p.e. angiotensinay estimulación adrenérgica), y el aumento de producciónde endotelina, tromboxano y de cisteinil-leucotrienosobservado en la cirrosis hepática con HTP.294

RIMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN40PORTAL EN LAS DESCOMPENSACIONES DELA CIRROSIS HEPÁTICAORIGEN DE LA HIPERTENSIÓN PORTALEN LA CIRROSIS HEPÁTICA1Componente anatómicoCIRROSIS HEPÁTICA2Componente funcionalFibrosis hepáticaNódulos de regeneraciónMiofibroblastosCélulas estrelladasVénulas intrahepáticasVD: ONVC: EndotelinaAngiotensina-IIADHTromboxano A23 LeucotrienosResistencia vascular intrahepáticaal flujo sanguíneo esplánicoTono vascular intrahepáticoDistensibilidad sinusoidalRRRHIPERTENSIÓN PORTALR REMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA295

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCONSECUENCIAS DE LA HTP EN LA CIRCULACIÓN ESPLÁCNICAEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA296El aumento de la presión portal origina cambios en la circulaciónvenosa y arterial esplácnica.123Circulación venosa esplácnica: el incremento de las resistenciasvasculares en el territorio sinusoidal y el aumento consiguiente de lapresión portal promueve la apertura de colaterales portosistémicasque desvían una proporción significativa del flujo esplácnico haciala circulación sistémica evitando el filtro hepático. A ello se une unfenómeno de neoangiogenesis que da lugar a la formación denuevos vasos colaterales. Ello comporta múltiples consecuenciasrelevantes, entre las que destaca la formación de varices esofágicas;su rotura y la hemorragia consiguiente representan la consecuenciamás grave de la HTP. Al componente mecánico o estructural,se suma otro componente dinámico o funcional, dependientede la contracción activa de elementos contráctiles en el tejidohepático. Estos incluyen, no solamente el músculo liso vascular delas vénulas portales y terminales hepáticas, sino también las célulasestrelladas perisinusoidales (células de Ito) y los abundantes miofibroblastoslocalizados en el tejido fibroso.Circulación arterial esplácnica: en el enfermo cirrótico con HTP seha comprobado la existencia de vasodilatación del territorio arterialesplácnico. Esta vasodilatación aumenta la presión capilarintestinal, el flujo linfático y el aflujo de sangre al territorio portal. Estaúltima contribuye a su vez a aumentar la HTP, de acuerdo con laley de Ohms 1 .Los mecanismos por los que la HTP induce el estado de vasodilataciónesplácnica están relacionados con la acción de diferentessustancias vasoactivas, de las que el ON parece desempeñar elpapel más importante (ver Algoritmo 3).1Ley de Ohms: la diferencia de presión entre los dos extremos de unvaso depende de dos factores: (1) el flujo que circula a través del vasoy (2) las resistencias que oponen las paredes del vaso a este flujo. Enfases avanzadas de la cirrosis, los dos componentes de esta ecuaciónestán alterados, dado que al aumento inicial de las resistencias vascularesen el territorio sinusoidal se suma el hiperaflujo venoso portal secundarioa la vasodilatación del territorio arterial esplácnico.

IMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN40PORTAL EN LAS DESCOMPENSACIONES DELA CIRROSIS HEPÁTICACONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL SOBRELA CIRCULACIÓN ESPLÁCNICAHIPERTENSIÓNPORTAL1Circulaciónporto-colateralCirculación venosaesplácnicaCirculación arterialesplácnicaVasodilataciónarterialVarices G-EEncefalopatía HepáticaBarteriemiaR R R23ONPéptido gen de la calcitoninaMonóxido de carbonoSustancia PAdrenomedulinaPresión capilar intestinalFlujo linfáticoFlujo venoso portalEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA297

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaVASODILATACIÓN ESPLÁCNICA Y DISFUNCIÓN CIRCULATORIA1El principal responsable de la vasodilatación arterial esplácnicaobservada en el enfermo con cirrosis hepática e hipertensiónportal es un incremento en la síntesis de óxido nítrico (ON) deorigen extrahepático. Diversos factores parecen implicados eneste mecanismo:EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA29823a. La activación de eNOS (óxido nítrico sintetasa endotelial)derivada del estímulo físico que comporta el estrés de razomiento(shear stress) ligado al aumento de la resistencia alflujo sanguíneo.b. La activación de sNOS eNOS debida al estímulo de sistemasparacrinos locales (cannabinoides endógenos, monóxidode carbono), que están marcadamente incrementados enpacientes con cirrosis e HTP.c. Por otra parte, la traslocación bacteriana (migración debacterias procedentes de la luz intestinal hasta los ganglioslinfáticos mesentéricos) y su posterior incorporación a la circulacióngeneral favorece la liberación de citoquinas yendotoxinas que promueven la síntesis de ON del endoteliovascular.La vasodilatación esplácnica ocasiona cambios notables en lacirculación sistémica de los pacientes con cirrosis e HTP. Estoscambios consisten en una caída de las resistencias vascularesperiféricas y de la presión arterial, así como un aumento delgasto cardíaco y del volumen plasmático, parámetros que configuranla denominada circulación hiperdinámica del cirrótico.A su vez, la vasodilatación arterial causa una distribución anormaldel volumen plasmático, que conduce a una reduccióndel volumen central (corazón, pulmones y aorta). Este “infrallenado”del compartimento vascular es percibido por barorreceptoresarteriales y cardiopulmonares, como una hipovolemiaefectiva capaz de suscitar una respuesta neurohormonal conliberación de sustancias vasoactivas con propiedades vasoconstrictoras:sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),sistema nervioso simpático (SNS) y liberación de vasopresina uhormona antidiurética(ADH).

IMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN40PORTAL EN LAS DESCOMPENSACIONES DELA CIRROSIS HEPÁTICAMECANISMOS POR LOS QUE LA HIPERTENSIÓN PORTAL CONDUCEA UN ESTADO DE VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA EN EL ENFERMOCON CIRROSIS HEPÁTICAResistencia alflujo sanguíneoRTranslocaciónbacterianaOtras acciones paracrinasCannabioides endógenoCOR REstímulo físico(“shear stress”)R REndotoxinasCitoquinas1Baroreceptores arterialesRespuestaneurohormonalR R3Actividad eNOSNO extrahepático (esplácnico)Vasodilatación arterialesplácnicaHipovolemia efectivaR R RSRAASNSADHRRCirculaciónhiperdinámicaRVSPresión arterialG. CardíacoVol. plasmáticoR R2EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA299

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaEFECTOS DE LA HTP SOBRE EL RIÑÓNEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA123En las fases iniciales de la cirrosis, la función circulatoria se compensapor períodos transitorios de retención renal de sodio yagua que causan hipervolemia y aumento del gasto cardíaco.En una fase más avanzada, la vasodilatación esplácnica seacentúa y estos mecanismos resultan insuficientes para mantenerla homeostasis circulatoria, conduciendo a la hipotensiónarterial y a la estimulación de sistemas vasoactivos (SRAA, SNSy producción de ADH). Estos sistemas, que son potentes vasoconstrictores,incrementan la presión arterial hasta niveles normaleso casi normales, pero producen retención de sodio yagua, que conlleva el desarrollo de ascitis y edemas.Un tiempo después, el exceso de ADH determina una disminucióndel aclaramiento de agua libre (cantidad de agua librede soluto que el riñón es capaz de depurar por unidad de tiempo).Ello comporta una inadecuada retención de agua, proporcionalmentemuy superior a la de sodio, lo que explica laaparición hiponatremia dilucional.En un grado más avanzado, la vasoconstricción arteriolar renalinducida por los sistemas vasoactivos descritos provoca isquemiarenal. Durante un tiempo, el riñón es capaz de compensaresta situación, incrementando la producción de sustanciasvasodilatadoras (p.e. prostaglandinas, ON), lo que permitemantener una función renal normal. Sin embargo, a medidaque se agrava el trastorno hemodinámico, aumenta la producciónde sustancias vasoconstrictoras, provocando intensavasoconstricción arteriolar, descenso del filtrado glomerular yfallo prerrenal. No es infrecuente que esta situación aparezcatras un factor precipitante (“acute on chronic”) que agrava elinfrallenado del compartimento vascular (hemorragia digestiva,depleción de volumen por diarrea o diuréticos) o acentúael daño necroinflamatorio hepático (transgresión enólica, cirugíareciente, infecciones).300

IMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN40PORTAL EN LAS DESCOMPENSACIONES DELA CIRROSIS HEPÁTICAVASODILATACIÓN ARTERIAL ESPLÁCNICAINFRALLENADO DEL COMPARTIMENTO VASCULAREjeSRAASNS(norepinefrina)1 2Retención de Na +(ASCITIS)Producción adecuada devasodilatadores (PG, ON)Función renalconservadaVasoconstricciónarteriolar renalADH(vasopresina)Aclaramiento de agua libre(HIPONATREMIA DILUCIONAL)Predominio de vasoconstrictores(endotelina, angiotensina II)3Insuficiencia renalfuncional (SHR)EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA301

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Acontecimientos clave en el curso clínico dela cirrosis HEPÁTICACirrosis compensadaCirrosis descompensadaAcúmulo de fibrosisVarices esofágicasDescompensaciónAscitisAscitis refractariaPeritonitis bacteriana espontáneaSíndrome hepatorrenalHemorragia por varicesEncefalopatíaIctericiaInfeccionesCARCINOMA HEPATOCELULARMUERTED´Amico G: Natural history of cirrosis and prognosis. In: Arroyo V, Abraldes J.G.,Ginés P. SánchezTapias JM, Forns X, Bataller R, Rodes J (eds). Treatment of Liver Diseases. Ars Medica. Barcelona 2009:143-52.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍABIBLIOGRAFÍA1. Blei AT. Portal hypertensive syndrome: its importance and complications. En: PortalHipertension in the 21 st Century. Groszmann RJ and Bosch J eds. Kluwer AcademicPublishers, The Netherlands 2004: 3-13.2. Wiest R, Groszmann RJ. The paradox of nitric oxide in cirrhosis and portal hypertension:too much, not enough. Hepatology 2002; 35: 478-491.3. Schrier RW, Arroyo V, Bernardi M et al. Peripheral arterial vasodilatation hypothesis: aproposal for the iniciation of renal sodium and water retention in cirrhosis. Hepatology1988; 8: 1.151-1.157302

41PERITONITIS BACTERIANAESPONTÁNEACarlos Guarner AguilarI N T R O D U C C I Ó N• La peritontis bacteriana espontánea (PBE) se define como la infeccióndel líquido ascítico en ausencia de perforación o foco sépticointraabdominal aparente. Es una de las complicaciones más graves dela cirrosis hepática (CH) y una de las causas más frecuentes demorbimortalidad. La prevalencia de PBE en pacientes cirróticos queingresan en un hospital es de un 10 a un 30% según las series,diagnosticándose la mitad en el momento del ingreso.• Los factores que predisponen al desarrollo de un episodio de PBEincluyen (1) la presencia de ascitis con una concentración baja deproteínas en el líquido ascítico (L.A) (

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPROTOCOLO DIAGNÓSTICOEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA3041234El diagnóstico de la PBE se basa en el estudio del L.A. Es importantepara el pronóstico que el diagnóstico sea precoz. Por ello, se debepracticar una paracentesis a todo paciente que ingresa con ascitisen el hospital, a los que presentan síntomas o signos sugestivos deinfección y a los que presentan encefalopatía hepática, o cualquierdeterioro analítico, o del el estado general (tabla 1).La muestra del LA se debe remitir a bioquímica (proteínas, glucosa,LDH), hematología (recuento leucocitario) y microbiología. El cultivoen frascos de hemocultivo aumenta la sensibilidad del cultivo tradicional,aunque sigue siendo negativo en un 30-50 % de los casos. Lastiras reactivas utilizadas para el screening de la infección urinaria permitenun diagnóstico más precoz. El resultado debe confirmarsesiempre con el recuento de polimorfonucleares (PMN) en LA.En función del recuento de PMN en LA y el cultivo se han descritovariantes de la infección con evolución y tratamiento distintos (Tabla2). Se define como PBE cuando existe un recuento de PMN en LA >250/mm 3 . El cultivo puede ser positivo monomicrobiano o negativohablando respectivamente de PBE con cultivo positivo o negativo.Ambas entidades se consideran una verdadera infección y las implicacionesclínicas y el tratamiento son idénticos. Bacteriascitis monomicrobianaes la colonización del LA por una bacteria con recuentode PMN 1g/dl, glucosa < 50mg/dl o LDH > 225 mU/ml.- Tinción de Gram positiva, cultivo polimicrobiano y/o presencia deanaerobios.- CEA > 5ng/ml y/o fosfatasa alcalina > 240 U/l.- Disminución inferior al 25% del recuento de PMN en LA a las 48-72horas del inicio del antibiótico.

41PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEAPERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEAEVALUACIÓN DIAGNÓSTICA - TERAPÉUTICA DE LA PBE Y SUS VARIANTESINDICACIONES DE PARACENTESIS DIAGNÓSTICA 1< 250 PMN/mm 3Determinación de PMNCultivo y tinción de GramEstudio bioquímico2> 250 PMN/mm 3+Cultivo+CultivoMonomicrobiano PolimicrobianoMonomicrobiano3 3 3BacterascitismonomicrobianaAsintomático SintomáticoRepetirparacentesisBacterascitispolimicrobianaTratamientoAntibióticoamplio espectro?Repetir paracentesisAscitis estérilSeguimientoPolimicrobianoEvaluar criterios de sospechade PBS3 3PBE PBS PBE cultivo negativoTratamiento VAloración Rx: TACTratamiento4EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA3--305

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA1234PROTOCOLO TERAPÉUTICOEl tratamiento de la PBE debe iniciarse inmediatamente tras eldiagnóstico y se basa en medidas de soporte, antibiótico empírico,expansión plasmática con albúmina en casos seleccionados yevaluación de la respuesta al tratamiento.El antibiótico debe tener una amplia cobertura para enterobacteriasy estreptococos, principales causantes de la PBE, y se debemantener hasta 24-48 horas después de confirmar la resolución dela infección, habitualmente un mínimo de 5 a 10 días. Los antibióticosmás utilizados son cefotaxima 2 g/12 h o ceftriaxona 1-2 g/24 hintravenosa, amoxicilina/ácido clavulánico 1 g/8 h endovenoso o500 mg/8 h oral en cuanto mejora el paciente, o ciprofloxacino 200mg/12 h endovenoso o 500 mg/12 h oral en los pacientes que noreciben profilaxis con quinolonas. En los pacientes cirróticos, especialmentecon ascitis, no deben administrarse fármacos nefrotóxicos,como aminoglicósidos y anti-inflamatorios no esteroideos.En los pacientes con factores de mal pronóstico, bien sean clínicos(shock, encefalopatía hepática, hemorragia digestiva) o analíticos(BUN > 30 mg/dl o Bilirrubina > 4 mg/dl) debe realizarse expansióndel volumen plasmático con albúmina (1,5 g/kg de peso el primerdía y 1 g/kg el tercero). La expansión plasmática disminuye la incidenciade hipovolemia efectiva, disfunción renal y la mortalidad acorto plazo. La utilidad de otros expansores no ha sido evaluadaadecuadamente.En los pacientes en quienes no se observa una mejoría clínica deberepetirse la paracentesis, comprobar si disminuyen los PMN en el LAy cambiar el antibiótico hasta obtener el resultado del cultivo y elantibiograma. Si la reducción de PMN es inferior al 25%, debe sospecharsela posibilidad de una PBS, especialmente si el cultivosigue siendo positivo para el mismo germen o es polimicrobiano. Ental caso deben realizarse técnicas de imagen, preferentementeuna TAC abdominal, para confirmar la presencia de una perforaciónde víscera hueca o de un foco séptico intraabdominal. Si elcultivo es positivo para un nuevo germen debe interpretarse queha habido una sobreinfección y cambiar el antibiótico según elantibiograma.306

41PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEAMANEJO TERAPÉUTICO DE LA PBESOSPECHA DE PBE< 250 PMN/mm 3SeguimientoParacentesis DiagnósticaDeterminación de PMN y cultivoIniciarTratamiento Antibiótico12> 250 PMN/mm 3SíExpansión volumen plasmático(albúmina 1,5 g/kg peso)Factores de riesgo de mal pronóstico3NoNo expansión volumen plasmáticoSíContinuar antibiótico(5 a 10 días)Mejoría clínicaCambio antibiótico empírico4Mismo germen o polimicrobianoSospecha de PBSValoración RX: TACNoRepetir paracentesis(a las 48-72 horas)Disminución de PMN < 25%Cultivo +Nuevo germenSobreinfecciónCambio antibiótico(antibiograma)EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA307

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Indicaciones de la paracentesis diagnósticaen la cirrosis hepátiaPacientes con primer episodio de ascitisPaciente con cirrosis y ascitits que ingresa en el hospital por cualquier circunstanciaPaciente ingresado que presenta signos o síntomas e infecciónPaciente ingresado que presenta deterioro clínico, como encefalopatía hepáticaPaciente ingresado que presenta deterioro analítico de la función renal y delhemograma sin otra causa que lo justifiqueTabla II. Variantes de la infección del líquido ascíticoCultivo del líquido PMN en líquidoascítico ascítico (/mm 3 )Peritonitis bacterianaespontánea con cultivo + > 250positivoPBE con cultivo negativo - > 250EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍABacteriascitismonomicrobiana + < 250Bacteriascitispolimicrobiana + (polimicrobiano) < 250Peritonitis bacterianasecundaria + (polimicrobiano) > 250BIBLIOGRAFÍA1. Guarner C, Soriano G. Spontaneous bacterial peritonitis. Semin Liver Dis 1997;17:203-217.2. Fernández J, Navasa M, Gómez J, Colmenero J, Vila J, Arroyo V, Rodés J. Bacterialinfections in cirrhosis: epidemiological changes with invasive procedures and norfloxacinprophylaxis. Hepatology 2002;35:140-148.3. Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology2004;39:841-856.308

42SINDROMEHEPATORRENALPere GinésI N T R O D U C C I Ó N• El Síndrome Hepatorrenal (SHR) es una complicaciónfrecuente y grave de la cirrosis hepática. Desde el punto devista fisiopatológico el SHR se caracteriza por unainsuficiencia renal funcional por intensa vasoconstricciónrenal con mínimas anomalías histológicas renales. Lavasoconstricción renal es debida a una marcada disfuncióncirculatoria secundaria a vasodilatación esplácnica quereduce las resistencias vasculares sistémicas y ocasiona unaactivación compensatoria de los sistemas vasoconstrictoresendógenos (ver capítulo 40). El SHR se clasifica en dos tipos:el tipo 1 se caracteriza por insuficiencia renal intensa,definida como un incremento del 100% de la creatininasérica hasta una cifra superior a 2,5 mg/dl en un plazomáximo de dos semanas y el tipo 2 se caracteriza por unainsuficiencia renal menos intensa y estable, al menos a cortoplazo. El curso clínico de los pacientes con SHR tipo 1 sueleser de una insuficiencia renal rápidamente progresiva,asociada con frecuencia a fracaso multiorgánico y elevadamortalidad a muy corto plazo, con una supervivencia mediainferior a 1 mes, mientras que el de tipo 2 suele ser de unainsuficiencia renal menos severa y estable, con ascitisrefractaria (Tabla 1) y mejor pronóstico.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA309

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaEMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA31012345DIAGNOSTICO DEL SINDROME HEPATORRENALEn la cirrosis, debido a la baja producción endógena de creatininapor la reducción de la masa muscular, un valor de creatininasérica de 1,5 mg/dl representa un filtrado glomerular desólo 30 ml/min. El límite de 1,5 mg/dl define por tanto una severainsuficiencia renal (I.R.). Los métodos basados en fórmulasque incluyen la creatinina sérica junto a otras variables suelensobreestimar el filtrado glomerular y no se utilizan regularmenteen la clínica. Todos los aspectos que se mencionan a continuacióndeben de ser firmemente considerados antes de establecerel diagnóstico de un síndrome hepatorrenal (Tabla 2).Valorar el consumo de fármacos nefrotóxicos (AINE, aminoglucósidos)que por sí solos pueden deteriorar la función renal. Dehecho, están contraindicados en la cirrosis hepática.La presencia de shock, hipovolémico o séptico, en el momentodel diagnóstico de la I.R o en los días previos. Su presencia obligaa contemplar la posibilidad de una necrosis tubular aguda.Cualquier depleción de volumen del líquido extracelular causantede hipovolemia, incluyendo exceso de tratamiento diurético,hemorragia digestiva, o bien diarreas provocadas porinfecciones intestinales o exceso de laxantes. Para descartarque la I.R. sea debida a hipovolemia debe suprimirse el tratamientodiurético y laxante y administrar albúmina (1g/kg conuna dosis máxima de 100 g/dia).En todos los pacientes con I.R. debe determinarse proteinuriade 24 horas, sedimento urinario y realizar una ecografía renal.Estas exploraciones deben realizarse en un plazo corto de tiempo(24-48 h) especialmente en los pacientes con empeoramientorápido de la función renal, para no demorar el tratamiento.Una proteinuria superior a 500 mg/dia, una hematuriacon más de 50 hematíes por campo o alteraciones de la ecoestructurarenal sugieren enfermedad renal parenquimatosa.En estos casos la biopsia renal puede ser útil para diagnosticarla enfermedad renal responsable, en especial en pacientesque puedan ser candidatos a un trasplante doble hígadoriñón.

42SINDROMEHEPATORRENALDIAGNOSTICO DEL SINDROME HEPATORENAL1INSUFICIENCIA RENALCREATININA SÉRICA(>1,5 mg/dL - 133 µmol/l)2FármacosnefrotóxicosShock34Pérdida de líquidoextracelularNo No No5Descartar enfermedadrenal parenquimatosaNoSINDROME HEPATORRENALEMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA311

Manual de Emergencias enGastroenterología y Hepatología1TRATAMIENTO DEL SINDROME HEPATORRENALEl tratamiento debe iniciarse lo antes posible. No se ha demostradoque el tratamiento mejore la supervivencia pero los pacientes en losque revierte la I.R. presentan una supervivencia más prolongadaque aquellos en los que no revierte. El tratamiento está particularmenteindicado en pacientes candidatos a T.O.H1. En los pacientesno candidatos a trasplante, el tratamiento debe ser individualizado.2El tratamiento de elección consiste en la administración de vasoconstrictoresy albúmina. El vasoconstrictor más utilizado es la terlipresina(1 mg/4-6 h ev) con albúmina 20% (1 g/kg seguido de 20-40g/día). Existe menos experiencia con noradrenalina en infusión continua(0,3-5 mg/h hasta aumentar la presión arterial media en 10mmHg) y con midodrina, un agonista alfa-adrenérgico activo porvía oral. La terlipresina es el único fármaco aprobado en nuestropaís para el síndrome hepatorrenal. El tratamiento con vasoconstrictoresdebe realizarse preferentemente en una UCI o de cuidadosintermedios, prestando particular atención a la posible aparición deefectos secundarios de tipo isquémico y edema pulmonar.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA3456El efecto del tratamiento debe monitorizarse mediante la determinaciónde los niveles de creatinina sérica. Si ésta diminuye enmás de un 30% durante los 3 primeros días, el tratamiento semantiene hasta lograr niveles < 1,5 mg/dl y a ser posible hasta

42SINDROMEHEPATORRENALTRATAMIENTO DEL SINDROME HEPATORRENALSINDROME HEPATORRENAL1Vasoconstrictoresy albúmina23RespuestafavorableNo respuesta54Repetir el tratamiento sirecidiva lainsuficiencia renal (4)Hemodiálisis/HemofiltraciónTIPSTrasplante hepático6EMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA313

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Criterios diagnósticos de ascitis refractariaDosis y duración deltratatamiento diureticoAusencia de respuestasRecidiva precoz de la ascitisAparición de complicacionesasociadas al tto diurético.Al menos 1 semanas con espirolactona (400 mg/día) y furosemida(160 mg/día) + dieta hiposódica (90 mmol/día - 2 g).Pérdida media de peso < 0.8 kg durante 4 días y excrección urinariade Na inferior a la ingerida (ver punto 1).Reaparición de la ascitis de un grado 2 o 3 dentro de las 4 semanassiguientes a su deplección.· Encefalopatía en ausencia de otro factor precipitante.· I.R.inducida por diuréticos: incremento de los niveles séricos decreatinina por encima del 100% hasta un valor >2 mg/dL enpacientes con ascitis que responden bien al tratº diurético.· Hiponatremia inducida por diuréticos: descenso de los nivelesplasmáticos de Na > 10 mmol/L hasta alcanzar valores < 125mmol/L.· Hiper o hipokaliemia: cambio en los niveles séricos de potasio > 6mmol/L o < 3 mmol/L, respectivamente, a pesar de medidasapropiadas para normalizar sus niveles.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGIATabla II. Criterios para el diagnóstico del Síndrome Hepatorrenal1. Cirrosis con ascitis.2. Niveles de creatinina sérica > 133 µmol/L (1.5 mg/dL).3. Ausencia de mejoría en los niveles de creatinina sérica (? 133 µmol/L) después deal menos 2 días de retirar diuréticos e indicar expansión plasmática con albúmina(dosis recomendada: 1 g/kg por día hsta un máximo de 100 g/día).4. Ausencia de shock5. Ausencia de tratamiento actual o reciente con fármacos nefrótoxicos.6. Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal evidenciada por la presencia deproteinuria > 500 mg/día, microhematuria (> 50 hematíes por campo), y/oalteraciones en la ecoestructura del riñón en la ultrasonografía.BIBLIOGRAFÍA1. Salerno F, Gerbes A, Ginès P, Wong F, Arroyo V. Diagnosis, prevention and treatmentof hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut 2007;56:1310-8.2. Angeli P, Merkel C. Pathogenesis and management of hepatorenal syndrome inpatients with cirrhosis. J Hepatol 2008;48(suppl 1):S93-103.314

43SÍNDROME DEBUDD-CHIARI AGUDOJuan Carlos García-PagánI N T R O D U C C I Ó N• El síndrome de Budd-Chiari (SBC) es una enfermedad raraque agrupa distintas patologías cuyo punto común es laobstrucción del flujo venoso hepático debido a la oclusiónde las venas suprahepáticas o de la vena cava inferior ensu segmento suprahepático. La etiología más frecuente esla trombosis de venas suprahepáticas.• En más del 90% de pacientes existe un factor trombofílicosubyacente que en un 10% de los pacientes puede sermúltiple. Por ello, siempre debe realizarse un estudioetiológico exhaustivo a pesar de que se haya detectado unposible factor causal (Tabla 1). Los síndromesmieloproliferativos crónicos (SMPC) son la causa másfrecuente. Sin embargo, la identificación de este factorpuede ser difícil, dado que el aumento de las célulassanguíneas puede estar enmascarado por la hipertensiónportal y/o por el hiperesplenismo. La inclusión de lamutación V617F del gen JAK2 en el estudio etiológico hafacilitado el diagnóstico de SMPC.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA315

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPROTOCOLO DIAGNOSTICO DEL SINDROME DE BUDD-CHIARIAGUDO12Es muy importante establecer un diagnóstico temprano ya quela aplicación precoz del tratamiento adecuado mejora dramáticamenteel pronóstico. El diagnóstico debe sustentarse enun alto índice de sospecha y en un protocolo adecuado deexploraciones de imagen.Sospecha clínica: la forma de presentación clínica de un SBCes heterogénea, desde formas asintomáticas, hasta un cuadrode fallo hepático fulminante con encefalopatía.• El cuadro clínico más frecuente es un síndrome de hipertensiónportal con ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, síndromehepatorrenal y hemorragia por varices.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA3•Sin embargo, un SBC debe sospecharse también en cualquierade las siguientes condiciones:• En un paciente con ascitis y hepatomegalia dolorosa.•Ante una hepatopatía con ascitis intratable y solo levealteración de la función hepática.•En un fallo hepático agudo con hepatomegalia.•Ante cualquier alteración hepática en pacientes con unaenfermedad protrombótica de base.Protocolo diagnóstico: el diagnóstico de certeza se establecemediante técnicas de imagen. La ultrasonografía asociada aldoppler, realizada por un facultativo experimentado, sueleestablecer el diagnóstico y es la técnica de elección. Serecomienda confirmar el diagnóstico mediante otra prueba deimagen como el angioTAC o la angioRMN que ayudaránademás a descartar procesos neoformativos. Es excepcional lanecesidad de realizar flebografía o biopsia hepática paraconfirmar el diagnóstico.316

43SÍNDROME DEBUDD-CHIARI AGUDOPROTOCOLO DIAGNOSTICO PARA EL SBC1 2SOSPECHA CLÍNICA3ECOGRAFÍA-DOPPLER¿Datos sugestivos/diagnósticos?SÍNoConfirmar diagnóstico SBCcon otra prueba de imagen(RMN o TAC)SOSPECHA SBCRMN o TAC¿Persiste la sospecha clínica?SÍNoBuscar diagnósticoalternativoNo SBCEMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA317

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaALGORITMO TERAPÉUTICO EN EL SINDROME DE BUDD-CHIARI1Los objetivos del tratamiento del SBC son reconocer y tratar laenfermedad o condición protrombótica subyacente, aliviar lacongestión hepática para minimizar el impacto sobre la funciónhepática y la aparición de síntomas y tratar las complicacionesderivadas de la hipertensión portal.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA234567Todos los pacientes, independientemente de los síntomas, hande recibir tratamiento anticoagulante de forma precoz y demodo indefinido para prevenir la aparición de nuevas lesionestrombóticas. Habitualmente se utiliza acenocumarol o warfarina,por la comodidad de su administración oral, para mantenerun cociente internacional normalizado (INR) entre 2 y 3.Si el diagnóstico de SBC se realiza en las primeras 72 horas desu aparición, en casos muy seleccionados y en centros experimentados,puede intentarse la repermeabilización con agentestrombolíticos, como el activador tisular del plasminógeno,urocinasa o estreptocinasa. La experiencia con esta técnica esmínima y los resultados dispares.En el pequeño subgrupo de pacientes con SBC por estenosissegmentarias parciales y cortas de las venas suprahepáticas, laangioplastia de la zona estenosada (asociada o no a colocaciónde prótesis) sería el tratamiento de elección ya que restableceel drenaje fisiológico de las venas suprahepáticas.Una vez iniciado el tratamiento médico (anticoagulación,enfermedad protrombótica subyacente, diuréticos…), losenfermos deben ser seguidos de forma muy próxima (semanalmenteel primer mes) para definir la mejoría o el deterioro clínicopara un eventual cambio de tratamiento.El TIPS es un tratamiento extremadamente útil, cuando el tratamientomédico ha fracasado y muestra una menor morbi-mortalidadque la cirugía, Contrariamente a las derivaciones quirúrgicas,es factible en la mayoría de los pacientes con obstruccióno estenosis severa de la vena cava inferior (VCI). Latabla 2 describe muestra algunas consideraciones relevantesen relación al TIPS como modalidad terapéutica para el SBC.Si el TIPS no logra mejorar la condición clínica del paciente,debe indicarse un trasplante hepático ortotópico (THO). Lasupervivencia a largo plazo es similar a la de los trasplantadospor otras causas.318

43SÍNDROME DEBUDD-CHIARO AGUDOTRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE BUDD-CHIARI¿PRESENCIA DE UNA ESTENOSIS CORTA DE LA VENA SUPRAHEPÁTICA?SÍNO* Angioplastia + Prótesis* Anticoagulación* Identificación y tratamiento de laenfermedad hematológica de base* Anticoagulación* Identificación y tratamiento de laenfermedad hematológica de base* Tratamiento de las complicacioneshipertensión portal.Mejoría progresivaDeterioroMejoría progresivaSeguimientoPTFE - TIPSDeterioroTRASPLANTEHEPATICOHEMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA319

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Factores trombofílico asociados al Síndrome de Budd-Chiari 1Entidades hereditariasMutación del Factor V Leiden 14-31%Entidades adquiridasSíndrome mieloproliferativos•Policetemia vera 28-47%•Trombosis esencialMutación G20210A del gen 4-6% Síndromeantifosfolípido (SAF) 5-21%de la protrobinaDéficit de proteína C 0-13% Hemoglobinuria paroxística 12%nocturnaDéficit de proteína S 0-6% Enfermedad de Behçet 3%Déficit de antitrobina 0-4% Factores de riesgo trombosis*•Embarazo 0-15%•Anticonceptivos orales 7-55%* Es frecuente hallar otro factor protrombótico1Adaptada de Bittencourt et al. Clin Liv Dis,2009Tabla II. Consideraciones acerca del TIPS como tratamiento delsíndrome de Budd-ChiariEMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA1. Durante el procedimiento del TIPS, se recomienda iniciar una perfusión deheparina sódica inmediatamente después de la punción de la vena portapara evitar la trombosis precoz de la prótesis.2. La trombosis y la disfunción del TIPS es menos frecuente desde la introducciónde prótesis recubiertas de politetrafluoroetileno. Por ello éstas son las prótesisque deben ser utilizadas de primera intención.3. La colocación del TIPS requiere una formación especializada y puede sermucho más compleja que en los pacientes con cirrosis hepática.4. En más del 45% de los casos, puede ser necesaria la realización de unapunción portal directamente desde la vena cava inferior por la presenciade una trombosis completa de las venas suprahepáticas.5. Por todo ello, estos pacientes deben ser referidos a centros con experiencia.6. El tratamiento previo con un TIPS no empeora el pronóstico en los pacientesque van a precisar un trasplante hepático cuando fracasa el procedimientoanterior.BIBLIOGRAFÍA1. Valla DC. Primary Budd-Chiari syndrome. J Hepatol 2009; 50: 195-203.2. Valla, DC. The diagnosis and management of the Budd-Chiari syndrome: Consensus andcontroversies. Hepatology 2003; 38:793.3. García-Pagan, JC, Heydtmann, M, Raffa, S, et al. TIPS for Budd-Chiari Syndrome: Long-Term Results and Prognostics Factors in 124 Patients. Gastroenterology 2008; 135:808.320

44ENCEFALOPATÍA HEPÁTICAJuan Córdoba CardonaI N T R O D U C C I Ó N• La encefalopatía hepática (EH) es una de las “emergencias”con las que se enfrenta a menudo el médico práctico yconstituye una causa frecuente de hospitalización en elenfermo con cirrosis. En realidad, el episodio de EH correspondea un síndrome confusional agudo y como tal requiere de uncorrecto diagnóstico diferencial con otras condiciones quepueden manifestarse por síntomas o signos similares (ver másadelante). La EH que aparece en el escenario de una hepatitisfulminante ha sido tratada en el capítulo 45.• La EH que aparece en el contexto de una cirrosis hepática esreversible en la mayoría de los casos, especialmente cuandosomos capaces de identificar y resolver el factor precipitante.Los más frecuentes son las infecciones o la deshidrataciónsecundaria a un tratamiento diurético excesivo, sin olvidar lahemorragia digestiva o la retención de heces en el contexto deun estreñimiento agudo o crónico. En un número importante decasos no se objetiva ningún factor precipitante. En los casosrecurrentes en los que no logra identificarse ningún factorprecipitante debe evaluarse la presencia de colaterales portosistémicasde gran diámetro.• La supervivencia de los pacientes con cirrosis que han superadoun episodio de encefalopatía hepática al año es inferior al 50%.Debido a ello, estos pacientes deben ser consideradoscandidatos a trasplante hepático.• El presente capítulo se centra primordialmente en las clavesque permiten diferenciar un episodio de EH de otrascondiciones con expresión clínica similar, proporcionainformación acerca de los factores precipitantes másfrecuentes y recursos para un correcto diagnóstico ytratamiento.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA321

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaACTITUD ANTE UN PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICAY SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO(PROCESO DIAGNÓSTICO)EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA32212La presencia de un síndrome confusional agudo se definecomo un cambio brusco en el estado mental y la conducta,que tiende a fluctuar durante el día y se caracteriza por dificultaden centrar la atención o mantener una conversación,un pensamiento desorganizado y un nivel de conciencia distintoa la vigilia. La forma extrema corresponde al coma, quees una situación en la que el paciente muestra una granreducción de la actividad motora y física y sólo respondeante estímulos vigorosos, pero sin llegar a despertarse. Enausencia de una cirrosis hepática previamente conocida, eldiagnóstico no es difícil si existen antecedentes de hepatitis oalcoholismo, se detectan estigmas cutáneos (arañas vasculares,eritema palmar, hipertrofia parotídea…), se aprecia ascitiso esplenomegalia y los análisis muestran signos de insuficienciahepática (alargamiento del tiempo de protombina,elevación de la bilirrubina) o de hiperesplenismo secundario ala hipertensión portal (plaquetopenia).En el algoritmo, el lector puede apreciar el proceso diagnósticoordenado en tres columnas. En la columna de la izquierdaexiste un listado de aquellos procesos que pueden estar presentesen el enfermo con cirrosis hepática y que se manifiestancomo un síndrome confusional agudo. En el centro aparecenlos factores precipitantes de EH ordenados de acuerdo con unesquema preconcebido que ayuda a diferenciarlos de las entidadesmencionadas en el apartado anterior. La columna de laderecha muestra las exploraciones que ayudan a resolver eldiagnóstico diferencial.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA443Las encefalopatías metabólicas pueden sospecharse por losantecedentes de diabetes mellitus o insuficiencia respiratoria yen general son fáciles de diagnosticar con las determinacioneshabituales de laboratorio. Se sospechará una meningoencefalitissi existe cefalea o rigidez de nuca y una lesión estructural(ictus, hematoma subdural) ante la identificación de asimetrías(signos focales) en la exploración. Los automatismos sugeriránla presencia de estatus comicial no convulsivo. La anamnesis, amenudo dirigida a los familiares, puede ayudar a identificarcasos de intoxicación farmacológica o etílica. En los alcohólicosdebe excluirse un síndrome de abstinencia (microzoopsias,agitación) y la encefalopatía de Wernicke (oftalmoparesia,ataxia).45La búsqueda de factores precipitantes se realiza de formaparalela a la exclusión de otros procesos neurológicos. Para sudiagnóstico son muy importantes los antecedentes (incluyendola toma de diuréticos) y los datos de laboratorio, que a menudoproporcionan información sobre trastornos hidroelectrolíticoso del equilibrio ácido-base, incluyendo elevaciones de laurea plasmática, hipopotasemia, o alcalosis hipoclorémica. Siel enfermo presenta ascitis, no debe olvidarse realizar siempreuna paracentesis diagnóstica para excluir una peritonitis bacterianaespontánea, incluso en ausencia de fiebre u otros signosde infección. El examen rectal es muy útil para excluir laretención de heces (un factor precipitante frecuente) y detectarla presencia de melenas.En el proceso diagnóstico es útil la anamnesis a familiares quehayan observado el cambio del nivel de conciencia, unaexploración física que haga hincapié en el examen neurológicoy unas pruebas de imagen y de laboratorio a las que resul-EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA323

Manual de Emergencias enGastroenterología y Hepatologíata fácil acceder en los servicios de urgencia hospitalarios. Entrelas pruebas iniciales deberá resaltarse la importancia de determinarla glucemia capilar y excluir la rigidez de nuca. Los cultivosde sangre u otro material biológico (ascitis, esputo) se realizaráen función de la sospecha de infección, que debe serinvestigada de forma intencionada. Una TAC cerebral resultaobligada ante la presencia de focalidad neurológica o ante laausencia de mejoría clínica y un EEG si se sospecha encefalitiso estatus comicial. En los pacientes alcohólicos se determinarála concentración de vitamina B1 y se valorará una prueba terapéuticaadministrando tiamina.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA324

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA44DIAGNÓSTICODIFERENCIAL1 2SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO EN ELPACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA3 54FACTORESPRECIPITANTESPRUEBASDIAGNOSTICASEncefalopatía metabólica Hipoglucémica Hiperosmolar HipercápnicaInsuficiencia renalDeshidrataciónDiuréticosEquilibrio ácido-base(venoso): ph, pCO 2 ,Glucemia, sodio,urea, creatiniina.Na en orina/24 horasMeningoencefalitisLesión estructuralEstatus comicialno convulsivoIntoxicaciónfarmacológicaEn relación al consumo dealcohol Abstinencia Intoxicación Encefalopatía de WernickeInfeccionesIngesta debenzodiacepinasHemorragia digestivaRetención fecalIngesta excesiva deproteínasHemogramaSedimento de orinaUrocultivoHemocultivoParacentesis diagnósticaPunción lumbarRx TóraxTAC CEREBRALEEGDeterminación de tóxicosRespuesta a FlumazenilDeterminación dealcoholemiaDeterminación devitamina B1 y respuestaadministración tiaminaHistoria / Tacto rectalHemogramaDisociaciónurea/creatininaEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA325

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA123TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICALos cuidados generales de un paciente con encefalopatíahepática deben incluir aquellos que se realizan en pacientescon depresión del nivel de conciencia (evitar ulceras de presión,protección de la vía aérea…). Además debe asegurarseuna buena hidratación y aporte iónico. Ello se consigue habitualmentemediante la infusión i.v. diaria de 2 a 3 litros de suerocombinando solución fisiológica y glucosado. Se recomiendaque los pacientes reciban un mínimo de 600 kcal/día.. Si elenfermo no mejora de su EH en 2-3 días es prudente iniciar nutriciónartificial, preferiblemente por vía enteral, mediante unasonda nasogástrica. Una vez restablecida la vía oral se prescribiráuna dieta normoproteíca, ya que la restricción de proteínasno mejora el curso de la encefalopatía hepática.El tratamiento debe incluir medidas específicas dirigidas a corregirlos factores precipitantes identificados. La retención fecalpuede tratarse inicialmente con enemas. Posteriormente debeindicarse un tratamiento adecuado para conseguir 2-3 deposicionesblandas en el día. Ello puede conseguirse con disacáridosno absorbibles (lactulosa o lactitol) u otros catárticos (hidróxidode magnesio). Igualmente importante es la administraciónde antibióticos para las infecciones y en caso de intoxicaciónpor benzodiacepinas, flumazenilo.Se deben instaurar medidas para disminuir el amoníaco plasmático.Aunque los estudios clínicos realizados son escasos, lohabitual es emplear disacáridos no absorbibles. En el caso deintolerancia a los mismos o ante una mala respuesta previa, serecomienda emplear rifaximina o neomicina, siendo preferiblela primera, debido a los potenciales efectos tóxicos asociados alempleo de neomicina a largo plazo (nefrotoxicidad, ototoxicidad).326

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA44TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA1 3Hidratación ynutrición2Corrección de factoresprecipitantesDisminución deamoníacoInicialmente considerarhidratación i.v.[2.3 libros al día](Glucosado + fisiológico)Ante retención fecal:Inicialmente: enema +vaciado mecánico.Posteriormente mantenerenemas y/o laxantesapropiadosDisacáridos noabsorbibles(ajustar para obtener2.3 dep/día)+ oSi tolera ingesta oral:Diata normoprotéica ynormocalóricaoSi no tolera ingesta oral:Nutrición enteral a partirdel 3º díaInfeccionesTratamiento antibióticoapropiadoHemorragia digestivaEvacuar restos hemáticosde la luz intestinalIntoxicación porbenzodiacepinasFlumazenilAlteraciones del equilibriohidroelectrolítico o ácido-baseConsiderar retirada de diuréticos ycorregir hipopotasemia o alcalosishipoclorémicaAntibióticos[Rifaximina vsneomicina]EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA327

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Escalas para graduar la encefalopatía hepáticaEscala CHESSPuntuaciónPreguntas 0 11. ¿Sabe el mes en el que está (por ejemplo: enero, febrero)? Sí No, o no habla2. ¿Sabe el día de la semana en el que está (por ejemplo: Sí No, o no hablajueves, viernes, domingo...)?3. ¿Es capaz de contar hacia atrás de 10 a 1 de forma sÍ No, o no hablaseguida (sin equivocarse, ni pararse)?4. Si se le pide, ¿levanta los brazos? Sí No, o no habla5. ¿Entiende lo que se le dice? (en función a las Sí No, o no hablarespuestas 1 a 4?6. ¿El enfermo está despierto y alerta? Sí No, estásomnoliente omuy dormido7. ¿El enfermo está muy dormido y cuesta despertarle? No Sí8. ¿Puede hablar? Sí No hablaEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA3289. ¿Puede hablar bien, se entiende todo lo que dice Sí No habla o nohabla bienPuntuación total:Para obtener la puntuación se suma la respuesta a cada una de las preguntas.La mejor puntuación es 0 y la peor es 9.Tabla II. Escala de West-Haven adaptadaMANIFESTACIONES0 Sin encefalopatía hepática. Lo que significa que está consciente,orientado, sin ataxia, sin flapping, ni disartria, ni bradipsiquia.1 Alerta y orientado pero con signos inequívocos de bradipsiquia, ataxia,flapping o disartria.2 Consciente pero claramente desorientado presentando dificultad pararealizar pruebas mentales muy simples. La principal manifestación es lafalta de alerta. El paciente se distrae o está somnoliento, pero laconversación se entiende bien.3 Hay una somnolencia muy marcada o agitación psicomotora. Laconversación no se entiende bien.4 Coma. El paciente no habla y no responde a comandos simples.BIBLIOGRAFÍA1. Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, Tarter R, Weissenborn K, Blei AT. Hepatic encephalopathy--definition,nomenclature, diagnosis, and quantification: final report of theworking party at the 11th World Congresses of Gastroenterology, Vienna, 1998.Hepatology 2002 Mar;35(3):716-721.2. Cordoba J. [Hepatic encephalopathy today: how uncertainty perpetuates clinicalinertia. ] Med Clin (Barc ) 2009 Mar 28;132(11):425-427.3. Als-Nielsen B, Gluud LL, Gluud C. Non-absorbable disaccharides for hepatic encephalopathy:systematic review of randomised trials. British Medical Journal 2004;328:1046.

45HEPATITIS FULMINANTEAntoni MasÁngels EscorsellI N T R O D U C C I Ó N• La Hepatitis Fulminante (HF) es un síndrome muy poco frecuente quecomporta un grave pronóstico. Sus criterios diagnósticos son unaactividad de protrombina inferior al 40 % y la presencia deencefalopatía hepática, en un paciente sin hepatopatía previa.• Sus causas son muy variadas, con notables diferencias de unos países aotros. En el Reino Unido, por ejemplo, la causa más frecuente es lasobredosis por paracetamol, mientras que en la India es la infecciónpor el virus de la hepatitis E (VHE). Ambas etiologías, sin embargo, sonpoco frecuentes en nuestro medio. En la Tabla 1 se muestran los datosde un estudio epidemiológico realizado en España. Cabe destacarque un tercio de estos casos no pudieron ser filiados etiológicamente.• El mecanismo del daño hepático depende de la causa: exceso derespuesta inmune en las hepatitis B, aparición de un metabolito tóxicocuando se satura el metabolismo habitual (paracetamol) o inhibiciónde la síntesis de RNA y muerte celular (amatoxinas).• El intervalo entre el inicio de la ictericia y la aparición de encefalopatíapermite definir varios cursos: fulminante (inferior a 2 semanas) osubfulminante (entre 2 y 8 semanas), o bien hiperagudo (inferior a unasemana), agudo (entre una semana y un mes) y subagudo (entre unmes y 3 meses).• Durante el curso de una HF suelen aparecer complicacionesextrahepáticas muy graves. Este hecho, unido a que el trasplantehepático urgente modifica su grave pronóstico, determina que todopaciente con sospecha de HF deba ser trasladado sin dilación a unCentro que disponga de un programa de trasplante.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA329

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDIAGNÓSTICOEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA33012345El diagnóstico de HF se basa en la detección de los criterios mencionados:ausencia de enfermedad hepática previa, presencia de encefalopatíahepática (EH), y detección de una protrombina inferior al 40 % (INR >1,5).El diagnóstico diferencial incluye: 1. Cualquier agudización de unahepatopatía previa, 2. Enfermedades que cursan con un descenso dela protrombina no atribuíble a insuficiencia hepática (como coagulaciónintravascular diseminada) y 3. alteraciones neurológicas no debidasa encefalopatía hepática.El diagnóstico etiológico es muy importante por diversas razones:1. Pronósticas: las HF por sobredosis de paracetamol o por el virus dela hepatitis A tienen supervivencias espontáneas superiores al 50 %,mientras que en las HF por reacciones idiosincráticas a fármacos lamortalidad, sin trasplante hepático urgente, es superior al 90%.2. Terapéuticas: para algunas etiologías se dispone de tratamientosespecíficos que podrían evitar la progresión del cuadro y por tanto lanecesidad de un trasplante urgente: sobredosis de paracetamol,intoxicación por Amanita Phalloides, infección por el virus del herpessimple (VHS), fallo hepático debido al hígado graso del embarazo,enfermedad de Wilson y síndrome de Budd-Chiari.3. El trasplante urgente puede estar contraindicado en ciertos casos(p.ej. HF por infiltración neoplásica del hígado).El diagnóstico etiológico incluye una anamnesis y exploración física cuidadosas,determinaciones analíticas (marcadores virales, de autoinmunidad,niveles de tóxicos como amatoxinas en orina, metabolismo delcobre), una ecografía abdominal y, eventualmente, una biopsia hepáticapor vía transyugular 1 .Durante el curso de una HF aparecen con frecuencia problemas extrahepáticos(Tabla 2). Especialmente importantes son el edema cerebral,las infecciones bacterianas y la insuficiencia renal. Todas ellas precisanigualmente de un diagnóstico precoz, haciendo necesarias diversasexploraciones, como la colocación de un sensor de presión intracraneal 2y la búsqueda intencionada de infecciones bacterianas, mediante loscultivos apropiados.1La biopsia hepática transyugular puede ser de valiosa ayuda para el diagnóstico dealgunas etiologías, especialmente en las infecciones por el VHS y en los casos de infiltraciónneoplásica masiva del hígado, circunstancia en la que está contraindicado el trasplantehepático.2La medición de la presión intracraneal es útil para detectar precozmente el edema cere-

45HEPATITIS FULMINANTE1DIAGNÓSTICO SINDRÓMICOEnfermedad hepática aguda + descenso de la actividad de protrombina +encefalopatía hepática2DIAGNÓSTICO Y MONITORIZACIÓN DECOMPLICACIONES EXTRAHEPÁTICASDIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO4DIAGNÓSTICO DIFERENCIALEdema cerebralHipoglucemiaCoagulación intravascularInsuficiencia renalInfecciones y sepsisInsuficiencia cardíacaComplicaciones pulmonares3Hepatopatía crónica previaOtras causas de hipoprotrombinemia(p.e. déficit de vitamina K)Otras ausas de enefalopatía¿Biopsia transyugular?• Hepatitis por VHS 1• Infiltración neoplásicadel hígado¿Embarazo?Marcadores deautoinmunidad¿Wilson?¿Malignidad?IsquemiaMarcadores virales• VHA• VHB/VHD• VHS 1• VEB 2• VHE 3 Exposición a fármacos o tóxicos• Anamnesis• ¿Niveles plasmáticos?- Paracetamol- amatoxinas1 Virus del herpes simple;2 Virus Epstein-Barr;3 Virus de la hepatitis E (únicamente en áreas endémicas o tras viajes a zonas dealto riesgo); 4 Ceruloplasmina, cupruria de 24 h, Anillo de Kayser-FleisherEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA331

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA3321234ENFOQUE TERAPÉUTICOMedidas generales.• Supresión de todos los fármacos que el paciente recibía previamente.• Traslado a la UCI de un Centro que disponga de trasplante hepático urgente.• Durante el traslado es aconsejable la perfusión de glucosa hipertónica (por elriesgo de hipoglicemia).• Evitar maniobras que puedan empeorar la insuficiencia hepática o la encefalopatíahepática (EH). En los pacientes con EH avanzada, es aconsejable laintubación antes de administrar lactulosa.• Establecerse una estrecha monitorización hemodinámica, neurológica,respiratoria y renal.• Detectar precozmente la aparición de complicaciones extrahepáticas (Tabla2). La aparición de hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones del ritmorespiratorio sugiere edema cerebral.Tratamiento específico (etiológico).• (N. acetil-cisteína en la intoxicación por paracetamol (ver pauta más abajo) 1 .Recientes evidencias sugieren que la administración de N-acetilcesteína a lasmismas dosis que en los casos de paracetamol aumenta la supervicencia librede trasplante en los pacientes con IHAG y encefalopatía grados I-II.• Forzar diuresis con carbón activado en la intoxicación por Amanita Phalloides,• Inducción del parto en la esteatosis aguda del embarazo,• Esteroides en la hepatitis autoinmune (contraindicados en el resto desituaciones).• Aciclovir en la hepatitis por VHS o por Epstein-Barr.• Análogos de nucleósidos/tidos en la hepatitis B.La profilaxis y el tratamiento de las complicaciones extrahepáticas es muy complejo.El edema cerebral puede obligar a diversos tratamientos (terapia hiperosmolar,hipotermia). La insuficiencia renal debe tratarse con hemodiafiltracióncontinua. Las infecciones bacterianas o fúngicas precisan de detección precoz(cultivos) e inicio de antibioterapia sistémica. Las alteraciones hemodinámicaspueden precisar el uso de drogas vasoactivas, y las hemorragias graves factoresde la coagulación 2 .Trasplante hepático. Debe valorarse frecuentemente la presencia de criterios detrasplante hepático urgente. Éstos se basan en la etiología y el curso de la HF, laintensidad de la alteración de la coagulación (protrombina, Factor V), el gradode encefalopatía, y los niveles de bilirrubina. En algunos casos (paracetamol) existencriterios específicos de trasplante urgente. Durante el tiempo de espera hastael trasplante deben proseguirse todas las medidas diagnósticas y terapéuticas. Lautilidad de los sistemas de soporte hepático artificial en la HF se halla en evaluación.1 Pauta de N-acetil-cisteína en la intoxicación por paracetamol:• 150 mg/kg durante 60 min., seguido de una dosis de 50 mg/kg durante 4 horas y posteriormenteuna infusión de 6,25 mg/kg/hora durante 16 horas.2Evitar en lo posible el plasma fresco para corregir las alteraciones de la coagulación, por el riesgo deagravar el edema cerebral y/o la provocación de sobrecarga hemodinámica.

45HEPATITIS FULMINANTETRATAMIENTO DE LA IHAG2 3 41VALORACIÓN DELTRASPLANTE HEPÁTICOTRATAMIENTO COMPLICACIONESEXTRAHEPÁTICASMEDIDAS ESPECÍFICAS SEGÚNETIOLOGÍAMEDIDAS GENERALES¿Cumple criterios?• Nacetilcisteína (paracetamol)• Antídotos (A. Phalloides)• Esteroides (Autoinmunidad)• Aciclovir en hepatitis por VHS• Análogos de nucleósidos/tidos enhepatitis por VHB• Intruducción del parto (esteatosis)• TIPS, trombolisis en Budd-ChiariMonitorización intensiva:• Hemodinámica• Neurológica• Respiratoria• RenalSUUPRESIÓN DE TODOS LOSFÁRMACOSSiNo• Edema cerebral• Infecciones• Insuficiencia renal• Alteraciones hemodinámicas• Alteraciones respiratorias• Alteraciones metabólicas• Alteraciones de la hemostasia• Hemorragia gastrointestinalCriterios del King’College para la indicación de trasplante hepático en la hepatitis fulminante¿Contraindicaciones?HF debida a otras causas:HF por paracetamol:• Tiempo de protrombina > 100 seg. con independencia del grado de EHNoSi• pH < 7,3 con independencia del gradode encefalopatía hepática (EH)o• 3 de las siguientes variables con independencia del grado de EH:(1) Edad < 10 años o > 40 añoso• Encefalopatía grado II o IV(2) Hepatitis NANB, halotano o por idiosincrasia a fármacos(3) Duración de la ictericia > 7 días antes de comienzo de laEH(4) Tiempo de protrombina > 50 seg.(5) Bilirrubina sérica> 18 mg/dL+Lista detrasplanteurgente• Tiempo de protrombina > 100 seg.Seguir tratamientoconvencional+• Creatinina sérica > 3,4 mg/dLEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA333

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Causas de Hepatitis Fulminante en España (267 casos)Virales ................................................................. 37,0 %Hepatitis B ............................................. 28,0 %Hepatitis B+D ....................................... 4,0 %Hepatitis A ........................................... 2,0 %Tóxicas ............................................................... 19,5 %Tuberculostáticos ................................ 4,9 %Amanita phalloides ............................ 4,0 %Paracetamol ........................................ 2,2 %Otros fármaos o tóxicos ..................... 8,6 %Miscelánea........................................................ 11,6 %Hepatitis autoinmune ......................... 4,9 %Infiltración neoplásica ........................ 3,0 %Hepatitis isquémica.............................. 2,2 %Enfermedad de Wilson ....................... 0,7 %Esteatosis del embarazo .................... 0,7 %Desconocida (“criptogénica”).................... 32,2 %EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍATabla II. Complicaciones frecuentes en la insuficienciaaguda graveCardiovascularesHipotensiónArritmias cardíacasEdema pulmonarPulmonaresCoagulopatíaDisfunción plaquetariaHipofibrinogenemiaHiperfibrinolisisDescenso de factores II, V, VII, IX y XAumento de Factor VIIIInfecciones y sepsis (espcialmente deltracto respiratorio y urinario)Bacterianas:Distrés respiratorio del adultoEspecialmente estafilococos,Hipocapnia por hiperventilación estreptococos,gramnegativos ...Neumonía por aspiraciónAtelectasias basalesFúngicas:HemorragiaCándida Albicans, AspergillusRenalesInsuficiencia renal funcionalNecrosis tubularTrastorno hidroelectrolíticos ydel equilibrio ácido-baseOtras complicaciones frecuenteshepáticaHipoglucemiaPancreatitis agudaAnemia aplásicaEdema cerebral / hipertensión endocraneal334

45HEPATITIS FULMINANTEBIBLIOGRAFÍA1. Escorsell A, Mas A, de la Mata M et al. Acute Liver Failure in Spain: Analysis of 267Cases Liver Transpl 2007; 13:1389-13952. Stravitz RT, Kramer AH, Davern T, Shaikh OS, Caldwell SH, Mehta RL et al. Intensive careof patients with acute liver failure: Recommendations of the U.S. Acute Liver FailureStudy Group. Crit Care Med 2007;35: 2498-25083. Fontana RJ. Acute liver failure including acetaminophen overdose. Med Clin NorthAm 2008; 92: 761-794EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA335

46HEPATITIS AGUDAALCOHÓLICARosario González CasasRicardo Moreno OteroI N T R O D U C C I Ó N• La hepatitis alcohólica aguda (HAA) representa una de lascomplicaciones más graves relacionadas con el consumo dealcohol y aparece ordinariamente tras un período deingestión prolongada y excesiva de alcohol.• Clínicamente se caracteriza por astenia, anorexia, pérdida depeso, fiebre y dolor abdominal. La exploración descubre unahepatomegalia en el 75% de los casos. La ictericia es unhallazgo que refleja el deterioro de la función hepática y sumagnitud se halla claramente relacionada con el pronóstico.Otras complicaciones que comportan gravedad incluyen:encefalopatía hepática, insuficiencia renal, hemorragiadigestiva o ascitis.• Los datos de laboratorio suelen mostrar una elevación de labilirrubina conjugada, así como de las transaminasas conpredominio de la AST sobre la ALT (AST/ALT > 1). Los casos másgraves asocian anemia, trombopenia y leucocitosis conneutrofilia.• Algunos parámetros clínicos y biológicos permiten evaluar elpronóstico de estos pacientes. En la práctica, el más utilizadoes el índice de Maddrey. Cuando éste es mayor de 32 puntos,la mortalidad se aproxima al 30-50%.• El presente capítulo describe las medidas terapéuticas quedeben indicarse para mejorar el pronóstico, con especialénfasis en los aspectos nutricionales, la prevención decomplicaciones (incluyendo los efectos de la propiadeprivación de alcohol) y un conjunto de medidas específicas,que en las formas más graves, han demostrado mejorar lasupervivencia.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA337

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaDIAGNÓSTICO DE HEPATITIS ALCOHÓLICA AGUDAEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA123456Los datos proporcionados por la analítica son de valiosa ayuda antela sospecha clínica. En más del 70% se descubre una elevación delas transaminasas con predominio de la AST (cociente AST/ALT > 1 ymuy frecuentemente > 2). Es raro, sin embargo, encontrar valores deAST mayores de 300 U/L. En tal caso deben plantearse otras opcionesen el diagnóstico diferencial incluyendo hepatitis víricas (VHA,VHB, VHC), autoinmunes, isquemia o toxicidad por fármacos. Entrelos últimos, debe destacarse el paracetamol, cuyo umbral de toxicidades sensiblemente más bajo en el alcohólico (tabla 1).La inducción enzimática provocada por el alcohol justifica la elevacióncasi constante de la GGT.Algunos parámetros revelan un deterioro de la función hepática yposeen connotaciones pronósticas. Entre ellos la hiperbilirrubinemia,la hipoalbuminemia y el descenso en la actividad de protrombina.La presencia de fiebre o de una leucocitosis marcada o persistenteobliga a considerar una posible infección concomitante (ver másadelante). Es importante valorar la presencia de una colangitisaguda en el diagnóstico diferencial. En el último caso puede predominarel patrón de colestasis (F. alcalina y GGT) sobre el de citolisis.La ecografía muestra una hiperecogenicidad difusa, propia de unhígado graso, aunque en pacientes con hepatopatía crónica poralcohol se pueden apreciar diferentes grados de fibrosis. Además, elexamen con ultrasonidos puede ser de ayuda para identificar cálculosbiliares y/o dilatación del árbol biliar. Tales hallazgos refuerzanla hipótesis de una colangitis aguda frente al diagnóstico de HAA.La biopsia hepática no es una prueba que se realice de rutina, peroen casos seleccionados puede ser útil para confirmar el diagnóticoy evaluar la gravedad histológica y el pronóstico. En pacientes conalteraciones de la coagulación, la biopsia puede realizarse por víatransyugular.338

HEPATITIS AGUDA ALCOHÓLICA46DIAGNÓSTICO DE HEPATITIS ALCOHÓLICA AGUDASospecha clínica: historia deenolismo, astenia, anorexia,náuseas, dolor abdominal, fiebre,ictericia, hepatomegalia, ascitis...1-3¿Alteraciones biológicas sugestivasde hepatitis alcohólica?Elevación de transaminasas ( ALTAumento de GGTLeucocitosis4Investigar estado dela función hepáticaSi(bilirrubina, protrombina,albúmina)Pruebas complementarias6Ecografía7Biopsia hepáticaNoValorar diagnósticoalternativoTabla 1EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA339

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA12345MANEJO TERAPÉUTICOLa mayoría de los alcohólicos presentan múltiples carenciasnutricionales. Por este motivo, la nutrición es un elemento esencialen su manejo. La tabla 2 expone las directrices aconsejadasen esta materia. El tratamiento incluye reposición de vitaminasdel grupo B (tiamina y piridoxina), ácido fólico y vitamina K.La abstinencia total de alcohol es primordial para aumentar lasupervivencia de estos pacientes. La profilaxis del síndrome dedeprivación y el manejo del delirium tremens requieren medidasespecíficas (tabla 3).El tratamiento incluye el manejo de las complicaciones incluyendola encefalopatía, la hemorragia digestiva, las infeccionesy la ascitis y/o trastornos de la función renal. La presencia de fiebreobliga a llevar a cabo una búsqueda intencionada deinfecciones, incluyendo cultivo de sangre, orina, esputo y líquidoascítico 1 . La prevención de la hemorragia digestiva por lesionesagudas puede realizarse con anti-H 2 o sucralfato.Existen diversas escalas para evaluar e pronóstico de la HAA. Lamás ampliamente aceptada es el Índice de Maddrey. Este índicepuede calcularse de un modo sencillo aplicando la siguientefórmula:• Índice de Maddrey: 4,6 x [tiempo de protrombina –tiempode protrombina control (segundos)] + [bilirrubina sérica(mgr/dl)].Un índice > 32 comporta una mortalidad estimada del 30-50%en el primer mes.Existen evidencias a favor del empleo de corticoides para mejorarel pronóstico de las formas graves de HAA (Índice Maddrey> 32 o presencia de encefalopatía). Puede utilizarse prednisona(40 mg/día) o mejor metilprednisolona (32 mg/día) durante 4semanas. El descenso de la bilirrubina durante la primera semanase considera un marcador de buena evolución. Cuando loscorticoides están contraindicados, se recomienda el empleo depentoxifilina (400 mg v.o. tres veces al día, durante 28 días).Otras modalidades, algunas experimentales se describen en latabla 4.3401Si el volumen de ascítis es mínimo puede requerir punción dirigida por ecografía.

HEPATITIS AGUDA ALCOHÓLICA46TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS ALCOHÓLICA AGUDA1Medidas desoporte3 4 5Tratamiento de lascomplicacionesClasificación dela gravedadTabla 2Maddrey > 32NutriciónHemorragia digestivaReposición devitaminasInfecciones asociadasNoSiProfilaxis de ladeprivación2Tabla 4Insuficiencia renalContinuar con elsoporte básicoCorticoidesTabla 3Otros indicadores pronósticos menos utilizados.• Índice de Glasgow: modelo predictivo de mortalidad que incluye múltiplesvariables: edad, (bilirrubina sérica al día 1, 6 y 9), nitrógeno ureíco, tiempo deprotrombina y recuento de leucocitos.• Índice de Lille: se ha propuesto como modelo predictivo de mortalidad en HAAgrave tratada con corticoides. Incluye 6 variables: edad, insuficiencia renal (Cr >1,3 o aclaramiento de Cr > 40), albúmina, tiempo de protrombina, bilirrubina yevolución de la bilirrubina al día 7.• MELD: ha demostrado su utilidad para predecir mortalidad también en HAA– > 11 p: 35% mortalidad a los 30 días; 45% si encefalopatía presente(datos similares a los obtenidos con el índice discriminante de Maddrey).– > 21 p: 75% de sensibilidad y especificidad para predecir mortalidad a los90 días.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA341

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Pruebas de laboratorio útiles en el diagnóstico diferencialde la hepatitis alcohólica agudaHemograma y VSGPerfil bioquímico y hepáticoCoagulaciónHBsAg y anti-VHCAc antinucleares (ANA)Ac antimitocondriales (AMA)Ac antimúsculo liso (ASMA)Ac antimicrosomales (Anti-LKM)ProteinogramaInmunoglobulinas (IgG, IgM, IgA)CeruloplasminaAlfa-1-antitripsinaAlfa-1-fetoproteínaMetabolismo del hierroTabla II. Recomendaciones propuestas por el American College ofGastroenterology para el manejo nutricional de la enfermedadhepática por alcohol (Grado de recomendaciones 1B)1 Aporte calórico: al menos 30 Kcal/kg de peso corporal• 50-55% en forma de carbohidratos (preferiblemente carbohidratos complejos)• 30-35% en forma de grasas, con alto contenido en grasas insaturadas y conácidos grasos esenciales.2 Aporte de proteínas: 1.0-1.5 / kg de peso corporal.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA3 La vía de alimentación preferida es enteral por vía oral o por sonda nasoenteralsi el enfermo no tolera la vía oral. De 2º opción: nutrición parenteral periférica ycomo última opción por vía central4 Ajustar el aporte de líquidos y electrolitos en función del estado hemodinámico yde la función renal. Considerar que una sobreexpansión excesiva puedefavorecer la aparición de ascitis y/o la rotura de varices esofágicas.5 Administrar multivitamínicos y minerales.6 La administración de suplementos enriquecidos en aminoácidos (aa) de cadenaramificada no suele ser necesaria, dado que la mayoría toleran los suplementosde aa estándar.7 Reservar la administración de aa de cadena ramificada para aquellos que notoleran la necesaria cantidad de aa estándar sin precipitar encefalopatíahepática.O’Shea R, et al. Alcoholic liver disease: Hepatology 2010, 51;507.

HEPATITIS AGUDA ALCOHÓLICA46Tabla III. Fármacos recomendados para la profilaxis del síndromede deprivación de alcohol y del delirium tramensProfilaxis• Clometiazol (Distraneurine®). Cápsulas de 192 mg. 1º día 6-8 cápsulas; 2º día 4-6cápsulas; 3-6º día: disminuir gradualmente la dosis. No se aconseja prolongar eltratamiento más de 10-12 días.• Clordiazepóxido (Librium®): 50-100 mg v.o cada 6 horas el primer día, seguido de25-50 mg v.o. cada 6 horas durante dos días más. Pueden utilizarse dosisadicionales de 25-50 mg en función del curso evolutivo.• Tiapride (Tiaprizal®) (especialmente en enfermos que no toleran la vía oral). 1ampolla de 100 mg i.v. cada 8 horas.Delirium tremensAparición de alucinaciones, desorientación, taquicardia, hipertensión, fiebre, agitacióny sudoración y en el contexto de una supresión brusca del hábito alcohólico(mortalidad del 5%).• Diacepán: 5-10 mg i.v. cada 5-10 min hasta el control de los síntomas, o• Lorazepám: 2-4 mg i.v. cada 15-20 min, hasta lograr un estado de sedaciónconsciente.• Los enfermos con síntomas graves pueden requerir vigilancia intensiva, ventilaciónmecánica y tratamiento con Fenobarbital o Propofol (Grado de recomendación2C).Adaptadas de Hoffman S.R, Weinhouse GL. Management of moderate andsevere alcohol withdrawal syndromes Uptodate Online 17.3, 2010.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA343

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCorticoidesTabla IV. Tratamiento específico de la hepatitis agudaalcohólica graveEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA344• (Grado de recomendación 1B en pacientes con índice de Maddrey > 32 opresencia de encefalopatía hepática).• Su eficacia se basa en sus propiedades antiinflamatorias y su capacidad de inhibirla producción de citocinas y la fibrogénesis. Además aumentan el apetito y lasíntesis de albúmina (Grado de recomendación 1B).• Se recomienda prednisona a la dosis de 40 mg / día durante 4 semanas o bienmetilprednisolona 32 mg/día. Posteriormente puede optarse por un régimen de 2semanas con dosis decrecientes o interrumpir el tratamiento.• La eficacia de los corticoides no está comprobada en pacientes que presentanhemorragia gastrointestinal, pancreatitis, infecciones o insuficiencia renal.• Mejoran la supervivencia en un 65%.Pentoxifilina• Inhibidor de la síntesis de TNF• Se recomienda su empleo cuando existe contraindicación para los corticoides(Grado de recomendación 1B).• Dosis recomendada: 400 mg oral, tres veces al día, durante 28 días.• Reduce el riesgo de desarrollo de síndrome hepatorrenal• Contraindicaciones: infecciones bacterianas, hemorragia gastrointestinal activa oenfermedad pulmonar o cardiaca grave.MARS• Albúmina como transportador específico• Elimina toxinas de forma selectivaTrasplante hepático• No suele considerarse dado que la hepatitis alcohólica aguda presupone unconsumo abusivo y reciente de alcohol. No obstante, en la actualidad, está enmarcha un estudio piloto para evaluar la utilidad en pacientes muyseleccionados.BIBLIOGRAFÍA1. Ramond MJ, Poynard T, Rueff B, Mathurin P, Theodore C, Chaput JC et al. A randomizedtrial of prednisolone in patients with severe alcoholic hepatitis. N Engl J Med1992;326: 507-512.2. Ceccanti M, Attili A, Balducci G, Attilia F, Giacomelli S, Rotondo C, et al. Acute alcoholichepatitis. J Clin Gastroenterol 2006;40(9): 833-41.3. Solís JA, Muñoz MT. Hígado y alcohol. En: Montoro M. Problemas comunes en la prácticaclínica: Gastroenterología y Hepatología. 1ªedición. Barcelona; Jarpyo Editores2006: 593-604.

47COMPLICACIONES EN ELPERÍODO PRECOZPOSTRASPLANTE (I).VASCULARESManuel Luis Rodríguez PerálvarezManuel de la Mata GarcíaI N T R O D U C C I Ó N• El trasplante hepático es un procedimiento quirúrgico degran complejidad. La situación previa del receptor, latécnica quirúrgica y las características del órgano donantepueden favorecer la aparición de múltiples complicaciones,entre las que destacan las de índole vascular por sugravedad y sus connotaciones pronosticas.• Las complicaciones vasculares pueden afectar a la arteriahepática, vena porta, vena cava y venas suprahepáticasaunque las más frecuentemente implicadas son las dosprimeras (frecuencia 4-5% y 2,2% respectivamente enadultos). La trombosis de la arteria hepática es másfrecuente en el trasplante pediátrico (8-10%).• Aunque en ocasiones pueden aparecer en fases tardías, losproblemas vasculares suelen producirse en el primer mespostrasplante (postoperatorio temprano) y tienen unaelevada morbimortalidad si no son diagnosticados ytratados de forma adecuada y precoz.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA345

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCOMPLICACIONES ARTERIALESEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA123La sospecha clínica es fundamental para el diagnóstico de latrombosis de la arteria hepática. En las formas precoces se produceun deterioro brusco y progresivo de la función hepáticaque, a diferencia de la disfunción primaria del injerto, ocurretras un período variable de función hepática normal. En las formastardías predominan las manifestaciones biliares. El pacientepuede debutar con ictericia obstructiva, fiebre o dolorabdominal como expresión clínica de estenosis, fístulas o biliomassecundarios a isquemia coledociana. Se han descrito formasasintomáticas, pero son poco frecuentes.Ante los síntomas descritos, debe practicarse una eco-dopplerlo antes posible. En condiciones normales dicha exploracióndetecta el flujo en la arteria hepática y en sus ramas intraparenquimatosas.Cuándo éste no se detecta o es débil, debeindicarse una angiografía del tronco celiaco o a un angio-TACpara confirmar o descartar definitivamente el diagnóstico.Si la angiografía detecta trombosis de la arteria hepática, eltratamiento de elección en la mayoría de los pacientes continúasiendo el retrasplante urgente. Algunos autores han reportadobuenos resultados realizando trombectomía quirúrgica,preservando así el órgano implantado. Otra alternativa es latrombectomia por radiología intervencionista, reservada parapacientes muy seleccionados en los que el diagnóstico se realizade forma precoz y el injerto no ha sido dañado de formairreversible. Mediante angiografía se cateteriza la arteria hepática,se localiza la trombosis y se realiza una trombolisis selectivaque, en caso de ser exitosa, deberá seguirse de una angioplastiao de la colocación de stent intraarterial.346

COMPLICACIONES EN EL PERÍODO47PRECOZ POSTRASPLANTE (I). VASCULARESTROMBOSIS/ESTENOSIS VENA PORTA12Sospecha clínicaEco-doppler-+Considerar otrodiagnósticoRetrasplanteurgente3 4Trombosis portalTrombectomíaFracasoAngiografía oAngioTACÉxito-Estenosis portalAngioplastiay/o stentEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA347

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaCOMPLICACIONES PORTALESEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA1234La trombosis portal, en su forma precoz, se manifiesta por deterioroprogresivo de la función hepática en la primera semanapostrasplante. Cuando ocurre tardíamente se desarrolla uncuadro de hipertensión portal presinusoidal caracterizado porascitis y/o hemorragia digestiva alta por varices esofágicas. Eldiagnóstico diferencial incluye la disfunción primaria del injertoy otras complicaciones vasculares venosas (suprahepáticas ycava fundamentalmente).El diagnóstico requiere la realización de un eco-doppler. Si éstees patológico debe indicarse una portografía obtenida en lafase de retorno de la arteriografía o mediante angio-TAC. Ésta,a su vez, permite diferenciar entre trombosis y estenosis portal,que deben tratarse de un modo diferenciado.El tratamiento de elección de la trombosis portal es la trombectomíay la reconstrucción de la anastomosis, pero en lafase temprana postrasplante, esta actuación quirúrgica comportaun elevado riesgo. El retrasplante se reserva para loscasos en los que fracasa este procedimiento. En algunos casosde aparición tardía con hemorragia digestiva por varicespuede optarse por la realización de una derivación esplenorrenaldistal.En la estenosis portal la angioplastia es el tratamiento de elección.Pueden requerirse varias sesiones hasta la resolución completaaunque hay autores que abogan por la colocación deun stent en aquellos casos en los que recidive la estenosis trasla primera sesión de angioplastia.

COMPLICACIONES EN EL PERÍODO47PRECOZ POSTRASPLANTE (I). VASCULARESTROMBOSIS A. HEPÁTICA12Sospecha clínicaEco-doppler-+Considerar otrodiagnósticoAngiografía oAngioTAC-Trombectomía+3RetrasplanteurgenteTrombosisselectivaFracasoÉxitoAngioplastiay/o stentEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA349

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaBIBLIOGRAFÍA1. Miraglia R., Maruzzeli L., Caruso S. et al. Interventional radiology procedures in adultpatients who underwent liver transplantation. World J Gastroenterol 2009 February 14;15(6):684-693.2. Sánchez-Bueno F., Robles R., Ramírez P. y Parrilla P. Complicaciones vasculares. EnTrasplante hepático 2ª ed. Berenguer J, Parrilla P (eds) 2007;241-246.3. Duffy JP, Hong JC, Farmer DG, Ghobrial RM, Yersiz H, Hiatt JR, Busuttil RW. Vascularcomplications of orthotopic liver transplantation. Experience in more than 4200patients. J Am Coll Surg 2009;208:896-903.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA350

48COMPLICACIONESEN EL PERÍODO PRECOZPOSTRASPLANTE HEPÁTICO (II):BILIARESCarlos SostresMiguel Angel SimónI N T R O D U C C I Ó N• A pesar de los avances realizados en el trasplante hepático,incluyendo la mejor selección de los pacientes, laoptimización del tratamiento inmunosupresor y los avancesen las técnicas quirúrgicas, la morbilidad después deltrasplante sigue siendo un problema importante.• Entre las complicaciones más frecuentes en el período precozpostrasplante hepático figuran las biliares. Éstas llegan a afectarhasta el 11-25% de los pacientes, con una mortalidad asociadadel 0-19% y necesidad de retrasplante en el 6-12,5%.• Los niveles de bilirrubina pre-trasplante, el uso de un tubo deKehr en la anastomosis y el trasplante de donante vivoconstituyen factores de riesgo independientes para eldesarrollo de complicaciones biliares (Tabla 1).• Un aspecto importante a considerar es el tipo de reconstrucciónllevado a cabo en el acto operatorio, debiendodiferenciar la colédoco-coledocostomía termino-terminal (cono sin tubos en T) de la colédoco-yeyunostomía en Y de Roux.• Las complicaciones biliares se pueden dividir en tres categoríasprincipales (1) fístulas y fugas biliares, incluyendo bilomas, (2)estenosis y (3) ocupación de la vía biliar por cálculos o barrobiliar. Otras complicaciones se muestran en la tabla 2.• El presente capítulo se centra en el proceso diagnóstico y enla actitud terapéutica ante estas complicaciones. Debeconsiderarse que su expresión clínica y analítica puedesolaparse con aquellas que implican directamente alparénquima (rechazo, colestasis por tóxicos, infección porCMV), o que causan isquemia (trombosis de la arteriahepática). Todo ello exige un alto índice de sospecha, asícomo un protocolo de diagnóstico eficiente. El lector puedeampliar información acerca de las complicaciones vascularesy parenquimatosas en los capítulos 47 y 49, respectivamente.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA351

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaEMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA352DIAGNOSTISCO DE LAS COMPLICACIONES BILIARES PRECOCESPOST-TRASPLANTE12345Como regla general, ante la presencia de síntomas compatibles(ictericia, fiebre y/o dolor en hipocondrio derecho) o alteracionesanalíticas sugestivas (elevación de los niveles séricosde transaminasas [AST, ALT] o enzimas de colestasis [F. alcalina,GGT]) debe indicarse en primer lugar una ecografía-dopplerabdominal.Si el US-Doppler permite sospechar una estenosis u obstrucciónde la arteria hepática, ésta debe confirmarse mediante unaangiografía (capítulo 47).La presencia de cálculos, barro biliar o la demostración de unavía biliar dilatada obligan a realizar un estudio colangiográficodel árbol biliar. El abordaje de la vía biliar depende del tipo dereconstrucción (CPRE 1 para la coledoco-coledocostomía conanastomosis termino-terminal y CTP 2 si se ha realizado coledocoyeyunostomíaen "Y" de Roux).Si el examen ecográfico es normal, la actitud depende delcontexto clínico. Si los síntomas o signos sugieren claramenteuna complicación biliar, debera realizarse una colangiografía(CPRE 1 o CTP 2 ), en caso contrario es pertinente indicar unabiopsia hepática. Un informe histológico concordante con unaafectación propiamente parenquimatosa obliga a instaurar eltratamiento específico, en función de su etiología [(rechazo,isquemia (cap 49)].En ocasiones, el examen histológico del hígado muestra signosque pueden sugerir obstrucción biliar (ej: proliferación ductular).En tal caso, resulta razonable indicar una colangiorresonancia(CRNM) y actuar en dependencia de los hallazgos. Si laobstrucción no se confirma, deben buscarse otras alternativas.En general, la CRNM constituye una buena alternativa paraexplorar la vía biliar, en manos experimentadas. Su mayor utilidadreside precisamente en los casos en los que el contexto clínicoes dudoso, ayuda en la toma de decisiones y puede evitarla morbimortalidad de otras pruebas de carácter invasivo.1CPRE: colangiopancreatografía retrógrada por vía endoscópica.2CTP: colangiografía transparietohepática.

COMPLICACIONES EN EL PERÍODO48PRECOZ POSTRASPLANTE HEPÁTICO (II).BILIARESElevación de enzimas hepáticas + fiebre, dolor encuadrante superior derecho y/o ictericia.1Ecografía hepatobiliar yUS dopler delterritorio vascular2Sospecha de estenosis uobstrucción de la arteriahepáticaANGIOGRAFÍACapítulo 473Cálculos y/o dilatación dela vía biliarNormalContextocompatible concompliación biliarCOLANGIOGRAFÍA[CPRE 1 si coledoco-coledocostomíatermino-terminalCTP 2 si anastomosis en “Y” de Roux]Obstrucciónbiliar1CPRE. Colangiografía endoscópica.2CTP. Colangiografía transparietohepática.3CRNM. Colangiorresonancia nuclear magnética.5SÍProliferaciónde conductosbiliaresCRNM 3Buscar otrascausasNOBIOPSIA HEPÁTICANormalRechazo oisquemiaCapítulo 49TRATAMIENTOEMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA353

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaEMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA3541234MANEJO DE LAS COMPLICACIONES BILIARES PRECOCESPOSTTRASPLANTEFugas biliares. El tratamiento inicial es la colocación de unaprótesis plástica con o sin esfinterotomía. La prótesis se mantiene2-3 meses hasta comprobar la cicatrización. Los casosrefractarios requieren cirugía.Los grandes bilomas que no se comunican con el árbol biliarrequieren un drenaje percutáneo y antibióticos.Los pacientes con defectos de llenado (cálculos, barro biliar,moldes, coágulos, migración de stent), son tributarios de esfinterotomía,al igual que la disfunción del esfínter de Oddi.Estenosis. El manejo difiere según la naturaleza de la estenosis.Deben diferenciarse las anastomóticas (que suelen ser aisladasy cortas) de las no anastomóticas (suelen ser múltiples y demayor longitud, se localizan en los conductos intrahepáticosy/o proximales a la anastomosis en el conducto del donante).a. Estenosis anastomóticas. El tratamiento de primeralínea es endoscópico ya que el abordaje percutáneoviene gravado por una mayor tasa de complicacionesy la cirugía se reserva para los enfermos que no respondena los tratamientos previos. El primer paso consisteen dilatar la estenosis con un balón de 6-8 mm.Seguidamente se procede a la colocación de variasprótesis de plástico de 7-11 Fr. Las prótesis tienen queser reemplazadas cada 3 meses durante un año. Eléxito de este tratamiento es del 70-100%. La estenosisinfranqueable o de aparición tardía (> 6 meses), la presenciade fístula biliar y el uso previo de tubo en "T" seasocian a una peor respuesta. Estos casos pueden responderbien a la cirugía (hepaticoyeyunostomía).b. Las estenosis no anastomóticas son más difíciles de tratarcon tasas de éxito del 50-75%. Se aconseja dilatacióncon balón de 4-6 mm y la colocación de un stentde 10-11,5 Fr. Por falta de respuesta, aproximadamenteun 50% de estos casos requerirán retrasplante. Lamortalidad en este subgrupo es elevada.Los pacientes con estenosis, cualquiera que sea su naturaleza,requieren de un estrecho seguimiento (vigilancia de enzimashepáticas, colangioRNM) dada la elevada tasa de recidivaobservada en estos casos.

COMPLICACIONES EN EL PERÍODO48PRECOZ POSTRASPLANTE HEPÁTICO (II).BILIARESManejo de las complicaciones biliares que aparecenen el período precoz postrasplante hepático.El enfermo ha sido explorado mediante US-Doppler y comoconsecuencia de sus hallazgos ha sido somedito a un examencolangiográfico de la vía biliar (Trans-Kehr, CRNM, CPRE, CTP)(ver algoritmo 1).1 2 43Defectos de replecciónFuga biliar Bilioma Estenosis[cálculo, barrro biliar, moldes,coágulos, migración de stent]Papilotomía +Prótesis plástica(2-3 meses)Drenajepercutáneo +antibióticosEsfinterotomíaendoscópica4aANASTOMÓTICADilatación +Colocación de prótesisplástica[CPRE/CTP]Estenosis persistenteHepaticoyeyunostomíaNormal4bNO ANASTOMÓTICAValorar estado de laarteria hepáticaTrombosadaReintervención precozHEMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA355

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Factores de riesgo para el desarrollo decomplicaciones biliares en el período precozpostrasplante.1. Anastomosis en Y de Roux2. Uso de tubo en T de Kehr3. Trombosis de la arteria hepática4. Lesiones isquémicas de la vía biliar inducidas por la isquemia-reperfusión5. Infecciones6. Incompatibilidad ABO del injerto7. Hígados provenientes de donantes a corazón parado8. Colangitis esclerosante primariaTabla II. Complicaciones biliares después del trasplantehepáticoEMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA1. Fugas biliares y bilioma2. Estenosis•Anastomótica•No anastomótica3. Defectos de replección•Cálculos•Barro biliar (“sludge”)•Moldes•Coágulos4. Disfunción del esfínter de Oddi5. Otras•Hemobilia•Mucocele•Bactobilia356

49COMPLICACIONES EN ELPERIODO PRECOZPOSTRASPLANTE HEPÁTICO (III).PARENQUIMATOSASMª Trinidad Serrano AullóAna Campillo ArreguiI N T R O D U C C I Ó N• En el período precoz postrasplante pueden aparecercomplicaciones parenquimatosas. Entendemos como talesaquellas que afectan al injerto hepático y que no dependende un daño del árbol vascular o biliar. Se trata decomplicaciones frecuentes en las primeras semanas tras eltrasplante hepático. Algunas dependen directamente delprocedimiento quirúrgico. Otras, sin embargo, vienencondicionadas por la respuesta inmune o se relacionan conel tratamiento inmunosupresor.• Una complicación muy precoz, aunque afortunadamentepoco frecuente, es la disfunción primaria del injerto (Tabla 1).En estos casos, el órgano trasplantado no funciona abocandoa una situación de insuficiencia hepática. Sueleaparecer en las primeras horas tras la intervención quirúrgicay pone en peligro la vida del receptor requiriendo de unretrasplante urgente. Estas lesiones en el injerto hepático seatribuyen al proceso de isquemia /reperfusión. Existen gradosmenos intensos de este tipo de lesión caracterizados por unpobre funcionamiento del injerto hepático.• El rechazo agudo llamado también celular, es lacomplicación más frecuente. Aparece en el 25-70% de loscasos y ge-neralmente ocurre entre la cuarta y la sextasemana tras el trasplante. Su diagnóstico es anatomopatológicoy se clasifica en tres grados: leve; moderado ygrave (Tabla 2). La aparición de rechazo celular no serelaciona con una menor supervivencia del injerto ni delpaciente.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA357

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaPACIENTE CON ELEVACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICASEN EL PERIODO PRECOZ POSTRASPLANTE1En la mayoría de los casos, la aparición de una complicación"parenquimatosa" se sospecha por la detección de alteracionesen las enzimas hepáticas. Dado que la mayoría de estascomplicaciones son clínicamente asintomáticas en su inicio, esimportante monitorizar los niveles plasmáticos de estas enzimas,así como de la bilirrubina y de la coagulación. En la mayoría delas unidades de trasplante se realizan analíticas diarias o cada12 horas durante la primera semana, y cada dos o tres díasdurante el resto del ingreso. Una elevación muy importante detransaminasas acompañada de una insuficiencia hepáticagrave en las primeras 24 hs traduce una disfunción primaria delinjerto.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA2345Ante un paciente con elevación de las enzimas hepáticas,debe indicarse en primer lugar una ecografía abdominal conDoppler, con el objeto de descartar una complicación vascularo del árbol biliar.Ante una alteración en el flujo de la arteria hepática, una arteriografíapermite descartar una trombosis/estenosis a este nivel(ver capítulo 47).Si la ecografía demuestra la existencia de un árbol biliar dilatado,debe realizarse una colangiografía (ver capítulo 48).Una vez asegurada la ausencia de daño vascular o del árbolbiliar, el clínico ha de plantearse si los niveles en sangre de losfármacos inmunosupresores son adecuados. Si no es así, debeincrementarse la dosis hasta conseguir niveles terapéuticos. Si apesar de ello persiste la alteración bioquímica, es obligado indicaruna biopsia hepática. Las alteraciones histopatológicasmás frecuentemente encontradas en este escenario son lacolestasis inespecífica, debida fundamentalmente al procesode isquemia reperfusión, el rechazo agudo y la reinfección porel VHC. Menos frecuentes son la presencia de toxicidad por fármacos(fundamentalmente inmunosupresores) o la hepatitispor CMV.358

COMPLICACIONES EN EL PERIODO49PRECOZ POSTRASPLANTE HEPÁTICO (III).PARENQUIMATOSASDiagnóstico del paciente trasplantado con elevación deenzimas hepáticas1Elevación de enzimas hepáticas23Flujo arteria hepática alteradoEcodoppler abdominal5Normal4Dilatación de vía biliarNiveles de inmunosupresores en sangreArteriografíaAdecuadosBiopsia hepáticaColangiografíaBajosAjustar inmunosupresiónNormalización de enzimas hepáticasNOSIEMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA359

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES PARENQUIMATOSASEN EL PERÍODO PRECOZ POSTRASPLANTEEMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA123456El tratamiento del rechazo agudo o mejor llamado rechazocelular depende fundamentalmente del grado de afectación(Tabla 2).El grado leve, caracterizado por inflamación y alteración de losconductos biliares en menos de la mitad de los espacios porta,no precisa tratamiento y es suficiente con realizar un seguimiento.El grado moderado, que afecta a más de la mitad de los espaciosporta, se puede tratar con ciclos de esteroides a dosisaltas. Sin embargo, se ha observado que la utilización de corticoidesa dosis altas en pacientes con infección por el VHC condicionauna peor evolución y una mayor tasa de pérdida delinjerto. Por esta razón, en los pacientes trasplantados con VHCes preferible incrementar la inmunosupresión basal o inclusoañadir nuevos fármacos inmunosupresores, con el fin de evitar,en lo posible, el tratamiento con bolos de corticoides.El rechazo agudo grave, se caracteriza por la presencia denecrosis centrolobulillar y precisa tratamiento con corticoides adosis altas. El tratamiento más habitual es el de bolos de metilprednisolona(0.5-1 gr al día) durante tres días.Cuando no hay respuesta al tratamiento con corticoides hablamosde rechazo corticorresistente. En el rechazo corticorresistentese puede cambiar el inmunosupresor de base, añadirotro fármaco inmunosupresor (ej: micofenolato), o utilizar anticuerposanti CD25 como el daclizumab o el basiliximab. Hoydía, en esta situación ya no se utilizan los anticuerpos monoclonalesOKT3 debido a sus efectos secundarios.La hepatitis aguda debida a la reinfección por VHC generalmenteno se trata debido al riesgo que comporta el tratamientoantiviral en un período tan precoz. Se deben realizar controlesanalíticos y un estudio anatomopatológico a los 6-12 mesesdel trasplante, optando por el tratamiento antiviral en funcióndel grado de afectación.360

COMPLICACIONES EN EL PERIODO49PRECOZ POSTRASPLANTE HEPÁTICO (III).PARENQUIMATOSASTratamiento de las complicaciones parenquimatosasmás comunes en las primeras semanas tras eltrasplante hepáticoColestasis inespecífica1Rechazo agudoHepatitis tóxicaReinfección por VHCHepatitis por CMVNo tratamiento2 3 4Grado I Grado II Grado IIIAjustarinmunosupresiónRetirarfármacosGanciclovirMinimizar inmunosupresiónNO5Rechazo cortico-resistenteAjustar inmunosupresión o valorarla administración de bolosde corticoides, según característicasdel pacienteBolos de metilprednisolonadurante 3 díasRespuesta•cambiar inmunosupresor de base•añadir micofenolato•anticuerpos anti CD25 como el daclizumab o el basiliximabSIHEMERGENCIAS EN HEPATOLOGIA361

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Factores relacionados con la disfuncióndel injerto hepático1. Edad del donante2. Esteatosis en el injerto hepático3. Hipernatremia en el donante4. Tiempo de isquemia prolongadoTabla II. Clasificación del rechazo agudoGrado I o leve:Infiltrado inflamatorio mixto en espacios porta, daño ductal y endotelitis(triada típica).Las lesiones afectan a una minoría de los espacios porta.Grado II o moderada:Las lesiones afectan a la mayoría o a todos los espacios porta.Grado III o grave:Grado II con extensión periportal, inflamación perivenular y necrosiscentral.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGIABIBLIOGRAFÍA1. Lipshutz GS, Ascher NL, Roberts JP. Rejection after liver transplantation. En:Transplantation of the liver. Busuttil RW, Klintmalm GB (eds.) (2ª ed.) 2005; 1167-1182.2. Koffron A, Stein JA Liver transplantation: indications, pretransplant evaluation, surgery,and posttransplant complications. Med Clin North Am. 2008; 92: 861-88.362

50COMPLICACIONES GRAVESDEL HÍGADO EN LAGESTACIÓNJavier SalmerónI N T R O D U C C I Ó N• La enfermedad hepática es una complicación infrecuente enel embarazo que incluye desde alteraciones bioquímicasanodinas hasta una insuficiencia hepática grave, que puedellevar a la muerte de la gestante, el feto o ambos. Lasalteraciones hepáticas pueden ser previas, concomitantes ypropias del embarazo (Tabla 1). Tres postulados deben sertenidos en cuenta:1. Todas las enfermedades hepáticas se puedenpresentar “de novo” durante el embarazo,independientemente del desarrollo del mismo.2. Las enfermedades previas al embarazo pueden tenercaracterísticas especiales durante este período.3. Las enfermedades hepáticas propias del embarazoaparecen y desaparecen con la gestación, y suelendesarrollarse en un tiempo determinado de la misma,lo que constituye una valiosa ayuda para el diagnóstico.• El clínico dispone de varios recursos para establecer eldiagnóstico. Éstos incluyen no solamente los síntomas y losdatos de laboratorio, sino el momento de la gestación en quese manifiesta el problema y la ecografía como pruebacomplementaria básica (Tabla 2).• Desde un punto de vista práctico y también didáctico, en elpresente capítulo se han agrupado estas enfermedades enfunción del patrón clínico dominante;1. Entidades en las que predomina la colestasis.2. Enfermedades que cursan con elevaciónpredominante de los enzimas de citolisis.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA363

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaENTIDADES EN LAS QUE PREDOMINA LA COLESTASISEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA364123La aparición de colestasis hace necesario solicitar una ecografíahepatobiliar. Dos entidades merecen una especial consideración.Hiperemesis gravídica. Es un cuadro caracterizado por vómitosintensos que conducen a un estado de deshidratación y malnutrición,rasgos que lo diferencian de las náuseas y vómitos comunesen el embarazo. Aparece en el 0,3-1,5% de las gestaciones y puedeacompañarse de una discreta elevación de la bilirrubina conjugada(< 4 mg/dL) y de la fosfatasa alcalina (≤ 2LSN 1 ). Habitualmentese presenta en el 1º trimestre y más raramente en el 2º. Su etiologíaes desconocida y es más frecuente en gestantes jóvenes, < 20años, primíparas, obesas y no fumadoras. El soporte nutricional ehídrico normaliza la función hepática. En los casos graves puedeoptarse por la nutrición enteral e incluso la administración de metilprednisolona(16 mg cada 8 horas durante tres días, con dosisdecrecientes durante dos semanas). Otros medicamentos recomendadosincluyen tiamina (100 mg/día), metoclopramida (10mg/6 h) o proclorperazina (25 mg/día vía rectal).Colestasis gravídica (CG). Habitualmente se presenta en el 3º trimestre,y afecta a 1/2.000-8.000 embarazos. Los antecedentesfamiliares y la infección por el VHC aumentan el riesgo. Típicamentecursa con prurito y elevación de la bilirrubina conjugada (< 6mg/dL), así como de la fosfatasa alcalina (< 4 LSN 1 ) y de la GGT. Lastransaminasas pueden estar levemente aumentadas (< 300 ui/L),así como el tiempo de protrombina (TP). El tratamiento incluye lassiguientes medidas:• Colestiramina (8-16 g/día).• Vit. K (10 mg/día), hasta normalizar el TP. Posteriormente 10mg/semanal.• El fenobarbital (90 mg/día por la noche) puede ser útil en loscasos que no responden a la colestiramina.• La administración oral de ácido AUDC 2 (15 mg/kg/día) aliviael prurito, y reduce la concentración de sales biliares ytransaminasas.• Ni la S-adenosil-L-metionina (SAMe, 800 mg/día por vía i.v) nila dexametasona (12 mg/día durante una semana) mejoranlos resultados del AUDC 2 .• Inducción del parto a partir de la 37 semana.• La CG no contraindica la lactancia materna y habitualmentese resuelve dentro de las 4 semanas post-parto.1LSN: límite superior de la normalidad.2AUDC: ácido ursodesoxicólico.

COMPLICACIONES GRAVES DELEN LA GESTACIÓNHÍGADO50ALGORITMO EN LOS CUADROS EN QUE PREDOMINALA COLESTASISECOGRAFÍANormalColedoco dilatadoLOEColedocolitiasisSólidaFármacosHepatitistóxicaNáuseasVómitosHiperemesisgravídicaAntecedentesde colestasis(prurito)ColestasisgravídicaHipercogénicao variableRMNAngiomaHiperplasia nodularAdenomaHepatocarcinoma?EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA365

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaENTIDADES EN LAS QUE PREDOMINA EL AUMENTO DE LA ALT.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍAComo en el caso anterior, los hallazgos de una ecografía, unidos a la presentaciónclínica y los datos de laboratorio (incluyendo marcadores virales)permiten orientar la actitud. Tres cuadros destacan por su relevanciaclínica.12Toxemia gravídica. Aparece en el 2º-3º trimestre y el diagnósticoviene sugerido por la presencia de edemas, HTA y proteinuria (preeclampsia).Cuando se suma la aparición de convulsiones y coma(encefalopatía hipertensiva) se establece el diagnóstico deeclampsia. Las formas más graves se acompañan de afectaciónhepática, siendo común la presencia de dolor en hipocondrio derecho,náuseas y vómitos.Esteatosis aguda del embarazo. Es un proceso grave que apareceen el 3º trimestre del embarazo, con repercusiones graves para lamadre y el hijo. La frecuencia es de un caso entre 7.000 a 16.000embarazos. En el 50% se trata de mujeres jóvenes, obesas y nulíparas.Sus manifestaciones clínicas se resumen en los siguiente puntos:• El inicio es inespecífico con náuseas, vómitos, pérdida de peso,cansancio y dolor en el hemiabdomen superior.• Con frecuencia evoluciona a formas más graves con encefalopatíahepática, edema pulmonar, ascitis, coagulopatía de consumoy fallo multiorgánico con tendencia al sangrado de origen ginecológicoo digestivo.• El examen físico es de poca utilidad:o La ictericia no es muy intensa y no se aprecia hepatomegalia.o La hipotensión es habitual, excepto si coexiste con preeclampsia.• En la analítica destaca una anemia normocítica, leucocitosis ytrombopenia o plaquetas normales.• Las transaminasas y la fosfatasa alcalina están algo aumentadas.• Otros datos son la hipoglucemia y el aumento de urea y creatinina.El tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastinaactivada (TPTA) están alargados y el fibrinógeno disminuído.La ecografía muestra una hiperecogenicidad difusa lo que sugiereun acumulo de grasa, siendo la TAC más fiable. No obstante, ningunade las dos técnicas es suficientemente sensible. La mortalidadfetal es del 23% y la materna del 18%. En general el tratamiento essimilar al HELLP y consiste en poner fin al embarazo. El T.O.H. tiene unpapel muy limitado.366

COMPLICACIONES GRAVES DELEN LA GESTACIÓNHÍGADO503Síndrome de HELLP. Se caracteriza por la triada de: (1) hemólisis; (2) alteraciónde las pruebas de función hepática y (3) plaquetopenia. Su prevalenciaentre las pacientes con toxemia gravídica es del 4-12%, y el riesgode recurrencias en embarazos posteriores del 4-27%. En un 12%-18% delos casos la hipertensión y la proteinuria están ausentes, haciendo másdifícil el diagnóstico. Caracteristicamente el síndrome HELLP:• Se inicia entre las semanas 27 y 36 de gestación, pero en un 30% sepresenta en el postparto.• Los síntomas y signos son parecidos a la preeclampsia, apareciendodolor en epigastrio o hipocondrio derecho (63%), náuseas y vómitos(36%), cefaleas (33%), hipertensión (85%) y proteinuria (87%).• Para diagnosticar un HELLP es necesario un recuento de plaquetasmenor de 100.000/mm 3 , AST mayor de 70 UI/L, alteraciones de loshematíes en sangre periférica y, por último, LDH superior a 600 UI/L (>2 LSN) o bilirrubina mayor de 1,2 mg/dL. Si no cumplen todos losparámetros anteriores se considera un síndrome HELLP parcial, quetiene mejor pronóstico.• Las complicaciones más importantes son la CID (21%), eldesprendimiento de placenta (16%) y el fallo renal agudo (8%).La mortalidad materna es del 2-8% y la muerte perinatal del 7-20%. El tratamientofundamental se basa en la interrupción del embarazo:(1) Si la gestación ha superado las semana 34 se debe provocar elparto, incluso antes si aparece una disfunción multiorgánica y no esposible esperar;(2) Si la gestación es menor de 34 semanas y el caso no es grave, sepueden administrar corticoides para acelerar la madurez pulmonardel feto y provocar el parto lo más próximo a la semana 34.• Betametasona 12 mg i.m. cada 24 horas durante 2 días, odexametasona 6 mg i.m. cada 12 horas durante 2 días.• Los esteroides no disminuyen la tasa de complicaciones, niinfluyen en la mortalidad materna.• En cambio, la evidencia sugiere que los corticoides mejoran laevolución perinatal cuando se usan en el HELLP antes de lasemana 34 de gestación.(3) Son esenciales el tratamiento de la HTA, las medidas de soporte vitaly la corrección de los trastornos hemodinámicos y de la coagulación.(4) Estas pacientes deben ser asistidas en una UCI y se intubarán precozmente.De hecho, una de las causas desencadenantes de lamuerte materna es el edema laríngeo con imposibilidad de intubación.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA367

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Clasificación de las enfermedades hepáticasen el embarazoEnfermedades hepáticas propias del embarazoMomento de presentación(trimestre)Hiperemesis gravídica 1ºColestasis gravídica 2º o 3ºPreeclampsia y eclampsia 2º o 3ºSíndrome de HELLP2º - 3º - postpartoEsteatosis aguda del embarazo 3ºEnfermedades hepáticas concomitantes con el embarazoHepatitis aguda (virales y tóxicas)cualquieraTumores hepáticoscualquieraSíndrome de Budd-Chiari3º - postpartoLitiasis biliar y colecistitiscualquieraEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA368Enfermedades hepáticas previas al embarazoIctericias metabólicas constitucionalesHepatitis crónicasCirrosis hepáticaTrasplante hepáticoTabla II. Diagnóstico de las EHE según los síntomas yel momento de presentaciónSíntomas Enfermedades propias Trimestre Enfermedades nodel embarazoasociadas al embarazoNáuseas y vómitos Hiperemesis gravídica 1º Enfermedad del tractoPreeclampsia/Eclampsia 2º - 3º biliarSíndrome HELLP 2º - 3º Hepatitis aguda viralEsteatosis aguda del 3º Hepatotóxicos porembarazofármacosDolor en cuadrante Pre-eclampsia/Eclampsia 2º - 3º Enfermedad del tractosuperior derecho Síndrome HELLP 2º - 3º biliardel abdomen Esteatosis aguda del 3º Hepatitis aguda viralembarazoHematoma hepático/ 3º Tumores hepáticosRupturaSíndrome de Budd-Chiari 3º Higado de esteasisPrurito Colestasis intrahepática 2º - 3º Cirrosis biliar primariaHepatotoxicidad porfármacosIctericia Hiperemesis gravídica 1º ColedocolitiasisColestasis intrahepática 2º - 3º Hepatitis viral agudaPre-eclampsia/Eclampsia 2º - 3º Hepatotoxicidad porSíndrome HELLP 2º - 3º fármacosEsteatosis aguda del 3º Exacerbación deembarazoenfermedades previasal embarazo

COMPLICACIONES GRAVES DELEN LA GESTACIÓNHÍGADO50ALGORITMO EN LOS CUADROS EN QUE PREDOMINA EL AUMENTO DE ALTEcografíaOclusiónde venashepáticasBudd-ChiariMarcadores viralesNormalFármacoHepatitisGestación > 20 semanasDolor hipocondrio derecho,náuseas, vómitosHepatitisPresión ArterialViralNo aumentadaInsuficienciahepáticaVirus+ -Esteatosisaguda grave*Proteinuria (-)Edemas (-)Hipertensiónasociada alembarazoAumentadaProteinuria (+)Edemas (+)ToxemiaHemólisisTrombopeniaAumento LDHHELLP(20% sin HTA)EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA* Se puede asociar a preeclampsia369

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaBIBLIOGRAFÍA1. Ruiz Extremera A, López Garrido MA, Barranco E, Quintero MD, Ocete E, Muñoz deRueda P et al. Activity of hepatic enzymes from week sixteen of pregnancy. Am JObstet Gynecol 2005; 193: 2010-6.2. Sandhu BS, Sanyal AJ. Pregnancy and liver disease. Gastroenterol Clin N Am 2003; 32:407-36.3. Kondrackiene J, Beuers U, Kupcinskas L. Efficacy and safety of ursodeoxycholic Acidversus cholestyramine in intrahepatic cholestasis of pregnancy. Gastroenterology2005; 129: 894-901.4. Ibdah JA. Acute fatty liver of pregnancy: an update on pathogenesis and clinicalimplications.World J Gastroenterol 2006; 12(46): 7397-404.5. Sibai BM. Diagnosis, controversies, and management of the syndrome of hemolysis,elevated liver enzymes, and low platelet count. Obstet Gynecol 2004; 103: 981-91.6. Matchaba P, Moodley J. Corticosteroids for HELLP syndrome in pregnancy. CochraneDatabase Syst Rev. 2004; (1): CD002076.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA370

51COMPLICACIONESINFECCIOSAS TRAS ELTRASPLANTE DE HÍGADOMiguel A. MontoroVanesa BernalI N T R O D U C C I Ó N• El riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas tras el trasplantehepático (T.O.H) es bien conocido. Su prevalencia ha cambiado a lolargo del tiempo, a medida que se han ido modificando lasestrategias de profilaxis de los diferentes centros y las dosis y tipos deinmunosupresores. Aspectos importantes a tener en cuenta: (1) Lossíntomas y signos de infección, a menudo están atenuados debido alefecto de la inmunosupresión; (2) Los agentes antimicrobianosempleados para su tratamiento pueden tener importantesinteracciones con los inmunosupresores; (3) Con frecuencia lainfección será más grave que en el huésped inmunocompetente. Latabla 1 muestra un listado de factores que aumentan el riesgo deaparición de infecciones en el enfermo trasplantado. Un factor deimportancia crucial es la presencia de una infección latente noreconocida previamente en el donante o en el receptor y que puedereactivarse con la inmunosupresión. Por este motivo, los donantes ypotenciales receptores son rutinariamente investigados para detectarposibles infecciones por citomegalovirus (CMV) y otros virus herpes,tuberculosis, hepatitis B y C, sífilis y VIH (tabla 2). La propia infección porCMV aumenta el riesgo de otras infecciones debido a las propiedadesinmunomoduladoras de este virus. Otros factores de riesgo incluyen lamalfunción del injerto, el rechazo, que exige aumentar los niveles deinmunosupresión y otras variables relacionadas con la propia cirugía.• Un aspecto que ayuda al clínico a orientar el tipo de infección queexplica la aparición de determinados síntomas o signos, es el momentoen el que se desarrolla la complicación en relación a la fecha deltrasplante. Así, la mayoría de estas infecciones pueden agruparse entres grandes períodos: (1) Infecciones que ocurren dentro del primermes; (2) Las que ocurren entre 1-6 meses y (3) Aquellas que aparecendespués de seis meses del trasplante. Hoy en día, todos los centrosacreditados para el T.O.H disponen de estrategias de profilaxis dirigidasa disminuir la prevalencia de estas infecciones (tabla 3).EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA371

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaESTRATEGIAS DE PREVENCIÓNVACUNACIÓNLos enfermos en lista de espera de trasplante deben ser incluídos en un programade vacunación dado que la capacidad inmunogénica de las vacunases más baja tras la inmunosupresión. En algunos casos, como ocurre con lavacuna antineumocócica o para el Haemofilus, deberán seguir administrándosedosis periódicas, una vez efectuado el trasplante (tabla 3). Como reglageneral, en el postrasplante debe evitarse la administración de virus vivos porel riesgo de provocar una enfermedad diseminada.PROFILAXIS FRENTE A INFECCIONES BACTERIANASY PNEUMONÍA POR PNEUMOCISTIS JIROVECIEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍALa tasa de infecciones bacterianas relacionadas con el acto quirúrgico (infeccionesde la herida operatoria e infecciones intraabdominales) es más alta trasel trasplante hepático comparada con el trasplante de otros órganos sólidos,haciendo necesaria una profilaxis antibiótica. La microbiota intestinal y de lapiel resultan determinantes en este escenario. Algunos factores como la apariciónde una fuga (más frecuente en las anastomosis en “Y” de Roux), las politransfusiones,la administración de corticoesteroides para el rechazo o la infecciónpor CMV aumentan considerablemente el riesgo. Especial dificultad parasu tratamiento comporta la identificación de Enterococos resistentes a vancomicinao de especies de Cándidas no albicans.La administración de trimetropín-sulfametoxazol (TMP-SMT) durante 3-12 mesesdespués del trasplante previene no solamente la neumonía por PneumocistisJiroveci (carinii) (NPJ), sino otras infecciones producidas por Listeria monocitogenes,Nocardia asteroides y Toxoplasma gondii, así como infecciones comunesdel tracto urinario, respiratorio y gastrointestinal. Esta política ha erradicadoprácticamente la NPJ comunicada en el 10-20% de los postrasplantados deseries históricas. El efecto adverso más común es la alergia y con menor frecuenciala mielosupresión. A elevadas dosis, como las empleadas para el tratamientode la NPJ, puede exacerbar la nefrotoxicidad de la ciclosporina o eltacrolimus. En los pacientes intolerantes a TMP-SMT pueden utilizarse terapiasde segunda línea como dapsona, pentamidina aerosolizada o atovaquona.HERPES VIRUSEn este subgrupo se incluyen el virus del herpes simple (VHS), el virus varicelazoster(VVZ) y el citomegalovirus (CMV). Todos ellos se comportan como patógenosque pueden provocar complicaciones graves en el postrasplante. Así,sin profilaxis, aproximadamente un 50% de los enfermos con VHS presentaráuna reactivación de la infección.372

51COMPLICACIONES INFECCIOSAS TRAS ELTRASPLANTE DE HÍGADOCITOMEGALOVIRUSLa probabilidad de desarrollar una infección por CMV es elevada enlos receptores seronegativos (R -) que reciben el hígado de un donanteseropositivo (D +), es intermedia o relativamente baja cuando elreceptor es seropositivo (R +) y muy baja cuando ambos (donante yreceptor) son negativos (R -, D -). La importancia de esta infección sederiva no solamente de su capacidad para provocar daño tisular endiversos órganos (ver más adelante), sino de la facultad del CMVpara aumentar el riesgo de bacteriemia y de infecciones fúngicas,debido a sus propiedades inmunomoduladoras. Ello explica que lamortalidad de estos pacientes sea cuatro veces más alta en el primeraño después del trasplante. Por otro lado, la infección por CMV escapaz de acelerar el daño hepático dependiente de la infección porel VHC, así como el daño producido por el rechazo. Todo ello justificala necesidad de emplear una adecuada estrategia de prevenciónde esta infección. Existen dos políticas distintas, pero igualmente eficaces.La primera consiste en hacer profilaxis en los grupos de riesgo(CMV D+/R-, D+/R+, D-,R+) y la segunda en limitar la profilaxis a loscasos que presentan evidencias de replicación (detección de antigenemiao identificación de CMV por PCR en suero).Vanganciclovir a la dosis de 900 mg diarios por v.o. permite la obtenciónde niveles séricos de ganciclovir similares a los obtenidos con laadministración i.v. de ganciclovir a la dosis de 5 mg/kg y día. De ahíque en muchos programas de trasplante se haya optado por estaalternativa para la prevención. La administración de ganciclovir ovanganciclovir previene, a su vez, las infecciones por otros herpesviruscomo el VHS y el VEB, a la vez que disminuye el riesgo de bacteriemias,infecciones fúngicas y rechazo. La Sociedad Americana deTrasplante recomienda firmemente el empleo de profilaxis en todoslos receptores CMV D+/R- y razonablemente en los individuos CMVR+, aunque en el último caso resulta aceptable la alternativa dehacer profilaxis solo en caso de antigenemia positiva o de detecciónde CMV por PCR. La elección del fármaco y la duración de su administraciónvarían de unos centros a otros. La mayoría mantienen laprofilaxis por un tiempo de 3-6 meses y también ante la necesidad deintensificar el tratamiento inmunosupresor por rechazo.Los pacientes que no reciben profilaxis frente a CMV, son subsidiariosde una profilaxis frente a VHS y VVZ con aciclovir, valaciclovir o famciclovir,durante 3-6 meses y, de nuevo, ante cualquier necesidad deintensificar la inmunosupresión por rechazo.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA373

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaHONGOSLa infección fúngica más frecuente después del trasplante de hígadoes producida por Cándida albicans. Debe subrayarse, sin embargo,un cambio progresivo de esta tendencia con un crecientenúmero de identificación de especies de Candida no albicans, amenudo resistentes a los antifúngicos clásicos (ver más adelante).Las guías de la Sociedad Americana de enfermedades infecciosasrecomendaron en el año 2009 la administración de fluconazol (200-400 mg [3-6 mg/kg], dia) o de anfotericina B liposomal (1-2 mg/kg i.v.al día) durante al menos 7-14 días, para prevenir la aparición deinfecciones fúngicas tras el trasplante en aquellos pacientes de elevadoriesgo. Entre ellos se incluyen:EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA• Insuficiencia renal preoperatoria.• Hepatitis fulminante.• Hospitalización prolongada en el preoperatorio (especialmenteen UCI).• Utilización preoperatoria de antibióticos de amplio espectro.• Requerimiento de transfusiones de gran volumen.• Necesidad de retrasplante precoz o aparición de complicacionesque requieren volver a la sala de operaciones.Esta política ha conducido a una disminución de la tasa de infeccionesfúngicas en un 75%, aunque el resultado de un metaanálisisde 10 ensayos aleatorizados no sugiere un descenso en la mortalidad.

51COMPLICACIONES INFECCIOSAS TRAS ELTRASPLANTE DE HÍGADOTUBERCULOSISDe acuerdo con los resultados de una revisión sistemática, la probabilidadde presentar una infección activa por Micobacterium tuberculosises 18 veces superior entre los receptores de trasplante hepático,comparados con la población general, con un riesgo de casosfatales 4 veces superior al esperado en el resto de la población.Los estudios existentes indican que el tratamiento de una tuberculosislatente (intradermorreacción > 5 mm) con isoniacida o rifampicinaen pacientes con cirrosis en espera de trasplante, es seguro ydebería administrarse para evitar la reactivación de la enfermedadtras el trasplante. El régimen aconsejado es: isoniacida a la dosis de300 mg v.o diaria durante 6-9 meses. Alternativamente puedenemplearse dosis de 900 mg v.o. dos veces por semana durante 6-9meses o bien rifampicina a la dosis de 600 mg v.o. diaria durante 4meses. Los casos tratados con isoniacida requieren la administraciónconcomitante de piridoxina (25-50 mg v.o diariamente), especialmentesi existe alguna condición asociada que favorezca el desarrollode neuropatía (diabetes, uremia, alcoholismo, malnutrición oinfección por VIH). Los regímenes acelerados basados en la combinaciónde rifampicina y piracinamida no son apropiados en los candidatosa trasplante hepático por el elevado riesgo de hepatotoxicidad.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA375

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaINFECCIONES EN EL ENFERMO TRASPLANTADO1. INFECCIONES EN EL PRIMER MES DESPUÉS DEL TRASPLANTELas infecciones que ocurren inmediatamente después del trasplante son similaresa las observadas en un huésped inmunocompetente, tras la cirugía. Eneste escenario predominan las infecciones bacterianas, a menudo nosocomiales,en relación con la contaminación de stents, vías de acceso vascular ycatéteres de drenaje externo. La presencia de cuerpos extraños, tejido necróticoy/o la intubación prolongada endotraqueal constituyen otras fuentes deinfección. El abdomen y los pulmones son los lugares de asiento más frecuentes.En el abdomen pueden aparecer abscesos como resultado de complicacionespostoperatorias, incluyendo fugas biliares y colecciones (biliomas)(cap 48). Otras infecciones incluyen abscesos intrahepáticos como consecuenciade la trombosis de la arteria hepática (cap 47), colangitis ocasionadastras la obstrucción de un tubo en T e infecciones de la herida operatoria.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA376En el pulmón, cabe destacar la aparición de neumonías nosocomiales enrelación con períodos prolongados de ventilación mecánica. El lavado broncoalveolarpermite aislar en estos casos Pseudomona Aeruginosa y especiesde Enterobacter, así como Estafilococo aureus y Klebsiella pneumoniae.El trasplante hepático ha sido identificado como un factor de riesgo para eldesarrollo de una colitis por Clostridium Diffícile (4% en el primer mes postrasplante).Debe tenerse en cuenta que estos pacientes requieren de una hospitalizaciónprolongada y son tratados con antibióticos, inmunosupresores einhibidores de la secreción gástrica de ácido, conocidos factores de riesgopara el desarrollo de esta infección.Un aspecto a subrayar es que la presencia de fiebre no siempre es un indicadorde infección en el enfermo postrasplantado. Existen causas noinfecciosas que pueden explicarla, incluyendo el rechazo, reaccionespostransfusionales, fármacos e insuficiencia suprarrenal. En realidad, soloel 22% de los episodios febriles en los receptores de trasplante de hígadoson finalmente atribuídos a causas infecciosas.Ante la sospecha de una infección bacteriana en un receptor de T.O.H debeiniciarse tratamiento empírico para cubrir cocos grampositivos, bacilos gramnegativosy gérmenes anaerobios, a la espera del resultado de los cultivos yantibiogramas. En lo posible, deben evitarse los aminoglucósidos por su nefrotoxicidad.Los tres organismos aislados con mayor frecuencia en pacientescon bacteriemia son: Estafilococo aureus, Klebsiella pneumoniae yPseudomona Aeruginosa.

51COMPLICACIONES INFECCIOSAS TRAS ELTRASPLANTE DE HÍGADOCándida es también un patógeno importante en el primer mes despuésdel trasplante. Las localizaciones más frecuentes de la infecciónson las heridas quirúrgicas, el tracto urinario y el propio torrente sanguíneo,tras la contaminación de un catéter. También deben tenerseen cuenta las infecciones de la cavidad oral, la esofagitis y lasinfecciones superficiales de la piel (foliculitis). Estos pacientes debenser tratados de forma agresiva, dada la elevada mortalidad asociadaa la candidemia. Por otro lado, la prevalencia de Candida noalbicans resistente al fluconazol es elevada en este subgrupo,pudiendo requerir tratamiento con equinocandinas (caspofungina,micafungina o anidulanfungina).Las infecciones por virus son inusuales en el período precoz postrasplante.Sin embargo, si no se ha realizado profilaxis, aproximadamenteun 50% de los enfermos seropositivos para el virus del herpessimple antes del trasplante presentarán reactivación de esta infección,generalmente en forma de úlceras genitales y orales.Durante este período tienden a aparecer infecciones oportunistas,debidas al efecto acumulativo de dosis relativamente altas de inmunosupresores.CITOMEGALOVIRUS2. INFECCIONES QUE APARECEN ENTRE 1-6 MESESDESPUÉS DEL T.O.H.El riesgo de una infección por CMV, en ausencia de profilaxis, es del 50-60%. De ellos, un 20-30% presentarán enfermedad por CMV, incluyendoneumonía, enteritis o hepatitis. Los síntomas más comunes incluyenfiebre, malestar general y artralgias, así como leucopenia y trombocitopenia.Menos frecuentes son la neumonía, enteritis, retinitis y hepatitis.Ésta última puede ser difícil de distinguir del rechazo del injerto. Entales casos, la biopsia hepática proporciona información valiosa en eldiagnóstico diferencial (cap 49). La demostración de típicos cuerposde inclusión asociados a un infiltrado de células mononucleares ymicroabscesos apoya la etiología viral. La demostración de antigenemiade CMV y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permitenla rápida identificación y cuantificación del CMV, así como lamonitorización de sus niveles tras el tratamiento.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA377

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaOTROS VIRUSEn el período comprendido entre 1-6 meses después del T.O.H puedenaparecer infecciones por el virus de la varicela-zoster, Epstein-Barr(VEB), virus sincitial respiratorio, influenza, adenovirus y virus del herpeshumano 6 (VHH-6). De todos ellos, el más importante es el VEB por supotencial implicación en el desarrollo de una enfermedad linfoproliferativa(mortalidad del 40-60%). Ello puede ocurrir con mayor probabilidadcuando se desarrolla una infección primaria por el VEB en unreceptor seronegativo que ha recibido el hígado de un donante seropositivo.El VHH-6, causa de la roseola infantil en la infancia, puedereactivarse después de un largo período de latencia, coincidiendocon la inmunosupresión, siendo causa de fiebre, erupción cutánea,citopenias, neumonitis intersticial y hepatitis.ASPERGILLUSEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA378Hasta un 15-20% de las infecciones fúngicas que aparecen en el postrasplantadode hígado son debidas a Aspergillus. Un factor de riesgoconocido es la reactivación de la infección por CMV en el receptor.De hecho, la profilaxis de esta infección ha condicionado un retrasoen el momento de aparición de aspergilosis, en relación a épocasanteriores. Las formas invasivas comportan una elevada gravedad,siendo el pulmón el órgano más frecuentemente afectado. Algunoscasos presentan diseminación de la infección al S.N.C. De hecho, laaspergilosis es responsable del 55% de los abscesos cerebrales en losreceptores de trasplante de hígado. La mortalidad ha mejorado en losúltimos años, aunque sigue siendo elevada.MYCOBACTERIUM TUBERCULOSISEl riesgo de TBC entre los receptores de trasplante de órganos sólidoses mucho mayor que el observado en la población general, con unaincidencia que oscila entre el 0,3% y el 15%. Se presume que la enfermedades debida, en gran parte, a la reactivación de una infecciónlatente, aunque también se describen casos de infecciones de novoen receptores de trasplante de países endémicos. Las consecuenciassuelen ser graves en el escenario de un postrasplantado, con una mortalidadestimada del 30%.OTROS PATÓGENOS OPORTUNISTASOtros agentes oportunistas que pueden ser causa de infección en esteperíodo son Nocardia, Listeria y Criptococo.

51COMPLICACIONES INFECCIOSAS TRAS ELTRASPLANTE DE HÍGADO3. INFECCIONES QUE APARECEN DESPUÉS DE 6 MESESLas infecciones oportunistas son inusuales más allá de los seis meses postrasplante,especialmente en los casos en que la función del injerto es óptimay ha sido posible una reducción gradual de los inmunosupresores hastapasar a una terapia de mantenimiento. Estos pacientes pueden desarrollarel mismo tipo de infecciones observadas en la población general, aunquecon mayor frecuencia. Cabe destacar que este grupo es más susceptibleal desarrollo de infecciones por Legionella. Distinta es la situación de lospacientes con una mala función del injerto o de aquellos que siguen recibiendoaltas dosis de inmunosupresión. Estos pacientes están expuestos aldesarrollo de las mismas infecciones que ocurren en el período comprendidoentre 1-6 meses, entre ellas las producidas por Criptococo neoformans,que es una causa frecuente de meningoencefalitis. Diversas consideracionesdeben ser tenidas en cuenta en este período.• Las manifestaciones iniciales de la infección pueden estaratenuadas debido a la menor respuesta inflamatoria queacompaña a la inmunosupresión, y por tanto, pasar desapercibidasal principio, hasta que el enfermo desarrolla síntomas graves queresultan amenazantes para su vida. Tal es el caso de algunasinfecciones respiratorias producidas por Estreptococo Pneumoniae yHaemophilus influenzae que pueden poner en peligro la vida delpaciente si no se tratan adecuadamente.• La infección por CMV puede reaparecer en este períodocoincidiendo con la interrupción de la profilaxis o con motivo de unincremento de la inmunosupresión para el tratamiento de unrechazo tardío. Es importante subrayar nuevamente que los efectosinmunomoduladores del CMV pueden favorecer el desarrollo deotras infecciones incluyendo neumonía por Pneumocistis jiroveci yaspergilosis invasiva (ver más arriba). El CMV también se hallaimplicado en el desarrollo de un rechazo ductopénico.• Las infecciones crónicas por el VHB y el VHC (a menudo favorecidaspor la administración de dosis altas de inmunosupresores) puedenexacerbar el daño necroinflamatorio en el hígado y/o favorecer elimplante de tumores en el injerto (carcinoma hepatocelular).• Determinadas infecciones por hongos pueden suponer un problemade especial relevancia en áreas endémicas. Así sucede conHistoplasma capsulatum y Coccidiodes immitis.• Blastomices dermatitis también puede verse en el período tardíopostrasplante.• Listeria monocitogenes, transmitido a través de la ingesta deproductos lácteos contaminados, puede ser una causa demeningitis, hepatitis y bacteriemia en pacientes sometidos ainmunosupresión crónica.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA379

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla I. Factores que influyen en el riesgo de desarrollarcomplicaciones infecciosas después de un trasplante hepáticoEscala CHESSPuntuacióEstado nutricional del receptor.Enfermedades subyacentes.Presencia de una infección latente en el donante o en el receptor.Colonización pre-trasplante del receptor por Estafilococo aureus meticilin-resistenteo de Enterococo resistente a vancomicina (Aumenta el riesgo de infecciónpostrasplante, pero no constituye contraindicación por sí misma).Niveles de AST previos al trasplante > 60 ui/L (Aumenta riesgo de infección porcualquier agente microbiano).Relación de linfocitos T helper/ supresores ≤ 2,8 previo al trasplante (aumenta elriesgo de infecciones fúngicas y por virus).EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍAFactores asociados a la cirugía:• Tiempo quirúrgico prolongado (>12h)• Necesidad de reintervención o cirugía múltiple• Anastomosis en “Y” de Roux (> riesgo que coledoco-coledocostomía)• Detección de infección por CMV en el postoperatorioPresencia de catéteres múltiplesTiempo de intubación prolongado.Dosis, tipo y duración del tratamiento inmunosupresor.Pobre función del injerto.380

51COMPLICACIONES INFECCIOSAS TRAS ELTRASPLANTE DE HÍGADOTabla II. Pruebas de laboratorio recomendadas para evaluarcualquier infección activa o latente antes del trasplante de unórgano sólidoEscala CHESSPuntuacióPruebas a realizar en todos los pacientesSerologías• Citomegalovirus (CMV)• Virus del herpes simple (VHS)• Virus varicela-zoster (VVZ)• Virus Epstein-Barr (VEB)• Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)• Virus de la hepatitis B (VHB). HBsAg y Anti-HBs• Virus de la hepatitis C (VHC)• Treponema pallidum.• Toxoplasma gondiiOtras pruebas• Análisis elemental de orina• Cultivo de la orina• Mantoux• Rx tórax• Cultivos de esputoPruebas a realizar en pacientes procedentes de áreas endémicasSerologías• Estrongiloides estercoralis• Leishmania• Histoplasma capsulatum• Coccidioides immitis• Tripanosoma cruziOtras pruebas• Parasitocultivo con medios para Estrongiloides estercoralis.• Parasitocultivo (y cistoscopia) para Shistosoma spp (en caso de trasplanterenal).EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA381

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaTabla III. Recomendaciones de la Sociedad Americana deTrasplantes en materia de vacunaciones en los pacientessometidos a trasplante de órganos sólidosVacuna Virus inactivado (I) Recomendado Recomendado MonitorizarVirus vivo antes del después del títulos de Acs.atenuado (VA) trasplante* trasplanteEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍAIInfluenza,inyectada I SI SI NoHepatitis B 1 I SI SI SIHepatitis A I SI SI SITétanos I SI SI NoPolio, inactivada I SI SI NoE. Pneumoniae(Vacuna polisacarido) I/I SI SI SIN. Meningitidis 2 I SI SI NoRabia 3 I SI SI NoVaricela VA Si No SIBCG 4 VA SI No NoViruela 5 VA No No NoAntrax I No No No* Siempre que sea posible, el plan de vacunación debe completarse antes del trasplante.Después del trasplante las vacunas pueden no ser suficientemente inmunogénicas.La vacuna anti-neumocócica debe repetirse después del trasplante de un modoperiódico (cada 3-5 años).1Esquema de vacunación rutinaria antes del trasplante y tan pronto como sea posibleen el curso de la enfermedad. Poco inmunogénica después del trasplante.2Especialmente indicada en miembros de las fuerzas armadas, viajeros a zonas de altoriesgo, estudiantes universitarios de primer año.3No recomendada de forma rutinaria, salvo en pacientes expuestos o potencialmenteexpuestos.4Limitada para aquellos casos en los que la exposición a la tuberculosis es inevitable ocuando no existen garantías de aplicar las medidas adecuadas para evitar su propagación.5Únicamente se recomienda en pacientes en contacto íntimo con personas afectadas.En tal caso, puede administrarse gammaglobulina inmune si está disponible.382

51COMPLICACIONES INFECCIOSAS TRAS ELTRASPLANTE DE HÍGADOTabla IV. Infecciones comunes en el receptor de un TOH,agrupadas en función del momento de su aparición desde eltrasplante< 1 mes 1-6 meses > 6 mesesInfecciones producidas porespecies microbianas resistentesa los antibióticosSAMR 1ERV2Candida no albicansBroncoaspiraciónInfección de catéterInfección de herida operatoriaFugas anastomóticas e isquemiaColitis por Clostridium DiffícileEn pacientes sometidos a profilaxisde NPJ 5 , VHB 6 y CMV 7Infecciones procedentes deldonante (poco frecuentes)VHS 3LCMV 4RabdovirusVirus del Oeste del NiloVIHTripanosomoa CruziInfecciones derivadas delreceptor (colonización)AspergillusPseudomona AeruginosaEn pacientes sometidos aprofilaxis de NPJ 5 , VHB 6 yCMV 7Neuropatía debida ainfección por BK poliomavirus.Colitis por ClostridiumDiffícile.Infección por el VHC.Infección por AdenovirusInfluenza.Criptococo neoformans.Micobacterium tuberculosis.Complicaciones de laanastomosis.1SAMR. Estafilococo aureus meticilín-resistente.2ERV: Enterococo resistente a vancomicina.3VHS. Virus del herpes simple4LCMV: Virus de la coriomeningitis linfocítica.5NPJ. Neumonía por Pneumocistis Jiroveci.6VHB. Virus de la hepatitis BNeumonía adquirida en lacomunidad (Legionella,Estreptococo,Haemofilus).Infección del tracto urinario.Infección por Aspergillusmucor.Infección por Nocardia yEspecies de Rodococus.Sin inmunoprofilaxisInfecciones por reactivaciónde virus latentesPneumocistisInfección por herpes virus CMV 7 (retinitis, colitis)(VHS 3 , VVZ 8 , CMV 7 , VEB 9 ) Hepatitis (VHB , VHC)Infección por VHBInfecciones por Listeria, Encefalitis por VHS 3 .Nocardia, Toxoplasma,Estrongiloides, Leishmania yAdquiridas en la comunidad(SRAG 10 , Virus delTripanosoma cruziOeste del Nilo).Leucoencefalopatía multifocalprogresiva por poliomavirusde CJ.Cáncer de piel, linfoma(SLPPT) 117CMV. Citomegalovirus.8VVZ: Virus varicela zoster.9VEB: Virus Epstein-Barr.10Síndrome respiratorio agudo grave.11SLPPT: Síndrome linfoproliferativo post-TOH.EMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA383

Manual de Emergencias enGastroenterología y HepatologíaBIBLIOGRAFÍAEMERGENCIAS EN HEPATOLOGÍA1. Clark NM, Cotler SJ. Infectious complications in liver transplantation Uptodate Online.2010.17.32. Fishman JA. Infection in solid-organ transplant recipients. N Engl J Med 2007; 357:2601-143. Winston DJ, Emmanouilides, C Busuttil RW. Infections in liver transplant recipients. ClinInfect Dis 1995; 21:1077-894. Kim YJ, Kim SI, Wie SH et al. Infectious complications in living-donor liver transplantrecipients: a 9-year single-center experience. Transpl Infect Dis 2008; 10: 316-24.5. Chang FY, Singh N, Gayowski T, et al. Fever in liver transplant recipients: Changingspectrum of etiologic agents. Clin Infect Dis 1998; 26:59-65.6. Torbenson M, Jinzhou W, Nichols L, et al. Causes of death in autopsied liver transplantationpatients. Mod Pathol 1998; 11:37-46.7. Kalil AC, Levitsky J, Lyden E, et al. Meta-analysis: the efficacy of strategies to preventorgan disease by cytomegalovirus in solid organ transplant recipients. Ann InternMed 2005; 143:870-80.8. Pappas PG, Kauffman CA, Andes D, et al. Clinical practice guidelines for the managementof candidiasis: 2009 update by the Infectious Diseases Society of America.Clin Infect Dis 2009; 48:503-35.9. Playford EG, Webster AC, Sorrell TC, Craig JC. Systematic review and meta-analysisof antifungal agents for preventing fungal infections in liver transplant recipients. EurJ Clin Microbiol Infect Dis 2006; 25:549-61.10. Holty JE; Gould MK; Meinke L; Keeffe EB; Ruoss SJ. Tuberculosis in liver transplant recipients:A systematic review and meta-analysis of individual patient data. Liver Transpl.2009 ;15 :894-906.384