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G. Requerimientos energéticos para la gluconeogénesis 1. A partir de piruvato (v. figs. 10-2 y 10-3) a. La conversión de piruvato a oxalacetato por la piruvato carboxilasa requiere 1 ATP. b. La conversión de oxalacetato a fosfoenolpiruvato por la fosfoenolpiruvato carboxicinasa requiere 1 GTP (el equivalente de 1 ATP). c. La conversión de 3-fosfoglicerato a 1,3-bisfosfoglicerato por la fosfoglicerato cinasa requiere 1 ATP. d. Puesto que se requieren 2 moles de piruvato para formar 1 mol de glucosa, se requieren 6 moles de fósforo de alta energía para la síntesis de 1 mol de glucosa. 2. A partir de glicerol a. El glicerol entra en la vía gluconeogénica en el nivel de la dihidroxiacetona fosfato. b. La conversión de glicerol a glicerol 3-fosfato, que será oxidado a dihidroxiacetona fosfato, requiere 1 ATP. c. Puesto que se requieren 2 moles de glicerol para formar 1 mol de glucosa, se requieren 2 moles de fósforo de alta energía para la síntesis de 1 mol de glucosa. III. Mantenimiento de la glucemia LA GLUCONEOGÉNESIS Y EL MANTENIMIENTO DE LA GLUCEMIA 157 A. Glucemia en estado posprandial 1. Cambios de las concentraciones de insulina y glucagón (fig. 10-4) a. La insulinemia aumenta con la ingesta, una vez que se ha producido una elevación de la glucemia. El resultado de la reducción de la producción de insulina, habitualmente causada por cc10.5 la destrucción autoinmune de las células b del páncreas, es la aparición de una diabetes mellitus tipo 1 (anteriormente denominada insulinodependiente). La diabetes mellitus de tipo 1 se caracteriza por una hiperglucemia, que se produce como resultado de la reducción de la captación de glucosa por las células y del incremento de la producción de glucosa por el hígado (debido a la baja insulinemia y la elevada glucagonemia). La supervivencia de estos pacientes depende de la administración de insulina exógena. Glucosa mg/dl Insulina µU/ml Glucagón pg/ml 200 100 100 Comida con glucosa Comida con proteína 50 70 50 30 0 1 2 3 (h) Glucosa mg/dl Insulina µU/ml Glucagón pg/ml Figura 10-4. Variaciones de la glucemia, insulinemia y glucagonemia en respuesta a una ingesta con contenido de glucosa o proteína. 200 100 20 10 150 100 50 0 1 2 3 (h)
158 BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR El resultado de la reducción de la liberación de insulina por el páncreas o la reducción cc10.6 de la sensibilidad tisular a la insulina (insulinorresistencia) es la aparición de una diabetes mellitus tipo 2 (anteriormente denominada no insulinodependiente). Esta enfermedad también se caracteriza por hiperglucemia. (1) La glucosa entra en las células b pancreáticas gracias a un transportador de glucosa independiente de insulina, GLUT-2, que estimula la liberación de insulina preformada y promueve la síntesis de nueva insulina. (2) Adicionalmente, los aminoácidos (particularmente, arginina y leucina) inducen la liberación de la insulina preformada de las células b del páncreas. Las sulfonilureas constituyen un grupo de fármacos empleados en el tratamiento de la cc10.7 diabetes mellitus tipo 2. Estos fármacos estimulan la liberación de la insulina preformada en las células de los islotes pancreáticos y con ello contribuyen a reducir la glucemia y evitar la hiperglucemia. b. La glucagonemia varía en función del contenido de la ingesta. (1) Una comida rica en carbohidratos reduce la glucagonemia. (2) Una comida rica en proteínas aumenta la glucagonemia (v. fig. 10-4). (3) En una dieta variada y normal, los niveles de glucagón se mantendrán relativamente constantes tras una comida, mientras que los de insulina aumentarán. Los tumores de las células a pancreáticas, que son la fuente de glucagones, se conocen cc10.8 como glucagonomas. Como resultado de la elevación de las concentraciones circulantes de glucagones, los pacientes presentan diabetes mellitus leve, lesiones cutáneas características y anemia. 2. Destino de la glucosa de la dieta en el hígado a. La glucosa entra en el hepatocito gracias al transportador GLUT-2, que es independiente de insulina. La deficiencia genética del transportador GLUT-2 hepático se ha descrito como una glu- cc10.9 cogenosis de tipo XI, también denominada síndrome de Fanconi-Bickel. Los pacientes con este síndrome presentan problemas similares a los pacientes con la enfermedad de von Gierke, consistentes en hipoglucemia, cetonuria e hipercolesterolemia. b. La glucosa es oxidada para obtener energía. El exceso de glucosa se convierte en glucógeno y en los triacilgliceroles de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, very low-density lipoprotein). c. La glucocinasa es una enzima con una alta K m para la glucosa (aproximadamente de 6 mM); su actividad aumenta tras la ingesta, cuando la glucemia está elevada. Una dieta rica en carbohidratos induce la actividad de la glucocinasa. d. La síntesis de glucógeno es potenciada por la insulina, que estimula la acción de la fosfatasa que desfosforila y activa la glucógeno sintasa. e. La síntesis de triacilgliceroles también resulta estimulada. Los triacilgliceroles son convertidos a VLDL y liberados a la sangre. 3. Destino de la glucosa de la dieta en los tejidos periféricos a. Todas las células oxidan glucosa para obtener energía. b. La insulina estimula el transporte de glucosa hacia los adipocitos y miocitos.
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