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LA GLUCONEOGÉNESIS Y EL MANTENIMIENTO DE LA GLUCEMIA 159 Otra clase de fármacos empleados en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 son cc10.10 las llamadas tiazolidinadionas, entre las cuales podemos citar la rosiglitazona y la pioglitazona. Estos fármacos inducen la expresión de genes que incrementan la reactividad de las células a la insulina circulante. c. En el músculo, la insulina estimula la síntesis de glucógeno. d. Los adipocitos convierten la glucosa en una fracción glicerol para la síntesis de triacilgliceroles. 4. Retorno de la glucemia a los valores basales a. La captación de la glucosa de la dieta por parte de los tejidos (particularmente, hígado, tejido adiposo y músculo) reduce la glucemia. b. A las 2 h tras una <strong>com</strong>ida, la glucemia ha vuelto a su valor basal, de 5 mM o 80-100 mg/dl. La prueba oral de tolerancia a la glucosa se emplea para el diagnóstico de la diabetes cc10.11 mellitus. Los pacientes ingieren un líquido que contiene 75 g de glucosa disuelta en agua. A las 2 h, se determina la glucemia. Una glucemia inferior a 139 mg/dl es normal, mientras que una glucemia de 140 a 199 mg/dl representa una «prediabetes mellitus» o una alteración de la tolerancia a la glucosa. Una glucemia superior a 200 mg/dl es diagnóstica de diabetes mellitus. B. Glucemia en estado de ayuno (fig. 10-5) 1. Cambios de la insulinemia y la glucagonemia a. Durante el ayuno, la insulinemia se reduce y la glucagonemia aumenta. b. Estos cambios hormonales promueven la glucogenólisis y la gluconeogénesis en el hígado, de manera que se mantiene la glucemia. La diabetes mellitus se diagnostica con frecuencia a partir de la determinación de la glu- cc10.12 cemia basal. Esto requiere que los pacientes ayunen durante un mínimo de 8 h; la prueba es más fiable por la mañana. Normalmente, la glucemia debe ser inferior a 100 mg/dl; una glucemia superior a 126 mg/dl es indicativa de diabetes mellitus, si el valor se repite al menos en dos mediciones diferentes, mientras que un valor de 100 a 125 mg/dl indica una alteración de la tolerancia a la glucosa (prediabetes mellitus). 2. Estimulación de la glucogenólisis a. Unas horas después de una <strong>com</strong>ida, la glucagonemia aumenta. b. Como resultado, se estimula la glucogenólisis y empieza el aporte de glucosa a la sangre (v. fig. 9-5). 3. Estimulación de la gluconeogénesis a. A las 4 h de una ingesta, el hígado suministra glucosa a la sangre a partir de los procesos de la gluconeogénesis y la glucogenólisis (fig. 10-6). b. Los mecanismos reguladores evitan la aparición de ciclos fútiles y promueven la conversión de los precursores gluconeogénicos a glucosa (v. figs. 10-2 y 10-3). 4. Estimulación de la lipólisis (v. fig. 10-5) a. Durante el ayuno se estimula el catabolismo de los triacilgliceroles de los adipocitos y se liberan a la sangre ácidos grasos y glicerol. b. Los ácidos grasos son oxidados por ciertos tejidos y convertidos en cuerpos cetónicos por el hígado. El ATP y NADH producidos por la b-oxidación de los ácidos grasos promueven la gluconeogénesis. c. El glicerol es una fuente de carbono para la gluconeogénesis en el hígado. 5. Funciones relativas de la glucogenólisis y la gluconeogénesis en el mantenimiento de la glucemia (v. fig. 10-6)
160 BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR Glucagón + Triacilglicerol Tejido adiposo + Sangre – Cuerpos cetónicos Urea Glucagón + Figura 10-5. Interrelaciones tisulares en la producción de glucosa durante el ayuno. Rastreo de los precursores lactato, aminoácidos y glicerol hasta la glucosa de la sangre. AMPc, adenosinmonofosfato cíclico; CoA, coenzima A; DHAP, dihidroxiacetona fosfato; OAA, oxalacetato; P, fosfato; PEP, fosfoenolpiruvato. Glucosa oxidada (g/h) Glicerol 40 20 Ácidos grasos Estado postabsortivo Glicerol AMPc OAA Ácidos grasos Acetil-CoA Glucosa ingerida Glucogenólisis Glucógeno Cuerpos cetónicos Glucosa-1-P Glucosa-6-P Glucosa DHAP Gliceraldehído-3-P PEP Piruvato N Urea 8 16 24 2 8 16 24 32 40 Horas Días Estado de ayuno Gluconeogénesis Inanición Fructosa-6-P Fructosa-1,6-P Aminoácidos Lactato Riñón AMPc Orina Hígado Lactato Cerebro Glucosa Aminoácidos Músculo CO 2 Eritrocitos Figura 10-6. Fuentes de glucosa en los estados postabsortivo o posprandial, de ayuno y de inanición. Obsérvese que la escala cambia de horas a días. (Modificado de Hanson RW y Mehlman MA (eds.). Gluconeogenesis: its regulation in mammalian species. p. 518. Copyright © 1976 by John Wiley & Sons, Inc. Reproducido con permiso de John Wiley & Sons, Inc.)
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