Odontologia.Preventiva

Odontología
preventiva

Odontología
preventiva
Dra. Bertha Yoshiko Higashida Hirose
Médico Cirujano
Profesora de Educación para la Salud
UNAM
segunda edición
MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA
MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO
AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO

Director editorial: Javier de León Fraga
Editor sponsor: Gabriel Romero Hernández
Supervisora de edición: Norma Leticia García Carbajal
Supervisor de producción: José Luis González Huerta
Diseño de portada: Victor Ortiz
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán
cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación
medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los
posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado
en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son
responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría
recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa
que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se
han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es
de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a
los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.
Odontología preventiva
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por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.
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ISBN 13: 978-970-10-6927-1
1234567890 048765432109
Impreso en México
printed in Mexico

A la memoria de mis padres
A mi hijo y su familia
A Jorge

Contenido
Capítulo 1 Odontología preventiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Capítulo 2 Asepsia y antisepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Capítulo 3 Proceso salud-enfermedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Capítulo 4 Historia natural de la enfermedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Capítulo 5 Introducción a la inmunología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Capítulo 6 Placa dentobacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Capítulo 7 Ecología, demografía y salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Capítulo 8 Caries dental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Capítulo 9 Medidas preventivas en odontología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
Capítulo 10 Introducción al método científico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
Capítulo 11 Epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Capítulo 12 Bioestadística . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
Capítulo 13 Historia clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
anexo. Norma Oficial Mexicana NOM-013-SSA2-1994 para la Prevención
y el Control de Enfermedades Bucales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293

Prólogo
De acuerdo con los datos de la Organización Mundial
de la Salud (OMS), México se encuentra entre los
países con alto rango de frecuencia de enfermedades
bucales. Éstas se hallan entre las cinco de mayor demanda
de atención en los servicios de salud.
en muchas ocasiones los individuos acuden al
odontólogo cuando la enfermedad está avanzada, lo
cual implica molestias, pérdida de tiempo, ausentismo
en la escuela o en el trabajo, e incluso se eleva el
costo de la atención bucal.
La mayoría de las enfermedades bucales pueden
ser controladas con actividades preventivas primarias
y secundarias (diagnóstico temprano y tratamiento
oportuno), por lo que la odontología debe hacer énfasis
en la prevención integral.
En la actualidad, el autocuidado de la salud ha cobrado
gran importancia, de ahí que se deba insistir en
el fomento de hábitos, valores y actitudes favorables a
la salud.
entre los valores que se deben inculcar están el amor a
la vida, al propio cuerpo y a la salud, por lo que la odontología
preventiva debe resaltar la importancia de la salud
bucal como parte de la salud integral del individuo.
en esta obra me he permitido proporcionar algunas
bases, no sólo para cumplir con los objetivos
y contenidos de un programa, sino para brindar al
alumno una visión más completa del proceso saludenfermedad
en el ser humano, al considerarlo como
una unidad biopsicosocial que forma parte de una familia
y una comunidad.

Odontología
preventiva

Capítulo 1
Odontología preventiva 1
Odontología
preventiva
Antecedentes históricos
de la odontología
La palabra odontología proviene de los términos odontos
(diente) y logos (tratado o estudio), por lo cual etimológicamente
significa tratado o estudio de los dientes.
Sin embargo, la odontología es ciencia y arte a la
vez: por una parte, requiere de fundamentos teóricos y
concepciones científicas acertadas y comprobadas; por
otra, exige habili dad y manejo de técnicas y procedimientos
para ejecutar ideas relacionadas no sólo con
los dien tes, sino con todas las estructuras de la boca.
La revisión de la historia de la odontología revela
ya entre los egipcios la existencia de mé dicos cuyas
prácticas curativas de los dientes se enfocaban al tratamiento
de caries, enferme dades periodontales, abscesos
periapicales y abrasiones intensas.
En Babilonia, el Códice de Hammurabi menciona
sanciones para el médico que causara la pérdida de
un diente, lo cual hace suponer que los dientes eran
órganos muy valorados.
Los dientes entre los hebreos simbolizaban fuerza
y belleza. En libros como el Talmud se mencionan aspectos
preventivos, por ejemplo, “el abuso del vinagre
debe evitarse, pues es tan dañino a los dientes como
el humo a los ojos”, y al igual que en el “Corpus Hipocraticus”
grie go, se recomendaba al máximo evitar
la extrac ción de los dientes. Por su parte, los romanos
aconsejaron el uso de un polvo llamado “nitrium” para
pulir los dientes, así como de un palillo de dientes entre
un platillo y otro; ade más, remplazaban los dientes
perdidos con piezas dentales de ternera o carnero o
con próte sis removibles en lámina de oro.
La medicina y la odontología alcanzaron un gran
adelanto en la primera escuela médica fun dada en el
siglo x: la Escuela de Salerno. Se utili zaban instrumentos
para tratar los abscesos, así como para la limpieza
dental. Albucasis reco mendó realizar el aseo de los
dientes con la cor teza de un árbol que tenía propiedades
astrin gentes.
En México, durante la época prehispánica se concedía
gran importancia a una dentadura completa y se
obturaban las cavidades con pol vo de dientes. Asimismo,
se han encontrado muchos vestigios de dientes
adornados con incrustaciones y tallados.
Según los datos relativos a la prevención, la limpieza
de la “toba” o sarro dental ya se reali zaba en el siglo
xvi.
En Inglaterra, en el siglo xvii, el barbero cirujano
Charles Allen escribió el primer libro que menciona
reglas para la pre servación de los dientes.
El “Florilegio medicinal”, escrito por fray Juan de
Esteyneffer, menciona tratamientos, pero la práctica
odontológica permanecía alejada de los avances
científicos y técnicos que existían en otras partes del
mundo. El odontólogo era consi derado charlatán y
sacamuelas. Fue hasta el si glo xix cuando se regularizó
la actividad del barbero cirujano, la cual debía
registrarse en el “Protomedicado”; sin embargo, muy
pocos re unían los requisitos.
En esa época las caries se trataban con áci dos, álcalis
o calor directo y se obturaban con materiales
de poca duración; también se ven día el “agua para
blanquear y fortificar la den tadura”, así como el “elíxir
odontológico” para el dolor de dientes y encías, contra
el sarro y para prevenir el escorbuto.

2 Capítulo 1
Los primeros odontólogos surgieron en la se gunda
mitad del siglo xix y empezaron a reali zar publicaciones;
así, en 1894, Mariano N. Ruiz escribió La dentadura
natural y artificial, manera de conservarla y repararla.
En el siglo xx se elaboró el plan de estudios para
la enseñanza de la odontología con pro pósitos curativos.
En 1916, la Facultad Odon tológica contempló ya
la enseñanza de la higie ne, aunque de manera secundaria.
Por fin, hacia 1960, se valoró la importancia de la
prevención y la salud pública. En la Se cretaría de Salubridad
y Asistencia de México, durante la administración
del doctor José Álvarez Amézquita, se creó
la Dirección de Odon tología cuyos objetivos fueron:
impulsar el desarrollo de procedimientos preventivos
en los diferentes departamentos dentales correspondientes
a los centros de salud del país; divulgar, sobre
todo en el ámbito escolar, los principios higiénicos
para fomentar la salud dental, y es tudiar la viabilidad
de la fluoración del agua potable o la sal de consumo.
En los últimos años, la enseñanza de la odon tología
se ha modificado. Así, se concede impor tancia a la
promoción de la salud y a la prevención de las enfermedades;
por ello, en el primer año de la licencia tura el
estudiante está obligado a llevar un curso de odontología
preventiva y sa lud bucal. Este tipo de cursos
tiene como obje tivo lograr que el futuro odontólogo
valore la importancia de la prevención para disminuir
la frecuencia de enfermedades bucales en los aspectos
individual y colectivo, y de ese modo identificar dicha
prevención como parte esen cial de la salud.
Definición
La odontología preventiva es actitudes, aspecto que
comprende el cambio en la escala de valores, cuyo
valor más alto es el mantenimiento de la salud bucal.
Se puede definir como la suma to tal de esfuerzos por
promover, mantener y res taurar la salud del individuo
mediante la pro moción, el mantenimiento y la restitución
de la salud bucal.
Por lo general, las personas acuden a con sulta
odontológica cuando padecen caries avan zada o sus
complicaciones, y muchas veces lo hacen cuando ya es
imposible conservar los dientes. Por ello, la tendencia
actual de la odon tología es la prevención.
Entre las razones que tienen las personas para evitar al
odontólogo se encuentran:
•
•
•
•
•
•
Negligencia personal.
El tratamiento dental se percibe como costoso.
Pesimismo e ignorancia respecto de la enfermedad
y el tratamiento dental.
Duda sobre los motivos y reacciones del odontólogo
acerca del paciente.
Miedo y ansiedad de naturaleza consciente e inconsciente.
Retroalimentación negativa o declaraciones intranquilizadoras
sobre la odontología recibidas de
amigos o fa miliares.
Pérdida de la confianza en el odontólogo debido a:
Tratamiento previo ineficaz o mal efectuado.
Trabajo anterior de corta durabilidad.
Tratamientos y extracciones innecesarias o dudosas.
Cobro elevado de honorarios por un tratamiento
ine ficaz.
Experiencias previas dolorosas.
Conductas negativas del odontólogo (por ejemplo,
regaño por una deficiente higiene oral).
•
La filosofía de la odontología preventiva incluye:
1. Considerar al paciente como unidad y no como
un conjunto de dientes enfermos.
2. Si el paciente tiene una boca sana, tratar de conservar
la salud.
3. Diagnosticar y tratar lesiones lo más pronto posible.
4. Rehabilitar al paciente.
5. Dar educación para la salud del individuo, la familia
y la comunidad.
Importancia de la odontología
preventiva y niveles
de prevención
Se consideran problemas de salud pública en el mundo
los siguientes:
1. Caries dental.
2. Enfermedad periodontal.
3. Anomalías dentofaciales.

Odontología preventiva 3
4. Maloclusiones.
5. Cáncer bucal.
6. Malformaciones de tejidos dentales.
7. Traumatismos maxilofaciales.
8. Fluorosis dental.
De ese modo, resulta que la caries dental y la enfermedad
periodontal son las enferme dades más frecuentes
en la población, por lo cual existen muchas
personas con caries sin obturar y desdentadas. También
son comunes el cáncer bucal y las maloclusiones.
Lo más importante de estos padecimientos es que
pudieron evitarse.
Un programa de odontología preventiva debe realizarse
en dos niveles: el hogar y el con sultorio.
Las medidas a seguir en el hogar incluyen:
1. Práctica de una higiene bucal correcta, uso de dentífricos
y, cuando se requiera, enjua gues con flúor.
2. Dieta adecuada.
3. Tratamiento de cualquier enfermedad potencialmente
perjudicial para las estructuras de la boca.
4. Acudir a las citas con el odontólogo.
El odontólogo debe considerar al paciente como
una unidad biopsicosocial, es decir, como un ser humano
completo, y por ello debe pre guntar a ese paciente
qué espera del odontólogo y cuáles son sus conocimientos
y sus temores. Asimismo, el programa en
el consultorio debe con templar:
1. Control de placa dentobacteriana.
2. Aplicación de diferentes métodos preventi vos,
entre ellos uso de fluoruro en distintos medios.
3. Instrucción al paciente acerca de dietas y alimentación.
4. Aplicación de pruebas para valorar activi dad de
caries.
5. Uso de selladores en fosetas y fisuras.
6. Educación y enseñanza para el paciente.
7. Seguimiento o control con una frecuencia definida.
Uno de los objetivos primordiales de un pro grama
de odontología preventiva consiste en ayudar al paciente
a mejorar los hábitos que contribuyen al mantenimiento
de la salud bucal. Por tanto, es necesario
enseñarle a re conocer la existencia de estados indeseables
en su boca, a comprender cómo se producen y
a controlarlos.
Respecto al aprendizaje, Bloom estableció seis niveles:
conocimiento, comprensión, aplicación, análisis,
síntesis y evaluación. Por desgracia, la mayoría de las
personas tiene conocimientos y comprende, por ejemplo,
que son necesarios el cepillado y el uso del hilo
dental; muchas demuestran cómo se hace (nivel de
aplicación), pero no lo practican; tampoco ana lizan,
sintetizan ni evalúan estas actividades.
Para que una persona pueda aprender debe tener
motivación, que se puede definir como el conocimiento
y la voluntad interiores para actuar, es decir,
un impulso interior que impele a una persona a satisfacer
una necesidad.
El odontólogo tiene que reconocer el esfuer zo de los
sujetos que tienen una boca sana. También debe estar
consciente de que las personas tienen necesidades, entre
ellas: fisioló gicas, de seguridad, de reconocimiento
social, de autoestima y de autorrealización (fig. 1-1).
Abraham Maslow veía al organismo como un todo
orga nizado e integrado y no sólo como una colección
de órganos y funciones separadas. Se refería a las necesidades
como las fuerzas internas de una perso na
que llevan a la acción. Consideraba que una per sona
realiza acciones para satisfacer estas necesidades,
las cuales pueden ser:
De autorrealización
De autoestima
De reconocimiento social
De seguridad
Fisiológicas
Figura 1-1. Necesidades del individuo se gún Maslow.

4 Capítulo 1
1. Fisiológicas o de supervivencia, es decir, aquellas
que son vitales, como comer, beber agua, tener la
temperatura adecuada, el sueño, etc.
2. De seguridad, por ejemplo, tener tranquilidad,
vivienda, trabajo, etc.
3. De reconocimiento social, que incluyen la necesidad
de amor y pertenencia social.
4. De autoestima, que incluye un sentimiento de valor
personal, logros, dignidad, confianza, destreza,
competencia, prestigio y nivel social.
5. De autorrealización, es decir, tendencia positiva
hacia al desarrollo, conocimientos, alcanzar la
cima en el campo de desempeño, etc.
El individuo satisface por sí solo las necesi dades
fisiológicas, como el hambre y la sed, en tre otras, y
de manera similar trata de cumplir con sus requerimientos
de seguridad, como vi vienda, trabajo, etc.
El odontólogo puede desempeñar una función muy
esencial en la motivación del paciente para satisfacer
necesi dades sociales, como pertenecer a un grupo, ser
aceptado y reconocido, lograr autoestima y dig nidad:
una boca sana, un aliento fresco y una sonrisa agradable
son importantes para alcan zar aceptación social y
mejorar la autoestima.
Problemas de salud bucal
en América e importancia
de la prevención
En 1990, la Organización Mundial de la Salud informó
que sólo una de cada 10 personas tiene la totalidad
de sus dientes sanos y obturados. La caries dental
constituye una enfermedad de carácter universal, manifiesta
su ataque desde el primer año de vida, afecta
más o me nos al 91% de la población mayor de cinco
años de edad y es más frecuente entre las personas de
cinco a 14 años de edad.
Las enfermedades periodontales ocurren con frecuencia
en personas de mayor edad; sin embargo,
junto con la caries constituyen problemas graves de
salud, no sólo por su ca rácter mutilador, sino por las
complicaciones sistémicas generadas.
Es imposible resolver esos problemas con la mera
atención odontológica curativa, ya sea a través de instituciones
de salud públicas o privadas. La situación
es más grave si se ana liza la baja cantidad de recursos
humanos en focada a brindar atención.
Distribución de la caries
a nivel mundial
Según datos de la OMS, la caries es la enfermedad más
frecuen te. Con base en el índice CAOD a los 12 años
de edad, los dientes cariados + ausentes + obturados
de un total de sujetos examinados tenía como objetivo
llegar a índices menores de 2.
En Europa, casi todos los países tienen índices menores
de 2. En países de América, Estados Unidos tiene
un índice de 1.4 y Canadá de 3.4.
En cambio, en México el índice es de 4.5 a 6 y predominan
los dientes cariados sin obturar.
En Centroamérica y Sudamérica se tiene un índice
de 5 y más, con excepción de Argentina y Cuba.
En África, este índice varía entre los diferentes países,
desde menos de 1.5 hasta 4.
Esto mismo se observa en Asia, donde hay países
que tienen un índice entre 3.5 y 5, hasta otros que tienen
de 0.9 a 1.8.
En Australia el índice es de 1.2.

Capítulo 2
Asepsia y antisepsia 5
Asepsia
y antisepsia
Conceptos
El odontólogo debe proteger a sus pacientes de las
infecciones, pero también corre el peligro de que
las personas estén enfermas o sean portadoras, es decir,
que alberguen en su organis mo algún agente patógeno
(capaz de producir enfermedad) sin tener manifestaciones
clínicas. Por ello, la manera más segura de
evitar ries gos es considerar a todos los pacientes como
contaminantes potenciales.
La transmisión de la infección puede llevar se a
cabo:
1. De paciente a odontólogo.
2. De odontólogo a paciente.
3. De paciente a paciente.
Por otra parte, el odontólogo, como miembro de
un equipo de salud, no debe negar atención a pacientes
con enfermedades infecciosas, como infección por
hepatitis B o por virus de inmunodeficiencia humana
(VIH). Por ello, debe cono cer muy bien las medidas
de asepsia y antisepsia. En este sentido, es necesario
revisar los siguientes conceptos: infección, asepsia,
antisepsia y con taminación cruzada.
Infección es la entrada y desarrollo o mul tiplicación
de un agente patógeno biológico en el organismo de
una persona o un animal, y el afectado puede tener
manifesta ciones clínicas (enfermedad infecciosa) o
carecer de ellas. La in fección no manifiesta sólo puede
identificarse por métodos de laboratorio o pruebas específicas,
por lo cual se le conoce también como infección
asintomática, inaparente u oculta. La presencia de
agentes infecciosos vivos en la superficie del cuerpo,
en prendas de vestir o artículos sucios no constituye
infección sino contaminación.
Asepsia es el estado libre de infección; cons tituye el
método de prevenir infecciones mediante la destrucción
o evitación de agentes patógenos, principalmente
por medios físicos. El material aséptico no posee
microorganismos vivos ni sus formas de resistencia y
permite tra bajar con asepsia.
Antisepsia es el conjunto de procedimientos o métodos
que disminuyen o destruyen micro organismos
en tejidos vivos. Al utilizar produc tos bacteriostáticos
o germicidas en las perso nas se realiza antisepsia.
En el ámbito odontológico, los principales tipos
de exposición a microorganismos patóge nos o potencialmente
patógenos son:
1. Accidente percutáneo con objetos cortantes o
punzantes contaminados.
2. Salpicadura de productos biológicos conta minados
hacia la mucosa conjuntival.
3. Aerosolización y posterior inhalación de productos
biológicos contaminados.
4. Exposición de piel lesionada a productos biológicos
contaminados.
5. Contaminación del campo operatorio como consecuencia
de accidente percutáneo o le siones cutáneas
exudativas o vesiculares del odontólogo.
Lo anterior obliga a conocer el concepto de contaminación
cruzada, que consiste en el paso de un
agente infeccioso de una persona a otra a través de
un objeto, instrumento o material contaminado. Para
prevenirla es indispensable:

6 Capítulo 2
1. Reducir el campo de contaminación. Para disminuir
la dispersión de aerosoles, gotas y salpicaduras
debe colocarse al paciente en posición correcta
y, en caso necesario, utilizar succión y un dique
de hule. El campo de contaminación también disminuye
si se evi ta el contacto con objetos, como
teléfonos o agendas, durante los procedimientos
opera torios. Si es imprescindible utilizar dichos
objetos deben colocarse otros guantes.
2. Lavarse las manos.
3. Utilizar instrumental y material desechable siempre
que sea posible.
4. Manejar de manera adecuada y cuidadosa todo
el material e instrumental punzocortante.
5. Realizar los procedimientos de limpieza, desinfección
y esterilización adecuados a las ca racterísticas
del equipo e instrumental conta minado.
Esterilización y desinfección
La esterilización es el proceso usado para des truir toda
forma de vida microbiana, por ejem plo, virus, bacterias,
hongos y esporas en cual quier parte u objeto.
La desinfección consiste en eliminar las for mas vegetativas
de los microorganismos pató genos en todos
los ambientes, materias o par tes en que sean nocivas y
en diversos niveles de actividad biocida. Los desinfectantes
de nivel biocida bajo, como los compuestos de
amonio cuaternario, son sustancias que sólo destruyen
formas vegetativas de ciertos microorganismos
ambientales o superficiales comunes, pero no tienen
efecto en virus o microorganismos resis tentes, como
el virus de la hepatitis B o las micobacterias. Los desinfectantes
de nivel biocida intermedio (p. ej., los compuestos
clorados, yodóforos y fenoles) tienen mayor
poder por que inactivan a los microorganismos mencionados.
Por último, los antisépticos de nivel biocida
alto inactivan a todos los microor ganismos y a las esporas
bacterianas; un ejem plo de ellos es el glutaraldehído
al 2% durante seis a 10 h.
Antes de establecer qué objetos deben este rilizarse
y cuáles deben desinfectarse es indis pensable tener en
cuenta la siguiente clasificación:
1. Objetos críticos. Es el instrumental que penetra
tejidos blandos o duros de la boca, por ejemplo:
explorador, espejo, bisturí, fresas, fór ceps y, en
general, instrumental quirúrgico. Requieren de
esterilización.
2. Objetos semicríticos. Son los que tocan pero no
penetran tejidos blandos o duros, por ejemplo,
el condensador de amalgama y la pieza de mano.
Es preferible esterilizarlos pero pueden someterse
a desinfección de nivel alto.
3. Objetos no críticos. Son las manijas de la lámpara,
aparato de rayos X, mesa de trabajo, etc.
Puede aplicarse en ellos la desinfección de nivel
intermedio.
Cuadro 2-1. Temperaturas y tiempos mínimos recomendados para la esterilización por calor de instrumentos y materiales
Método según materiales
Grados
centígrados kg/cm 2 Minutos
Hornos de calor seco, aire estático: instrumental no envuelto 170 – 60
Hornos de calor seco, flujo forzado: instrumental no envuelto 200 – 6
Vapor de agua a presión: instrumental no envuelto 134 2 3
115 1 15
Vapor de agua a presión, autoclave: instrumental envuelto 134 2 12
115 1 30
Vapor de agua a presión, autoclave: campos quirúrgicos, gasas 121 1 30
Vapor de agua a presión, autoclave: desechos biológicos 121 1 90
Vapor de químico a presión, quemiclave: instrumentos envueltos 132 1.5 20
Fuente: SSA. Norma Oficial Mexicana NOM-013-SSA2, para la prevención y control de enfermedades bucales. México: SSA, 1994.

Asepsia y antisepsia 7
Procedimientos de esterilización
Éstos incluyen vapor a presión (autoclave), ca lor seco,
gas de óxido de etileno, vapor quími co y soluciones
químicas. De ellos, los más recomendables son el vapor
a presión y el calor seco (cuadro 2-1), pero es muy
importante la var con cuidado el instrumental para
eliminar restos de sangre, saliva, moco, tejido y otros.
El lavado puede realizarse con agua y jabón detergente
y la ayuda de un cepillo, o mediante un limpiador
ultrasónico; este último tie ne la ventaja de despegar
residuos de los sitios inalcanzables para el cepillo.
El personal res ponsable de limpiar y descontaminar el
instrumental debe utilizar guantes gruesos de hule.
Justo después de lavar los instrumentos, es indispensable
secarlos para evitar su oxidación y corrosión.
Lo mismo debe hacerse en caso de esterilizar con
solución química, para no alte rar la dilución de ésta.
Las recomendaciones a seguir para prepa rar el instrumental
de esterilización son las si guientes:
1. En lo posible, limitar el tamaño y la densidad
del paquete, así como su cubierta protectora
para asegurar la penetración uniforme del vapor
(fig. 2-1).
2. Colocar la carga separada de manera que presente
la menor resistencia posible al paso del vapor
a través de ella.
3. Utilizar siempre “papel testigo” adhesivo o biológico
que compruebe que el material ha sido
esterilizado.
4. Los objetos cortantes o con posibilidades de
romperse se envuelven previamente en una toalla
de papel.
5. Para facilitar el manejo posterior pueden en volverse
juntos varios instrumentos, por ejemplo:
A. Instrumental básico para examen inicial: espejo,
explorador, excavador, pinzas para algodón,
sonda periodontal, torundas, gasas y
abatelenguas.
B. Instrumental básico para alisado radicular y
raspado gingival: raspadores y curetas.
C. Instrumental básico para pulido: ángulo para
profilaxis, copa de caucho, cepillo oclusal y
vasito de vidrio.
2
1
3 4 5
Figura 2-1. Manera de envolver un paquete para efectuar esterilización.

8 Capítulo 2
Vapor a presión
En la esterilización eficaz se utiliza calor a altas temperaturas
en forma de vapor saturado bajo presión.
El método físico más aceptable para esterilizar instrumentos
es la autoclave, que pro porciona 775.72
mmHg (15 libras) de presión a nivel del mar, y por
lo general se usa a 121°C durante 30 min, aunque el
tiempo puede disminuirse con temperaturas más altas.
Sus ventajas son: ciclo de corta duración, buena
penetración y amplio margen de los materiales factibles
de procesar sin afectarlos.
Para esterilizar en la autoclave es recomen dable
envolver el equipo con tela de algodón, papel estraza,
bolsas de nailon o celofán.
Calor seco
El calor seco es menos efectivo que la autocla ve, pero
es más económico. Tiene la ventaja de ser eficaz y seguro
para esterilizar instrumen tos de metal y espejos,
no daña superficies cor tantes y no es corrosivo; sin
embargo, el ciclo para esterilizar es largo, tiene menos
penetra ción y puede alterar el color. Durante el procedimiento
es necesario utilizar una envoltura de papel
estraza o celofán, pero no tela de algo dón porque se
quema; el hule y el plás tico tampoco deben emplearse
porque se destruyen.
La vigilancia de la esterilización es muy im portante.
Los indicadores son indispensables en cada ciclo de
esterilización, porque la eficacia de los aparatos puede
disminuir en cualquier momento. El cambio de color
en esos indicado res por lo general señala que se
alcanzaron las condiciones para esterilizar, pero no
garantiza la esterilización del contenido. Por tanto, se
re comienda verificar más o menos cada semana la eficacia
de la esterilización mediante tiras de esporas; al
germinar, éstas producen ácidos y el pH se mide con
un papel indicador.
Gas de óxido de etileno
Se usa para esterilizar grandes cantidades de material
e instrumental. Las desventajas son que el ciclo de esterilización
requiere de cuatro a cinco h, el equipo es
costoso, el plástico y el caucho retienen el gas, y éste
produce irrita ción en ojos y nariz.
Vapor químico
Se puede generar de la mezcla de alcoholes, cetonas,
formaldehído y agua hirviendo a una presión de
1034.3 a 1034.87 mmHg (20 a 25 libras) durante 20 a
30 min.
Soluciones químicas
La única eficaz es el glutaraldehído al 2% por 10 min.
Procedimientos de desinfección
La desinfección por lo general se refiere al uso de productos
químicos líquidos que actúan a tem peratura
ambiente en instrumentos o superficies.
De acuerdo con la Food and Drug Administration
(FDA), los desinfectantes son sustancias químicas con
capacidad para destruir en 10 a 15 min los gérmenes
depositados en un material inerte o vivo, abarcando
en la destruc ción todas las formas vegetativas de bacterias,
hongos y virus (excepto el de la hepatitis B) y
alterando lo menos posible el sustrato donde residen.
Algunas sustancias actúan como desinfectan tes y
al mismo tiempo como esterilizantes; un ejemplo de
ello es el glutaraldehído, cuya actividad depende de su
concentración y el tiempo utilizado. La eficacia de un
desinfectante de pende de varios factores:
1. Concentración y naturaleza de los microorganismos
contaminantes.
2. Concentración del desinfectante.
3. Tiempo de exposición.
4. Cantidad de residuos orgánicos acumulados.
A diferencia del antiséptico, el desinfectante no
se utiliza en tejidos vivos. De acuerdo con Molinari,
Campbell y York, el desinfectante ideal tiene las siguientes
propiedades:
1. Posee amplio espectro antimicrobiano.
2. Tiene rapidez de acción letal sobre formas vegetativas
y esporas de bacterias, hongos, protozoarios
y virus.
3. No se altera por factores físicos.
4. Conserva su eficacia ante la presencia de materia
orgánica (sangre, saliva, heces, etc.).
5. Es compatible con jabones, detergentes y otros
productos químicos.

Asepsia y antisepsia 9
6. Carece de toxicidad.
7. Es compatible con la superficie, es decir, no corroe
instrumentos ni otras superficies me tálicas.
No daña ropa, hule, plástico u otros materiales.
8. Es fácil de usar.
9. Es inodoro.
10. No es costoso.
Los desinfectantes afectan la pared celular, los elementos
del citoplasma, sobre todo las enzimas y el
material nuclear. Entre los acepta dos por la Asociación
Dental Americana (ADA) se encuentran el yodóforo,
los agentes clorados y los glutaraldehídos, los
cuales tienen venta jas y desventajas.
El yodóforo (yodopolivinilpirrolidona) es de amplio
espectro; es decir, destruye bacterias, Mycobacterium
tuberculosis, virus hidrofílicos y lipofílicos. Asimismo,
ejerce su acción a los cinco o 10 min, es barato y eficaz y
actúa aun cuan do haya residuos biológicos. Sin embargo,
no es esterilizante, es inestable a temperaturas al tas, debe
prepararse a diario, puede modi ficar el color de algunas
superficies y se inacti va con el agua dura y el alcohol.
Los agentes clorados tienen acción antimicro biana
rápida y amplio espectro, pues destru yen bacterias, virus
y Mycobacterium tuberculosis; también son baratos
y eficaces en solución diluida. Sin embargo, destruyen
esporas sólo en concentraciones elevadas, no pueden
utili zarse de nuevo, deben prepararse diariamente,
disminuyen su actividad ante la presencia de materia
orgánica, tienen olor desagradable y persistente, irritan
la piel y los ojos, corroen los metales y degradan el
hule y el plástico.
Por último, los glutaraldehídos son muy efi caces
para destruir microorganismos, tienen amplio espectro
antimicrobiano, eliminan espo ras a temperatura
ambiente después de seis a 10 h, casi nunca son corrosivos
y penetran en sangre, pus y restos orgánicos;
asimismo, son de efecto prolongado y útiles para desinfectar
o esterilizar el hule y el plástico. Pero, por otra
parte, no son antisépticos, no desinfectan superficies,
irritan con intensidad los tejidos, pue den producir
alergia, alteran el color de algu nos metales, no pueden
verificarse de manera biológica, su uso en ocasiones
posteriores está en función de la cantidad de restos
orgánicos y su actividad corrosiva depende de la dilución
a la cual se utilicen.
Los agentes químicos para desinfección y esterilización
se presentan en el cuadro 2-2.
Precauciones universales
La boca es una cavidad donde abundan micro organismos,
ya sea en sangre, saliva o en placa dentobacteriana.
Esos microorganismos pueden infectar a través
de heridas microscópicas y contaminar instrumentos
estériles, equipo den tal y demás superficies.
La contaminación es la presencia de un agente infeccioso
en la superficie del cuerpo; también en ves-
Cuadro 2-2. Agentes químicos para desinfección y esterilización, o ambos
Nombre comercial Clasificación química Desinfectante Esterilizante Vida media
Blanqueador casero Hipoclorito de sodio Diluido 1:5 a 1:100, 10 a 30 min — 1 día
Yodine Yodóforo (yodopolivinilpirrolidona) Diluido 1:213, 10 a 30 min — ?
Sporicidin
Glutaraldehído al 2% alcalino con
Diluido 1:16, 10 min Sin diluir 15 días
amortiguador fenólico
Glutarex Glutaraldehído al 2% neutral Sin diluir, 10 min 6 h, 45 min ?
Gafidex
Glutaraldehído al 2% con bicarbonato Sin diluir, 10 min Sin diluir, 10 h ?
de sodio
Cidex 7 Glutaraldehído al 2% alcalino Sin diluir, 90 min Sin diluir, 10 h ?
Los compuestos de amonio cuaternario, como el cloruro de benzalconio, no son aceptados como desinfectantes de alta capacidad o
potencia de alto nivel por la Asociación Dental Americana desde 1978.

10 Capítulo 2
tidos, ropa de cama, juguetes, instrumentos quirúrgicos,
apósitos u otros objetos inanimados o sustancias,
incluso en el agua y los alimentos.
A diferencia de la contaminación, la polución denota
la presencia de sustancias nocivas pero no siempre
infecciosas en el ser humano.
Desde 1980 se reconoció la importancia de la
transmisión del virus de la hepatitis B en el ámbito
odontológico y posteriormente el sín drome de inmunodeficiencia
adquirida (sida). Por ello, la Asociación
Dental Americana y otras organizaciones odontológicas
se dedicaron a divulgar las precauciones universales
enuncia das por los Centers for Disease Control
(CDC) con el propósito de evitar la transmisión cruzada
de cualquier tipo de microorganismos entre los pacientes
y los profesionales de la salud.
Las precauciones universales se basan en los siguientes
puntos:
1. Lavado y cuidado de las manos.
2. Barreras protectoras.
3. Uso de instrumental cortante o punzante.
4. Limpieza, desinfección y esterilización del material
recuperable.
5. Aseo de superficies contaminadas.
6. Recolección de residuos contaminados.
7. Recolección y esterilización de ropa contaminada.
8. Vacunación contra la hepatitis B.
Lavado y cuidado de las manos
La piel de las manos alberga una flora habitual (p. ej.,
Staphylococcus epidermidis, micrococos y difteroides)
independientemente de la flora que hay en el ambiente;
además, aunque se la ven las manos, debajo de la
porción libre de las uñas puede acumularse sangre.
Por esas razo nes, es necesario mantener las uñas
cortas y uti lizar guantes, para proteger la piel de las
sustancias químicas como desinfectan tes, soluciones
para revelar radiografías y otros materiales dentales.
Al empezar el día de trabajo es indispensa ble quitarse
las alhajas y revisar que la piel esté libre de abrasiones
y heridas. A continuación, se lavan las manos
hasta los antebrazos con al gún jabón germicida (cuadro
2-3) y un cepillo o esponja estériles durante 20
Cuadro 2-3. Jabones antisépticos
Nombre comercial
Clasificación química
Hibiscrub Gluconato de clorhexidina al 2%
Yodine J
Jabón neutro, yodopovidona
Antibenzil
Jabón neutro, cloruro de benzalconio
min. La piel lavada se enjuaga con agua durante 10
min y se seca con toallas limpias de papel. Este procedimiento
de lavado y enjuague debe efectuar se antes
de atender a pacientes no quirúrgicos.
En caso de prepararse para realizar alguna ci rugía,
las uñas deben limpiarse con un palillo de puntas
redondeadas. El cepillado para la var las manos debe
durar 7 min y, al igual que el enjuague, debe empezar
por los dedos y descender hasta los antebrazos. Durante
el lavado y el enjuague, es indispensable co locar los
dedos en posición más elevada que los codos y cuidar
que el agua escurra hacia estos últimos y nunca hacia
los dedos. En este caso, el secado se realiza con toallas
estériles. Asimis mo, antes de tocar al paciente debe
evitarse to car objetos o superficies contaminados.
Barreras protectoras
Las técnicas de barrera son elementos y procedimientos
utilizados para evitar la exposición del individuo
a microorganismos patógenos, y se refieren al
uso de guantes, batas o uniformes, gorras, máscaras,
pantallas de acrílico, cubrebocas y lentes, dique de
hule y todas las cubier tas de superficies que protegen
del ambiente.
Guantes
La sífilis, la hepatitis B y el herpes simple son enfermedades
que presentan mayor riesgo de transmisión por
el contacto de piel erosio nada con mucosa, saliva o
sangre infectados. El síndrome de inmunodeficiencia
adquirida se con tagia con sangre, por lo cual antes de
atender a cualquier paciente deben utilizarse guantes.
Los guantes, ya sea estériles o no estériles, se eligen
según el tipo de atención que se va a brindar.
Por ejemplo, para exploración y actividades no quirúrgicas
se recomiendan guantes de látex no estériles,

Asepsia y antisepsia 11
pero pueden usarse de vinil cuando hay necesidad de
explorar y no se cuenta con guan tes de látex; cuando
estos últimos ocasionan irri tación también conviene
utilizar de vinil, o bien de algodón entre la piel y los
de látex.
Para el manejo de pacientes con riesgo alto se recomienda
colocarse simultáneamente dos pares de
guantes estériles y, en caso de que se rompan, hay que
lavarse las manos y sustituir los guantes por otros dos
pares. Durante el la vado de material e instrumental es
indispensa ble utilizar guantes gruesos de látex o caucho
no desechables.
Después de quitarse los guantes, se deben lavar de
nuevo las manos y usar un nue vo par con el siguiente
paciente.
Por último, los guantes son de gran utilidad, pero
tienen limitaciones, pues no protegen de instrumentos
punzantes ni cortantes. Por ello, si se perforan o
cortan deben cambiarse de in mediato, además de seguir
las medidas que se mencionan más adelante.
estafilococos, estrep tococos, difteroides, neumococos,
Mycobacterium tuberculosis, virus de la influenza,
virus de la hepatitis, virus del herpes y Neisseria; con
excepción de los estafilococos, esos microorganismos
no se encuentran en la atmósfera en con diciones normales,
por lo cual el odontólogo debe protegerse ojos,
boca y nariz (fig. 2-2).
Las máscaras pueden ser de fibra sintética y deben
filtrar 95% de las partículas de 3.4 mμ; asimismo,
han de mantener inalterable el efec to de filtrado por
lo menos durante 30 min cuando se forman aeroso-
Ropa (batas o uniformes)
El personal odontológico debe utilizar batas o uniformes
protectores para evitar la contami nación de la
piel y la ropa de calle.
Durante la cirugía es recomendable que los pacientes
usen ropa desechable y estéril. Si se trata de
un procedimiento más sencillo, la ropa estéril sólo se
cambia (no se desecha) con cada paciente. Después de
su uso, la ropa debe colocarse en una bolsa de plástico
para sacarla del consultorio.
Gorras
El uso de gorra desechable es necesario duran te procedimientos
en que existe riesgo de sal picaduras de
sangre u otros líquidos orgánicos.
Máscaras, cubrebocas, pantallas
de acrílico y lentes
Al utilizar una turbina de alta velocidad, las partículas
de agua, saliva, sangre y otras se ato mizan y se expelen
por la boca. De ese modo, a 60 cm de la boca del
paciente se han encontra do microorganismos como
Figura 2-2. Uso de bata, gorra, guantes y lentes para evitar
la exposición del individuo a microorganismos
patógenos.

12 Capítulo 2
les muy contaminados, como al utilizar instrumental
rotatorio de alta velocidad. Dejan de actuar como
barrera cuan do su superficie exterior se impregna de
micro organismos, por lo cual es preciso cambiarlas
con cada paciente.
Los cubrebocas pueden ser de tela o de mate rial menos
poroso, y por consiguiente son me nos permeables
al aerosol. Deben cambiarse por lo menos cada hora.
Por otra parte, los ojos deben protegerse no sólo de
microorganismos, sino también de sus tancias químicas
como los desinfectantes y ma terial de restauración
e incluso del daño físico. Para ello, se utilizan gafas
protectoras y es me jor si tienen protecciones laterales
como los goggles (fig. 2-3).
La división sanitaria de la Occupational Safety and
Health Administration (OSHA) acordó en 1987 que
A
B
C
Figura 2-3. Barreras protectoras que sirven para evitar la exposición del individuo a microorganismos patógenos.
A, cubrebocas; B, lentes protectores; C, goggles.

Asepsia y antisepsia 13
las gafas protectoras fueran lo bastante confortables
para no tener que ajustarlas varias veces, y durante las
técnicas operatorias se reco mienda usar gafas pantalla
que cubran toda la cara. Las gafas deben elaborarse
con materia les que permitan el lavado y desinfección
con glutaraldehído al 2% o por la acción del calor.
Dique de hule
El uso de dique de hule es esencial para reducir al
máximo la posibilidad de contaminación del campo
operatorio.
Uso de instrumental cortante
o punzante
Todo material punzocortante, como las agujas y las
hojas de bisturí, es infeccioso en potencia. Por ello se
requiere manejarlo con sumo cui dado para reducir al
mínimo la posibilidad de punciones accidentales.
Las jeringas estériles y las agujas desechables tienen
que ser nuevas para cada paciente. Cuan do es necesario
inyectar a un mismo paciente varias veces, la jeringa
y la aguja se dejan sin protector en un campo estéril,
pero la última se cubre con una gasa; asimismo, es necesario
cui dar de no dejarlas en el campo de trabajo.
No debe intentarse colocar el protector de manera directa;
si se desea hacerlo, puede ponerse en la charola
e introducir la jeringa con lentitud y de modo paralelo
al protector, o bien sostener el protector con pinzas.
El sistema más seguro es la jeringa con aguja integral
desechable. Así se evita todo riesgo porque la
jeringa tiene incorporada una aguja con un capuchón
no extraíble que se desliza.
Las agujas desechables de las jeringas deben guardarse
posteriormente en recipientes especia les rígidos
de cristal, metal o cartón grueso, colo cados en el sitio
más cercano a donde se utilicen.
Limpieza, desinfección y esterilización
del material recuperable
Equipamientos dentales
El equipo y mobiliario dental más recomenda ble es el
que ofrece el mayor número de super ficies lisas y tiene
mandos integrados en el pe dal del equipo para evitar
la manipulación manual y posible contaminación
con productos biológicos de la boca del paciente. Si
no se cuenta con un equipo como el mencionado, las
áreas que se pueden contaminar se deben cubrir con
láminas protectoras de papel aluminio, plás tico, papel
plastificado o cualquier otro material que garantice
sellado e impermeabilidad.
Los Centers for Disease Control, la Asocia ción Dental
Americana y la Occupational Safety and Health Administration
recomiendan cubrir las zonas con mayor
riesgo de contaminación y además limpiarlas con una
tela humedecida por un agente limpiador vehiculizado
en una solu ción acuosa para facilitar la disolución
de resi duos orgánicos. También aconsejan rociar después
las superficies con algún desinfectante y dejarlo
actuar durante 10 min.
En México se recomienda limpiar y desin fectar las
áreas de trabajo al finalizar las activi dades diarias. La
limpieza debe hacerse con una toalla absorbente para
eliminar restos de saliva y sangre, y luego con germicidas
como yodóforos, fenoles sintéticos o compuestos clorados.
Estos últimos se aplican en aerosol, con excep ción
del hipoclorito de sodio. Después de aplicar desinfectante
para limpiar, es necesario secar el exceso, rociarlo de
nuevo y a continuación dejarlo actuar por 10 min.
Un método eficaz consiste en aplicar, con una toalla
de papel, una solución de hipoclorito de sodio (blanqueador
casero) preparada al día. Las concentraciones
recomendables de dicha so lución dependen de la cantidad
de material or gánico a eliminar y pueden ser de
500 ppm (dilu ción de 1:100, es decir, 10 ml de blanqueador
en 1 L de agua) y hasta de 5 000 ppm (dilución
de 1:10, o sea, 100 ml de blanqueador en 1 L de agua).
Las superficies aparentemente no contami nadas
también deben descontaminarse y des infectarse con
solución de hipoclorito de sodio (1:100). Pero como
esta sustancia es corrosiva, no se recomienda usarla
en superficies metálicas.
Durante la limpieza y desinfección es preciso utilizar
guantes gruesos, cubreboca y lentes, así como ropa
especial. Las cubiertas usadas también pueden cambiarse
al atender a otro paciente.
Conducciones internas
La Asociación Dental Americana recomienda que el
agua que se utilice en los tratamientos dentales no

14 Capítulo 2
quirúrgicos debe tener menos de 200 UFC/ml de bacterias
no coliformes.
La unidad de agua puede contaminarse por dos
motivos:
1. Aspiración de productos orgánicos contaminados a
través de la turbina y jeringa de agua-aire. Esto
puede resolverse con la adición de una vál vula
antirreflujo, así como por esterilización de la
turbina y la jeringa de agua-aire an tes de usarlas
con cada paciente.
2. El agua remanente favorece la colonización bacteriana.
Para evitar esta situación, al iniciar la
jornada es forzoso aplicar desinfectantes clorados
y clorhexidina de 0.5 a 1 ppm, y además
expulsar agua durante 3 min a través de las jeringas.
También conviene dejar correr el agua
durante 30 s después de tratar a cada paciente,
con la fi nalidad de eliminar cualquier material
que pudiera haber sido aspirado.
Jeringas de agua o aire y cavitrón
Se prefieren las puntas de jeringas para agua o aire
desechables. El cuerpo de esas puntas debe cubrirse
con hojas protectoras, las cuales tienen que cambiarse
al finalizar la acción terapéutica.
Las jeringas de aire o agua y la pieza de mano deben
desinfectarse o, cuando así lo considere el fabricante,
esterilizarse por alguno de los mé todos disponibles.
Es posible esterilizarlas por inmersión con glutaraldehído
al 2% por 6 h y 45 minutos.
Aparatos radiológicos
La cuba, el cono y los mandos del equipo ra diológico
se cubren con láminas u hojas de pro tección.
Fresas e instrumental manual
La Asociación Dental Americana (1992) y los Centers
for Disease Control (1989) recomiendan esterilizar
todo el instrumental que penetre en tejidos bucales y
toque hueso. La esterilización por calor es necesaria
para el instrumental que sólo hace contacto con la
mucosa bucal y la desinfección química para el instrumental
que se deteriora por la acción del calor. En
el cuadro 2-4 se presenta una guía de métodos de esterilización
y desinfección de instrumentos y ma terial
usados en odontología.
Antes de proceder a la esterilización es for zoso seguir
varios pasos:
1. Prelavado. Disminuye la carga microbiana y por
consiguiente reduce el riesgo de conta gio en la
limpieza manual. El instrumental contaminado
se sumerge durante 10 min en jabón desinfectante.
El glutaraldehído al 2% en solución acuosa
es de gran utilidad. También es recomendable el
ultrasonido durante seis a 10 min para eliminar
los re siduos orgánicos hasta en las fresas de
tungs teno con varias hojas de corte, las cuales
son difíciles de limpiar.
2. Limpieza manual. La Asociación Dental Americana,
los Centers for Disease Control y la Food
and Drug Administration resaltan la importancia
de la limpieza manual con agua y un cepillo
grueso y consistente para frotar. El personal
tiene que protegerse con ropa adecuada, gafas y
guantes.
3. Secado y empaquetado. El material metálico del
instrumental requiere de secado perfecto para
evitar la acción corrosiva de la humedad. Una
vez seco, es necesario empaque tarlo en bolsas o
disponerlo en bandejas aireadas.
4. Esterilización. El material ya esterilizado debe
conservarse en una zona cerrada y limpia.
Instrumental rotatorio
Las piezas de mano deben recubrirse con papel aluminio
y desinfectarse con alguna solución química. En
algunos países se utilizan:
1. Decident. Consta de dos esponjas impregna das
en una mezcla de derivados del fenol. La pieza
de mano se coloca entre las espon jas durante 10
min y luego se enjuaga.
2. Sistema STS (Sporicidin Turbonet Système). Consiste
en un recipiente relleno de partícu las rígidas
e impregnadas con un líquido desinfectante
denominado Sporocidin, el cual se elabora con
fenol y glutaraldehído. Las piezas de mano se
introducen en el recipien te y se realizan movimientos
verticales y de rotación durante 30 s.

Asepsia y antisepsia 15
Cuadro 2-4. Guía de métodos de esterilización y desinfección de instrumentos y material usado en odontología, o ambos
Autoclave Calor seco Agentes químicos
Instrumental de acero inoxidable (Al)
Pinzas de curación 1 1 2
Exploradores 1 1 2
Cucharillas 1 1 2
Jeringas Carpulle 1 1 2
Condensadores de amalgama 1 1 2
Portaamalgama 1 1 2
Banda y portamatriz 1 1 2
Pinza portagrapa 1 1 2
Grapas 1 1 2
Arco para dique de hule 1 1 2
Curetas de profilaxis 1 1 2
Sondas periodontales 1 1 2
Losetas de vidrio 1 1 2
Espejos 2 1 3
Fresa (carburo y diamante) 3 1 3
Puntas de cavitrón 3 3 1
Copas de hule* – – –
Instrumental de cirugía
Fórceps 1 1 2
Pinzas hemostáticas 1 1 2
Alveolótomo 1 1 2
Pinzas de disección 1 1 2
Lima para hueso 1 1 2
Gubias 1 1 2
Elevadores 1 1 2
Legra 1 1 2
Mango de bisturí 1 1 2
Agujas y material de sutura* – – –
Portaagujas 1 1 2
Separadores 1 1 2
Fresas quirúrgicas 1 1 2
Tijeras 3 1 2
Hojas de bisturí* – – –
Instrumental de prótesis
Cucharillas de aluminio, cromo, plateadas 1 1 2
Piedras de diamante 2 1 2
Piedras de pulido 1 2 3
Piedras agudas y cortantes 2 2 3
Discos de pulido 2 3 2
Instrumental de ortodoncia
Pinzas de acero inoxidable 1 2 3
Bandas de ortodoncia 1 2 3
Retractor de labios (de plástico) 3 3 1
Fijador de lengua (de plástico) 3 3 1
Aplicador de bandas (de plástico) 3 3 1
Pinzas de acero inoxidable con partes de plástico 3 3 1
Instrumental de endodoncia
Instrumentos de acero inoxidable: 1 2 3
Limas 1 2 3
Ensanchadores 1 2 3
Fresas 1 2 3
Brocas 1 2 3
Puntas de papel* – – –
Obturadores 1 2 3
Léntulo 1 2 3
Tiranervios 1 2 3
1 = recomendable; 2 = adecuado; 3 = ineficaz.
* Material desechable.

16 Capítulo 2
3. Terminator. Es un aparato articulado sobre el
brazo de la unidad dental y expulsa una so lución
antiséptica por pulverización a presión. Ejerce su
efecto en uno a tres minutos.
Prótesis, modelos e impresiones dentales
Los materiales y estructuras ya utilizados en la boca
se consideran fuente potencial de conta minación cruzada;
por tanto, es imprescindible lavarlos, esterilizarlos
o desinfectarlos con cui dado antes de manejarlos,
ajustarlos o enviar los al laboratorio dental. Esos artículos
también requieren limpieza y esterilización o
desinfec ción luego de ser devueltos por el laboratorio
dental y antes de ser colocados en la boca del paciente.
Conviene consultar al fabrican te en relación con la
estabilidad del producto al procedimiento de esterilización
y desinfección de alta potencia (cuadro 2-5).
Manejo de muestras de laboratorio
Biopsias
Todos los tejidos deben considerarse potencialmente
infectantes y por ello se recomienda evitar salpicaduras.
La muestra de tejido se coloca en un frasco con
boca ancha, el cual debe eti quetarse con la fecha de
obtención y los datos del paciente. El tejido de personas
con alguna enfermedad infecciosa (hepatitis,
tuberculosis, sida, etc.) se guarda en una bolsa de
plástico cerrada y se identifica por fuera con la leyenda
“infeccioso en potencia” para alertar a quienes lo
manejen.
Antes de procesar los tejidos, es indispensa ble fijarlos
con formol al 10% durante 24 h. La relación tejido
y formalina debe ser de un volumen de tejido por 10
volúmenes de formalina como mínimo. Las muestras
de pacientes infecciosos requieren al menos 72 h de
fijación, y la relación es de un volumen de teji do por
20 volúmenes de formalina.
Citología exfoliativa
Se usa como auxiliar en el diagnóstico de cán cer, infecciones
por hongos (Candida albicans) y virus (herpes),
entre otras afecciones.
La muestra debe fijarse de inmediato al co locarse
en un frasco con alcohol absoluto antes de enviarla al
laboratorio. Si proviene de un paciente con infección,
entonces se evitará el uso de aerosoles para fijarlas
porque de lo contrario se corre el riesgo de contagio
por salpicaduras.
Igual que las biopsias, las muestras tam bién se rotulan
y envían al laboratorio en una bolsa de plástico;
si corresponden a un pacien te con alguna enfermedad
transmisible también es necesario anotar la leyenda
Cuadro 2-5. Desinfección de material e instrumental para prótesis y laboratorio dental
Materiales Agentes químicos Tiempo
Impresiones*
Silicones Yodóforos o hipoclorito de sodio diluido (inmersión) 10 min
Polisulfuros Yodóforos o hipoclorito de sodio diluido (inmersión) 10 min
Alginatos** Yodóforos o hipoclorito de sodio diluido (aerosol) 1 minuto
Prótesis***
Fija (metal/porcelana) Glutaraldehído al 2%, yodóforos 10 min
Removible (acrílico/porcelana) Yodóforos, hipoclorito de sodio 10 min
Removible (metal/acrílico) Yodóforos 10 min
* Lavar con agua antes y después de desinfectar.
** Rociar la solución y guardar por un minuto en la bolsa de plástico.
*** La prótesis debe lavarse con agua y desinfectarse antes de entregarla al paciente y enviarla al laboratorio, o ambas conductas.
Nota: los compuestos clorados no se recomiendan para metal; el glutaraldehído no se recomienda para el acrílico. Material para prótesis,
articuladores, reglas, espátulas, taza de hule y rollos de cera, lavar y desinfectar con agentes químicos.

Asepsia y antisepsia 17
“infeccioso en potencia”, seguida del diagnóstico probable.
Limpieza de superficies contaminadas
Véase apartado anterior.
Recolección de residuos
contaminados
Todos los materiales contaminados con sangre, saliva
o líquidos corporales se depositan en bolsas de plástico
dobles y perfectamente sella das para desecharlas
posteriormente; por ejem plo, guantes, cubrebocas
desechables, gasas, algodones e hilo (fig. 2-4). Si estos
materiales provienen de pacientes con infección, se
etique tan con su leyenda respectiva y al final se incineran.
Figura 2-4. Se observa el símbolo de “material
potencialmente infeccioso” que debe aparecer
en los botes y bolsas de basura cuando
contienen residuos contaminados con sangre,
saliva o líquidos corporales.
Los instrumentos punzocortantes deben de positarse
en contenedores rígidos y es recomen dable esterilizarlos
o desinfectarlos antes de desecharlos.
Recolección y esterilización
de ropa contaminada
Luego de usar la ropa, se recoge y guar da en bolsas de
plástico dobles, a las cuales se les coloca la etiqueta
respectiva; asimismo, an tes de llevarla a la lavandería
se esteriliza en la autoclave.
Vacunación contra la hepatitis B
y recomendaciones finales
Las recomendaciones finales son las siguientes:
1. Vacunación del personal odontológico contra la
hepatitis B; algunos autores también acon sejan
aplicar inmunización contra la rubéo la, el sarampión,
la parotiditis y el tétanos.
2. Se considera infeccioso en potencia a todo paciente,
por lo cual es necesario adoptar los procedimientos
de control de infección en todos los
sujetos.
3. Elaborar una historia clínica del paciente, con
énfasis en los antecedentes de enfermedades
transmisibles, transfusiones y prácticas de alto
riesgo (p. ej., promiscuidad sexual y uso de jeringas
ya usadas).
4. Utilizar de preferencia instrumental y mate rial
desechable.
5. No desinfectar cuando sea posible esterilizar.
6. Antes de esterilizar o desinfectar, eliminar los restos
de partículas orgánicas de los instru mentos.
7. Si el personal odontológico sufre inoculación
accidental, contaminación de mucosas o contaminación
de piel lacerada con material infeccioso
en potencia, es necesario llevar a cabo
las siguientes acciones:
A. En caso de contaminación de mucosas (p. ej.,
salpicadura de ojos o boca), lavar esas áreas
con abundante agua. Cuando ocurra inoculación
accidental o contaminación de piel lacerada,
el área infectada se lava con abundante
agua y jabón; de ser necesario, se usa algún

18 Capítulo 2
antiséptico para la piel y se promueve el sangrado
venoso haciendo presión con los dedos
entre el sitio afectado y el corazón. Se recomienda
considerar la posibilidad de infecciones
por virus de inmunodeficiencia humana,
hepatitis B y sífilis, entre otras.
B. Valorar al paciente de manera clínica y epidemiológica.
C. Ante el peligro de infección por virus de inmunodeficiencia
humana, realizar de inmediato
un estudio de laboratorio para valorar en ese
momento si se encuentra o no infectado por el
virus. Este estudio debe repetirse a las seis semanas
y a los tres, seis y 12 meses posteriores
al accidente. Si el estudio inicial es negativo,
pero alguno de los posteriores es positivo, se
considera que ha ocurrido transmisión por el
accidente.
D. Mientras se encuentre en observación, la persona
que sufrió el accidente debe tomar medidas
preventivas para evitar con taminar a otros;
por ejemplo, utilizar preservativo o condón
durante el acto sexual; evitar com partir objetos
potencialmente contamina dos con sangre,
como el cepillo de dientes y el rastrillo para
rasurar, y abstenerse de donar sangre o tejidos.
Además, es muy importante reforzar las medidas
de segu ridad en el trabajo con el fin de
evitar nue vos accidentes.
Infecciones importantes
en odontología
El odontólogo está expuesto a adquirir las en fermedades
infecciosas y parasitarias de sus pacientes. Sería
imposible describir todas esas enfermedades, por lo
cual aquí sólo se inclu yen las más importantes (cuadro
2-6).
Resfriado común
Es una enfermedad aguda producida por virus, entre
muchos de ellos están: virus de la influenza, coronavirus,
rinovirus, ecovirus y adenovirus. El periodo de
incubación de esos agentes infec ciosos es breve, por lo
regular de uno a cinco días; la infección se manifiesta
por fiebre, cefalalgia (dolor de cabeza), mialgia (dolor
muscu lar), coriza (catarro), dolor de faringe y tos.
Sinusitis aguda o crónica
El resfriado común complicado con infección bacteriana
puede producir sinusitis. Esta es la infección de
los senos paranasales y es ocasio nada por neumococos,
Haemophilus influenzae y microorganismos anaerobios,
entre otros agen tes causales. La persona con
sinusitis padece dolor en el seno paranasal afectado.
Faringitis aguda
Se produce por virus, estreptococos, estafiloco cos o
incluso gonococos. La persona afectada puede experimentar
dolor y enrojecimiento de la faringe.
Neumonía
La neumonía neumocócica se caracteriza por fie bre,
escalofrío, dolor torácico, disnea (dificultad para
respirar) y tos con expectoración “herrum brosa”. Se
produce por Streptococcus pneumoniae o Mycoplasma
pneumoniae. Asimismo, en los úl timos años ha
cobrado importancia la neumo nía por el protozoario
Pneumocystis carinii, ya que se presenta como infección
oportunista del síndrome de inmunodeficiencia
adquirida, en cuyo caso puede evolucionar con fiebre
o sin ella y con tos seca.
La neumonía también puede desarrollarse debido
a otros microorganismos, entre ellos: Chlamydia trachomatis;
Chlamydia pneumoniae; adenovirus; virus
de la parainfluenza, y aque llos que afectan el tracto
respiratorio Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes y
Neisseria meningitidis.
Tuberculosis
Es una infección crónica por Mycobacterium tuberculosis.
Tiene gran importancia como causa de incapacidad
y acompaña en muchas ocasio nes al síndrome
de inmunodeficiencia adquiri da. Cuando afecta el
sistema respiratorio se caracteriza por fiebre, fatiga y
pérdida de peso; en grados avanzados hay tos, dolor
torácico y hemoptisis (expectoración con sangre).

Asepsia y antisepsia 19
Cuadro 2-6. Infecciones importantes en odontología
Microorganismos Hábitat Transmisión Enfermedad potencial
Bacterias
Bordetella pertussis Nasofaringe Secreciones nasofaríngeas Tos ferina
Estreptococos y estafilococos Nasofaringe Secreciones nasofaríngeas Endocarditis
Corynebacterium diphtheriae Nasofaringe Secreciones nasofaríngeas Difteria
Escherichia coli Boca Sangre, exudado de la lesión Neumonía, bacteriemia
Klebsiella pneumoniae Tracto respiratorio Secreciones respiratorias Infecciones, neumonía
Haemophilus influenzae Boca y nasofaringe Sangre y secreciones nasofaríngeas Neumonía, meningitis
Mycobacterium tuberculosis Tracto respiratorio Secreciones respiratorias Tuberculosis
Mycoplasma pneumoniae Faringe Secreciones faríngeas Infecciones, neumonía
Neisseria meningitidis Boca, nasofaringe Sangre, secreciones nasofaríngeas Meningitis
Neisseria gonorrhoeae Boca, nasofaringe Sangre, exudado de las lesiones
Lesiones orales, conjuntivitis
nasofaríngeas
Staphylococcus aureus Boca, piel, nasofaringe Secreciones del exudado Abscesos, septicemia, endocarditis
Estreptococo del grupo A
Streptococcus pyogenes
Nasofaringe
Secreciones nasofaríngeas
Sangre
Neumonía, tonsilitis, angina
estreptocócica, escarlatina, fiebre
reumática, otitis media, meningitis,
glomerulonefritis y mastoiditis
Actinomyces israeli Encía Exudado crevicular Abscesos
Chlamydia trachomatis Sistema reproductor Secreciones Conjuntivitis, neumonía
Espiroquetas
Treponema pallidum Sangre, mucosa oral Exudado de las lesiones Sífilis
Virus
Coxsackie Mucosa orofaríngea Ingestión Infecciones en manos y boca, faringitis
vesicular
Citomegalovirus Glándulas salivales Saliva, sangre Infección vírica citomegálica
Epstein-Barr Glándula parótida Saliva, sangre Mononucleosis infecciosa
Hepatitis A Hígado, tracto gastrointestinal Ingestión Hepatitis
Hepatitis B Hígado Sangre, saliva Hepatitis, carcinoma hepatocelular
Hepatitis C Hígado Sangre Hepatitis, carcinoma
Hepatitis delta Hígado Sangre Hepatitis
Hepatitis E Hígado, tracto gastrointestinal Ingestión Hepatitis
Herpesvirus 1 y 2
VIH
Nasofaringe
Linfocitos T 4
Exudado de la lesión, saliva
Sangre, semen, fluidos vaginales,
perinatal
Lesiones orales, conjuntivitis
Síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida)
Sarampión
Sarampión (morbilivirus) Nasofaringe Secreciones nasofaríngeas, contacto
con las lesiones
Parotiditis (paramixovirus) Glándula parotídea Saliva, ingestión Parotiditis
Varicela-zoster Nasofaringe Secreciones nasofaríngeas, exudado de Varicela
las lesiones
Rubéola (rubivirus) Nasofaringe Secreciones nasofaríngeas Rubéola
Influenza A y B Nasofaringe Secreciones nasofaríngeas Resfriado común
Hongos
Candida albicans Boca, piel Secreciones nasofaríngeas Candidiasis
Protozoarios
Pneumocystis carinii Boca, tracto respiratorio Secreciones nasofaríngeas Neumonía

20 Capítulo 2
Varicela
Es una infección por el virus del herpes huma no (alfa-
3) o virus de varicela-zoster. Se ca racteriza por fiebre
moderada y exantema (erupción) en la piel de tipo
maculopapular al principio y vesi cular durante tres o
cuatro días, que deja costras granulosas. Las lesiones
son más abundantes en las partes cubiertas del cuerpo
y ocasionan mucho prurito (comezón). También hay
lesio nes en lengua y mucosa bucal (oral).
Sarampión
Enfermedad vírica en extremo transmisible. Sus manifestaciones
iniciales son fiebre, conjuntivi tis, coriza,
tos y manchas de Koplik en la cavidad bucal. Entre el
tercero y séptimo días aparece la erupción característica
(manchas rojas pardas), al principio en la cara y
después de manera genera lizada; esta fase dura cuatro a
siete días y des pués se presenta descamación de la piel.
El padecimiento puede evolucionar con com plicaciones
como otitis media (infección del oído medio),
neumonía, diarrea, encefalitis y erupción hemorrágica,
sobre todo en niños con des nutrición, en quienes
también puede producir incluso ceguera e infecciones
agregadas en la piel, deshidratación y muerte.
Parotiditis infecciosa
Esta enfermedad se produce por el virus de la parotiditis
infecciosa, miembro del género Paramyxovirus,
y sus manifestaciones son: fie bre y aumento de volumen,
y dolor en una o más glándulas salivales, aunque
con más fre cuencia en la glándula parotídea.
El padecimiento posterior a la pubertad pue de dañar
testículos (20 a 30%) y ovarios (5%). En otros casos
afecta al sistema nervioso central cuando ocasiona meningitis
aséptica. También puede generar sordera, neuritis,
pancreatitis, artritis, miositis, nefritis, tiroiditis y
pericardi tis. Sin embargo, es de letalidad muy baja.
Infecciones por citomegalovirus
Por lo general, la infección por citomegalovi rus
(CMV) evoluciona sin síntomas aunque en algunos
pacientes se manifiesta como mononucleosis infecciosa.
En personas con disminución de la respuesta
inmunitaria puede relacionarse con infecciones generalizadas,
nefritis, neumonitis y hepatitis.
Herpes
El herpes simple se produce por el virus del herpes humano
tipo 1, el cual se transmite por medio de la saliva. El
padecimiento se caracte riza por fiebre, malestar general
y lesiones vesi culares en la orofaringe. En ocasiones
afecta ojos (queratoconjuntivitis), sistema nervioso central
(meningoencefalitis) o amígdalas (tonsilas) y faringe
(faringoamigdalitis). La afección en los labios suele
originar herpes labial, el cual se manifiesta por vesículas
en una base eritematosa que por lo común se conocen
como “fue gos”. Los odontólogos infectados por el virus
pueden desarrollar panadizos herpéticos.
El virus del herpes humano tipo 2 casi siempre se
transmite por contacto sexual y ocasiona her pes genital.
En mujeres afecta el cuello del úte ro y la vulva (pudendo
femenino), y también puede dañar la piel del perineo,
los muslos y los glúteos; asimismo, favorece el desarrollo
de cáncer del cuello uterino, sobre todo en combi nación
con el virus del papiloma, y es tan in feccioso que el producto
infectado durante el parto puede sufrir infección
visceral disemina da, encefalitis y morir. En varones, las
lesiones aparecen en el glande o en el prepucio. En ambos
sexos puede afectar el ano y el recto.
Infección gonocócica
(blenorragia o gonorrea)
Es una enfermedad de transmisión sexual pro ducida
por Neisseria gonorrhoeae o gonococo. Entre los dos
y siete días posteriores al contagio, los varones experimentan
secreción purulenta de la uretra y disuria
(dificultad para orinar); las mujeres pueden tener secreción
vaginal pu rulenta o indicios de inflamación
en la pelvis. Asimismo, la infección se manifiesta en la
con juntiva ocular, la faringe, el ano y el recto.
Más adelante, algunos pacientes desarrollan artritis,
endocarditis y meningitis; otros pade cen eritema
(enrojecimiento) y edema (aumento de volumen por
retención de líquido) en la mucosa bucal; algu nos más
tienen pústulas en el área de las amíg dalas (área tonsilar).
También hay personas que presentan ulceraciones

Asepsia y antisepsia 21
en los labios, edema y seudomembranas; en el peor de
los casos, las personas infectadas no tienen manifestaciones
pero pueden transmitir la enfermedad.
Rubéola
Es una enfermedad producida por el virus de la
rubéola (familia Togaviridae, género Rubivirus). Se
manifiesta por erupción maculopapular, la cual es
precedida en ocasiones por fie bre, cefalea, malestar,
coriza, conjuntivitis, así como linfadenopatía retroauricular,
occipital y cervical posterior. La infección durante
el pri mer trimestre del embarazo puede conducir
al aborto o generar malformaciones congénitas en
el producto, las cuales traen como consecuen cia sordera,
cataratas, microftalmía, glaucoma, microcefalia,
meningoencefalitis, alteraciones cardiacas (persistencia
del conducto arterioso o de los septos [tabiques]
interauricular [interatrial] e interventricular), ictericia
u osteopatía.
Faringitis por virus Coxsackie
(herpangina)
La faringitis vesiculosa es una enfermedad pro ducida
por virus Coxsackie del grupo A, tipos 1 a 6, 8, 10 y
22. Se manifiesta por fiebre e inflamación de la faringe;
asimismo, aparecen lesio nes papulovesiculosas y
grisáceas sobre una base eritematosa, las cuales miden
de 1 a 2 mm y poco a poco se transforman en úlceras.
Estas lesiones se localizan en los pilares anteriores del
velo del paladar o arcos palatoglosos, el paladar blando,
la úvula y las tonsilas (amígdalas).
La estomatitis vesiculosa con exantema es cau sada
por virus Coxsackie del tipo 16 y se manifiesta por
lesiones más difusas en las superfi cies bucales de los
carrillos y las encías y a los lados de la lengua.
La faringitis linfonodular se debe al virus Coxsackie
tipo 10 y se caracteriza por lesiones no dulares firmes,
prominentes, de color blanquecino o amarillento y rodeadas
por una zona eritematosa de 3 a 6 mm.
Infecciones por Chlamydiae
Las clamidias son bacterias intracelulares y pue den
ocasionar tracoma, infecciones genitales, conjuntivitis
y neumonía, así como linfogranuloma venéreo.
Es una infección de transmi sión sexual. En caso de
transmisión por contacto sexual, se manifiesta en el
varón como uretritis con ardor al orinar y en la mujer
como cervicitis (inflamación del cuello uterino) y secreción
mucopurulenta; sin embargo, en ambos sexos
puede evolucionar sin síntomas.
El contagio de la infección por “sexo oral” puede
manifestarse por pequeñas pústulas en las tonsilas
(amígdalas).
Tricomoniasis
Esta enfermedad es causada por el protozoario Trichomonas
vaginalis y afecta los sistemas re productor
y urinario. En la mujer se manifiesta por vaginitis, a
menudo con pequeñas lesiones hemorrágicas puntiformes
y secreción acuosa, espumosa, amarillenta y
de olor fétido; sin em bargo, también puede evolucionar
sin síntomas. En el varón por lo general cursa sin
síntomas; pero puede haber uretritis, o sea, malestar
al orinar, secreción blanquecina a través de la ure tra,
comezón en el glande y erección dolorosa.
La infección transmitida por “sexo oral” se manifiesta
en la faringe por inflamación de la mucosa y
punteado rojizo.
Candidiasis (moniliasis)
El agente causal de la candidiasis es el hongo Candida
albicans que se transmite por contacto con secreciones
o excreciones de boca, piel y vagina o por las heces
de enfermos o portado res y durante el parto.
La candidiasis se limita por lo regular a las capas
superficiales de la piel o las mucosas. Sus manifestaciones
clínicas son: aftas en la boca, intertrigo, vulvovaginitis
y onicomicosis (afec ción en las uñas, las
cuales adquieren aspecto blanquecino como de yeso).
La infección de las mucosas se conoce co múnmente
como “algodoncillo” y se caracteri za por la aparición
de placas blanquecinas y blandas en una superficie
enrojecida.
La infección en la vagina se manifiesta por secreción
vaginal de aspecto blanquecino claro con algunos
puntos blancos, semejante al que so “cottagge”, así
como por inflamación, come zón y sensación de ardor

22 Capítulo 2
en la región pudenda. En el varón se caracteriza por
inflamación del glande y puede producir uretritis.
A veces se forman úlceras o seudomembranas en
el tracto gastrointestinal o en la vejiga. La candidiasis
puede dañar riñón, bazo, pul món, hígado, endocardio,
ojo, meninges y cere bro en las personas con diabetes
mellitus o con inmunodeficiencia, o en pacientes que
reciben tratamiento con antibióticos de amplio espectro,
corticosteroides o quimioterapia.
Mononucleosis infecciosa
El virus de Epstein-Barr, un virus herpético 4 (gamma),
infecta a los linfocitos B y ocasiona mononucleosis
infecciosa. Esta enfermedad se caracteriza por
fiebre y dolor e inflamación de la orofaringe, así como
por linfadenopatía, en es pecial de la cadena cervical
posterior. Puede afectar el funcionamiento del hígado
y también originar esplenomegalia.
Hepatitis víricas
Hepatitis A
Ésta es ocasionada por el virus de la hepatitis A (VHA),
un picornavirus. Por lo general, se transmite por vía
fecal-oral, es decir, al ingerir agua y alimentos contaminados
con el virus que se elimina a través de la materia
fecal; sin em bargo, hay informes de pacientes contagiados
por transfusión de sangre, aunque son muy raros.
La enfermedad tiene un comienzo repenti no. Se
manifiesta por fiebre, malestar general, anorexia, náusea
y molestias abdominales, y días después aparece
ictericia.
Hepatitis B
Es de gran importancia para el odontólogo porque el
agente causal, el virus de la hepatitis B (VHB), puede
transportarse por medio de la sangre, la saliva, el
semen y los líquidos vagi nales. De ese modo, el padecimiento
se conta gia por exposición percutánea (intravenosa,
intramuscular, subcutánea o intradérmica)
y a través de las mucosas, como en accidentes por pinchazo
de agujas, independientemente de las vías perinatal
(de madre a hijo) y sexual. La in fección puede
diseminarse por contaminación de lesiones cutáneas
o por exposición de muco sas a sangre infecciosa.
El comienzo de la hepatitis vírica B es insi dioso
con anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y
vómito; en ocasiones hay artralgias y erupciones, las
cuales a menudo cul minan en ictericia. La fiebre, si se
presenta, pue de ser leve.
Hay personas que poseen anticuerpos con tra este
virus y no tienen manifestaciones de la enfermedad.
Por otra parte, el virus de la hepatitis B se relaciona
con el carcinoma hepatocelular y la cirrosis hepática.
Hepatitis C
El virus de la hepatitis C es el agente causal de la hepatitis
vírica C o hepatitis no-A no-B transmitida por vía
parenteral. La en fermedad se propaga por exposición
percutánea a sangre y hemoderivados contaminados,
por lo cual las agujas y las jeringas contaminadas
constituyen vehículos de transmisión. Asimis mo, la
hepatitis se caracteriza por comienzo insidioso con
anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y vómito;
el desarrollo de icteri cia es menos frecuente que
en la hepatitis B.
Hepatitis D
La hepatitis delta o hepatitis vírica D es ocasiona da por
el virus de la hepatitis delta. Indepen dientemente de
la vía sexual, se transmite por la exposición a sangre y
líquidos serosos cor porales, agujas, jeringas y hemoderivados
con taminados como el factor antihemofílico.
Tiene comienzo repentino con manifestaciones
si milares a las de la hepatitis B.
Hepatitis E
Se denomina también hepatitis vírica no-A no-B de
transmisión entérica porque se transmi te por vía fecal-oral.
Es similar a la hepatitis A.
Sífilis
Es una enfermedad crónica producida por una espiroqueta,
Treponema pallidum. Sus manifes taciones
clínicas son: lesión primaria (complejo primario);
erupción secundaria que afecta la piel y las mucosas;
largos periodos de latencia, y lesiones tardías en piel,
huesos, vísceras y sis temas nervioso central y angiológico
o circula torio.

Asepsia y antisepsia 23
La lesión primaria implica la aparición de un chancro,
que consiste en una pequeña elevación rojiza de la
piel en el sitio donde ocurrió el contagio, el cual se ulcera
tiempo después, no produce dolor y adquiere una
base dura (chancro duro). Días más tarde se inflaman
los ganglios linfáticos (linfonodos) cercanos. El chancro
duro rara vez aparece en los labios, aunque es posible
hallar lo en la lengua y las tonsilas (amígdalas). Más
adelante pueden presentarse ulceraciones en la mucosa
bucal, con linfadenopatía cervical; en la lengua puede
observarse una úlcera con in duración, y crecimiento de
las papilas o des plazamiento de la úvula y el arco palatogloso
o pilar anterior del velo del paladar.
El complejo primario desaparece solo aproximadamente
a las cuatro semanas. Sin embar go, entre
seis y ocho semanas posteriores al bro te de la primera
lesión, aparece la erupción secundaria generalizada
de tipo maculopapulosa y simétrica. Esta erupción se
acompaña de sín tomas generales como fiebre, cefalea,
malestar general, pérdida de peso y dolor en articulaciones
y músculos.
En la etapa tardía, después de dos a tres años de
evolución, la sífilis puede manifestarse por lesiones
llamadas gomas y nódulos. Los gomas semejan tumores
y son indoloros, pero poco a poco reblandecen y se
abren para dejar salir un material espeso. Aparecen en
el cráneo, la fren te, la lengua y las extremidades; cuando
sur gen en el paladar o en el tabique nasal pueden
destruir los huesos. Los nódulos son lesiones pardas
rojizas poco prominentes.
Por último, la sífilis congénita tardía puede manifestarse
en la edad escolar con gomas, y entonces es
posible que los huesos de la pierna se deformen (la
tibia adopta la forma de sable). Asimismo, puede haber
pérdida de la visión, sordera y malformaciones en
los dientes de la segunda dentición: los bordes de los
incisivos tienen forma de media luna (dientes de Hutchinson)
o sierra.
Síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida)
Es un trastorno grave y mortal que se iden tificó en
1981 como un síndrome definido e in dependiente. La
sigla significa: s, síndrome; i, inmuno; d, deficiencia;
a, adquirida.
El agente causal de este padecimiento es el virus
de la inmunodeficiencia humana, un retrovirus del
cual se han identificado dos tipos: tipo 1 (VIH-1) y
tipo 2 (VIH-2). Igual que la sífilis y la hepatitis B, los
mecanismos de trans misión son: contacto sexual, intercambio
de flui dos corporales por compartir agujas
y jeringas contaminadas con el virus, transfusión de
san gre infectada o sus componentes y por vía perinatal
a través de la placenta o la lactancia. El riesgo de
infectarse por punción accidental es muy bajo entre el
personal de salud (menos de 1%).
Infección por virus de inmunodeficiencia
humana y síndrome de inmunodeficiencia
adquirida
La infección por el virus de la inmunodeficien cia humana
debe diferenciarse del síndrome de inmunodeficiencia
adquirida. Entre seis y 12 se manas posteriores
a la transmisión del virus, la persona infectada
presenta anticuerpos contra el mismo; por ello, se le
considera infectada e infectan te sin importar los posibles
caminos de la enfermedad.
1. Infección aguda. El paciente puede presentar síntomas
parecidos a los de la mononucleosis infecciosa:
fiebre, inflamación de los gan glios linfáticos
(linfonodos), fatiga, cefalea, anorexia y dolor
faríngeo en algunos casos.
2. Infección asintomática. El individuo no tiene manifestaciones
pese a estar infectado.
3. Linfadenopatía generalizada persistente. Durante
más de tres meses, los ganglios linfáticos (linfonodos)
crecen más de 1 cm en dos o más sitios,
excepto en las regiones inguinales.
4. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Puede
tener diferentes manifestaciones:
A. Síndrome de desgaste por virus de inmunodeficiencia
humana. Antes se llamaba complejo
relacionado con el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida, y se carac teriza por
fiebre, diarrea y pérdida de peso involuntario
durante más de un mes.
B. Infección oportunista o neoplasia que indica
inmunodeficiencia celular sin alguna circunstancia
que la explique. Entre los padecimien-

24 Capítulo 2
tos llamados indicadores del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida se encuentran:
candidiasis esofágica, retinitis por citomegalovirus,
micobacteriosis (como la tuberculosis),
sarcoma de Kaposi, neumonía intersticial
linfoidea, neumonía por Pneumocystis carinii
y toxoplasmosis cerebral.
C. Enfermedad neurológica por virus de la inmunodeficiencia
humana. Puede manifestarse
por deterioro de la memoria, embotamiento,
demencia, falta de coordi nación de movimientos
o alteraciones de la sensibilidad.
Manifestaciones bucales de la infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana
En la actualidad se conocen más de 40 altera ciones
en la boca y en la región submandibular (submaxilar)
relacionadas con la infección por virus de la inmunodeficiencia
humana. Las alte raciones más frecuentes
son: candidiasis bucal, leucoplasia vellosa, enfermedad
periodontal vinculada con el virus de la inmunodeficiencia
humana tipo 1, sarcoma de Kaposi bucal y
linfoma no Hodgkin.
Candidiasis bucal
La candidiasis bucal adquiere diferentes for mas:
1. Candidiasis eritematosa. Se manifiesta por manchas
rojas homogéneas o de apariencia puntiforme
en la mucosa bucal, principal mente en el
paladar y el dorso de la lengua. La lengua puede
adquirir una apariencia lisa con áreas sin papilas.
La eritematosa es la candidiasis más frecuente
y suele ser la ma nifestación más temprana de
la infección.
2. Candidiasis seudomembranosa. Es más común
cuando ya existe el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida. Se caracteriza por depó sitos
con aspecto cremoso de color blanco-amarillento
en cualquier parte de la mucosa bucal, que se
despegan con el raspado y de jan una superficie
eritematosa o sangrante.
3. Candidiasis hiperplásica. Se observa como una
placa blanca que no se desprende con el ras pado;
en pacientes seropositivos se localiza de manera
bilateral en la mucosa yugal, en tanto que en los
pacientes seronegativos aparece en el área retrocomisural.
4. Queilitis angular. Este término incluye lesio nes
generalmente bilaterales a la altura del ángulo
de la boca y comisuras; las lesiones son de color
rojo brillante y se acompañan de fisuras y ulceraciones
a menudo dolorosas.
Leucoplasia vellosa
Por lo general, la leucoplasia vellosa se presen ta en los
bordes laterales de la lengua, y en 70% de los casos
con distribución bilateral, en forma de placas blancas
que no se desprenden con el raspado, cuya apariencia
es corrugada con plie gues finos, aunque puede ser lisa
y homogé nea. Asimismo, hay informes de personas
con leucoplasia vellosa en el paladar blando, el piso
de la boca, la región tonsilar (región amigdalina), las
áreas retromolares y la mucosa faríngea.
Enfermedades periodontales relacionadas
con el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1
Las características de las periodontopatías relacionadas
con el virus de inmunodeficiencia humana tipo
1 son:
1. Gingivitis. Se presenta como una banda de color
rojo brillante a lo largo de la encía mar ginal que
puede acompañarse de eritema difuso o puntiforme
de la encía insertada y alveolar. Si bien
muestra tendencia al san grado, no existe ulceración,
ni bolsas perio dontales y tampoco pérdida
de la unión periodontal.
2. Periodontitis. Se caracteriza por pérdida de tejidos
blandos y de unión periodontal, así como
por destrucción ósea. El dolor suele ser intenso y
hay hemorragia espontánea pero no existen bolsas
periodontales profundas.
3. Gingivitis ulceronecrosante. El padecimiento puede
ser local o generalizado y se manifiesta por
ulceración, necrosis o destrucción de las papilas
interdentales cubiertas por una mem brana de
fibrina gris amarillenta. Puede oca sionar dolor,
hemorragia gingival y halitosis.

Asepsia y antisepsia 25
Sarcoma de Kaposi bucal
Las lesiones bucales son solitarias o múltiples con apariencia
de mácula, pápula o nódu lo, con ulceración o
sin ella. Asimismo, son de color rojo azulado, violáceo
o pardo. Pueden ser únicas o estar relacionadas con
lesiones extrabucales. Con frecuencia se encuentran
en el paladar, a la altura del primer molar superior;
pero también pueden aparecer en encía, lengua y mucosa
bucal. Eventualmente, afecta las glán dulas salivales
mayores.
Linfoma no Hodgkin
Puede presentarse como una masa exofítica pedunculada
o como aumento de volumen firme, asintomático
y rojo púrpura o del mis mo color de la mucosa bucal.
La lesión puede ulcerarse y crece con gran rapidez. Se
encuen tra principalmente en el paladar o el proceso
alveolar, pero también en encía, lengua y glán dulas
salivales mayores.
Tos ferina
Esta enfermedad es producida por Bordetella pertussis
y Bordetella parapertussis. La fase catarral es de
comienzo insidioso, con tos irritante que en el transcurso
de una a dos semanas se vuelve paroxística. Los
paroxismos se caracterizan por accesos repetidos y
violentos de tos, sin ins piración intermedia seguidos
de un estridor respiratorio de tono alto característico;
con frecuencia los paroxismos culminan con la expulsión
de mucosidades claras y adherentes, a menudo
seguidas de vómito.
Endocarditis
Cuando la persona padece alguna cardiopatía congénita
o tiene afectada alguna valva (válvula) del corazón,
puede sufrir endocarditis, “principalmente por
estafilococos y estreptococos (en especial S. viridans).
Esta enfermedad se caracteriza por febrícula y malestar;
la piel adquiere un color “terroso” y aparecen
petequias en el interior de las mejillas, las palmas de
las manos, debajo de las uñas y en el interior del ojo
(fondo del ojo).
Meningitis
Es una enfermedad causada por diversos agentes causales,
como virus Coxsackie, virus ECHO, Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus
pneumoniae, entre otros. Se manifiesta por fiebre,
dolor de cabeza, náusea, vómito y rigidez de la nuca;
puede haber erupción en la piel, delirio, coma y estado
de choque (shock).
Efectos sistémicos
de la enfermedad bucal
El odontólogo está obligado a conocer las posi bles
consecuencias sistémicas de los focos de infección
existentes en la cavidad bucal.
Los microorganismos pueden diseminarse en el
organismo y ocasionar infección focal. A su vez, ésta
puede generarse por diferentes vías:
1. Contigüidad. Existen barreras anatómicas lo cales
de huesos, músculos y fascia; pero las infecciones
de origen dental pueden exten derse a los
tejidos vecinos de menor resis tencia y producir
celulitis facial (infección de la tela subcutánea o tejido
celular subcutá neo), angina de Ludwig, tromboflebitis
yu gular supurada, erosión de la arteria
caróti da, trombosis séptica del seno cavernoso,
sinusitis maxilar y osteomielitis mandibular.
2. Aspiración. Las personas con enfermedad periodontal
en estado de inconsciencia pue den aspirar
su propia saliva y desarrollar neumonía o
absceso pulmonar.
3. Torrente circulatorio. Los microorganismos pueden
pasar al torrente circulatorio a partir de:
A. Focos de infección pulpar. Son consecuencia de
caries o fractura dental.
B. Focos de infección periapical. En muchas ocasiones
son causados por caries que evolu cionó
con necrosis pulpar aguda.
C. Focos de infección por enfermedades periodontales.
Por lo general se relacionan con procedimientos
odontológicos.
D. Focos de infección por procedimientos odontológicos.
Debido a la rotura de capilares y
creación de presiones positiva y negativa, algu-

26 Capítulo 2
nas prácticas odontológicas pueden ocasionar
bacteriemia transitoria. Dichas prácticas pueden
ser: el cepillado dental de alguna zona con
proceso infeccioso, la administración de anestésico
local, reali zación de un procedimiento
terapéutico del periodonto o extracción dental
en pre sencia de enfermedad periodontal.
Los mecanismos por los cuales puede dise minarse
una infección son:
1. Difusión sistémica de los microorganismos. Así sucede
cuando los pacientes padecen endo carditis
o alguna valvulopatía. En este último caso puede
formarse un trombo fibrinoplaquetario que facilita
la adherencia de bacte rias, principalmente Streptococcus
mutans, Streptococcus immitis, Streptococcus
bovis y esta filococos. Por ello, la American Heart
Association (AHA) recomienda la administración
de antibióticos 30 a 60 min antes del trata miento
odontológico y dos días después del mismo.
2. Difusión sistémica de toxinas. Bacterias como
Clostridium tetani producen una toxina que invade
el sistema nervioso.
3. Mecanismo inmunopatológico. Algunas enfermedades,
como la fiebre reumática, incluyen un
proceso autoinmunitario, con el antece dente de
que los anticuerpos producidos con tra antígenos
bacterianos pueden generar una reacción cruzada
con tejidos del hués ped. Asimismo, existen
factores del huésped, como la afección preexistente
y el estado inmunitario, que favorecen la
diseminación sistémica de los microorganismos;
por ejem plo, antecedentes de enfermedades
cardiovasculares, diabetes, cirrosis, neoplasias,
te rapéutica inmunosupresora y síndrome de inmunodeficiencia
adquirida, entre otros.

Capítulo 3
Proceso salud-enfermedad 27
Proceso
salud-enfermedad
Evolución histórica del concepto
salud-enfermedad
El ser humano, a través de su proceso histórico, se ha
afanado en descubrir y comprender lo que acontece en
él mismo y a su alrededor. Sus ra zonamientos y conceptos
son un reflejo del mo mento histórico en que
vive, es decir, el modo de producción predominante,
el ambiente intelectual y el medio geográfico. Por esa
razón, sus interpretaciones han originado explicaciones
mágicas, filosóficas y científicas.
La enfermedad siempre se ha vinculado de manera
muy estrecha con el ser humano, por lo cual las sociedades
han buscado explicarla.
Concepto mágico
La sociedad primitiva elaboró un concepto mágico. El
ser humano no comprendía los fe nómenos naturales,
como el viento, las tormen tas y los terremotos, entre
otros; por ello, co menzó a explicarlos como manifestaciones
de agentes sobrenaturales, espíritus malignos
o dioses malévolos productores de la enferme dad.
El comunismo primitivo predominaba, por lo que
el ser humano tenía un vínculo tan estre cho con su
grupo que sus necesidades y pade cimientos se consideraban
comunes; entonces, cualquier enfermedad
que afectaba a uno re percutía en los demás.
Surgieron los brujos, los curanderos y los yerberos.
Éstos guardaban con celo sus secretos profesionales y
sólo los transmitían de padres a hijos. Por lo general
vivían aparta dos del grupo y bajo una estricta disciplina.
Su terapéutica se basaba en el uso de amuletos,
hierbas, exorcismos y encantamientos debido a que
necesitaban agradar o ahuyentar a los es píritus malignos.
Concepto naturista
El cambio del comunismo primitivo al modo de producción
esclavista determinó la existencia de modificaciones
en el concepto enfermedad. Las explicaciones
para la enfermedad empeza ron a basarse en
la observación y la lógica; esto es, los seres humanos
sentían la necesidad de ver al mundo tal y como era,
es decir, de forma natural.
Los griegos y los romanos estaban divididos en dos
clases sociales: esclavos que ejercían el trabajo manual,
y esclavistas que a costa del tra bajo de los primeros
se dedicaban a la labor in telectual y al fomento de
la filosofía, las artes y la medicina.
La conservación de la salud despertó gran interés.
La salud se concebía como la belleza física, la fortaleza
y el desarrollo equilibrado; en cambio, la enfermedad
representaba la infe rioridad y la imperfección. Según
la concepción de la época, el cuerpo humano se componía
de cuatro sustancias primordiales (fuego, aire,
agua y tierra) y la salud se debía al equilibrio entre
ellas.
Los esclavistas se preocupaban por la enfer medad
o la muerte de los esclavos. Los médi cos pensaban que
los orígenes de la enferme dad respondían a causas naturales.
Hipócrates fue el primero en buscar las le yes que
regían las reacciones del organismo frente a las fuerzas
de la naturaleza. Recalcó que la enfermedad era

28 Capítulo 3
un fenómeno natural, deri vado de causas externas
como el frío, el sol o los vientos cambiantes. También
experimen tó los hechos y anotó el resultado de
estudiar los en estado normal y de enfermedad. La
base de sus conocimientos fue la observación direc ta
del paciente y buscó la relación entre el ori gen de la
enfermedad con el pronóstico y el curso de la misma.
Decía:
...no hay que hacer nada en forma temeraria; a
veces es preciso reposar o quedarse sin hacer nada.
Así, en caso de no hacerle bien al enfer mo, tampoco
se le hace un mal.
De ese modo, se consideraba que cuanto más cerca
estuvieran las personas de la natura leza, tenían menos
posibilidades de enfermar se y que la enfermedad debía
curarse por sí sola.
Las prescripciones, por tanto, se referían a dietas,
baños calientes, leche de cabra, vinos añejos y cosas
por el estilo, aunque también se mandaban vomitivos,
purgantes y sangrías.
Concepción religiosa
Durante la Edad Media se desarrolló el concepto religioso
de la salud y la enfermedad. Al existir un modo
de producción feudal, el clero dio origen a ideas religiosas
que contrastaban con las formas de conocimiento
racional recientemen te adquiridas. La existencia
del ser humano, su papel dentro de la sociedad y
todos los aconte cimientos en él y su alrededor eran
reflejo de la voluntad divina.
Así pues, la enfermedad se consideró mani festación
de la ira de dios ante el ser humano pecador, o bien
una gracia especial que dios mandaba a sus hijos.
Los sacerdotes ocuparon el lugar del médi co, por
lo cual la terapéutica se basaba en ple garias, ayunos,
sacrificios, confesiones y obten ción de reliquias. Se
prohibieron las prácticas quirúrgicas para evitar el
derramamiento de sangre. Sin embargo, se aisló a enfermos
como los leprosos para evitar la transmisión
de la enfermedad.
Concepción racional
El desarrollo del capitalismo rompió con las ideas religiosas
acerca de la enfermedad. La división del trabajo
se volvió importante y el ser humano tuvo que dedicarse
a determina das fases de la producción. Paracelso
retomó la idea de que la enfermedad era algo natural;
pensó que la vida se sostenía por fuerzas pro pias del
organismo y que la enfermedad se de bía a la alteración
de las funciones normales del organismo.
A partir del capitalismo, el racionalismo co bró
nueva fuerza. Este fenómeno se reflejó en la ciencia.
La experimentación se agregó a las investigaciones
llevadas a cabo mediante la ló gica y la observación.
Se introdujo el método científico basado en la comprobación
y experimentación de hipótesis y el ser humano
se fue imponiendo sobre la naturaleza. Se habló
del factor causal de la enfermedad y surgieron dos corrientes:
la ontológica y la fisiológica.
El concepto ontológico de enfermedad postula:
...la existencia de entidades patológicas bien definidas,
reconocibles por la existencia de sig nos y síntomas
característicos que obedecen a una etiología
(causa) determinada y que po seen una historia
natural propia...
Lo anterior quiere decir que el organismo se ve
afectado por un parásito nocivo, el cual oca siona síntomas
y signos de la enfermedad. La clasificación y
descripción de las enfermedades adquirió mucha importancia.
Por otra parte, los principales exponentes del concepto
fisiológico fueron Virchow, Bernard y Cannon.
Ellos definieron la salud y la enfermedad de la siguiente
manera:
Es por la actividad normal de elementos orgá nicos
que la vida se manifiesta a sí misma en la salud. Es
por las manifestaciones anormales de los mismos
elementos que se caracteriza la enfermedad.
Lo anterior significa que el individuo goza ría de
salud mientras mantuviera una constan cia en su medio
interno, y el trastorno de dicha constancia traería
consigo enfermedad.
El desarrollo de la tecnología para la salud fue
impulsado por el auge del capitalismo in dustrial después
de la Segunda Guerra Mun dial y fue dirigido de
acuerdo con las necesida des del proceso productivo.
Conforme avanzó el capitalismo, la necesidad de aumentar
la pro ductividad mundial orientó la medicina

Proceso salud-enfermedad 29
hacia la investigación de la fisiología, así como de la
eficiencia corporal y la rápida recuperación de la fuerza
de trabajo. En consecuencia, las accio nes médicas
adoptaron un enfoque predomi nantemente individual
y se ubicaron en hospi tales, institutos de investigación
y laboratorios.
Las principales teorías de esa época, acerca del
proceso salud-enfermedad, fueron las concep ciones
unicausal y multicausal.
Según la concepción unicausal del proceso sa ludenfermedad,
a toda reacción correspondía una causa
única (p. ej., un microorganismo pro ducía una enfermedad
y en otros casos desequi librio interno), pero
no explicó porqué un agente patógeno no siempre
produce enferme dad. Así, este concepto descifró parcialmente
las causas de la enfermedad. Su importancia
se fundamenta en que desarrolló la microbiología
en la segunda mitad del siglo xix y principios del siglo
xx; entre sus representantes se encuen tran Pasteur y
Koch. Además, permitió la investigación de medidas
de control y fármacos que revolucionaron el tratamiento
individual.
El modelo multicausal consideró que la enfermedad
era ocasionada por la influencia simul tánea
de varios factores pertenecientes al agen te, al huésped
(hospedero) y al ambiente con sus aspectos económico,
social y cultural. Sus representantes, en la segunda
mitad del siglo xx, fueron Leavell y Clark, entre otros.
Esta concepción dio origen al concepto de salud de la
Organización Mundial de la Salud (OMS).
El modelo epidemiológico agregó el concepto “red
de causalidad” al modelo multicausal. Mac Mahon y
Pugh consideraron que los fenóme nos no se deben a
un eslabonamiento lineal de factores, sino que tienen
vinculaciones múlti ples entre ellos; además, contribuyeron
al de sarrollo de principios y técnicas con
validez científica que permiten identificar factores de
riesgo en poblaciones humanas.
Concepción sanitarista
Es una concepción ecologista porque conside ra la interacción
del huésped (hospedero), el agente y el ambiente
pero en un contexto tridi mensional, y de ese
modo descubre las relacio nes de los factores causales
entre sí y sobre el efecto.
Según esta concepción, los problemas de sa lud son
sanitarios, por lo cual se proponen acti vidades colectivas
para solucionarlos.
Concepción biológica-social-histórica
Propone una integración entre las ciencias so ciales y
naturales, las cuales permiten concebir el proceso salud-enfermedad
como un proceso histórico y social
que se manifiesta en socieda des y clases concretas de
acuerdo con las con diciones materiales de vida.
Esta concepción se apoya en la relevancia del ambiente
y el modo de vida, así como en los señalamientos
de Hipócrates y la Escuela de Salerno. Se conformó
en los siglos xviii y xix gracias a Johan Peter
Frank y Rudolf Virchow, quienes preconizaron que las
enfermedades, en particular la tuberculosis, se distribuyen
de acuerdo con la clase social. Asimismo, esta
co rriente ubica los fenómenos de la salud en toda su
amplitud hasta llegar a sus relaciones últi mas con la
sociedad en su conjunto.
Conceptos de salud-enfermedad
Definición de salud de la
Organización Mundial de la Salud
En julio de 1946 se fundó la Organización Mun dial de
la Salud como organismo de las Nacio nes Unidas especializado
en los aspectos relacionados con la salud.
En su Declaración de Principios estableció que:
...el goce del más alto grado de salud que se puede
lograr es uno de los derechos fundamen tales de
cada ser humano, sin distinción de raza, religión,
credo político o constitución eco nómica y social y
que la salud depende de la cooperación entre los
individuos y las nacio nes...
La Organización Mundial de la Salud defi nió la salud
como:
...el estado de completo bienestar físico, men tal y
social y no sólo como la ausencia de en fermedad o
invalidez...

30 Capítulo 3
Otras definiciones de salud
Hernán San Martín consideró la salud como un estado
fisiológico variable de equilibrio y adap tación al ambiente
por parte de todas las posibilidades humanas.
Según su concepción, la salud es una noción relativa
que se apoya en criterios objetivos y subjetivos (adaptación
bioló gica, mental y social) y aparece como estado
de tolerancia y compensación físico, psicológico,
mental y social; cualquier estado distinto a éste es percibido
por el individuo y su grupo como la manifestación
de un proceso patológico (de enfermedad).
Milton Terris, del New York Medical College, también
señaló los aspectos subjetivo y ob jetivo de la salud.
El primero lo interpretó como “sentirse bien” y el
segundo lo relacionó con “la capacidad para la función”.
Por ello, descri bió la salud como:
...un estado de completo bienestar físico, men tal y
social y de capacidad para la función y no sólo la
ausencia de enfermedad (en cual quier grado) o de
invalidez...
René Dubós propuso una definición eco lógica:
“...la salud es la adaptación al medio y la capacidad de
funcionar en las mejores condiciones en este medio...”
El término bienestar puede considerarse equivalente
a adaptación dinámica. El ser humano se siente
bien cuando está adaptado al medio físi co, biológico
y social. Sin embargo, se encuen tra en un medio
dinámico, por lo cual acepta lo favorable y rechaza
lo desfavorable. La perso na normal se encuentra en
lucha y ajuste por mantener un equilibrio; esa lucha
puede ser para contrarrestar condiciones desfavorables
del medio o para modificarlo. Así pues, el estado
normal del individuo es la situación que le per mite tener
el máximo equilibrio en su composi ción, estructura
y función. Esa lucha también se refiere a la salud
mental y se manifiesta cuan do el ser humano tiene un
rendimiento óptimo en relación consigo mismo y con
el grupo so cial. También se expresa de manera correcta
y creadora; es decir, la lucha frente a los conflic tos
es una búsqueda por resolverlos que siem pre continúa
ante la presencia de nuevos pro blemas.
En el área social, el ser humano debe convi vir
con sus semejantes y formar parte de una sociedad.
Puede contribuir a mantener la estruc tura en que se
desenvuelve o modificarla de acuerdo con sus necesidades
y aspiraciones, así como con las de su grupo o
comunidad; por ejemplo, la obtención de un trabajo
adecuado para adquirir alimentos, ropa, vivienda con
ser vicios sanitarios, educación y recreación.
Estas concepciones son muy difíciles de al canzar
en todas las sociedades, sobre todo en los países subdesarrollados.
Por ello, algunas naciones del Tercer
Mundo, sobre todo las afri canas, han propuesto la
“definición estratégica de salud”, según la cual:
...el mejor estado de salud de la población de un
país corresponde al mejor estado de equili brio entre
los riesgos que afectan la salud de cada individuo y
de cada población, y los me dios existentes en la colectividad
para contro lar estos riesgos, teniendo en
cuenta la coope ración activa de la población...
Definición de enfermedad
La enfermedad es cualquier estado que perturba el
funcionamiento físico o mental de una per sona y
afecta su bienestar. En otras palabras, es la pérdida del
equilibrio dinámico que mantie ne la composición, la
estructura y la función del organismo.
Proceso salud-enfermedad
Salud y enfermedad no son opuestos sino dife rentes
grados de adaptación. El individuo en estado de completo
bienestar físico, mental y social se encuentra en
equilibrio con su ambien te; pero éste no es estático,
por lo cual ese indi viduo debe funcionar de manera
adecuada para poner en juego mecanismos de ajuste
que le permitan adaptarse, rechazar lo desfavorable o
modificar dicho ambiente.
El sujeto sano está expuesto a enfermarse en cualquier
momento. Al principio, cuando el padecimiento
evoluciona en algunas células o tejidos, aquél puede sentirse
bien o no presen tar signos ni síntomas. Cuando la
enfermedad avanza a un nivel subclínico, sólo se detecta
por medio de estudios especiales, y únicamente cuando
hay signos y síntomas, cuando es obvio el desequi librio
con el ambiente, se hace el diagnóstico. Por ejemplo, la
prueba de Papanicolaou permi te detectar el cáncer cervicouterino
aun cuan do la paciente se sienta bien.

Proceso salud-enfermedad 31
Por lo anterior, la salud y la enfermedad son los extremos
de un mismo proceso dinámico de adaptación
física, mental y social ante las influencias del ambiente
físico, biológico, psico lógico y sociocultural.
Salud pública
Existen tres concepciones:
1. Estado de salud de una colectividad. La salud pública
busca conocer el nivel de salud de la población
con el fin de identificar los princi pales
problemas que rebasan el nivel indivi dual y que
requieren de acciones colectivas para su solución.
2. Gestión administrativa mediante la cual se trata de
mejorar la salud. Es decir, el Estado debe proteger
la salud. Por ejemplo, según el Pro grama
Nacional de Salud 1984-1988 (Méxi co), los servicios
de salud pública se orien tan básicamente
hacia la prevención y el control de padecimientos
transmisibles y no transmisibles; la vigilancia
e investigación epidemiológicas; la educación
para la salud, la nutrición y la planificación familiar;
el con trol sanitario; el saneamiento básico
y la pre vención, y el mejoramiento de la calidad
del ambiente. Para lograr estos objetivos es
ne cesario contar con la participación activa de
cada integrante de la colectividad.
3. Grupo de conocimientos para mejorar la salud de
las colectividades humanas. Como ciencia, la
salud pública tiene un campo específico de acción,
desarrolla y aplica conocimientos téc nicos
y científicos especiales, se apoya y sus tenta en
una filosofía, ofrece la posibilidad de generar investigaciones
en su campo y también permite el
entrenamiento intelectual riguroso.
La salud pública, de acuerdo con Winslow, “es la
ciencia y el arte de prevenir la enferme dad, prolongar
la vida y promover la salud y la eficiencia física y mental
mediante el esfuerzo organizado de la comunidad,
para lograr...”
1. El saneamiento del medio.
2. El control de las enfermedades transmisibles.
3. La educación de los individuos en higiene personal.
4. La organización de los servicios médicos y de
enfermería para el diagnóstico oportuno y el
tratamiento preventivo de las enferme dades.
5. El desarrollo de los mecanismos sociales que
aseguren al individuo y a la comunidad ni vel de
vida adecuado para la conservación de la salud.
Cada ciudadano debe recibir esos beneficios para
estar en condiciones de gozar su derecho a la salud y a
la longevidad, y ésta es una bús queda necesaria.
La salud pública se considera ciencia y arte porque
requiere de fundamentos teóricos y con cepciones científicas
aceptadas y comprobadas, pero también necesita
habilidad y capacidad para la aplicación de técnicas
y procedimientos que permitan realizar las ideas.
Algunos autores consideran conveniente in cluir
la rehabilitación al hablar de salud públi ca, ya que las
funciones de ésta son:
1. Protección de la salud.
2. Fomento de la salud.
3. Restauración de la salud.
4. Funciones técnicas generales y de servicios auxiliares.
Por su parte, Hanlon agrupó las actividades de la
salud pública en siete categorías:
1. De realización colectiva.
2. Dirigidas a prevenir la enfermedad, la incapacidad
y la muerte prematura.
3. Relacionadas con la provisión de la atención médica.
4. Relacionadas con la recolección y el análisis de
estadísticas vitales.
5. Educación sanitaria del público, ya sea indi vidual
o colectiva.
6. Planeación y evaluación de los programas de salud.
7. Investigación, ya sea científica, técnica o administrativa.
Las actividades comunitarias en las que el médico
no interviene personalmente son:
1. Control sanitario de alimentos y bebidas.
2. Control de insectos, roedores y otros vecto res.
3. Control de la contaminación de la atmósfe ra, el
suelo y el agua, así como prevención de los peligros
de radiaciones y ruido.

32 Capítulo 3
En las actividades para sanear el ambiente intervienen,
entre otros, ingenieros sanitarios, ingenieros
industriales, químicos, técnicos en saneamiento, antropólogos
y educadores. Mu chas personas ajenas a la
medicina también son necesarias para abastecer agua
potable y dre naje, controlar la calidad de los alimentos
y be bidas, así como combatir insectos, roedores y
otros vectores.
Otras actividades, en cambio, requieren la participación
del personal médico, odonto lógico y paramédico
(que trabaja al lado del médico u odontólogo) y,
por tanto, de la medicina preventiva, la cual es parte
de la salud pública. Entre esas actividades se encuentran:
control de padecimientos transmisibles y no
transmisibles; educación higiénica; organización de
servicios médicos y de enfermería, y diagnóstico oportuno
y tratamiento de enfermedades.
La salud pública, según los señalamientos de la
Organización Mundial de la Salud, compren de actividades
cuyo fin es proteger, fomentar y reparar la
salud y que son en primer término de responsabilidad
colectiva; el médico necesaria mente intervendrá
y participará en dichas acti vidades, pero no todas son
su responsabilidad.
Salud bucal
La salud bucodental o la salud bucal es el esta do psicosocial
y biológico de un individuo y su grupo que
les permite lograr:
1. La mayor permanencia posible de los dien tes y
funcionamiento eficaz de las estructu ras de soporte
y tejido de los mismos.
2. Funcionamiento eficaz de la cavidad bucal, de
cara y cuello, y de las interrelaciones de éstos con
el complejo orgánico individual.
3. Calidad estética dental y bucal según las pautas
culturales del grupo.
4. Motivación y capacidad para elegir el con sumo
de alimentos y la expresión oral como actividades
básicas para la vida y la interac ción social.
Con la definición anterior puede pensarse que
muy pocas personas tienen salud bucal. Por ello, una
propuesta más práctica es la siguiente:
Salud bucal es la resultante de la interacción de
todos los factores económicos, sociales, bio lógicos
y culturales que propician una permanencia más
prolongada de los órganos denta les en el individuo
y que además se sustente en una actitud de prevención,
nutrición, higiene y armonía fisiológica
que permita la mejor función con los órganos involucrados
en la digestión...
Por último, no debe olvidarse el sentimiento de
aceptación regido por las pautas culturales del grupo
social de pertenencia, ya que esto marca la percepción
estética como una varia ble a considerar en el significado
de salud.

Capítulo 4
Historia natural de la enfermedad 33
Historia natural
de la enfermedad
Definición
La historia natural de la enfermedad es la relación ordenada
de acontecimientos derivados de la interrelación
del ser humano que lo llevan del es tado de salud
al de enfermedad, la cual se resuel ve por diferentes
alternativas: regreso a la salud, cronicidad, agravamiento,
secuelas invalidantes o la muerte. En otras
palabras, es la evolución de la enfermedad cuando no
se interfiere en ella; por ejemplo, cuando no se proporciona
tratamiento.
Tríada ecológica
Muchas personas se exponen a algún virus (p. ej., al
de la gripe) y se preguntan por qué no enferman. Para
comprender esta situación es indispensable revisar la
tríada ecológica forma da por huésped, agente causal
y ambiente.
Huésped (hospedero)
Es cualquier ser vivo que en circunstancias naturales
permite la subsistencia o alojamiento de un agente causal
de enfermedad. Algunas de sus características son
determinantes para ello: estructura genética, raza, edad,
sexo, integridad anatomofuncional, grado de inmunidad,
esta do nutricio, estado psicológico y hábitos.
Estructura genética
El huésped puede tener alteraciones o modifi caciones
genéticas y padecer ciertas afecciones hereditarias,
como la hemofilia y el daltonismo, o trastornos con
tendencia a repetirse en una familia, como hipertensión
arterial y ciertos ti pos de cáncer. La hipoplasia
dominante del esmalte está ligada al cromoso ma X.
Raza
La mayoría de los africanos de raza negra tiene resistencia
natural a la infección por Plasmodium vivax,
agente causal del paludismo. Esto se relaciona con la
ausencia del factor Duffy en sus eritrocitos.
Edad
El padecimiento de ciertas enfermedades se re laciona
con la edad del huésped. Al nacer, el niño es resistente
a enfermedades como el sa rampión y la difteria cuando
su madre ha esta do protegida contra tales padecimientos
o los ha tenido. La caries es más frecuente
en niños y jóvenes; en cambio, las enfermedades periodontales
son más comunes en personas mayores.
Sexo
Ciertas afecciones son más frecuentes entre las personas
de determinado sexo. Por ejemplo, la fiebre
reumática y las alteraciones de la ve sícula biliar son
más comunes entre las muje res; en cambio, la histoplasmosis
y la coccidioidomicosis ocurren más en los
varones.
Integridad anatomofuncional
Determinados padecimientos aparecen duran te el
desarrollo evolutivo del huésped y pue den alterar su
integridad. Por ejemplo, el em brión sufre malforma-

34 Capítulo 4
ciones cuando la madre es infectada por el virus de
la rubéola en los primeros meses del embarazo; las
radiaciones ionizantes y algunos fármacos pueden generar
malformaciones congénitas en el producto si la
madre se expone a ellos en los primeros meses del embarazo.
Muchas maloclusiones se presentan durante el
crecimiento y el desa rrollo.
Nivel de inmunidad
La inmunidad es la seguridad o protección del huésped
hacia una enfermedad o veneno, por lo cual
determina la aparición o ausencia de afección en el
individuo. Algunas enfermeda des dejan inmunidad
después de padecerlas, como el sarampión. Las personas
con síndro me de inmunodeficiencia adquirida
(sida) son más susceptibles de contagiarse, por ejemplo,
de tuberculosis. Las enfermedades periodontales
se relacionan con la inmunidad.
Estado nutricio
La nutrición deficiente constituye en sí una enfermedad,
y la carencia de vitaminas origina avitaminosis,
independientemente de que una mala nutrición
(antes llamada malnutrición) favorece la ocurrencia
de otros trastornos, en tre ellos infecciones, obesidad,
diabetes mellitus e hipertensión arterial.
Estado psicológico
La tensión emocional puede propiciar la apari ción de
gastritis, úlcera péptica, colitis e inclu so amenorrea
(falta de menstruación), entre otras.
Hábitos
La falta de higiene personal y el hacinamiento proporcionan
condiciones favorables a los pa decimientos
infecciosos. Los fumadores están más expuestos a
tener enfermedades respirato rias, periodontales y
cáncer oral; las personas que acostumbran comer en
sitios poco higiénicos son susceptibles a pade cer enfermedades
parasitarias, fiebre tifoidea o infecciones
gastrointestinales.
Agente causal
Consiste en todo poder, principio o sustancia capaz
de actuar en el organismo y cuya presencia o au sencia
da comienzo a una enfermedad. De acuerdo con
Gordon, los agentes causales pue den ser biológicos,
físicos y químicos.
Agentes biológicos
Los agentes biológicos son bacterias, virus, hon gos,
parásitos, sus toxinas, o todos ellos, los cuales po seen
ciertas características a considerar, como patogenicidad,
virulencia y poder antigénico.
La patogenicidad es la capacidad del agente biológico
para producir enfermedad en un huésped susceptible;
depende de su poder para colonizar al huésped,
multiplicarse y alterar su fisiología.
La virulencia es el grado de patogenicidad del agente
infeccioso, así como la capacidad para invadir y lesionar
los tejidos del huésped, por lo cual hay agentes
más virulentos que otros.
El poder antigénico es la capacidad de los agen tes
biológicos para producir en el huésped la respuesta
inmunitaria.
Bacterias
Las bacterias forman un grupo heterogéneo de microorganismos.
Las más pequeñas miden entre 0.2 y 2 μ
de diámetro y pertenecen al rei no de los protistas inferiores
(Procaryotae), que se distinguen de las plantas
verdaderas y de los animales porque tienen una organización
muy simple.
Por otra parte, las bacterias tienen una en voltura
constituida por varias capas o cubier tas; esto es, cápsula,
glicocálix, pared celular y mem brana citoplásmica.
De éstas, las dos últimas son esenciales; en cambio, las
dos primeras pueden estar presentes o no (elementos
facultativos). El glicocálix es esencial para la adherencia
de las bacterias a superficies lisas no descamativas,
como dientes, huesos, válvulas cardiacas o ma teriales
inertes, como las prótesis; además, ac túa como mecanismo
de defensa al impedir que contacten con ellas
fagocitos, anticuerpos, enzimas, biodetergentes y antibióticos.

Historia natural de la enfermedad 35
En el interior de las bacterias hay una zona granular
(citoplasma) y otra fibrilar. El nucleoi de carece de
membrana nuclear que lo separe del citoplasma, no
hay nucléolo y está consti tuido por un solo cromosoma.
Las bacterias pueden invadir directamente los tejidos
o segregar toxinas que se dirigen de manera directa
a la sangre y de allí a diversas partes del organismo.
Algunas de ellas producen elementos de resistencia,
denominados es poras, cuando se encuentran en circunstancias
adversas.
Las esporas son estructuras refringentes y redondeadas
u ovaladas que pueden hallarse dentro de
la bacteria (endosporas) o fuera de ella (exosporas).
Además, tienen muy poca agua, su cubierta es muy
dura y pueden per manecer viables durante años sin
presentar ac tividad metabólica, por lo cual son resistentes
a radiaciones, agentes químicos y deshidratación.
En condiciones ambientales favorables (agua y
sustancias nutricias), producen enzimas que destruyen
sus cubiertas y así permiten la pene tración del
agua y los nutrimentos, con lo cual se transforman de
nuevo en células vegetativas.
Por otro lado, el estudio de las bacterias ha permitido
clasificarlas por sus características, ya sea
morfológicas, de cultivo, bioquímicas, etc. Así, por su
respuesta a la tinción de Gram, la cual se basa en la
estructura de su pared celular, se pueden dividir en:
1. Grampositivas. Retienen el complejo cristal violeta-yodo
a pesar de la decoloración con alcohol
acetona y permanecen de color azul.
2. Gramnegativas. Se decoloran con el alcohol y
pueden colorearse después, por ejemplo de rojo
mediante la safranina.
Con base en el mecanismo de movimiento y las características
de la pared celular, las bacterias se clasifican
en:
1. Mixobacterias. No son patógenas para el ser humano,
tienen forma de bastón, paredes delgadas
y flexibles, y se desplazan por sí solas a lo largo
de superficies sólidas.
2. Espiroquetas (algunos autores las incluyen en un
grupo aparte). Se observan mediante el microscopio
de campo oscuro, inmunofluorescencia o
tinciones de plata. Tienen forma de espiral en
los tres planos del espacio, po seen pared delgada
y flexible, y se desplazan por movimientos ondulantes
alre dedor de su eje mayor. Son agentes
causales de enfermedades como la sífilis (Treponema
pallidum), la fiebre recurrente (Borrelia
recurrentis) y las leptospirosis (Leptospira). Por
lo general, Leptospira afecta a animales y de manera
ocasional al ser humano. Los treponemas
orales son anaerobios estrictos y pueden dividirse
en dos grupos: a) los que necesitan sue ro
(Treponema denticola, Treponema vincentii, Treponema
scoliodontium, Treponema orale y Treponema
macrodentium), y b) los que necesitan
de ácidos grasos de cadena corta (Treponema
pectinovorum y Treponema socranskii). Fundamentalmente
se encuentran en el surco gingi val
donde hay condiciones de anaerobiosis, y junto
con las fusobacterias y otras bacterias pueden
causar ulceraciones en las encías, la cavidad oral
y la faringe.
3. Eubacterias. Tienen paredes celulares rígidas,
gruesas, inmóviles o con flagelos. Incluyen:
A. Formas miceliales. Tienen crecimiento micelial,
es decir, crecen a partir de fila mentos arborescentes;
entre ellas están las micobacterias
(Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium
leprae). Éstas son acidoalcoholresistentes; tienen
alto conte nido lipídico en su pared celular,
por lo cual se colorean con la tinción de
Zielh-Neelsen y la de Kinyoun.
B. Formas unicelulares simples. Incluyen los parásitos
unicelulares obligados, como:
a. Género Rickettsia. Hasta hace algunos años
se les consideraba en un grupo aparte porque
son más pequeñas que las bacterias, y
como los virus crecen en el interior de una
célula viva sólo pueden cultivarse en tejidos
vivos. Sin embargo, tienen las características
es tructurales de las bacterias, aunque
no pueden atravesar los filtros finos.
Por lo general, viven en los artrópodos sin
producirles alteraciones; por ejemplo, Rickettsia
prowazekii, la cual produce el tifus
epidémico transmitido por la picadura del
piojo.

36 Capítulo 4
b. Género Chlamydiae. También se desarrollan
dentro de las células, por lo que se
les consideró virus durante un tiem po, pero
su estructura es similar a la de las bacterias,
aunque carecen de algu nos mecanismos
que les impiden pro ducir la energía necesaria
para su me tabolismo. Son agentes
causales de la psitacosis (Chlamydia psittaci),
la cual es una enfermedad de los pájaros
que puede transmitirse al ser humano.
Algunos tipos de Chlamydia trachomatis
producen linfogranuloma venéreo; otros,
infecciones genitales.
c. Bacterias de vida libre. Pueden ser esfé ricas
(cocos), en forma de bastones (ba cilos) y
en forma de espiral (espirilos). Algunos
cocos grampositivos, que pro ducen infecciones
en diversas partes del organismo,
son los estreptococos (tienden a agruparse
formando cade nas), y los estafilococos
(tienden a agru parse en racimos); también
se incluyen los neumococos, los cuales
producen neumonía (Streptococcus pneumoniae)
y son diplococos porque se acomodan
por pares. Entre los cocos gramnegativos
se encuentra Neisseria gonorrhoeae,
un diplococo que produce infecciones gonocócicas
(blenorragia o gonorrea).
Los bacilos varían en longitud y se agrupan
en empalizada, letra china, X y V (corinebacterias)
o cadenas (Bacillus anthracis).
Algunos grampositivos que producen
las toxinas más activas son Corynebacterium
diphtheriae (difteria), Clostridium
tetani (tétanos) y Clostridium botulinum
(botulismo). Entre los gramnegativos
están: Haemophilus ducreyi (chancro
blando), Bordetella pertussis (tos ferina),
Salmonella typhi (tifoidea), Salmonella paratyphi
(paratifoidea), Shigella dysenteriae
(disentería bacilar) y Vibrio cholerae (cólera),
entre otros.
Las bacterias en espiral son formas bacilares
con una o varias curvaturas en un
solo plano del espacio, y se denominan vibrios
y espirilos.
4. Micoplasmas. Son microorganismos sin pared
celular típica, por lo cual requieren esteroles y
ácidos grasos para su crecimiento. Sus estructuras
celulares son primitivas y sólo tie nen membrana,
ribosomas y núcleo procariótico. Tal vez
son la forma de vida más simple capaz de ser
independiente, como Mycoplasma pneumoniae,
que produce neumonía.
Otra clasificación de las bacterias se fundamenta
en los requerimientos y sensibilidad al oxí geno:
1. Anaerobias estrictas. Crecen sólo en ausencia de
oxígeno, ya que éste las inhibe o mata. Entre ellas
destacan por su importancia las de los géneros:
Clostridium, Porphyromonas, Prevotella, Bacteroides,
Mitsuokella, Leptotrichia, Fusobacterium, Selenomonas,
Bifidobacterium, Eubacterium, Veillonella
y Peptostreptococcus.
2. Anaerobias moderadas. Son capaces de crecer en
presencia de 2 a 8% de oxígeno y sobrevi ven con
el oxígeno atmosférico durante 60 a 90 minutos.
3. Anaerobias aerotolerantes. Pueden tolerar el oxígeno
aunque no lo pueden utilizar metabólicamente.
4. Anaerobias facultativas. No precisan de oxíge no
para su desarrollo, pero pueden usarlo metabólicamente
si está presente. Entre las de interés
odontológico destacan las corres pondientes a
los géneros Gemella, Actinomyces, Lactobacillus,
Propionibacterium, Actinobacillus, Eikenella, Capnocytophaga
y Campilobacter.
5. Microaerófilas. Requieren oxígeno pero en concentraciones
inferiores a las normales.
6. Aerobias estrictas. Necesitan oxígeno como
aceptor final obligado de electrones en la ca dena
respiratoria.
Unas bacterias colonizan al cuerpo humano sano
y constituyen la microbiota o flora normal; asimismo,
se mantienen en equilibrio con los mecanismos de defensa
del huésped (p. ej., Staphylococcus epidermidis y
especies de Corynebacterium).
Otras sintetizan vitaminas K y B 12
, folato, piridoxina,
biotina y riboflavina. También hay otras más que
defienden al organismo, como los lactobacilos de la
vagina.

Historia natural de la enfermedad 37
Por último, en el ámbito odontológico, Streptococcus
viridans es importante porque tiene su hábitat
en la cavidad bucal y se relaciona con la formación
de placa dentobacteriana, caries, gin givitis, periodontitis
y otras alteraciones. Este género puede dividirse
en grupos:
1. Grupo mutans. Streptococcus: mutans, rattus,
cricetus, sobrinus, ferus, downei y macacae.
2. Grupo oralis. Streptococcus: sanguis, gordonii, parasanguis,
crista, oralis, mitis y pneumoniae.
3. Grupo milleri. Streptococcus: anginosus, intermedius,
constellatus.
4. Grupo salivarius. Streptococcus: salivarius y vestibularis.
Virus
Son los agentes más pequeños y sólo se obser van con
detalle mediante el microscopio elec trónico; atraviesan
los filtros de porcelana y no se desarrollan en medios
artificiales de cultivo, de manera que para multiplicarse
necesitan estar dentro de una célula porque
son incapa ces de producir energía y de sintetizar sus
com ponentes. Asimismo, los virus contienen una molécula
de ácido nucleico, ya sea ácido desoxirribonucleico
(DNA) o ácido ribonucleico (RNA), pero nunca
las dos a la vez. Esa molé cula se encuentra rodeada
por una capa de pro teínas denominada cápside. Cada
subunidad de la cápside se llama capsómero. El conjunto
del ácido nucleico y la cápside se conoce como
nucleocápside, y puede ser de forma helicoidal, icosaédrica
o compleja.
Al pasar a través de la membrana nuclear o citoplásmica
de la célula infectada, muchos vi rus adquieren
una envoltura exterior lipoproteínica.
Dicha envoltura puede tener proyecciones exteriores
o espículas donde se encuentran las proteínas de
fijación que se unirán a los recep tores específicos
de la célula sensible a la infec ción.
Una vez replicados, los virus desnudos (sin envoltura)
son liberados cuando la célula infec tada sufre
lisis (destrucción). Los virus con envoltura salen mediante
gemación o exocitosis por una zona de la membrana
citoplásmica o nuclear.
Los virus pueden infectar organismos uni celulares
como micoplasmas, bacterias y orga nismos pluricelulares.
Se clasifican de acuerdo con diversos factores,
entre ellos tipo de ácido nucleico, tamaño y
formas, sensibilidad a los agentes físicos y químicos
(propiedad o disposi ción natural o adquirida para sufrir
modifica ciones), modo de transmisión y tejidos
afecta dos. Sin embargo, hasta la fecha existen géneros
sin clasificar.
Las enfermedades que producen, entre muchas
otras, son resfriado común, encefalitis, fie bre amarilla,
hepatitis infecciosa, influenza, parotiditis, poliomielitis,
rabia, rubéola, saram pión, herpes, varicela y
síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Hongos
Los hongos pertenecen al reino de los protistas superiores,
que comparten la estructura eucariótica con las
plantas verdaderas y los anima les, es decir, tienen un
núcleo verdadero. Algu nos autores los incluyen en el
reino Fungi.
Son microorganismos no fotosintéticos que por lo
general crecen como una masa de fila mentos (hifas)
ramificados y entrelazados, co nocida como micelio.
No deben confundirse con las bacterias miceliales
porque éstas son procarióticas. Producen lesiones en
la piel (mi cosis), como Trichophyton mentagrophytes,
que ocasiona la tiña del cuerpo, o lesiones profundas
en el organismo como Histoplasma capsulatum que
origina histoplasmosis. Ciertos hongos pro ductores
de toxinas causan envenenamiento al ingerirse. Los
de interés odontológico son los que ocasionan ulceraciones
en la mucosa bu cal, como especies de Candida;
Histoplasma capsulatum; Paracoccidioides brasiliensis;
Blastomyces dermatitidis y Coccidioides immitis.
Parásitos
Las bacterias, los virus y los hongos son parási tos de
un huésped porque viven a expensas de él y pueden
perjudicarlo; pero por sus características específicas,
en el grupo de los parásitos sólo se incluyen protozoarios
y helmintos.
Los protozoarios son eucariotas y poseen uno o
varios núcleos. Están envueltos por una uni dad de
membrana a través de la cual pasan los nutrimentos.
Su citoplasma tiene mitocondrias, aparato de Golgi,
lisosomas, retículo endoplásmico liso y rugoso, y en

38 Capítulo 4
ocasiones gránulos de secreción. Respiran, digieren
alimentos, gene ran energía, crecen y se reproducen,
ya sea de manera asexual o sexual. Pueden clasificar se
en cuatro grupos:
1. Mastigophora. Incluye a los parásitos con uno
o más flagelos; por ejemplo, Giardia lamblia
o intestinalis que afecta al intestino delgado, y
Trichomonas vaginalis que afecta al tracto genitourinario.
Con frecuencia se ha encontrado Trichomonas
tenax en la cavidad bucal, aun que no
es patógena para el ser humano.
2. Sarcodina. Está representada por el género Entamoeba,
de las cuales Entamoeba histolytica ocasiona
amebiasis. En la cavidad bucal se ha encontrado
con frecuencia Entamoeba gingivalis.
3. Sporozoa. Se caracteriza por tener su ciclo de
vida en dos huéspedes. Por ejemplo, Plasmodium
vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium
falciparum y Plasmodium ovale, que producen
el paludismo y necesitan al mosquito Anopheles
para su transmisión.
4. Ciliophora o Ciliata. Incluye protozoarios ciliados,
como Balantidium coli que afecta al colon
y ocasiona disentería balantidiana.
Los helmintos son parásitos pluricelulares que se
conocen también como gusanos planos porque no
tienen cavidad corporal o celoma. Los que son largos
como cinta se denominan cestodos (Taenia solium y
Taenia saginata) y los de cuerpo corto y plano, parecido
al de una hoja, se llaman trematodos (Fasciola
hepatica).
Los nematelmintos son gusanos redondos, con cavidad
corporal, sin segmentos y con sexos se parados
(como Ascaris lumbricoides, Trichinella spiralis, Ancylostoma
duodenale y Onchocerca volvulus).
Agentes físicos
Cambios de temperatura
El ser humano sólo es capaz de vivir en un estrecho
margen de temperatura; el tipo, gravedad, duración y
área expuesta condicio nan el grado de intensidad de
las lesiones por calor o por frío extremos. Las estructuras
más afectadas durante los cambios de temperatura
son la piel y el sistema angiológico o circulato rio,
que regulados por el sistema nervioso controlan la
temperatura corporal.
El calor excesivo puede ocasionar:
1. Agotamiento por calor. Se manifiesta por debilidad
y cansancio debido a los cambios en el
volumen sanguíneo o disminución ligera en el líquido
extracelular.
2. Golpe de calor o insolación. Se manifiesta por
aumento rápido de la temperatura, que pue de
dañar órganos por la falta de sudación.
Por otra parte, el frío intenso y prolonga do puede
causar daños locales (como sucede cuando hay grietas,
escaras y congelación), pér dida de órganos (como
los dedos) o incluso da ños generalizados (coma hipotérmico
y muerte).
Presión de gases o líquidos
Las modificaciones de presión atmosférica pue den
llevar al individuo a sufrir lesiones, como durante el
buceo o el vuelo a grandes alturas. El conjunto de lesiones
por diferencia de pre sión mayor a 50 mmHg
entre el medio y los te jidos se conoce como barotrauma,
el cual se caracteriza por daños en oídos y senos
paranasales y hemorragia en los ojos, etc.; asimismo,
un aumento de presión en el aire propicia paso de nitrógeno
atmosférico a la sangre y puede ocurrir narcosis,
con lo cual disminuye la coor dinación y a veces
se presentan alucinaciones.
El oxígeno es indispensable para la vida del ser
humano, pero si se inhala oxígeno a mayor presión,
algunas personas pueden tener convulsiones, coma o
daño pulmonar. Así también, el exceso de bióxido de
carbono puede producir debilidad, mareo e inconsciencia.
Las personas sometidas a una presión alta y luego a
descompresión rápida pueden sufrir embo lia gaseosa
o enfermedad por descompresión.
Por otra parte, en lugares de gran altitud se corre
el riesgo de sufrir el llamado “mal de montaña” debido
a disminución de oxígeno en los tejidos. El mal
de montaña se caracteriza por somnolencia, astenia
(debilidad), dolor de cabe za y fatiga, entre otras alteraciones.

Historia natural de la enfermedad 39
Efecto mecánico de objetos o instrumentos
El choque violento de un objeto contra un teji do puede
producir lesión de éste sin pérdida de continuidad
en la piel (contusión), o bien causar heridas de muchos
tipos: abrasiones o escoriaciones (raspaduras),
laceraciones o des garros, incisiones (objeto cortante),
penetracio nes (objeto punzante) y lesiones por proyectil
de arma de fuego. También puede originar daños
en los huesos (fracturas) o en las articula ciones
(esguinces y luxaciones). Asimismo, ocu rre estrangulación
por ligadura y asfixia por obstrucción del tracto
respiratorio.
Electricidad
La lesión por electricidad sólo ocurre cuando alguna
parte del cuerpo completa el circuito entre dos conductores;
es decir, el organismo aislado puede soportar
incluso descargas de alta tensión.
La peligrosidad de las lesiones depende de factores
como intensidad, tensión o voltaje, fre cuencia y tipo
de corriente, tiempo de contacto con la corriente, tipo
de contacto y resistencia del organismo. De éstos, la
intensidad resulta peligrosa a partir de 0.01 amperios,
ya que pue de ocasionar quemaduras, contracciones
mus culares y paro cardiaco o respiratorio, o ambos; a
partir de 0.10 amperios es mortal. Asimismo, a mayor
voltaje, aumenta el riesgo y a 500 voltios sobreviene la
muerte. La misma intensidad es más dañina en la corriente
alterna que en la continua; pero sucede lo contrario
en frecuen cias mayores a los 20 000 ciclos por
segundo. Por último, la electricidad es más peligrosa
cuanto mayor tiempo de contacto haya, igual que
cuando exista agua de por medio, porque dis minuye
la resistencia del organismo.
Radiaciones
La radiación es la emisión, transmisión y ab sorción de
cierto tipo de energía, y de acuerdo con sus características
puede ser electromagné tica o ionizante.
La radiación electromagnética o no ionizante se
compone de rayos infrarrojos, ultravioleta, lá ser y de
microondas. Los rayos infrarrojos pueden producir
quemaduras.
La radiación ionizante es más peligrosa que la electromagnética
porque ioniza las estructuras moleculares
o atómicas en las células; así, puede dis minuir la
cantidad de eritrocitos y plaquetas, y producir náusea,
vómito, diarrea, esterilidad, daño genético, cáncer e
incluso la muerte.
Agentes químicos
Los agentes químicos, de acuerdo con su esta do físico,
son:
1. Sólidos como el polvo y el humo.
2. Líquidos en forma de neblinas y rocíos.
3. Gases y vapores.
Actúan directo en órganos o tejidos y modifican su
estructura y función. Así lo hacen alcoholes, metales y
sus sales, insecticidas, venenos de plantas y animales,
entre otros.
Los fármacos pueden causar reacciones ad versas
como alergia, además de que tienen efec tos indeseables.
Por ejemplo, el ácido acetilsalicílico (aspirina)
irrita la mucosa del estómago y puede originar gastritis
y úlcera péptica; los compuestos anticancerosos
causan náusea, vómito, pérdida de cabello, etcétera.
Nutrimentos
Los investigadores A. Lilienfeld y D. Lilienfeld consideran
que la deficiencia de alguna vitami na resulta
en hipovitaminosis o avitaminosis. La falta de yodo
en el organismo genera bocio; la alimentación inadecuada
puede causar desnutrición u obesidad. Por lo
contrario, la dieta rica en sa carosa y con ingestiones
frecuentes favorece la placa dentobacteriana y por
consiguiente ocasiona caries y enfermeda des periodontales.
Ambiente
Es la totalidad de factores físicos, químicos, bióticos y
socioculturales que rodean a un indivi duo o grupo. Es
dinámico porque se encuentra en continuo cambio y
con constantes interac ciones entre sus componentes.
El ambiente natural está constituido por fac tores
geográficos, meteorológicos, geológicos y biológicos
sumamente relacionados entre sí.

40 Capítulo 4
La exposición prolongada a los rayos solares ocasiona
quemaduras y favorece la aparición de cáncer
de la piel. La atmósfera húmeda proporciona condiciones
propicias para las infecciones respiratorias, y
el aire muy seco reseca piel y mucosas. El viento, es
decir, el aire en movimiento, ayuda a regularizar la
humedad, la presión y la temperatura de la atmósfera,
pero puede arras trar sustancias perjudiciales para
la salud. Si el agua de consumo tiene exceso de flúor
ocasiona fluorosis.
La combinación de los factores físicos del am biente
constituye el clima, el cual puede propiciar el desarrollo
de especies perjudiciales como los mosquitos
transmisores de enfermedades.
El ambiente biológico está constituido por la flora y
la fauna, las cuales proporcionan alimen to y compañía
al ser humano. Sin embargo, en estado de contaminación
originan enfermedad.
Los factores sociales del ambiente, como la pobreza,
la vivienda inadecuada, la falta de empleo, la
ignorancia y la contaminación ambiental, propician
la aparición de enfermeda des. Las neurosis y el estrés
son más frecuentes en zonas densamente pobladas.
Periodos de la historia natural
de la enfermedad
De acuerdo con Leavell y Clark, existen dos periodos
de la historia natural de la enferme dad: prepatogénico
y patogénico.
Periodo prepatogénico
En este periodo interactúan el huésped, el agen te y el
ambiente como factores potencialmente productores
de enfermedad. El huésped se encuentra sano, pero
en determinado momento alguno de los elementos de
la tríada rompe el equilibrio del sistema ecológico y
se produce el estado de enfermedad. La pérdida del
equi librio rara vez comienza con un estímulo único
desencadenante; en la mayoría de los casos hay cambios
en el agente causal, el huésped y el ambiente, lo
cual se denomina multicausalidad (fig. 4-1).
Periodo prepatogénico Periodo patogénico Resultado
Interacción
de:
Muerte
Agente
causal de
enfermedad
Huésped
humano
Horizonte
clínico
Enfermedad
discernible
tempranamente
Enfermedad
avanzada
Convalecencia
Estado crónico,
incapacidad
Factores ambientales
que estimulan la
aparición de enfermedad
Patogénesis
temprana
Recuperación
Figura 4-1. Historia natural de la enfermedad. Fuente: Leavel HR, Clark EG. Preventive medicine for the doctor in his
community. An epidemiological approach. New York: McGraw-Hill, 1965.

Historia natural de la enfermedad 41
Periodo patogénico
Este proceso evolutivo de la enfermedad abar ca, en
principio, la interacción inicial de los estí mulos que
generan alteración; luego, las res puestas o reacciones
del huésped, demostradas por cambios bioquímicos,
anatómicos y fisioló gicos que llevan a la recuperación
del equili brio o conducen al estado crónico en donde
es necesaria una nueva homeostasis; la apari ción de
secuelas como la invalidez y, en el peor de los casos,
la muerte.
Los diferentes caminos de una misma enfer medad
dependen de la capacidad del huésped para reaccionar
ante los estímulos.
En el periodo patogénico hay un primer lap so de
patogénesis temprana. Durante ésta, se producen
cambios en los distintos niveles de organización (molécula,
célula, tejido, órgano y sistema) que pueden
manifestarse en diferen tes niveles (bioquímico, fisiológico
o anatómi co); pero el individuo no percibe esos
cambios porque se encuentran debajo del horizonte
clí nico. Al momento en que la enfermedad cruza el
horizonte clínico, las manifestaciones son percibidas
por el huésped u otra persona y apa recen los signos,
los síntomas, o ambos, de la enfermedad (discernible
en etapa temprana). Los signos son fenómenos objetivos
de la enfermedad, es decir, el médico los reconoce
o los induce; en cambio, los síntomas son manifestaciones
de alteración orgánica o funcional apreciables
por el paciente (p. ej., el dolor).
En el área de infectología, ese momento sir ve para
determinar el periodo de incubación. Este es el tiempo
que transcurre entre la exposición a un agente infeccioso
y la aparición del primer signo o síntoma de enfermedad.
La intensidad de los signos y síntomas no tie ne relación
con la gravedad de una enferme dad; por ejemplo,
una enfermedad grave pue de manifestarse por
signos y síntomas leves en los niños con desnutrición.
Al avanzar la enfer medad se puede encontrar el daño,
que depen de del tejido u órgano afectado. Posteriormente,
si las características del huésped y el ambiente
son favorables, el individuo entra en estado de convalecencia
y se recupera. Por lo contrario, cuando las
características del huésped y el am biente son desfavorables,
la enfermedad pue de evolucionar a un estado
crónico y dar lugar a incapacidad (falta de capacidad o
po tencia, sobre todo para el trabajo), es decir a limitaciones
funcionales. La incapacidad del in dividuo para
reintegrarse a sus labores habi tuales constituye invalidez;
ésta consiste en limitación del desarrollo integral
de las actividades hu manas individuales, familiares y
sociales, como consecuencia de daños irreversibles.
Por últi mo, cuando el individuo cesa en su lucha por
restablecer el equilibrio, sobreviene la muerte.
Con base en lo anterior, una enfermedad puede
evolucionar por distintos caminos:
1. Recuperación de la salud antes de que la enfermedad
se manifieste en el horizonte clí nico.
Muchas personas tienen anticuerpos contra determinado
agente causal y nunca presentaron
manifestaciones de cierto pade cimiento, por
ejemplo, la rubéola.
2. Recuperación después de que la enfermedad cruzó
el horizonte clínico. Así sucede en la mayoría
de los enfermos de resfriado común (gripe).
3. Evolución a la cronicidad, como sucede en infecciones
no tratadas del sistema urinario.
4. Desarrollo de secuelas, como en personas que
padecen poliomielitis.
5. Recaídas.
6. Enfermedad como desencadenante o predisponente
de otra entidad patológica. Puede suceder,
por ejemplo, que un niño enferme de tuberculosis
después de haber padecido sarampión.
7. Muerte del individuo.
Niveles de prevención
La prevención implica cualquier medida que reduzca
la probabilidad de aparición de una afección o enfermedad,
o bien que interrumpa o aminore su progresión.
Esto significa que siempre puede hacerse algo.
Los tres niveles básicos de prevención son: primaria,
secunda ria y terciaria (cuadro 4-1).
Prevención primaria
Se lleva a cabo durante el periodo prepatogénico y tiene
el propósito de mantener y promo ver la salud, así
como de evitar la aparición de la enfermedad. Incluye
la promoción de la sa lud y la protección específica.

42 Capítulo 4
Cuadro 4-1. Niveles de prevención en la historia de la enfermedad
Periodo prepatogénico
Periodo patogénico
Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria
Promoción de la salud
Protección específica
Diagnóstico
y tratamiento tempranos
Limitación
de la incapacidad
Rehabilitación
Educación sanitaria
Buenos niveles estándar de
alimentación ajustados a las
diferentes fases de desarrollo
Atención al desarrollo de la
personalidad
Provisión de condicio nes
adecuadas en casa, de
recreación y de trabajo
Genética
Exámenes periódicos selectivos
Uso de inmuniza ciones
específicas
Atención a la higiene
personal
Uso de saneamien to
ambiental
Protección contra riesgos
ocupacionales
Protección contra
accidentes
Uso de nutrimentos
específicos
Protección contra
carcinógenos
Medidas para encontrar
casos individuales y de
masa
Exámenes selectivos
Encuestas de selección de
casos
Objetivos:
Curar y prevenir la
enfermedad
Prevenir la propaga ción de
enfermeda des transmisibles
Prevenir complicacio nes y
secuelas
Acortar el periodo de
incapacidad
Adecuado tratamiento
para detener la
enfermedad y prevenir
futuras complicacio nes
y secuelas
Provisión de facilidades
con el fin de limitar
incapacidad y prevenir
la muerte
Provisión de facilida des
hospitalarias y comunitarias
para adiestramiento y
educación, con el fin de usar
al máximo las capacidades
remanentes
Educación del público y de
la industria para emplear al
rehabilitado
Usar el trabajo como terapia
en los hospitales
Ubicación selectiva
Promoción de la salud
La promoción de la salud abarca:
1. Educación para la salud.
2. Buenos niveles de alimentación, ajustados a las
diferentes fases de desarrollo.
3. Atención al desarrollo de la personalidad (higiene
mental).
4. Provisión de condiciones adecuadas de casa, recreación
y condiciones de trabajo.
5. Educación sexual y para el matrimonio.
6. Consejo genético.
7. Exámenes selectivos periódicos.
El primer aspecto es fundamental: educación para
la salud. La Organización Mundial de la Salud la definió
como:
...el conocimiento e interés por todas aquellas experiencias
del individuo, el grupo o la co munidad
que influyen en las creencias, acti tudes y conducta
respecto de la salud, así como a los procesos y esfuerzos
para producir cam bios a fin de lograr un nivel
óptimo en ella...
Por su parte, Green señaló:
La educación para la salud es cualquier combinación
de experiencias para facilitar adaptaciones
voluntarias del comportamiento y que
conducen a la salud.
En México, la Secretaría de Salud opinó:
La educación para la salud tiene como propó sito final
la participación activa y consciente de los individuos
en beneficio de su salud, la de su familia y
la de su comunidad, funda mentada en el desarrollo
de valores, actitudes, conocimientos y conductas

Historia natural de la enfermedad 43
Otros autores aportan nociones importantes respecto
de la educación para la salud. Entre ellas se encuentran:
1. Un medio para mejorar la salud individual y colectiva.
Entendiéndose ésta como un sistema de
vida que a través del control del ambiente y del
uso adecuado de los recursos, asegure a todos la
salud individual.
2. El desarrollo de un sentido de responsabili dad
del individuo hacia su propia salud.
3. Una fase de los programas de instituciones de
salud pública.
La educación para la salud se debe dar en dos niveles:
quienes carecen de los conocimien tos adecuados
para mantenerla y promoverla, y quienes cuentan con
los conocimientos pero no los practican. Así, la educación
para la sa lud debe empezar con el fomento de
hábitos (educación informal) desde que el niño nace y
debe continuar en la escuela (educación formal).
Protección específica
Estas medidas protegen contra alguna enferme dad en
especial:
1. Uso de inmunizaciones específicas. Si se desea
prevenir la hepatitis B, el individuo debe vacunarse
contra ese padecimiento. Para protegerse
contra el tétanos, el niño recibe la va cuna DPT
(triple, porque protege contra dif teria, tos ferina
y tétanos) o la pentavalente (que protege además
contra in fecciones por Haemophilus influenzae b
y hepatitis B), y después de los seis años de edad
se inmuniza con toxoide tetánico; pero si se sufre
una herida sospe chosa y no se está vacunado,
debe recibir antitoxina tetánica para tener protección
in mediata aunque de corta duración.
2. Atención a la higiene personal. Incluye aspec tos
como aseo de la piel, uso de ropa y zapatos adecuados,
postura, sueño, e higiene de boca y órganos
de los sentidos, entre otros.
3. Saneamiento ambiental.
4. Protección contra riesgos ocupacionales.
5. Uso de nutrimentos específicos.
6. Protección contra accidentes.
7. Protección contra carcinógenos.
8. Protección contra alergenos.
Prevención secundaria
Se aplica cuando la prevención primaria fraca só, es
decir, cuando el individuo enferma, e in cluye:
1. Diagnóstico temprano y tratamiento oportuno.
Tiene como objetivos detener el proceso de enfermedad
para que no avance, prevenir la difusión
de enfermedades transmisibles, así como las
complicaciones y secuelas, y acor tar el periodo
de incapacidad. Consiste en:
A. Medidas para encontrar casos individua les y
de masa.
B. Exámenes selectivos.
C. Encuestas de selección de casos.
2. Limitación de la incapacidad:
A. Es necesario proporcionar tratamiento adecuado
para detener la enfermedad y pre venir
futuras complicaciones y secuelas.
B. Provisión de facilidades con el fin de limi tar la
incapacidad y prevenir la muerte.
Prevención terciaria
La prevención terciaria consiste en la rehabili tación e
incluye:
1. Provisión de facilidades hospitalarias y comunitarias
para adiestrar y educar con el fin de usar al
máximo las capacidades rema nentes.
2. Educación del público y la industria para emplear
al rehabilitado.
3. Proporcionar trabajo como terapia en los hospitales.
4. Ubicación selectiva.
Niveles de aplicación
de los métodos preventivos
Primer nivel:
acción gubernamental amplia
Determinados problemas de salud, como las enfermedades
nutricias (de la nutrición) y la tuberculosis,
requieren de programas guberna mentales encaminados
a mejorar las condicio nes de vida de la población.
Constituyen una acción de prevención inespecífica en

44 Capítulo 4
Grado de dificultad relativo
+ + + + + + + + + + + + + + +
Tipo de acción exigida
Bipersonal
Individual
5o.
Individuo
4o.
Paciente
y auxiliar
profesional
3o.
Paciente-profesional
Colectiva
2o.
Acción gubernamental restringida
1o.
Acción gubernamental amplia
Figura 4-2. Niveles de aplicación de los métodos preventivos.
la promo ción de la salud, la cual exige acción política
y social muy compleja (fig. 4-2).
Segundo nivel:
acción gubernamental restringida
Ciertos métodos de prevención (p. ej., la fluoración
del agua, la yodación y fluora ción de la sal) hacen necesaria
una acción gubernamental más restringida y
limitada a una o dos secretarías de Estado.
Tercer nivel: paciente y profesional
La puesta en marcha de métodos para preven ción
secundaria y terciaria necesitan de la con currencia
de una acción bilateral que relacione al paciente y al
profesional egresado de la uni versidad. Dicha relación
presupone la existen cia de una voluntad individual,
un deseo y un requerimiento de servicios profesionales
por parte del paciente; asimismo, implica factores
económicos, educativos y culturales. Tiene el inconveniente
de alto costo.
Cuarto nivel: paciente y auxiliar
o subprofesional
Este nivel es una simplificación del anterior y presupone
también una acción bilateral del paciente con una
persona cuyo grado de estudios sea inferior al universitario.
Este personal auxi liar puede realizar determinados
trabajos bajo la supervisión de profesionales;
por ejemplo, las aplicaciones tópicas de fluoruros en
programas escolares amplios, lo cual sería imposible
de lle var a cabo por un solo odontólogo. Esta participación
permite ampliar los horizontes de tra bajo y reducir
los costos per capita.
Quinto nivel: acción individual
La aplicación de muchos métodos preventivos depende
de decisiones individuales. La propia persona interesada
en su salud aplica dichos métodos, para lo cual
necesita un sentido desa rrollado de responsabilidad y
de cooperación. En la mayoría de los casos, esos aspectos
son difíciles de lograr.

Capítulo 5
Introducción
a la inmunología
Introducción a la inmunología 45
Antecedentes históricos
La viruela, producida por el virus del mismo nombre,
afectó a personas de todo el mundo. En China se manifestó
como endemia y en el Oriente ya la conocían
desde los tiempos más remotos. Los musulmanes la
transmitieron en África septentrional. En el siglo vii
hubo gra ves epidemias de viruela en Europa; asimismo,
con el descubrimiento de América, esa enfermedad
causó estragos entre la población indí gena.
El último caso de infección natural de virue la se
presentó en octubre de 1977. Dos años des pués, la
Organización Mundial de la Salud (OMS) certificó
la erradicación mundial de esa enfermedad y así lo
confirmó la Asamblea Mundial de la Salud en mayo
de 1980. La erra dicación se logró gracias a la inmunización.
Las primeras ideas acerca de la inmunidad surgieron
al observar que había personas que sufrían ciertas
enfermedades y después de re cuperar la salud no volvían
a padecerlas.
Los turcos protegían a las esclavas mediante la
inoculación de pus de viruela. Por ello, a prin cipios
del siglo xviii, Mary Wortley Montague, esposa del
embajador inglés ante el imperio otomano, aplicó ese
sistema de inmunización en sus hijas e introdujo la
idea en Europa; pero dicho sistema ocasionó muertes,
por lo que se prohibió.
Años después, el doctor Eduardo Jenner es cuchó
entre los campesinos que la viruela de la vaca era una
enfermedad leve y protegía de la viruela humana a los
ordeñadores. Entonces, hizo anotaciones e historias
clínicas de pacien tes con viruela humana, e investigó
posibles antecedentes de viruela vacuna. Así se
conven ció de la inmunización por viruela de la vaca
y anunció su descubrimiento en Londres, pero no le
creyeron. En 1796 obtuvo una vacuna del brazo de
una moza de establo que había adqui rido la viruela
de una vaca; luego inoculó la vacuna a James Phipp,
de ocho años de edad, y el niño no enfermó de viruela
(fig. 5-1). Poste riormente, realizó otras inoculaciones
con los mismos resultados, por lo cual publicó su famoso
tratado Investigación sobre la causa y efectos de la
viruela vacuna, y así surgió el principio de inmunidad.
En 1804, Francisco Xavier Balmis in trodujo en América
la vacuna contra la viruela.
En la segunda mitad del siglo xix, Louis Pasteur
estudió la prevención del cólera en las gallinas mediante
vacunas elaboradas a partir de cultivos artificiales,
y más tarde ela boró una vacuna contra el carbunco
o ántrax que afectaba al ganado. Más adelante,
preparó la vacuna antirrábica para los perros; luego, el
seis de julio de 1885, inyectó por primera vez a un ser
humano (un niño) que había sido mordido por un perro
rabioso y con ello logró impedir el desarrollo de la
enfermedad.
Otros científicos también hicieron aportacio nes
importantes, entre ellos: Emil Adolph von Behring,
descubridor del suero antidiftérico; Metchnikoff, el
cual enunció la teoría relativa a la fagocitosis; Emilio
Roux, descubridor de la toxi na diftérica; Calmette,
quien descubrió el suero contra la tifoidea y, junto con
Guérin, realizó ex perimentos con la vacuna antituberculosa.
Más adelante se hicieron estudios inmunológicos
no relacionados con enfermedades infecciosas, como

46 Capítulo 5
Figura 5-1. Eduardo Jenner inocula al niño James Phipp con vacuna antivariolosa.
los de grupos sanguíneos; en la actualidad, éstos han
adquirido gran importancia en los fenómenos de rechazo
a los tras plantes de tejidos y órganos.
En odontología, las bases de la inmunología se
aplican en implantología, y para aclarar la causa de
caries, periodontopatías, lesiones bu cales y neoplasias;
también se busca encauzar medidas preventivas
o adecuar el tratamiento de esas enfermedades.
Mecanismos de defensa
e inmunidad
Al ponerse en contacto con un microorganis mo, el
huésped puede o no desarrollar una in fección porque
pone en juego mecanismos de resistencia inespecíficos
y mecanismos de defen sa específicos (inmunidad).
Mecanismos de resistencia
inespecífica
Éstos actúan contra gran cantidad de agentes causales
biológicos, de manera que sólo unos cuantos de dichos
agentes producen enferme dad. Por ejemplo, la piel intacta
constituye una barrera mecánica, pues impide la
entrada de muchos microorganismos mediante la descamación
constante de sus células, la deseca ción y la
secreción de las glándulas sudoríferas (sudoríparas) y
sebáceas; asimismo, se ha obser vado que contiene ácidos
grasos que eliminan bacterias y algunos hongos.
Se ha observado que después de la pubertad aumenta
el contenido de ácidos grasos que impiden el desarrollo
de algunos hongos, como los productores de la tiña
de la cabeza.
La mucosa del tracto respiratorio está tapi zada por
un epitelio con moco que atrapa bac terias, hongos y
virus; también tiene cilios o pestañas vibrátiles que
llevan el moco hacia la faringe, donde es deglutido.
En el sistema digestivo, el jugo gástrico des truye
muchos agentes patógenos gracias al áci do clorhídrico
y sus enzimas. La mucosa intestinal impide el paso
de microorganismos hacia el medio interno; también
secreta enzimas proteolíticas y tiene macrófagos que
inactivan a los microorganismos. El uso de antibióticos
de amplio espectro, como la tetraciclina, puede
destruir la flora normal y favorecer el desarro llo de

Introducción a la inmunología 47
Candida albicans. La saliva es muy importante, por lo
que se es tudiará en el siguiente capítulo.
La vagina contiene lactobacilos normales (bacterias
que fermentan los hidratos de carbo no y producen
ácidos, principalmente el ácido láctico) que impiden
el desarrollo de ciertos microorganismos. Como
consecuencia de la actividad hormonal, el epitelio de
la vagina se vuelve más resistente a las infecciones
después de la pubertad; por lo mismo, esa resistencia
disminuye después de la menopausia.
Algunas secreciones, como las lágrimas, con tienen
una enzima (lisozima), la cual destruye bacterias.
Antes de mencionar las funciones de defen sa, conviene
revisar la importancia de al gunas células, como
los leucocitos, las células plasmáticas (plasmocitos),
los mastocitos y los macrófagos (macrofagocitos).
Leucocitos
Consisten en células que se forman en el tejido hematopoyético,
el cual durante la vida fetal se encuentra
en saco vitelino, hígado, bazo, timo, linfonodos (ganglios
linfáticos) y médula ósea. En el adulto, los leucocitos
se forman en el tejido mieloide de la médula ósea
(leucocitos granulo sos) y el tejido linfoide del timo,
folículos linfoides, tonsilas (amígdalas), ganglios linfáticos
(linfonodos) y bazo (leucocitos no granulosos);
aunque todos tienen su origen común en células
madre pluripotenciales.
Propiedades
Las propiedades de los leucocitos son:
1. Diapédesis. Pueden desplazarse por los poros de
los vasos sanguíneos, a través del tejido conectivo
(conjuntivo) y el tejido epitelial.
2. Movimiento ameboideo. Se desplazan de ma nera
similar a las amebas: mediante la emi sión de
prolongaciones citoplásmicas.
3. Quimiotaxis. Los leucocitos pueden acercar se o
alejarse ante la presencia de determina das sustancias
químicas.
4. Fagocitosis. Las partículas extrañas o microorganismos
entran en la célula por invagi nación
de la membrana celular, que se forma de manera
que dichas partículas o microor ganismos quedan
rodeados por una capa de membrana y forman
una estructura llama da fagosoma, la cual después
se fusiona con el lisosoma primario; éste contiene
enzimas que degradan las macromoléculas (fig.
5-2). De ese modo, los leucocitos limpian también
los desechos celulares resultantes de la reacción
inflamatoria consecutiva a una infección o
traumatismo; en los pulmones ingieren par tículas
provenientes del exterior, en el bazo destruyen las
células sanguíneas viejas y en los linfonodos (ganglios
linfáticos) procesan a los antígenos ingeridos
para presentarlos a los linfocitos.
Clasificación
Los leucocitos pueden ser granulosos o no granulosos.
Los granulosos son:
1. Neutrófilos (50 a 70%). Permanecen más o menos
10 horas en el torrente sanguíneo y después
pasan al tejido conectivo (conjunti vo). Miden
de 12 a 15 mμ de diámetro y po seen un núcleo
compuesto de dos a cinco lóbulos conectados
entre sí por hebras de cromatina. Contienen
proteínas con actividad bactericida y desarrollan
una función clave en la reacción inflamatoria
aguda. Tienen muy desarrollada la fagocitosis y
aumentan cuando hay infecciones agudas.
2. Eosinófilos (1 a 4%). Miden de 12 a 17 mμ de
diámetro, y su núcleo es bilobulado. Los gránulos
de su citoplasma se tiñen intensa mente con
eosina y otros colorantes ácidos, y contienen histamina,
heparina y enzimas. Aumentan cuando
existe alergia e infestación por parásitos.
3. Basófilos (0.5%). Miden de 10 a 12 mμ de diámetro;
su núcleo es irregular y voluminoso, y sus
gránulos son basófilos, por lo cual se tiñen de
azul oscuro. Intervienen en la alergia.
Los leucocitos no granulosos son linfocitos (20 a
50%) y monocitos (2 a 8%).
Los linfocitos son de tipos T y B; ambos se ori ginan
en la médula ósea pero maduran por vías diferentes.
Los linfocitos T se dirigen al timo. Allí se diferencian
y quedan programados para re conocer y responder a
un antígeno específico. Miden entre 9 y 12 mμ, y tienen
núcleo grande, redondeado u ovoide y citoplasma

48 Capítulo 5
Aparato de Golgi
Retículo
endoplásmico
Lisosoma
primario
Ingestión
Fagosoma
Vacuola
de
fusión
Vacuola
de digestión
Lisosoma secundario
Corpúsculo
residual
Defecación
celular
Figura 5-2. Fagocitosis. Véase el texto.
escaso. La mayoría de los linfocitos sanguíneos son
peque ños y tienen vida prolongada.
Los linfocitos B continúan su desarrollo en el tejido
linfático y actúan como precursores de células plasmáticas
(plasmocitos), principales productoras de anticuerpos.
Tienen vida más corta que los linfocitos T.
Algunos no se diferencian porque constituyen las células
de memoria o anamnésicas B, las cuales permanecen
durante largo tiempo en los órganos linfáticos.
Los monocitos miden de 12 a 15 mμ de diá metro
y presentan un núcleo ovalado, reniforme (en forma
de riñón) o de herradura; su citoplas ma es abundante;
tienen muy desarrollada la fagocitosis y dan origen a
los macrófagos (macrofagocitos).
Células plasmáticas (plasmocitos)
Pertenecen al tejido conectivo (conjuntivo) laxo. Se
localizan en las membranas epiteliales hú medas de
los sistemas respiratorio y digestivo, así como en linfonodos
(ganglios linfáticos) y el bazo. Tienen forma
ovoide y su núcleo es es férico y excéntrico. Su cromatina
se distribuye en la periferia, semejando los números
de un disco de teléfono, por lo cual se distinguen
con facilidad. Asimismo, secretan inmunoglobulinas.
Células cebadas o mastocitos
Son esféricas y poseen gránulos que contienen heparina
e histamina. La heparina actúa como anticoagulante,
y la histamina produce dilata ción de los vasos
capilares sanguíneos y con tracción del músculo liso.
Macrófagos (macrofagocitos)
Pertenecen al tejido conectivo (conjuntivo) laxo y
miden alrededor de 12 mμ de diámetro. Tie nen una
membrana irregular, con proyecciones a manera de
seudópodos. Se forman en la mé dula ósea, luego pasan
al torrente circulatorio como monocitos y emigran
hacia los tejidos donde terminan su desarrollo
al transformarse en macrófagos (macrofagocitos). Su
función consiste en fagocitar bacterias, células muertas
y cuerpos extraños, por lo cual tienen vacuolas con
enzimas proteolíticas. Su núcleo tiene forma de frijol.
Inflamación
Este término proviene del latín inflamatio, el cual significa
incendio. Ante agentes causales físi cos (calor,
traumatismo, radiaciones, etc.), bio lógicos (bacterias,
hongos, virus, etc.) o quími cos (ácidos y álcalis), el or-

Introducción a la inmunología 49
ganismo reacciona para neutralizarlos y después para
restablecer el daño.
Los signos clásicos de la inflamación se de ben a
modificaciones en los tejidos y se recono cen como
rubor (enrojecimiento), calor, tumor y dolor.
Un ejemplo muy frecuente de inflamación se observa
cuando una persona se clava una asti lla contaminada
con bacterias y no recibe trata miento inmediato
y adecuado.
Al principio hay una respuesta vascular: las células
cebadas o mastocitos del tejido conecti vo (conjuntivo)
liberan histamina, la cual pro duce vasodilatación
de las arteriolas con lo que aumenta el flujo de sangre
en los capilares; de ese modo, se presentan calor y
rubor en el sitio afectado. Por otra parte, aumenta la
permeabi lidad vascular y, en consecuencia, el plasma
escapa entre las células o por el tejido dañado y da
lugar a la formación de un exudado que se acumula
en el espacio intersticial; así se produce el tumor. Además,
el exceso de líquido presio na las terminaciones
nerviosas y origina dolor.
Posteriormente hay una respuesta celular: los neutrófilos
se adhieren a la túnica endotelial de los vasos
sanguíneos, atraviesan sus pa redes por medio de diapédesis
y se dirigen a las zonas invadidas para fagocitar
bacterias.
Algunas bacterias tienen la propiedad de atraer a
neutrófilos. Pero estos últimos también son atraídos
en los sitios donde se ha combina do un anticuerpo
con el antígeno del agente patógeno, porque fijan y activan
al complemento. Éste a su vez es un conjunto de
proteínas plasmáticas que se activan y combinan con
el antígeno y el anticuerpo.
Las opsoninas del plasma facilitan la fagoci tosis por
neutrófilos. Por su parte, los monocitos también emigran
y colaboran con los neutrófilos en la fagocitosis
de bacterias; después se transforman en macrófagos
(macrofagocitos), obtienen un pro medio de vida mayor
y también fagocitan desperdicios celulares. El pus
formado en una he rida infectada contiene neutrófilos
muertos y productos de la destrucción del tejido afectado.
En conclusión, los leucocitos llegan al tejido afectado
en el siguiente orden: al principio pre dominan
los neutrófilos (inflamación aguda) (fig. 5-3); conforme
avanza el tiempo, los monocitos superan a los neu-
Astilla sucia
Bacterias
Neutrófilos
Fagocitosis
Capilar
dilatado
Vénulas
A
Migración
B
Figura 5-3. Inflamación aguda. Véase el texto.

50 Capítulo 5
trófilos, y por último llegan los linfocitos, los cuales
tienen funciones inmunitarias (inflamación crónica).
Una vez combatida la infección, se forman fibroblastos
que restauran los tejidos afectados y se forman
nuevos vasos capilares.
Mecanismos de defensa específicos
(inmunidad)
Los mecanismos de defensa específicos se ba san en
la inmunidad. Ésta es la capacidad de los organismos
vivos para resistir una enferme dad infecciosa o un
trastorno producido por la mordedura o picadura de
algunos animales. Asimismo, puede ser relativa cuando
el indivi duo se expone a una dosis excesiva del
agente patógeno o cuando éste es demasiado virulento
o tóxico.
La situación contraria a la inmunidad es la susceptibilidad.
Toda persona o animal es suscep tible cuando
no ha desarrollado inmunidad frente a un agente
patógeno determinado o sus toxinas; por ello, se expone
a contraer la enfer medad si entra en contacto
con dicho agente o veneno.
Los mecanismos de respuesta inmunitaria se producen
como reacción a un estímulo defini do denominado
antígeno (Ag), el cual induce la reacción de
ciertos tejidos capaces de producir principalmente
sustancias específicas llamadas anticuerpos (Ac).
Por lo anterior, el antígeno (Ag) es toda sus tancia
extraña que, al introducirse en el orga nismo, estimula
la respuesta inmunitaria (humoral o celular). Incluye
una serie de fenó menos al cabo de los cuales se producen
anti cuerpos o células que actúan por contacto
o li beran compuestos en el sitio donde se efectúa la
reacción.
Las sustancias con capacidad para actuar como
antígeno deben ser macromoléculas y lle gar por alguno
de los líquidos corporales hasta las células que
responden de manera inmunitaria; la mayoría son
proteínas o complejos de proteínas-lipopolisacáridos
con alto peso mo lecular. Otra característica de
esas sustancias es que deben ser extrañas al organismo,
es decir, tener estructura molecular diferente a
las mo léculas producidas por el cuerpo; por ello, los
antígenos pueden ser las macromoléculas libe radas
por microorganismos, y a veces también el polen, el
polvo y los compuestos químicos de alimentos y medicamentos,
entre otros.
Algunos compuestos químicos de bajo peso molecular
pueden originar la formación de an ticuerpos
cuando se combinan con una proteí na, y reciben el
nombre de haptenos.
El anticuerpo es la sustancia que produ ce el organismo
como respuesta a la introduc ción de un antígeno
y reacciona con éste.
Una molécula de anticuerpo tiene forma de Y, y está
formada por cuatro cadenas de polipéptidos, a las cuales
se encuentra unido un pequeño número de grupos
de oligosacáridos; asimismo, hay dos cadenas pesadas
idénticas entre sí y dos cadenas ligeras, unidas por
puen tes disulfuro. Las cadenas pesadas tienen ma yor
número de aminoácidos que las ligeras. Como es posible
observar en la figura 5-4, el trazo vertical de la Y corresponde
a las cadenas pesadas; en cambio, las ramas
corresponden al resto de la cadena pesada respectiva,
así como a la cadena ligera adyacente. En el extremo
su perior de cada rama de la Y hay un sitio de reconocimiento
de antígenos, y por tanto allí la secuencia de
aminoácidos es variable; por lo contrario, ésta es constante
en las regiones cer canas al centro de la Y.
Complejo antígeno-anticuerpo (Ag-Ac)
Si la molécula de antígeno es pequeña y sólo contiene
un lugar donde se combine un anti cuerpo, se llama
monovalente o univalente. Sin embargo, dos moléculas
de antígeno pueden combinarse con un solo anticuerpo
(uno en cada extremo de la Y).
El antígeno muy grande, con muchos grupos determinantes,
se une a varios anticuerpos, con lo cual
forma un gran complejo insoluble que se precipita
(fig. 5-5).
La unión de un antígeno con un anticuerpo forma
un complejo antígeno-anticuerpo, el cual atrae a los
neutrófilos. Éstos a su vez fijan y activan al complemento
(grupo de unas 20 proteínas plasmáticas), el
cual se combina con el complejo antígeno-anticuerpo
en una secuen cia ordenada que puede ocasionar:
1. Lisis mediada por el complemento; es decir, destrucción
y muerte de las células extrañas.
2. De no eliminarse las células extrañas, se for man
y liberan sustancias a partir del com plemento

Introducción a la inmunología 51
Sitios de fijación del antígeno
I
I
L
Cadena ligera
Cadena ligera
CHO
CHO
Cadena
pesada
H
H
Cadena
pesada
Figura 5-4. Estructura de un anticuerpo.
(como las opsoninas que facilitan la fagocitosis
a los neutrófilos).
3. En algunos casos, la acción de las hidrolasas de
los neutrófilos destruye bacterias, y ade más aumenta
la reacción inflamatoria. El complemento
no interviene en caso de infec ción viral.
Características de la respuesta inmunitaria
Las características de la respuesta inmunitaria son:
1. Especificidad. La inmunidad actúa en contra de
alguna enfermedad; por ejemplo, una per sona
no padece sarampión cuando posee an ticuerpos
Figura 5-5. Complejo formado por un anticuerpo con una
bisagra flexible y un antígeno multivalente.
Anticuerpo
Antígeno

52 Capítulo 5
Concentración de anticuerpos
128
64
32
16
8
contra ese padecimiento, pero sí puede enfermar
de varicela, tuberculosis, pa rotiditis u otras más.
2. Heterogeneidad. Diferentes tipos de células se
activan cuando un microorganismo penetra en
el cuerpo.
3. Memoria. La administración de un antígeno por
primera vez origina la respuesta prima ria, y antes
de la formación de anticuerpos transcurre
cierto tiempo, por lo general se manas. La administración
del mismo antíge no por segunda vez
estimula la respuesta secundaria; ésta consiste
en un aumento rá pido y mayor de anticuerpos y
persiste durante mayor tiempo (fig. 5-6).
4. Reconocimiento de lo no propio. En circunstan cias
normales, las células del organismo re conocen lo
extraño.
Formas de inmunidad
Existen dos formas de inmunidad: humoral y celular.
Inmunidad humoral
Es mediada por anticuerpos (véase antes).
Inmunidad celular
Primaria
Secundaria
0 2 4 6 8
Semanas
Figura 5-6. Respuestas primaria y secundaria en la
formación de anticuerpos después de dosis
sucesivas de antígeno.
Ésta depende básicamente de los linfocitos T, así
como de los linfocitos B. Los linfocitos T tie nen receptores
formados por dos cadenas de polipéptidos y
cadenas laterales de oligosacáridos. Dichos receptores
reconocen a los antígenos siempre y cuando les sean
“presentados” en la superficie de una célula accesoria,
ya sea macrófago u otra célula. Los tipos de linfocitos
T son los siguientes:
1. Reguladores. Incluyen los linfocitos T4 y T8. Los
T4 también se conocen como inductores o cooperadores
porque desencadenan la respuesta de
inmunidad después de que los macrófagos “presentan”
al antígeno. A su vez, estos macrófagos
producen interleucina 1 y este factor fomenta la
proliferación de los linfo citos T4 y activa a los
linfocitos B. Cuando debe concluir la respuesta
inmunitaria, los linfocitos T4 activan a los linfocitos
T8 o T supresores para que supriman la
respuesta de los linfocitos T y B.
2. Células T citotóxicas. Son células asesinas que
destruyen bacterias, hongos y células infec tadas
por virus. Cuando reconocen la super ficie de
una célula blanco, a la que van a des truir, establecen
contacto con ella y originan la respuesta
inmunitaria mediada por célu las. De esta manera,
intervienen en el recha zo de órganos o tejidos
trasplantados.
3. Células T de memoria. Reconocen a los antíge nos.
4. Células T amplificadoras. Intensifican las actividades
de los linfocitos B y T.
5. Células T DH
o de sensibilidad tardía. Protegen contra
infecciones crónicas, como la tubercu losis.
Cuando se activan, secretan linfocinas:
A. Interleucina 2 o factor de crecimiento de células
T.
B. Factores que facilitan o suprimen respuestas.
C. Factor inhibidor de la migración de macrófagos.
Impide a los macrófagos alejarse del
antígeno.
D. Factor de activación de macrófagos.
E. Factor mitógeno. Induce la proliferación de
linfocitos.
F. Interferón. Inhibe la replicación viral.
Por otra parte, los linfocitos B tienen zonas en su
superficie que les permiten reconocer al antígeno para
el cual están programados. Por ello, cuando se encuentran
con el antígeno se acti van y originan la clonación
(reproducción de células iguales) y diferenciación en

Introducción a la inmunología 53
Cuadro 5-1. Las cinco clases de inmunoglobulina en seres humanos
Clase
Estructura
Concentración en suero
de adulto medio (mg/ml) Características Funciones protectoras
IgM
1.0 Aumenta la fagocitosis; se inicia la
reacción del complemento
Engulle y destruye agentes
extraños; conduce a la lisis
(destrucción de microorganismos
extraños)
Pentámera
IgG
Monómera
12.0 Atraviesa la placenta; estimula la
ingestión por fagocitos, inicia la
reacción de comple mento
Protege al feto y al recién nacido;
engulle y destruye microorganismos
extraños; lleva a la lisis de
organismos extraños
IgA
1.8 Presente en las secreciones
(lágrimas, saliva, líquidos
intestinales, leche)
Protección “exterior” de los tejidos
corporales
Dímera con
porción secretora
IgD
0.03 Se encuentra en la superficie de
los linfocitos B
Estimula a las células B a producir
anticuerpos específicos
Monómera
IgE
0.0003 Hace que los mastocitos liberen
histamina
Inhibe la penetración de parásitos
(?); lleva a la lisis de los parásitos
Monómera
células plas máticas que producen anticuerpos. Algunas
células no se diferencian porque constituyen las
células de memoria B o anamnésicas B, las cua les permanecen
durante largo tiempo en el or ganismo.
Por último, los anticuerpos o inmunoglobulinas
pueden ser de varias clases (cuadro 5-1):
1. Inmunoglobulina G (IgG). Es la principal cla se de
anticuerpos que se produce como re sultado de la
inmunización prolongada y constituye 75% de
las inmunoglobulinas con tenidas en el plasma.
Es la única inmunoglobulina transmitida por la
madre al producto durante el embarazo. Asimismo,
actúa como opsonina; es decir, se adhiere a
las proteínas extrañas y de ese modo se ingiere
con mayor facilidad por las células fagocíticas
como los monocitos, los neutrófilos y los macrófagos.

54 Capítulo 5
2. Inmunoglobulina M (IgM). Su peso molecular es
160 000 y constituye 6% del total de anti cuerpos.
Está formada por cinco unidades de inmunoglobulina
G unidas en forma de ani llo por enlaces
de bisulfuro y es la primera inmunoglobulina
que se produce en una res puesta de anticuerpos.
También es más efi caz que la inmunoglobulina
G en la fijación del complemento y en las respuestas
citotóxicas dependientes de anticuerpos;
pero es menos eficaz para neutralizar macromoléculas
funcionales. Asimismo, está muy relacionada
con los linfocitos B.
3. Inmunoglobulina A (IgA). Su peso molecular es
160 000, y constituye 10 a 15% del total de las
inmunoglobulinas. Es característica de secreciones
corporales externas, como de los sistemas
respiratorio, digestivo, urinario y reproductor;
se encuentra en las lágrimas, la saliva, el moco
y la leche. Es sintetizada por las células plasmáticas
y se produce después de la respuesta de la
inmunoglobulina M.
4. Inmunoglobulina D (IgD). Tiene un peso molecular
de 185 000. Constituye 1% del total de las
inmunoglobulinas y su importancia es secundaria.
Al igual que la inmunoglobuli na M, se encuentra
en la superficie de los lin focitos B, donde
establece sitios de reconocimiento de antígenos.
5. Inmunoglobulina E (IgE). Tiene peso molecular
de 200 000 y sus concentraciones en la san gre
son muy bajas (de 0.002 a 0.0003%). Actúa como
mediadora de la reacción de hipersensibilidad
inmediata: en las reacciones de alergia, se une a
los receptores de células que actúan como alergenos.
Es sintetizada por las células plasmáticas
e induce la liberación de histamina por los mastocitos.
Aumenta en las reacciones alérgicas (urticaria,
rinitis y asma), así como en personas con
parásitos intesti nales.
Mecanismos para obtener
inmunidad
Inmunidad natural
La inmunidad natural es la resistencia a la infec ción
que no depende de algún contacto previo, espontáneo
o experimental con el agente infec cioso o sus anticuerpos,
sino de factores genéti cos. Asimismo, puede
ser de especie, de raza o grupo, o individual.
Inmunidad de especie
Los animales de sangre fría (p. ej., peces, ranas y tortugas)
no son susceptibles a las infeccio nes características
de los animales de sangre caliente. Al parecer, la temperatura
corporal es importante para contar con esa
resistencia, pues las aves tienen una temperatura más
alta que el ser humano y son resistentes a enfermedades,
como la peste y el carbunco. Pasteur demostró que
una gallina puede adquirir el carbunco si se reduce su
temperatura corporal. Otros ejem plos de inmunidad
de especie son los siguientes: los bacilos de la tuberculosis
en peces no infectan al ser humano, y los bacilos
de la tuberculosis huma na no infectan a los peces; las
aves padecen una enfermedad semejante a la tuberculosis
pero los bacilos que la producen no infectan a los
seres humanos; el ser humano no es susceptible a te ner
enfermedades como el cólera de las gallinas.
No obstante lo anterior, sí es posible la trans misión
al ser humano de algunas enfermedades comunes en
los animales, entre ellas: ántrax o carbunco (ganado
vacuno, oveja, caballo), muermo (caballo), peste (roedor),
brucelosis (cabra, ganado vacuno, cerdo), encefalitis
(caballos), leptospirosis (rata, perro), tuberculosis
bovina (ganado vacuno), tularemia (conejo),
ra bia (perro).
Por otra parte, el ser humano desarrolla al gunos
padecimientos que no se presentan en los animales de
manera natural; por ejemplo, sífilis, blenorragia o gonorrea,
saram pión, fiebre tifoidea, influenza, parotiditis
y poliomielitis. Los animales más susceptibles a las
enfermedades humanas son los más cercanos al ser
humano en la escala de la evo lución (como monos,
antropoides y chimpancés).
Inmunidad de raza y de grupo
Las personas de raza negra tienen más posibili dades
de desarrollar coccidioidomicosis que aquéllas de
raza blanca; pero son más resisten tes al paludismo
producido por Plasmodium vivax cuando los eritrocitos
carecen del antígeno Duffy de superficie, el cual
actúa como recep tor del parásito.

Introducción a la inmunología 55
Los habitantes de una región forman un gru po con
ciertas características inmunitarias ade cuadas a las
enfermedades que padecen habitualmente; esta inmunidad
es propia de determinada región, pero es independiente
de la raza. Las enfermedades transmisibles
por lo general son de frecuencia constante en cada región
o grupo social, y esto se debe a que el ser humano
tiende a mantener un equilibrio con los agentes patógenos
circundantes.
Inmunidad individual
La capacidad del individuo para resistir enfer medades
infecciosas comunes es variable. Esta resistencia natural
varía en un mismo sujeto de una época a otra.
La susceptibilidad a ciertos padecimientos puede aumentar
en presencia de algunos factores, entre ellos
fatiga, exceso de trabajo, angustia, exposición prolongada
al frío y a la humedad, alcoholismo y ciertas enfermedades
preexistentes (diabetes, sarampión, tuberculosis
y síndrome de inmunodeficiencia adquirida
[sida]). También la ingestión defi ciente de proteínas
y de ciertas vitaminas dismi nuye la resistencia inespecífica
y la capacidad para sintetizar anticuerpos; sin
embargo, la in gestión en exceso no aumenta la resistencia
a las infecciones. Otro factor por considerar es
la edad, pues la susceptibilidad es mayor para personas
en edades extremas de la vida.
Muchas personas se automedican con la idea equivocada
de que los antibióticos previenen cualquier
tipo de infección; pero no saben que éstos no estimulan
el mecanismo defensivo del individuo porque sólo
tienen acción antibacte riana.
Inmunidad adquirida
La inmunidad adquirida es la resistencia a la infección
originada por un ataque espontáneo de enfermedad
infecciosa, una infección expe rimental, la vacunación
o la introducción de anticuerpos. Puede ser activa o
pasiva, y en ambos casos natural o artificial.
Activa natural
La inmunidad adquirida activa es la habilidad o condición
adquirida por los tejidos para pro ducir anticuerpos
específicos a partir de con tactos con microorganismos
o sus toxinas. Se observa después de padecer
enfermedades como la tos ferina, el sarampión y la
parotiditis.
Algunos individuos albergan o diseminan agentes
causales de enfermedad sin presentar manifestaciones
clínicas de ella, y se denomi nan portadores sanos. En
estos casos, el agente causal penetra en los tejidos y
estimula el desa rrollo de anticuerpos específicos sin
producir síntoma alguno; por ejemplo, el portador de
ti foidea elimina cantidades variables de Salmonella
typhi en la materia fecal aunque no tenga ni haya tenido
síntomas de la enfermedad.
La exposición prolongada a microorganis mos, en
cantidades insuficientes para ocasionar infección, produce
inmunidad latente; esta protección se adquiere
de manera natural. Los tejidos del organismo tienen
la propiedad de desarrollar anticuerpos contra enfermedades
específicas predominantes en una comunidad
(p. ej., la difteria y la rubéola). Las probabilida des
de contagio aumentan cuando se ha logra do eliminar
una enfermedad: menos personas adquieren inmunidad
latente, y por tanto au menta el número de individuos
susceptibles.
Activa artificial
La inmunidad adquirida puede desarrollarse de manera
artificial por inmunización activa, es decir, por
la aplicación de vacunas. Se introducen antígenos en
el organismo por vía oral o parenteral, y pueden ser
gérmenes vivos atenuados o toxoides; estos últimos
son toxinas bacterianas tratadas para destruir su poder
pa tógeno, pero sin afectar su poder antigénico. La
inmunidad adquirida activa artificial garanti za una
protección duradera siempre y cuando se complete.
Pasiva natural
La inmunidad adquirida pasiva natural se de sarrolla
cuando el producto recibe anticuerpos por la placenta
de la madre durante el embara zo, y a través del calostro
al iniciarse la lactancia.
Pasiva artificial
La inmunidad adquirida pasiva artificial se lo gra por
la introducción de un suero que contiene anticuerpos

56 Capítulo 5
contra determinada enfermedad. Su duración es breve,
pero se re comienda cuando el individuo ha estado
expuesto a un agente causal para el cual necesita protección
inmediata. Es posible desarrollar este tipo de
inmunidad con antitoxinas y gammaglobulina.
Las antitoxinas son proteínas defensivas, las cuales
por lo regular existen en el organismo o se desarrollan
en él como resultado de la intro ducción de un veneno
y actúan como neutra lizante de este último.
Las antitoxinas de varias enfermedades de rivan del
suero sanguíneo de los animales en los que se ha inducido
la enfermedad. Sin em bargo, dicho suero contiene
una proteína extra ña al ser humano que puede
sensibilizarlo y ocasionarle reacciones alérgicas, por
lo cual es preferible inmunizar de manera activa;
por ejemplo, es mejor vacunar contra la difteria y el
tétanos en vez de aplicar antitoxinas.
La gammaglobulina es una proteína del suero humano
separada por electroforesis y se utili za para proteger
de las enfermedades virales a las personas que
no han sido vacunadas.
Mecanismos de defensa
de la cavidad bucal
La cavidad bucal cuenta con un mecanismo de defensa
muy importante: la saliva (cap. 6). Por lo regular, en el
tejido gingival hay leucocitos, sobre todo neutrófilos;
pero cuando se inflama, aumentan las inmunoglobulinas
y también pre dominan los macrófagos, los linfocitos
y los fibroblastos que ayudan a la producción de
co lágena. En un plano más profundo se encuen tran
células plasmáticas.
Los padecimientos relacionados con el mal funcionamiento
del sistema inmunitario son, en tre otros: lupus
eritematoso, esclerodermatosis, artritis reumatoide
y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
Éstos tienen repercusiones en la cavidad bucal, y por
tanto son de gran importancia para el odontólogo.
Principales productos
para inmunizar
Las vacunas del esquema mínimo de vacunación son
cuatro: antipoliomielítica, DPT, antisarampionosa y
antituberculosa.
En México, al llevar al recién nacido al registro civil,
se entrega a los padres la Cartilla Nacional de Vacunación
con el esquema básico (fig. 5-7).
Vacuna antipoliomielítica
La vacuna oral trivalente tipo Sabin es una mez cla de
cepas vivas atenuadas correspondientes al virus de la
poliomielitis en sus tres tipos: I (Brunhilde), II (Lansing)
y III (León). Dichas ce pas se cultivan en tejidos
celulares y se atenúan luego de muchos traspasos en
cultivo de tejidos. La vacuna produce difusión de virus
vivos en el ambiente, por lo cual puede ser de utilidad
en personas no vacunadas. Se administra por vía
oral y la dosis debe adecuarse a las es pecificaciones
del producto. En México, por lo general se indican
dos gotas. Aunque es necesa rio administrar la vacuna
al nacer, el esquema incluye tres dosis (a los dos,
cuatro y seis meses de edad), así como la vacunación
de menores de cinco años en los Días Naciona les de
Vacunación.
Vacuna DPT (difteria, tos ferina
y tétanos)
Protege contra la difteria, la tos ferina y el téta nos.
Contiene toxoides de Corynebacterium diphtheriae
y Clostridium tetani, y microorganismos muertos de
Bordetella pertussis. También tiene hidróxido o fosfato
de aluminio como adyuvan te. Se administra por vía
intramuscular, en el muslo o en la región glútea, en
tres dosis de 0.5 ml a la edad de dos, cuatro y seis meses.
Es necesario aplicar otra dosis un año después de
terminar el esquema de vacunación primario, y cada
dos años siempre y cuando el niño sea menor de seis
años.
La vacuna produce reacciones generales (fie bre y
malestar), así como dolor, calor y enroje cimiento en
el sitio de aplicación.
Vacuna antisarampionosa
Contiene virus vivos del sarampión muy ate nuados y
protege contra la enfermedad del mis mo nombre. Se
administra por vía subcutánea en dosis de 0.5 ml a
los nueve meses. La indica ción para volver a vacunar
varía en los diferen tes países; sin embargo, se ha ob-

Introducción a la inmunología 57
CARTILLA NACIONAL DE VACUNACIÓN
DATOS GENERALES DEL NIÑO(A)
CURP
SEXO
Nombre
Domicilio
Fecha de nacimiento
Lugar de nacimiento
Primer apellido
Calle y número
Año
Segundo apellido
Nombre
Colonia Ciudad Estado
Mes
Día
Fecha de registro
Lugar de registro
Ciudad o población
Municipio
Estado
Año
Mes
Día
Ciudad o población Municipio Estado
ESQUEMA BÁSICO DE VACUNACIÓN
VACUNA
ENFERMEDAD QUE
PREVIENE
DOSIS
EDAD
FECHA DE
VACUNACIÓN
BCG
TUBERCULOSIS
Única
Al nacer
Preliminar
Al nacer
Primera
2 meses
SABIN
POLIOMIELITIS
Segunda
4 meses
Tercera
6 meses
Adicionales
PENTAVALENTES
DPT + HB + Hib
DPT
TRIPLE
VIRAL
SR
ANTISARAMPIÓN
DIFTERIA, TOS FERINA,
TÉTANOS, HEPATITIS B,
INFECCIONES GRAVES
POR H. influenzae b
DIFTERIA,
TOS FERINA,
TÉTANOS
SARAMPIÓN,
RUBÉOLA,
PAROTIDITIS
SARAMPIÓN
Primera
Segunda
Tercera
Refuerzo 1
Refuerzo 2
Primera
Segunda
Adicionales
2 meses
4 meses
6 meses
2 años
4 años
1 año
6 años
TD
TÉTANOS, DIFTERIA
Refuerzo
12 años
OTRAS
VACUNAS
Figura 5-7. Esquema básico de vacunación.

58 Capítulo 5
servado la con veniencia de aplicar otra dosis antes de
que el niño ingrese a la escuela de educación básica.
En México, se repite la dosis a los seis años de edad y
en sujetos menores de esta edad duran te las Semanas
Nacionales de Vacunación. En Estados Unidos se vacuna
una vez más según la situación epidemiológica.
Vacuna antituberculosa
Se utiliza la vacuna BCG (bacilo de Calmette-Guérin)
liofilizada. Consiste en una suspensión de bacilos
vivos y atenuados de Mycobacterium tu berculosis bovino.
Se aplica por vía intradérmica en el cuadrante
superoexterno de la región deltoidea derecha a una
dosis de 0.05 ml para el recién nacido y de 0.1 ml para
mayores de esa edad. Se recomienda aplicar la vacuna
has ta los 14 años. Si se vacunó al niño antes del año de
edad es necesario volver a hacerlo en la edad escolar.
Hasta aquí se han descrito las vacunas del es quema
básico de vacunación, pero existen otras que deben
aplicarse, como la vacuna antirrubéola, contra la parotiditis
infecciosa, tétanos, infeccio nes por neumococos
y contra virus de las hepati tis B y A. Asimismo,
es importante aplicar la va cuna contra Haemophilus
influenzae B, contra enteritis por rotavirus, varicela y
el virus del papiloma humano (VPH).
Vacuna antirrubéola
Contiene virus vivo atenuado de la rubéola y se proporciona
a partir del año de edad, en do sis única de
0.5 ml por vía subcutánea o intramuscular. En caso
de no haberla administrado al año de edad, es necesario
hacerlo en niños que ingresan a la escuela de
educación básica, en mujeres prepúberes (de 11 a 14
años) o en aquéllas en edad fértil sin antecedentes de
ru béola. Las pacientes no deben embarazarse dentro
de los tres meses posteriores a la aplicación.
Vacuna contra la parotiditis infecciosa
Se prepara a partir de virus atenuados de la parotiditis
infecciosa y se administra desde el año de edad. La
dosis es única y se aplican 0.5 ml por vía subcutánea.
Vacuna anti Haemophilus influenzae B
Contiene oligosacáridos de Haemophilus influen zae
tipo B. Se administra en dosis de 0.5 ml por vía intramuscular,
de preferencia en el músculo vasto lateral.
El esquema de vacunación, según la edad, es el
siguiente:
1. De 2 a 11 meses: tres dosis, una cada dos meses y
un refuerzo a los 18 meses de edad.
2. De uno a cuatro años: dos dosis, una cada dos
meses y un refuerzo a los cinco años de edad.
Toxoide tetánico
Se recomienda en personas expuestas al téta nos, las
cuales incluyen a mujeres con seis a siete meses de
embarazo, para prevenir el té tanos neonatal. Se administra
en dos dosis de 0.5 ml por vía intramuscular,
con intervalo de seis a ocho semanas y un refuerzo
cada cinco o 10 años.
Vacuna antineumocócica
Contiene polisacáridos neumocócicos purifica dos de
Streptococcus pneumoniae. Se recomien da para prevenir
infecciones neumocócicas del tracto respiratorio,
sobre todo en personas mayores de 60 años de edad,
así como en adultos con enfermedades cardiovasculares
y pulmona res crónicas, infectados por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH) y niños mayores
de dos años con enfermedad crónica y riesgo de infección
neumocócica. Se administra por vía subcutánea
o intramuscular en una sola dosis de 0.5 ml. La prescripción
de refuerzos es res ponsabilidad del médico.
Vacuna antihepatitis B
Se indica en el personal de instituciones de sa lud, pacientes
que reciban transfusiones o hemoderivados,
consumidores de drogas o fár macos intravenosos, viajeros
de zonas endémi cas, contactos de pacientes con
hepatitis B y re cién nacidos de madres portadoras.
Se administra en tres dosis de 0.5 ml por vía intramuscular
en la región deltoidea, pero en recién
nacidos se aplica en la región anterolateral del muslo.
La dosis en niños mayores de 10 años y adultos es de
1.0 ml.

Introducción a la inmunología 59
La primera dosis puede aplicarse cualquier día y se
considera 0; la segunda, 30 días más tarde, y la tercera
a los 180 días después de la primera. Para protección
rápida se debe seguir el esquema acortado de 0, 30 y
60 días, con un refuerzo 12 meses después de la primera
dosis.
Vacuna antihepatitis A
Contiene virus de la hepatitis A. Los gru pos más expuestos
a desarrollar la enfermedad son personas que
consumen alimentos conta minados por materia fecal,
niños de guarderías, personas que viven en hacinamiento,
personal de salud, militares y viajeros de lugares
con alta morbilidad.
La vacuna se administra en tres dosis: una después
del año de edad; otra un mes más tar de; la última seis
meses a un año después de la primera dosis. Se revacuna
a los 10 años.
La dosis para menores de 15 años es de 0.5 ml y
para adultos es de 1.0 ml. En ambos casos se suministra
por vía intramuscular en la región deltoidea, pero
en lactantes también puede apli carse en la región anterolateral
del muslo (vease también cuadro 5-2).
Alergia e hipersensibilidad
El sistema inmunitario protege al organismo, pero
puede haber respuestas adversas, como alergia e hipersensibilidad.
En ambos casos, el individuo se expuso
con anterioridad al antígeno llamado alergeno,
el cual puede ser polen, células de animales, polvos
caseros, esporas de mohos, alimentos y medicamentos,
entre mu chos otros.
La reacción adversa más leve es la aparición de
ronchas y la más grave es la anafilaxia (véase más adelante).
En estas circunstancias, las cé lulas cebadas del
tejido conectivo (conjuntivo) liberan histamina, así
como otros mediadores, entre ellos:
1. Factores quimiotácticos eosinofílicos de la anafilaxia
(ECF-A, eosinophil chemotactic factors of
anaphilaxis). Atraen eosinófilos y neutrófilos.
2. Factor quimiotáctico neutrófilo (NCF, neutrophil
chemotactic factor). Atrae neutrófilos.
3. Algunas hidrolasas lisosómicas.
4. Otras enzimas.
Otros mediadores son la sustancia de reacción retrasada
de la anafilaxia (SRS-A), la cual tiene efectos
similares a la histamina pero de acción retrasada; el
factor activador de plaquetas (PAF) capaz de ocasionar
agregación plaquetaria, y varias prostaglandinas.
La hipersensibilidad es la respuesta de inmu nidad
anormal, exagerada o inapropiada que produce lesiones
en los tejidos. Los individuos con hipersensibilidad
tienen antecedentes de contacto con el antígeno
respectivo que actuó como sensibilizante.
Hipersensibilidad tipo I o inmediata
Ésta aparece a los pocos minutos del contacto con el
antígeno. También se conoce como alergeno y puede
ser muy diverso, como polen, pelo de animales, veneno
de abeja, fármacos y pro teínas del huevo, etc.
Cuadro 5-2. Otras vacunas y sus dosis
Tipo de vacuna
Vacuna contra enteritis por rotavirus
Vacuna contra la varicela
Vacuna contra el virus del papiloma humano
Comentarios y dosis
En México se usa la vacuna pentavalente Rotatek, elabora da con los tipos G1, G2, G3, Q4 y P1. Se administra
por vía oral a partir de los dos meses de edad.
La vacuna de virus atenuados se aplica en una sola dosis subcutánea de 0.5 ml a partir de los 12 a 18 meses.
Aunque se han relacionado con cáncer cervicouteri no los tipos de VPH 16, 18, 31, 33 y 35, los más comunes
son 6, 11, 16 y 18. Se recomienda para niños y adoles centes de nueve a 26 años, aunque se puede aplicar en
perso nas mayores. Se administra por vía intramuscular en la región deltoidea o en la zona anterolateral y
superior del muslo en tres dosis de 0.5 ml. La segunda dosis se aplica dos meses después de la primera y la
tercera seis meses después de la primera dosis.

60 Capítulo 5
Depende principalmente de anticuerpos tipo inmunoglobulina
E, los cuales se encuentran en la superficie
de los mastocitos y pueden unirse a alergenos;
de hacerlo, se liberan mediadores como histamina, serotonina,
sustancia de reac ción lenta de la anafilaxia
(SRS-A), prostaglandina y tromboxano, los cuales
producen inflamación. Al afectarse los mastocitos,
pueden presentar se tres tipos de efectos:
1. Quimiotáctico. Es la atracción hacia el foco de
activación de mastocitos, eosinófilos, monocitos
y neutrófilos. Los eosinófilos liberan sustancias
que inducen la liberación de his tamina por mastocitos
y basófilos, y así aumentan los fenómenos
inflamatorios.
2. Activación inflamatoria. Se manifiesta por vasodilatación,
edema y formación de microtrombos.
3. Espasmógeno. Se manifiesta por contracción del
músculo liso de bronquios, así como por aumento
de la secreción de moco.
Las posibles manifestaciones de este tipo de hipersensibilidad
son:
1. Anafilaxia. Se presenta en personas que reci ben
sustancias como fármacos y venenos de insectos,
a los cuales se sensibilizaron con anterioridad.
Se caracteriza por edema en laringe y glotis, así
como por broncoconstricción y, por tanto, cuadro
asmatiforme. Tam bién puede experimentarse
prurito y eritema generalizados, trastornos
gastrointestinales y colapso vascular.
2. La inhalación de polvos (p. ej., polen, polvo con
ácaros, plumas y pelos de animales) pue de ocasionar
rinitis, conjuntivitis, sinusitis y cuadros
asmatiformes.
3. Las urticarias y las dermatitis alérgicas se presentan
al consumir alimentos como fre sa, chocolate,
pescado, moluscos y mariscos.
Hipersensibilidad tipo II o citotóxica
El daño producido por la hipersensibilidad cito tóxica
se debe a la unión de anticuerpos tipo inmunoglobulinas
G o M con antígenos situados en las superficies
celulares. Esto conduce a des trucción de las células
diana o blanco, las cuales poseen determinantes o
haptenos específicos, entre ellos eritrocitos, plaquetas,
neutrófilos y linfocitos. Por otra parte, los antígenos
pueden ser:
1. Microorganismos.
2. Antígenos previos cuya penetración ocurrió por
transfusiones, fármacos o embarazo.
3. Autoinmunitarios. Se denominan así cuan do
aparecen en las células de algunos tejidos determinantes
antigénicos. Por ello, el orga nismo no
reconoce como propias a esas cé lulas y pone en
marcha mecanismos para eli minarlas.
En este tipo de hipersensibilidad es impor tante el
complemento, es decir, el sistema de proteínas séricas
capaz de generar fenómenos de opsonización, activación
celular y lisis (destrucción) de células blanco.
Como respuesta, las células pue den desarrollar actividad
citotóxica (linfocitos citolíticos y plaquetas),
o fagocitaria (neutrófi los, macrófagos, mastocitos y
eosinófilos). Así se observa clínicamente en infecciones
por Mycoplasma y también en personas sensibles
a fármacos (p. ej., penicilina, quinina, sulfonamidas o
metildopa), quienes presentan hipersen sibilidad contra
plaquetas y eritrocitos.
Las plaquetas se afectan en la púrpura trombocitopénica
autoalérgica; los eritrocitos se da ñan en las
reacciones de transfusión, la enfer medad hemolítica
del recién nacido y anemias hemolíticas autoinmunitarias.
Asimismo, cuan do existen autoanticuerpos, se
generan reaccio nes contra los leucocitos.
La hipersensibilidad también se presenta en rechazos
de injertos y enfermedades autoinmu nitarias
como la miastenia grave. En estos ca sos la reacción
ocurre frente a los receptores de acetilcolina localizados
en la superficie de las membranas musculares.
Hipersensibilidad tipo III
o por complejos inmunitarios
Se caracteriza por la formación de complejos inmunitarios
resultantes de la unión de antíge nos solubles con
anticuerpos tipo inmunoglobulina G, que se depositan

Introducción a la inmunología 61
en los vasos sanguí neos y membranas basales. En este
sentido, las inmunoglobulinas G son las más importantes,
pero también pueden participar las M y las E.
En condiciones normales, la unión de antí genos
solubles y anticuerpos forma complejos inmunitarios.
Éstos se eliminan por medio del sistema reticuloendotelial
de hígado, bazo y pulmón, pero cuando aumenta
la permeabili dad vascular, se depositan en los
tejidos y entonces el complemento, los mastocitos,
los basófilos y las plaquetas liberan aminas vasoactivas
que producen daño tisular.
Los cuadros clínicos más frecuentes de hipersensibilidad
tipo III son la enfermedad de los granjeros
y la enfermedad de los cuidadores de palomas. Los
complejos inmunitarios oca sionan neumonitis y alveolitis.
El exceso de antígenos solubles y el depósito de
complejos inmunitarios circulantes en de terminadas
zonas se observa en caso de glomerulonefritis posestreptocócica,
endocarditis bacteriana, paludismo, tripanosomiasis
africana, dengue, fiebres hemorrágicas
y hepatitis.
Hipersensibilidad tipo IV o celular
Este tipo de hipersensibilidad también se cali fica como
retardada, porque a diferencia de las anteriores aparece
casi 12 horas después del contacto con el antígeno.
Además, los linfocitos T activados, y no los anticuerpos,
son los productores de la respuesta y el daño tisular.
Así es posible observarlo en casos de dermati tis
por contacto, reacciones a la tuberculina y enfermedades
infecciosas como tuberculosis, leishmaniasis,
esquistosomiasis, infecciones micóticas profundas y
periodontitis relaciona das con placa dentobacteriana.
Inmunodeficiencias
Las personas con inmunodeficiencia tienen dis minución
de la respuesta inmunitaria.
Las inmunodeficiencias primarias se presentan cuando
el organismo no produce los anticuer pos necesarios
ni el complemento o cuando se afecta la función
fagocítica. Las inmunodeficiencias secundarias son
consecuencia de enferme dades, como en el caso del
síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

Capítulo 6
Placa
dentobacteriana
Placa dentobacteriana 63
Placa dentobacteriana
y conceptos relacionados
La placa dentobacteriana es una masa blanda, tenaz
y adherente de colonias bacterianas en la superficie
de los dientes, la encía, la lengua y otras superficies
bucales (incluso las prótesis). Se forma cuando existen
condiciones adecuadas para las bacterias, como
el estancamiento de alimentos, disponibilidad de nutrimentos,
problemas de inflamación o de in munidad
del individuo, por falta de higiene bucal ade cuada, y
es muy importante en la etiología de la caries dental,
la enfermedad periodontal y la forma ción del tártaro
(fig. 6-1). También es posible definirla como una
película transparente e incolora adherente al diente,
compuesta por bacterias diversas y células descamadas
dentro de una matriz de mucoproteínas y mucopolisacáridos.
Al igual que la película (véase más adelante, Película
adquirida) que la originó, la placa dentobacteriana
es translúcida y por ello poco visible a menos que haya
depósitos de minera les o hemoglobina procedentes
de la ruptura de capilares gingivales. Si es delgada, se
visua liza por medio de un colorante que la pigmente o
con uno fluorescente que se ilumina con luz ultravioleta.
A diferencia de la película, la placa se puede eliminar
con cepillado vigoroso.
Para comprender el mecanismo de la placa dentobacteriana
es necesario conocer antes la función de la
saliva y las características de la película adquirida y
la materia alba.
A B C
D E F
Figura 6-1. Esquema de la colonización bacteriana en
la placa supragingival. A, Formación de
la película adquiri da. B y C, Colonización
primaria. D, Colonización secun daria. E, Placa
madura. F, Mineralización. Fuente: Liébana
JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill
Interamericana Editores, 1997.

64 Capítulo 6
Saliva
La saliva es un líquido orgánico producido por las
glándulas salivales, entre ellas dos parotídeas (parótidas),
dos submaxilares (submandibulares) y dos
sublinguales, así como otras menores distribui das de
manera aislada a lo largo de la mucosa bucal.
La procedencia glandular de la saliva, determina
sus ca racterísticas:
La parotídea (parótida) elabora una secreción serosa
con electrólitos; la submandibular (submaxilar)
produ ce secreciones serosa y mucosa, y en la sublingual
predomi na la secreción mucosa.
Las glándulas salivales menores (palatina, lingual,
de las mejillas y labial, que desembocan en muchos
luga res de la membrana mucosa que recubre la boca
producen principalmente moco.
La composición de la saliva varía, dependiendo de
si es estimulada o sin estímulo (en reposo). Durante
el día, sin estímulo, la glándula submandibular (submaxilar)
produce 0.26 ml por minuto, la sublin gual
0.2 ml por minuto y la parotídea (parótida) 0.11 ml
por minuto.
La secreción aumenta a media tarde; en cambio, es
muy escasa durante el sueño.
Con estimulación moderada aumenta la secreción
de las glándulas submandibular (submaxilar) y parotídea
(pa rótida); pero esta última tiene un flujo mayor
con la es timulación completa.
Si la secreción total es menor de 0.7 ml por minuto,
existe xerostomía.
La estimulación puede ser mecánica (al masticar),
gustatoria (al estimularse las papilas gustativas) o psicológica
(al imaginar un alimento favorito). Disminuye
con el miedo, destrucción irreversible de las glándulas
sali vales, por ejemplo, cuando hay radiación de cabeza
y cuello para tratar tumores de la glándula tiroidea
(tiroides), síndrome de Sjögren, o con determinados
fármacos, como los neurolépticos, antidepresivos tricíclicos
y antihipertensores.
En general, la mezcla salival contiene 98% de agua
y 3 a 8 g/L de sólidos; 20% de estos últimos se encuentran
en suspensión y 80% disueltos (cuadro 6-1). Los
sólidos en suspensión se componen de células de descamación
del epitelio, bacterias, leucocitos y levaduras,
entre otros.
La secreción de saliva responde a estímulos del sistema
nervioso autónomo. La estimulación simpática
origina volúmenes menores de una secreción viscosa,
con lo cual proporciona la sensación de resequedad
bucal (por ejemplo, ante situaciones de estrés). La estimulación
parasimpática origina secreción acuosa y
abundante.
Las funciones de la saliva son, entre otras, las siguientes:
1. Proporcionar un medio protector para los dientes
y la mucosa bucal:
Cuadro 6-1. Valores medios de la composición de la saliva (mg/100 ml)
Mixta Parotídea Submandibular (submaxilares)
Reposo Estimulada Reposo Estimulada Reposo Estimulada
Proteínas 220 280 100 200 50 76
Aminoácidos − 4 − 0.4 − 0.3
Glucosa 1 − 1 0.2 0.6 0.2
Amoniaco − 0.02 0.9 0.3 0.9 0.08
Sodio 15 60 3 80 6 60
Potasio 80 80 120 100 60 60
Fosfato 16 12 28 9 15 7
Calcio 5 6 5 6 6 8
Urea 20 13 26 13 11 20
Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.

Placa dentobacteriana 65
A. Enjuaga la boca al arrastrar consigo partículas
de alimentos y desechos celulares. Este efecto
físico depende de su contenido de agua y de
la velocidad de flujo de la saliva. La disminución
del flujo salival favorece la retención de
los alimentos en la boca; además, disminuye
el efecto neutralizador, por lo que desciende el
pH de la placa favoreciendo la desmineralización
de las superficies dentarias.
B. Contiene inmunoglobulinas A, G y M, las
cuales protegen la boca contra la flora microbiana
y la invasión de la mucosa.
C. El moco de la saliva mantiene la flora bacteriana
de la boca en condiciones constantes,
al transportar las sustancias antibacterianas a
las zonas donde se requiere neutralizar a los
agentes patógenos.
D. Las glucoproteínas se relacionan con la adhesión
de algunas bacterias.
E. Amortigua la acidez natural de la boca. Contiene
sialina o factor de incremento del pH,
que reduce el tiem po necesario para que el pH
alcance valores normales, y estaterina, que estabiliza
el calcio y el fosfato.
Los amortiguadores salivales mantienen el
pH de la saliva entre 5.6 y 6.2, pero si hay estimulación
po tente pueden incrementarlo a 7 u
8; esto se debe a un aumento en la concentración
de bicarbonato. El fosfa to y las proteínas
son amortiguadores importantes en la placa
dentobacteriana.
F. Protege contra la disolución del fosfato de
calcio en los tejidos duros (esmalte, así como
dentina y cemen to expuestos) por medio de
los amortiguadores saliva les y la conservación
de una concentración saturada de iones de
calcio y fosfato.
G. Contiene antibacterianos específicos (bacteriostáticos,
bactericidas y aglutinantes), los
cuales actúan como mecanismos de defensa.
Por ejemplo, las opsoninas vuelven susceptibles
a las bacterias al romper los enlaces entre
N-acetilmurámico y N-acetilglucosamina
de las paredes celulares y los leucocitos.
La cantidad de estos últimos varía de 100 a
1 000 000 por mililitro en bocas sanas y puede
llegar hasta 11 000 000 por mili litro en bocas
con problemas inflamatorios.
H. Contiene proteínas bacteriostáticas o bactericidas:
li sozima, lactoferrina, peroxidasa salival
e inmunoglobu linas.
La actividad de la lisozima disminuye con
el Fe o el Cu, pero la lactoferrina se combina
con estos dos elementos para proteger la acción
de la lisozima.
La lactoferrina une iones Fe 3+ suprimiendo
este elemento esencial para algunas bacterias
orales.
La peroxidasa salival reacciona con el tiocianato
salival (producto del metabolismo
de la placa dentobacteriana) para formar el
hipocianito, el cual inhibe la capacidad de las
bacterias para utilizar la glucosa. La lactoperidasa
se adsorbe a la hidroxiapatita como un
componente de la película adquirida y puede
influir en las características de la pobla ción
microbiana; hace que la unión del tiocianato y
el peróxido de hidrógeno produzca sustancias
tóxi cas para muchas bacterias.
En cuanto a las inmunoglobulinas, la
disminu ción de IgA aumenta la frecuencia de
caries.
2. Lubrica y humedece la mucosa bucal y los labios. Esta
humidificación es continua, debido a la evaporación
y deglución de la saliva. La lubricación se
lleva a cabo por medio de glucoproteínas de alto
peso molecular denomi nadas mucinas, de las
cuales depende la vis cosidad de la saliva porque
son capaces de unir moléculas de agua con sus
grupos hidroxilo.
3. Digestiva:
A. Humedece los alimentos ingeridos para darles
consistencia semisólida y facilitar su deglución.
B. Contiene enzimas muy importantes: amilasa
alfa, la cual hidroliza a las dextrinas, disminuye
la viscosidad de los geles de almidón
y ayuda a eliminar desechos de hidratos de
carbono de los dientes; amilasa beta, que desdobla
a las moléculas; aliesterasas, las cuales
hidrolizan los ésteres de ácidos grasos; lipasas,
que desdoblan a los glicéridos de los ácidos

66 Capítulo 6
grasos; por último, enzimas de transfe rencia
como la catalasa, la peroxidasa y la hexocinasa,
que catalizan reacciones en las cuales se
transfiere un grupo químico de un compuesto
a otro.
4. Activa el sentido del gusto. Las sustancias sápidas
de los alimentos necesitan disolverse en algún
líqui do, como la saliva o el agua, para poder estimular
a los calículos gustatorios (botones gustativos)
que se en cuentran en las papilas de la superficie
dorsal de la lengua y la parte anterior del
paladar blando (velo del paladar), lo que hace
que el comer sea placentero. En muchos casos,
ayuda a la detección de sustan cias perjudiciales.
5. Facilita el habla, al disminuir la fricción entre la
lengua y el resto de los tejidos blandos.
Película adquirida
El esmalte del diente de reciente erupción se encuentra
cubierto por una delgada capa proteínica denominada
lámina basal o cutícula del esmalte, la cual es
producto final de la actividad generadora del ameloblasto
y desaparece con rapidez para así permitir el
contacto directo del diente con el medio bucal.
Poco tiempo después, se forma una nueva cubierta,
la película adquirida.
Ésta se adhiere con firmeza a la superficie dental,
tiene menos de 1 μ de espesor y se compone de
proteínas salivales (principalmen te, glucoproteínas y
fosfoproteínas), enzimas e inmunoglobulinas que se
desnaturalizan pos teriormente.
La composición de la película adquirida varía en
cada individuo. Sin embargo, las cargas eléc tricas
de sus moléculas orgánicas son distintas a las de los
cristales minerales de la hidroxiapatita adamantina, y
ello favorece su fuerte fija ción en grietas, fisuras y superficie
del esmalte. Se forma también sobre superficies
artificia les, como las restauraciones y prótesis.
La película adquirida no se elimina con el cepillado.
Sólo desaparece con algún abrasivo fuerte, pero
vuelve a formarse de inmediato al contacto con la saliva:
a los 90 minutos ya están integradas sus primeras
capas, y a las tres o cuatro horas como máximo está
completa. Su aspecto es claro y translúcido, aunque
puede pigmentarse con el consumo de tabaco o en sitios
donde abundan polvos de cobre, níquel, cadmio
o hierro. Suele considerarse una estruc tura simple; sin
embargo, Meckel la divide en tres capas:
1. Película subsuperficial. Es una red de fibrillas que
se introduce y adhiere a las irregulari dades microscópicas
del esmalte. Mide 2 a 3 mμ de espesor.
2. Película superficial. Es una capa de material
amorfo y mide 0.02 a 5 mμ de espesor.
3. Película suprasuperficial o manchada. Aquí se encuentran
en ocasiones algunos microorga nismos
y productos terminales de su meta bolismo.
A la película adquirida se le han atribuido funciones
tanto protectoras como perjudiciales, que incluyen:
1. Retrasar la desmineralización del esmalte al actuar
como barrera para la difusión de los ácidos
desde la placa dentobacteriana hacia la superficie
adamantina.
2. Retrasar la difusión de los iones calcio y fos fato
desde el área de desmineralización y de ese modo
intensificar el proceso de remineralización.
3. Actuar como matriz inicial a la cual se le adhieren
las bacterias bucales para iniciar la formación
de la placa dentobacteriana (fig. 6-2).
Materia alba
Es una estructura compuesta por masas micro bianas,
residuos de alimentos, células epiteliales descamadas y
leucocitos. Pero tiene una característica muy especial:
está ligeramente adheri da a los dientes, por lo cual es
posible eliminarla incluso con una jeringa de agua. Es
distinta a la placa dentobacteriana.
Tipos de placa dentobacteriana
Según su localización, la placa dentobacteriana puede
ser supragingival, subgingival, de fosas y fisuras,
proximal y radicular.

Placa dentobacteriana 67
Microorganismos
bucales
Adherencia
dextrán a célula Adherencia
Adherencia
célula a célula
proteína a célula
Adhesivos
extracelulares
(dextranas)
Microorganismos
bucales
Proteínas salivales
Adherencia
dextrán a película Adherencia
Adherencia
célula a película
proteínas a película
Placa
Película
Esmalte
Figura 6-2. Interacciones de adherencia que actúan en la formación de la placa. (Modificada de Schachtele CS. Recent
developments in the microbiology of dental plaque formation. Northwest Dent, 1972;51:108.)
Placa dentobacteriana supragingival
La placa dentobacteriana supragingival se ex tiende
desde el margen libre de la encía hasta la corona del
diente. Su composición varía de un individuo a otro,
de un diente a otro e inclu so en un mismo diente. Pero
en general está constituida por microorganismos y
matriz or gánica intercelular.
Microorganismos
En 1 g de placa húmeda es posible encontrar hasta
200 000 millones de microorganismos, cuyo género
depende del sitio donde se loca licen. Por ejemplo, en
el surco gingival y la superficie radicular predominan
las formas fi lamentosas, sobre todo especies de
Actinomyces; en cambio, en la superficie coronaria
predomi nan estreptococos y bacterias filamentosas
grampositivas.
La formación de la placa dentobacteriana supragingival
se inicia con la colonización pri maria, es decir,
con la adherencia de microor ganismos aerobios
grampositivos en colonias aisladas o domos (fig. 6-1).
Esta colonización es selectiva; al parecer, la película
adquirida tiene receptores para las bacterias (fig.
6-3).

68 Capítulo 6
PA
Diente
Glucoproteínas
salivales
Figura 6-3. Interacciones entre los receptores de la película adquirida (PA) y las adhesinas de las bacterias. Diversas
glucoproteínas de la saliva también pueden unirse a las adhesinas bacterianas y bloquear la adherencia de las
bacterias al diente. Fuente: Gibbons y van Houte. Bacterial adherence and the formation of dental plaques. En:
Bachey. Receptors and recognition, bacterial adherence. Serie 6. Vol 6. Landa Chapman & Hall, 1980.
El primer colonizador es Streptococcus sanguis, y
después Actinomyces viscosus y otros es treptococos.
Estas bacterias se unen a la pelícu la adquirida mediante
enlaces débiles. Luego se agregan estreptococos
de las especies mitis, gordonii y crista, así como otras
bacterias (Rothia dentocariosa, especies de Neisseria y
Corynebacterium matruchotii).
Este tipo de placa dentobacteriana tiene metabolismo
aerobio. Las bacterias anaerobias facultativas
se adaptan, con excepción de las especies de
Veillonella, las cuales sobreviven a partir del lactato
elaborado por otros microor ganismos y poseen mecanismos
de resistencia al oxígeno (superóxido dismutasa).
Las espe cies de Prevotella, Porphyromonas y
Fusobacterium conforman el 0.02% de la colonia bacteriana
y son microorganismos anaerobios estrictos.
En el transcurso de las primeras 48 horas las colo nias
crecen y confluyen, es decir, se unen unas con otras.
Por medio del microscopio electróni co, es posible observar
al principio imágenes en granos de maíz porque
predominan los co cos. Más tarde, se observan las
típicas mazorcas con formas filamentosas recubiertas
de cocos.
En la fase de colonización primaria, algunas placas
dentobacterianas supragingivales no son cariogénicas,
tienen pocos Streptococcus mutans y pocos lactobacilos
porque poseen poco poder de adhesión.
La colonización secundaria comienza entre los tres
a cinco días posteriores. Algunas bacte rias aumentan
en número, otras disminuyen y otras más se agregan.
Como hay competencia por el consumo de oxígeno,
las más aerobias van siendo sustituidas por anaerobias
y anae robias facultativas.
Mediante el microscopio electrónico es posible
observar un aumento de formas baci lares, sobre todo
de especies de Actinomyces. La agregación de bacilos
sobre bacilos da lugar a las acumulaciones pilosas.
Los microorganismos aerobios se distribuyen en
las capas externas y los anaerobios en las más profundas.
Los estreptococos todavía son los más abundantes
y se localizan en cualquier lu gar.
La velocidad de crecimiento de la placa dentobacteriana
supragingival es rápida duran te la primera
semana y disminuye en las dos siguientes mientras alcanza
su maduración. A partir de este momento, puede
aumentar o dis minuir de acuerdo con los hábitos

Placa dentobacteriana 69
2.0
(46)*
Estreptococos
(36)*
Veillonella
Actinomyces
(23)
Figura 6-4. Proporciones relativas de
micro organismos elegidos en
una placa en de sarrollo. *Los
números entre paréntesis
indican el porcentaje de dichos
microor ganismos en la placa, el
primero y noveno días. Fuente:
Ritz HL. Microbial population
shifts in developing human
dental plaque. Arch Oral Biol,
1967;12:1561.
Porcentaje de microorganismos totales viables (logaritmos)
1.0
0
–1.0
(9.1)
(6.2)
(3)
(1.5)
(0.18)
Fusobacterium
(12)
(8.6)
Corynebacterium
Nocardia
Neisseria
(1.8)
(0.90)
(0.10)
Aerobios
(0.02)
Facultativos microaerófilos
Anaerobios
–2.0
1 3 5 7 9
Edad de la placa (días)
de higiene bucal, la dieta y el flujo salival. Cuando las
ca pas más profundas ya no tienen oxígeno ni nutrimentos,
los productos de desecho se acu mulan y van
muriendo los microorganismos.
En la figura 6-4 se presenta la curva evoluti va de
los microorganismos de la placa supra gingival, y el
cuadro 6-2 es una lista parcial de microorganismos
residentes y transeúntes (de paso) de la placa supragingival
madura.
Matriz orgánica intercelular
Constituye más o menos 30% de la placa dentobacteriana.
Está formada por glucoproteínas, proteínas,
hidratos de carbono, compues tos inorgánicos y agua
provenientes de la dieta, la saliva y las bacterias (cuadro
6-3); estos elementos se encuentran entre las colonias
de bacterias y entre las células, así como entre las
células y la superficie del diente.
Los compuestos inorgánicos varían depen diendo
de la edad, el contenido mineral del agua, la composición
del esmalte y los alimen tos ingeridos; pero en términos
generales inclu yen sodio, potasio, calcio, fosfato
inorgánico, magnesio, hierro, flúor y agua (70 a 80%).
Los hidratos de carbono provienen sobre todo de
la dieta y las glucoproteínas salivales, aunque hay intracelulares,
extracelulares y cap sulares. Pueden ser
glucanos (polímeros de glu cosa), fructanos (polímeros
de la fructosa) y heteroglucanos. Al parecer, los
polisacáridos protegen a los microorganismos de influencias
nocivas y eliminan de las superficies dentales
las sustancias neutralizadoras de ácidos.
Para que los hidratos de carbono de la dieta sean
asimilados por las bacterias, requieren de enzi mas

70 Capítulo 6
Cuadro 6-2. Lista parcial de microorganismos residentes
y transeúntes (de paso) de la placa
supragingival madura
1. Cocos _∼ 50%
Grampositivos anaerobios facultativos _∼ 37%
Estreptococos orales
Especies de enterococos
Especies de micrococos
Especies de estafilococos
Grampositivos anaerobios estrictos _∼ 0.1%
Especies de peptostreptococos
Peptococcus niger
Gramnegativos aerobios _∼ 1.8%
Especies de Neisseria
Gramnegativos anaerobios _∼ 12%
Especies de Veillonella
2. Bacilos _∼ 48%
Grampositivos anaerobios facultativos _∼ 40%
Especies de Actinomyces
Especies de Lactobacillus
Especies de Propionibacterium
Corynebacterium matruchotii
Grampositivos aerobios _∼ 0.1 %
Rothia dentocariosa
Grampositivos anaerobios _∼ 0.9%
Especies de Eubacterium
Especies de Bifidobacterium
Gramnegativos anaerobios facultativos _∼ 3%
Especies de Haemophilus
Especies de Campylobacter
Especies de Capnocytophaga
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Eikenella corrodens
Cardiobacterium hominis
Gramnegativos anaerobios estrictos _∼ 3%
Especies de Porphyromonas
Especies de Prevotella
Especies de Fusobacterium
Especies de Bacteroides
Leptotrichia buccalis
Especies de Selenomas
3. Espiroquetas _∼ 1%
Treponemas orales
4. Otros microorganismos _∼ 0.05%
Especies de Mycoplasma
Especies de Candida
Trichomonas tenax
Entamoeba gingivalis
Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill
Interamericana Editores, 1997.
Cuadro 6-3. Algunas características diferenciales en la
composición de la matriz celular de la placa
supragingival y el líquido gingival
Concentraciones (mM/L)
Matriz celular Líquido gingival
Sodio 35.1 ± 9.0 88.8 ± 31.8
Potasio 61.5 ± 13.5 17.4 ± 9.0
Calcio 6.5 ± 2.1 4.9 ± 1.8
Magnesio 3.7 ± 1.1 0.4 ± 0.3
Fosfato inorgánico 14.2 ± 3.1 1.3 ± 0.9
Glucosa 13.9 ± 2.3 1.6 ± 0.7
pH 6.54 ± 0.26 8.2 ± 0.14
Proteína (g%) 1.49 ± 0.06 6.83 ± 1.26
Fluoruro 2 ± 0.7 ---
Valores medios ± desviación estándar.
Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill
Interamericana Editores, 1997.
1. Cuando las glucoproteínas son atacadas por bacterias,
se separan residuos terminales de ácido
siálico, se vuelven menos solubles y se depositan
con facilidad alrededor de los mi croorganismos.
2. Se obtienen materiales de reserva factibles de ser
degradados y movilizados en cual quier momento.
3. Los polisacáridos extracelulares, en especial
los glucanos insolubles, facilitan la adhesión, la
agregación y la coagregación intermicro biana en
el esmalte.
4. Al formarse el tártaro dental, los hidratos de carbono
dificultan el acceso a la saliva y la salida de
productos tóxicos.
5. Los ácidos producidos reducen el pH y de ese
modo facilitan la desmineralización del esmalte.
Asimismo, las proteínas procedentes de la saliva y
la dieta proporcionan nitrógeno y ami noácidos esenciales
para la vida microbiana; a su vez, el amoniaco
resultante es perjudicial para el huésped.
Placa dentobacteriana subgingival
como la amilasa alfa de la saliva, las oxidorreductasas
y las deshidrogenasas. Las enzimas bacterianas (dextranasas,
fructanasas, neuraminidasas, glucosidasas,
glucógeno fosforilasas, entre otras) tienen una función
fundamental. Las consecuencias del metabolismo
de los hidratos de carbono son:
La placa dentobacteriana subgingival (fig. 6-5) se localiza
a partir del margen gingival en di rección apical.
Su formación se favorece cuan do el pH del surco es
más alcalino que el de la saliva y el líquido gingival
tiene mayor canti dad de sales. Hay poca matriz intercelular,
sal vo en las zonas adheridas al diente, por lo

Placa dentobacteriana 71
Placa supragingival
en la unión dentogingival
Placa subgingival flotante
Esmalte
Cemento
Placa subgingival adherida al epitelio
Placa subgingival
adherida al diente
Figura 6-5. Estructura de la placa subgingival. Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill
Interamericana Editores, 1997.
cual las fuentes nutricias son endógenas (líquido gingival
o interbacteriano).
Los microorganismos existentes dependen de la
profundidad a la que se encuentren, por ejemplo, cerca
del margen dentogingival pre dominan los microorganismos
grampositivos: Streptococcus sanguis, Streptococcus
mitis, Strep tococcus gordonii, Streptococcus oralis,
Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii, Rothia
dentocariosa y Corynebacterium matruchotii. En la porción
apical el potencial de oxidorreducción es más bajo,
lo cual permite el desarrollo de los siguientes microorganismos:
anaerobios facul tativos como las especies de
Actinomyces; baci los gramnegativos anaerobios como
Eikenella corrodens o especies de Haemophilus, y bacterias
anaerobias estrictas, entre ellas especies de Eubacterium,
Bifidobacterium y Veillonella.
La mineralización se facilita porque las pro pias sales
precipitadas sirven de núcleo, y Corynebacterium
matruchotii también puede calcificar.
La placa dentobacteriana, además de adhe rirse al
diente, puede afectar el epitelio o ser flotante:
1. Placa dentobacteriana del epitelio. Las bacterias
en el epitelio tienen capacidad adhesiva a te jidos
blandos: Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica
y especies de Capnocytophaga, Selenomonas
y Fusobacterium. No se conocen bien los

72 Capítulo 6
mecanismos por los cuales los mi croorganismos
atraviesan el epitelio y las teo rías respectivas son
diversas, como: aprovecha miento de perforaciones
o interrupciones de la lámina basal epitelial;
ulceraciones en las paredes de las bolsas
periodontales; capaci dad invasora de las toxinas;
movimientos migratorios de los leucocitos, o
producción de enzimas como colagenasas, fibrinolisinas
y hialuronidasa, entre otras.
La acción de los microorganismos se debe a las
exotoxinas, y sus elementos estructura les. Entre
las exotoxinas se encuentran las epiteliotoxinas
que favorecen el avance de los mi croorganismos;
las leucotaxinas, como la que elabora Actinomyces
actinomycetemcomitans, afectan a los leucocitos
polimorfonucleares que tienen acción defensiva
en el surco gin gival.
Entre los elementos estructurales, son importantes
las bacterias gramnegativas del surco
gingival.
2. Placa dentobacteriana flotante. Contiene baci los
gramnegativos anaerobios facultativos y anaerobios
estrictos: Eikenella corrodens, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Leptotrichia buccalis y especies
de Capnocytophaga, Campylobacter, Porphiromonas,
Prevotella, Fusobacte rium y Selenomonas.
En las zonas más pro fundas hay treponemas.
Placa dentobacteriana
de fosas y fisuras
Ésta se forma en fosetas y fisuras, apenas tiene matriz
extracelular y contiene abundantes res tos de alimentos.
En ella abundan los cocos grampositivos, sobre
todo Streptococcus sanguis y Streptococcus salivarius;
también se desarrollan lactobacilos, Corynebacterium
matruchotii, especies de Veillonella y Streptococcus
mutans, el cual puede constituir el 40% de la colonización
bac teriana cuando hay caries activa.
Placa dentobacteriana proximal
La placa dentobacteriana proximal está situa da en los
espacios interproximales en dirección apical. Aquí
predominan Actinomyces viscosus y Actinomyces naeslundii.
Pero también se detectan Streptococcus sanguis,
Actinomyces israelii, especies de Veillonella y algunos
bacilos gramnegativos anaerobios estrictos como las
especies de Selenomonas, Porphyromonas, Prevotella y
Fusobacterium. En las caries activas abundan Streptococcus
mutans y especies de Lactobacillus.
Placa dentobacteriana radicular
Ésta se desarrolla cuando el cemento radicular se expone
al microambiente bucal, ya sea por retracción
gingival en edad avanzada o por en fermedades del periodonto.
También se forma en áreas interproximales
y a lo largo de la unión cemento-esmalte.
Los microorganismos importantes en la for mación
de esta placa dentobacteriana son Streptococcus sanguis,
Actinomyces viscosus y especies de Capnocytophaga,
independientemente de que esta placa se mineraliza
con facilidad.
Metabolismo de la placa
dentobacteriana
La principal fuente de energía de la placa dentobacteriana
son los alimentos con alto con tenido de hidratos
de carbono.
Las bacterias degradan las sustancias orgá nicas y
las reducen a metabolitos, y de ese modo producen
energía. Por otra parte, desarrollan funciones de síntesis,
en las cuales se generan moléculas complejas y
se consume energía.
Los hidratos de carbono de alto peso molecu lar,
como los polisacáridos, no pueden difun dirse con facilidad
a través de la placa dento bacteriana. En cambio, los
disacáridos, como la sacarosa (glucosa y fructosa) y la
lactosa (glu cosa y maltosa), se metabolizan con rapidez
y así dan lugar a la formación de ácidos. La pro ducción
de ácido láctico aumenta mucho en las siguientes circunstancias:
predominio de bac terias cariogénicas,
buen aporte de glucosa y baja tensión de oxígeno.
Streptococcus mutans produce polisacáridos extracelulares
que se sintetizan fuera de la célula. Cuando
faltan azúcares, utiliza polisacáridos de la matriz de
la placa dentobacteria na. Pero cuando hay exceso de
azúcares, los transforma en polisacáridos intracelulares,
los cuales constituyen una reserva de energía para
que la célula cubra sus necesidades metabólicas y siga
produciendo ácido; esto explica la disminución del
pH en personas que se en cuentran en ayunas.

Placa dentobacteriana 73
Otras bacterias utilizan proteínas como fuen te de
energía y generan bases que aumentan el pH, aunque
pueden propiciar la precipitación de calcio y fosfato
como tártaro dental.
La placa dentobacteriana adquiere mayor volumen
y se forma más rápido en las superficies poco pulidas o
en maloclusión, así como entre los dientes apiñados.
Dieta y formación de placa
dentobacteriana
La formación de la placa dentobacteriana tiene una
estrecha relación con el tipo de dieta. Al parecer, las
dietas exentas de hidratos de car bono producen una
placa dentobacteriana del gada y sin estructura. Pero si
se ingiere sacarosa, dicha placa se vuelve gelatinosa y
con mucha matriz de polisacáridos extracelulares, y en
caso de que existan estreptococos, que son los agen tes
causales del aumento rápido de estos poli sacáridos:
1. Ocasionan aumento rápido de polisacáridos extracelulares.
2. Propician la adherencia de la placa en super ficies
lisas.
3. Ayudan a retener los productos de la fermentación
ácida en la superficie del diente.
4. Auxilian en la protección de los productos ácidos
de la acción amortiguadora de la sali va.
El desdoblamiento de la sacarosa en glucosa y fructosa
da lugar a liberación de gran canti dad de energía
que se utiliza para formar polisacáridos extracelulares.
Consecuencias de la placa
dentobacteriana
El pH de la placa es neutro o ligeramente ácido en
ayunas, pero al exponerse a los azúcares dis minuye
y se recupera entre los 30 y 60 minutos posteriores
(fig. 6-6). Como es posible observar en la curva de
8.0
Enjuague con glucosa
pH
7.0
6.0
Caries inactivas
Libres de caries
Actividad leve
Actividad moderada
Actividad alta
5.0
4.0
0 10 20 30 40 50 60
Minutos después del enjuague con glucosa
Figura 6-6. Respuesta del pH de la placa al enjuague con glucosa al 10% en relación con la actividad de caries individual.
La curva obser vada es la curva de Stephan (véase el texto). Fuen te: Stephan RM. Intra-oral hydrogenion
concentration associated with dental ca ries activity. J Dent Res, 1944;23:257.

74 Capítulo 6
Stephan, la respuesta varía de acuerdo con las características
individuales:
1. En personas con poca susceptibilidad a la caries,
el pH de reposo se encuentra entre 6.5 y 7.0; después
de enjuagarse la boca con glucosa, el pH de
reposo disminuye hasta 5 y más adelante se recupera.
2. En personas con susceptibilidad elevada a la caries,
el pH disminuye hasta menos de 5 y tarda
más tiempo en recuperarse.
El decremento del pH posterior a la inges tión de
azúcares (como la sacarosa) se debe a la producción
de ácidos bacterianos, sobre todo láctico. Asimismo,
produce desmineralización del esmalte con disolución
de la hidroxiapatita como consecuencia de la difusión
de iones hi drógeno. La cifra de riesgo se denomina
pH crítico y varía entre 5.2 y 5.5; sin embargo,
pue de cambiar según la concentración de iones cal cio
y fosfato en el medio, la capacidad amor tiguadora de
la saliva y el líquido de la placa dentobacteriana.
La cariogenicidad de la placa dentobacte riana depende
del tipo de bacterias que la con forman. Por
ejemplo, Streptococcus mutans y el lactobacilo originan
gran reducción del pH y crecen mejor en presencia
de ácido (son acidógenos y acidúricos), lo cual no
sucede con otras bacterias.
La mineralización de la placa dentobacteria na da
lugar a una masa dura y resistente llama da cálculo o
tártaro dental. La formación de éste se favorece con el
aumento en la concentración de calcio y fósforo; en
cambio, la disminución de esos elementos lleva a desarrollar
caries.
El predominio de bacteroides intermedios, fusobacterias,
veillonellas, treponemas y actinobacilos
posibilita la afección de los tejidos periodontales, y
en consecuencia el desarrollo de gingivitis e incluso
la pérdida dental.
Cálculo, sarro o tártaro dental
El término “cálculo” proviene del latín calculus, que
significa cristal de roca o piedra. El término “tárta ro”
se refiere a un sedimento o incrustación acumula do en
las paredes de un barril o tonel. Éstos, al igual que el
de “sarro”, se manejan indistin tamente y se refieren al
depósito calcificado en dien tes y otras estructuras sólidas.
Se favorece con el tabaquismo y enfermedades
sistémicas, como el asma y la fibrosis quística. Se genera
cuando la saliva tie ne concentraciones saturadas de
iones calcio y fosfa to. Según su localización, puede ser:
1. Supragingival. Se encuentra en las coronas clínicas
de los dientes.
2. Subgingival. Se forma en el margen gingival, el
surco y la bolsa periodontal.
Clínicamente, el tártaro supragingival se identifica
como una masa calcificada unida al esmalte. Su
color varía del blanco al amarillo hasta pardo oscuro,
porque puede pigmentarse con el tabaco o algunos
alimentos. Con frecuencia se localiza en la superficie
vestibular de los primeros molares superiores y en las
su perficies linguales de los incisivos y caninos inferiores;
estos sitios coinciden con la desem bocadura
de los conductos secretores de las glándulas parotídea
(parótida), sublingual y submaxilar (submandibular),
respectivamente.
El tártaro subgingival quizá no se descubra mediante
la observación simple, pero puede detectarse
al separar el margen gingival o con el sondeo. En las
radiografías, se observa como una calcificación que va
unida al diente.
Composición y estructura
El sarro o tártaro dental se compone de sales inorgánicas
(70 a 80%). Los elementos princi pales son el calcio
y el fósforo, aunque también incluye magnesio, carbonatos,
sodio, zinc, man ganeso, cobre y flúor. En sus
formas cristalinas contiene hidroxiapatita, whitlockita
(cristales hexagonales de fosfato de calcio), cristales
de magnesio, fosfato octacálcico y brushita.
La composición del sarro dental cambia con el paso
del tiempo porque los fosfatos de calcio más ácidos se
transforman en hidroxiapatita y whitlockita. La porción
orgánica está constitui da por restos de microorganismos,
células epi teliales descamadas, leucocitos,
mucina, colesterol y fosfolípidos.
Al microscopio es posible obser var la estructura
del tártaro en capas con dife rentes grados de calcificación
y entre dichas capas puede haber líneas de reposo
(fig. 6-7).
En cortes finos, se visualizan numerosos cris tales
inorgánicos en forma de pequeñas agujas, con una

Placa dentobacteriana 75
Figura 6-7. Acreción de sarro sobre esmalte. La matriz orgánica ha sido eliminada con hipoclorito de sodio. Ancho del
campo, 200 mμ. Fuente: Jones SJ. The tooth surface in periodontal disease. Dent Pract, 1972;22:462.
longitud de 5 hasta 100 micras, que según la difracción
electrónica corresponden a la apatita. Otros cristales
tienen aspectos de es camas o de varillas largas.
La orientación de los cristales puede ser aleatoria o
predominante en algún sentido.
El material mineralizado muestra contornos de
microorganismos calcificados.
Por último, la superficie del tártaro dental está cubierta
por una capa de placa dentobac teriana no mineralizada.
Formación
La calcificación gradual de la placa dentobac teriana
permite el desarrollo del tártaro dental. La primera
evidencia de calcificación se obser va a los pocos días,
aunque la formación de un depósito de composición
cristalina requiere meses e incluso años.
El tártaro es difícil de eliminar, ya que se ad hiere
con firmeza a la superficie dental, tal vez porque la película
adquirida por debajo de la pla ca dentobacteriana
también se calcifica y de ese modo los cristales del
tártaro se ponen en con tacto íntimo con los cristales
del esmalte, cemen to o dentina y luego penetran en la
superficie.
Teorías de la mineralización
Los científicos han estudiado durante varios años porqué
los fosfatos de calcio se precipitan como tártaro
dental. De ese modo, han elabo rado varias hipótesis:
1. Anhídrido carbónico. La tensión de CO 2
para la
saliva recién secretada de los conductos salivales
es más o menos de 60 mmHg, y para la saliva
existente en la cavidad bucal es alrededor de 29
mmHg; por ello, el CO 2
de la saliva se escapa
y origina incremento del pH, lo cual a su vez
disminuye la capacidad para contener calcio y
fosfatos en forma ionizada y conduce a la precipitación.
Los pequeños cristales ya formados
sirven de depósito para otros. Esta teoría explica
la presencia de tár taro dental en los sitios cercanos
a la desem bocadura de los conductos de

76 Capítulo 6
las glándulas salivales; pero no aclara cómo se
forma el tártaro subgingival, el cual quizá derive
de las sales del exudado gingival.
2. Aumento del pH de la saliva o de la placa dentobacteriana.
Esto también puede explicarse por
otros mecanismos, como la producción de amoniaco.
Se ha observado que las personas con formación
rápida de tártaro también se cretan saliva
con mayor cantidad de urea. La descomposición
de la urea produce amonia co y éste puede aumentar
el pH de la placa dentobacteriana.
3. Al parecer, las enzimas proteolíticas de la pla ca
dentobacteriana producen aminas, urea y amoniaco.
4. La formación de tártaro dental se relaciona de
manera muy estrecha con la pirofosfatasa. Por
ello, se piensa que el pirofosfato de la saliva y
la placa dentobacteriana mantienen saturada la
concentración de iones calcio y fosfato.
Relación del tártaro dental
con la enfermedad periodontal
Al parecer, el tártaro dental actúa como sitio de retención
para la placa dentobacteriana y ace lera la formación
de ésta al dificultar la eficacia de la higiene bucal.
Además, el tejido calcifica do puede contener productos
tóxicos para los tejidos blandos y obstaculiza la
microcirculación y eliminación de desechos.
Enfermedades periodontales
Las enfermedades periodontales han adquirido gran
importancia porque afectan a un alto porcentaje de la
población y constituyen la primera causa de pérdida
dental.
Consisten en una serie de padecimientos que afectan
al periodonto, es decir, una de las estructuras de
soporte de los dientes: ce mento radicular, ligamento
periodontal, hueso alveolar y encía.
Se deben a infecciones endógenas mixtas que
comprenden a varias especies bacterianas y resultan
del ataque por bacterias que normalmente colonizan
la placa dentobacteriana. Dicho ataque provoca
respuestas inmunes del huésped que causan inflamación
y pueden llevar a la destrucción de los tejidos periodontales.
En condiciones normales, la encía se distingue por
su color rosado, consistencia firme y el festoneado del
margen gingi val. Asimismo, la papila dental es firme,
no sangra al sondear la suavemente y ocupa todo
el espacio disponible bajo el área de contacto de los
dientes vecinos. Sus mecanismos de defensa contra
los microorganismos son:
•
•
•
•
Circulación del fluido crevicular hacia el exterior.
Destrucción de microorganismos en el surco gingival
por medio de neutrófilos y monocitos/macrofagocitos
(macrófagos).
Descamación para desprender los microorganismos
fijados en la superficie celular del epitelio de
unión.
Destrucción de ciertos microorganismos mediante
anticuer pos, el sistema de activación del complemento,
o ambas cosas.
Restricción del crecimiento masivo de los microorganismos
por medio de la microflora normal o
nativa.
•
El periodonto puede afectarse por factores externos,
entre los cuales se encuentra la placa dentobacteriana
debida a falta de higiene bucal y enfermedades
periodontales debidas a otras causas.
Los microorganismos periodontopatógenos actúan
por uno o más de los siguientes mecanismos:
1. Invasión tisular. Por ejemplo, las espiroquetas,
Actinobacillus actinomycetemcomitans y micoplasmas.
2. Producción de toxinas. Algunos microorganismos
producen sus tancias como amoniaco, indol,
sulfuro de hidrógeno y ácido butírico, las cuales
alteran las funciones celulares. Actinobacillus actinomycetemcomitans
sintetiza una leucotoxina
des tructora de neutrófilos y monocitos. Otros
microorganismos pa ralizan la fagocitosis mediante
toxinas.
3. Producción de sustancias que alteran la respuesta
inmunitaria del huésped. Actinobacillus actinomycetemcomitans
activa linfocitos T supresores y
destruye monocitos. Otros microorganismos se
recubren con elementos del huésped en la bolsa.

Placa dentobacteriana 77
Al gunas bacterias pueden neutralizar o degradar
anticuerpos (Porphyromonas gingivalis).
4. Modificación de su estructura antigénica. De esta
manera permiten la continuidad de la infección
aunque el huésped tenga una respues ta inmunitaria
adecuada.
5. El tipo de bacterias en el sitio afectado varía con
el paso del tiempo. Por ello, se producen ciclos
constantes de res puesta inmunitaria, los cuales
con el tiempo dañan a los teji dos implicados.
6. Producción de enzimas bacterianas. Por ejemplo,
Bacteroides melaninogenicus produce enzimas
proteolíticas. Algunas bacterias del surco gingival
pueden hidrolizar la sustancia intercelular
del tejido epitelial y del tejido conectivo (conjuntivo).
Ciertas bacterias en las bolsas periodontales
producen proteasas que pueden degradar
la inmunoglobulina A (IgA), además de otras
inmunoglobulinas y factores de complemento;
esto facilita la penetración de sustan cias potencialmente
tóxicas, enzimas líticas y antígenos
li berados por toda la flora microbiana subgingival.
Las bacterias de diferentes especies son capaces
de reconocerse y adherirse entre sí; a esto se le llama
coagregación y se basa en la interacción específica de
una adhesina proteica de una bacteria y un receptor
carbohidratado o proteico respec tivo sobre la superficie
de otra. Las adhesinas pueden anclarse a la pared
celular o a la membrana plasmática, en tanto que los
receptores por lo general son polisacáridos de la pared
celular que tienen unidades receptivas de sacáridos
específicos para cada cepa.
Se ha encontrado que las bacterias en la biopelícula
(placa dentobacteriana) se agrupan formando complejos.
Además, éstos se relacionan con la secuencia
de colonización en la placa dento bacteriana:
Colonizadores tempranos
Complejo azul
Complejo morado
Complejo verde
varias especies de Actinomyces
Veillonella parvula
Actinomyces odontolyticus
Eikenella corrodens
Capnocytophaga gingivalis
Capnocytophaga sputigena
Complejo amarillo
Colonizadores tardíos
Complejo naranja
Complejo rojo
Factores del huésped
Capnocytophaga ochracea
Capnocytophaga concisus
Actinobacillus
actinomycetemcomitans
(serotipo a)
Streptococcus mitis
Streptococcus oralis
Streptococcus sanguis
Streptococcus gordonii
Streptococcus intermedius
Campylobacter gracilis
Campylobacter rectus
Campylobacter showae
Eubacterium nodatum
(subespecie nucleatum)
Fusobacterium nucleatum
(subespecie polymorphum)
Prevotella intermedia
Peptostreptococcus micros
Prevotella nigrescens
Streptococcus constelatus
Porphyromonas gingivalis
Tannerella forsythensis
(Bacteroides forsythus)
Treponema denticola
Por otra parte, el huésped pone en juego mecanismos
de defen sa. Los vasos del margen gingival se dilatan.
A continuación au menta la permeabilidad vascular,
hay exudado gingival y migración de leucocitos polimorfonucleares
hacia el surco gingival. Estos leucocitos
reconocen el sitio invadido por microorganis mos
y atraviesan la pared de los vasos sanguíneos y migran
a través de los tejidos para fagocitar a los microorganismos.
El exudado gingival contiene factores de complemento
y an ticuerpos específicos. La activación del
complemento se inicia cuando anticuerpos específicos
de las clases IgG o IgM reaccio nan con las bacterias.
Las inmunoglobulinas A, G y M neutralizan a las
endotoxinas liberadas por las bacterias y de ese modo
evi tan daños tisulares.

78 Capítulo 6
Un factor externo que favorece las enfermedades
periodontales es el tabaquismo. Localmente produce
sustancias citotóxicas y vasoconstricción, pero también
tiene efectos sistémicos: inhi be la función de los neutrófilos
de la sangre periférica y oral; disminuye la producción
de células T y anticuerpos, en particu lar de IgG,
y reduce la concentración de minerales en el hueso. La
inflamación del tejido gingival evita la diseminación de
los microorganismos, pero esta reacción puede dañar a
las células y a las estructuras del tejido conectivo (conjuntivo)
circunvecino e incluso al hueso alveolar.
Hay otras enfermedades relacionadas con los cambios
hormo nales, como la pubertad, el ciclo menstrual
y el embarazo, en tre otras.
Las discrasias sanguíneas también se relacionan
con enfermedades periodontales; por ejemplo, la
leucemia monocítica aguda puede acompañarse de
aumento de volumen de la encía, la cual pierde su
puntilleo normal y adquiere aspecto esponjoso. En
ocasiones aparecen seudobolsas muy profundas y hay
aumento de movilidad de los dientes. Los linfonodos
(ganglios linfáticos) aumentan de volumen.
Las personas con neutropenia cíclica experimentan
disminu ción súbita de la cantidad de neutrófilos
circulantes con intervalos de tres semanas; muestran
zonas hiperémicas delimitadas y gingivitis subaguda,
ulceraciones en la encía marginal, o ambos casos.
Los medicamentos como los anticonceptivos orales,
nifedipina, ciclosporinas y difenilhidantoínas favorecen
el agrandamiento gingival.
Si el huésped tiene mala nutrición, en especial deficiencia
de ácido ascórbico, puede padecer una enfermedad
gingival.
En cuanto a las infecciones, hay periodontitis que
no están asociadas a la placa dentobacteriana, sino
que son producidas por microorganismos como Neisseria
gonorrhoeae, Treponema pallidum, estreptococos,
virus del herpes, hongos como Candida albicans
e Histoplasma capsulatum, y virus del papiloma humano,
entre otros.
Los defectos en los dientes, como surcos palatinos
y prolongaciones del esmalte, reacciones alérgicas y
traumatismos, también pueden favorecer el desarrollo
de enfermedades periodontales.
En cuanto al ambiente, las intoxicaciones pueden
afectar al periodonto; por ejemplo, la contaminación
por plomo entre trabajadores dedicados a minería,
fundición, metaliza do al plomo, temple de acero en
baño de plomo, acumula dores, soldadura, cerámica,
alfarería y vidrio, la producción de supercarburantes y
los insecticidas, entre otros. El plomo puede penetrar
al organismo principalmente por el tracto respiratorio
y ocasiona saturnismo: la persona afectada padece astenia
(debilidad), cefalea (dolor de cabeza), anorexia
(falta de apetito), dolor gástrico, estreñimiento y dolores
osteomusculares en los miembros, acompañados
de calambres. En tre los signos clínicos se encuentran
palidez cutánea (faz “café con leche”) y ribete gingival
de Burton, el cual se manifiesta como una banda negra
azulada de más o menos 2 mm de ancho en la encía
marginal, y anemia. El cólico saturnino es clásico
y se acompaña de vómito y estreñimiento.
Clasificación de las enfermedades
periodontales
Hace años, las enfermedades periodontales se clasificaban
en:
• Gingivitis. Presencia de inflamación gingival sin
pérdida del tejido conectivo (conjuntivo).
• Periodontitis. Inflamación gingival asociada a la
presencia de bolsas periodontales y pérdida de
hueso al veolar.
• Periodontosis. Máxima inflamación gingival y pérdida
rápida del hueso alveolar.
Esta clasificación se basó en las observaciones de
los pa cientes: inicialmente se presenta la gingivitis,
con signos de inflamación aguda, dilatación vascular,
aumento del espacio in tercelular y abundantes leucocitos
polimorfonucleares y linfocitos T; más adelante
aumentan los linfocitos B y los plasmocitos (células
plasmáticas) que se diferencian y producen inmunoglobulinas
(anticuerpos).
Al progresar a periodontitis se destruyen las fibras
periodontales y se presenta un infiltrado inflamatorio
que contiene linfocitos, macrofagocitos (macrófagos),
leucocitos polimorfonucleares y plasmocitos (células
plasmáticas) (fig. 6-8).
En pacientes con enfermedades periodontales
graves se ha encontrado alteración de los neutrófilos
(neutropenia) y de la quimiotaxis, entre otras.

Placa dentobacteriana 79
Tártaro
Bolsa periodontal
Infiltrado inflamatorio
Lisis de fibras colágenas
Inserción epitelial
Resorción de la cresta
alveolar
Figura 6-8. Se observa el periodonto en la enfermedad periodontal inflamatoria. Nótese el infiltrado inflama torio, la lisis
de las fibras colágenas, la resorción ósea y la migración de la adherencia epitelial (formación de bolsa).
Los macrofagocitos (macrófagos) pueden perpetuar
la inflamación y destrucción del tejido a través
de las citocinas. Entre las más importantes en la periodontitis
se hallan:
• La interleucina 1 (IL-1). Activa a los osteoclastos,
así como la producción de colagenasas y prostaglandina
E, estimula la resorción ósea, activa las
metaloproteasas (MMP), que están implicadas en
la degradación de componentes de la matriz extracelular,
e inhibe la síntesis de colágena causando
destruc ción del hueso.
• El factor de necrosis tumoral (TNF). Junto con la interleucina
1 (IL-1) produce destrucción del hueso
y del tejido conectivo (conjuntivo) en respuesta a la
presencia de bacterias.
Hay polimorfismos genéticos que influyen en la
expresión de IL-1 y TNF.
En 1986, la American Academy of Periodontology
(AAP) los clasificó de la siguiente manera:
1. Periodontitis juvenil.
a) Periodontitis prepuberal.
b) Periodontitis juvenil localizada.
c) Periodontitis juvenil generalizada.
2. Periodontitis del adulto.
3. Gingivoperiodontitis ulceronecrosante.
4. Periodontitis refractaria.
En 1989 se cambiaron como sigue:
1. Periodontitis del adulto.
2. Periodontitis de inicio temprano.
a) Periodontitis prepuberal.
Ñ Generalizada.
Ñ Localizada.
b) Periodontitis juvenil.
Ñ
Generalizada.
Ñ
Localizada.
c) De progreso rápido.
3. Periodontitis asociada a enfermedades sistémicas.
4. Periodontitis ulceronecrosante.
5. Periodontitis refractaria.
Gingivitis
1. Ulceronecrosante aguda.
2. Influida por hormonas esteroides.
3. Hiperplasia gingival influida por medicamentos.
4. Asociada a enfermedades sistémicas.
5. Otras (trastornos sanguíneos, deficiencias nutricias,
tumores, genéticas, respiración bucal, infecciones).
La periodontitis del adulto es de evolución lenta y
continua. Algunas bacterias asociadas son: Porphyro-

80 Capítulo 6
monas gingivalis, Tannerella forsythensis y Treponema
denticola.
La periodontitis prepuberal es rara e inicia con
la erupción de los dientes primarios. Su forma generalizada
se caracteriza por inflamación gingival
intensa, pérdida rápida de hueso, movili dad y pérdida
de los dientes; hay defectos de los leucocitos polimorfonucleares
y mononucleares. La forma localizada
afecta sólo algunos de los dientes primarios y es
menos agresiva.
La periodontitis juvenil generalizada ocurre entre
los 12 y 30 años de edad y se caracteriza por destrucción
periodontal rápida y notable alrededor de
la mayoría de los dientes; se acompaña de trastorno
quimiotáctico de los neutrófilos y predominan Porphyromonas
gingivalis y Eikenella corrodens.
La periodontitis juvenil localizada inicia alrededor
de la pubertad y se caracteriza por defectos graves del
hueso en la zona de los primeros molares permanentes
y en ocasiones en los incisivos. No se relaciona con
la cantidad de placa dentobacteriana, que puede ser
escasa; afecta con más frecuencia al sexo femenino
y la raza negra. Puede tener base genética, heredada
como característica dominante ligada al cromosoma
X o como característica autosómica recesiva. Los neutrófilos
tienen deprimida la fagocitosis. Predomina
Actinobacillus actinomycetemcomitans.
La periodontitis de progreso rápido ocurre entre
los 20 y los 30 años de edad. Hay inflamación gingival
intensa y pérdida rápida de inserción y del soporte del
hueso alveolar. El 60% de las personas afectadas tiene
suprimida la respuesta quimiotáctica de los neutrófilos.
Predo minan Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia, Eikenella corrodens, Eubacterium brachy,
Eubacterium nodatum, Eubacterium timidum y Campylobacter
rectus.
Periodontitis asociada a enfermedades sistémicas
Puede asociarse a diabetes mellitus, síndrome de
Down, síndrome de Papillon Lefèvre, síndrome
de Chédiak-Higashi y sida, entre otras.
La diabetes mellitus es una enfermedad muy frecuente
y pue de favorecer el desarrollo de enfermedad
periodontal debido a alteraciones en el metabolismo
de la glucosa. Es una enfermedad crónica hereditaria
con carácter recesivo. Por lo general se manifiesta en
la edad adulta (diabetes tipo 2), aunque la dia betes juvenil
(tipo 1) se presenta en niños y jóvenes.
El Comité de Expertos en diabetes mellitus y otras
catego rías de intolerancia a la glucosa (1985), perteneciente
a la Organización Mundial de la Salud (OMS),
formuló la siguiente clasificación:
1. Clases clínicas.
A. Diabetes mellitus.
a) Diabetes insulinodependiente (tipo 1).
b) Diabetes no insulinodependiente (tipo 2).
alfa: con obesidad.
beta: sin obesidad.
c) Diabetes relacionada con mala nutrición.
d) Otros tipos de diabetes en ciertos estados y
síndromes.
B. Disminución de la tolerancia a la glucosa.
C. Diabetes mellitus del embarazo.
2. Clases de riesgo estadístico:
Se refieren a los individuos con tolerancia normal
a la glucosa pero considerablemente predispuestos
a la diabetes; por ejemplo, personas con
antecedentes de hiperglicemia.
En la diabetes, al parecer el páncreas no produce
la canti dad necesaria de insulina para regular el metabolismo
de los hidratos de carbono, básicamente de
la glucosa, o el organis mo no la metaboliza en forma
adecuada. Ésta, a su vez, no puede pasar a la célula,
por lo cual aumenta su concentración en la sangre y se
elimina por la orina junto con grandes cantidades de
agua. Por tanto, se experimenta mucha sed, y ante la
carencia de glucosa, las células empiezan a utilizar grasas
y proteínas; así, el individuo va perdiendo peso.
La falta de tratamiento de esta enfermedad permite
la aparición de neuropatía, microangiopatía y arterioesclerosis,
las cuales pueden repercutir de manera
negativa en el riñon, el corazón y los ojos; también
disminuye la capacidad para responder a infecciones.
Los pacientes diabéticos pueden desarrollar enfermedades
periodontales porque disminuye la actividad
quimiotáctica y fagocitaria en los leucocitos polimorfonucleares.
Se ha observado gingivitis en el embarazo: la encía
margi nal y las papilas aumentan de volumen, enrojecen
y sangran con facilidad.

Placa dentobacteriana 81
Periodontitis ulcerativa necrosante (PUN)
En esta en fermedad hay factores predisponentes,
como la infección por el virus de la inmunodeficiencia
adquirida (VIH), desnu trición, higiene oral deficiente,
estrés, sueño inadecuado, tabaquismo e ingestión
de alcohol.
La enfermedad es aguda, con úlceras gingivales,
sangrado, do lor y destrucción de los tejidos periodontales.
Predominan especies de Treponema, Selenomonas,
Fusobacterium y Prevotella intermedia.
La periodontitis refractaria se caracteriza porque
no desaparece con el tratamiento.
La gingivitis ulceronecrosante aguda (GUNA)
tiene inicio rápido, se manifiesta por la aparición de
úlceras cubiertas con residuos blanco-amarillentos o
grisáceos, dolorosas al tacto y de fácil sangrado.
Tomando en consideración que la gingivitis no
siempre evoluciona a periodontitis, que hay enfermedades
periodontales no asociadas a grandes cantidades
de placa y que las enfermedades periodontales
tienen etiología multifactorial muy amplia, en 1999
el International Workshop for a Classification of Periodontal
Diseases and Conditions elaboró la siguiente
clasificación:
I. Enfermedades gingivales.
A. Enfermedades gingivales inducidas por placa
dentobacteriana.
1. Gingivitis asociada sólo a placa dentobacteriana.
a. sin otros factores locales
b. con factores locales contribuyentes
(véase sección VIII, parte A)
2. Enfermedades gingivales modificadas
por factores sistémicos.
a. asociadas al sistema endocrino
i. gingivitis asociada a la pubertad
ii. gingivitis asociada al ciclo menstrual
iii. asociadas al embarazo
• gingivitis
• granuloma piógeno
iv. gingivitis asociada a diabetes mellitus
b. asociadas a discrasias sanguíneas
i. con leucemia
ii. otras
3. Enfermedades gingivales causadas por
medicamentos.
a. influida por drogas
i. por agrandamiento gingival
ii. por drogas
• asociadas a los anticonceptivos
orales
• otras
4. Enfermedades gingivales provocadas por
mala nutrición
a. gingivitis por deficiencia de ácido ascórbico
b. otras
B. Lesiones gingivales no asociadas a placa.
1. Enfermedades gingivales de origen bacteriano
específico.
a. por Neisseria gonorrhoeae
b. por Treponema pallidum
c. por especies de estreptococo
d. otras
2. Enfermedades gingivales de origen viral.
a. por herpes virus
gingivoestomatitis herpética primaria
herpes oral recurrente
infecciones por varicela zoster
b. otras
3. Enfermedades gingivales de origen micótico.
a. por especies de Candida
candidiasis gingival generalizada
eritema gingival lineal
histoplasmosis
otras
4. Lesiones gingivales de origen genético.
a. fibromatosis gingival hereditaria
b. otras
5. Manifestaciones gingivales de condiciones
sistémicas.
a. trastornos mucocutáneos
liquen plano
penfigoide

82 Capítulo 6
pénfigo vulgar
eritema multiforme
lupus eritematoso
por drogas
otros
b. reacciones alérgicas
i) materiales de restauraciones dentales
níquel
mercurio
acrílico
otros
ii) reacciones atribuidas a:
dentífricos
enjuagues bucales
aditivos de goma de mascar
aditivos de alimentos
iii) otros
6. Lesiones traumáticas.
a. lesión química
b. lesión física
c. lesión térmica
7. Reacciones a cuerpos extraños.
8. No especificada.
II. Periodontitis crónica.
A. Localizada.
B. Generalizada.
III. Periodontitis agresiva.
A. Localizada (LAP).
B. Generalizada (GAP).
IV. Periodontitis como manifestación de enfermedades
sistémicas.
A. Asociada a trastornos hematológicos.
1. Neutropenia adquirida.
2. Leucemias.
3. Otros.
B. Asociada a trastornos genéticos.
1. Neutropenia cíclica y familiar.
2. Síndrome de Down.
3. Síndrome de deficiencia de adhesión leucocitaria.
4. Síndrome de Papillon-Lefèvre.
5. Síndrome de Chédiak-Higashi.
6. Síndromes de histiocitosis.
7. Enfermedad de almacenaje de glucógeno.
8. Agranulocitosis genética infantil.
9. Síndrome de Cohen.
10. Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y
VIII).
11. Hipofosfatasia.
12. Otros.
C. No especificados.
V. Enfermedades periodontales necrosantes.
A. Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN).
B. Periodontitis ulcerativa necrosante (PUN).
VI. Abscesos del periodonto.
A. Absceso gingival.
B. Absceso periodontal.
C. Absceso pericoronal.
VII. Periodontitis asociada a lesiones endodónticas.
A. Lesiones combinadas endodóncico-periodontales.
VIII. Condiciones del desarrollo o deformidades adquiridas.
A. Periodontitis y enfermedades gingivales debidas
a fac tores que favorecen la formación
de placa.
1. Factores anatómicos del diente.
2. Restauraciones dentales.
3. Fracturas.
4. Resorción cervical y fractura del cemento.
B. Deformaciones mucogingivales y alrededor
de los dientes.
1. Recesión gingival.
a. en las superficies
b. interproximal
2. Falta de encía queratinizada.
3. Disminución de la profundidad del vestíbulo.
4. Inserción aberrante del frenillo.
5. Exceso de dimensiones gingivales.
a. seudobolsas
b. margen gingival inconsistente
c. sonrisa gingival
d. agrandamiento gingival
6. Coloración anormal.
C. Deformidades mucogingivales y condiciones
sobre el reborde edéntulo.
1. Deficiencia del reborde en sentido vertical
u horizontal.

Placa dentobacteriana 83
2. Falta del tejido gingival queratinizado.
3. Agrandamiento del tejido blando gingival.
4. Inserción aberrante del frenillo.
5. Disminución de la profundidad del vestíbulo.
6. Coloración anormal.
D. Trauma oclusal.
1. Primario.
2. Secundario.
Esta clasificación incluye las respuestas inflamatorias
e inmunológicas del huésped.
Pigmentaciones dentales frecuentes
Las manchas o pigmentaciones dentales se re lacionan
con depósitos incrustados que, de no ser eliminados,
pueden constituir un factor etiológico de caries y problemas
gingivales. Algu nas manchas aparecen por
falta de higiene bucal adecuada; por ello, el paciente
debe aprender a realizar un buen cepillado, utilizando
dentífri co con abrasivo ligero y fluoruro.
Según la adherencia, las manchas se clasifi can en:
1. Adheridas directamente a las superficies de los
dientes.
2. Contenidas en el sarro dental y depósitos blandos.
3. Incorporadas en la estructura dental.
De acuerdo con el origen, las pigmentacio nes pueden
ser:
1. Endógenas. Se forman dentro del diente; por
ejemplo, las coloraciones anormales de la dentina
se aprecian a través del esmalte.
2. Exógenas. Se originan fuera del diente. Éstas a su
vez pueden ser:
A. Extrínsecas. Los factores predisponentes de
este tipo de pigmentaciones son la aspereza
del esmalte, la composición de la saliva, el flujo
salival y la higiene bucal inadecuada, entre
otros. La persona afec tada o el odontólogo
pueden eliminarlas.
B. Intrínsecas. A pesar de tener origen exógeno,
se incorporan a la estructura dental y ni el
paciente ni el odontólogo pueden eliminarlas
mediante el pulido o el raspado.
Otra clasificación se orienta hacia la preven ción e
incluye:
1. Pigmentaciones hereditarias. Dependen de los
genes.
2. Pigmentaciones congénitas. La herencia es normal,
pero a veces la mujer embarazada o el niño
en desarrollo reciben algún medica mento, como
tetraciclinas o fluoruros (yatrogenia), que les
produce manchas:
A. Durante el desarrollo o la maduración.
B. Relacionadas con ingestión de fármacos.
3. Pigmentaciones ambientales.
A. Dentición permanente en desarrollo.
B. Eventos normales.
a. Envejecimiento.
b. Líneas de fractura.
c. Atrición.
d. Abrasión.
e. Erosión.
C. Incursiones patológicas.
a. Caries.
b. Cambios pulpares.
D. Manchas.
a. Alimentos.
b. Fármacos.
c. Bacterianas pigmentarias.
d. Metales.
e. Yatrogénicas.
Las manchas o pigmentaciones más frecuen tes son:
Mancha verde
Es más frecuente entre los niños. Aparece cerca de la
encía en zonas cervicales de las caras la biales de los
dientes maxilares anteriores, y se relaciona con la cutícula
dental primaria. Tiene forma de media luna; su
color varía del verde claro al verde oscuro. Está compuesta
por elementos inorgánicos y bacterias cromógenas.
Por lo general se relaciona con higiene bucal
inade cuada e irregularidades superficiales.
Mancha en forma de línea negra
Se presenta en personas de cualquier edad. Se observa
como una banda delgada y continua a lo largo del
margen gingival de las superficies lingual y bucal. Se

84 Capítulo 6
debe a la acumulación de compuestos de hierro (sulfuro
férrico) en la sali va o líquido gingival, que se incrustan
en la pla ca dentobacteriana y las bacterias de
ésta.
Mancha naranja
Es poco frecuente y por lo general aparece en niños
como una línea delgada en el tercio cer vical de los incisivos.
Se atribuye a bacterias cromógenas y se relaciona
con higiene bucal deficiente.
Mancha de tabaco
Se presenta en personas que fuman o mastican tabaco.
Es de color pardo claro a pardo oscuro e incluso
negro. Cubre el tercio cervical o la mitad de la superficie
en la mayor parte de los dien tes. Se localiza sobre
todo en las caras linguales de los dientes, así como en
fisuras, fosetas y otras irregularidades del esmalte. La
aparición de las manchas se relaciona de manera directa
con la cantidad de tabaco consumido. Si estas
manchas son muy densas, pueden penetrar en el esmalte
y tornarse intrínsecas.
Manchas de alimentos
Se relacionan con el consumo de determinados alimentos,
entre ellos té, café, bebidas de cola, moras,
especias y caramelos pigmentados. Tie nen la misma
distribución que las manchas de tabaco y su color varía
de pardo claro a oscuro.
Manchas metálicas
Estas manchas se observan entre los trabajadores industriales.
El color de pende del metal ingerido; por
ejemplo, se torna verde o azul verde cuando se ingiere
cobre o bronce y pardo en el consumo excesivo de
hierro.
Manchas por fármacos
Se deben a uso prolongado de antibióticos o de sustancias
contra la placa dentobacteriana. El fluoruro
de estaño puede producir también manchas, igual que
sustancias con actividad antiplaca.
Manchas patológicas
Algunas manchas se presentan alrededor de restauraciones
defectuosas e indican caries.

Capítulo 7
Ecología, demografía y salud 85
Ecología,
demografía y salud
Ecología
La ecología es la ciencia que estudia la relación entre
los seres vivos y su ambiente.
Niveles de organización ecológica
Las categorías crecientes de complejidad en la organización
de los seres vivos se denominan niveles de organización
ecológica y son químicos o moleculares, célula,
tejido, órgano, sistema, in dividuo, población, comunidad,
ecosistema y biosfera. La ecología estudia todos esos
nive les, aunque hace hincapié en los últimos cua tro.
Población
La población es un grupo de individuos de la misma
especie (seres humanos, animales, plan tas, microorganismos).
Por ejemplo, la pobla ción humana es el
número de personas que vi ven en un lugar y tiempo
determinados.
El lugar y el entorno (vivo o no vivo) donde vive la
población se denomina hábitat. En éste no se especifica
la función que cumple dicha población.
El nicho ecológico es el lugar definido por una especie
en el medio donde ella vive, por sus comportamientos
alimentarios, reproductivos y territoriales,
entre otros factores. Dos especies no pueden vivir en
un solo nicho ecológico, pero una sola especie puede
ocupar diferentes nichos.
Comunidad
El conjunto de poblaciones de un área determi nada
constituye la comunidad. Asimismo, los organismos
(p. ej., planta, animal o microorganismo) que se encuentran
más o menos asociados en un área o hábitat
determinado con forman la comunidad biótica. Cada
especie de organismo integrante de una comunidad
es in fluido en su existencia y actividad no sólo por el
medio inanimado físico y químico, sino tam bién por
otras especies de la comunidad.
La interacción entre las diferentes especies de una
comunidad se llama simbiosis, ya sea positiva o negativa.
Ecosistema
El ecosistema es la unidad funcional básica de interacción
de los organismos vivos entre sí y de éstos con el
ambiente, en un espacio deter minado y en cierto periodo
de tiempo. En él se integran elementos vivientes
(bióticos) y no vivientes (abióticos), los cuales actúan
en forma recípro ca en ciclos para mantener la estabilidad
del sistema (p. ej., un estanque, una ciudad, un
virus dentro de una célula, un bosque, una la guna,
un desierto y una selva).
La parte viva del ecosistema, es decir, el con junto
de seres vivos, se denomina biocenosis y el medio inorgánico
que le sirve de sustrato se lla ma biotopo.
Los factores físicos de un ecosistema son luz solar,
temperatura, atmósfera, agua, suelo y fuego. Los
factores biológicos son las cadenas de vida o cadenas
alimentarias por donde circula la energía.
La cadena alimentaria es el paso de la energía por
diversos organismos, y obedece a las leyes de la termodinámica
o de la conservación de la energía:

86 Capítulo 7
1. Primera ley de la termodinámica. La energía no se
crea ni se destruye, sólo se transforma de una variedad
a otra; asimismo, disminuye la cantidad
útil, parte se degrada en calor y parte se disipa.
De esa manera, en la fotosín tesis se usa 3% de
la energía luminosa total que llega a la Tierra.
Cuando un animal in giere una planta (o cuando
una bacteria la descompone), las sustancias orgánicas
se oxidan y se libera la misma cantidad
de ener gía utilizada para sintetizar la primera
sustancia.
2. Segunda ley de la termodinámica. Parte de la
energía liberada durante la oxidación de sustancias
orgánicas aparece en forma de calor. Si
el animal mencionado en el punto ante rior es
devorado por otro, se produce un nuevo decremento
de energía útil y el segun do animal oxida
las sustancias del primero para liberar energía
que le permite sinteti zar sus propios constituyentes
celulares.
Los organismos involucrados en la cadena alimentaria
son de dos tipos:
1. Autótrofos. Capaces de sintetizar su pro pio alimento
y sólo necesitan agua, CO 2
, sales inorgánicas
y una fuente de energía, y pueden ser de
dos clases:
A. Fotosintéticos. Obtienen energía de la luz solar
para sintetizar moléculas orgánicas. Aquí se
incluyen bacterias púrpura y plantas verdes.
Las bacterias púrpura poseen pigmentos que
les permiten aprovechar la energía de la luz y
“fijar el bióxido de carbono (CO 2
) como carbohidrato”;
pero en esta reacción no se produce
O 2
y por ello usan ácido sulfúrico o hidrógeno
en lugar de moléculas de agua utilizadas
en la fotosíntesis por las plantas verdes.
B. Quimiosintéticos. Algunas bacterias obtie nen
energía por medio de la oxidación de sustancias
inorgánicas. Por ejemplo, las bacterias del
nitrito (nitrosomonas) oxidan el amoniaco
para formar nitritos.
2. Organismos heterótrofos. Son incapaces de sintetizar
sus propios alimentos a partir de materiales
inorgánicos, por lo cual necesitan vivir a
expensas de los autótrofos o de mate ria orgánica.
Todos los animales (y entre ellos el ser humano),
los hongos y la mayoría de las bacterias son heterótrofos.
La nutrición heterotrófica puede ser de
tres tipos:
A. Nutrición holozoica. El alimento se obtiene en
forma de partículas sólidas que deben comerse,
desdoblarse y absorberse. Así ocurre con
casi todos los animales: los herbívoros comen
plantas y obtienen compo nentes energéticos
del contenido de las células vegetales; los carnívoros
consiguen nutrimentos de organismos
animales, y los omnívoros obtienen nutrimentos
de animales y vegetales.
B. Nutrición saprófita. Los organismos con este
tipo de nutrición son incapaces de ob tener
nutrimentos por procesos autótrofos e ingerir
alimentos sólidos. Absorben sustancias
nutritivas de manera directa o a través de su
membrana celular, y sólo pue den desarrollarse
en cuerpos de animales o vegetales en descomposición.
Los orga nismos con este tipo
de nutrición son, en tre otros, las levaduras,
los mohos y casi todas las bacterias. Las levaduras
obtie nen energía sólo a partir de sales
inorgánicas, oxígeno y alguna clase de azúcar,
y así sintetizan todas las demás sustancias necesarias
para la vida (proteínas, grasas, ácidos
nucleicos, vitaminas, etc.); en un medio con
abundancia de oxígeno oxidan la glucosa hasta
CO 2
y agua, pero en el medio con escasez de
oxígeno fermentan la glucosa formando CO 2
y alcohol.
C. Parasitismo. El parásito vive sobre el cuerpo
o dentro del cuerpo de una planta o animal
(huésped) y así obtiene alimento. Algunos parásitos
ingieren, y digieren par tículas sólidas o
absorben moléculas or gánicas a través de sus
paredes celulares a partir de líquidos o tejidos
del huésped. Otros causan enfermedades
conocidas y destruyen células del huésped o
produ cen sustancias tóxicas para dicho huésped.
El total de organismos autótrofos y heterótro fos recibe
el nombre de biomasa.
La cadena más simple está constituida por dos eslabones:
plantas verdes que efectúan fo tosíntesis (pro-

Ecología, demografía y salud 87
ductores) y microorganismos que obtienen nutrimentos
a partir de estas plantas o por desdoblamiento o
descomposición que sufren al morir (consumidores).
Otras cadenas más complejas incluyen cua tro:
1. Primer eslabón. Sustancias abióticas o inertes necesarias
para los seres vivos; por ejemplo, gases,
compuestos y minerales.
2. Segundo eslabón. Plantas autótrofas (productores),
las cuales transforman la energía so lar en
energía química.
3. Tercer eslabón. Animales herbívoros (consumidores
primarios) y animales carnívoros (consumidores
secundarios).
4. Cuarto eslabón. Microorganismos de la descomposición
(heterótrofos). Éstos descompo nen
animales y vegetales muertos en sustan cias básicas
inorgánicas, las cuales van a constituir de
nuevo el primer eslabón. Tam bién se denominan
microconsumidores.
Por otra parte, un organismo heterótrofo rara vez
recurre a un solo alimento y casi siempre consume
autótrofos y heterótrofos al mismo tiempo; así genera
tramas alimentarias. Por ejem plo, el ser humano:
Plantas microscópicas → zooplancton herbívoro
(autótrofo y heterótrofo) → zooplancton carnívoro
(celenterados) → pez pequeño → pez grande →
aves y mamíferos → microorganismos de
la descomposición.
En cada etapa sucesiva de las cadenas ali mentarias,
el número y la masa de los organis mos se limitan
por la cantidad de energía dis ponible, pues en cada
transformación parte de la energía se convierte en calor
y las etapas se reducen de manera progresiva. Por
ejemplo, los vegetales necesitan más de 1 g de sales
minera les, agua y CO 2
para producir 1 g de materia
vegetal: 1 g de materia vegetal no es suficiente para
producir 1 g de materia animal, y así sucesivamente
en cada eslabón o nivel trófico. Esta relación se denomina
pirámide alimentaria; la base de dicha pirámide
está constituida por organismos autótrofos y el vértice
por microor ganismos de la descomposición.
Biosfera
Los ecosistemas se asientan en la capa de la Tie rra
(suelo, aire y agua), es decir, en la biosfera.
Ecosistema bucal
La boca es una cavidad natural que constituye un
ecosistema abierto con interacción di námica. Este ecosistema
varía de persona a per sona e incluso en el
mismo individuo durante el día, pues los nutrimentos
y microorganismos son introducidos y retirados en
muchas ocasio nes. Para su estudio es necesario considerar:
características del huésped (hospedero) y los
microorganismos, así como factores fisicoquímicos.
Características del huésped
(hospedero)
Los factores del individuo que limitan la multiplicación,
el establecimiento y la penetración de microorganismos
son:
1. Integridad de la mucosa. La mucosa bucal ín tegra
actúa como barrera mecánica que impide la penetración
de los microorganis mos. En su superficie
se encuentran además la fibronectina y el moco, los
cuales tienen un antiadhesivo sobre las bacterias.
2. Descamación de las células epiteliales. Este factor
mecánico limita la acumulación de microorganismos,
aunque no actúa en la placa
dentobacteriana.
3. Masticación y deglución. Arrastran a los microorganismos
hacia la faringe.
4. Tejido linfoide. Es de gran importancia. La mucosa
lingual, el piso de la boca, las encías y la pulpa
de los dientes tienen numerosos capilares linfáticos,
los cuales drenan en los ganglios linfáticos
(linfonodos), submaxilares (submandibulares),
retrofaríngeos y cervica les profundos. El tejido
linfoide también se encuentra en las encías y las
glándulas sali vales mayores (parotídea o parótida,
submandibular o submaxilar y sub lingual) y
menores (bajo la mucosa bucal). Secreta IgA y
en menor cantidad IgG e IgM.
5. La saliva y el flujo salival (cap. 5). La saliva lava
todas las superficies de la boca, pasa por muchos
puntos de próspera vida microbia na; antes de
dejar la boca arrastra consigo muchos microorganismos,
además de des truirlos.
6. Líquido gingival. Contiene inmunoglobulinas G
y M y neutrófilos.

88 Capítulo 7
7. Por otra parte, unas bacterias se retienen porque
encuentran refugio en fosetas y fisu ras o entre los
dientes. De ese modo, la acu mulación de microorganismos
se favorece por irregularidades en
los dientes, entre ellas: malposición, obturaciones
mal detalladas o con bordes sobresalientes,
algunos tipos de dentaduras parciales y tártaro o
sarro dental.
8. Los hábitos dietéticos y la higiene bucal son de
gran importancia (caps. 5, 7 y 8).
Características
de los microorganismos
No todos los microorganismos se encuentran en toda
la superficie bucal. Por ejemplo, Streptococcus mutans
y S. sanguis se localizan en las superficies duras como
la corona dental; en cambio, Streptococcus salivarius
se desarrolla principalmente en el dorso de la lengua,
pero no en los dientes.
Se han llegado a aislar hasta 200 especies dis tintas
en la cavidad bucal de una misma perso na; muchas de
ellas son transitorias y alrede dor de 20 son residentes
o autóctonas:
1. Cocos grampositivos. Los más frecuentes son
Streptococcus viridans, mutans, sanguis, salivarius,
oralis y mitis.
2. Cocos gramnegativos. Hay aerobios (destacan los
del género Neisseria) y anaerobios (géne ro Veillonella).
3. Bacilos grampositivos. Predominan especies de
Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Corynebacterium
matruchotii, Rothia dentocariosa y
difteroides.
4. Bacilos gramnegativos. Los más frecuentes pertenecen
a los géneros Prevotella, Porphyromonas,
Fusobacterium, Capnocytophaga, Actinobacillus,
Eikenella, Campylobacter y Haemophilus.
5. Otros microorganismos. Se encuentran tam bién
espiroquetas comensales, especies de Mycoplasma,
hongos como Candida albicans y algunos
protozoarios (Trichomonas tenax y Entamoeba
gingivalis).
El conjunto de microorganismos que coloni zan el
cuerpo humano sano se denomina micro biota normal.
Esos microorganismos provienen del ambiente y empiezan
a colonizar al indivi duo desde el momento en
que nace; por ello, la colonización inicial depende del
tipo de parto, las condiciones del ambiente hospitalario
y el tipo de alimentación. Al cabo de unas semanas,
las especies de la microbiota en el recién naci do
son similares a las del adulto.
La microbiota transeúnte se encuentra libre en
la superficie epitelial y se elimina con más facilidad,
aunque puede multiplicarse. La mi crobiota normal
ayuda al huésped (hospedero) a protegerse de ciertos
microorganismos pató genos; pero por otra parte puede
constituir un reservorio de infección, como en el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) en
que algunas infecciones provienen de la microbiota
normal. Asimismo, algunos antibióticos elimi nan
bacterias sensibles, pero en ocasiones pro pician el desarrollo
de otros microorganismos; por ejemplo, los
de amplio espectro como la tetraciclina favorecen el
desarrollo de Candida albicans.
Otros microorganismos viven en forma libre y se
alimentan de materia en descomposición (saprófitos).
La microbiota de los nichos ecológicos de la cavidad
bucal, en términos generales, es la si guiente:
1. Mucosa. Básicamente existen cocos grampo sitivos,
anaerobios facultativos (se multiplican tanto
en ausencia como en presencia de oxígeno) y
en especial Streptococcus viridans.
2. Labios. Por estar formados por piel y mucosa,
contienen microbiota cutánea (Staphylococcus
epidermidis y especies de Micrococcus) y Streptococcus
viridans provenientes de la saliva y dorso
de la lengua (cuando se humedecen).
3. Mejillas y paladar duro. Predominan Streptococcus
viridans, principalmente Streptococcus
mitis. En menor proporción se encuentran los
estreptococos sanguis y salivarius y microorganismos
de la saliva.
4. Paladar blando. Hay Streptococcus viridans y microorganismos
del tracto respiratorio (es pecies
de Haemophilus, Corynebacterium y Neisseria,
así como Streptococcus pyogenes).
5. Lengua. Alrededor de 45% de los microorganismos
son cocos grampositivos y anae robios
facultativos, entre los cuales destaca Streptococ-

Ecología, demografía y salud 89
cus salivarius. Le siguen en propor ción los cocos
gramnegativos anaerobios es trictos (16%) con
predominio de las especies de Veillonella, y los
bacilos grampositivos anaerobios facultativos
(12%) como las espe cies de Actinomyces.
6. Surco gingival sano. Predominan los cocos grampositivos
anaerobios facultativos (50%), sobre
todo Streptococcus sanguis, mitis, oralis y gordonii,
y los bacilos grampositivos anae robios facultativos
(18%) como las especies de Actinomyces.
7. Saliva. Carece de microbiota propia, aunque
se encuentran cocos grampositivos anaero bios
facultativos (44%), cocos gramnegativos anaerobios
como las especies de Veillonella (15%) y
bacilos anaerobios facultativos gram positivos
como las especies de Actinomyces (15%).
8. Encía y superficies dentales. Hay mucha varia ción,
de acuerdo con el tipo de placa dento bacteriana
existente.
La sustitución de unos microorganismos por otros
recibe el nombre de sucesión, ya sea alogénica o autogénica.
La sucesión alogénica se presenta por cambios del
hábitat debido a factores microbianos. El producto
en el útero se encuentra en condicio nes estériles;
pero al pasar por el canal del parto y ponerse en contacto
con el aire y la leche, empieza a experimentar
colonización bucal, básicamente por estafilococos,
enterobacterias, neisserias, levaduras y Streptococcus
viridans, en particular las especies mitis y salivarius.
Asimis mo, hay pocos anaerobios estrictos (especies
de Veillonella, Peptostreptococcus y Fusobacterium) y
anaerobios facultativos (especies de Actinomyces, así
como Actinobacillus actinomycetemcomitans y Eikenella
corrodens) que mantienen una rela ción simbiótica
con los microorganismos aero bios. Al hacer erupción
los dientes, aparecen superficies lisas, fosas, fisuras y
surco gingival, con lo que se inicia la colonización por
Streptococcus sanguis y más adelante por Streptococcus
mutans; aumentan los anaerobios estrictos principalmente
al nivel del surco gingival, así como los
anaerobios facultativos. En los adul tos, el desarrollo
de microorganismos depende de los hábitos alimentarios,
la higiene bucal, los cambios hormonales, la
administración de me dicamentos y el uso de prótesis
y materiales de restauración.
La sucesión autogénica es la sustitución de la microbiota
por modificaciones en el hábitat debido a
microorganismos, como sucede en la placa dentobacteriana
supragingival. Los fac tores que regulan la microbiota
oral son:
1. Fisicoquímicos. Incluyen humedad, pH, temperatura
y potencial de oxidorreducción (véase
más adelante en este mismo capítulo la descripción
de estos elementos).
2. Adhesión. Este fenómeno permite la coloni zación
de los microorganismos en el hués ped. Se lleva a
cabo por medio de moléculas superficiales llamadas
adhesinas.
3. Agregación y coagregación. Son mecanismos de las
bacterias para adherirse entre sí y formar colonias
o acumulaciones bacterianas que fortalecen
la colonización por adhesión. Unas bacterias no
pueden adherirse de manera directa a los tejidos,
pero lo hacen por coagregación con otras que
tienen capacidad de adhesión (cuadro 7-1).
4. Factores nutricios. Los microorganismos asi milan
sustancias simples a partir de las cuales sintetizan
sus componentes, aunque algunos requieren
sustancias prefabricadas, como vi taminas y
aminoácidos, entre otros. La dis tribución de los
microorganismos depende de sus fuentes de nutrimentos,
las cuales pueden ser:
A. Endógenas. Los nutrimentos se obtienen de
tejidos y secreciones del huésped, como la
saliva, el líquido gingival y las células de los
tejidos conectivo (conjuntivo) y epitelial. El
líquido gingival se origina en los capilares
sanguíneos cercanos al epitelio de unión; contiene
albúmina, glucoproteínas, lipoproteínas,
hemina, globulina alfa-2, sodio, potasio,
calcio, magnesio, fosfatos inorgánicos y otros
compuestos.
B. Interbacterianas. Los nutrimentos son otros
microorganismos. Este tipo de fuente nu tricia
es la más importante y a su vez pue de ser:
a. Degradativa. Los nutrimentos son de gradados
por exoenzimas microbianas. Por
ejemplo, los estreptococos producen glucosidasas
y neuraminidasas, las cua les
disocian a los hidratos de carbono. Las
bacterias que sintetizan polisacáridos in-

90 Capítulo 7
Cuadro 7-1. Algunos ejemplos de coagregación entre bacterias orales
Grampositivos
Streptococcus sanguis y/o
Streptococcus mitis y Streptococcus gordonii
Grampositivos
Especies de Streptococcus o
Especies de Actinomyces o
Corynebacterium matruchotii
Gramnegativos
Prevotella melaninogenica
Gramnegativos
Prevotella gingivalis
Con
Con
Con
Con
Grampositivos
Actinomyces viscosus
Actinomyces naeslundli
Actinomyces odontolyticus
Corynebacterium matruchotii
Propionibacterium acnes
Rothia dentocariosa
Gramnegativos
Especies de Porphyromonas
Especies de Prevotella
Especies de Capnocytophaga
Especies de Fusobacterium nucleatum
Eikenella corrodens
Especies de Veillonella
Gramnegativos
Especies de Fusobacterium nucleatum
Espiroquetas
Treponema denticola
Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.
tracelulares actúan cuando falta el aporte
exógeno de hidratos de carbono.
b. Excretora. Los nutrimentos provienen
de bacterias que excretan al exterior sustancias
que ya no pudieron asimi lar, las
cuales son aprovechadas por otros microorganismos.
Por ejemplo, las especies de
Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides
y Fusobacterium excretan ácidos grasos
de cadena corta, necesarios para el desarrollo
de Treponemas. La degradación
de aminoácidos produce amoniaco, el cual
constituye una fuente nitrogena da para
Streptococcus mutans. El CO 2
estimula el
crecimiento de Capnocytophaga, Eikenella
corrodens y Actinobacillus actinomycetemcomitans,
entre otros. Asi mismo, Streptococcus
mutans requiere de ácido paraaminobenzoico,
el cual es excretado por
Streptococcus sanguis; las especies de Prevotella
y Porphyromonas necesitan vitamina
K, la cual es sumi nistrada por especies
de Veillonella, en tre otros ejemplos (fig.
7-1).
C. Exógena. Los componentes de la dieta se eliminan
con rapidez por medio de la musculatura
bucal y el efecto de lavado de la saliva.
Pero la ingestión frecuente, el consumo de
alimentos con gran capacidad de adhesión,
el uso de materiales de ortodoncia o la falta
de higiene adecuada constituyen una fuente
exógena de nutrimentos para los microorganismos.
En par ticular los hidratos de carbono
son muy im portantes, porque las bacterias los
acumu lan con facilidad en forma de polisacáridos
intracelulares; además, su degradación
pro duce ácidos que permiten el desarrollo de
microorganismos resistentes e impide el crecimiento
de microorganismos sensibles a pH
bajo. Existen zonas poco accesibles a los alimentos,
como el surco gingival.
5. Factores protectores del huésped (hospedero) y antagónicos.
Respecto de los factores antagó nicos
interbacterianos, las bacterias pueden tener interacciones
perjudiciales como la competencia por
sustratos nutricionales: al gunas bacterias compiten
por los nutrimen tos y otras están adaptadas a sobrevivir
en bajas concentraciones de nutrimentos,
lo cual les proporciona una ventaja ecológica. Otro
factor antagónico es la producción de desechos
metabólicos que dañan a otras bacterias, como sucede
cuando algunas excretan amoniaco.

Ecología, demografía y salud 91
Streptococcus
PABA
Streptococcus
mutans
Capnocytophaga
Actinomyces
E. corrodens
Leptotrichia
A. actinomycetemcomitans
Lactobacillus
CO 2
Fusobacterium
NH 4
+
Eubacterium
Bacteroides
Lactato
Formato
Peptococcus
Peptostreptococcus
Prevotella
Veillonella
H 2
Porphyromonas
Acetato
Menadiona
Pirofosfato de tiamina
Putrescina
Isobutírico
Eubacterium alactolyticum
Peptostreptococcus indolicus
Treponomas bucales
Caproato
Staphylococcus
Campylobacter
Bacteroides melaninogenicus
P. gingivalis
P. intermedia
DPN
Haemophilus
Protohemo
Figura 7-1. Múltiples interrelaciones nutricias entre los microorganismos a nivel oral. DPN: Factor V; PABA: ácido
paraaminobenzoico. Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores,
1997.

92 Capítulo 7
Factores fisicoquímicos
Humedad
La humedad es indispensable para el desarro llo de las
bacterias, pues el agua les permite rea lizar sus funciones
de nutrición (intercambio de nutrimentos, reacciones
metabólicas y elimina ción de sustancias de
desecho). Abunda en la saliva.
pH de la cavidad bucal
El pH varía entre 6.5 y 7.5 y es óptimo para el desarrollo
de microorganismos. Las bebidas o alimentos dulces lo
disminuyen; en cambio, las proteínas lo aumentan. La
saliva es muy importante como amortiguadora, pues
contiene bicarbonatos, fosfatos y proteínas.
Temperatura bucal
Es próxima a los 37°C, pero varía de acuerdo con la
temperatura de las bebidas y alimentos ingeridos; sin
embargo, muchos microorganis mos resisten estos
cambios.
Potencial de oxidorreducción
Es variable debido a la morfología de las estruc turas
bucales. Así, hay menor penetración de oxígeno en las
criptas de la lengua, los surcos gingivales, las fisuras
y las áreas proximales de los dientes; esto favorece el
desarrollo de mi croorganismos anaerobios e impide
el desarrollo de microorganismos aerobios.
ECOLOGÍA Y SALUD
El sistema ecológico del ser humano es diferen te al
de los animales porque su ambiente inclu ye factores
socioculturales además de los físicos, químicos y biológicos.
Ningún ser vivo, animal o vegetal vive ais lado del
ambiente circundante. Existe interrelación permanente
de influencias mutuas que se aplican sobre animales
y vegetales, y entre éstos y los factores no vivientes del
entorno.
El ser humano también pertenece al reino animal.
Desde su aparición en la Tierra, su exis tencia como
especie es resultado de un esfuer zo constante por
adaptarse a las variaciones de un ambiente algunas
veces favorable y otras veces desfavorable.
El ambiente interno del ser humano está constituido
por todos los líquidos orgánicos que bañan sus
células y por el intrincado mecanis mo de tejidos, órganos
y conexiones vasculares y nerviosas.
Los líquidos intracelulares, tisulares, la linfa y la
sangre constituyen el sustrato del medio interno, a
través del cual se realiza el intercam bio metabólico
entre el organismo y el medio externo.
La sangre es el tejido que tiene el mayor con tacto
con el ambiente externo y a través de su circulación
actúa como medio de transporte y comunicación entre
los dos ambientes. Su com posición es constante,
como resultado de la adaptación dinámica a las condiciones
cambian tes del ambiente externo.
En todo este conjunto de adaptaciones fisio lógicas
debe incluirse también la adaptación psicológica y el
desarrollo adecuado de la personalidad, pues la mente
y el soma mantienen una relación muy estrecha. De
ese modo, al hacer referencia a la salud es indispensable
pen sar simultáneamente en dos aspectos de la
acti vidad vital: la fisiología y la psicología.
Falta considerar el aspecto social. El ser hu mano
no vive solo o aislado; la vida social es tan auténtica
como la vida individual y también tiene sus propias
características.
La vida social está condicionada por el ins tinto
gregario del ser humano, es decir, la ten dencia a vivir
en grupos para defenderse de las contingencias y
sobrevivir. Algunos animales con instintos gregarios
también viven en gru pos. El sentido gregario del ser
humano se basa en la cultura acumulada y aprovechada
de ge neración en generación.
Con bastante frecuencia, se confunden los términos
“cultura” y “educación”. Sin embar go, la cultura
es el modo de vida de un grupo de individuos; por
consiguiente, incluye todo lo que inventan, aprenden
y transmiten a sus hijos y, en parte, a los nuevos integrantes
de la comunidad. Es decir, engloba artes,
ciencias, religión, filosofía, sistemas tecnológicos,
prác ticas políticas, actitudes, valores y hábitos.

Ecología, demografía y salud 93
En el largo proceso de su evolución, el ser humano
ha llegado a depender del aporte y la ayuda de
los demás miembros del grupo, los cuales al actuar
de manera organizada consti tuyen la piedra angular
de todas las socieda des humanas: la estructura social.
La herencia cultural permite transmitir la organización
de generación en generación y de una sociedad a
otra.
Los defectos de la organización social huma na condicionan
muchos problemas de salud. Las diferencias
económicas y culturales entre los grupos sociales originan
la patología social; al mismo tiempo, las contradicciones
cultura les en la sociedad producen conflictos
psicológicos y trastornos mentales. La sociedad y
la conducta del ser humano mantienen una rela ción
recíproca, y los estados de salud y enfermedad no escapan
a esa influencia.
Por otro lado, el ser humano utiliza energías interna
y externa. La interna le permite mante ner el
funcionamiento de su organismo y la obtiene de los
alimentos. La externa le ayuda a mantener el funcionamiento
de la infraestructura, como el teléfono, los
transportes, la indus tria, la iluminación, la calefacción,
etcétera.
Inicialmente, la modificación rápida del am biente
por medio de la cultura le produjo bene ficios; pero en
la actualidad ha roto el equilibrio de los ecosistemas.
El proceso salud-enfermedad es un continuo, y en
sus extremos se encuentran el éxito (sa lud) y el fracaso
(enfermedad) de la adaptación a un ambiente
dinámico con elementos físicos, químicos, biológicos
y socioculturales.
El ser humano tiene una herencia biológica; desde
que se unen el óvulo y el espermatozoi de, el huevo o
cigoto ya tiene determinadas características biológicas
y determinado temperamento, que es la predisposición
a reaccionar de una manera que tiene el individuo.
Mientras el producto crece y se desarrolla dentro
del útero, sólo se relaciona con la madre a través de su
medio interno constituido por los líquidos orgánicos
que bañan sus célu las, fluidos intracelulares, de los tejidos,
la linfa y la sangre.
Los riesgos y los peligros del ambiente ex terno son
climáticos (temperatura, humedad, altitud y vientos),
geográficos (atmósfera, agua, sol, sismos, inundaciones,
maremotos y erup ciones volcánicas), biológicos
(flora y fauna nocivas) y culturales.
El ser humano, como resultado de la evolu ción
cultural, ha aumentado su población de manera excesiva,
ha consumido con celeridad sus recursos y ha
contaminado el ambiente.
El crecimiento demográfico ocurre por el desequilibrio
entre la fecundidad alta, principal mente de los
grupos subdesarrollados y el descenso de la mortalidad
debido a los avances científicos. Por ello, en muchas
comunidades hay insuficiencia de alimentos y en
consecuen cia, desnutrición.
Por una parte se abandonan las zonas rurales con
la consecuente disminución de la produc tividad agrícola.
Por la otra, la urbanización lleva al aumento de
densidad de población en las grandes ciudades. De
ese modo se pro duce un rápido cambio social y se eleva
el cos to de la infraestructura, la cual significa todo
lo creado por el ser humano para resolver necesi dades
primarias: agricultura, sanidad, industria y medios de
comunicación.
Al aumentar el tránsito, se pierde tiempo pa ra desplazarse,
se incrementan los accidentes en la vía pública,
disminuyen las áreas verdes y se hace menos ejercicio,
lo que favorece el desarrollo de padecimientos como la
obesidad y por consiguiente hipertensión arterial, ateroesclerosis,
diabetes y enfermedades del corazón.
La urbanización intensa también trae consigo problemas
de empleo y escasez de vivienda, de servicios
de saneamiento, abastecimiento de agua potable, sistemas
para eliminación ade cuada de basura y desechos.
La carencia de este último servicio propicia el
desarrollo de insec tos y roedores que transmiten enfermedades.
Muchas personas son incapaces de adaptar se a la
urbanización rápida y ello trae como con secuencia
angustia, ansiedad y estrés. Además, las desigualdades
aumentan en los aspectos económico y educacional.
El ambiente de trabajo puede ocasionar en fermedades
profesionales y accidentes de traba jo y aparte contribuir
a la contaminación ambien tal. Ésta es cualquier
modificación desfavorable provocada por la actividad
humana y ejerce un efecto perjudicial o molesto en
los seres vivos y las instalaciones, ya que aumenta la
frecuencia de enfermedades del tracto respiratorio, el

94 Capítulo 7
Cuadro 7-2. Efectos de la contaminación atmosférica en la salud
Agente contaminante o fuente
de contaminación
Óxido de azufre
Óxidos de azufre y partículas en suspensión
procedentes de fuentes de combustión
Partículas en suspensión (sin especificación)
Oxidantes
Ozono
Monóxido de carbono
Bióxido de nitrógeno
Plomo
Sulfuro de hidrógeno
Mercaptanos
Asbestos
Plaguicidas
Compuestos odoríferos
Berilio
Microorganismos suspendidos en el aire
Efectos comprobados (EC) y efectos posibles (EP)
Agravamiento del asma y la bronquitis crónica (EC)
Daño de la función pulmonar (EC)
Irritación sensorial (EC)
Aumento a corto plazo de la mortalidad (EC)
Aumento a corto plazo de la morbilidad (EC)
Agravamiento de la bronquitis y las enfermedades cardiovasculares (EC)
Papel contribuyente en la causa de bronquitis crónica y enfisema (EC)
Papel contribuyente en la enfermedad respiratoria en los niños (EC)
Papel contribuyente en la causa del cáncer de pulmón (EC)
Aumento de la frecuencia de enfermedad respiratoria crónica (EC)
Agravamiento del asma y la bronquitis (EC)
Daño a la función pulmonar en pacientes con bronquitis y enfisema (EC)
Irritación ocular y respiratoria y disminución del rendimiento de atletas estudiantiles (EC)
Probabilidad incrementada de accidentes en vehículos de motor (EC)
Daño en la función pulmonar (EC)
Envejecimiento de la peroxidación de los lípidos y de algunos otros procesos relacionados (EC)
Disminución de la tolerancia al ejercicio en pacientes con enfermedad cardiovascular (EC)
Aumento de la mortalidad general y mortalidad por enfermedad isquémi ca del corazón (EC)
Daño en la función del sistema nervioso central (EC)
Factor causal en la arterioresclerosis (EC)
Factor causal del enfisema pulmonar (EC)
Daño a algunos mecanismos de defensa del pulmón, como las células cebadas y los macrófagos, función
pulmonar alterada (EC)
Almacenamiento incrementado en tejidos y líquidos corporales (EC)
Daño en la síntesis de hemoglobina y porfirina (EC)
Incremento de la morbilidad tras la exposición aguda (EC)
Causa de irritación sensorial (EC)
Dolor de cabeza, náusea y afecciones de los senos paranasales (EC)
Producción de calcificaciones pleurales (EC)
Neoplasia maligna, del tipo del mesotelioma y asbestosis (EC)
Factor contribuyente en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en el cáncer de pulmón (EC)
Intoxicación aguda fatal (EC)
Enfermedad aguda (EC)
Daño en la actividad de la colinesterasa (EC)
Dolor de cabeza y afecciones de los senos paranasales (EC)
Beriliosis con daño pulmonar (EC)
Infecciones de transmisión aérea (EC)
Fuente: US Department of Health. Education and Welfare, Statistics Needed for Determining Effects of the Environment on Health, Vital
and Health Statistics. Ser 4, No. 20. USDHEW, Publication No. (HRA)77-4457, Washington, D.C. 1977.
sis tema nervioso, la piel, la vista y el oído; asimis mo, favorece
el desarrollo de algunos tipos de cáncer e incluso
puede causar la muerte (cua dros 7-2 a 7-5).
El ser humano ha consumido los recursos de la tierra
de manera acelerada e irracional, y así ha alterado
el equilibrio de los ecosistemas. Por ejemplo, la caza y
la pesca intensa han dado lugar a la extinción de especies;
el pastoreo y la tala excesiva de bosques han
favorecido las inundaciones en época de lluvias con
todas sus consecuencias.

Ecología, demografía y salud 95
Cuadro 7-3. Efectos sobre la salud comprobados y posibles en relación con la contaminación del agua y los alimentos
Agente contaminante o fuente
de contaminación
Efectos comprobados (EC) y efectos posibles (EP)
Bacterias
Epidemias y endemias de infecciones gastrointestinales (cólera, shigelosis, salmonelosis, leptospirosis, fiebre
tifoidea, etc.) (EC)
Interacción secundaria con desnutrición y con nitratos en el agua (EC)
Virus
Hepatitis epidémica y otras infecciones virales (EC)
Trastornos inflamatorios de los ojos y la piel relacionados con la natación (EP)
Parásitos
Amebiasis, esquistosomiasis, hidatidosis y otras infecciones parasitarias (EC)
Metales
Intoxicación por plomo (EC)
Intoxicación por mercurio (a través de las cadenas alimentarias) (EC)
Intoxicación por cadmio (a través de las cadenas alimentarias) (EC)
Intoxicación por arsénico (EC)
Intoxicación por cromo (EC)
Nefropatía epidémica (EP)
Enfermedad del pie negro (EP)
Nitratos
Methemoglobinemia (con interacciones bacterianas) (EC)
Sulfatos o fosfatos, o ambos
Hipermotilidad gastrointestinal (EC)
Fluoruros
Fluorosis dental
Fuente: US Department of Health. Education and Welfare, Statistics Needed for Determining the Effects of the Environment on Health,
Vital and Health Statistics, Ser 4, No. 20, USDHEW, Publication No. (HRA)77-1457, Washington, D.C. 1977, y López A et al. La salud ambiental
en México. México: Universo Veintiuno, 1987.
DEMOGRAFÍA
La demografía es la ciencia que estudia caracterís ticas,
composición, comportamiento y perspec tivas de la
población en cuanto a tecnología, disponibilidad y
uso de recursos naturales, pro ducción de alimentos,
ocupación, contaminación ambiental y otros.
La población humana es el número de perso nas que
viven en un lugar y tiempo determinado. Al estudiarla,
es necesario considerar com posición y distribución
por edad, sexo, raza, ocupación, educación y estrato
socioeconómico, entre otros datos.
Por otra parte, la población humana se divi de en
urbana y rural. Las definiciones de población urbana,
adoptadas en diversos países, se basan en los siguientes
puntos:
1. Dimensiones determinadas de población.
2. Presencia de centros administrativos de pequeñas
circunscripciones consideradas urba nas.
Cuadro 7-4. Efectos sobre la salud, comprobados y posibles, en relación con la contaminación del suelo
Agente contaminante o fuente
de contaminación
Efectos comprobados (EC) y efectos posibles (EP)
Excreta humana
Esquistosomiasis, teniasis, anquilostomiasis y otras infecciones (EC)
Drenaje
Tifoidea, peste, leptospirosis y otras enfermedades infecciosas (EC)
Desechos industriales
Almacenamiento y efectos derivados de metales tóxicos y otras sustancias a través de las cadenas
alimentarias (EC)
Plaguicidas, plomo y arseniatos
Almacenamiento incrementado de metales pesados en fumadores de tabaco que ha sido cultivado en
áreas bajo tratamiento (EC)
Fuente: US Department of Health, Education and Welfare, Statistics Needed for Determining the Effects of the Environment on Health, Vital
and Health Statistics, Ser 4, No. 20 USDHEW. Publication No. (HRA)77-1456, Washington, D.C. 1977, y López A, et al. La salud ambiental en
México. México: Universo Veintiuno, 1987.

96 Capítulo 7
Cuadro 7-5. Efectos de las radiaciones sobre la salud
Agente contaminante o fuente de contaminación
Luz solar
Rayos X (uso diagnóstico)
Radiación terapéutica
Uso industrial de la radiación y extracción de minerales
radiactivos
Energía nuclear y plantas de reprocesamiento
Microondas
Efectos comprobados (EC) y efectos posibles (EP)
Muerte por exposición aguda (EC)
Morbilidad ocasionada por quemaduras (EC)
Cáncer de piel (EC)
Interacción con medicamentos en individuos susceptibles (EC)
Aumento de la incidencia de melanoma maligno (EP)
Cáncer de piel y otros cambios de la piel (EC)
Factor contribuyente para la leucemia (EP)
Alteraciones de la fertilidad (EP)
Cáncer de piel (EC)
Frecuencia incrementada de leucemia (EC)
Aumento de la frecuencia de otros tipos de cáncer (EP)
Aceleramiento del envejecimiento (EC)
Mutagénesis (EP)
Muertes accidentales (EC)
Mortalidad relacionada con radiación
Nefritis por uranio (EC)
Potenciación del riesgo de cáncer pulmonar en mineros con riesgos altos (EC)
Incrementos de mortalidad y morbilidad generales en las comunidades adyacentes (EP)
Aumento de la incidencia de cáncer (EC)
Desastres radiactivos en la comunidad (EP)
Alteraciones del material genético humano (EP)
Daño tisular (EP)
Fuente: US Department of Health, Education and Welfare, Statistics Needed for Determining the Effects of the Environment on Health, Vital
and Health Statistics, Ser 4, No. 20, USDHEW. Publication No. (HRA)77-1457, Washington, D.C. 1977, y López A, et al. La salud ambiental en
México. México: Universo Veintiuno, 1987.
3. Existencia de pequeñas divisiones administrativas,
número de habitantes y porcentaje de
población que desarrolla una actividad agrícola.
Censo
Los datos de la población se recaban por medio del
Censo General de Población y Vivienda reali zado cada
10 años. Para obtener información, el empadronador
entrevista al jefe de cada fa milia o a los integrantes de
la familia mayores de 12 años de edad.
Los datos registrados en el censo de pobla ción son
los siguientes: estado o entidad fede rativa, municipio
o delegación, clave del área geoestadística básica, localidad,
número de manzana, nombre del jefe de empadronadores,
nombre del empadronador y dirección
de la vivienda.
La información del censo es útil para cono cer los
siguientes aspectos: localidad, estructu ra por sexo y
edad, migración, lengua indíge na, religión, características
educativas, estado civil, fecundidad y mortalidad,
características económicas y vivienda.
Localidad
El censo permite distinguir las localidades ru rales y
urbanas con base en el número de habi tantes, y así
analizar sus características socioeconómicas y demográficas.
Estructura por sexo y edad
Es una característica demográfica fundamental, pues
influye en los procesos sociales y eco nómicos. La

Ecología, demografía y salud 97
composición de una población por sexo y edad es resultado
de las tendencias de la fecundidad, la mortalidad
y la migración.
Migración
Los datos relativos a intensidad, origen y di rección de
la migración, y al número de emi grantes e inmigrantes,
son fundamentales para estudiar la movilidad y la
distribución regio nales, así como para diseñar estrategias
enca minadas a redistribuir los asentamientos
humanos y planificar el desarrollo y crecimiento de
las distintas regiones del país.
Lengua indígena
Esta información permite estimar el grado de integración
de cada etnia.
Religión
Es una característica sociocultural importante por su
influencia en algunos procesos de la di námica sociodemográfica.
Características educativas
Las características educativas proporcionan in formación
necesaria para evaluar los avances en materia
educativa y su relación con el plan de desarrollo económico.
También permiten estimar el promedio de escolaridad
de la po blación y evaluar las características
del merca do de trabajo en función de la correspondencia
entre la ocupación y el grado de instrucción
al canzado, la sustitución de carreras profesiona les
por estudios terminales, la demanda poten cial de empleos,
etcétera.
Estado civil
Los datos relativos al estado civil permiten co nocer el
fenómeno de la nupcialidad. Aunque el Registro Civil
sólo consigna las uniones y separaciones legales, el
censo registra infor mación de uniones y desuniones
reales (legales y consensuales).
Fecundidad y mortalidad
La fecundidad y la mortalidad son elementos básicos
para explicar el crecimiento natural de la población.
Características económicas
En el ser humano, los modos y los medios de satisfacer
sus necesidades se relacionan íntima mente con el
trabajo y la organización social. La composición de la
fuerza de trabajo mantie ne una estrecha relación con
el desarrollo eco nómico de un país.
Vivienda
La población requiere de una vivienda que le proporcione
protección del ambiente y condi ciones de higiene
y comodidad suficientes para el adecuado desarrollo
familiar.
La vivienda es el recinto con paredes, techos y acceso
independiente que brinda a sus habitan tes el espacio
para preparar alimentos, comer, dormir y protegerse
del ambiente. También se considera así a cualquier recinto
utilizado como alojamiento en el momento del
censo, aunque no haya sido construido con ese fin (faros,
escuelas, bodegas, tiendas, fábricas o talleres). El
término no se aplica al local construido para habitación
pero destinado a otros usos en el momento del censo.
La vivienda colectiva se destina para aloja miento
habitual de personas sujetas a subordi nación administrativa
y obligadas a cumplir normas de convivencia
por estar relacionadas con algún objetivo público
o algún interés per sonal común, ya sea salud, disciplina,
orden, enseñanza, religión, trabajo, alojamiento o
asis tencia social. Se clasifica en:
1. Hotel, motel, albergue, posada, mesón.
2. Pensión, casa de huéspedes, casa de asis tencia.
3. Hospital, sanatorio, clínica, casa de salud.
4. Orfanato, hospicio, asilo, casa cuna, casa ho gar.
5. Internado escolar, residencia estudiantil.
6. Residencia médica.
7. Convento, monasterio, seminario, congre gación
religiosa.
8. Cárcel, prisión, reclusorio, reformatorio, consejo
tutelar, centro de rehabilitación pa ra infractores,
correccional, penitenciaría, colonia penal.
9. Campamento de trabajo, barraca de traba jadores,
plataforma petrolera.
10. Cuartel, campamento, guarnición, base, destacamento
de policía militar o naval.
11. Otro.

98 Capítulo 7
Las viviendas particulares se clasifican en: casa sola;
departamento en edificio, casa en vecin dad o cuarto
de azotea; vivienda móvil y refugio. Entre ellas, la
vivienda móvil se construye para ser transportada o
adaptada a un vehícu lo y en el momento del censo se
encuentra ha bitada; por ejemplo, vagón de ferrocarril,
bar co, carro casa, remolque, carpa, trailer o tienda de
campaña.
Características de la vivienda
Los datos importantes de la vivienda para con formar
el censo incluyen:
1. Paredes. Es importante conocer el material predominante
en paredes: lámina de cartón, carrizo,
bambú o palma, embarro o baja reque, madera,
lámina de asbesto o metáli ca, adobe, tabique,
ladrillo, bloc, piedra o cemento.
2. Techos. Es indispensable especificar el mate rial
predominante en techos: lámina de car tón, palma,
tejamanil o madera, lámina de asbesto o metálica,
teja, losa de concreto, ta bique o ladrillo.
3. Pisos. Se necesita anotar si predomina la tie rra, el
cemento, la madera, el mosaico u otros recubrimientos.
4. Número de cuartos. El cuarto es el espacio de
la vivienda cerrado o separado por pa redes fijas
y destinado para alojar personas, por lo que
el baño no se considera cuarto de vivienda. Es
necesario indicar cuántos cuartos se usan para
dormir y cuántos cuar tos tiene la vivienda, sin
contar pasillos ni baños.
5. Cocina. Se especifica si se cuenta con un es pacio
exclusivo para cocinar o si el dormi torio también
funciona como cocina.
6. Excusado. Se señala si la vivienda cuenta con excusado
y si éste tiene conexión de agua.
7. Servicio de agua entubada:
A. Dentro de la vivienda.
B. Fuera de la vivienda, pero dentro de la propiedad.
C. De llave pública o hidrante.
D. Ninguno.
8. Drenaje:
A. Conectado al drenaje de la calle.
B. Conectado a fosa séptica.
C. Desagüe al suelo, río o lago.
D. Ninguno.
9. Electricidad. Se anota si se cuenta con servi cio de
luz eléctrica o se carece de él.
10. Combustible. Se señala cuál es el combusti ble
más utilizado para cocinar alimentos: leña o carbón,
petróleo, gas o electricidad.
11. Tenencia. Se anota el tipo de posesión de la vivienda:
propia, rentada o en otra situación.
Ocupantes de la vivienda
Este apartado es continuación del anterior. Incluye las
siguientes tareas para el empadro nador: especificar el
número de habitantes ha bituales de la vivienda censada;
investigar si hay familias o grupos de personas que
cocinan o compran la comida aparte y anotar el número
de ellas, y también listar a los ocupantes de la vivienda
empezando con el jefe de familia. A continuación,
es necesario anotar los datos de cada persona:
1. Parentesco con el jefe de la familia.
2. Sexo.
3. Edad. Es necesario preguntar a personas mayores
de 12 años:
A. Número de hijos nacidos vivos y núme ro de
hijos vivos en la fecha del censo.
B. Estado civil.
C. Actividad principal de la semana ante rior:
trabajó; tenía trabajo pero no trabajó; buscó
trabajo; es estudiante; se dedi ca a quehaceres
del hogar; está jubilada o pensionada; está
incapacitada permanentemente para trabajar
o no trabajó por otras razones. Si la persona
cuenta con trabajo, aunque no haya laborado,
debe investigarse:
a. Oficio, o cargo en el trabajo principal.
b. Tareas o funciones en el trabajo.
c. Situación en el trabajo: empleado u obrero,
jornalero o peón, trabajador por cuenta
propia, patrón o empresa rio o empleado
sin pago en el negocio o predio familiar.
d. Número de horas trabajadas la sema na anterior.
e. Actividad económica.
f. Ingresos.
4. Lugar de nacimiento.

Ecología, demografía y salud 99
5. Lugar de residencia hace cinco años.
6. Lenguas habladas: dialecto, español o am bos.
7. Religión.
8. Alfabetismo: si sabe leer y escribir un reca do.
9. Asistencia a la escuela.
10. Escolaridad. Se indica el número de años estudiados
en cada nivel escolar: preescolar; primaria;
estudios técnicos o comer ciales con primaria terminada;
estudios técnicos o comerciales con secundaria
ter minada; bachillerato; normal básica;
profe sional (nombre de la carrera) y posgrado.
Demografía y salud
Para elaborar un diagnóstico de salud es impor tante
anotar las siguientes características: super ficie del
área, pirámide poblacional, población rural y urbana,
concentración de la población, distribución de la
población rural y urbana, mo vimientos migratorios,
crecimiento de la población (mortalidad, morbilidad,
esperanza o ex pectativa de vida, fecundidad), y
característi cas socioeconómicas y educacionales.
Superficie
México tiene una superficie de 1 967 183 km 2 . Se gún
datos del censo de 2000, es una de las 11 na ciones más
pobladas del mundo con 97 483 412 habitantes. En
2005, el INEGI informó 103 263 388 habitantes. La
distribución poblacional por enti dad federativa se
muestra en el cuadro 7-6.
Cuadro 7-6. Número de habitantes por entidad federativa en los Estados Unidos Mexicanos (2000-2005)
Entidad federativa Núm. de habitantes (2000) Núm. de habitantes (2005)
Aguascalientes 944 285 1 065 416
Baja California 2 487 367 2 844 469
Baja California Sur 424 041 512 170
Campeche 690 689 754 730
Coahuila 2 298 070 2 495 200
Colima 542 627 567 996
Chiapas 3 920 892 4 293 459
Chihuahua 3 052 907 3 241 444
Distrito Federal 8 605 239 8 720 916
Durango 1 448 661 1 509 117
Guanajuato 4 663 032 4 893 812
Guerrero 3 079 649 3 115 202
Hidalgo 2 235 591 2 345 514
Jalisco 6 322 002 6 752 113
México 13 096 686 14 007 495
Michoacán 3 985 667 3 966 073
Morelos 1 555 296 1 612 899
Nayarit 920 185 949 684
Nuevo León 3 834 141 4 199 292
Oaxaca 3 438 765 3 506 821
Puebla 5 076 686 5 383 133
Querétaro 1 404 306 1 598 139
Quintana Roo 874 963 1 135 309
San Luis Potosí 2 299 360 2 410 414
Sinaloa 2 536 844 2 608 442
Sonora 2 216 969 2 394 861
Tabasco 1 891 829 1 989 969
Tamaulipas 2 753 222 3 024 238
Tlaxcala 962 646 1 068 207
Veracruz 6 908 975 7 110 214
Yucatán 1 658 210 1 818 948
Zacatecas 1 353 610 1 367 692
Total 97 483 412 103 263 388
Fuente: INEGI. Censo General de Población y Vivienda. México, INEGI, 2000. INEGI, Agenda estadística, México, 2006.

100 Capítulo 7
Pirámide poblacional
Permite conocer la distribución de los ha bitantes por
edad y sexo (cuadro 7-7). La pirámide tiene diferentes
formas según el grado de desarrollo del país; por
ejemplo, la base es muy ancha para países subdesarrollados
y en vías de desarrollo, pues en éstos se registran
tasas de natalidad altas.
La pirámide poblacional de México se ha modificado
con el paso de los años porque el país ha experimentado
descenso gradual en la proporción de niños
y jóvenes, y aumento pro gresivo de personas adultas y
en edad avanza da, lo cual se debe a disminución en
las tasas de natalidad y mortalidad (figs. 7-2 y 7-3). El
análisis de esta pirámide permite cuantificar las repercusiones
en los ecosistemas con base en la composición
de los grupos de edad, los patro nes de consumo,
las formas de vida, los usos de la vivienda y los hogares
de personas solas. También es posible cuantificar
la demanda de empleos, atención escolar, servicios de
salud y alimentación y asistencia social.
Población urbana y rural
Las poblaciones se distinguen, entre otros fac tores,
por el número de habitantes: rural (me nos de 2 499
habitantes) y urbana (más de 2 500 habitantes).
Se puede clasificar también en: rural (de 1 a 2 499
habitantes), semiurbana (de 2 500 a 14 999 habitantes)
y urbana (más de 15 000 habitan tes) (cuadros 7-8 a
7-11).
Concentración de la población
En 2000 se registraron 97 483 412 habitantes en México
cuya superficie es de 1 967 183 km 2 . Según estos
datos, la densidad de población es de 50 habitantes por
kilómetro cuadrado en el ámbito nacional. En 2005 se
registraron 103 263 388 habitantes y una densidad de
53 habitantes por km 2 . Pero esas cifras muestran variaciones
por entidad federativa (cuadro 7-12), ya que
44.5% de la población se concentra en 13% del territorio
nacional, es decir, las regiones del centro y occidente.
La región del centro abarca: Esta do de México,
Distrito Federal, Morelos, Tlax cala, Hidalgo y Puebla;
la región occidente in cluye Jalisco, Nayarit, Colima y
Michoacán. En estas áreas las zonas con aglomeraciones
son tres:
1. Zona metropolitana de la ciudad de México. Hay
15 047 685 habitantes y la densidad de población
es de 3 266.2 hab/km 2 (fig. 7-4).
2. Zona metropolitana de Guadalajara. Hay 2 987 194
habitantes y la densidad de pobla ción es de 1 334.1
hab/km 2 (fig. 7-5).
Cuadro 7-7. Población por grupo de edad y sexo de los Estados Unidos Mexicanos (2000-2005)
2000 (porcentaje) 2005 (porcentaje)
Edad
Varones Mujeres Varones Mujeres
65 y más 2.26 2.00 2.6 3.1
60 a 64 1.07 1.18 1.2 1.4
55 a 59 1.26 1.35 1.5 1.6
50 a 54 1.66 1.77 2.0 2.1
45 a 49 2.00 2.16 2.4 2.6
40 a 44 2.55 2.76 2.9 3.1
35 a 39 3.10 3.41 3.4 3.7
30 a 34 3.47 3.35 3.7 4.2
25 a 29 3.96 4.40 3.8 4.3
20 a 24 4.41 4.2 4.0 4.7
15 a 19 5.03 5.21 5.0 5.1
10 a 14 5.57 5.43 5.5 5.4
5 a 9 5.82 5.3 5.68 5.1
0 a 4 5.17 5.36 5.1 5.0
Fuente: INEGI. Censo General de Población y Vivienda. México, INEGI, 2000. INEGI, Agenda estadística, México, 2006.

Ecología, demografía y salud 101
85 y más años
80 a 84 años
75 a 79 años
70 a 74 años
65 a 69 años
60 a 64 años
55 a 59 años
50 a 54 años
45 a 49 años
40 a 44 años
35 a 39 años
30 a 34 años
25 a 29 años
20 a 24 años
15 a 19 años
10 a 14 años
5 a 9 años
0 a 4 años
85 y más años
80 a 84 años
75 a 79 años
70 a 74 años
65 a 69 años
60 a 64 años
55 a 59 años
50 a 54 años
45 a 49 años
40 a 44 años
35 a 39 años
30 a 34 años
25 a 29 años
20 a 24 años
15 a 19 años
10 a 14 años
5 a 9 años
0 a 4 años
85 y más años
80 a 84 años
75 a 79 años
70 a 74 años
65 a 69 años
60 a 64 años
55 a 59 años
50 a 54 años
45 a 49 años
40 a 44 años
35 a 39 años
30 a 34 años
25 a 29 años
20 a 24 años
15 a 19 años
10 a 14 años
5 a 9 años
0 a 4 años
1990
0.2 0.3
0.2 0.3
Hombres
0.3
0.5
0.7
1.0
1.1
1.4
1.8
2.1
2.7
3.2
0.4
0.5
0.8
1.0
1.2
1.5
1.9
2.2
2.9
3.5
Mujeres
3.8
4.6
5.9
6.5
6.6
6.4
4.2
5.1
6.1
6.4
6.5
6.2
2000
0.2 0.3
0.2 0.3
Hombres
0.4
0.6
0.8
1.1
1.3
1.7
2.1
2.6
3.2
3.5
4.1
0.5
0.7
0.9
1.2
1.4
1.8
2.2
2.8
3.5
3.9
4.5
Mujeres
4.5
5.1
6.7
6.0
5.7
5.0
5.3
5.6
5.8
5.5
Hombres
2010
0.3 0.3
0.4 0.4
0.7
1.6
1.4
1.9
2.4
2.8
3.3
3.6
3.8
4.0
4.1
0.6
0.9
1.1
1.5
1.9
2.5
2.9
3.4
3.8
4.1
4.4
Mujeres
4.2
3.9
3.9
3.9
3.8
4.6
4.9
4.7
4.3
4.1
Figura 7-2. Pirámide poblacional por grupo de edad y sexo. Estados Unidos Mexicanos, 1990, 2000 y 2010.

102 Capítulo 7
Tasa por cada
1000 habitantes
60
50
NATALIDAD, MORTALIDAD GENERAL
Y CRECIMIENTO NATURAL
1900-2005
NATALIDAD
AÑO
1900
1910
1922
1930
1940
1950
1960
1970
1975
1980
1990
2000
2005
NATALIDAD
36.6
32.0
31.4
49.4
44.3
45.5
44.6
42.1
40.4
33.2
29.7
21.7
14.1
MORTALIDAD
GENERAL
33.7
33.4
25.3
26.6
23.2
16.2
11.2
9.6
7.2
5.4
5.2
4.4
4.8
CRECIMIENTO
NATURAL
2.8
-
6.1
22.8
21.1
29.3
33.4
32.5
33.2
27.8
24.5
17.3
11.1
40
CRECIMIENTO NATURAL
30
20
MORTALIDAD GENERAL
10
0
1900 1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000 2005
Fuente: Anuarios Estadísticos, SPP (1900-1960).
Agenda Estadística 1976, SPP (1970-1974).
Compendio de Estadísticas Vitales de México, 1975, SSA
Agenda Estadística, 1956, 1993, y 2006 INEGI.
AÑOS
Figura 7-3. Natalidad, mortalidad general y crecimiento natural (1900 a 2005) en los Estados Unidos Mexicanos.

Ecología, demografía y salud 103
Cuadro 7-8. Distribución de localidades por entidad federativa en los Estados Unidos Mexicanos (1990)
Entidad federativa Núm. de localidades Rurales Suburbanas Urbanas
Aguascalientes 1 357 1 341 12 4
Baja California 1 910 1 878 27 5
Baja California Sur 2 308 2 296 9 3
Campeche 1 950 1 925 21 4
Coahuila 3 649 3 605 26 18
Colima 948 930 13 5
Chiapas 16 422 16 302 107 13
Chihuahua 10 761 10 716 35 10
Distrito Federal 282 253 14 15
Durango 5 508 5 466 37 5
Guanajuato 6 617 6 518 73 26
Guerrero 6 008 5 902 92 14
Hidalgo 3 868 3 786 70 12
Jalisco 8 731 8 572 131 28
México 4 014 3 714 259 41
Michoacán 7 716 7 556 138 22
Morelos 721 644 67 10
Nayarit 1 908 1 836 38 7
Nuevo León 5 123 5 084 26 13
Oaxaca 7 210 7 076 122 12
Puebla 4 930 4 716 195 19
Querétaro 1 471 1 434 33 4
Quintana Roo 1 303 1 285 15 3
San Luis Potosí 5 299 5 246 45 8
Sinaloa 5 247 5 162 75 10
Sonora 6 165 6 112 39 14
Tabasco 2 475 2 415 51 9
Tamaulipas 6 803 6 759 31 13
Tlaxcala 794 727 59 8
Veracruz 17 390 17 150 198 42
Yucatán 3 150 3 074 65 11
Zacatecas 4 564 4 509 47 8
Total 156 602 154 016 2 170 416
Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda. México: INEGI, 1990.
Cuadro 7-9. Tamaño de la localidad y número de
habitantes en los Estados Unidos Mexicanos
(1990)
Tamaño de la localidad
(núm. de habitantes)
Población
1 a 99 2 190 339
100 a 499 7 760 320
500 a 999 5 922 495
1 000 a 1 999 5 779 036
2 000 a 2 499 1 637 734
2 500 a 4 999 4 647 566
5 000 a 9 999 4 226 294
10 000 a 14 999 2 410 451
15 000 a 19 999 1 675 566
20 000 a 49 999 5 075 188
50 000 a 99 999 3 854 850
100 000 a 499 999 18 233 313
500 000 a 999 999 8 878 127
1 000 000 y más 8 958 366
Rural 23 289 924 (28.67%)
Suburbana 11 284 311 (13.89%)
Urbana 46 675 410 (57.44%)
Total 81 249 645
Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda. México:
INEGI, 1990.
3. Zona metropolitana de Monterrey. Cuenta con
2 603 709 habitantes y su densidad es de 648.9
hab/km 2 (fig. 7-6).
El grado de concentración de las actividades económicas
repercute en el ambiente: en la zona metropolitana
de la ciudad de México, los índi ces de contaminación
sobrepasan las normas internacionales, y
además corre peligro la dis ponibilidad de agua.
El norte de los Estados Unidos Mexicanos, sin
contar Tijuana y la zona metropolitana de Monterrey,
registra densidad baja de población. Sin embargo, los
ecosistemas se han alterado debido a las características
de las actividades económicas; por ejemplo, la ganadería
extensi va ha ocasionado procesos de erosión.
La zona sur de la República cuenta con gran riqueza
de recursos naturales, como el agua; pero la infraestructura
económica es insuficiente para garantizar
el desarrollo sostenido.

104 Capítulo 7
Cuadro 7-10. Jerarquía de ciudades 1 por tamaño de población en los Estados Unidos Mexicanos (1990)
Ciudades según rango de población 2
Pequeñas Medianas Grandes
50 000 a
99 999 100 000 a 249 999
250 000 a
499 999
500 000 a
749 999
750 000 a
999 999
1 000 000
y más
Piedras Negras
San Martín
Texmelucan
Río Bravo
Manzanillo
Puebla 3
Tepatitlán
Hidalgo del Parral
San Cristóbal de
las Casas
Ciudad Guzmán
Matehuala
Juchitán
Salina Cruz
Tepic
Monclova 3
Tapachula
Nuevo Laredo
La Piedad 3
Uruapan
Victoria
Salamanca
Pachuca 3
Zacatecas
Zamora 3
Ciudad del Carmen
Cancún
Campeche
Ciudad Valles
Guaymas
San Juan del Río
Navojoa
Guanajuato
Tuxpan
El Mante
Silao
Cuauhtémoc
Acámbaro
Puerto Vallarta
Tulancingo 3
San Luis Río Colorado
Tecomán 3
Morelia
Saltillo-Ramos
Arizpe 3
Veracruz 3
Hermosillo
Villahermo sa 3
Durango
Irapuato
Tlaxcala 3
Oaxaca 3
Mazatlán
Cajeme
Celaya
Jalapa 3
Tijuana
Mérida 3
Tampico 3
San Luis Potosí 3
Mexicali
Culiacán
Acapulco
Ahome 3
Querétaro 3
Aguascalientes 3
Cuernavaca 3
Coatzacoalcos 3
Chihuahua
Orizaba 3 León 3
Toluca 3
Ciudad Juárez
Torreón-Gómez
Palacios 3 Ciudad de México 3
Guadalajara 3
Monterrey 3
Puebla 3
Ciudad Acuña
Sahuayo
Cuautla 3
Chetumal
La Paz
Fresnillo
Tehuacán
Colima 3
Chilpancingo
Lázaro Cárdenas
Valle de Santiago
San Juan Bautista T.
Nogales
Zitácuaro
Lagos de Moreno
Atlixco
Delicias
Ocotlán 3
Iguala
Apatzingán
Matamoros
Tuxtla Gutiérrez
Reynosa
Poza Rica 3
Ensenada
Cárdenas 3
1
Delimitación preliminar con base en: 1) municipios con localidades de 50 000 y más habitantes en 1990, y 2) criterio de conurbación
municipal.
2
El orden en que se presentan las ciudades en cada intervalo está de acuerdo con su tamaño, listadas de mayor a menor.
3
Zona metropolitana.
Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda, 1990. INEGI: México, 1991.
Cuadro 7-11. Clasificación de las entidades federativas por grado de urbanización 1 en los Estados Unidos Mexicanos (1990)
Nivel
Nacional 1 2 3 4 5 6 7
Valor del
57.45 23.10 38.87 46.8 54.41 69.53 80.97 95.22
indicador
Aportación de 100.00 11.56 26.60 6.33 8.05 29.04 4.47 13.95
población
Entidades 32 Chiapas
Hidalgo
Oaxaca
Zacatecas
Campeche
Durango
Querétaro
Sinaloa
Guanajuato
Morelia
Yucatán
Baja California
Coahuila
Distrito
Federal
Nuevo León
Guerrero
Michoacán
Nayarit
Puebla
San Luis Potosí
Tabasco
Tlaxcala
Veracruz
1
Población que vive en localidades de 15 000 y más habitantes entre población total estatal.
Fuente: INEGI. Niveles de bienestar de México. México: INEGI, 1993.
Aguascalientes
Baja California Sur
Colima
Chihuahua
Jalisco
México
Quintana Roo
Sonora
Tamaulipas

Ecología, demografía y salud 105
Cuadro 7-12. Densidad de población por kilómetro
cuadrado, según entidad federativa en los
Estados Unidos Mexicanos (2000)
Entidad federativa
Densidad
de población/km 2
Aguascalientes 179
Baja California 35
Baja California Sur 6
Campeche 12
Coahuila 15
Colima 99
Chiapas 53
Chihuahua 12
Distrito Federal 5 643
Durango 12
Guanajuato 150
Guerrero 48
Hidalgo 108
Jalisco 80
México 611
Michoacán 68
Morelos 314
Nayarit 34
Nuevo León 59
Oaxaca 37
Puebla 149
Querétaro 116
Quintana Roo 22
San Luis Potosí 36
Sinaloa 43
Sonora 12
Tabasco 77
Tamaulipas 35
Tlaxcala 238
Veracruz 96
Yucatán 38
Zacatecas 18
Fuente: INEGI. XII Censo General de Población y Vivienda. México:
INEGI, 2000.
Delegaciones
Azcapotzalco
Coyoacán
Cuajimalpa
G. A. Madero
Iztacalco
Iztapalapa
M. Contreras, La
Milpa Alta
Álvaro Obregón
Tláhuac
Tlalpan
Xochimilco
Benito Juárez
Cuauhtémoc
M. Hidalgo
V. Carranza
Nivel
4
3 a 4
1
4
5
3 a 4
2
1
2
1 a 2
1
1
4
4 a 5
1
4
Municipios
Acolman
Atenco
Atizapán de Z.
Coacalco
Cuautitlán I.
Cuautitlán
Chalco
Chicoloapan
Chimalhuacán
Ecatepec
Huixquilucan
Ixtapaluca
Jaltenco
Melchor O.
Naucalpan
Nextlalpan
Nezahualcóyotl
Nicolás Romero
La Paz
Tecámac
Teoloyucan
Tepotzotlán
Texcoco
Tlalnepantla
Tultepec
Tultitlán
Zumpango
Nivel
1
1
2
2
2
1
1
1
3
3
1
1
1
1
2
1
5
1
2
1
1
1
2
3
1
2
1
Figura 7-4. Zona metropolitana de la ciudad de México
(ZMCM). Densidad de población por
delegación y municipio en 1990. Fuente: INEGI.
XI Censo General de Población y Vivienda
(1990). Resultados definitivos. Tabulador
básico. México: INEGI, 1992.

106 Capítulo 7
039
098
101
120
070
097
051
Guadalajara
Tlaquepaque
Tonalá
Zapopan
El Salto
Tlajomulco de Zúñiga
Juanacatlán
120
039
Nivel
1
2
Habitantes
107 a 922
1 254 a 1 409
101
098
070
097 051
Límite metropolitano
Límite municipal
3 8 782
Figura 7-5. Zona metropolitana de Guadalajara (ZMG): densidad de población por municipio (1990). Fuente: INEGI. XI
Censo General de Población y Vivienda (1990). Resultados definitivos. Tabulador básico. México: INEGI, 1992.
018
021
046
006
026
039
006
019
021
026
046
048
031
049
018
Monterrey
Apodaca
San Pedro G. García
General Escobedo
Guadalupe
S. Nicolás de los Garza
Santa Catarina
Juárez
Santiago
García
048
019 039
049
031
Nivel Habitantes
1 15 a 632
Límite estatal
2 1 629 a 2 369
Límite metropolitano
3 3 540 a 5 030
Límite municipal
Figura 7-6. Zona metropolitana de Monterrey (ZMM): densidad de población por municipio (1990). Fuente: INEGI. XI
Censo General de Población y Vivienda (1990). Resultados definitivos. Tabulador básico. México: INEGI, 1992.

Ecología, demografía y salud 107
Distribución de la población rural y urbana
En el cuadro 7-13 se muestra la distribución de la población
rural, semiurbana y urbana en diver sos años.
Movimientos migratorios
En el cuadro 7-14 se muestran las cifras de población
de cinco y más años por entidad federativa según condición
de migración.
Educación
La tasa de alfabetización en 2005 fue de 95, pero varía
desde 97.1 en el Distrito Federal hasta 78.6 en Chiapas.
En el cuadro 7-15 se presentan los principales indicadores
educativos.
Crecimiento de la población
Las ciudades con más crecimiento en los últi mos años
son: la ciudad de México; Guadalajara, Jalisco; Monterrey,
Nuevo León; Puebla, Puebla; León, Guanajuato;
Toluca, Estado de México; Ciudad Juárez, Chihuahua;
Torreón, Coahuila; Tijuana, Baja California; Mérida,
Yu catán; Tampico, Tamaulipas, y San Luis Potosí, San
Luis Potosí (figs. 7-7 y 7-8).
Para estudiar el crecimiento o decremento de la
población es importante revisar las ta sas de natalidad
y mortalidad, así como la expectativa de vida y la fecundidad.
La tasa es una cifra relativa que se obtiene por la
siguiente fórmula:
Número de veces que ocurre el evento
o fenómeno en un tiempo
específico × 10, 100, 1 000 o 10 000
Tasa = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯
Número de individuos que pueden
o no estar expuestos al riesgo
de ese evento en el mismo lapso
Cuadro 7-13. Evolución de la población urbana, semiurbana y rural (1910-2000) (miles de habitantes)
Localidades
Urbana Semiurbana Rural Total
Población 1910 1 783 1 251 12 126 15 160
Población 1930 2 892 1 342 12 319 16 553
Tasa de crecimiento
2.47 0.36 0.08 0.45
1910-1930
Población 1950 7 209 2 014 16 556 25 779
Tasa de crecimiento
4.55 2.02 1.47 2.23
1930-1950
Población 1970 22 004 3 969 23 077 49 050
Tasa de crecimiento
5.68 3.45 1.69 3.23
1950-1970
Población 1990 46 675 11 289 23 290 81 249
Tasa de crecimiento
3.74 5.19 0.05 263
1970-1990
Población 1995 59 633 12 870 24 155 91 158
Tasa de crecimiento
2.78 1.63 0.65 206
1990-1995
Población 2000 59 381 13 329 24 651 97 361
Tasa de crecimiento
1995-2000
1.95 1.75 0.48 1.60
Fuente: Unikel L. et al. El Desarrollo Urbano de México. Diagnóstico e implicaciones futuras, México, 1976.
INEGI, XI Censo General de Población y Vivienda 1990, México, 1992.
INEGI, Conteo de Población y Vivienda 1995.
INEGI, XII Censo General de Población y Vivienda 2000, resultados preliminares, México, 2000.

108 Capítulo 7
Tasa de natalidad
La tasa de natalidad se mide por lo general en un año
y se obtiene de la siguiente manera:
Número de nacidos
vivos
Tasa de natalidad = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ 1 000
Población total
Tasas de mortalidad
Las tasas de mortalidad pueden ser de tipo general,
infantil, perinatal, neonatal, por edades o ma terna:
Defunciones de
nacidos vivos
Mortalidad general = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ 1 000
Población en ese
lugar a mediados
de año
Defunciones: menores
de 1 año en un área
dada y durante 1 año
Mortalidad infantil = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ 1 000
Nacidos vivos
durante un año
en el mismo lugar
Muertes fetales
(28 semanas de
gestación o más) y
defunciones de niños
menores de siete días
de edad en un área
dada en un año
Mortalidad perinatal = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ 1 000
Nacidos vivos en
un año, en el mismo
lugar
Cuadro 7-14. Población de cinco y más años por entidad federativa según condición de migración (2000) (año censal, 2005)
Entidad federativa Total No migrante estatal (%) Migrante estatal (%) Migrante internacional (%)
Total 90 266 425 96.5 2.7 0.3
Aguascalientes 931 261 95.0 3.9 0.6
Baja California 2 367 783 90.9 7.2 1.0
Baja California Sur 438 867 89.2 9.4 0.4
Campeche 672 785 95.3 4.0 0.2
Coahuila 2 204 428 97.3 2.1 0.2
Colima 496 811 93.3 5.5 0.8
Chiapas 3 677 979 98.8 0.7 0.1
Chihuahua 2 763 019 96.3 2.4 0.5
Distrito Federal 7 794 967 96.5 2.4 0.3
Durango 1 328 692 97.1 2.0 0.5
Guanajuato 4 306 794 97.8 1.5 0.4
Guerrero 2 721 161 98.1 1.2 0.2
Hidalgo 2 079 041 95.7 3.6 0.3
Jalisco 5 870 402 96.8 1.9 0.6
México 12 014 536 95.9 3.5 0.1
Michoacán 3 495 742 97.2 1.7 0.6
Morelos 1 394 228 95.2 4.1 0.3
Nayarit 841 638 94.3 4.4 0.8
Nuevo León 3 720 379 96.3 2.6 0.2
Oaxaca 3 103 694 97.5 1.7 0.3
Puebla 4 688 913 97.4 2.1 0.2
Querétaro 1 391 170 94. 3 5.0 0.4
Quintana Roo 890 989 87.6 11.3 0.6
San Luis Potosí 2 133 345 97.3 1.9 0.4
Sinaloa 2 283 728 97.1 2.3 0.3
Sonora 2 099 973 96.7 2.4 0.3
Tabasco 1 761 863 98.2 1.3 0.1
Tamaulipas 2 644 808 94.7 4.3 0.3
Tlaxcala 941 733 96. 5 3.0 0.1
Veracruz 6 370 647 97.6 1.9 0.2
Yucatán 1 617 102 97. 2 2.1 0.2
Zacatecas 1 212 947 97.0 1.8 0.8
Fuente: INEGI, II Conteo de Población y Vivienda, México, 2005.

Ecología, demografía y salud 109
Defunciones de
menores de 28 días
de edad en un área
dada en un año
Mortalidad neonatal = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ 1 000
Nacidos vivos en
un año en el mismo
lugar
Defunciones de
un grupo con
edad determina da
en un año
Mortalidad por edades = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯ ⎯ 1 000
Población de esa
edad a medio año
Estados Unidos
Mexicanos 2.0
Quintana Roo
Baja California
Baja California Sur
Estado de México
Nuevo León
Jalisco
Querétaro
Chiapas
Aguascalientes
Puebla
Colima
Tlaxcala
Tabasco
Sinaloa
Campeche
Oaxaca
Nayarit
Morelos
Michoacán
Guanajuato
Tamaulipas
San Luis Potosí
Guerrero
Durango
Coahuila
Hidalgo
Veracruz
Zacatecas
Chihuahua
Sonora
Yucatán
Distrito Federal
0.2
2.9
2.8
2.7
2.7
2.7
2.6
2.6
2.5
2.4
2.4
2.4
2.3
2.2
2.0
1.9
1.8
1.7
1.6
1.6
1.3
1.3
1.2
1.1
1.0
1.0
0.9
0.8
3.4
4.0
5.5
6.2
0 1 2 3 4 5 6 7
Tasa porcentual
Figura 7-7. Tasa de crecimiento anual por entidad federativa en los Estados Unidos Mexicanos (1990 a 1992). Fuente:
INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda (1990). México: INEGI, 1991, e INEGI. Encuesta Nacional de la
Dinámica Demográfica (1992). México: INEGI, 1994.

110 Capítulo 7
Cuadro 7-15. Principales indicadores educativos (ciclos escolares 1990/1991 y 2005/2006)
Indicadores 1990/1991 2005/2006
Grado promedio de escolaridad (población de 15 y más años) 6.5 8.2
Tasa de terminación
Preescolar 39.5 70.4
Primaria 85.5 99.2
Secundaria 57.5 74.4
Media superior 26.4 41.1
Profesional técnica 6.5 5.8
Licenciatura 12.6 21.8
Fuente: SEP, Sistema para el análisis de la estadística educativa.
Defunciones por causa
de la maternidad en un
área, en un año
Mortalidad materna = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000
Nacidos vivos en un
año en el mismo lugar
En el mundo nacen cuatro personas cada se gundo.
Las proyecciones de las Naciones Uni das indican que,
de mantenerse esta tendencia, la población mundial
en el año 2015 será de 7 830 millones de personas.
México se encuentra entre los países más poblados del
mundo a pesar de que su tasa de crecimiento natural
haya descendido a 1.1.
En 2005, la mortalidad general disminuyó a 4.8
por cada 1 000 habitantes debido a la am pliación de
la infraestructura sanitaria y los sis temas de salud y
asistencia social. Al mejorar las campañas de vacunación
y de atención a la salud maternoinfantil, han
Miles de
habitantes
16 000
14 000
12 000
10 000
8 000
6 000
4 000
x
x
x
x
x
x x x
x
x
x
x
TPCA
9.0
8.0
7.0
6.0
5.0
4.0
3.0
2.0
2 000
1.0
0
Ciudad
de
México
Guada-Montelajararrey,
Jal. N. L.
0.0
Puebla, León, Toluca, Ciudad Torreón, Tijuana,
Yuc. pico, Luis
Mérida, Tam-
San
Pue. Gto. Méx. Juárez, Coah.
Chih. Gómez B. C. Tamps. Potosí,
Palacio, Dgo.
S. L. P.
1950 1970 1990 x 50 a 70 70 a 90
Figura 7-8. Crecimiento de las 12 ciudades principales de los Es tados Unidos Mexicanos (1950 a 1970 y 1970 a 1990). TCPA:
tasa de crecimiento promedio anual. Fuente: Unikel L. El desa rrollo urbano de México. Méxi co: El Colegio
de México, 1976; Negrete ME, Salazar H. Zonas metropolitanas en México (1980). Estudios demográficos
y urbanos. Vol 1. Núm. 1. Méxi co: El Colegio de México, 1986, e INEGI. XI Censo General de Población y
Vivienda 1990. México: INEGI, 1992.

Ecología, demografía y salud 111
disminuido las de funciones de niños menores de un
año a 13.8 por cada 1 000 nacidos vivos.
En México, las causas de mortalidad han va riado
con el paso del tiempo y de acuerdo con el grado de
desarrollo del país (cuadros 7-16 a 7-20).
Como se puede observar, hay causas de mor talidad
de países desarrollados, como las en fermedades del
corazón, los accidentes y los tumores malignos, las
cuales se relacionan con aumento de la esperanza de
vida, la industria lización y el urbanismo. Los accidentes
por ve hículos automotores han adquirido gran importancia
como causa de muerte.
Las enfermedades transmisibles como cau sa de
muerte han disminuido; sin embargo, el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida) día con día afecta
a más personas, sobre todo varones y personas de 25 a
44 años de edad.
Morbilidad
La morbilidad se refiere a las enfermedades que afectan
a las personas. La tasa de morbilidad es importante
para determinar el perfil de salud de una comunidad
y se obtiene de la siguiente manera:
Cuadro 7-16. Evolución de algunas causas de defunción en los Estados Unidos Mexicanos, 1922-2000
Causas 1922 1930 1940 1950 1960 1970 1984 1993 1999-2000
Accidentes 4 311 5 342 10 138 11 994 14 486 25 780 60 903 37 024 35 472
Bocio 13 14 45 40 32 48 240 234 −
Bronquitis 7 946 9 167 13 127 9 561 10 562 14 361 6 282 9 882 6 942
Brucelosis − 15 194 228 161 52 22 20 16
Cirrosis hepática 1 139 3 431 4 860 12 978 7 678 11 182 16 515 20 490 27 856
Diabetes mellitus 368 444 819 1 228 2 787 7 486 19 418 29 581 49 954
Difteria 1 082 889 1 070 538 438 158 18 3 0
Enfermedades
3 730 4 809 4 116 3 176 6 999 12 107 17 177 21 571 25 731
cerebrovasculares
Enfermedades del
4 677 6 559 10 666 18 506 24 166 32 744 51 328 64 636 70 510
corazón
Fiebre tifoidea 4 792 3 954 5 367 3 967 2 627 2 837 948 298 126
Gastroenteritis y colitis 50 170 76 141 96 485 72 386 60 098 70 397 33 538 24 851 4 902
Gripe e influenza 7 254 3 964 4 937 4 190 7 395 11 582 1 030 243 11 390
Hipertensión arterial − − − 575 2 001 2 832 4 095 11 618 9 371
Homicidios 5 071 12 811 13 175 12 403 11 158 8 440 12 473 16 044 10 285
Lepra 130 154 195 117 65 32 31 33 0
Mortalidad perinatal 11 269 11 569 19 798 25 256 47 081 25 222 23 398 20 954 18 202
Neumonías 43 168 58 162 70 022 65 781 49 329 72 094 26 319 18 365 13 893
Paludismo 25 035 27 243 23 917 22 996 7 064 33 50 − 1
Poliomielitis − 38 91 134 221 27 5 60 − 0
Rabia 31 34 23 43 78 84 57 16 7
Sarampión 2 164 15 341 17 928 7 687 6 096 11 891 350 20 0
Sífilis 1 438 1 867 3 771 1 072 678 167 107 33 13
Sida − − − − − − − 3 164 4 324
Suicidios 158 118 207 259 668 554 940 2 359 3 811
Tétanos 1 594 2 348 2 351 2 127 2 617 1 816 525 139 82
Tifus 669 894 609 723 140 25 63 22 0
Tos ferina 14 383 18 585 8 336 11 888 4 741 3 458 797 67 9
Tuberculosis. Sistema
9 800 10 186 9 420 9 229 8 243 8 628 6 910 4 253 3 229
respiratorio
Tumores malignos 2 058 2 413 4 553 7 432 12 516 18 415 33 459 44 951 56 201
Viruela 11 966 17 405 1 341 153 − − − − −
Fuente: Dirección General de Estadística, Informática y Evaluación, SS.
Dirección General de Estadística, SPP. Dirección General de Epidemiología, SSA.

112 Capítulo 7
Cuadro 7-17. Principales causas de mortalidad general en los Estados Unidos Mexicanos (2002)
Núm.
de
orden Defunciones
1 Enfermedades
del corazón
(74 325)
2 Tumores malignos
(58 599)
3 Diabetes
mellitus
(54 925)
4 Accidentes
(35 639)
5 Enfermedades
del hígado
(28 449)
Mortalidad
infantil
Afecciones
originadas en el
periodo perinatal
(18 582)
Malformaciones
congénitas,
deformidades
y anomalías
cromosómicas
(9 204)
Influenza y neumonía
(2 369)
Accidentes
(1 658)
Infecciones
intestinales
(1 495)
Edad preescolar
(1 a 4 años)
Accidentes
(1 685)
Malformaciones
congénitas,
deformidades
y anomalías
cromosómicas
(856)
Enfermedades
infecciosas intestinales
(665)
Influenza y
neumonía (544)
Tumores malignos
(418)
Edad escolar
(5 a 14 años) 15 a 24 años 25 a 34 años 35 a 44 años 45 a 64 años
Accidentes
Accidentes
Accidentes
Accidentes
Diabetes mellitus
(2 301)
(6 110)
(5 737)
(4 561)
(19 174)
Tumores malignos
(1 065)
Malformaciones
congénitas,
deformaciones
y anomalías
cromosómicas
(467)
Parálisis cerebral
y otros síndromes
paralíticos
(291)
Agresiones
(2 367)
Tumores malignos
(1 360)
Lesiones
autoinfligidas
intencionalmente
(1 184)
Agresiones (233) Enfermedades
del corazón
(531)
Agresiones
(2 667)
Tumores malignos
(2 093)
Enfermedad
por virus de la
inmunodeficiencia
humana
(1 456)
Enfermedades
del hígado (953)
Enfermedad
alcohólica y otras
enfermedades
crónicas del
hígado (4 250)
Tumores malignos
(4 124)
Enfermedades
del corazón
(2 517)
Diabetes mellitus
(1 981)
Tumores malignos
(18 993)
Enfermedades
del corazón
(14 719)
Enfermedad
alcohólica y
otras crónicas
del hígado
(12 889)
Accidentes
(6 483)
65 años y
mayores
Enfermedades
del corazón
(54 719)
Diabetes
mellitus
(32 757)
Tumores
malignos
(31 366)
Enfermedades
cerebrovasculares
(20 065)
Enfermedad
pulmonar
obstructiva
crónica
(10 557)

Ecología, demografía y salud 113
6 Enfermedades
cerebrovasculares
(26 583)
Infecciones
respiratorias
agudas (975)
Desnutrición y
otras deficiencias
nutricias (369)
Insuficiencia
renal (182)
Embarazo, parto
y puerperio
(452)
Enfermedades
del corazón
(1 098)
7 Ciertas afecciones
originadas
en el periodo
perinatal
(18 582)
8 Enfermedades
pulmonares
obstructivas
crónicas
(12 016)
9 Influenza y
neumonía
(11 706)
10 Agresiones
(10 088)
Desnutrición y
otras deficiencias
nutricias (832)
Infecciones
respiratorias
agudas (173)
Influenza y
neumonía (174)
Septicemia (586) Septicemia (169) Lesiones
autoinfligidas
intencionalmente
(167)
Enfermedades
del corazón
(230)
Enfermedades
cerebrovasculares
(110)
Parálisis cerebral
y otros síndromes
paralíticos
(129)
Desnutrición
(140)
Agresiones (114) Enfermedades
del corazón
(140)
Insuficiencia
renal (398)
Enfermedad por
virus de la inmunodeficiencia
humana (396)
Malformaciones
congénitas,
deformaciones
y anomalías
cromosómicas
(361)
Lesiones
autoinfligidas
intencionalmente
(983)
Diabetes mellitus
(630)
Embarazo, parto
y puerperio
(518)
Epilepsia (243) Insuficiencia
renal (382)
Fuente: INEGI. Dirección General de Estadística. Dirección de Estadísticas Demográficas y Sociales.
Agresiones
(1 935)
Enfermedad
por virus de la
inmunodeficiencia
humana
(1 390)
Enfermedades
cerebrovasculares
(830)
Lesiones
autoinfligidas
intencionalmente
(597)
Síndrome de
dependencia del
alcohol (588)
Enfermedades
cerebrovasculares
(4 799)
Insuficiencia
renal (1 874)
Agresiones
(1 280)
Síndrome de
dependencia del
alcohol (1 280)
Enfermedades
pulmonares
obstructivas
crónicas (1 239)
Enfermedad alcohólica
y otras
enfermedades
crónicas del
hígado (9 268)
Accidentes
(6 671)
Influenza y
neumonía
(6 499)
Desnutrición y
otras deficiencias
nutricias
(6 393)
Bronquitis crónica,
enfisema
y asma (5 589)

114 Capítulo 7
Cuadro 7-18. Mortalidad por grupos de edad* (1900-2000)
Grupos de edad 1900 1921 1930 1940 1950 1960 1970 1982 1991 2000
Menores de 1 año 284.7 223.1 131.6 125.7 96.2 74.2 68.5 37.0 20.9 13.8
1 a 4 años 71.1 48.7 55.4 48.2 27.8 14.5 11.6 2.6 1.8 0.8
5 a 14 años 9.8 5.3 9.0 6.1 3.5 2.1 1.6 0.6 0.5 3.2
15 a 44 años 17.3 12.0 11.5 10.2 6.3 4.2 3.5 2.8 1.9 1.5
45 a 64 años 31.7 29.9 27.0 25.0 18.0 14.2 13.5 10.5 9.0 7.8
65 años y más 122.0 116.3 95.1 101.2 80.0 66.8 62.9 55.8 51.9 45.7
Todas las edades 33.7 25.3 26.6 23.2 16.2 11.2 9.9 5.6 5.0 4.48
* Tasa por 1 000 habitantes, excepto en menores de un año, que es por 1 000 nacidos vivos registrados.
Fuente: DGE/SPP.
INEGI: Información Estadística Sector Salud y Seguridad Social, Cuadernos núm. 5, 1986; núm. 15, 1999, y núm. 19, 2002.
Agenda Estadística INEGI, 1993, 1999 y 2003.
Número de enfermedades en un área
dada en un año
⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000
Población en dicho lugar a mediados
del año
Dependiendo de la enfermedad, pueden ob tenerse
tasas específicas. La prevalencia de las enfermedades
es el número de enfermos de una afección × existentes
en una fecha dada y en un área determinada. La prevalencia
de las enfermedades se conoce mediante la
siguiente fórmula:
Número de enfermos de una
afección × existentes en
una fecha dada y en un área
determinada
Prevalencia = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 100, 1 000,
Cálculo de la población 10 000, 100 000
para la misma fecha en
la misma área
Como no todas las enfermedades conducen a la muerte,
hay que distinguir la tasa de letalidad:
Número de defunciones por una
enfermedad en una zona dada, en un año
⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 100
Número de afectados por la misma enfermedad,
en la misma zona durante un año
Con base en los datos previos es posible observar
que la caries dental tiene alta prevalencia pero letalidad
muy baja. En cambio, el cáncer es de letalidad
más alta, en función de múltiples características, por
ejemplo: tipo, ex tensión, grado de avance en el momento
del diagnóstico y tratamiento.
Esperanza o expectativa de vida
Es el promedio de años de vida esperado para una
persona al cumplir cierta edad, o bien la probabilidad
de vivir tomando en cuenta los riesgos de morir según
la población en que se nace y vive. En 2005, aumentó a
75 años (72 para varones y 77 para mujeres).
Cuadro 7-19. Distribución porcentual de defunciones (1990-2000)
Grupos de edad 1900 1922 1930 1940 1950 1960 1970 1983 1991 2000
Menores de 1 año 31.1 27.7 24.4 24.0 27.0 29.6 30.1 18.9 13.9 8.8
1 a 4 años 19.0 19.9 25.1 24.4 21.0 16.7 14.5 5.3 3.4 1.6
5 a 14 años 7.8 5.2 8.1 7.0 5.7 5.1 4.8 3.0 2.4 1.6
15 a 44 años 23.3 22.0 20.1 19.5 16.8 15.1 14.1 17.8 17.7 16.0
45 a 64 años 10.4 13.2 11.5 12.0 12.8 13.6 13.2 18.0 19.7 21.8
65 años y más 8.3 12.0 10.5 13.0 16.5 18.8 23.3 35.0 42.7 49.6
Todas las edades 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0
Fuente: Dirección General de Estadísticas SPP.
INEGI, Agenda Estadística, 1993, 2000 y 2003.

Ecología, demografía y salud 115
Cuadro 7-20. Mortalidad materna en los Estados Unidos
Mexicanos (1922 a 1993)
Tasa por 1 000
Año Número de defunciones nacidos vivos registrados
1922 4 898 10.8
1930 4 632 5.4
1940 4 692 5.4
1950 3 235 2.8
1960 3 102 1.9
1970 3 050 1.4
1982 2 102 0.8
1993 1 268 0.4
2005 1 270 0.5
Fuente: DGE/SPP. INEGI. Dirección General de Estadística, SPP;
Dirección General de Epidemiología, SS. México, s/f.
La vida media se obtiene con base en la espe ranza
de vida y se refiere a la edad que por tér mino medio
alcanza la mitad de la población. La vida media al nacer
corresponde a la expec tativa de vida al nacer.
Fecundidad
La fecundidad se refiere al número de nacidos vivos
en un año dividido entre el número de mujeres de
15 a 49 años y multiplicado por 1000 (fig. 7-9). En
México, el valor correspondiente a la fecundidad ha
disminuido a 2.5 como consecuencia del uso creciente
de métodos anticon ceptivos, sobre todo en las zonas
urbanas. Las mujeres con escasa instrucción usan me-
Nacional
Zacatecas
Nayarit
Durango
Guerrero
Guanajuato
Tlaxcala
Hidalgo
Oaxaca
San Luis Potosí
Michoacán
Querétaro
Puebla
Aguascalientes
Sinaloa
Jalisco
Chiapas
Colima
Veracruz
Tabasco
Morelos
Chihuahua
Sonora
Coahuila
Campeche
Yucatán
Tamaulipas
Estado de México
Baja California Sur
Baja California
Nuevo León
Quintana Roo
Distrito Federal
2.0
3.1
2.9
2.9
2.8
2.8
2.8
2.8
2.8
2.8
2.8
2.7
2.7
2.7
2.7
2.7
2.7
2.6
2.6
2.6
2.5
2.5
2.5
2.5
2.5
2.5
2.4
2.4
2.4
2.3
2.3
2.3
0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5
Promedio
Figura 7-9. Promedio de hijos naci dos vivos por mujer según enti dad federativa (1990). Fuente: INEGI. Perfil
sociodemográfico. XI Censo General de Población y Vivienda (1990). México: INEGI, 1992.

116 Capítulo 7
Cuadro 7-21. Distribución por entidades federativas de los Estados Unidos Mexicanos de la población femenina de 12
años y más con hijos nacidos vivos (1990)
Entidad federativa
Población
femenina
Con hijos
nacidos vivos
Número
de hijos
Promedio
Aguascalientes 252 808 136 762 686 245 2.7
Baja California 587 007 350 508 1 361 253 2.3
Baja California Sur 109 011 66 158 264 186 2.4
Campeche 178 149 107 517 452 957 2.5
Coahuila 709 753 418 342 1 788 700 2.5
Colima 150 642 87 274 398 969 2.6
Chiapas 1 024 769 612 364 2 770 097 2.7
Chihuahua 875 020 531 771 2 187 803 2.5
Distrito Federal 3 299 211 1 894 816 6 687 554 2.0
Durango 469 091 276 916 1 368 146 2.9
Guanajuato 1 384 034 741 133 3 917 597 2.8
Guerrero 879 819 522 725 2 453 594 2.8
Hidalgo 645 302 392 183 1 803 349 2.8
Jalisco 1 906 373 1 033 075 5 078 844 2.7
Estado de México 3 483 956 2 021 571 8 270 609 2.4
Michoacán 1 236 736 665 786 3 473 418 2.8
Morelos 434 928 259 988 1 084 580 2.5
Nayarit 282 641 167 113 810 499 2.9
Nuevo León 1 141 947 642 127 2 635 908 2.3
Oaxaca 1 026 085 625 201 2 873 499 2.8
Puebla 1 435 664 839 318 3 927 194 2.7
Querétaro 356 977 198 313 950 301 2.7
Quintana Roo 154 600 93 222 363 248 2.3
San Luis Potosí 686 421 393 926 1 941 120 2.8
Sinaloa 768 378 447 256 2 064 703 2.7
Sonora 646 437 385 078 1 604 386 2.5
Tabasco 497 602 287 847 1 288 578 2.6
Tamaulipas 823 031 481 298 1 977 195 2.4
Tlaxcala 263 704 155 349 726 689 2.8
Veracruz 2 191 999 1 324 817 5 621 189 2.6
Yucatán 484 354 287 786 1 230 090 2.5
Zacatecas 443 216 242 965 1 384 183 3.1
Total 28 829 665 16 690 505 73 446 683 2.5
Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda, México: INEGI, 1990.
Cuadro 7-22. Distribución por grupos de edad de la población femenina de 12 años y más con hijos nacidos vivos en los
Estados Unidos Mexicanos (1990)
Edad (años)
Población femenina
de 12 años y más
Con hijos
nacidos vivos
Número
de hijos
Promedio
12 a 14 3 143 755 12 720 19 547
15 a 19 4 904 511 511 642 699 601 0.1
20 a 24 4 091 035 1 940 964 3 726 878 0.9
25 a 29 3 353 917 2 493 173 6 718 199 2.0
30 a 34 2 808 883 2 408 117 8 476 803 3.0
35 a 39 2 368 551 2 112 339 9 286 784 3.9
40 a 44 1 792 757 1 613 643 8 436 620 4.7
45 a 49 1 519 287 1 370 262 8 301 241 5.5
50 a 54 1 231 916 1 102 706 7 217 622 5.9
55 a 59 975 620 871 178 5 960 797 6.1
60 a 64 841 400 735 483 4 928 691 5.9
65 a 69 616 010 534 346 3 563 236 5.8
70 a 74 432 996 365 243 2 308 999 5.3
75 y más 749 027 618 689 3 801 665 5.1
Total 28 829 665 16 690 505 73 446 683 2.5
Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda, México: INEGI, 1990.

Ecología, demografía y salud 117
Cuadro 7-23. Población de 14 años y más por condición de actividad según sexo (ler. trimestre de 2006)
Concepto Total Varones Mujeres
Población de 14 años y más 75 488 742 35 318 210 40 170 532
Población económicamente activa 43 914 704 27 691 705 16 222 809
Ocupada 42 366 317 26 737 780 15 628 537
Desocupada 1 548 387 954 015 594 372
Población no económicamente activa 31 574 038 7 626 415 23 947 623
Estudiantes 8 638 015 3 996 784 4 641 231
Quehaceres domésticos 20 256 246 1 981 665 18 274 581
Servicios gratuitos a su comunidad 32 649 16 656 15 993
Ninguna de las anteriores 2 647 128 1 631 310 1 015 818
Fuente: INEGI. Encuesta Nacional de Ocupación y Empleo.
nos los métodos anticonceptivos, por lo cual procrean
mayor número de hijos.
El varón tiene una función importante en la planificación
familiar, ya que la participación responsable
de la pareja es necesaria para el uso de métodos anticonceptivos,
así como la atención y crianza de los
hijos.
La educación de la mujer repercute en la familia,
pues aumenta la posibilidad de que los hijos sean libremente
deseados y reciban mejor educación, salud
y bienestar general.
En los cuadros 7-21 y 7-22 se muestran datos relativos
a la población femenina mayor de 12 años y el
número de hijos nacidos vivos, por grupo de edad y
entidad federativa.
Características socioeconómicas y educacionales
Las actividades económicas influyen en el am biente y
dependen de éste (recursos naturales).
Los recursos provenientes del ambiente y los servicios
(p. ej., insumos intermedios, capital, energía y
trabajo humano) se transforman en bienes, por una
parte, y en perjuicios para la so ciedad también derivados
del ambiente.
En 1940, México aún era un país predominantemente
rural y exportador de productos primarios,
pero en la actualidad se ha transformado en
forma notable. La población económica mente activa
incluye personas desde los 12 años de edad que en la
semana del censo estaban ocupadas o desocupadas.
Para uniformar los datos del XI Censo General de
Población y Vivienda 1990, la población económicamente
inactiva incluyó personas de 12 años y más que
durante la se mana del censo (del 5 al 11 de marzo
de 1990) no realizaron actividad económica ni buscaron
trabajo; entre ellos se encontraron es tudiantes,
personas dedicadas al hogar, jubila dos o pensionados,
incapacitados permanente mente para trabajar, y otros
más.
Cuadro 7-24. Población ocupada sector de actividad eco nómica según sexo (ler. trimestre de 2006)
Sector de actividad Total Varones Mujeres
Total 42 366 317 28 737 780 15 628 537
Primario a 6 078 042 5 307 102 707 940
Secundario b 10 859 577 7 985 671 2 873 906
Terciario c 25 070 276 13 134 821 11 935 455
No especificado 358 422 247 186 111 236
a
Comprende agricultura, ganadería, silvicultura, caza y pesca.
b
Comprende industria de extracción y de la electricidad, indus tria manufacturera y construcción.
c
Comprende comercio, restaurantes y servicios de alojamiento, transportes, comunicaciones, correo y almacenamiento, servicios profesionales, financieros
y corporativos, servicios sociales, servicios diversos, así como gobierno y organismos inter nacionales.
Fuente: INEGI. Encuesta Nacional de Ocupación y Empleo.

118 Capítulo 7
Cuadro 7-25. Población ocupada por nivel de ingreso según sexo (ler. trimestre de 2006)
Nivel de ingreso Total Varones Mujeres
Total 42 366 317 26 737 780 15 628 537
Menos de 1 hasta 2 salarios mínimos 9 088 380 5 200 354 3 888 026
2 a 3 salarios mínimos 9 444 554 6 406 876 3 037 678
3 a 5 salarios mínimos 7 367 092 5 257 783 2 109 309
Más de 5 salarios mínimos 4 718 070 3 405 606 1 312 464
No recibe ingresos a 3 629 904 2 000 848 1 629 056
No especificado 2 307 575 1 560 994 746 581
a
Incluye a la población que recibe únicamente ingreso no monetario (autoconsumo).
Fuente: INEGI. Encuesta Nacional de Ocupación y Empleo.
Cuadro 7-26. Tasa de participación económica femenina
jerar quizada por entidad federativa (ler.
trimestre de 2006)
Entidad federativa
Tasa
Colima 48.1
Quintana Roo 47.9
Distrito Federal 47.1
Jalisco 45.5
Sinaloa 44.7
Nayarit 44.3
Nuevo León 43.5
Oaxaca 43.2
Yucatán 43.1
Tamaulipas 42.7
Campeche 42.7
Querétaro 42.6
Puebla 42.6
Baja California Sur 42.0
Morelos 41.4
Baja California 40.9
México 40.6
Estados Unidos Mexicanos 40.4
Sonora 40.2
Tlaxcala 39.6
San Luis Potosí 39.5
Coahuila 39.3
Hidalgo 39.2
Aguascalientes 39.0
Michoacán 38.2
Guanajuato 38.1
Guerrero 38.0
Chihuahua 36.7
Zacatecas 33.5
Veracruz 33.2
Durango 32.2
Tabasco 31.5
Chiapas 28.5
Nota. Porcentaje que representa la población femenina
económicamente activa respecto del total de mujeres de 14 años
de edad y más.
Fuente: INEGI. Encuesta Nacional de Ocupación y Empleo.
Cuadro 7-27. Personal ocupado por entidad federativa (2004)
Entidad federativa
Cantidad
Estados Unidos Mexicanos 23 197 214
Aguascalientes 290 996
Baja California 675 542
Baja California Sur 134 427
Campeche 204 050
Coahuila 692 600
Colima 137 920
Chiapas 615 970
Chihuahua 867 934
Distrito Federal 3 779 560
Durango 353 087
Guanajuato 1 003 639
Guerrero 650 777
Hidalgo 437 586
Jalisco 1 623 039
México 2 094 389
Michoacán 738 340
Morelos 343 638
Nayarit 206 014
Nuevo León 1 213 641
Oaxaca 586 234
Puebla 959 872
Querétaro 374 470
Quintana Roo 298 839
San Luis Potosí 511 379
Sinaloa 556 961
Sonora 595 941
Tabasco 397 937
Tamaulipas 757 989
Tlaxcala 196 272
Veracruz 1 199 867
Yucatán 453 117
Zacatecas 245 187
Fuente: INEGI, Censos económicos, 2004.

Ecología, demografía y salud 119
Cuadro 7-28. Personal ocupado remunerado por gran división de actividad económica, 1990, 2003 y 2004
(promedio anual de ocupaciones remuneradas)
Gran división de actividad económica 1990 2003 2004
Total 25 957 661 31 706 086 32 179 565
Agropecuaria, silvicultura y pesca 6 230 307 6 394 984 6 547 140
Minería 178 871 127 422 129 993
Industria manufacturera 3 275 202 3 531 030 3 505 8l8
Construcción 2 528 703 3 869 795 4 053 630
Electricidad, gas y agua 142 252 195 609 191 504
Comercio, restaurantes y hoteles 4 505 159 6 115 625 6 247 397
Transporte, almacenaje y comunicaciones 1 438 371 1 901 860 1 953 793
Servicios financieros, seguros, actividades
511 118 615 028 626 799
inmobiliarias y de alquiler
Servicios comunales, socia les y personales 7 142 678 8 954 733 8 923 491
Fuente: INEGI, SCNM, Cuentas de bienes y servicios 1988-1999 y 1999-2004. Tomo 1.
En los cuadros 7-23 a 7-28 se presenta la información
general por sexo, edad, entidad federativa,
empleo e ingresos económicos.
En cuanto a los profesionales, los varones superaron
en número a las mujeres. La diferencia es todavía
mayor en cargos de funcionarios y directivos.
En relación a ingresos, el predominio corresponde
a las personas que recibían uno a menos de 3.5 salarios
mínimos. También es considerable el número de
quienes obtienen salarios menores o incluso ningún
ingreso. Las estimaciones de la Comi sión Económica
para América Latina y el Cari be (CEPAL) y del
Instituto Nacional de Estadís tica, Geografía e Informática
(INEGI) señalan que México se encuentra en
situación interme dia de pobreza según los ingresos
percibidos en relación con la canasta básica. En 1992,
13.6 millones de personas vivían en extrema pobre za
(8.7%) y muchas de ellas se encuentran en Chiapas,
Oaxaca y Guerrero.
Objetivos de la política de población
El objetivo fundamental de la política de po blación es
contribuir a elevar el bienestar y la calidad de vida del
individuo y la familia. Para ello, se busca promover,
en su esfera de compe tencia, la participación justa y
equitativa de las generaciones actuales y futuras en los
beneficios del desarrollo económico y social; también
se persigue fomentar la construcción de bases fir mes
para el desarrollo sostenido y sustentable. El logro de
esos propósitos requiere la parti cipación de los sectores
público, privado y social, así como la colaboración
directa de las dependencias gubernamentales cuyas
activida des tienen mayor efecto en los fenómenos demográficos
y en las condiciones socioeconómi cas de
la población.
El mayor desafío de los programas de po blación en
el mundo es contribuir a mitigar la pobreza y mejorar
las condiciones de vida de los individuos y sus familias.
Los grandes retos son:
1. Estabilizar a la población, lo cual significa reducir
la velocidad de crecimiento poblacional y
lograr los valores más bajos de fecundidad.
2. Promover la igualdad de géneros al garanti zar el
mejoramiento de la condición social de la mujer.
3. Impulsar el desarrollo sustentable que armo nice
la evolución de los fenómenos demográ ficos con
el crecimiento económico, la equi dad social y la
protección del ambiente.

Capítulo 8
Caries dental 121
Caries dental
Introducción
La caries dental es una de las enfermedades más antiguas
de la humanidad. Constituye una de las causas
principales de pérdida dental, y ade más puede predisponer
a otras enfermedades. Según la Clasificación
Internacional de Enfer medades y Adaptación a
la Odontoestomatología (CIE-AO), se clasifica con el
número 521.0 dentro de las enfermedades de los tejidos
den tales duros.
Importancia
La caries dental es importante por las siguien tes razones:
1. Es una de las enfermedades crónicas que más
afecta a la humanidad.
2. Su tratamiento es costoso e implica pérdida de
tiempo.
3. En grados avanzados produce dolor muy intenso.
4. Los dientes sanos son indispensables para una
correcta masticación y, por consiguiente, para
la buena digestión. La caries puede dificul tar
la masticación.
5. La pérdida de los dientes puede afectar la fonación.
6. Altera la sonrisa y la morfología del rostro, pues
la cara adquiere la facies típica de los ancianos
desdentados.
7. Puede originar procesos sistémicos, como la endocarditis
bacteriana subaguda.
Definiciones
El término “caries” proviene del latín y significa descomponerse
o echarse a perder, y caries dental se refiere
a la destrucción progresiva y localizada de los
dientes. Entre diversas definicio nes, se presentan aquí
algunas como la del Sis tema de Universidad Abierta
(SUA), de la UNAM:
Proceso infeccioso, continuo, lento e irreversi ble que
mediante un mecanismo quimicobiológico desintegra
los tejidos del diente.
Para Williams y Elliot, la caries es:
...una enfermedad de origen bacteriano que es principalmente
una afección de los tejidos den tales duros
y cuya etiología es multifactorial.
Katz dice:
...es una enfermedad caracterizada por una se rie de
complejas reacciones químicas y microbiológicas que
traen como resultado la destruc ción final del diente
si el proceso avanza sin restricción.
López Jordi la define como:
...un proceso biológico, dinámico, de desmineralización-remineralización
debido a que en sus primeros
estadios la progresión de la enferme dad se puede
controlar e incluso hacerla re versible.
Por otro lado, Piedrola y colaboradores defi nen la
caries como:
...una enfermedad de evolución crónica y etio logía
multifactorial (gérmenes, dieta, factores constitu-

122 Capítulo 8
cionales), que afecta tejidos calcificados de los dientes
y se inicia tras la erupción den tal, provocando, por
medio de los ácidos pro cedentes de las fermentaciones
bacterianas de los hidratos de carbono, una
disolución locali zada de las estructuras inorgánicas
en determinada superficie dental, que evoluciona
hasta lograr finalmente la desintegración de
la matriz orgánica, la formación de una cavi dad y
pérdida de la pieza, pudiendo ocasionar trastornos
locales, generales y patología focal.
Por último, la definición de caries dental de la Organización
Mundial de la Salud (OMS):
...toda cavidad en una pieza dental, cuya exis tencia
pueda diagnosticarse mediante exa men visual y táctil
practicado con espejo y son da fina.
En este concepto se excluyen las primeras fases microscópicas,
así como las fases que pue den diagnosticarse
por medio de radiografías aunque no de manera
táctil ni visual.
Teorías de producción
de la caries dental
Se han propuesto varias teorías para explicar el mecanismo
de la caries dental. Todas ellas se enfocan
en las propiedades físicas y químicas del esmalte y la
dentina.
Desde los tiempos de Babilonia hasta el si glo xviii,
la caries se atribuyó a gusanos que habitaban en la
pulpa de los dientes para “po der chupar la sangre y
roer el hueso”. Según Galeno, la caries se debía a las
condiciones anor males de los humores del cuerpo que
alteraban la estructura interna de los dientes.
En 1778, Hunter señaló como causa de la ca ries a
la inflamación de la pulpa del diente por el consumo
excesivo o inadecuado de alimen tos. Después, Parmy
(1819) advirtió el inicio de la enfermedad en los sitios
del esmalte donde había retención de alimentos.
Más tarde, Robertson (1835) sugirió que los restos de
alimentos adheridos a los dientes se fermentaban, y
luego Magitot (1867) demostró que la fermentación
de los azúcares disolvía las estructuras dentales.
Erdl (1843), Ficinus (1847) y Leber y Rottenstein
(1867) fueron los primeros en relacionar a los microorganismos
con la formación de ácidos, aunque Underwood
y Miller formularon su teoría en 1881.
Teoría quimioparasitaria
Esta teoría se enunció a fines del siglo xix, y Miller se
ocupó de comprobarla. De acuerdo con ella, la caries
dental es un proceso quimioparasitario; es decir, es
causada por los ácidos que producen los microorganismos
acidógenos (productores del ácido de la boca
al degradar los alimentos, en especial los hidratos de
car bono). Esto hace que disminuya el pH de la pla ca
dentobacteriana, lo que aumenta la proliferación de
microorganismos y la activi dad acidógena; después se
descalcifica la molécula del esmalte y se forman cavidades.
De ese modo se explicaba el origen de la caries,
y en el proceso se distinguían dos etapas:
1. Descalcificación de los tejidos.
2. Disolución del residuo descalcificado y los ácidos
producidos por microorganismos.
Los microorganismos de la boca que pueden estimular
fermentación ácida toman parte en la primera
etapa; en cambio, los de acción peptonizante o digestiva
sobre sustancias albumi nosas intervienen en la
segunda etapa. Esto se fundamenta en los aspectos
siguientes:
1. El pH es ácido en la superficie del esmalte durante
el inicio de la caries.
2. Hay un complejo de bacterias en el sitio don de
inicia la caries.
3. Hay relación directa entre la caries y las dietas
ricas en hidratos de carbono, princi palmente el
azúcar, que se desintegra con facilidad.
Aunque la teoría de Miller es la base en la que se
apoya, el conocimiento de la causa de la ca ries tiene
algunas deficiencias:
1. No explica la propensión de la caries en al gunos
sitios específicos.
2. Considera que los microorganismos involucrados
son muchos y muy variados.
3. No aclara el fenómeno de la caries detenida.
4. Apoya la idea de influencias sistémicas en el
diente.

Caries dental 123
Más tarde, Fosdik y Hutchinson sostuvieron que
para el inicio y el progreso de una lesión de caries era
necesaria la fermentación de azúcares en el tártaro
dental, así como la producción de ácido láctico y otros
ácidos débiles. Enton ces, la caries se atribuyó a cambios
en las pro piedades físicas y químicas del esmalte
y a la naturaleza semipermeable de éste.
La migración de sustancias por la estructura del
diente se realiza a través de las vainas de barras y la
sustancia interbarra formada por cristales de apatita
con relativamente poca ma teria orgánica. Durante la
migración iónica de la saliva hacia el esmalte, los cristales
de apatita reaccionan con iones de la sustancia
que se di funde o que los capta.
Los cristales afectados se vuelven más o me nos
estables y más o menos solubles según el tipo de ion
implicado en la reacción. La cap tación de iones calcio
y fosfato tiende a obstruir los caminos de difusión; la
sustitución de iones hidroxilo por iones fluoruro en
los cristales de apatita forma un compuesto más estable
y me nos soluble.
Por otra parte, la captación de iones hidró geno por
parte de sustancias difusoras ácidas, con la formación
de agua y fosfatos solubles, destruye la membrana del
esmalte:
Ca 10
(PO 4
) 6
(OH) 2
+ 8H + → 10Ca 2 + 6HPO 2– 4
+ 2H 2
O ←
Por último, los estudios con microscopio electrónico
de caries adamantina muestran por lo menos cuatro
capas diferentes originadas por la descalcificación
ácida:
1. Capa relativamente intacta en la superficie formada
por mineral de solubilidad ácida baja, resultado
de fluoruro en los cristales y la precipitación
de sales liberadas por solubilización en la
profundidad de la lesión.
2. Capa parcialmente desmineralizada bajo la superficie
del esmalte. Se compone de residuos minerales,
los cuales han perdido, por disolución,
la mayor parte de sus fracciones so lubles.
3. Zona de reacción. Aquí los componentes más solubles
se eliminaron activamente por di solución.
4. Esmalte sano de poca permeabilidad a distancia de
la lesión. Esta capa resiste de manera tem poral el
proceso de desmineralización.
Teoría proteolítica
Gottlieb y colaboradores afirmaron que el pro ceso
carioso se inicia por actividad de la pla ca dentobacteriana,
pero a diferencia de lo anterior, los microorganismos
causales son proteolíticos, es decir, causan lisis
o desintegración de proteínas.
De acuerdo con esta teoría, la caries empie za en las
laminillas del esmalte o vainas de pris mas sin calcificar
que carecen de cutícula protectora en la superficie,
y después se extiende a lo largo de esos defectos
estructurales confor me las enzimas liberadas por microorganismos
destruyen las proteínas. Con el tiempo,
se pre senta la invasión bacteriana acidógena que
des integra la porción mineral.
La teoría proteolítica se comprobó mediante cortes
histológicos en los cuales se muestra cómo las zonas
donde predominan las proteí nas son el camino para el
avance de la caries. Pero no explica ciertas características
clínicas, como la localización de la enfermedad
en luga res específicos del diente ni la relación con los
hábitos de alimentación.
Teoría de la proteólisis-quelación
Schatz y colaboradores ampliaron la teoría proteolítica
al agregar la quelación para explicar la destrucción del
diente. Su causa se atribuye a dos reacciones interrelacionadas
y simultá neas: la destrucción microbiana de
los compo nentes orgánicos del esmalte y la pérdida
de apatita por disolución.
Los productos de descomposición de la ma teria
orgánica del esmalte son quelantes. La quelación es
un fenómeno químico por el cual una molécula puede
captar el calcio de otra molécula, lo cual produce
desequilibrio elec trostático y desintegración. La molécula
que capta calcio se denomina quelato, y tanto
aminas como péptidos, polifosfatos, hidratos de carbono
de los ali mentos, saliva y material del tártaro o
sarro dental pueden fun cionar como tal.
Esta teoría tampoco explica la relación entre la dieta
y la caries.
Teoría endógena
La teoría endógena de Csernyei sostiene que la caries
es resultado de un trastorno bioquímico que comien-

124 Capítulo 8
za en la pulpa y se manifiesta clínicamente en el esmalte
y la dentina. Según este autor, se alteran el metabolismo
del flúor y el del magnesio de los dientes.
Al afectarse el equi librio fisiológico entre activadores
de la fosfatasa (magnesio) e inhibidores de la misma
(flúor), la fosfatasa de la pulpa estimula la formación
de ácido fosfórico y éste a su vez disuelve los tejidos
calcificados.
Teoría del glucógeno
La teoría del glucógeno o de Egyedi sostiene que la
susceptibilidad a la caries se relaciona con alta ingestión
de hidratos de carbono durante el desarrollo del
diente, de lo que resulta un depósito excesivo de glucógeno
y glucoproteínas en la estructura del diente.
Estas dos sus tancias quedan inmovilizadas en la apatita
del esmalte y la dentina durante la maduración de
la matriz y con ello aumenta la susceptibilidad de los
dientes al ataque bacteriano después de la erupción.
Los ácidos del tártaro dental convierten el glucógeno
y las glucoproteínas en glucosa y glucosamina,
respectivamente. La caries comienza cuando las bacterias
del sarro invaden los tramos orgánicos del esmalte
y degradan la glucosa y la glucosamina en ácidos
desmineralizantes.
La teoría del glucógeno ha sido muy critica da porque
tiene poco fundamento.
Teoría organotrópica de Leimgruber
Esta teoría sostiene que la caries no es la destruc ción
local de los tejidos dentales, sino un com plejo de tejidos
duros, blandos y saliva.
Según esta teoría, los tejidos duros actúan como
membrana entre la sangre y la sali va. La dirección del
intercambio entre ambas sustancias depende de las
propiedades bioquí micas y biofísicas de los medios,
así como de la función activa o pasiva de la membrana.
La saliva es el factor de equilibrio biodinámico, en
el cual el mineral y la matriz del esmalte y la dentina
están unidos por enlaces de valencia homopolares.
Los agentes capaces de destruir esos enlaces también
rompen el equilibrio y ocasionan la destrucción de
los tejidos. Los fundamentos de esta teoría son muy
es casos.
Teoría biofísica
Neumann y Di Salvo se basaron en la respues ta de
proteínas fibrosas frente al esfuerzo de compresión, y
así desarrollaron la teoría de la carga para la inmunidad
a la caries. De ese modo, postularon que las altas
cargas de la masticación producen un efecto esclerosante
sobre los dientes debido a pérdida continua del
contenido de agua de ellos, combinada con una modificación
en las cadenas de polipéptidos y el empaquetamiento
de los pequeños cris tales fibrilares. Estos
cambios ocasionados por la compresión masticatoria
modifican la resis tencia del diente ante los agentes
destructivos. Pese a lo anterior, esta teoría no se ha
com probado.
Conclusión
La teoría de mayor aceptación hasta la fecha es la de
Miller. Sin embargo, las teorías proteolítica y de la
proteólisis-quelación también son im portantes en relación
con el inicio y avance de la enfermedad.
Elementos participantes
en el proceso carioso
La caries es un proceso multifactorial (fig. 8-1), por lo
cual es necesario tomar en cuenta la ac ción simultánea
de varios factores: el sustrato oral, los microorganismos,
la susceptibilidad del huésped y el tiempo.
Sustrato oral
La cantidad acostumbrada de comida y líqui dos ingeridos
al día por una persona, es decir, la dieta, puede
favorecer o no la caries, ya que los alimentos pueden
reaccionar con la superfi cie del esmalte o servir como
sustrato para que los microorganismos cariogénicos
formen pla ca bacteriana o ácidos.
Los hidratos de carbono son precursores de polímeros
extracelulares bacterianos adhesivos y al parecer
son importantes en la acumulación de ciertos
microorganismos en la superficie de los dientes.
La formación de ácidos es resultado del metabolismo
bacteriano de los hidratos de car bono fermentables;
sin embargo, deben consi derarse los siguientes
factores:

Caries dental 125
Diente
Enzimas
proteolíticas
Ácidos
Saliva
Huésped
(hospedero)
Agente
Microbiota
Caries
Colonización
Crecimiento
Multiplicación
Sustrato
Tiempo
Dieta
Energía
Nutrición
Figura 8-1. Interacción de los factores que intervienen en la caries. Esquema de Keyes modificado. Fuente: Liébana JU.
Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.
1. Características físicas de los alimentos, sobre todo
adhesividad. Los alimentos pegajosos se mantienen
en contacto con los dientes durante mayor
tiempo y por ello son más cariogénicos. Los líquidos
tienen adhe rencia mínima a los dientes, y
en consecuen cia poseen menor actividad cariogénica.
2. La composición química de los alimentos puede favorecer
la caries. Por ejemplo, algunos ali mentos
contienen sacarosa y ésta es en particular cariogénica
por su alta energía de hidrólisis que las
bacterias pueden utilizar para sintetizar glucanos
insolubles.
3. Tiempo de ingestión. La ingestión de alimen tos
con hidratos de carbono durante las co midas
implica una cariogenicidad menor que la ingestión
de esos alimentos entre comidas.
4. Frecuencia de ingestión. El consumo frecuente de
un alimento cariogénico implica mayor riesgo
que el consumo esporádico.
El pH de la placa dentobacteriana posterior a la
ingestión de alimentos es muy importante para la formación
de caries, y por ello depen de del pH individual
de los alimentos, el contenido de azúcar de éstos y el
flujo promedio de saliva. En la lista siguiente se anota el
prome dio de caries que generan algunos alimentos:
Cereales de maíz, rosetas de maíz, cacahua tes: 0.
Galletas de soda: 0.3.
Espinacas: 0.6.
Pan de trigo quebrado: 1.3.
Papas fritas: 1.6.
Pan de trigo entero: 2.0.
Zanahorias: 2.1.

126 Capítulo 8
Almidón: 3.3.
Pan blanco y mantequilla de cacahuate: 5.2.
Galletas Graham: 8.7.
Pan blanco y jalea de frambuesa: 10.2.
Higos: 10.3.
Goma de mascar: 14.0.
Caramelos: 18.0.
Glucosa: 30.6.
Pasas: 30.9.
Sacarosa: 62.1.
Microorganismos
Streptococcus mutans es el microorganismo de mayor
potencial cariogénico, aunque también son importantes
S. salivarius, S. milleri, S. sanguis, S. mitis, S. intermedious,
Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomyces
viscosus y A. naeslundii, en tre otros. Según el tipo de
caries, los microor ganismos patógenos que predominan
son:
Hendiduras y fisuras:
Streptococcus mutans
Streptococcus sanguis
Otros estreptococos
Streptococcus mitis
Streptococcus sanguis
Streptococcus milleri
Streptococcus saliva rius
Especies de Lactobacillus
Especies de Actinomyces
Superficies proximales:
Streptococcus mutans
Especies de Actinomy ces
Lactobacillus casei
Actinomyces odontolyticus
Superficie lisa:
Streptococcus mutans
Streptococcus salivarius
Superficie de la raíz:
Actinomyces viscosus
Actinomyces naeslundii
Otros bastoncillos fila mentosos
Streptococcus mutans
Streptococcus sanguis
Streptococcus salivarius
Capnocytophaga
Caries de dentina profunda:
Especies de Lacto bacillus
Actinomyces naes lundii
Actinomyces visco sus
Otros bastoncillos filamentosos
Streptococcus mu tans
De los microorganismos mencionados, algu nos
tienen gran importancia, por lo que se des criben a
continuación.
Streptococcus mutans
Algunas cepas de Streptococcus mutans son más virulentas
que otras, pero su presencia en to dos los tipos
de caries es significativa. Coloni zan en particular las
fisuras de los dientes y las superficies interproximales.
La producción de polisacáridos a partir de la sacarosa
es fundamental para la colonización y mantenimiento
de este microorganismo en el diente. Por otra
parte, Streptococcus mutans pue de sintetizar polisacáridos
intracelulares y ello le permite obtener energía
y conservar la producción de ácido láctico durante
largos periodos. También produce dextranasas y fructanasas.
Estas enzimas metabolizan los polisacáridos
extracelulares, lo cual favorece la producción de ácido,
independientemente de que constituyen un sustrato
durante los periodos en que disminuye el aporte
exógeno.
Streptococcus mutans es un microorganismo acidógeno
porque produce ácido láctico, el cual interviene
en la desmineralización del diente; es acidófilo porque
puede sobrevivir y desarro llarse en un pH bajo, y también
es acidúrico porque es capaz de seguir generando
ácido con un pH bajo. Una característica más es que
cuan do ha estado sometido a un pH bajo, alcanza con
rapidez el pH crítico de 4.5, necesario para iniciar la
desmineralización.
Especies de Lactobacillus
El lactobacilo (Lactobacillus acidophilus) es un gran
productor de ácido láctico, igual que Streptococcus
mutans.
Algunas cepas de lactobacilos sintetizan polisacáridos
extracelulares e intracelulares a partir de la sa-

Caries dental 127
carosa. Sin embargo, tienen poca afinidad por la superficie
del diente; en conse cuencia, no inician caries
en superficies lisas pero tienen gran actividad en la
dentina.
Especies de Actinomyces
Las especies de Actinomyces, sobre todo A. viscosus,
predominan en la placa dentobacteria na de la raíz. Actinomyces
viscosus, además de ser acidógeno, presenta
fimbrias que facilitan la adhesión y la coagregación;
también puede ge nerar polisacáridos intracelulares
y extracelulares a partir de sacarosa y tiene actividad
proteolítica moderada.
Capnocitophaga
Esta especie es proteolítica, por lo cual coloni za los
túbulos dentinarios y es de gran impor tancia en la formación
de caries radicular.
Veillonella
Es una bacteria anticariogénica porque convier te el
ácido láctico en ácidos orgánicos más dé biles.
Susceptibilidad del huésped
(hospedero)
Se ha observado que en un mismo individuo, ciertos
dientes se afectan y otros no lo hacen, y que al gunas
caras de los dientes son más susceptibles a la caries
que otras, aun en el mismo diente.
Características de los dientes
Las zonas de retención en la superficie oclusal dificultan
la limpieza y favorecen la acumula ción de bacterias.
Las fisuras profundas o con defectos morfológicos
aumentan la susceptibi lidad.
La edad es un factor importante, pues el dien te es
más susceptible a la caries mientras no al cance la maduración
poseruptiva. Entre los preescolares es más
frecuente la caries de surcos y fisuras debido a las sinuosidades
de las caras oclusales y a la inmadurez del
esmalte.
Con el paso del tiempo, por la motricidad inmadura
del niño, el cepillado puede dificul tarse en los
dientes posteriores de la arcada y así el diente más
afectado es el segundo molar. Con el paso del tiempo,
los espacios se cierran y entonces aumenta la frecuencia
de caries proximales. Como la papila es cóncava
y más ancha, favorece el estancamiento de partículas
alimentarias.
La frecuencia de la caries se reduce por exposición
del huésped al flúor y a los selladores de fosetas y fisuras.
Otros factores
En la formación de caries influyen otros factores, que
son: disposición de los dientes en la arcada, algunas
formas de maloclusión, pro ximidad de los conductos
salivales, textura superficial y aparatos fijos o removibles
que dificultan la limpieza y favorecen la acumulación
de placa dentobacteriana.
El efecto de los ácidos en el esmalte depende también
de la capacidad de la saliva para re mover el sustrato.
La saliva realiza autolimpieza porque ayuda a
eliminar los restos de alimentos y microorganismos
que no están ad heridos a las superficies de la boca.
La dismi nución considerable de la secreción salival
exa cerba las caries. Por otra parte, la saliva tiene gran
capacidad de amortiguación, pues ayuda a neutralizar
los ácidos producidos en la placa dentobacteriana; su
alto contenido de calcio y fosfato ayuda a mantener la
estructura del dien te, así como a la remineralización
de lesiones incipientes por caries.
El tiempo
La interacción de los factores mencionados re quiere
de tiempo para que se produzca la ca ries.
Naturaleza del proceso carioso
Desmineralización del diente
Al comenzar la desmineralización, el esmalte ya no
es el material sólido y amorfo que experi menta disolución
irreversible, sino una matriz de difusión que
se compone de cristales rodea dos por una matriz
de agua, proteínas y lípidos que equivale a 10 a 15%
del volumen del es malte; asimismo, posee conductos
relativamen te grandes por los cuales pasan en ambas

128 Capítulo 8
di recciones ácidos, minerales, fluoruro y otras sustancias.
Los ácidos producidos por la placa dentobac teriana
se difunden hacia el esmalte por los con ductos mencionados
para comenzar la desmineralización bajo la
capa superficial. Al mismo tiempo se presenta la remineralización.
Los dos fenómenos ocurren de manera
simultánea y dinámica. Primero se disuelven los minerales
más insolubles, y en consecuencia se forman
cristales más grandes y más resistentes a la disolución.
Este proceso es continuo en casi todas las superficies
proximales mientras haya iones calcio y fosfato disponibles
a partir de la saliva. Incluso la concentración
muy reducida de iones fluoruro en el sistema acelera
la mineralización y disminuye el índice de desmineralización.
Mientras la capa superficial permanezca in tacta, es
posible la remineralización del esmal te afectado. Dicha
remineralización se ha demostrado mediante recuperación
parcial de la dureza del esmalte, aumento
de la opacidad a los rayos X por parte del cuerpo de la
lesión y por estudios con luz polarizada; sin embargo,
llega el momento en que ya no se lleva a cabo.
En las lesiones tempranas, a la altura de la zona
translúcida, se pierden carbonatos.
Proteólisis
Véase antes Teoría proteolítica, en este capítulo.
Invasión microbiana
La caries dental se produce por bacterias acidógenas
y acidúricas residentes en la placa dentobacteriana. La
virulencia de esas bacterias se relaciona, en parte, con
su capacidad para sintetizar distintos tipos de polisacáridos
intracelulares y extracelulares.
Factores de riesgo
Éstos pueden ser locales y generales.
Factores locales
Composición química del esmalte
Las diferentes proporciones de los componentes del esmalte
determinan la resistencia mayor o menor del
esmalte, y por consiguiente la veloci dad menor o mayor
en el avance de la caries.
Cuando los dientes hacen erupción, el esmal te aún
no ha terminado de mineralizarse, y por tanto hay mayor
predisposición a la caries. En estas condiciones, el
diente permite un inter cambio iónico en el cual desprende
algunos minerales hacia la saliva y viceversa.
Conforme ocurre la mineralización del dien te, la
solubilidad del esmalte disminuye y, por consiguiente,
hay susceptibilidad a la caries.
Disposición de los prismas
El esmalte puede presentar anormalidades en su constitución,
entre ellas penachos, agujas o hipoplasias, las
cuales permiten un doble me canismo para la formación
de caries. La dispo sición irregular de la materia
orgánica propicia la acción de causas desencadenantes.
Por otra parte, la vaina, la sustancia inter prismática,
así como la sustancia orgánica que une a los cristales
de apatita son de naturaleza proteínica y en la cariogénesis
(formación de la caries) ocurre un fenómeno
proteolítico desa rrollado por bacterias específicas.
Malformaciones anatómicas
La caries puede desarrollarse en cualquier parte de las
superficies del diente, pero es mayor en aquéllas donde
los surcos y fosetas son demasiado profundos porque
se favorece la re tención y acumulación de la placa
bacteriana y restos de alimentos. Por ejemplo, los primeros
molares inferiores del adulto son más susceptibles
a la caries por las siguientes razones: ha cen erupción
a edad muy temprana, tienen fosetas y fisuras
muy profundas, y están más alejados de los conductos
salivales en compa ración con los superiores.
Abrasión
El desgaste afecta las superficies proximales y las oclusales.
El desgaste proximal excesivo propicia el ini cio de
la caries porque favorece la acumulación de sustancias
que hacen posible la fermentación bacteriana en
el área de contacto interproximal. Por otra parte, la
abrasión expone las capas más profundas del esmalte

Caries dental 129
y dichas capas son me nos resistentes que las superficiales.
El desgaste oclusal disminuye la frecuencia de la
caries porque alisa el diente y elimina las fi suras del
esmalte. La dentina expuesta resulta protegida debido
a que la superficie queda al tamente pulida.
Malposición dental
Cuando se presenta esta situación, los espacios interdentales
que facilitan la limpieza espontá nea desaparecen
y los puntos de contacto pue den estar
desplazados, con lo cual se favorece la retención de
los residuos de alimentos.
Obturaciones mal adaptadas
Las reconstrucciones mal adaptadas y los dientes que
han hecho erupción parcial también favorecen el inicio
de caries.
Higiene bucal deficiente
La higiene defectuosa o ausente propicia la ca ries.
Composición de la saliva
La saliva con pH bajo, sin sustancias antibacterianas
y de poco volumen, menor de 0.5 ml/min, favorece el
inicio de la caries (véase antes Placa dentobacteriana).
Factores generales
Cada individuo es una unidad biopsicosocial; por
esto, es necesario tomar en consideración los siguientes
factores generales o sistémicos: nutrición, herencia
biológica, funcionamiento endocrino, estrés, enfermedades
intercurrentes y aspectos socioeconómicos
y culturales.
Nutrición
Dada su importancia, se analiza más adelante (véase
Dieta y caries, en este mismo capítulo).
Herencia biológica
Existen numerosas enfermedades hereditarias, pero
en esta obra sólo se mencionan algunas malformaciones
y defectos de los dientes producidas por transmisión
genética.
Amelogénesis imperfecta
La amelogénesis imperfecta puede presentarse en forma
de hipoplasia, hipomineralización del esmalte o
ambas. En la hipoplasia hay deficiencia en la cantidad
de esmalte; en cambio, en la hipomineralización, el
grosor del esmalte es normal.
En algunas personas, los ameloblastos for man un
mosaico genético, por lo que se produ cen algunos
esmaltes normales y otros hipoplásicos; por esta razón,
el diente puede mostrar depresiones profundas
o estrías verticales su perficiales e incluso un esmalte
delgado y aca nalado con baja mineralización.
La hipoplasia dominante del esmalte ligada a X ocurre
por un gen localizado en el cromosoma X: el varón
afectado transmite la enfermedad a las hijas pero no
a los hijos varones, porque és tos sólo reciben un cromosoma
Y por parte del padre. En cambio, las mujeres
afectadas here dan la enfermedad a 50% de sus
descendien tes, sin importar el sexo (fig. 8-2).
Clínicamente, los varones muestran un es malte
homogéneo delgado, liso, de color pardo amarillento
y sin la estructura prismática usual. Las mujeres presentan
bandas verticales de es malte en grosor normal,
alternadas con estrías de esmalte muy delgado de anchura
variable.
La hipoplasia del esmalte autosómica dominante origina
un esmalte delgado, el cual puede ser cristalino y
sin estructura en vez de prismáti co. Una forma menos
grave incluye depresio nes profundas al azar encima
de la superficie total del esmalte, y éste tiene estructura
y grosor normales (fig. 8-3).
La hipomineralización del esmalte, con hipopla sia o
sin ella, varía en gravedad. En algunos casos el esmalte
es muy resistente y en otros se descama con facilidad.
Su aspecto varía desde calizo con tinción moderada
hasta un es malte tipo queso, de color pardo oscuro y
fácil de romper, y contiene mayor proporción de material
orgánico que el esmalte normal.
Dentinogénesis imperfecta
El esmalte tiene estructura normal pero es muy delgado,
lo cual da al diente un aspecto transparente y

130 Capítulo 8
Padre
afectado
Gametos
paternos
Hijas
afectadas
Hijos no
afectados
X H
X H X
X H Y
Y
XY
Madre
afectada
Gametos
maternos
Progenie
afectada
(ambos
sexos)
Progenie
no afectada
(ambos
sexos)
X H
X H X
+
X H Y
X H X
X XX + XY
Figura 8-2. Transmisión de la hipoplasia dominante del esmalte ligada al cromoso ma X.
opalescente, de color gris, azul o pardo y se desprende
con facilidad de la den tina, la cual con frecuencia está
expuesta y pigmentada de color pardo oscuro. Esta
enfer medad se transmite con carácter autosómico dominante.
Funcionamiento endocrino
Las glándulas paratiroideas (paratiroides) regulan el
metabo lismo del calcio y el fósforo. La hormona paratiroidea
actúa de la siguiente manera:
Figura 8-3. Hipoplasia del esmalte con depresio nes profundas pero con estructura y mineralización normales.

Caries dental 131
1. Las glándulas paratiroideas (paratiroides) producen
más hormona cuando los fenómenos que
compo nen el metabolismo mineral (absorción,
al macenamiento, utilización, liberación y excreción)
reducen la concentración sérica de calcio
o aumentan la concentración de fósforo.
2. Al disminuir los fosfatos inorgánicos en el suero
y aumentar la actividad de la glándula paratiroidea
(paratiroides), hay mayor demanda de cal cio
en suero para mantener la relación entre calcio y
fósforo lo más cerca de lo normal.
3. Cuando la dieta ingerida satisface la deman da de
calcio, el depósito de éste en los teji dos se conserva.
Los niños con hipoparatiroidismo pueden tener
dentición defectuosa, lo cual incluye canaladuras en
el esmalte y mayor número de caries.
Estrés
Hace unos 30 años aún había diferentes palabras para
denominar la serie de reacciones que tiene el organismo
ante situaciones de apre mio, hasta que Hans Selye
estudió los proble mas de tensión y les llamó “estrés” o
síndrome general de adaptación.
El estrés disminuye la resistencia a las infec ciones y
la secreción de saliva.
Enfermedades intercurrentes
El tratamiento de enfermedades intercurrentes disminuye
el flujo salival cuando aquél incluye los siguientes
medicamentos: anticolinérgicos (trastornos gastrointestinales);
sedantes; antihistamínicos (afecciones
alérgicas); neurolépticos (alteraciones neurológicas);
antihipertensores y diuréticos.
La radioterapia aumenta el riesgo de caries en el
paciente.
Factores socioeconómicos
Éstos se refieren a la calidad de vida (vivienda, estabilidad
laboral, ingresos, cobertura asistencial), la cual
se relaciona con el desarrollo de caries en cada persona.
Factores culturales
La higiene bucal se vincula con la escolaridad, los hábitos,
las creencias y costumbres e inclu so con experiencias
odontológicas previas.
Mecanismo de acción
de la caries dental
Caries de esmalte
La primera evidencia clínica de la caries de es malte es
la formación de una “mancha blanca”, que se distingue
del esmalte sano al secarse la superficie.
La mancha blanca se debe a un efecto óptico producido
por aumento de la dispersión de la luz dentro
del esmalte, ocasionado por incremento de la porosidad;
ésta, a su vez, origina da por disolución de una
parte del esmalte que realizan los ácidos difundidos
en su interior a partir de la placa dentobacteriana
adhe rida a su superficie.
En estudios de cortes delgados, la primera alteración
identificada es la zona translúcida, la cual tiene
birrefringencia negativa un poco ma yor que la del
esmalte normal. Su porosidad es de 1% y la pérdida
mineral varía entre 1 y 1.5%. Se observa que los poros
son más pequeños conforme se profundiza en la
lesión (fig. 8-4).
Después se observa la zona oscura, consecuen cia
del fenómeno de remineralización; su poro sidad es
de 2 a 4% y la pérdida mineral es de 5 a 8%. Aparece
en 50% de los casos, y se ob servan poros grandes y
microporos como con secuencia de la reprecipitación
mineral desde la zona translúcida.
La siguiente zona es el cuerpo de la lesión, el cual
tiene mayor pérdida de mineral (18 a 50%), pues
constituye el segundo sitio de desmineralización. Su
porosidad es de 25% y se observan grandes poros.
Por último, se encuentra la zona superficial. Es la
segunda zona con remineralización. Aquí la porosidad
y la pérdida mineral son de 5%, y hay poros pequeños
y algunos grandes como en el esmalte sano.
Esta zona permanece intacta hasta después de que se
afecta la dentina.
La pérdida de minerales se inicia en la subsuperficie,
aunque el ácido que ocasiona la diso lución pasa a

132 Capítulo 8
Zona oscura
Zona translúcida
Zona superficial
Cuerpo de la lesión
A
B
Figura 8-4. Zonas de lesiones de caries tempranas en corte longitudinal del esmalte entre polarizaciones cruzadas. La
dirección de los prismas del esmalte está a 45 grados con respecto a la dirección del plano de polarización de
la luz incidente. Una placa roja sensible de primer orden se inserta con su dirección más rápida paralela a los
prismas del esmalte para intensificar el contraste entre las partes con birrefringencia positiva y negativa. A,
inmersión en quinolina cuyo índice de refracción (1.63) está muy cerca del esmalte (1.62). B, en agua (índice
de refracción, 1.33).
través de la superficie. Durante esta etapa la superficie
del esmalte se encuentra in tacta, pero es posible detectar
la lesión mediante radiografía.
La lesión de mancha blanca es reversible hasta
cierto grado por mineralización, la cual puede lograrse
con buena higiene bu cal, dieta no cariogénica, microambiente
neu tro, y con flúor y minerales.
Si avanza la desmineralización, aparece una rugosidad
superficial. Cuando la pérdida mi neral es de 30 a
50%, se produce desmorona miento, que permite a las
bacterias tener acceso directo al esmalte más profundo.
En fosetas y fisuras, la enfermedad se inicia como
manchas blancas enfrentadas en las pa redes de la fisura,
a la altura de la mitad más profunda.
Al aumentar el volumen de las lesiones, con vergen
en el fondo de la fisura.
En relación con los elementos estructurales del esmalte,
la desmineralización progresa a lo largo y en
dirección radial de los prismas y las estrías de Retzius,
los cuales son pronuncia dos casi siempre en los bordes
cervicales de las lesiones interproximales. Dicha
desminerali zación llega hasta la unión entre esmalte
y dentina.
La lesión es indolora e inodora y casi siem pre es
extensa y poco profunda.
Caries de dentina
Al llegar al límite amelodentinario, el proceso carioso
se difunde en dirección lateral, formán dose una base
amplia.
La dentina es un tejido poco calcificado y por ello
el proceso evoluciona con mayor rapidez, avanzando
a través de los túbulos dentinarios, los cuales se infiltran
de bacterias y se dilatan a expensas de la matriz
adyacente.
Las bacterias acidógenas y las produc toras de enzimas
proteolíticas e hidrolíticas desmineralizan la

Caries dental 133
dentina y posteriormente di gieren la matriz colágena;
en consecuencia, la dentina se reblandece, se decolora
y forma una masa.
Al hacer un corte longitudinal de un diente con caries
en dentina, se identifican tres zonas desde afuera
hacia adentro:
1. Zona de reblandecimiento o necrótica. Está formada
por residuos alimentarios y dentina reblandecida,
se desprende fácilmente con el excavador
y tiene coloración parda.
2. Zona de invasión destructiva. La dentina aún
conserva su estructura, pero los túbulos dentinarios
tienen ligera dilatación, ensan chamiento
e invasión de microorganismos. Esta zona también
es de color pardo, pero es un poco más clara
que la zona de reblande cimiento.
3. Zona de defensa o esclerótica. La coloración es
nula o casi nula. Las fibras de Thomes se han
retraído dentro de los túbulos como reacción
defensiva de la pulpa; en su lugar, se colo can nódulos
de neodentina, los cuales obtu ran la luz de
los túbulos para tratar de impe dir el avance de la
caries. Así se forma la zona de defensa.
Por otro lado, Fusayama identifica cuatro zo nas de
dentina: desorganizada y necrótica, in fectada, desmineralizada
y esclerosada.
Las zonas de dentina desorganizada y necrótica e infectada
son insensibles, no remineralizables y presentan
pérdida de la estructura colágena. La zona desmineralizada
es potencialmente reminera lizable. Y por
último, la zona esclerosada tiene crista les en la luz de
los túbulos, no está infectada y mantiene su estructura
colágena (fig. 8-5).
Un síntoma clásico de la caries de dentina es el dolor
ocasionado por los cambios de temperatura. Las
bebidas frías, los alimentos calien tes y la ingestión de
azúcares o cítricos pueden ocasionar dolor, que desaparece
cuando cesa el estímulo.
Caries de pulpa
La caries llega a la pulpa y la inflama, pero ésta conserva
su vitalidad. El síntoma principal es el dolor espontáneo
o inducido.
El dolor espontáneo se caracteriza porque no se
produce por alguna causa externa, sino por la conges-
Dentina sana
Capa externa
Infectada
No remineralizada
Necrótica
Insensible
Capa interna
No infectada
Remineralizada
Vital
Sensible
(dureza Knoop)
60
40
20
Superficie
Capa
opaca
Capa
translúcida
Capa
subtranslúcida
1 000 μ 2 000 μ 3 000 μ
Pared pulpar
Cristales en la luz
del túbulo
Bacterias
Proceso odontoblástico
Figura 8-5. Capas de la caries dentinaria.

134 Capítulo 8
tión de la pulpa que presiona los nervios pulpares, los
cuales quedan comprimidos contra la pared de la cámara
pulpar. Este dolor aumenta durante las noches,
porque al mante ner la cabeza en posición horizontal
hay ma yor afluencia de sangre.
El dolor inducido ocurre por exposición del diente
a agentes físicos, químicos o mecánicos. A diferencia
del dolor por caries de segundo grado, el dolor inducido
persiste al eliminar el estímulo.
Necrosis pulpar
La necrosis pulpar se caracteriza por destruc ción total
de la pulpa. En consecuencia, no hay dolor espontáneo
ni inducido del diente, pero sí duele por las complicaciones
de la caries que incluyen desde monoartritis
apical hasta osteo mielitis.
La monoartritis apical se acompaña de dolor a la
percusión del diente, sensación de alarga miento y
movilidad anormal de la pieza. La infección puede
diseminarse al resto del orga nismo a través del torrente
sanguíneo, indepen dientemente de que exista
en las estructuras de soporte del diente a niveles local
y general (oí dos, ojos, nariz), y afección sistémica en
perso nas susceptibles a endocarditis bacteriana.
Clasificaciones de caries dental
Clasificación de Greene Vardiman
Black (según la localización)
Clase I
Aquí se incluyen las caries que se encuentran en fosetas
y fisuras de premolares y molares, cíngulos de los
dientes anteriores y en cualquier anomalía estructural
de los dientes.
Clase II
Las caries de clase II se localizan en las caras proximales
de todos los dientes posteriores (molares y premolares).
Clase III
Son las caries en las caras proximales de todos los
dientes anteriores sin abarcar el ángulo in cisal.
Clase IV
Las caries de clase IV se encuentran en las ca ras proximales
de todos los dientes anteriores y abarcan el ángulo
incisal.
Clase V
Estas caries se localizan en el tercio gingival de los
dientes anteriores y posteriores, sólo en sus caras linguales
y bucales.
Clasificación por número
de caras afectadas en los dientes
Las caries pueden ser de tres tipos: simples, cuando
afectan una sola superficie del diente; compuestas, si
abarcan dos superficies del dien te, y complejas cuando
dañan tres o más super ficies.
Clasificación por el tejido afectado
Las caries, según el tejido afectado, se clasifi can de la
siguiente manera:
1. De primer grado: esmalte.
2. De segundo grado: esmalte y dentina.
3. De tercer grado: esmalte, dentina y pulpa.
4. De cuarto grado: necrosis pulpar.
Clasificación por el grado de evolución
Caries activas o agudas
Las caries activas se caracterizan por ser proce sos destructivos,
rápidos y de corta evolución, con afección
pulpar; son más frecuentes en niños y adolescentes,
quizá por la ausencia de esclerosis dentinaria.
La abertura a través del esmalte es relativa mente
pequeña y tiene bordes cretáceos; pero el proceso se
extiende a la unión amelodentinaria en dirección pulpar,
con amplia desmineralización de la dentina.
Caries crónicas
Son de evolución lenta, por lo que el órgano dentinopulpar
tiene tiempo de protegerse por aposición dentinaria
y esclerosis tubular.

Caries dental 135
El esmalte no presenta pérdida de sustancia, puede
adquirir pigmentación pardusca, y ade más estabilizarse
por remineralización salival.
Cuando la caries afecta la dentina, la cavi dad es
poco profunda, con abertura mayor que en la caries
aguda, un mínimo de dentina desmineralizada y poco
esmalte socavado, lo cual facilita el acceso al flujo salival
y la eliminación de restos alimentarios.
Caries cicatrizadas
La cavidad correspondiente a las caries cicatri zadas es
muy abierta; a diferencia de las cavi dades de las caries
descritas antes, presenta superficie desgastada (cara
oclusal) y lisa, con dureza aumentada y pigmentación
pardusca. Asimismo, hay esclerosis dentinaria en la
superficie y dentina reparadora en la profundidad.
Clasificación por causa dominante
Caries por biberón
Son lesiones de rápida evolución y se presen tan en niños
muy pequeños que utilizan el biberón o el chupón
para dormir, ya sea con leche, agua endulzada, jugos
de frutas u otros líqui dos azucarados.
Las lesiones de caries se localizan principal mente a
nivel de los incisivos superiores infan tiles (deciduos o
temporales); le siguen en fre cuencia las lesiones de los
caninos y primeros molares superiores. En cambio,
los incisivos inferiores casi no se afectan porque están
protegidos por estructuras blandas.
Las caries por biberón inician poco después de la
erupción de los dientes, a nivel de las ca ras vestibulares,
y evolucionan alrededor del diente debido a que
el niño deja de succionar mientras duerme y al mismo
tiempo el líquido se estanca en la cavidad bucal, el
flujo salival disminuye y los músculos prácticamente
no tie nen actividad. Todos esos factores permiten el
contacto directo entre el sustrato, la placa dentobacteriana
y los dientes durante varias horas. En caso de no
tratarse, la consecuencia final es la fractura de la corona
que a su vez trae consi go dificultad en la masticación,
dificultad en la fonación, problemas estéticos y,
por consiguien te, conflictos psicológicos.
Caries irrestricta o rampante
Massler definió la caries irrestricta como un cuadro de
aparición súbita y avance rápido que afecta casi todos
los dientes, incluso a las superficies consideradas inmunes.
Puede afectar a niños, adolescentes y adultos.
La velocidad de avance de la caries se rela ciona con
la etapa de maduración de los dien tes. Por ejemplo, la
caries evoluciona con más rapidez y es más destructiva
cuando las lesiones comienzan en los molares primarios
alrededor de los 2.5 a 3 años, en los primeros
molares permanentes a los siete años, y en los premolares
y segundos molares permanentes entre los 11 y
13 años. Al darse poco tiempo para la formación de
dentina secundaria, con frecuencia se com promete la
integridad de la pulpa en los dien tes afectados.
Las lesiones son blandas y de color entre amarillo
y pardo.
Caries recidivante, secundaria o recurrente
Consiste en aumento de la actividad cariosa entre los
límites de una restauración y el tejido sano circundante.
Puede deberse a tratamiento erróneo, mala selección
del material de restau ración o falta de medidas
de higiene bucal o ambas, en combinación con dieta
cariogénica.
Policaries
Los niños pueden padecer policaries por falta de higiene
bucal. La enfermedad es más común en caso de
fallas en la maduración del esmalte, discapacidad, respiración
bucal o ingestión fre cuente de alimentos con
sacarosa, o ambas cosas. La evolución de estas caries
es rápida.
Caries sorpresa del primer molar permanente
Las causas de este tipo de caries son alteración de la
per meabilidad del esmalte y la dentina, bajo po tencial
de defensa dentinaria e higiene bucal inadecuada. La
lesión es benigna, casi siempre indolora y penetrable
por medio de explorador. El esmalte se ve conservado
y con caries de sur co. La dentina tiene aspecto gris
amarillento, blanda y esponjosa. Esta pérdida de sustancia
puede detectarse mediante examen radiológico
ordinario.

136 Capítulo 8
Caries radicular
Cuando se retrae la encía por aumento de la edad o
por lesiones periodontales, el cemento radicular queda
en contacto con el medio bucal. Si se forma placa
dentobacteriana, la caries se desarrolla y avanza con
mayor rapidez.
Dieta y caries
Estudios de la relación
entre dieta y caries
Como ya se mencionó, la dieta tiene una fun ción destacada
en el desarrollo de la placa dentobacteriana.
Graf y Mühlemann, en 1966, descubrieron que al
ingerir manzana, deja un ácido li bre durante las dos
horas posteriores, por lo cual no se recomienda en las
noches; sin embargo, el principal riesgo es la sacarosa.
Numerosos estudios demuestran la relación existente
entre dieta y caries:
1. Los esquimales, cuya dieta consistía básica mente
en pescado, carne y grasas, tenían baja incidencia
de caries; pero cuando introdu jeron hidratos
de carbono en su dieta, la incidencia de esta afección
aumentó entre ellos.
2. Durante la Segunda Guerra Mundial, la es casez
de azúcar redujo la incidencia de ca ries.
3. Las personas con deficiencia de fructosa-1-fosfato
aldolasa no pueden ingerir fructosa ni sacarosa
(glucosa más fructosa) y tienen baja incidencia
de caries.
4. Los chupones rellenos de miel aumentan la frecuencia
de caries entre los lactantes.
5. De acuerdo con el grado de desarrollo de cada
comunidad, la incidencia de caries aumenta al
incrementarse el consumo de azúcar.
Se han realizado estudios en animales que llevaron
a los siguientes hallazgos:
1. Las ratas alimentadas por intubación gástri ca no
generan caries a pesar de tener flora cariogénica.
2. Los animales sin caries desarrollan lesiones de
caries cuando se someten a dieta y flora cariogénicas.
3. Los estreptococos cariogénicos no forman colonias
en las superficies lisas de los dientes ni inducen
caries en ausencia de hidra tos de carbono
en la dieta (principalmente sacarosa).
4. Cuanto más frecuente sea el consumo, hay más
formación de caries.
5. Los polisacáridos, como sorbitol, manitol y xilitol,
no originan caries.
6. Los azúcares naturales de alimentos, como miel,
plátano, pasas, uvas e higos son muy cariogénicos.
Otros estudios importantes y muy conocidos son
los de Vipeholm y de Turku.
Durante cinco años, Vipeholm estudió en Suecia
a una población de 436 enfermos men tales adultos,
con bajo aporte de fluoruro e hi giene bucal deficiente.
El objetivo del estudio fue investigar la relación entre
consumo de azú car y actividad cariogénica. Los individuos
se distribuyeron de manera voluntaria en los
si guientes grupos:
1. Grupo control. Ingestión baja en azúcar y sólo
durante las comidas.
2. Grupo de la sacarosa. Dieta rica en bebidas azucaradas
durante las comidas.
3. Grupo del pan. Consumo de azúcar bajo o normal,
pero restringido a la ingestión de pan azucarado
durante las comidas.
4. Grupo del caramelo. Veintidós bom bones pegajosos
en dos raciones durante el consumo de las
comidas (fase II) o en cuatro raciones entre las comidas
(fase III).
5. Grupo de ocho chiclosos. Ocho chiclosos en
dos raciones durante el consumo de las comi -
das (fase II) o en cuatro raciones entre las comidas
(fase III).
6. Grupo de 24 chiclosos. Consumo de 24 chiclosos,
ingeridos a voluntad propia durante el
día; la ingestión de azúcar constituyó el doble de
lo habitual.
7. Grupo del chocolate. Chocolate con leche cuatro
veces al día durante las comidas.
Los resultados se presentan en la figura 8-6.
Por otro lado, durante dos años Turku estu dió en
Finlandia a 127 adultos divididos en tres grupos (fig.
8-7):

Caries dental 137
CAO-D por persona
Grupo
de 24 chiclosos
(mujeres)
Grupo
de 24 chiclosos
(varones)
8
6
CAO-S
Sacarosa
20
Grupo de chocolate
18
16
14
Grupo de pan
(varones)
Grupo de
caramelos
Grupo de
sacarosa
Grupo de ocho
chiclosos
Grupo
control
Grupo de pan
(mujeres)
4
2
Fructosa
Xilitol
0 6 12 18 24 meses
Figura 8-7. Estudio de Turku. CAO-S = Ataque de caries
en la dentición permanente, pero la unidad
de medida es la superficie dental. Adaptación
del ICAO(D) en que la unidad de medida es la
superficie dental y no el diente.
12
FI FII FIII
1946 1948 1950
Azúcar consumida en las comidas
Azúcar consumida tanto en las comidas
como entre comidas
Figura 8-6. Estudio de Vipeholm relacionado con la dieta
y caries dental. CAO(D) = Ataque de caries
en la denti ción permanente. C = Dientes con
caries. A = Dientes ausentes por causa de
caries. O = Dientes obturados. (D) = Diente.
1. Con dieta de sacarosa.
2. Con dieta de fructosa.
3. Con dieta de xilitol (alcohol de azúcar no fermentable).
El grupo que ingirió sacarosa tuvo mayor número
de caries, seguido por el de fructosa. La frecuencia de
caries en el grupo de xilitol fue muy baja.
Otra investigación importante es la que rea lizó
Harris en Hopewood House (Australia). Durante 10
años, ese autor estudió a niños de un internado que
tenían dieta baja en hidratos de carbono refinados. A
pesar de su higiene oral deficiente, casi no tenían caries.
Al salir del internado y cambiar su alimentación
por una dieta cariogénica, desarrollaron caries con
rapidez.
Factores de la dieta relacionados
con la formación de placa
dentobacteriana y caries
Contenido y capacidad cariogénica
de los hidratos de carbono
Los hidratos de carbono de cadena corta y ab sorción
rápida, como los monosacáridos y di sacáridos, son

138 Capítulo 8
Cuadro 8-1. Capacidad cariogénica de los hidratos de carbono
Metabolismo bacteriano (Streptococcus mutans)
Hidratos de carbono
Forma química
Proceso metabólico Producto metabólico final Cariogenicidad
Glucosa Hexosa Glucólisis anaeróbica Ácido láctico +
Fructosa Hexosa Glucólisis anaeróbica Ácido láctico +
Almidón
Polímero de la glucosa
(unión C 1-4)
+
Celulosa
Sacarosa
+ = baja; ++++ = muy alta.
Polímero de la glucosa
(unión B 1-4)
Disacárido de glucosa más
fructosa (unión 1-2)
Descomposición por amilasa
↓
Glucosa
Glucosa
↓
Ácido láctico
Ninguno Ninguno –
0
Glucólisis. Síntesis
de polisacáridos
extracelulares. Síntesis
de polisacáridos
intracelulares
Ácido láctico
+
Glucano extracelular
o
Fructano extracelular
+
Amilopectina intracelular
++++
más cariogénicos. La incidencia de caries aumenta a
medida que se ingiere más cantidad de hidratos de
carbono.
La cariogenicidad de la sacarosa (azúcar co mún) es
mayor (cuadro 8-1).
Consistencia
El azúcar es más perjudicial cuanto más pegajoso y
adherente sea a los dientes. Los líqui dos azucarados
producen menos caries que los azúcares sólidos; un
chicloso es más peligroso que un refresco.
Las partículas gruesas de azúcar son menos cariogénicas
que las pulverizadas.
Frecuencia de consumo
Después de ingerir azúcares disminuye el pH de la
placa dentobacteriana, pero se normaliza en los 30
minutos siguientes. Por ello, el consu mo frecuente de
azúcares produce un pH áci do constante.
Ingestión durante las comidas o entre ellas
Durante la comida aumenta la secreción sali val y
ésta amortigua la acidez. Por tanto, es más peligroso
consumir azúcares entre las comidas que durante
ellas.
Factores protectores
Los componentes de algunos alimentos inhiben la caries,
por lo que se denominan factores pro tectores o cariostáticos.
Entre ellos se encuentran diversos fosfatos;
fluoruro; calcio, fósforo, mag nesio, estroncio y litio;
grasas y ácidos grasos, y proteínas.
El tiempo de depuración o “aclaramiento” de los hidratos
de carbono se define como el tiem po requerido
para eliminarlos por debajo de 0.1%. Los alimentos se
mastican y luego se eli minan por efecto de enjuague
de la saliva y por acción de los músculos masticadores,
len gua, labios y mejillas.
La secreción salival abundante y la mastica ción vigorosa
aceleran la neutralización de los ácidos en la placa.
El cepillado después de las comidas o la in ducción
de flujo salival rápido por estímulo mecánico o gustatorio
al comer alimentos ásperos o muy olorosos
al final de las comidas, como el queso, apresuran el
aclaramiento.
En los cuadros 8-2 y 8-3 se presentan algu nas
orientaciones dietéticas.

Caries dental 139
Cuadro 8-2. Orientaciones dietéticas en relación
con la caries dental
Cariogenicidad de alimentos más frecuentes
Alimento
Porcentaje de cariogenicidad
Maní (cacahuate) 0.0 a 2.3
Lechuga 0.0 a 9.3
Espinaca 0.6 a 4.6
Papas fritas 1.6 a 6.7
Pan blanco con manteca 4.2 a 22.1
Uvas 24.1 a 42.4
Bananas 21.0 a 73.7
Jugo de naranja 26.1 a 43.5
Caramelos 16.0 a 50.4
Goma de mascar 14.0 a 27.2
Solución al 10% de dextrosa 41.3 a 41.5
Sacarosa 51.9 a 62.1
Alimentos seguros para consumir entre comidas
Leche
Quesos
Vegetales frescos
Pizza
Tostadas
Café o té o mate sin azúcar
Huevos
Emparedados de jamón,
Nueces, almendras
huevo, atún, salmón, queso,
Bebidas dietéticas
carne, salchichas
Jugo de tomates
Galletitas de agua
Alimentos aceptables que deben consumirse con moderación:
Jugos de frutas no azucaradas
Frutas frescas
Papas fritas
Dulzura relativa de edulcorantes
Sustancia
Dulzura relativa
Sacarosa 1.0
Glucosa 0.70
Fructosa 1.70
Azúcar invertida 1.20
Sorbitol 0.54
Manitol 0.57
Xilitol 1.0
Ciclamatos 30.0 a 80.0
Dihidrochalona 100.0
Aspartamos 180.0 a 200.0
Sacarina 200.0 a 700.0
Historia natural de la caries
dental (Leavell y Clarck)
Periodo prepatogénico
Factores del huésped
Edad. Al parecer, la susceptibilidad a la caries es
igual para todos, pero es mayor antes de los 20 años y
principalmente durante la infancia. Después, empieza
a disminuir.
Sexo. Los dientes aparecen primero en las mujeres,
lo cual puede condicionar mayor ex posición al riesgo.
La apari ción de hipoplasia del esmalte li gada al cromosoma
X depende del sexo del progenitor.
Raza. En países donde se han realizado estu dios,
como en Estados Unidos, se observaron diferencias
raciales dentro de la misma área de una comunidad,
las cuales puedan relacio narse con aspectos socioculturales.
La inciden cia de caries resulta más baja en
personas de raza negra y china.
Estructuras genética e histológica, y composición
química del diente. Algunos factores genéticos y nutricios
actúan durante el desarrollo del dien te. Así sucede,
por ejemplo, cuando hay hipo plasia o hipomineralización
del esmalte, o am bas.
Integridad anatomofuncional. La caries es más frecuente
en surcos y fosetas profundos, y en dientes más
alejados de los conductos saliva les. El desgaste proximal
excesivo y la malposición dental propician la caries;
lo mismo hace cualquier enfermedad sistémica
que afecte el metabolismo del diente.
Ciertas características de la saliva, como consistencia
física, viscosidad y cantidad, entre otras, se
relacionan con la aparición de caries. En animales de
laboratorio se ha demostrado que la extirpación de las
glándulas salivales aumenta el número de caries.
Nivel de inmunidad. Se relaciona en sentido inversamente
proporcional con la aparición de la enfermedad.
Estado nutricio. La vitamina D es esencial para absorber
el calcio y el fósforo de los alimentos. La carencia
de estos elementos en el organismo conduce a
descalcificación.
Aspecto psicológico. La tensión emocional disminuye
la cantidad de saliva y puede reducir la resistencia
a las infecciones.
Hábitos. Los hábitos por lo general se rela cionan
con el nivel cultural y los que propician la caries son:
dieta rica en sacarosa, ingestión de golosinas entre comidas
y falta de higiene bucal.
El aporte de flúor en el agua de consumo, la sal y
otros alimentos aumenta la resistencia a la caries.
Factores del agente
Se ha observado que cuando las ratas libres de gérmenes
patógenos se someten a dietas cariogénicas no
desarrollan caries, lo cual significa que los microor-

140 Capítulo 8
Cuadro 8-3. Asesoramiento dietético para racionar la ingestión de hidratos de carbono
Nivel de riesgo cariogénico individual Actividad preventiva Objetivo
Sano Asesoramiento dietético Llevar la frecuencia a menos de cuatro momentos de consumo diario
Alto riesgo o alta actividad Asesoramiento dietético Llevar la frecuencia a menos de cuatro momentos de consumo diario
Usar los hidratos de carbono en preparaciones menos cariogénicas:
utilizar los menos adhesivos
Realizar el consumo sólo en las comidas principales
Reducir la cantidad (recuerde que a igual frecuencia, mayor
cantidad significa mayor riesgo)
Indicación de sustituyentes edulcorantes Reducir frecuencia y cantidad
ganismos son indispensables para la evolución del
padecimiento.
Todavía se desconocen muchos de los microorganismos
causantes de la caries, pero se sabe que los estreptococos
(sobre todo Streptococcus mutans) y Lactobacillus
acidophilus tienen estrecha relación con el
desarrollo de la placa dentobacteriana.
Las bacterias producen ácidos al actuar en los hidratos
de carbono, aparte de que son acidúricas.
Los restos de alimentos que se acumulan en la superficie
dental y los espacios interdentales permiten el
crecimiento y la multiplicación de las bacterias.
Factores del ambiente
En los países sin luz solar todo el año, al pare cer el
promedio de horas de luz solar se rela ciona con la frecuencia
de caries.
El tipo de agua de consumo y la calidad del suelo
influyen en la incidencia mayor o menor de caries,
dependiendo de la cantidad de flúor que contengan.
Cuando se vive en un lugar muy caluroso y el agua tiene
flúor en concentracio nes adecuadas para un sitio
frío, hay posibili dades de padecer incluso fluorosis;
pero si hace falta flúor en el agua y los alimentos, se
desa rrolla más caries.
El desarrollo agrícola e industrial se vincula con las
condiciones socioeconómicas de la co munidad, las cuales
a su vez influyen en el ni vel de vida y, por consiguiente,
también se re lacionan con la aparición de caries.
Periodo patogénico
El rompimiento del equilibrio entre los factores de la
tríada ecológica (agente, huésped y ambien te) determina
el paso hacia el periodo patogénico:
1. Enfermedad potencial. El estímulo comienza a
actuar en el diente susceptible, pero no hay lesiones.
2. Estado o periodo de latencia. En esta etapa se presentan
las primeras alteraciones bioquí micas en
los tejidos calcificados de los dien tes. Pueden
aparecer lesiones tempranas, pero son tan pequeñas
que escapan a la de tección clínica.
3. Lesiones tempranas reconocibles. Al cruzar el
horizonte clínico, pueden reconocerse lesio nes
tempranas de caries en el esmalte o la dentina, o
en ambos.
4. Lesiones de caries moderadamente avanzada con
pulpitis. El avance de la enfermedad condu ce a
inflamación de la pulpa.
5. Secuelas de caries avanzada. Cuando la enfermedad
continúa, su evolución puede llegar a
producir necrosis pulpar, abscesos periapicales,
granuloma, quistes, osteomielitis y fís tulas crónicas.
La infección puede convertirse en un foco
de infección y dise minarse a otros órganos.
Niveles de prevención
Éstos comprenden los siguientes (cuadro 8-4):
1. Promoción de la salud. Aquí se incluyen los siguientes
aspectos:
A. Educación acerca de la higiene bucal. Es importante
proporcionar esta educación en escuelas,
consultorios, clínicas y hogares. Asimismo, los
hábitos deben formarse desde temprana edad,
sobre todo el cepi llado de los dientes y la visita
periódica al odontólogo.

Caries dental 141
Cuadro 8-4. Historia natural y niveles de prevención de la caries dental
Factores probables que originan la caries dental
Factores del agente
Microorganismos (Lactobacillus acidophilus)
Agentes químicos, fluoruros
Residuos de alimentos
Deficiencia de vitamina D
Agentes físicos, fuerza
Restos de hidratos de carbono
Factores del ambiente
Localización geográfica (claridad del sol, altitud,
latitud, precipitación de agua)
Suministro de agua, calidad del suelo
Desarrollo económico, agrícola e industrial
Social (religión, cultura)
Factores del huésped:
Edad, raza, sexo, país de origen
Influencias genéticas, de desarrollo y de la dieta
sobre la composición y estructura
del diente, fisuras, etcétera
Patrones de dieta, elección del cepillado
Estado de las glándulas salivales, calidad
de secreción salival
Función endocrina
Eficacia en la eliminación de restos de alimentos
La interacción entre estos factores produce el inicio
del estímulo
Horizonte clínico
Curso o evolución natural de la caries dental
Secuelas de caries avanzada:
necrosis de la pulpa, abscesos
periapicales, granuloma,
quistes, osteomielitis y fístulas
crónicas
Destrucción completa o pérdida
de los dientes
Lesiones de caries
moderadamente
avanzadas con pulpitis
Reconocimiento de la reacción:
lesiones tempranas de caries en
el esmalte, la dentina, o en
ambos
Estado latente:
lesiones bioquímicas o lesiones
tempranas lo suficientemente
pequeñas para escapar a la
detección; interacción preeruptiva
Enfermedad potencial, susceptibilidad
a la caries sin lesiones
Interacción entre
el estímulo y el huésped –––– Reacción del huésped
Estado óptimo, alta resistencia a la caries debida
a factores genéticos, de desarrollo o de dieta,
además de buena higiene
Periodo prepatogénico
Periodo patogénico o de evolución
Promoción de la salud
Educación en buena higiene
de la boca
Estándar correcto de
alimentación
Dieta planeada
Exámenes periódicos
selectivos
Protección
específica
Higiene correcta de la
boca
Fluoruración de los
abastecimientos
públicos de agua
Aplicación tópica de
fluoruros
Evitar alimentos que
produzcan lesiones,
principalmente entre
comidas
Cepillado de los dientes
después de comer
Tratamiento de las
lesiones incipientes
Tratamiento de áreas
altamente susceptibles
pero no complicadas
en personas susceptibles
Aplicar odontología
preventiva
Diagnostico ´
temprano y
tratamiento
oportuno
Examen periódico de
la boca con rayos X
Tratamiento temprano
de todas las lesiones
Extensión de la
terapéutica en la
vecindad de las
lesiones para
prevenir lesiones
secundarias
Atención a las
malformaciones y
defectos del
desarrollo
Exámenes obligatorios
de los escolares
Limitación de la
incapacidad
Tapar la pulpa
Tratamiento de la raíz y
del conducto radicular
Restauraciones
Extracciones
Protección contra la
formación de abscesos
Rehabilitación
Remplazar los
dientes perdidos
Prótesis fija,
removible y total
para restaurar la
armonía y la
función de la
dentadura
Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria

142 Capítulo 8
B. Alimentación adecuada. Es indispensable insistir
en la importancia de ésta con aporte correcto
de calcio, fósforo y vitamina D.
C. Dieta planeada.
D. Exámenes periódicos selectivos. Deben efectuarse
en escolares y mujeres emba razadas, que
constituyen grupos altamen te susceptibles.
Estos temas se estudian por separado en
otras partes del libro.
2. Protección específica. Abarca los siguientes requerimientos:
A. Buena higiene de la boca.
B. Fluoruración de los abastecimientos públicos
de agua, la sal u otros alimentos.
C. Aplicación tópica de fluoruro.
D. Excluir alimentos altamente cariogénicos de
la dieta, sobre todo entre comidas.
E. Cepillado de los dientes después de inge rir alimentos.
F. Tratamiento de lesiones incipientes.
G. Tratamiento de áreas altamente suscepti bles,
pero no complicadas, con selladores.
H. Odontología preventiva.
3. Diagnóstico y tratamiento oportuno. Esto inclu ye:
A. Examen periódico de la boca. Los rayos X
pueden ayudar a la detección temprana de la
caries.
B. El tratamiento inmediato es muy impor tante,
pero es necesario tener cuidado de abarcar la
vecindad de las lesiones para prevenir lesiones
secundarias.
C. Atención a los defectos del desarrollo.
D. Exámenes obligatorios a los escolares.
4. Limitación de la incapacidad. Para evitar da ños
irreversibles, es conveniente:
A. Tapar la pulpa.
B. Tratar la raíz y el canal.
C. Restaurar.
D. Extraer el diente en caso necesario.
E. Protección contra la formación de absce sos.
5. Rehabilitación. El remplazamiento de las estructuras
perdidas puede hacerse mediante
puentes y dentaduras postizas para restau rar la
armonía y la función de la dentadura.
Pruebas para detectar
el riesgo de caries
Recuento de Lactobacillus en saliva
El método clásico para detectar Lactobacillus en saliva
consistía en la inoculación de saliva en ca jas de Petri
con agar de Rogosa-Mitchell-Wisemann.
En la actualidad se usa el sistema Dentocult LB ® ,
que consta de una lengüeta de plástico re cubierta de
medio selectivo, conectada a un ta pón de rosca que
cierra un tubo transparente. La saliva se inocula e
incuba, y a continuación se compara la densidad de
crecimiento de co lonias de Lactobacillus con los siguientes
datos:
1. Menos de 1 000 ufc/ml: recuento (riesgo) bajo.
2. De 1 000 a 10 000 ufc/ml: recuento (riesgo) medio.
3. Más de 10 000 ufc/ml: recuento (riesgo) alto.
Los resultados se interpretan en unidades formadoras
de colonia por mililitro de saliva (ufc/ml).
Recuento de Streptococcus mutans
en saliva
Actualmente, el recuento de Streptococcus mu tans en
saliva se realiza con el sistema Dentocult SM ® en tira.
Para ello se requiere de un vial de cristal con un medio
de cultivo selectivo líqui do y de una tira de soporte, la
cual recibe trata miento en uno de sus extremos para
hacerla adherente. Antes de utilizar la tira de soporte,
se introduce en el vial un disco de bacitracina para eliminar
las bacterias que no sean Streptococcus mutans.
Luego la tira se impregna con saliva y se introduce en
el medio, se incuba y después se interpreta: 0 a 1, riesgo
bajo; 2, ries go medio, y 3 riesgo alto. También es
posible determinar el riesgo por medio de unidades
formadoras de colonias por mililitro: cuándo son menos
de 100 000 ufc/ml significa riesgo bajo, y más de
100 000 ufc/ml representa riesgo alto.

Caries dental 143
Prueba de Snyder
Esta prueba se basa en definir la capacidad de las bacterias
de la saliva para producir ácido, por lo que la
muestra de saliva se cultiva en un medio con agar rico
en glucosa y un indicador de pH a una temperatura de
45°C. Los microorganismos de la saliva metabolizan
la glucosa y producen ácido, lo cual hace disminuir el
pH y modi fica el color original del medio.
La prueba de Alban es una modificación simplificada
de la anterior. Asimismo, hay siste mas en tira
que miden la capacidad amortigua dora de la saliva.

Capítulo 9
Medidas preventivas en odontología 145
Medidas preventivas
en odontología
Higiene bucodental
La placa dentobacteriana constituye un factor causal
importante de las dos enfermedades den tales más frecuentes:
caries y periodontopatías. Por eso es fundamental
eliminarla mediante los siguientes métodos:
1. Cepillado de dientes, encías y lengua.
2. Uso de medios auxiliares: hilo dental, cepi llos
interdentales, palillos, estimulador interdental e
irrigador bucal.
3. Pasta dental o dentífrico.
4. Clorhexidina.
5. Aceites esenciales.
Cepillado
El cepillado permite lograr el control mecánico de la
placa dentobacteriana y tiene como obje tivos:
1. Eliminar y evitar la formación de placa dentobacteriana.
2. Limpiar los dientes que tengan restos de alimentos.
3. Estimular los tejidos gingivales.
4. Aportar fluoruros al medio bucal por medio de
la pasta dental.
El cepillo dental tiene tres partes: mango, ca beza
y cerdas. La cabeza es el segmento donde se fijan las
cerdas agrupadas en penachos, y se une al mango por
medio del talón. Las cerdas son de nailon, miden 10
a 12 mm de largo y sus partes libres o puntas tienen
diferente gra do de redondez, aunque se expanden con
el uso.
De acuerdo con el tamaño, los cepillos son grandes,
medianos o chicos. Por su perfil, pue den ser planos,
cóncavos y convexos. Y según la dureza de las
cerdas se clasifican en suaves, medianos y duros; todas
las cerdas se elaboran con fibra de la misma calidad,
por lo cual su dureza está en función del diámetro:
Blando: cerdas con diámetro entre 0.007 y 0.009
de pulgada.
Mediano: cerdas con diámetro entre 0.010 y 0.012
de pulgada.
Duro: cerdas con diámetro entre 0.013 y 0.014
de pulgada.
Los cepillos para niños tienen cerdas que oscilan
entre 0.005 de pulg y más cortos.
Las cerdas pueden desplegarse, moverse lentamente,
golpear de lado, batir o vibrar, con lo que permiten
realizar masaje horizontal, barrido vertical, así como
movimiento rotatorio y vibratorio.
Ninguna evidencia científica apoya un dise ño de
cepillo más adecuado; por ello, la elec ción de éste depende
de las características de la boca.
Por lo general, es preferible el cepillo de mango recto,
cabeza pequeña y recta, fibras sin téticas y puntas
redondeadas para evitar las le siones gingivales, y de
cerdas blandas o media nas para tener mayor acceso
a todas las partes del diente. Se cree que los penachos
separados son más eficaces que aquellos muy juntos.
Hay cepillos para surcos o creviculares, los cuales
sólo constan de dos filas de penachos; pero no se les
ha encontrado eficacia distinta en relación con los demás.
También existen ce pillos eléctricos con cabeza
pequeña y removible que realizan los movimientos
básicos, ya sea solos o combinados:

146 Capítulo 9
1. Recíproco, horizontal de adelante hacia atrás.
2. Vertical hacia arriba y abajo.
3. Vibratorio.
Otros efectúan sólo el movimiento rotatorio y tienen
la ventaja de que limpian la encía y las superficies
interproximales. Ante la presión excesiva durante el
cepillado, dejan de funcio nar y de ese modo la evitan.
Su eficacia es simi lar a la del cepillo común y corriente,
pero son de utilidad para los niños pequeños y las
personas con poca destre za manual o discapacitadas.
Para ser eficaz, el cepillo debe estar seco an tes de
usarse; esto significa que no debe mojar se antes
de utilizarlo. Además, es necesario re mplazarlo cada
mes a tres meses, en cuanto las cerdas se deformen o
se fracturen.
Las personas con dentadura parcial removi ble y
aparatos de ortodoncia removibles deben utilizar dos
cepillos: uno para los dientes natu rales y otro para
bandas, brackets y otras partes de metal.
Las técnicas de cepillado son diversas: al gunas
reciben el nombre de su creador y otras del tipo de
movimiento que realizan. Además, pueden combinarse,
pues lo importante es ce pillar todas las áreas de la
boca, entre ellas len gua y paladar.
Técnica circular o rotacional
Para mayor eficacia del cepillado, el dedo pul gar se
apoya en la superficie del mango y cerca de la cabeza
del cepillo (fig. 9-1); las cerdas del cepillo se colocan
en dirección apical con sus costados apoyados contra
la encía. Así, el cepi llo se gira con lentitud, como si
se barriera con una escoba. De ese modo, las cerdas
Figura 9-1. Manera de sostener el cepillo en la técnica
circu lar o rotacional.
A
Figura 9-2. Técnica circular o rotacional. A, Se colocan las
cerdas en dirección apical sobre la en cía. B,
Se desplazan las cerdas con movimiento de
barrido sobre los dientes desde la encía has ta
la superficie oclusal o incisal.
pasan por la encía, siguen por la corona (en ese momento
forman un ángulo recto con la superficie del
esmalte) y se dirigen hacia la superficie oclusal, pero
es necesario cuidar que pasen por los espacios interproximales
(figs. 9-2 y 9-3).
En las superficies linguales de los dientes anteriores,
el cepillo debe tomarse de manera vertical (fig.
9-4). Las superficies oclusales se cepillan con un movimiento
de vaivén hacia atrás y hacia adelante o con
golpeteo (fig. 9-5).
Si cada arcada se divide en seis zonas (dos posteriores,
dos medias y dos anteriores) (fig. 9-6) y cada una
de éstas tiene dos caras (lingual y vestibular o labial).
Las zonas a cepillar son 24, y se recomienda realizar
ocho a 12 cepilladas por zona, lo cual hace un total de
192 a 288 cepilladas.
Técnica de Bass
Esta técnica es de gran utilidad para pacientes con
inflamación gingival y surcos periodontales profundos.
El cepillo se sujeta como si fuera un lápiz, y se
coloca del tal manera que sus cerdas apunten hacia
arriba en la maxila (maxilar su perior) y hacia abajo en
la mandíbula (maxilar inferior) formando un ángulo
de 45 grados en relación con el eje longitudinal de los
dientes para que las cerdas penetren con suavidad en
el surco gingival (fig. 9-7). Asimismo, se pre siona con
delicadeza en el surco mientras se realizan pequeños
movimientos vibratorios horizontales sin despegar el
B

Medidas preventivas en odontología 147
A
B
Figura 9-3. A, Colocación co rrecta del cepillo. B, Colo cación incorrecta. Las pun tas del cepillo comprimen contra los
dientes pero no pasan por los espacios interproximales.
cepillo durante 10 a 15 segundos por área. Si al cabo
de esos mo vimientos el cepillo se desliza en dirección
oclusal para limpiar las caras (vestibulares o lingua les)
de los dientes, se denomina método de Bass modificado.
El ruido por frotamiento de las cer das indica
presión excesiva de la vibración o movimientos desmesurados.
El mango del cepillo se mantiene horizontal durante
el aseo de las caras vestibulares de to dos los dientes
y las caras linguales de los premolares y molares; pero
se sostiene en sentido vertical durante el cepillado de
las caras lin guales de los incisivos superiores e inferiores.
Las caras oclusales se cepillan haciendo presión
en surcos y fisuras y con movimientos cortos anteroposteriores.
Técnica de Charters
El cepillado con esta técnica es de utilidad para limpiar
las áreas interproximales. Las cerdas del cepillo se
colocan en el borde gingival forman do un ángulo de
45 grados y apuntando hacia la superficie oclusal. De
ese modo, se realizan movimientos vibratorios en los
espacios interproximales (fig. 9-8).
Figura 9-4. En la limpieza de las áreas anteriores linguales,
el cepillo debe tomarse de manera vertical.

148 Capítulo 9
A
Figura 9-5. Método de golpeteo para el cepi llado oclusal.
Al cepillar las superficies oclusales, se pre sionan
las cerdas en surcos y fisuras y se activa el cepillo con
movimientos de rotación sin cam biar la posición de la
punta de las cerdas.
El cepillo se coloca de manera vertical durante el
aseo de la cara lingual de los dientes anteriores.
B
C
Figura 9-6. División de la arcada en seis zonas de cepillado.
Cada zona se cepilla por completo antes
de pasar a la siguiente.
Figura 9-7. A, B, C. Movimientos del cepillo en la técnica
de Bass.

Medidas preventivas en odontología 149
Figura 9-8. Técnica de Charters.
La técnica de Charters se utiliza también al rededor
de aparatos ortodónticos y cuando está desapareciendo
el tejido interproximal, pero no se recomienda
cuando están presentes las pa pilas.
45°
Técnica de Stillman
Las cerdas del cepillo se inclinan en un ángulo de 45
grados dirigidas hacia el ápice del diente; al hacerlo
debe cuidarse que una parte de ellas descanse en la encía
y otra en el diente. De ese modo, se hace una presión
ligera y se realizan movimientos vibratorios (fig. 9-9).
Técnica horizontal
Las cerdas del cepillo se colocan perpendiculares a
la corona y el cepillo se mueve hacia adelante y hacia
atrás. Esta técnica es útil en la primera dentición por
las características anatómicas de los dientes; sin embargo,
la presión excesiva y los dentífricos abrasivos
pueden ocasionar retracción gingival y dañar la unión
amelocementaria.
Figura 9-9. Método de cepillado de Stillman (véase el
texto).

150 Capítulo 9
Cepillado de la lengua
El cepillado de la lengua y el paladar permite disminuir
los restos de alimentos, la placa bac teriana y el
número de microorganismos.
La técnica correcta para cepillar la lengua consiste
en colocar el cepillo de lado y tan atrás como sea posible,
sin inducir náusea, y con las cerdas apuntando
hacia la faringe. Se gira el mango y se hace un barrido
hacia adelante, y el movimiento se repite seis a
ocho veces en cada área. El uso de dentífrico permite
obtener mejores resultados.
Frecuencia y duración del cepillado
La frecuencia del cepillado depende del estado gingival,
la susceptibilidad a la caries y la minu ciosidad
del aseo.
Los adultos que no son susceptibles a la ca ries y sin
afección gingival pueden cepillarse y utilizar el hilo
dental una vez al día, después de la cena.
Los adultos con afección gingival y sin susceptibilidad
a la caries pueden utilizar el cepi llo y el
hilo dental dos veces al día.
Los jóvenes y las personas con propensión a la caries
dental deben cepillarse entre los 10 minutos posteriores
a cada comida y antes de dormir.
La duración del cepillado debe ser de tres minutos
como mínimo.
La dentadura completa o parcial debe cepillarse
minuciosamente, retirarse durante la noche y sumergirla
en una solución de blanqueador doméstico y
agua.
Las aplicaciones ortodónticas fijas requieren un
cepillo ortodóntico. En pacientes con bandas completas
se recomiendan las técnicas de Charters y de
Stillman.
Si las personas no se cepillan de manera mi nuciosa,
deben hacerlo después de cada comi da y antes de dormir.
El cepillado nocturno es muy importante porque
durante el sueño dis minuye la secreción salival.
Algunos colorantes vegetales son útiles para comprobar
si el cepillado fue correcto. Entre los más usados
se encuentran los indicadores dicro máticos. Éstos
tiñen de azul la placa bacteriana antigua (con más de
48 horas de formación) y de rosado la placa bacteriana
reciente (de me nos de 48 horas), y de ese modo
es posible dife renciarlas. La solución se aplica con un
hisopo de algodón sobre las superficies dentales y los
márgenes de las encías, y luego se enjuaga.
También hay comprimidos que se disuelven en la
saliva durante 20 segundos y se distribu yen con la lengua
por las superficies dentales, espacios interdentales
y encías.
La higiene bucal previa a la erupción de los dientes
es muy importante, así que los rodetes deben
limpiarse con suavidad. Carvalho y colaboradores
(1989) investigaron la velocidad de formación de placa
dentobacteriana y caries en las superficies oclusales
de molares en erupción. De acuerdo con sus hallazgos,
los dientes con erupción parcial acumulan placa
dentobacteria na cinco a 10 veces más que los dientes
que ya com pletaron ese proceso. Por tanto, el control
debe iniciarse desde que erupcionan los rodetes en el
niño. En niños menores de un año, la higiene bucal se
realiza con un paño suave hu medecido con agua.
Medios auxiliares de la higiene bucal
Hilo dental
El cepillado de los dientes es insuficiente para limpiar
los espacios interproximales, por lo cual es necesario
utilizar hilo dental después del mismo.
El hilo dental es un hilo especial de seda for mado
por varios filamentos, los cuales se sepa ran al entrar
en contacto con la superficie del diente. Tiene diversas
presentaciones, entre ellas hilo, cinta, con cera o
sin cera, con flúor y con sabor a menta. Su indicación
depende de las características de cada persona;
por ejem plo, si existe contacto muy estrecho entre los
dientes es preferible usar el hilo; pero si el espacio es
mayor, resulta conveniente utilizar la cinta o el hilo de
tipo “floss”, el cual posee una zona central distendible
con varias fi brillas.
Para usar el hilo dental, se extraen del rollo más o
menos 60 cm y este fragmento se enrolla alrededor del
dedo medio de una mano, pero se deja suficiente hilo
para sostenerlo de mane ra firme con el dedo medio
de la otra mano. Conforme se va utilizando, el hilo se
desenro lla de un dedo y se enrolla en el otro con el fin
de usar un segmento nuevo en cada espacio interdental
(fig. 9-10). También es necesario dejar entre ambas

Medidas preventivas en odontología 151
A
B
manos un tramo de 7 a 8 cm de hilo y mantenerlo
tenso para controlar los movimientos.
El hilo se introduce con suavidad entre los dientes
y se desliza hasta el surco gingival. En se guida se
rodea el diente y se desliza hacia la cara oclusal con
movimientos de sierra o de vaivén en sentido vestibulolingual
(figs. 9-11 y 9-12). A continuación se mueve
encima de la papila interden tal con mucho cuidado, y
luego se pasa al si guiente espacio con otra fracción del
hilo. Es importante mantener tenso el hilo entre los
dedos. En los dientes superiores el hilo se guía con
los dos pulgares, o con un pulgar y el índice (fig. 9-13) y
en los dientes inferiores con los dos índices.
Si la persona tiene dificultad para manejar el hilo
dental, puede ayudarse con un portahilo dental, que
es una especie de yugo con un espacio de ¾ a una pulgada
entre sus ramas, para que allí se coloque el hilo.
Existen muchos modelos, incluso eléctricos, con un
filamento rotatorio para que separe y remueva la placa
mediante acción centrífuga.
El pasador de hilo dental consiste en un asa de
plástico, en la cual se inserta el hilo dental. Se utiliza
para llevar el hilo por partes muy apretadas para su
inserción entre la superficie proximal y la encía de los
pilares de implantes de las prótesis fijas, debajo de
los puentes, alrededor de las aplicaciones ortodónticas
y debajo de las férulas, pero se debe tener cuidado
para no lastimar los tejidos gingivales. Cuando los
C
Figura 9-10. Preparación del hilo dental. A, Se sacan del
rollo aproximadamente 60 cm de hilo. B, Éste
se enrolla alrededor de los dedos medios.
C, Entre los dedos se dejan unos 7 u 8 cm de
hilo.
Figura 9-11. Se introduce el hilo a través del es pacio
interproximal, aplicándolo contra una de las
caras proximales.

152 Capítulo 9
A
Figura 9-12. El hilo se pasa alrededor de la cara proximal.
espacios interdentales son muy amplios y las papilas
están retraídas, se puede usar un pasador de hilo dental
con hilaza.
Estimulador interdental
Es una punta flexible de hule o plástico adherida al extremo
libre del mango del cepillo. Se utiliza sólo para
eliminar residuos del espa cio interdental cuando éste
se encuentra muy abierto y la papila se ha reducido
(fig. 9-14).
Cepillo interdental
Es un cepillo muy pequeño de forma cónica o cilíndrica
con sus fibras dispues tas en espiral. Se utiliza para
limpiar los espacios interdentales amplios, alrededor
de las bifurcaciones, bandas ortodónticas y aplicaciones
protésicas fijas, siempre y cuando los espacios lo
permitan. Si se perdió la papila, se prefiere en vez del
hilo dental (fig. 9-15).
Palillos
Hay palillos de madera para limpiar los espa cios interproximales,
pero sólo se utilizan cuan do dichos
espacios son amplios y es necesario tener cuidado de
no lesionar la papila gingival. Hay un limpiador interdental
de puntas romas que constituye un auxiliar de
gran utilidad para la higiene dental (fig. 9-16).
B
C
Figura 9-13. Manera de dirigir el hilo dental. Para los
dientes superiores, el hilo se dirige con los
dos dedos pulgares (A), aunque al gunos
pacientes encuentran más fácil usar el pulgar
del lado vestibular y el índice por el lingual
(B). Para los dientes inferiores, el hilo se guía
con los dos dedos índice (C).

Medidas preventivas en odontología 153
Figura 9-14. Estimulador interdental.
Irrigador bucal
Los irrigadores bucales son aparatos que se co nectan
directo a la llave del agua o tie nen un motor para generar
un chorro de agua pulsátil, el cual se dirige de
manera perpendi cular hacia el eje mayor del diente.
Así es posi ble lavar y dar masaje al margen de la encía,
y también eliminar residuos de alimentos.
Algunos autores afirman que el irrigador no elimina
la matriz pegajosa de la placa dentobacteriana,
pero reduce el potencial patógeno; otros, en cambio,
no lo consideran de utilidad (fig. 9-17). Actualmente,
el irrigador “water pik” ya no está en la lista de recomendaciones
de la Asociación Dental Americana
(ADA, Consejo de Materiales y Dispositivos Dentales,
1974).
Dentífrico o pasta dental
El dentífrico es una sustancia que se utiliza en el cepillo
dental para limpiar las caras accesi bles de los
dientes.
A
B
Figura 9-15. A y B, Cepillo interdental.
Figura 9-16. Limpiador interdental.

154 Capítulo 9
El cepillo dental tiene la función más impor tante
en la eliminación de la placa bacteriana, pero el dentífrico
contribuye a ello mediante sustancias tensoactivas,
espumígenos, bac tericidas y abrasivos. Además,
el dentífrico brin da sensación de limpieza a través de
las sus tancias saporíferas, como la menta, al grado
de que muchas personas no se cepillan los dientes
cuando carecen de pasta dental.
Algunos dentífricos contienen sustancias desensibilizadoras,
las cuales disminuyen la hipersensibilidad
de la dentina en personas con este problema.
Otro componente importante es el fluoruro, que
puede ser de sodio o estaño, o monofluorofosfato de
sodio (MFP); pero independientemente del tipo adicionado,
todos contienen la misma cantidad del ion,
es decir, 0.1% o 1 000 partes por millón (ppm). Se recomienda
usar poca cantidad de dentífrico para evitar
la ingestión excesiva de fluoruro en caso de consumo
accidental.
El Instituto Nacional del Consumidor (1998) realizó
una investigación acerca de dentífricos y dio a
conocer los componentes de éstos (cua dro 9-1). Las
pruebas de calidad incluyeron in formación de etiquetado,
y verificación de con tenido y composición (análisis
fisicoquímicos). Según los resultados, en general
las pastas denta les cumplieron con el contenido neto
declarado.
Hay dentífricos que contienen triclosán, un antibacteriano
de amplio espectro eficaz para combatir
las bacterias bucales, en especial las que se localizan
en superficies lisas y fisuras, según Nabi y colaboradores
en 1987, y Hawley y colaboradores en 1993.
Figura 9-17. Irrigador bucal.
Clorhexidina
Es uno de los agentes químicos más efica ces para
combatir la placa dentobacteriana. Se une a las bacterias
de dicha placa, al esmalte del diente y a la película
adquirida, alterando el citoplasma bacteriano.
Su ventaja, en relación con otros antisépticos, consiste
en fijarse a la mucosa oral debido a su fuerte carga
positiva y liberarse poco a poco en el transcurso de
las si guientes ocho a 12 horas; esta propiedad se denomina
sustantividad.
El digluconato de clorhexidina en solución alcohólica
al 0.12% se utiliza cada 12 horas en co lutorio o enjuagatorio
durante 30 a 60 segundos, inmediatamente
después de la limpieza bucal.
El paciente debe saber que no ha de deglutir la solución
ni consumir líquidos o alimentos du rante los
30 minutos siguientes para lograr su máxima eficacia.
Los efectos secundarios de la solución men cionada
son: irritación de mucosas, incluso con descamación;
cambios en el sentido del gusto y tinción de dientes,
restauraciones y lengua, sobre todo en per sonas fumadoras
o que ingieren té, café, vino tinto o todos ellos.
Por tanto, sólo debe indicarse a pacientes con enfermedad
periodontal, irradia dos en cara o cuello, con
tratamiento ortodóntico, con antecedentes recientes
de tratamiento quirúrgico bucal o incapacitados para
seguir una higiene bucal adecuada. Como se inactiva
con la mayoría de los tensoactivos de los dentífricos,
no debe utilizarse antes del cepillado dental.
Aceites esenciales
Mentol, timol (aceite de tomillo), eucaliptol, eugenol
(aceite de clavo) y salicilato de metilo se denominan aceites
esenciales; vienen disueltos en alcohol y son antibacterianos.
Se recomiendan en enjuagues bucales dos veces al

Medidas preventivas en odontología 155
Cuadro 9-1. Pastas dentales y enjuagues bucales
A. PASTAS DENTALES CON FLUORURO Y PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS
Marca/origen
Colgate Total
(México)
Colgate Total
Fresh Stripe
(México)
Crest Complete
(Alemania)
Contenido neto
Declarado Verificado
Información
al
consumidor
Pruebas de
desgaste
Presencia
de flúor Consistencia
Calidad
sanitaria
Eficacia
antibacteriana
Precio ($)
por
100 ml
Evaluación
global de
la calidad Observaciones
150 ml 166.67 ml Completa Negativa Positiva 15.90 100c Contiene triclosán como
antibacteriano que
previene la formación de
placa bacteriana; además
contiene fluoruro de sodio
como agente anticaries y
sílice como pulidor
100 ml 113.83 ml Completa Negativa Positiva 15.90 100c Contiene triclosán como
125 ml 138 ml Completa (además,
incluye leyenda
precautoria en la
etiqueta)
antibacteriano que
previene la formación de
placa bacteriana; además
contiene fluoruro de sodio
como agente anticaries y
sílice como pulidor
Negativa Positiva 21.50 90 Contiene triclosán como
antibacteriano que
previene la formación de
placa bacteriana, fluoruro
de sodio como agente
anticaries, sílice como
pulidor y pirofosfato como
agente antisarro
La calificación se demeritó por
presentar desviación en la
especificación estableci da
en la norma del parámetro
de consisten cia, por tener
menos fluidez, lo cual
puede dificultar el manejo
del producto en uso
100c = evaluación con comentarios a la ausencia de leyenda precautoria en la etiqueta. (Continúa)

156 Capítulo 9
Cuadro 9-1. Pastas dentales y enjuagues bucales (continuación)
B. PASTAS DENTALES CON FLUORURO Y ACCIÓN BLANQUEADORA
Marca/origen
Plus + White
(Estados Unidos)
Colgate peróxido y
bicarbonato de
sodio press-pack
(México)
Colgate Sensation
Whitening
(México)
Contenido neto Información
al
Declarado Verificado consumidor
Pruebas de
desgaste
Presencia de
flúor Consistencia
Calidad
sanitaria
Precio ($)
por
100 ml
Evaluación
global de la
calidad Observaciones
180 g 185 g Completa Negativa Positiva 21.66* 100 Su fórmula contiene monofluoruro
fosfato de sodio (MFP) como agente
anticaries, sílice y bióxido de titanio,
lo que le da propiedad pulidora y
blanqueadora
115 ml 122.4 ml Completa Negativa Positiva 20.17*** 100c Su fórmula contiene fluoruro de sodio
como agente anticaries, además de
bicarbonato de sodio y peróxido de
hidrógeno, lo que le da propiedad
blanqueadora
100 ml 105.2 ml Completa * * Positiva 15.90 ** Su fórmula contiene MFP y una mezcla
de pulidores a base de óxido de
aluminio, pirofosfato y sílice, lo cual
remueve manchas y sarro
* En este caso es por 100 gramos.
** Debido a que el producto dañó la superficie de prueba (vidrio) que exige la norma, y no fue posible verificarlo en una superficie dental real, se recomienda consultar al
dentista antes de usarlo.
*** El precio incluye el dosificador.
100c = evaluación con comentario a la ausencia de leyenda precautoria en la etiqueta.
C. PASTA DENTAL SÓLO CON EFECTO LIMPIADOR Y PULIDOR
Marca/origen
Briden
(México)
Contenido neto
Declarado Verificado
Información
al
consumidor
Pruebas
de
desgaste Consistencia
Calidad
sanitaria
Precio ($)
por
100 ml
Evaluación
global de
la calidad Observaciones
100 ml 111.8 ml Incompleta Negativa 8.50 95c Su fórmula contiene un agente
limpiador y un pulidor (fosfato
dicálcico). Su calificación se
demeritó porque el producto no
ostenta en la etiqueta el registro
ante la Secretaría de Salud
95c = evaluación con comentario a la ausencia de leyenda precautoria en la etiqueta.

Medidas preventivas en odontología 157
D. PASTAS DENTALES CON FLUORURO
Marca/origen
Crest Freska-Rica
(México)
Crest Ultra
Fresca Gel
(México)
Natural White
(Estados Unidos)
Aqua Fresh
triple acción
(Estados Unidos)
Nueva Colgate
Gel Frescura
y protección
anticaries
(México)
Colgate Junior
(México)
Colgate Sistema
de doble
fluoruro
(México)
Contenido neto Información
al
Declarado Verificado consumidor
Pruebas
de
desgaste
Presencia
de
flúor Consistencia
Calidad
sanitaria
Precio
($) por
100 ml
Evaluación
global de
la calidad Observaciones
100 ml 111.9 ml Completa Negativa Positiva 7.66 100 Contiene fluoruro de sodio como agente
anticaries y sílice como pulidor
150 ml 183.4 ml Completa Negativa Positiva 9.10 100 Contiene fluoruro de sodio como agente
anticaries, sílice como pulidor
100 ml 98.02 ml Completa Negativa Positiva 32.00 100 Contiene fluoruro de sodio como agente
anticaries, sílice y dióxido de titanio como
blanqueador
76.5 g 75.9 g Completa Negativa Positiva 21.18* 100c Contiene MFP como agente anticaries,
carbonato de calcio y sílice como pulidores, y
bióxido de titanio como blanqueador
100 ml 114.8 ml Completa Negativa Positiva 7.50 100c Contiene fluoruro de sodio como agente
anticaries, y mezcla de pulidores,
blanqueadores y agente antisarro (sílice,
bióxido de titanio y pirofosfatos)
100 ml 117.8 ml Completa Negativa Positiva 10.50 100c Contiene fluoruro de sodio como agente
anticaries y sílice como pulidor
125 ml 122.1 ml Completa Negativa Positiva 7.12 100c Contiene fluoruro de sodio y MFP como agentes
anticaries, y calcio como remineralizador
Freska-ra (México) 150 ml 151.4 ml Completa Negativa Positiva 7.00 100c Contiene fluoruro de sodio y MFP como agentes
anticaries, y sílice como pulidor
Colgate
Bicarbonato de
sodio (México)
Tropical Degil
(México)
Selección Gigante
(México)
100 ml 112.9 ml Completa Negativa Positiva 12.00 100c Contiene fluoruro de sodio como agente anticaries,
además de bicarbonato de sodio para pulir
suavemente y equilibrar la acidez de la saliva
100 ml 109.8 ml Completa Negativa Positiva 6.30 100c Contiene MFP como agente anticaries, además
de carbonato de calcio como pulidor
135 g 127.5 g Completa Negativa Positiva 4.63* 85 Contiene fluoruro como agente anticaries,
y mezcla de pulidores y blanqueadores
(carbonato de calcio, sílice y bióxido de
titanio). Su calificación fue demeritada por no
cumplir con el contenido neto declarado
* En este caso el precio es por 100 g. (Continúa)

158 Capítulo 9
Cuadro 9-1. Pastas dentales y enjuagues bucales (continuación)
E. PASTAS DENTALES PARA DIENTES SENSIBLES
Marca/origen
Natural-White
(Estados Unidos)
Sensodyne
fórmula original
(Estados Unidos)
Sensodyne con
fl u o r u r o
(Estados Unidos)
Sensodyne con
fluoruro y
bicarbonato
(Estados Unidos)
Sensodyne
(antisarro)
(Estados Unidos)
Oral B
(Canadá)
Aqua Fresh
Sensitive
(Estados Unidos)
Contenido neto Información
al
Declarado Verificado consumidor
Pruebas
de
desgaste
Presencia
de
fl ú o r
Ingrediente
desensibilizante
Consistencia
Calidad
sanitaria
Precio ($)
por
100 ml
Evaluación
global de
la calidad Observaciones
100 ml 106.6 ml Completa Negativa Positiva Positivo 37.00* 100 Contiene nitrato de potasio como agente
desensibilizante y monofluoruro fosfato
de sodio como agente anticaries,
además de la mezcla de pulidor y
blanqueador (sílice y bióxido de titanio)
113 g 113.7 g Completa Negativa Negativa Positivo 36.72 100 Contiene cloruro de estroncio como agente
desensibilizante, sílice como pulidor y
bióxido de titanio como blanqueador
113 g 114 g Completa Negativa Positiva Positivo 36.72 100 Contiene nitrato de potasio como agente
desensibilizante y fluoruro de sodio
como agente anticaries y sílice como
pulidor
113 g 116.3 g Completa Negativa Positiva Positivo 36.72 100 Contiene nitrato de potasio como agente
desensibilizante, fluoruro de sodio como
agente anticaries y bicarbonato de sodio
para pulir suavemente y equilibrar la
acidez de la saliva
113 g 114.2 g Completa ** Positiva Positivo 36.72 ** Contiene nitrato de potasio como agente
desensibilizante, fluoruro de sodio como
agente anticaries, mezcla de pulidores
y blanqueadores (sílice, bicarbonato de
sodio y bióxido de titanio), además de
agente antisarro (pirofosfato)
131 g 132.2 g Completa Negativa Positiva Positivo 25.03 100c Contiene nitrato de potasio como agente
desensibilizante y fluoruro de sodio
como agente anticaries, sílice y bióxido
de titanio como pulidor y blan queador,
respectivamente
120 g 123.0 g Completa Negativa Positiva Positivo 23.25 100c Contiene nitrato de potasio como agente
desensibilizante y fluoruro de sodio
como agente anticaries, sílice como
pulidor y bióxido de titanio como
blanqueador
* En este caso el precio es por 100 ml.
** Debido a que el producto dañó la superficie de prueba (vidrio) que exige la norma, y no fue posible verificarlo en una superficie dental real, se recomienda consultar al
dentista antes de usarlo.
100c = Evaluación con comentario a la ausencia de leyenda precautoria en la etiqueta.

Medidas preventivas en odontología 159
F. PASTAS DENTALES ANTISARRO
Marca/origen
Crest Antisarro
Ultramenta
(México)
Crest Antisarro
Menta Fresca Gel
(México)
Natural-White
(Estados Unidos)
Marca Libre
Antisarro Aurrerá
(Estados Unidos)
Contenido neto
Declarado Verificado
Información
al
consumidor
Pruebas
de
desgaste
Presencia
de
flúor Consistencia
Calidad
sanitaria
Precio
($) por
100 ml
Evaluación
global de
la calidad Observaciones
100 ml 109.1 ml Completa Negativa Positiva 13.20 100 El producto contiene pirofosfato como
agente antisarro, sílice como pulidor y
fluoruro de sodio como anticaries
100 ml 110.0 ml Completa Negativa Positiva 13.20 100 El producto contiene pirofosfato como
agente antisarro, sílice como pulidor y
fluoruro de sodio como anticaries
100 ml 114.75 ml Completa Negativa Positiva 32.00 100 El producto contiene pirofosfato como
agente antisarro, fluoruro de sodio como
anticaries, además de otros agentes
pulidores y blanqueadores como sílice y
bióxido de titanio
181 g 181.8 g Completa Negativa Positiva 6.05* 95 Contiene sílice como pulidor, pirofosfatos
como agente antisarro, fluoruro de sodio
como anticaries y bióxido de titanio
como blanqueador. Presenta desviación
en la especificación establecida en la
norma para el parámetro de consistencia
por tener menos fluidez, lo cual puede
dificultar el manejo del producto en uso
* En este caso el precio es por 100 g. (Continúa)

160 Capítulo 9
Cuadro 9-1. Pastas dentales y enjuagues bucales (continuación)
G. ENJUAGUES BUCALES
Marca/origen
Colgate Plax
(México)
Reach Junior
(Canadá)
Listerine
(México)
Oral B
(México)
Reach
(Canadá)
Astringosol
(México)
Contenido neto Información
al
Declarado Verificado consumidor
Presencia
de
flúor
Calidad
sanitaria
Eficacia
antibacteriana
Precio
($) por
100 ml
Evaluación
global de
la calidad Observaciones
500 ml 515 ml Completa Positiva 5.98 100 Contiene triclosán como excelente antibacteriano y
fluoruro de sodio como agente anticaries. El producto
debe usarse antes del cepillado para remover la placa
354 ml 380 ml * Positiva 9.85 100 El producto contiene fluoruro de sodio como agente
anticaries y cloruro de cetilpiridinio como excelen te
antibacteriano
500 ml 515 ml Completa Negativa 5.50 100 El producto tiene eficacia antibacteriana excelente dada
por la mezcla a base de timol, eucalipto, salicilato de
metilo y mentol
500 ml 505 ml Completa Positiva 8.38 100 El producto contiene fluoruro de sodio como agente
354 ml 390 ml *
Induce a error
anticaries y cloruro de cetilpiridinio como excelen te
antibacteriano
Positiva 9.85 * El producto contiene fluoruro de sodio como agente
anticaries y cloruro de cetilpiridinio como excelen te
antibacteriano
340 ml 345 ml Incompleta Negativa 5.76 90 La etiqueta del producto no muestra su denominación;
tampoco indica si debe usarse antes o después del
cepillado; su fórmula contiene salicilato de metilo, con
eficacia antibacteriana buena
* La etiqueta del producto ostenta hasta 71% menos caries, lo cual no se ha demostrado, por lo que no cuenta con la autorización de la Secretaría de Salud para publicarlo.
Se recomienda consultar al dentista antes de usarlo.
Excelente Bueno Regular Deficiente
Fuente: Revista del Consumidor. México. Sept. Núm. 259, 1998.

Medidas preventivas en odontología 161
día durante 30 segundos para disminuir la placa y la
intensidad de la gingivitis, aunque no llegan a la profundidad
de las bolsas periodontales.
Uso de auxiliares en la higiene
bucal popular en México
Las personas que no utilizan cepillo dental re curren
a un trozo de tela o hierbas fibrosas para limpiar los
dientes. Algunas acostumbran apli car como dentífrico
el carbón de tortilla, el pan quemado, la sal y el
bicarbonato; como enjuague, el agua con sal y el bicarbonato.
Estas costumbres se transmiten desde la
época prehispánica.
En el Código de la Cruz Badiano se menciona también
el uso de ceniza blanca y miel blanca frotadas con
lienzo, o de sal y chile o nocheztli con Geranium carolinianunm
o tlatlauhcapatli.
El doctor Antonio Zimbrón Levy y la docto ra
Mirella Feingold Steiner encontraron en dos estados
mexicanos lo si guiente:
1. En Yucatán se utilizan como dentífricos la hoja
tostada de nicotiniana rústica (cutz) y la corteza
de chacmulkak en polvo.
2. En Tepozotlán, Morelos, se utilizan como dentífricos
la raíz de Helipsis longipcs (chilcuán),
la hoja de Irigeron affinia (peritrechilmécatl), la
hoja de Nicotiniana clauca (tabaquillo), el tallo
de Opuntia ficus indica (grano de nopal, nopalli-tenochtli)
y la corteza de Sedum den droidea
(siempreviva). Y para pulir la dentadura se recurre
a la corteza de Spondias purpurea (ciruela
atoyaxócotl).
Nutrición
El ser humano de la prehistoria vivía en un am biente
adverso. La flora, la fauna y el clima le impusieron un
tipo de alimentación: hojas, raíces y tallos. Cuando
surgió la caza, empezó a sustentarse también con carne
de animales. Sin embargo, el alimento adquirió carácter
social hasta que surgieron las primeras sociedades.
En la actualidad, la alimentación constituye sólo una
parte de la nutrición, la cual es un fe nómeno global.
El Instituto Nacional de la Nutrición (INN) de
México define la nutrición como:
...el conjunto de fenómenos involucrados en la obtención
por el organismo, y en la asimila ción y
transformación metabólica por las células, de las
sustancias energéticas, estructu rales y catalíticas
necesarias para la vida...
La nutrición es en esencia un proceso celular continuo
determinado por factores genéticos y ambientales.
La suma e interacción de la nutrición correspondiente
a los distintos tejidos constituye la “nutrición
del individuo”; al integrar la nutrición de los individuos
es po sible formular el concepto de “nutrición de
una comunidad o de un país”.
La alimentación depende de la dieta y ésta se integra
con platillos, derivados industriales y ali mentos, los
cuales a su vez deben combinarse de manera adecuada.
Los platillos y derivados industriales se componen de
alimentos, pero también de procesos y condimentos. Por
último, los alimentos contienen nutrimentos (fig. 9-18).
Nutrimento
Definiciones
La unidad de la nutrición es el nutrimento. El Instituto
Nacional de la Nutrición recomienda utilizar este término
en vez de “nutriente” y lo define como:
Nutrición
Alimentación
Dieta
Platillos y derivados industriales
Alimentos
Nutrimentos
Figura 9-18. Esquema de nutrición.

162 Capítulo 9
…toda sustancia que desempeña un papel metabólico
y que por lo regular está presente en la dieta.
Bourges señala los siguientes aspectos acer ca de los
nutrimentos:
1. Todos los nutrimentos son importantes.
2. La cantidad de cada nutrimento requerida por el
organismo es muy variable.
3. La velocidad con que un nutrimento se utili za en
el organismo varía de un individuo a otro. El nutrimento
más importante es el oxí geno y después
el agua.
4. Todos los alimentos contienen todos los nutrimentos.
5. El organismo necesita una cantidad óptima de
nutrimentos indispensables. Si recibe me nos,
experimenta un cuadro de deficiencia; pero si
recibe más de lo necesario sufre obe sidad o intoxicación,
sobre todo si se trata de los que se
acumulan en el organismo, como la vitamina A.
Clasificaciones de los nutrimentos
Las clasificaciones de los nutrimentos son diversas. El
Instituto Nacional de la Nutrición agrupa los nutrimentos
en dispensables e indispensables (cuadro 9-2).
Los indispensables son aquellos que el organismo no
puede sintetizar; en cambio, los dispensables se sintetizan
en el organismo a partir de los indispensables.
Otra clasificación distingue seis grupos quí micos:
1) hidratos de carbono; 2) lípidos; 3) pro teínas; 4) vitaminas;
5) nutrimentos inorgánicos (antes llamados
“minerales”), y 6) agua y oxíge no. Estos grupos, de
acuerdo con la función bási ca que ejercen en el organismo,
se dividen en:
1. Energéticos. Los hidratos de carbono y los lí pidos
son energéticos porque producen ener gía al experimentar
degradación oxidativa. La energía, a
su vez, se transforma con el fin de generar trabajo
(p. ej., el del crecimiento, el de mantenimiento,
el de transportación y de concentración de
sustancias), así como para la realización de actividades
físicas e in telectuales. En combinaciones
especiales, las proteínas también pueden participar
en la producción de energía.
2. Plásticos o estructurales. Las proteínas, el agua
y los nutrimentos inorgánicos, antes llama dos
“minerales”, son nutrimentos plásticos porque
participan en la reparación de los te jidos y el
crecimiento corporal.
3. Reguladores o catalíticos. Las vitaminas, junto
con las proteínas, el agua y los nutrimentos inorgánicos
constituyen nutrimentos reguladores, ya
que desempeñan un papel muy im portante en la
regulación de los procesos metabólicos.
Hidratos de carbono
Los hidratos de carbono constituyen la principal
fuente de energía de la dieta y proporcionan 4 kcal/g.
Se componen de carbono, hidrógeno y oxígeno, los
cuales forman un grupo sacárido. De acuerdo con el
número de sacáridos, pueden ser monosacáridos, disacáridos
o polisacáridos.
Los monosacáridos son los más sencillos. Los hidratos
de carbono necesitan reducirse a mo nosacáridos
para su utilización y absorción. Los más importantes
son la glucosa y la fructosa, que abundan en frutas, así
como la miel y la galactosa en la leche. La glucosa es el
monosacárido básico del organismo.
Los disacáridos están formados por dos monosacáridos
y entre ellos se encuentran saca rosa,
lactosa y maltosa. La sacarosa posee una molécula
de glucosa y otra de fructosa y abunda en la caña de
azúcar. La lactosa está formada por una molécula
de glucosa y otra de galactosa y se encuentra en la
leche. Finalmen te, la maltosa tiene dos de glucosa y
resulta de la hidrólisis del almidón.
Los polisacáridos están formados por muchas moléculas
de monosacáridos. Los más impor tantes son
almidón, glucógeno y celulosa.
El almidón se compone de amilosa (cadenas rectas
de glucosa) y amilopectina (cadenas ra mificadas de
glucosa). Se encuentra en los cereales como maíz, trigo
y arroz, y en las legu minosas como frijol, garbanzo,
lenteja, soya y haba; también en los alimentos ricos en
féculas, como la papa y el plátano.
El glucógeno es la forma química en que el organismo
almacena los hidratos de carbono en el hígado
y los músculos. El glucógeno del híga do se transforma
en glucosa cuando disminuye la concentración de
glucosa en la sangre.

Medidas preventivas en odontología 163
Cuadro 9-2. Clasificación de nutrimentos en dispensables e indispensables
Glucosa
Fructosa
Galactosa
Ribosa
Desoxirribosa
Manosa
Dispensables
13 a 14 ácidos grasos saturados y
monoinsaturados
Colesterol
Glicina
Alanina
Serina
Ácido glutámico
Glutamina
Prolina
Ácido aspártico
Asparagina
Tirosina 2
Cisteína 2
Arginina
Histidina 3
Indispensables
Hidratos de carbono
Lípidos 1
Ácido linoleico
Ácido linolénico
Aminoácidos
Valina
Leucina
Isoleucina
Triptófano
Fenilalanina
Metionina
Treonina
Lisina
Dispensables
Indispensables
Vitaminas
Vitamina A 4
Tocoferoles (vitamina E)
Vitamina D
Menadiona (vitamina K)
Niacina 5 Ácido ascórbico (vitamina C)
Tiamina (vitamina B 1
)
Riboflavina (vitamina B 2
)
Piridoxina (vitamina B 6
)
Niacina
Biotina
Ácido fólico
Ácido pantoténico
Carnitina
Inositol
Colina
Bioflavonoides
Vitaminoides
Nutrimentos inorgánicos
Oxígeno
Manganeso
Agua
Cobalto
Calcio
Azufre
Fósforo
Cobre
Sodio
Selenio
Potasio
Molibdeno
Cloro (Níquel) 6
Magnesio
(Silicio)
Hierro
(Vanadio)
Yodo
(Arsénico)
Flúor
(Cadmio)
Zinc
(Cromo)
1
El ácido araquidónico figura en muchas listas como ácido graso indispensable, pero hoy en día se sabe que puede sintetizarse a partir del
ácido linoleico.
2
La tirosina y la cisteína son dispensables siempre y cuando la fenilalanina y la metionina, respectivamente, se ingieran en cantidad
suficiente; de otra forma son indispensables.
3
La histidina es indispensable en los organismos en crecimiento.
4
La vitamina A (retinol) es dispensable sólo si se ingiere suficiente cantidad de carotenos.
5
La niacina se sintetiza siempre y cuando se ingieran cantidades suficientes de triptófano.
6
El paréntesis en algunos elementos inorgánicos indica que aún no se comprueba plenamente que sean nutrimentos para el ser humano.
Fuente: Cuadernos de Nutrición, vol. 11, núm. 6 (s/f).
La celulosa se compone de moléculas de glu cosa
unidas por enlaces beta. Esto le impide ser hidrolizada
por las enzimas digestivas, pero es importante porque
proporciona volumen al bolo fecal y así facilita su eliminación.
Junto con la hemicelulosa y la pectina, las
cuales también son hidratos de carbono, constituye la
“fibra”. Asimismo, es abundante en verduras, frutas y
cereales.
Lípidos o grasas
Los lípidos constituyen la fuente más concentra da de
energía porque proporcionan 9 kcal/g. También sirven
como reserva de energía, son precursores de hormonas,
forman parte de diversas membranas e intervienen
en el trans porte, almacenamiento y función de
las vitami nas liposolubles.

164 Capítulo 9
Los más sencillos son las grasas neutras. És tas se
componen de una molécula de glicerol unida por sus
grupos OH con ácidos grasos que así forman triglicéridos.
Los aceites y las grasas contienen ácidos gra sos, ya
sea saturados o insaturados. Los lípidos saturados carecen
de dobles ligaduras en sus cadenas de carbono
y se encuentran en canti dades abundantes en aceite
de coco, man tequilla, manteca de cerdo, chicharrón,
chorizo, crema, chocolates y casi todos los quesos.
Los lípidos insaturados o no saturados tienen dos o
más dobles ligaduras en sus enlaces, siem pre después
del carbono 20. Se encuentran en el aceite de lino, la
margarina no elaborada a partir de coco, el aceite de
cacahuate y el agua cate.
Los ácidos grasos poliinsaturados tienen varias dobles
ligaduras y algunos no pueden sinte tizarse en el
organismo. Abundan en los acei tes de maíz, girasol,
cártamo, soya, algodón e hígado de bacalao, así como
en la mayoría de pescados y alimentos de origen vegetal,
excep to el coco.
Los ácidos grasos indispensables (antes llama dos
esenciales) para el organismo son el ácido linoleico y
el ácido linolénico. Algunos autores también incluyen
en este grupo al ácido araquidónico, pero éste puede
sintetizarse a partir del ácido linoleico.
Los triglicéridos que contienen nitrógeno y fosfato
se llaman fosfolípidos y se sintetizan en el organismo.
Por último, los esteroles no se derivan de los ácidos
grasos, pero se consideran lípidos; por ejemplo, el colesterol,
la vitamina D y los ácidos biliares. El colesterol
abunda en vísce ras, yema de huevo, mantequilla,
crema y mariscos (camarón, ostión, cangrejo, etc.) y
es el único esterol que se absorbe en cantidades apreciables
en el intestino. Aumenta cuando se ingieren
lípidos saturados, pero en condiciones normales es
necesario; es precursor de hormo nas esteroideas entre
las cuales se encuentran las sexuales e interviene en la
biosíntesis de la vitamina D y los ácidos biliares.
Proteínas
Las proteínas son polímeros de aminoácidos unidos
por enlaces peptídicos. Contienen car bono, hidrógeno,
oxígeno, nitrógeno, azufre y fósforo, y proporcionan
4 kcal/g.
De los 20 aminoácidos que se encuentran comúnmente
en los alimentos, nueve son indis pensables en
la dieta de los niños: lisina, metionina, valina, leucina,
isoleucina, triptófano, fenilalanina, treonina e
histidina. Algunos autores incluyen también la arginina.
Esos aminoácidos pueden sintetizarse en el hígado,
pero no en cantidad suficiente para cubrir los
requerimien tos del organismo; por esa razón se consideran
indispensables y antes se llamaban esenciales.
La falta de alguno de ellos interrumpe la sínte sis de
proteínas en el organismo.
Según su contenido de aminoácidos indis pensables,
las proteínas pueden ser completas, parcialmente
incompletas o incompletas.
Las proteínas completas tienen la cantidad su ficiente
de aminoácidos para promover el cre cimiento, mantener
las funciones orgánicas y reparar los tejidos. Se
encuentran en carnes, huevo y leche y sus derivados.
Las proteínas parcialmente incompletas carecen de
uno o más de los aminoácidos indispensa bles en cantidad
suficiente, y por ello pueden mantener la vida
pero no promueven el creci miento normal. Se encuentran
en las legumino sas (frijol, garbanzo, lenteja,
soya, haba, etc.) y los cereales. La combinación de leguminosas
con cereales (p. ej., arroz con frijol o soya,
maíz con frijol) aumenta el valor nutritivo.
Las proteínas incompletas no pueden formar o remplazar
tejidos; por ejemplo, la gelatina.
Vitaminas
Son compuestos orgánicos que realizan funcio nes catalíticas
en el organismo al actuar como coenzimas o
en el control de ciertas reacciones. La mayor parte es
indispensable en la alimentación. Asimismo, se clasifican
en liposolubles e hidrosolubles.
Las vitaminas liposolubles son solubles en gra sas,
por lo cual requieren de lípidos para su absorción, y
son A, D, E y K. Las hidrosolubles se disuelven en agua
y son tiamina (B 1
), riboflavina (B 2
), niacina, piridoxina
(B 6
), ácido pantoténico, ácido fólico, cianocobalamina
(B 12
) o co balamina, biotina y ácido ascórbico
(C). En el cuadro 9-3 se presentan sus principales
carac terísticas.
En términos generales, las vitaminas son indispensables
para el metabolismo de hidratos de carbono,

Medidas preventivas en odontología 165
lípidos y proteínas, así como para producir energía y
sintetizar enzimas, hormo nas y otros compuestos orgánicos.
Nutrimentos inorgánicos
Como ya se mencionó, se reco mienda utilizar el término
nutrimento inorgánico en vez de “mineral”.
Los nutrimentos inorgánicos forman parte de diversas
estructuras corporales y participan en el metabolismo
al activar, regular, transmitir y controlar
reacciones enzimáticas e impulsos eléctricos que mantienen
la homeostasis (cua dro 9-4). De acuerdo con
la cantidad en que se encuentren en el organismo, se
clasifican de la siguiente manera:
1. Mayores (cuando existen en grandes cantida des):
calcio, magnesio, sodio, potasio, fósfo ro, azufre y
cloro.
2. Elementos ápice (por encontrarse en pequeñas
cantidades): yodo, hierro, cobre, mangane so, cobalto,
zinc, molibdeno y flúor.
3. Función desconocida: aluminio, boro, selenio,
cadmio, cromo y vanadio.
Agua y oxígeno
Todos los seres vivos, así como los alimentos, se componen
esencialmente de agua; por ejem plo, la masa
corporal de un individuo adulto contiene 70% de agua.
El agua es importante para la célula porque proporciona
el medio adecuado para los diversos procesos celulares
e influye en la estructura de las macromoléculas
del organismo (hidratos de carbono y proteí nas, entre
otras). Además, desempeña un pa pel importante en la
regulación de la tempera tura corporal.
El oxígeno es una molécula indispensable para los
organismos aerobios, al funcionar co mo receptor de
electrones en la cadena respiratoria.
Alimentos
Los nutrimentos, con excepción del agua, no se encuentran
aislados en el ambiente; por ello el ser humano,
como organismo heterótrofo, debe alimentarse
de otras especies. Así pues, el tér mino alimento se refiere
a órganos, tejidos o se creciones de especies que
contienen cantidades apreciables de nutrimentos biodisponibles
y cuyo consumo en cantidades y formas
habitua les es inocuo, de amplia disponibilidad y costo
razonable, así como atractivo a los sentidos y aceptado
por alguna cultura.
Características del alimento
Las particularidades del alimento de acuerdo con sus
funciones son las siguientes:
1. Como vehículo de nutrimentos. Todo alimento es
nutritivo y todos son importantes, por lo cual no
existen alimentos de alto valor nutritivo:
A. Biodisponibilidad. El alimento contiene nutrimentos
biodisponibles en concentraciones
que requieren atención. La biodis ponibilidad
se refiere al grado en que los nutrimentos pueden
liberarse y absor berse en el sistema digestivo;
por ejemplo, la celulosa tiene biodisponibilidad
de cero aunque contenga moléculas
de glucosa (cuya biodisponibilidad es de 100)
porque éstas no pueden utilizarse.
B. Inocuidad. El alimento no debe causar daño.
Algunas personas tienen alterado el metabolismo,
como al padecer fenilcetonuria, y la fenilalanina
les resulta nociva; otras son alérgicas
a determinadas sustancias, como el gluten.
Hay peces y hongos que por ser venenosos
no pueden considerarse alimentos. Asimismo,
otros alimentos como la yuca contienen
glucósidos cianógenos que liberan ácido cianhídrico,
el cual es venenoso; pero con el cocimiento,
el ácido cianhídrico se eva pora y la
yuca se vuelve inocua. La ino cuidad, por tanto,
tiene que ver con las cantidades ingeridas
habitualmente y las formas de consumo.
C. Accesibilidad. La producción del alimento debe
ser suficiente para satisfacer las ne cesidades
de la población.
D. Atractivo a los sentidos. Por ejemplo, la co cina
mexicana acentúa lo picante; la anglo sajona,
lo dulce; otras, lo salado. Algunas personas
prefieren alimentos ácidos. El gusto por lo
amargo es aprendido.
E. Aprobado por la cultura. Por ejemplo, en México
el maíz es importante y el sorgo se destina a

166 Capítulo 9
Cuadro 9-3. Función, fuentes dietéticas, recomendaciones, deficiencias y toxicidad de las vitaminas
Nombre del nutrimento Principales funciones Fuentes principales Recomendación diaria Deficiencias Toxicidad
Vitamina A*
Retinol
Retinal
Carotenos
Interviene en:
El mantenimiento de los tejidos epiteliales
Funciones de crecimiento, reproducción y
visión (como rodopsina)
Porción grasa de la leche
y derivados
Hígado
Huevo
Tejidos animales
Frutas y verduras
Tiamina o vitamina B 1
Metabolismo de los hidratos de carbono Hígado
Cereales con cascarilla
Leguminosas
Verduras de hojas verdes
Riboflavina o vitamina B 2
Respiración celular Leche
Vitamina B 6
Piridoxina
Piridoxal
Piridoxamina
Vitamina B 12
Cobalamina
Vitamina C
Ácido ascórbico
Ácido dehidroascórbico
Vitamina D**
Calciferol
Ergocalciferol (D 2
)
Colecalciferol (D 4
)
Verduras de hojas verdes
Hígado
Pescado
Huevo
Metabolismo de los aminoácidos Hígado
Plátano
Aguacate
Oleaginosas
Leguminosas
Leche y derivados
Tejidos animales
Metabolismo de los aminoácidos Hígado
Antioxidante
Síntesis de colágena
Absorción de hierro
Se requiere para la absorción de calcio y
fósforo
Indirectamente interviene en la mineralización
de huesos y dientes
Riñón
Carnes magras
Sintetizada por la flora
intestinal
Niños 500 μg Eq 1
Adolescentes
1 000 μg Eq
Adultos
1 000 μg Eq
Embarazadas
1 500 μg Eq
Nictalopía (ceguera
nocturna)
Xeroftalmía
Queratomalacia
Xerosis
Retraso del crecimiento
0.6 mg por cada
Beriberi (neuritis, carditis,
1 000 kcal ingeridas 1 muerte)
0.6 mg por cada
Queilitis
1 000 kcal ingeridas 1 Queilosis
Glositis
Niños 0.5 a 2.1 mg 2
Adolescentes 1.4 a 2.0 mg
Adultos 2 mg
Embarazadas y 2.5 mg
lactantes
Niños 1 a 5 μg 2
Adolescentes 5 μg
Adultos 5 a 6 μg
Embarazadas y 8 μg
lactantes
Frutas y verduras frescas Niños 35 a 40 mg 1
Adolescentes 40 mg
Adultos 50 mg
Embarazadas y
lactantes
D 4
se produce en la
piel por exposi ción
al sol
D 2
en dieta y en poca
cantidad (yema de
huevo y pescado)
Depresión
Dermatitis seborreica
Irritabilidad
Glositis
Irritabilidad
Fatiga
Insomnio
Puede ser
teratógena
Limitada
No es tóxica en
las cantidades
acostumbradas
Poco frecuente
Puede ser
teratógena
Anemia perniciosa No es tóxica en
las cantidades
acostumbradas
Escorbuto
Hemorragias
Mala cicatrización
Muerte
Niños 400 UI Raquitismo (niños)
Osteomalacia (adultos)
Cálculos urinarios
Gastritis
Calcificación de
tejidos blandos

Medidas preventivas en odontología 167
Vitamina E***
Tocoferoles
Tocoles
Tocotrieno
Vitamina K
Filoquinona (K 1
)
Menaquiona (K 2
)
Menadiona (K 3
)
Antioxidante
Otras funciones no aclaradas
Síntesis de protrombina (factor de la
coagulación de la sangre)
Ácido pantoténico Metabolismo de los hidratos de carbono
y síntesis de ácidos grasos
Granos enteros ricos
en aceites (maíz,
cártamo, ajonjolí,
etc.)
Hojas verdes (espina ca,
acelga, pápalo, etc.)
Sintetizada por la flora
intestinal
En la mayoría de los
alimentos
Síntetizado por la flora
intestinal
Biotina Reacciones de carboxilación Huevo
Hígado
Riñones
Sintetizada por la flora
intestinal
Folatos
Ácido fólico
Ácido tetrahidrofólico
Niacina****
Ácido nicotínico
Nicotinamida
Niacinamida
Síntesis de ácidos nucleicos y hemoglobina Verduras de hojas
verdes
Hígado
Respiración celular Hígado
Huevo
Leche
Leguminosas
Carnes
Maíz nixtamalizado
Niños 5 a 15 UI 2
Adolescentes 20 UI
Adultos 20 a 30 UI
Embarazadas y 30 UI
lactantes
Anemia hemolítica del
recién nacido prematuro
No determinada Trastornos de la
coagulación
Hipertensión
arterial
Escasamente tóxica
No determinada No se ha informado No se ha informado
Niños 35 a 50 μg 2
Adolescentes 65 μg
Adultos 85 μg
Embarazadas y 120 μg
lactantes
Niños 0.5 a 1 mg 2
Adolescentes 0.4 mg
Adultos 0.4 mg
Embarazadas y 0.5 a 0.8 mg
lactantes
Es poco frecuente en el ser
humano
Anemia megaloblástica
Glositis
9 mg Eq por cada 1 000 kcal ingeridas 1 Pelagra (dermatitis, diarrea,
demencia, muerte)
No se ha informado
No definida
Hipotensión
* 1 μg Eq, equivale a 1 mg de retinol o 8 mg de carotenos o 3.3 UI de actividad de retinol.
** 1 UI de vitamina D equivale a 0.025 μg.
*** 1 UI de vitamina E equivale a 1 mg de alfa-tocoferol.
**** 1 μg Eq, equivale a 1 mg de niacina o 60 mg de triptófano.
1
Fuente: Bourges H, Chávez A, Arroyo P. Recomendaciones de nutrimentos para la población mexicana. Publicación L-11. División de Nutrición. México: Instituto Nacional
de la Nutrición, 1970.
2
Fuente: Recommended Dietary Allowances (RDA).
Fuente: Cuadernos de Nutrición, Vol. 11, Núm. 6, 1988.

168 Capítulo 9
Cuadro 9-4. Función, fuentes principales, recomendaciones, deficiencia y toxicidad de algunos nutrimentos inorgánicos
Nutrimento
inorgánico Principales funciones Fuentes principales Recomendaciones diarias Deficiencias Toxicidad
Calcio Constituyente de huesos y dientes
Coagulación de la sangre
Actividad enzimática
Transmisión de impulsos nerviosos
Contracción muscular
Secreción de hormonas
Sostén y funcionamiento de membranas
celulares
Capacidad de adhesión de unas
células con otras
Tortilla de maíz
Charales
Sardinas
Quesos
Leche
Berro
Epazote
Hoja de chaya
Verdolaga
Niños 400 a 600 mg 1
Adolescentes 700 mg
Adultos 500 mg
Embarazadas y 1 000 mg
lactantes
Tetania
Raquitismo
Osteomalacia
Calcificación de tejidos
blandos
Zinc Forma parte de varias metaloenzimas
Interviene en el metabolismo de
hidratos de carbono y aminoácidos
Vísceras
Pescados
Huevos
Cereales
Niños 8 mg 2
Adolescentes 10 a 15 mg
Adultos
varones 25 mg
mujeres 15 mg
Embarazadas 20 mg
Lactantes 25 mg
Retraso del crecimiento
Anemia
Hipogonadismo
Hiperpigmentación
Susceptibilidad a infecciones
Poco frecuente
Cloro Equilibrio acidobásico
Forma parte del jugo gástrico. Actúa
como electrólito
Activador de algunas enzimas
Contenido por supuesto en
casi todos los alimentos
No se conoce deficien cia dietética Convulsiones
Flúor Parte integral de huesos y dientes
Hace más lisa la superficie de los
dientes y les proporciona más
resistencia contra las caries
El agua (dependiendo del
sitio de origen)
Prácticamente todos los
alimentos
Mariscos
Hojas de té
Niños
< 1 año 1.0 mg 2
> 1 año 0.5 a 2.5 mg
Adolescentes 1.5 a 2.5 mg
Adultos 1.5 a 4.0 mg
Mayor susceptibilidad a las caries Manchas en los dientes
Dosis superiores a 5 g de
fluoruro de sodio son
letales
Fosfatos Enlaces de alta energía
Parte de numerosas coenzimas y
de la forma activa de algunas
vitaminas hidrosolubles y de los
ácidos nucleicos
En la mayoría de los
alimentos (cuidando
que existan fuentes de
calcio para asegurar la
absorción)
Debilidad
Anorexia
Fragilidad ósea
No se ha informado

Medidas preventivas en odontología 169
Hierro Interviene en la respiración celular
Forma parte de la hemoglobi na, la
mioglobina, de los citocromos y de
varias enzimas
Magnesio Síntesis proteínica
Transmisión neuromuscular
Biosíntesis de aminoácidos
Oxígeno Interviene como receptor de
electrones para generar energía
(trifosfato de adenosina, ATP)
Potasio Equilibrio electrolítico
Regulación de la presión osmótica
Transporte de nutrimentos
Sodio Presión osmótica
Contracción muscular
Conducción nerviosa
Absorción activa
Yodo Precursor de las hormonas
triyodotironina y tiroxina
Moronga
Hígado
Carne magra
Yema de huevo
Leguminosas
Cereales
Oleaginosas (“pepitas” o
semillas de calabaza)
Pescados
Mariscos
Habas
Frijoles
Maíz
Avena
Niños 10 a 15 mg 1
Adolescentes 18 mg
Adultos
varones 10 mg
mujeres 18 mg
Embarazadas y
lactantes 25 mg
Niños 80 mg 2
Adolescentes 350 mg
Embarazadas y 450 mg
lactantes
Anemia ferropriva
Retraso del crecimiento
Susceptibilidad a infecciones
Prematurez
Disminución de la respuesta motriz
Alteraciones del ritmo cardiaco
Convulsiones
Aire Asfixia Ceguera
Carnes
Vísceras
Naranja
Plátano
Mandarina
Casi todos los alimentos
naturales
Sal adicionada a los
siguientes alimentos:
frituras, carnes y verduras
procesa das, encurtidos,
embutidos, quesos, pan
Productos del mar
Sal yodatada
Algas
Niños 800 mg 2
Adultos 900 a 2 700 mg
Niños 115 a 350 mg 2
Adolescentes 600 a 1 800 mg
Adultos 1 100 a 3 300 mg
Adolescentes 40 a 50 mg 2
Adultos 300 a 400 mg
Embarazadas 350 mg
y lactantes 450 mg
No se conoce deficien cia dietética
La pérdida excesiva produce deshidratación
No se conoce deficien cia dietética
Cuando hay pérdida excesiva se
produce deshidratación
Bocio Bocio
Depósito de hierro en tejidos
(hemocromatosis)
Parálisis del músculo
esquelético
Deshidratación, acidosis y
choque
A largo plazo, hipertensión
1
Fuente: Bourges H, Chávez A, Arroyo P. Recomendaciones de nutrimentos para la población mexicana. Publicación L-11. División de Nutrición. México: Instituto Nacional
de la Nutrición, 1970.
2
Fuente: Recommended Dietary Allowances (RDA).
Fuente: Cuadernos de Nutrición, Vol. 11, Núm. 6, 1988.

170 Capítulo 9
los animales; en cambio, en África, el sorgo es
básico para la dieta.
2. Como satisfactor de una necesidad, es decir, para
su primir el hambre.
3. Como estímulo psicológico y emocional. En condiciones
normales, comer es un placer. La aceptación
o rechazo de determinados ali mentos se
relaciona con experiencias previas.
4. Como integrador social. Con los alimentos se
transmiten valores sociales, culturales y re ligiosos,
además de que comer con otras personas es
placentero.
Grupos de alimentos
Las clasificaciones de los alimentos son diver sas, por
lo cual sólo se mencionan algunas. Por un lado, la
Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización
de las Naciones Uni das para la Agricultura
y la Alimentación (FAO) clasificaron los alimentos
en varios grupos (cua dro 9-5). Por otro lado, el Departamento
de Agricultura de Estados Unidos dividió
los ali mentos en cinco grupos y los representó
en una pirámide: en la base y con mayor proporción
ubicó los cereales; en un segundo nivel, frutas y verduras;
más arriba, carnes, huevo y legumi nosas; en el
cuarto grupo, leche y sus derivados; por último, en la
punta de la pirámide, aceites, grasas y azúcares, los
cuales deben consumirse en una proporción mucho
menor.
En México, las clasificaciones han variado (cuadro
9-6). En 1966 se concedió mucha im portancia a las
proteínas, principalmente de origen animal, pero en
1974 los cereales y legumi nosas fueron objeto de gran
interés.
Las modificaciones continuaron y se consideró que
los cereales y sus derivados eran la base de la alimentación
(40%) al proporcionar energía y proteína, lípidos,
vita minas (E, B 1
y B 6
), hierro, fósforo y fibras. El
consumo de azúcares (2%) y aceites (8%) debe ser mínimo
(cuadro 9-7). Las frutas y verduras (30 a 32%)
brindan algunas vitaminas, nutrimentos inorgánicos
y fibras. Las leguminosas (fri jol, haba, lenteja, garbanzo)
aportan proteínas, hidratos de carbono y fibra. Por
último, los ali mentos de origen animal son fuente de
proteína (20%).
Cuadro 9-5. Clasificación de los alimentos según la
Organización Mundial de la Salud (OMS)
y la Organización de las Naciones Unidas
para la Agricultura y la Alimentación (FAO)
Grupo
Alimentos de origen vegetal
1 Cereales y sus derivados
2 Tubérculos, raíces y frutos feculentos
3 Semillas secas de leguminosas
4 Frutas secas y semillas
5 Hortalizas
6 Frutas
7 Azúcares y jarabes
8 Carnes y volatería (aves)
9 Huevos
10 Pescados y mariscos
11 Leche y productos lácteos
Otros alimentos
12 Aceites y grasas
13 Bebidas
De acuerdo con los porcentajes anteriores, 60 a
70% de la energía total proviene de los sacáridos, de
los cuales no más de 10% debe ser de azúcares refinados;
entre 20 y 25% se obtiene a partir de triglicéridos,
en los cuales los ácidos grasos saturados no deben
representar más de un tercio de los lípidos totales;
no habrá más de 5% en forma de grasas, aceites o azúcares
refinados y no se consumirán más de 300 mg
diarios de colesterol. Las proteínas deben apor tar entre
10 y 15% de la energía total de la dieta (fig. 9-19).
Recientemente se diseñó el “plato del bien comer”,
que se divide en tres porciones:
1. Frutas y verduras (muchas).
2. Cereales (suficientes).
3. Leguminosas (combinadas) y alimentos de origen
animal.
Al parecer excluye grasas y azúcares, pero éstos son
componentes naturales de la mayoría de los alimentos
de los tres grupos anteriores o se agregan al preparar
platillos y productos industrializados.
Los alimentos de una dieta normal deben satisfacer
funciones importantes, entre ellas asegurar el creci-

Medidas preventivas en odontología 171
Cuadro 9-6. Evolución de la agrupación de alimentos
en México
Fuente Año Clasificación de alimentos
INN 1966 Leche y queso
Carnes y huevo
Frutas y verduras
Cereales y “granos” (leguminosas)
INN 1974 Alimentos animales: dos raciones diarias
Frutas y verduras: tres raciones diarias
Cereales y leguminosas: cuatro raciones
por día
SAM/INN 1986 Aportadores de energía
Fuentes primarias (cereales y raíces)
Fuentes secundarias (azúcar y lípidos)
Aportadores de proteína
Leguminosas, oleaginosas, carnes, leche
y huevo
Aportadores de “minerales” y vitaminas
Frutas y verduras
CONAL 1988 Cereales y tubérculos
Leguminosas y alimentos de origen
animal
Frutas y verduras
INN 2006 Plato del bien comer
INN = Instituto Nacional de la Nutrición.
CONAL = Consejo Nacional de Alimentación.
miento normal, mantener las funciones corporales en
condiciones óptimas, renovar los tejidos deteriorados
y proveer la energía necesaria para realizar las actividades
cotidianas. Sin embargo, su consumo tiene tres
objetivos principales:
1. Suprimir la sensación de hambre.
2. Gratificar a la persona.
3. Constituir un medio de socialización.
Requerimientos energéticos
La cantidad de energía necesaria para el indi viduo se
obtiene sumando las necesidades vi tales de energía, la
cantidad de energía desti nada a la termogénesis alimentaria
y el gasto energético por actividad física.
Las necesidades vitales de energía o gasto ener gético
basal (GEB) constituyen el requerimiento mínimo del
organismo para realizar las funcio nes vitales de sostén
(respiratoria, angiológica o circulatoria, endocrina,
renal, hepática, del sistema nervioso central, de la
temperatura cor poral, inmunitaria, etc.) y, en su caso,
de creci miento, embarazo y lactancia (cuadro 9-8). Se
VERDURAS
Y
MUCHAS
FRUTAS
POCOS
ORIGEN ANIMAL
SUFICIENTES
DE
CEREALES
COMBINA
LEGUMINOSAS
Y ALIMENTOS
Figura 9-19. Plato del bien comer. Fuente: INN, 2006.

172 Capítulo 9
Cuadro 9-7. Ejemplos de los principales alimentos clasificados en grupos
Semillas maduras de cereales + tubérculos +
derivados (40%) + azúcares (2%) + aceites
y grasas (8%)
Maíz: tortilla, tamal, pozole, atole
Trigo: pan blanco y dulce, pastas para sopa,
galletas, etcétera
Arroz
Avena
Cebada
Centeno
+
Papa
Camote
Yuca
+
Azúcar
Miel
Piloncillo
+
Aceites vegetales
Mantequilla
Manteca
Crema
Margarina
Semillas maduras de leguminosas
y oleaginosas + tejidos animales +
leche + huevos (20%) Tejidos vegetales frescos (30%)
Frijol
Haba
Garbanzo
Lenteja
Alverjón
Alubia
Ayocote
Cacahuate
Ajonjolí
Nuez
Piñón
Soya
+
Tejidos animales: res, carnero, conejo, chivo, puerco,
pescado, marisco
+
Leche de vaca
Otras leches
Quesos
Yogur
+
Huevo de gallina y otras aves
Raíces: zanahoria, jícama, rábano, etcétera
Tallos: apio, nopal, romeritos
Hojas: acelga, berros, espinaca, verdolaga, quelite
Flores: flor de calabaza, colorín, alcachofa, coliflor,
brócoli
Frutos: coco, ciruela, chayote, chabacano, chile,
chirimoya, guayaba, jitomate, limón, naranja,
mamey, tejocote, tomate, zapote, etcétera
Fuente: Comisión Nacional de Alimentación (s/f).
miden en condiciones basales, después de dor mir entre
10 y 12 horas.
Termogénesis alimentaria se refiere al au mento del
gasto energético en las siguientes tres a cuatro horas
posteriores a la ingestión de alimentos, y depende de
la composición de los nutrimentos contenidos en los
alimentos. Si se ingieren hidratos de carbono o triglicéridos,
el aumento es de 3 a 4%, y si se trata de
proteínas, es de 15%; en términos generales, se calcula
10%.
El gasto energético por actividad física puede observarse
en el cuadro 9-9.
El Comité de Expertos de la Organización de las
Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación/Organización
Mundial de la Sa lud y la Organización
de las Naciones Unidas (ONU) expresó el
gasto energético por activi dad en múltiplos del gasto
energético basal, y clasificó las actividades en ocupacionales
y re creativas o discrecionales. Las actividades
discrecionales pueden ser:
1. Tareas opcionales del hogar: 1.4 veces el gasto
energético basal.
2. Actividades sociales deseables: tres veces el gasto
energético basal.
3. Actividades de acondicionamiento físico: cinco
veces el gasto energético basal.
En nutriología se utilizan dos unidades para hacer
referencia al contenido energético de los alimentos:
la caloría y la kilocaloría. La caloría es la cantidad de
calor necesaria para elevar en un grado centígrado la
temperatura de 1 g de agua destilada que se encuentra
entre 14.5 y 15.5 grados centígrados. La kilocaloría
equivale a 1 000 calorías.
Platillos y derivados industriales
La mayoría de los alimentos no se ingieren solos o
en estado natural, pues se someten a procedimientos
culinarios, se mezclan con otros alimentos y se les
agregan condimentos con el propósito de elaborar

Medidas preventivas en odontología 173
Cuadro 9-8. Necesidades de energía por superficie
corporal (m 2 ) y tiempo (hora) según el sexo
Varones
Mujeres
Años kcal/m 2 /h Años kcal/m 2 /h
6
7
8
8.5
9
9.5
10
10.5
11
12
13 a 15
16
16.5
17
17.5
18
18.5
19
19.5
20 a 21
22 a 23
24 a 27
28 a 29
30 a 34
35 a 39
40 a 44
45 a 49
50 a 54
55 a 59
60 a 64
65 a 69
53.00
52.45
51.78
51.20
50.54
49.42
48.50
47.71
47.18
46.75
46.35
45.72
45.30
44.80
44.03
43.25
42.70
42.32
42.00
41.43
40.82
40.24
39.81
39.34
38.68
38.00
37.37
36.73
36.10
35.48
34.80
6
6.5
7
7.5
8
8.5
9 a 10
11
11.5
12
12.5
13
13.5
14
14.5
15
15.5
16
16.5
17
17.5
18 a 19
20 a 24
25 a 44
45 a 49
50 a 54
55 a 59
60 a 64
65 a 69
50.62
50.23
49.12
47.84
47.00
46.50
45.90
45.26
44.80
44.28
43.58
42.90
42.10
41.45
40.74
40.10
39.40
38.85
38.30
37.82
37.40
36.74
36.18
35.70
34.94
33.96
33.18
32.61
32.30
Fuente: Pike R, Brown M. Nutrition, an integrated approach. 3rd
ed. EUA, John Wiley & Sons, 1984.
platillos. Éstos pueden ser sencillos como la tortilla, el
pan blanco y el arroz hervido, o complicados, como el
mole y los pas teles.
Un platillo bien presentado también recrea los órganos
de los sentidos y favorece el con tacto social.
Los alimentos industrializados son muy varia dos e
incluyen desde aceites, harinas, tortilla y pan hasta los
más elaborados como quesos, aderezos, azúcar, jugos,
embutidos y mermela das, entre muchos otros.
La tecnología alimentaria tiene como funcio nes:
1. Mejorar las propiedades sensoriales de los alimentos.
2. Conservar los alimentos.
Cuadro 9-9. Gasto energético de varones y mujeres al
realizar diferentes actividades*
Actividad Varones Mujeres
Dormir 1.0 1.0
Reposar 1.2 1.2
Permanecer sentado, quieto 1.2 1.2
Permanecer de pie, quieto 1.4 1.5
Lavar ropa 2.2 3.0
Caminar
de paseo 2.5 2.4
despacio 2.8 3.0
a paso normal 3.2 3.4
con una carga de 10 kg 3.5 4.0
cuesta arriba a paso normal 5.7 4.6
cuesta abajo a paso normal 3.1 3.0
Realizar actividades sentado
archivar, arreglar papeles 1.4 s/d
afilar un machete 2.2 4.3
coser ropa s/d 1.4
Efectuar tareas del hogar
cocinar 1.8 1.8
hacer tortillas s/d 2.1
mover los frijoles s/d 1.5
pelar camote s/d 1.4
limpiar (ligero) 2.7 2.7
limpiar (pulir, asear ventanas) 3.7 3.7
lavar trastes s/d 1.7
cuidar niños s/d 2.2
Trabajar en oficina
sentado 1.3 1.7
de pie y moviéndose 1.6 s/d
Trabajar en la industria ligera**
impresor 2.0 s/d
sastre o costurero 2.5 s/d
zapatero 2.6 s/d
mecánico automotriz 3.6 s/d
carpintero 3.5 s/d
electricista 3.1 2.0
trabajador de la industria mecánica 3.1 2.7
trabajador de la industria química 3.5 2.9
trabajador de la industria mueblera s/d 3.3
trabajador de una lavandería s/d 3.4
trabajador en un laboratorio 2.0 s/d
panadero s/d 2.5
chofer de camión 1.4 s/d
Trabajar en la industria de la
construcción**
peón 5.2 s/d
albañil (colocar tabiques) 3.3 s/d
ebanista 3.2 s/d
decorador y pintor 2.8 s/d
Efectuar labores agrícolas**
manejar tractor 2.1 s/d
hacinar 6.8 s/d
limpiar la tierra s/d 3.8
desyerbar s/d 4.6
cortar el pasto con machete 4.7 2.9
alimentar animales 3.6 5.0
recoger café s/d 1.5
(Continúa)

174 Capítulo 9
Cuadro 9-9. Gasto energético de varones y mujeres al
realizar diferentes actividades* (continuación)
Actividad Varones Mujeres
Trabajar en la minería
trabajar con pico 6.0 s/d
palear 5.7 s/d
Actividades recreativas
sedentarias (juegos de mesa) 2.2 2.1
ligeras (billar, boliche, golf) 2.2 a 4.4 2.1 a 4.2
moderadas (bailar, nadar) 4.4 a 6.6 4.2 a 6.3
pesadas (fútbol, atletismo) 6.6+ 6.3+
* Expresado en términos de gasto energético basal (GEB) multiplicado
por una constante metabólica del gasto de la actividad. La
constante metabólica se obtiene al dividir el gasto energético por
actividad entre el GEB de un sujeto dado. Por ejemplo: si el GEB de
un individuo es de 1.08 kcal/min (4.51 kg/min) y el gasto energético
por actividad es de 3.24 kcal/min (13.55 kg/min), la constante
metabólica será el resultado de dividir 3.24 entre 1.08, lo cual da
una cifra de 3.0 (o bien, 13.55/4.51 = 3.0). Para obtener el gasto, se
multiplica el GEB (kcal/min) por la constante metabólica.
** Estos valores se utilizan sólo como valores promedio aproximados
para el tiempo de actividad real en las tareas correspondientes
(p. ej., cuatro horas) y no para el día laboral completo
(p. ej., ocho horas).
s/d = sin descripción.
Fuente: Report of a Joint. FAO/WHO/UNU Expert Consultation
(s/f).
3. Eliminar o reducir las propiedades indesea bles
de los alimentos.
4. Facilitar el consumo de alimentos al adelan tar
uno o más pasos de su preparación.
5. Modificar la composición de los alimentos.
6. Satisfacer las demandas alimentarias de la población.
Por otro lado, desde hace varios años se ha bla del
producto chatarra. Este término se adop tó para denominar
aquellos comestibles cuyo precio es desproporcionado
en relación con su aporte de nutrimentos. Su
consumo frecuente deteriora el presupuesto familiar y
puede des plazar la ingestión de los alimentos básicos.
Dieta
El término dieta proviene del griego díaita, el cual significa
forma de vida. Muchas personas con funden la
dieta con el régimen para bajar de peso o para tratar
determinadas enfermedades, como la diabetes y la hipertensión
arterial; en estos últimos casos se trata de
dietas especiales.
La dieta es el conjunto de alimentos y plati llos que
se consumen cada día; por tanto, cons tituye la unidad
de la alimentación.
Todo ser humano tiene su dieta porque come alimentos
y platillos día a día; sin embargo, es necesario
aprender a tener una dieta correcta o recomendable
para conservar la salud. La die ta recomendable debe
ser satisfactoria en los factores biológico, psicológico
y social.
Factor biológico
En éste, la dieta tiene que ser suficiente, com pleta,
equilibrada, inocua y adecuada.
Dieta suficiente
La dieta tiene que ser suficiente en cantidad y calidad.
Es decir, debe quitar el hambre y proporcionar la
energía necesaria para realizar las actividades diarias.
Asimismo, debe permitir el crecimiento corporal en
los niños y mantener el peso de los adultos en los límites
aconseja bles. La cantidad de calorías depende de la
ac tividad física del individuo.
Dieta completa
Es aquella que debe contener todos los nutri mentos.
Dieta equilibrada
Es la que posee la proporción de nutrimentos recomendables.
Dieta inocua
La inocuidad de la dieta implica seleccionar productos
en buen estado y seguir reglas de higiene. Los alimentos
deben prepararse con las manos limpias y utensilios
bien lavados, y es necesario desinfectar aquellos
que se ingieren crudos como las frutas y las verduras,
ya que a menudo se riegan con aguas negras y un ejemplo
de ello son las fresas. Los vegetales se lavan hoja
por hoja bajo el chorro de agua de la llave y después
se dejan en un recipiente con agua potable y algunas
gotas de yodo como ger micida.
Las raíces, como la zanahoria y el rábano, se limpian
también con escobeta o cepillo. Las cás caras se
lavan con jabón.

Medidas preventivas en odontología 175
Por otro lado, la refrigeración ayuda a con servar
los alimentos pues disminuye la acción de los microorganismos
que producen la fer mentación y la putrefacción;
pero como no los destruye, es necesario
consumir rápidamente dichos alimentos al sacarlos
del refrigerador. La congelación tampoco destruye
los microorga nismos; por ello, si un alimento se descongela
debe consumirse de inmediato y no volverlo a
congelar.
El enlatado y el envasado conservan los ali mentos;
pero si estos procedimientos no son adecuados, existe
el peligro de adquirir una enfermedad llamada botulismo.
Las carnes de res, cerdo y pollo pueden con tener
parásitos, por lo cual es indispensable cocerlas bien.
Muchos pescados y mariscos pue den estar contaminados,
por lo que también deben consumirse cocidos.
Por otra parte, la leche no pasteurizada y el agua deben
some terse a ebullición. Y el huevo debe ingerirse
co cido.
La buena digestión requiere el consumo de los
alimentos en horarios fijos, así como de mas ticación
adecuada.
Los alimentos se contaminan por diferentes causas:
1. Factores físicos. Por ejemplo, el viento o el pol vo,
los cuales transportan agentes patógenos.
2. Factores químicos. Incluyen detergentes, insecticidas
y fertilizantes, y desechos industria les.
3. Factores biológicos. Son bacterias, virus, hon gos
y parásitos. También incluyen la fauna nociva
(moscas, ratas y cucarachas) origina da por falta
de higiene en los locales donde se distribuyen y
almacenan los alimentos.
El ser humano es un factor muy importante en la
contaminación de los alimentos y esto puede deberse
a falta de precaución e higie ne en el momento de prepararlos;
por ejemplo, tener las manos sucias, toser,
estornudar o soplar sobre los alimentos; usar recipientes
mal lavados o con restos de comida, etc. Por tanto,
es indispensable llevar a la práctica las siguien tes recomendaciones:
1. Lavarse las manos antes de manipular o in gerir
alimentos, así como después de ir al baño y cambiar
pañales.
2. Durante el manejo de alimentos, no saludar de
mano ni contar dinero, toser, estornudar o soplar
en dichos alimentos.
3. Al preparar la comida es necesario tener las manos
limpias y sin aparentes lesiones que puedan
contaminarla; no usar reloj, anillos ni pulseras;
tener las uñas de las manos bien recortadas;
mantener el cabello recogido, cubierto y limpio.
En comercios e institucio nes también es imprescindible
utilizar uni forme reglamentario y limpio,
y tener com probante de salud.
4. Las instalaciones donde se preparan alimen tos
deben contar con diversos servicios, en tre ellos:
casilleros o percheros para uso del personal;
agua corriente; limpieza; bodega especial para
almacenar los productos; bo tes de basura apropiados
para desechos or gánicos e inorgánicos;
ventilación; iluminación; control de fauna nociva;
sanitarios en buenas condiciones de aseo y
conservación, y protección de los alimentos (vitrinas,
tapaderas, etc.) contra el polvo, los insectos
y los roedores.
Dieta adecuada
La adecuación también se denomina congruen cia
integral, pues la dieta debe ser adecuada a las características
y circunstancias del indivi duo, y para ello
es necesario considerar edad, sexo, tamaño corporal,
actividad, estado de salud, cultura, estrato socioeconómico,
lugar donde se vive y época del año.
Factor psicológico
La dieta constituye un elemento gratificador y placentero
al suprimir el hambre, y el niño des de su nacimiento
establece una relación afecti va con los demás.
Pero es necesaria la diversi dad, pues hasta el platillo
más sabroso hastía si se consume en cada comida y
todos los días. El hastío a su vez reduce la ingestión y
puede ha cerla insuficiente. Al variar la dieta, es más
fá cil consumir todos los nutrimentos.
Por otra parte, las preocupaciones y los dis gustos
en el momento de tomar los alimentos pueden inhibir
el apetito y los procesos digestivos.

176 Capítulo 9
Factor social
La dieta se comparte con los demás, y por con siguiente
debe ajustarse a las costumbres; si se consumen los
alimentos de la estación, también resulta más económica.
En los cuadros 9-10 y 9-11 se presentan las características
de los alimentos más utilizados en la dieta.
Alimentación
Es el conjunto de fenómenos involucrados en la obtención,
por el organismo, de las sustan cias energéticas,
estructurales y catalíticas necesarias para la vida.
Tomando en cuenta los requisitos de la dieta recomendable,
la buena alimentación incluye al menos
un alimento de cada grupo en cada comida y varía, lo
más posible, en los usados dentro de cada grupo, así
como la forma de preparar los; de ese modo se garantiza
una dieta com pleta, equilibrada y variada. Otro
aspecto im portante consiste en destinar a la preparación
de la comida el tiempo, el interés y la imaginación
necesarios para que sea agradable.
Otra regla a seguir para lograr una buena alimentación
es procurar suficiencia, inocui dad y adecuación.
Carácter integral de la nutrición
La buena nutrición requiere la participación de todo
el organismo, pues como ya se mencio nó, es un proceso
continuo fundamentalmente celular.
La nutrición constituye un fenómeno integral y por
ello incluye la alimentación, la digestión, el transporte
y la distribución de los nutrimen tos por la sangre, así
como la utilización de los mismos por las células. Para
el metabolismo de los nutrimentos se requiere de oxígeno.
Por último, es necesario eliminar los desechos a
tra vés de los sistemas digestivo, urinario, respira torio
y la piel.
Cuadro 9-10. Contenido aproximado de los principales nutrimentos que se encuentran en las raciones
de algunos alimentos de la dieta cotidiana
Grupos Ración (g) Calorías Proteínas (g) Grasas (g) Vitamina A (μg) Vitamina C (μg)
Alimentos de origen animal:
Carne magra
Pescado
Huevo (1 pieza)
Queso
Leche (ml)
Vegetales y frutas:
Vegetales de hojas verdes
Jitomate (1 pieza)
Zanahoria
Papa y camote
Plátano (1 pieza)
Manzana y durazno
Naranja (1 pieza)
Cereales y leguminosas:
Arroz
Pastas
Tortilla (2 piezas)
Pan “bolillo” (1 pieza)
Pan blanco (2 piezas) (rebanada)
Frijoles (1 plato)
Garbanzo, lentejas, habas (1 plato)
Soya (1 plato)
100
100
50
30
200
75
100
75
75
100
100
150
30
30
60
40
50
30
30
30
113
124
74
98
116
18
11
33
67
86
56
75
110
103
136
118
144
100
106
119
Fuente: Instituto Nacional de la Nutrición. Valor nutritivo de los alimentos. Tablas de uso práctico. 5a. ed. Publicación de la División de
Nutrición L-1 2. México: INN, 1971, y de INCAP/ICNND. Tabla de composición de alimentos para uso en América Latina. 2a. ed. México:
Interamericana, 1964.
21
20
6
7
7
2
0.6
0.3
1
1
0.6
1
2
3
4
4
5
6
7
10
2
4
5
7
7
0.4
0.1
0.2
0.2
0.3
0.3
0.2
0.3
0.1
1
0.1
1.5
0.5
1
5
0
10
62
88
56
260
507
498
30
63
13
–
0
1
1
0
0
0
2
3
0
0
0
0
2
24
17
14
14
12
14
63
0
0
–
0
0
0
0.3
2

Medidas preventivas en odontología 177
Cuadro 9-11. Valor nutritivo de los alimentos por raciones
Nombre de la preparación Cantidad
Energía
(kcal)
Proteínas
(g)
Grasas
(g)
Hidratos de
carbono (g)
Calcio
(mg)
Hierro
(mg)
Tiamina
(mg)
Riboflavina
(mg)
Niacina
(mg)
Ascórbico
(mg)
Con leche:
Avena 1 ración 211 8.6 7.3 33.0 235 1.1 0.17 0.21 0.3 2 56
Arroz 1 ración 200 6.4 5.1 32.2 170 0.7 0.10 0.15 0.3 0 42
Atole 1 ración 210 7.1 6.8 29.6 227 0.7 0.10 0.20 0.2 2 56
Café y azúcar 1 taza 174 7.0 6.8 22.0 226 0.6 0.10 0.20 0.2 2 56
Chocolate 1 ración 266 7.8 10.2 22.0 235 1.1 0.11 0.22 0.3 2 57
Huevo (“polla”) 1 ración 238 11.0 10.0 26.4 196 1.8 0.14 0.33 0.1 1 104
Huevo (flan) 1 ración 220 8.1 7.5 30.9 182 1.1 0.10 0.25 0.1 1 73
Leche fresca 1 vaso 116 6.8 6.8 7.0 226 0.6 0.10 0.20 0.2 2 56
Con huevo:
Huevos fritos 1 ración 288 11.9 25.3 2.9 57 2.6 0.14 0.39 0.1 0 133
Huevos con frijoles 1 ración 218 8.9 15.5 11.0 64 2.1 0.16 0.21 0.3 0 66
Huevos con jamón 1 ración 242 9.8 21.7 1.5 31 1.9 0.23 0.23 0.9 0 66
Huevos con jitomate y papas 1 ración 273 12.6 20.3 9.5 82 3.7 0.18 0.40 0.8 6 316
Huevo (crudo) 1 pieza 74 5.6 4.9 1.3 27 1.2 0.07 0.18 0.0 0 63
Con carne:
Carne asada (bistec) 1 ración 113 21.4 2.4 0.0 16 4.0 0.07 0.20 2.9 0 0
Carne frita (bistec) 1 ración 157 21.4 7.4 0.0 16 4.0 0.07 0.20 2.9 0 0
Carne guisada (res con hueso) 1 ración 177 19.1 7.0 8.7 44 4.3 0.10 0.19 3.3 14 223
Pescado frito con ensalada 1 ración 191 17.0 1 1.1 5.9 37 0.2 0.14 0.11 5.5 7 211
Pescado guisado 1 ración 130 16.6 6.0 2.2 48 0.2 0.14 0.13 5.5 11 339
Hígado encebollado 1 ración 238 23.2 14.0 4.6 17 3.2 0.23 2.76 8.7 10 145
Puchero (carne con verduras) 1 ración 165 23.4 2.6 11.1 45 6.9 0.12 0.24 3.4 14 101
Jamón (semigrasoso) 1 rebanada 76 3.9 6.5 0.2 2 0.5 0.16 0.04 0.9 0 0
Con verduras:
Ensalada con aceite 1 ración 38 0.6 3.0 2.4 32 0.3 0.05 0.02 0.4 8 231
Ensalada mixta 1 ración 78 1.5 3.0 11.8 25 2.2 0.05 0.02 0.7 14 125
Espinacas guisadas 1 ración 62 2.2 5.2 2.5 64 2.8 0.08 0.05 0.6 31 378
Sopa de verduras 1 ración 60 0.5 5.0 2.9 35 2.5 0.02 0.02 0.5 17 230
Sopa de papa 1 ración 85 0.9 0.5 9.0 26 2.4 0.05 0.02 1.0 17 131
Sopa de crema de verduras 1 ración 152 5.6 9.4 11.9 183 1.1 0.08 0.16 0.4 11 396
Verduras con crema 1 ración 165 2.9 10.0 14.3 41 2.0 0.07 0.02 0.8 19 247
Verduras con mantequilla 1 ración 128 1.5 8.4 12.6 23 3.0 0.04 0.03 0.7 15 217
Ensalada de jitomate 1 ración 37 0.6 3.1 2.3 41 0.3 0.04 0.03 0.5 11 335
Puré de papa 1 ración 112 2.6 6.0 12.3 65 1.7 0.06 0.06 0.7 9 56
Plátano frito 1 ración 246 0.6 20.1 18.5 7 0.7 0.04 0.02 0.3 7 41
Camote con miel 1 ración 156 0.6 0.2 39.0 24 1.4 0.05 0.01 0.3 13 47
Cebolla picada 1 cucharada 5 0.2 0.0 1.4 5 0.1 0.00 0.00 0.0 2 0
Retinol
(μEq)
(Continúa)

178 Capítulo 9
Cuadro 9-11. Valor nutritivo de los alimentos por raciones (continuación)
Nombre de la preparación Cantidad
Energía
(kcal)
Proteínas
(g)
Grasas
(g)
Hidratos de
carbono (g)
Calcio
(mg)
Hierro
(mg)
Tiamina
(mg)
Riboflavina
(mg)
Niacina
(mg)
Ascórbico
(mg)
Con fruta:
Fruta en almíbar 1 ración 142 0.3 0.5 36.3 7 0.8 0.02 0.01 0.2 11 3
Coctel de frutas 1 ración 92 0.8 0.2 24.2 18 1.0 0.04 0.02 0.2 17 32
Fresas con crema 1 ración 162 1.5 10.2 15.1 61 3.0 0.01 0.02 0.4 52 113
Plátano (mediano) 1 pieza 88 1.4 0.3 22.4 12 1.8 0.09 0.05 0.5 13 64
Plátano con crema 1 ración 227 1.7 11.0 32.6 35 1.0 0.00 0.03 0.0 14 173
Plátano al horno 1 ración 138 0.0 1.0 31.0 10 0.0 0.00 0.00 0.0 10 78
Manzana al horno 1 ración 132 0.5 5.2 21.7 15 0.8 0.02 0.02 0.2 11 55
Jugo de frutas (naranja) 1 vaso 74 1.0 0.6 19.0 22 1.4 0.10 0.04 0.4 106 80
Naranja dulce (mediana) 1 pieza 38 0.9 0.1 9.4 45 0.9 0.08 0.04 0.3 63 12
Agua de frutas 1 vaso 89 0.3 0.0 23.1 15 0.3 0.02 0.01 0.1 23 4
Con cereales:
Arroz guisado 1 ración 158 2.1 5.3 24.5 19 0.4 0.07 0.01 0.7 4 132
Arroz con queso 1 ración 231 5.3 12.0 24.7 113 0.6 0.07 0.10 0.7 4 233
Arroz con chícharos 1 ración 180 3.6 5.3 28.4 11 0.8 0.11 0.01 0.9 11 9
Sopa de pasta 1 ración 82 1.0 5.0 8.1 17 0.3 0.02 0.01 0.3 4 111
Macarrones y pastas 1 ración 235 4.6 13.7 22.9 77 0.8 0.04 0.09 0.5 4 282
Sopa de tortilla 1 ración 245 3.2 14.1 24.5 115 1.3 0.12 0.07 0.6 5 192
Hojuelas de maíz con leche 1 ración 258 7.7 5.2 45.7 172 0.8 0.07 0.18 0.6 1 42
Pan de caja (chico) 1 rebanada 57 1.8 0.5 11.0 20 5.7 0.09 0.05 0.7 0 0
Pan de caja (grande) 1 rebanada 71 2.2 0.7 13.8 25 7.1 0.12 0.06 0.8 0 0
Pan dulce (mediano) 1 pieza 288 6.8 8.7 45.6 26 0.9 0.19 0.06 0.7 0 0
Bolillo (mediano) 1 pieza 134 3.2 4.1 21.3 12 0.5 0.09 0.03 0.4 0 0
Bolillo (grande, hogaza) 1 pieza 219 6.3 0.2 46.6 29 2.6 0.19 0.03 0.7 0 0
Retinol
(μeq)

Medidas preventivas en odontología 179
Galletas Marías 1 pieza 20 0.5 0.5 3.3 1 0.1 0.01 0.00 0.0 0 0
Galletas saladas 1 pieza 22 0.4 0.7 3.5 2 0.0 0.01 0.01 0.0 0 0
Harina de arroz 1 cucharada 36 0.7 0.1 8.0 1 0.1 0.01 0.00 0.2 0 0
Harina de maíz (refinada) 1 cucharada 36 0.1 0.0 8.6 1 0.3 0.00 0.00 0.0 0 0
Tortilla (chica) 1 pieza 34 0.9 0.2 7.1 16 0.4 0.02 0.01 0.1 0 0
Tortilla (mediana) 1 pieza 78 2.1 0.5 16.5 38 0.9 0.05 0.02 0.3 0 0
Tortilla (grande) 1 pieza 90 2.4 0.6 19.1 43 1.0 0.07 0.03 0.4 0 0
Con leguminosas:
Frijoles guisados 1 ración 146 6.0 5.5 18.7 69 1.6 0.18 0.04 0.5 0 0
Frijoles refritos 1 ración 190 6.0 10.5 18.7 69 1.6 0.18 0.04 0.5 0 0
Garbanzos guisados 1 ración 153 5.8 6.7 17.9 45 2.6 0.21 0.05 0.6 4 134
Garbanzo en dulce 1 ración 191 7.0 3.2 34.6 105 1.9 0.17 0.10 0.4 1 22
Lentejas con frutas 1 ración 109 6.3 0.4 21.5 26 1.7 0.19 0.04 0.6 6 15
Otros alimentos:
Aceite 1 cucharada 133 0.0 15.0 0.0 0 0.0 0.00 0.00 0.0 0 0
Azúcar 1 cucharada 58 0.0 0.0 14.9 0 0.0 0.00 0.00 0.0 0 0
Crema de leche (20%) 1 cucharada 31 0.4 3.0 0.6 15 0.0 0.00 0.02 0.0 0 30
Crema de leche (40%) 1 cucharada 51 0.3 5.5 0.3 12 0.0 0.00 0.02 0.0 0 54
Mayonesa 1 cucharada 106 0.2 11.7 0.4 3 0.1 0.00 0.00 0.0 0 1
Mantequilla 1 cucharada 111 0.2 12.6 0.1 3 0.0 0.00 0.00 0.0 0 126
Margarina 1 cucharada 108 0.1 12.2 0.1 0 0.0 0.00 0.00 0.0 0 99
Mermelada (promedio) 1 cucharada 42 0.1 0.0 10.6 2 0.0 0.00 0.00 0.0 0 0
Miel de abeja 1 cucharada 46 0.0 0.0 11.7 3 0.0 0.00 0.00 0.0 0 0
Queso fresco de vaca 1 ración 58 6.0 2.8 2.0 274 0.1 0.01 0.10 0.0 0 28
Queso rallado (añejo) 1 cucharada 20 1.4 1.5 2.0 43 0.1 0.00 0.04 0.0 0 32
Refresco chico 1 botella 89 0.0 0.0 23.1 0 0.0 0.00 0.00 0.0 0 0
Refresco mediano 1 botella 167 0.0 0.0 43.1 0 0.0 0.00 0.00 0.0 0 0
Fuente: Instituto Nacional de la Nutrición (México), 1987.

180 Capítulo 9
Las transformaciones químicas de los nutri mentos,
después de su absorción por el intesti no, se denominan
metabolismo y se regulan por el sistema endocrino.
La utilización de los nu trimentos incluye actividades
de síntesis o ana bolismo y de degradación o
catabolismo.
La nutrición también depende de las carac terísticas
genéticas, el ejercicio físico, así como del ambiente (físico,
psicológico y sociocultural).
La nutrición del individuo empieza desde la etapa
prenatal. Por ello, la mujer requiere de una dieta
correcta o recomendable y en el em barazo necesita
aporte adicional de calcio, hie rro, zinc y ácido fólico.
Después del nacimiento, la alimentación con leche
materna es fundamental porque contiene anticuerpos,
además de las siguientes razones: es más fácil de
digerir; está libre de contami nantes, ya que no se manipula;
está siempre fresca, a la temperatura adecuada
y lista para administrarse; es económica porque no
debe comprarse; no es necesario comprar uten silios
para su administración; no requiere preparación ni
hervir agua o adicionarle azú car o miel, y proporciona
los nutrimentos nece sarios durante los primeros
meses. La lactancia ayuda a la madre a tener mayor
acercamiento con su hijo, y la estimulación del pezón
por el niño favorece las contracciones del útero materno
y su recuperación. El aseo de la madre antes de
alimentar al niño es muy importante.
Posteriormente, llega el momento de intro ducir
alimentos diferentes a la leche materna en la dieta
del niño y esto se denomina ablactación. La edad de
la ablactación ha variado con el paso del tiempo. En
la actualidad, para ello se considera necesaria la maduración
del niño en varios sistemas, pues es indispensable
que realice movimientos con la lengua para
llevar los alimentos hacia la faringe y luego deglutirlos;
asimismo, se requiere el desarrollo del riñón para
eliminar de manera adecuada los productos del metabolismo
de proteínas distintas a las de la leche. La
amilasa pancreática, fundamental para hidrolizar los
almidones de los cereales, apare ce hasta el cuarto mes
de vida.
Por otra parte, antes del sexto mes de vida algunas
sustancias antigénicas pasan por la mucosa intestinal
sin ser hidrolizadas (p. ej., las proteínas del huevo y el
trigo), lo cual produce alergia más tarde.
La Academia Mexicana de Pediatría (AMP) recomienda
la ablactación entre los cuatro y seis meses de
edad, de acuerdo con el grado de desarrollo del niño.
Los jugos de frutas deben in troducirse en la dieta después
del décimo mes. Lo mismo se aplica en el caso
del huevo, las fresas, el chocolate y los jitomates.
Las reglas para la ablactación son las siguientes:
1. Nunca introducir en la dieta dos alimentos nuevos
a la vez.
2. No forzar al niño a aceptar los alimentos.
3. Tener paciencia hasta lograr que el niño se acostumbre
a la consistencia de los alimen tos.
4. No agregar sal a los alimentos preparados en casa.
5. Restringir el aporte de azúcares y almidones
cuando los niños o sus padres sean obesos.
6. No mezclar cereales, huevo o algún otro alimento
en la leche del biberón.
7. Agregar cítricos y huevo en la alimentación alrededor
del año de edad si existen antece dentes de
alergia en la familia.
8. Reducir la ingestión de leche conforme se introducen
los alimentos semisólidos y sólidos en la
alimentación.
9. Incrementar poco a poco la cantidad de alimento,
empezando con una cucharada cafe tera.
Cuando el niño tiene dientes, debe aprender a masticar
de manera correcta; de ese modo, el bocado tiene
que pasar por toda la cavidad bucal y humedecerse en
lo posible con la saliva. La deglución se realiza hasta
que el alimento está hecho papilla y ya no tiene partículas
triturables.
Los cuadros 9-12 y 9-13 presentan los valo res normales
de peso y talla.
Factores socioculturales
La disponibilidad de alimentos depende de la producción,
la importación y la exportación. A su vez,
la producción se relaciona con el tipo de suelo, clima,
cantidad de agua, topografía y avance tecnológico. El
cultivo con procedimien tos rudimentarios o el uso de
semillas de mala calidad da por resultado una producción
defi ciente, además de que aumenta su costo.
La distribución de los alimentos depende de los
medios de transporte y las posibili dades de conser-

Medidas preventivas en odontología 181
Cuadro 9-12. Antropometría infantil: peso y talla
Niños
Talla normal
Niñas
Talla normal
Valores normales de peso (g)
promedio
Valores normales de peso (g)
promedio
Edad
Inferior Medio Superior (cm)
Inferior Medio Superior
(cm)
Al nacer 2 900 3 250 3 600 50.0 2 750 3 100 3 450 49.5
1 mes 3 935 4 390 4 845 54.3 3 690 4 070 4 450 53.2
2 meses 4 710 5 240 5 770 57.9 4 400 4 850 5 295 56.7
3 meses 5 475 6 075 6 675 61.1 5 110 5 615 6 120 59.7
4 meses 6 080 6 725 7 370 63.6 5 675 6 225 6 775 62.1
5 meses 6 800 7 285 7 970 65.9 3 265 6 880 7 455 64.4
6 meses 7 080 7 800 8 520 67.9 6 765 7 490 8 035 66.3
7 meses 7 500 8 235 8 970 69.3 7 150 7 820 8 490 67.9
8 meses 7 935 8 690 9 445 70.8 7 570 8 275 8 980 69.5
9 meses 8 300 9 070 9 840 72.0 7 950 8 680 9 410 70.9
10 meses 8 640 9 430 10 220 73.3 8 275 9 025 9 775 72.1
11 meses 8 950 9 760 10 570 74.5 8 585 9 350 10 115 73.4
1 año 9 255 10 080 10 905 75.6 8 886 9 630 10 475 74.6
2 años 11 615 12 625 13 635 87.2 11 385 12 360 13 335 86.0
3 años 13 470 14 720 15 970 95.0 13 345 14 520 15 695 94.3
4 años 15 235 18 705 18 175 101.5 14 790 16 690 17 540 101.4
5 años 16 980 18 700 20 420 107.6 16 850 18 700 20 535 107.6
6 años 18 715 20 840 22 965 113.7 18 665 20 830 22 995 113.6
7 años 20 795 23 420 26 045 119.5 20 740 23 330 25 920 119.5
8 años 22 925 26 110 28 295 125.5 22 810 25 980 28 150 125.0
9 años 25 475 28 250 33 926 130.4 25 340 29 055 32 770 130.1
10 años 28 080 32 460 36 840 135.5 28 125 32 780 37 435 135.9
11 años 31 205 36 160 41 115 140.6 32 500 38 425 44 345 142.8
12 años 35 050 40 660 46 270 146.0 37 950 45 020 52 090 149.5
13 años 39 880 46 200 52 550 152.5 42 495 49 780 56 905 154.9
Fuente: Ramos G. Somatometría médica. Arch Invest Med IMSS 6(supl 1) (s/año).
vación, los hábitos alimentarios, el costo y el poder
adquisitivo.
Por otro lado, el bajo grado de escolaridad hace que
las personas desconozcan cómo de ben alimentarse.
Entre esas personas son más frecuentes los matrimonios
en edades tempra nas y los espacios intergenésicos
cortos (es de cir, el lapso entre un embarazo y el siguiente),
lo cual restringe el cuidado y la alimentación
adecuados. Los hijos numerosos en muchas oca siones
no se cuidan de manera adecuada y por ello pueden
experimentar falta de apetito.
La mala nutrición conduce ya sea a desnu trición o
a obesidad. La desnutrición propicia las infecciones; a
su vez, éstas dan lugar a los trastornos diarreicos, y los
parasitarios interfieren con la utilización de los nutrimentos.
El saneamiento deficiente también repercute
en la desnutrición. Por último, la obesidad favorece
enfermedades como la hipertensión arterial y el infarto
de miocardio.
Alimentación y salud oral
La alimentación es vital en el crecimiento y desarrollo
de las estructuras orales y su conservación.
Antes de la erupción dental, la alimentación puede
influir en la maduración y composición química del
esmalte, así como en la morfología y tamaño de los
dientes.
Por otra parte, los trastornos orales pueden hacer
que la persona evite la ingestión de alimentos que requieran
masticación, como frutas, vegetales y carnes,
lo que conlleva a mala nutrición.

182 Capítulo 9
Cuadro 9-13. Peso adecuado para adultos
Varones (peso en kg con ropa)
Mujeres (peso en kg con ropa)
Conformación
Conformación
Estatura (m)
Estrecha Mediana Ancha Estatura (m)
Estrecha Mediana Ancha
1.575 50.8 a 54.4 53.5 a 58.5 57.2 a 63.9 1.473 41.7 a 44.5 43.5 a 48.5 47.2 a 53.9
1.600 52.2 a 55.8 54.9 a 60.3 58.5 a 65.3 1.498 42.6 a 45.8 44.5 a 49.9 48.1 a 55.3
1.628 53.5 a 57.2 56.2 a 61.7 59.9 a 67.1 1.524 43.5 a 47.1 45.8 a 51.3 49.4 a 56.7
1.651 54.9 a 58.5 57.6 a 63.0 61.2 a 68.9 1.549 44.9 a 48.5 47.2 a 52.6 50.8 a 58.1
1.676 56.2 a 60.3 58.9 a 64.9 62.6 a 70.8 1.575 46.3 a 49.9 48.5 a 53.9 52.2 a 59.4
1.702 58.1 a 62.1 60.8 a 66.7 64.4 a 73.0 1.600 47.6 a 51.3 49.9 a 55.3 53.5 a 60.8
1.727 59.9 a 63.9 62.6 a 68.9 66.7 a 75.3 1.626 48.9 a 52.6 51.3 a 57.2 54.9 a 62.6
1.753 61.7 a 65.8 64.4 a 70.8 68.5 a 77.1 1.651 50.3 a 53.9 52.6 a 58.9 56.7 a 64.4
1.778 63.5 a 68.0 66.2 a 72.6 70.3 a 78.9 1.676 51.7 a 55.8 54.4 a 61.2 58.5 a 66.2
1.803 65.3 a 69.9 68.0 a 74.8 72.1 a 81.2 1.702 53.5 a 57.6 56.2 a 63.0 60.3 a 68.0
1.829 67.1 a 71.7 69.9 a 77.1 74.4 a 83.5 1.727 55.3 a 59.4 58.1 a 64.9 62.1 a 69.9
1.854 68.9 a 73.5 71.7 a 79.4 76.2 a 85.7 1.753 57.1 a 61.2 59.9 a 66.7 63.9 a 71.7
1.880 70.8 a 75.7 73.5 a 81.6 78.5 a 88.0 1.778 58.9 a 63.5 61.7 a 68.5 65.8 a 73.9
1.905 72.6 a 77.6 75.7 a 83.9 80.7 a 90.3 1.803 60.8 a 65.3 63.5 a 70.3 67.6 a 76.2
1.931 74.4 a 79.4 78.0 a 86.2 82.6 a 92.5 1.829 62.6 a 67.1 65.3 a 72.1 69.4 a 78.5
Fuente: Instituto Nacional de la Nutrición (s/f).
La deficiencia de proteínas retarda la renovación
del epitelio basal de la encía y disminuye la respuesta
inmunitaria.
Calcio, vitamina D y fósforo son básicos para el
desarrollo y conservación de los dientes y el hueso alveolar,
por lo que su deficiencia origina hipomineralización
de los dientes en desarrollo y posible retardo
de los patrones de erupción.
El hierro sirve como cofactor con el ácido ascórbico
para síntesis de la colágena, así como el cobre.
El zinc regula la inflamación. Su deficiencia inhibe
la formación de colágena y disminuye la inmunidad
mediada por células.
La vitamina A es fundamental para el desarrollo e
inte gridad de los tejidos y la respuesta de inmunidad;
sin embargo, su exceso produce xerostomía, pérdida
de la queratinización y tumefacción gingivales.
La vitamina C es importante para la síntesis de la
co lágena y las funciones de defensa e inmunidad; su
deficien cia produce sangrado espontáneo, aflojamiento
y pérdida de los dientes porque se degrada la colágena
que forma las fi bras del ligamento periodontal.
La deficiencia del complejo B produce queilosis
(grietas en las comisuras de la boca), inflamación,
sensación de quema dura, enrojecimiento, dolor y tumefacción
de la lengua.
Los azúcares, principalmente la sacarosa, son muy
peligrosos; uno de los productos intermedios del metabolismo
de la saca rosa es el glucano, que permite
la adherencia de S. mutans a las superficies lisas del
esmalte. La miel, compuesta por fructosa, glucosa y
sucrosa, es igual de cariogénica que la sacarosa.
Si los almidones cocidos (cereales, galletas, papas
fritas, etc.) se retienen en los espacios interproximales
son muy perjudiciales porque son acidógenos.
Flúor y fluoruros
Conceptos generales
La palabra flúor proviene del latín fluere que significa
fluir. El flúor es un elemento químico perteneciente
al grupo VII de la tabla periódica y está constituido
por halógenos, cuya caracte rística es ser no metales en

Medidas preventivas en odontología 183
extremo activos. En estado puro, aislado en el laboratorio,
es un gas de color amarillo claro, bastante tóxico
y de olor irritante. Su número atómico es 9 y su peso
ató mico 19 (18.9984 uma) (cuadro 9-14).
Los no metales pueden ganar o ceder elec trones,
pero el flúor sólo los acepta y nunca los cede. En su
nivel energético exterior consta de siete electrones (S 2
y p 5 ) (cuadros 9-15 y 9-16). Su energía de ionización
(eV) es la siguiente:
1. Primer electrón: 17.42.
2. Segundo electrón: 34.98.
3. Tercer electrón: 62.646.
4. Cuarto electrón: 87.23.
5. Quinto electrón: 114.214.
La fórmula molecular del flúor es F 2
; el radio del
átomo es de 0.72 Å y el radio del ion (F ~ ) es de 1.36 Å.
Su configuración electrónica es (fig. 9-20):
9 F : l s
2
2 S
2
2p x
2
2p y
2
2p z
1
El flúor tiene una electronegatividad de 4.0 (cuadro
9-17). Es un elemento demasiado acti vo como
aceptor de electrones y casi no existe como elemento
libre (es el más electronegativo) porque reacciona con
todos los elementos, ex cepto con los metales nobles
(platino y oro) y algunos gases nobles. En la naturaleza
repre senta alrededor de 0.0227% de los elementos
que constituyen la corteza terrestre y por lo ge neral se
encuentra en forma de fluorita, fluoruro de calcio o
espatoflúor. En la atmósfera existe en pequeñas cantidades;
sin embargo, abun da en algunas industrias,
como en la fundición de aluminio, la fabricación de
ladrillos y en la explotación minera de rocas de fosfato.
Su con centración en el agua es variable, dependiendo
de las diversas regiones geográficas.
El fluoruro puede entrar en la atmósfera por acción
volcánica o como resultado de procesos industriales.
Retorna a la tierra al depositarse como polvo, lluvia,
nieve, etc. Ingresa en la hidrosfera por filtración desde
los suelos y mi nerales hacia el agua subterránea.
A partir del suelo, el agua o el aire, se incorpora a la
vegetación y desde ahí puede entrar en la cadena alimentaria.
Por regla general, las aguas superficiales con tienen
bajos porcentajes de fluoruros; en cam bio, el agua subterránea
puede adquirir concen traciones más altas.
Usos del flúor
Los primeros informes relativos a la utilización del
flúor datan de 1529: el minerólogo alemán Georgius
Agricola describió el espatoflúor en su obra De re
metallica y lo llamó flúor lapis o piedra fluida porque
se licuaba y fluía con mu cha facilidad. Más tarde, en
el siglo xviii, el tallador de cristal, Hainrich Schwan
Lhardt, observó que por la acción del ácido sulfúrico
sobre el espatoflúor se obtenía un líquido que opacaba
el vidrio.
Sin embargo, el primero en estudiar el va por de
la fluorita acidificado fue Karl Wilhelm Scheele, en
1771. Posteriormente, en 1886, Moissan obtuvo por
primera vez el flúor, me diante electrólisis del fluoruro
potásico y del áci do fluorhídrico; para ello, utilizó un
aparato de platino.
Durante la Segunda Guerra Mundial se uti lizó en
forma de hexafluoruro de uranio (UF 6
) para la construcción
de una bomba atómica. Como elemento se
usa para fabricar gases refri gerantes (freón) y teflón.
Finalmente, el uso del flúor para la preven ción
de la caries ha cobrado gran importancia en todo el
mundo por su eficacia, seguridad y economía.
Antecedentes del efecto del flúor en los dientes
En 1888, Kuhns realizó la primera observación sobre
el efecto del flúor en el esmalte dental al in formar de
un defecto en el esmalte de los miembros de una familia
que residía en Durango, México. En 1892, Sir James
Crichton atribuyó el aumento de caries a la refinación
de la hari na porque con ello se eliminaba el flúor.
Con el paso del tiempo, hubo más informes relativos
a defectos del esmalte; entre ellos se encuentra el
de Vicenze Guerini y Omero Tempestini, en Italia.
En 1901, J.M. Eager informó acerca de dete rioro
dental entre los emigrantes de Nápoles que se dirigían
hacia Estados Unidos; el barrio de origen de esas
personas era Chiaie, por lo cual denominó “dientes de
Chiaie” al deterioro encontrado y señaló como causa
de ello el agua de consumo.
Por otra parte, Frederick McKay notó la exis tencia
de esmalte veteado pero más duro y a la vez menos
caries entre habitantes de Colorado Springs, Estados
Unidos. Al buscar la causa jun to con Green Verdiman

184 Capítulo 9
H
Hidrógeno
1.0079
1
Li
Litio
6.939
Na
Sodio
22.9877
K
Potasio
39.098
Rb
Rubidio
85.47
Cs
Cesio
132.9054
Fr
Francio
(223)
3
11
19
87
55
37
Be
Berilio
9.0122
Mg
Magnesio
24.305
Ca
Calcio
40.08
Sr
Estroncio
87.62
Ba
Bario
137.34
Ra
Radio
226.0254
4
12
20
88
56
38
Sc
Escandio
44.9559
Y
Itrio
88.9059
Véase
Lantánidos
21
89-103
57-71
39
Ti
Titanio
47.90
Zr
Circonio
91.22
Hf
Hafnio
178.49
Rf-Ku
(Ruterfordio
Kurchatovio)
(251)
22
104
72
40
V
Vanadio
50.942
Nb
Niobio
92.9064
Ta
Tantalio
180.9479
Ha
Hanio
(262)
23
105
73
41
Cr
Cromo
51.996
Mo
Molibdeno
95.94
W
Wolframio
Tungsteno
183.85
(263)
24
106
74
42
Mn
Manganeso
54.9380
Tc
Tecnecio
(97)
Re
Renio
186.207
25
75
43
Fe
Hierro
55.847
Ru
Rutenio
101.07
Os
Osmio
190.2
26
76
44
Co
Cobalto
58.9332
Rh
Rodio
102.9055
Ir
Iridio
192.22
27
77
45
Ni
Níquel
58.70
Pd
Paladio
106.4
Pt
Platino
195.09
28
78
46
Cu
Cobre
63.546
Ag
Plata
107.870
Au
Oro
196.967
29
79
47
Zn
Zinc
65.37
Cd
Cadmio
112.40
Hg
Mercurio
200.59
30
80
48
B
Boro
10.81
Al
Aluminio
26.98154
Ga
Galio
69.72
In
Indio
114.82
Tl
Talio
204.37
5
13
31
81
49
C
Carbono
12.011
Si
Silicio
28.086
Ge
Germanio
72.59
Sn
Estaño
118.69
Pb
Plomo
207.19
6
14
32
82
50
N
Nitrógeno
14.0067
P
Fósforo
30.9738
As
Arsénico
74.9216
Sb
Antimonio
121.75
Bi
Bismuto
208.9804
7
15
33
83
51
O
Oxígeno
15.9994
S
Azufre
32.06
Se
Selenio
78.96
Te
Telurio
127.60
Po
Polonio
(209)
8
16
34
84
52
F
Flúor
18.998403
Cl
Cloro
35.453
Br
Bromo
79.904
I
Yodo
126.9044
At
Astatinio
(210)
9
17
35
85
53
He
Helio
4.00260
2
Ne
Neón
26.179
Ar
Argón
39.948
Kr
Kriptón
83.80
Xe
Xenón
131.30
Rn
Radón
(222)
10
18
36
86
54
Véase
Actínidos
Número atómico
Símbolo
Nombre
Peso atómico
H
Hidrógeno
1.0079
1
Lantánidos
Actínidos
La
Lantano
138.9055
Ac
Actinio
(227)
89
57
Ce
Cerio
140.12
Th
Torio
232.0381
90
58
Pr
Praseodimio
140.9077
Pa
Protactinio
231.0359
91
59
Nd
Neodimio
144.24
U
Uranio
238.029
92
60
Pm
Prometeo
(145)
Np
Neptunio
237.0482
93
61
Sm
Samario
150.4
Pu
Plutonio
(244)
94
62
Eu
Europio
151.96
Am
Americio
(243)
95
63
Gd
Gadolinio
157.25
Cm
Curio
(247)
96
64
Tb
Terbio
158.9254
Bk
Berkelio
(247)
97
65
Dy
Disprosio
162.50
Cf
Californio
(251)
98
66
Ho
Holmio
164.9304
Es
Einstenio
(254)
99
67
Er
Erbio
167.26
Fm
Fermio
(257)
100
68
Tm
Tulio
168.9342
Md
Mendelevio
(258)
101
69
Yb
Iterbio
173.04
No
Nobelio
(255)
102
70
Lu
Lutecio
174.97
Lr
Lawrencio
(260)
103
71
Cuadro 9-14. Tabla periódica de los elementos

Medidas preventivas en odontología 185
2
He
24.6
4
Be
9.3
12
Mg
7.6
20
Ca
6.1
38
Sr
5.7
56
Ba
5.2
88
Ra
5.3
1
H
13.6
3
Li
6.4
11
Na
5.1
19
K
4.3
37
Rb
4.2
55
Cs
3.9
87
Fr
--
10
Ne
21.6
18
Ar
15.8
36
Kr
14.0
54
Xe
12.1
86
Rn
10.7
9
F
17.4
17
Cl
13.0
35
Br
11.8
53
I
10.4
85
At
--
8
O
13.6
16
S
10.4
34
Se
9.8
52
Te
9.0
84
Po
--
7
N
14.5
15
P
11.0
33
As
10
51
Sb
8.6
83
Bi
8
6
C
11.3
14
Si
8.1
32
Ge
8.1
50
Sn
7.3
82
Pb
7.4
5
B
8.3
13
Al
6.0
31
Ga
6.0
49
In
5.8
81
Ti
6.1
30
Zn
9.4
48
Cd
9.0
80
Hg
10.4
29
Cu
7.7
47
Ag
7.6
79
Au
9.2
28
Ni
7.6
46
Pd
8.3
78
Pt
9.0
27
Co
7.9
45
Rh
7.7
77
Ir
9.2
26
Fe
7.9
44
Ru
7.5
76
Os
8.7
25
Mn
7.4
43
Te
--
75
Re
7.9
24
Cr
6.8
42
Mo
7.2
74
W
8.0
23
V
6.7
41
Nb
6.8
73
Ta
6
22
Ti
6.8
40
Zr
7.0
72
Hf
5.5
21
Sc
6.6
39
Y
6.6
71
Lu
5.0
70
Yb
6.2
69
Tm
--
68
Er
--
67
Ho
--
66
Dy
6.8
65
Tb
6.7
64
Gd
6.2
63
Eu
5.7
62
Sm
5.6
61
Pm
--
--
60
Nd
6.3
59
Pr
5.8
58
Ce
6.9
57
La
Cuadro 9-15. Tabla periódica: primera energía de ionización de varios elementos. El número inferior es la primera energía de ionización
(en electrón-voltios)

186 Capítulo 9
Cuadro 9-16. Energías de ionización (eV)
Número atómico Símbolo 1er. e- 2o. e- 3er. e- 4o. e- 5o. e-
1 H 13.595
2 He 24.580 54.40
3 L¡ 5.390 75.6193 122.420
4 Be 9.320 18.206 153.850 217.657
5 B 8.296 25.149 37.920 259.298 340.986
6 C 11.264 24.376 47.864 64.476 391.986
7 N 14.54 29.605 47.426 77.450 97.863
8 0 13.614 35.146 54.934 77.394 113.873
9 F 17.42 34.98 62.646 87.23 114.214
10 Ne 21.559 41.07 64 97.16 126.4
11 Na 5.138 47.29 71.65 98.88 138.60
12 Mg 7.644 15.03 80.12 109.29 141.23
13 Al 5.984 18.823 28.44 119.96 153.77
14 Si 8.149 16.34 33.46 45.13 166.73
15 P 11.0 19.65 30.156 51.354 65.007
16 S 10.357 23.4 35.0 47.29 72.5
17 Cl 13.01 23.80 39.90 53.5 67.80
18 Ar 15.755 27.62 40.90 59.79 75.0
19 K 4.339 31.81 46 60.90 –
20 Ca 6.111 11.87 51.21 67 84.39
21 Sc 6.56 12.89 24.75 73.9 92
22 Ti 6.83 13.63 28.14 43.24 99.8
Black, concluyeron que esas personas ingerían agua
con las mismas características. MacKay y O. Martin
z
gF: 1s 2 2s 2 2ps 2 2ps 2 2ps 1
Figura 9-20. Modelo de Dirac para el átomo de flúor.
y
x
comprobaron que el agua de consumo era la causa del
esmal te veteado luego de realizar estudios en la población
de Britton, Dakota del Sur.
Posteriormente, los habitantes de Bauxita, Arkansas,
en Estados Unidos, se quejaron de presentar
manchas en los dientes, por lo cual se analizó el agua
de los abastecimientos públicos, y Churchill, en 1931,
encontró que la concentra ción de flúor era alta.
En 1938, H. Trendley Dean y colaboradores presentaron
los resultados de una investigación en 21
ciudades de Estados Unidos. De ese modo, en 1945
aportaron bases para estudiar dos po blaciones cercanas
al lago Michigan (Grand Rapids, como población
de estudio, y Muskegon, como población testigo). Se
examinó a cerca de 20 000 niños y ocho años después
se observó disminución de caries en más de 50% de
los ni ños de tres a ocho años de edad en Grand Rapids.
Estos mismos datos se obtuvieron en las ciudades
de Newburg y Kingston, y más tarde en Evanston
y Oak Park.
Con base en los estudios mencionados y en los de
otros países, el agua empezó a someterse a fluoruración.
En México también se llevó a cabo ese procedimiento
pero luego se sus pendió.

Medidas preventivas en odontología 187
He
2
1.5
Be
4
1.2
Mg
12
1.0
Ca
20
1.0
Sr
38
0.9
Ba
56
0.9
Ra
88
2.1
H
1
1.0
Li
3
0.9
Na
11
0.8
K
19
0.8
Rb
37
0.7
Cs
55
0.7
Fr
87
Ne
10
Ar
18
3.0
Kr
36
2.6
Xe
54
2.4
Rn
86
4.0
F
9
3.0
Cl
17
2.8
Br
35
2.5
I
53
2.2
At
85
3.5
O
8
2.5
S
16
2.4
Se
34
2.1
Te
52
2.0
Po
84
3.0
N
7
2.1
P
15
2.0
As
33
1.9
Sb
51
1.9
Bi
83
2.5
C
6
1.8
Si
14
1.8
Ge
32
1.8
Sn
50
1.8
Pb
82
2.0
B
5
1.5
Al
13
1.5
Ga
31
1.7
In
49
1.8
Ti
81
1.6
Zn
30
1.7
Cd
48
1.9
Hg
80
1.9
Cu
29
1.9
Ag
47
2.4
Au
79
1.8
Ni
28
2.2
Pd
46
2.2
Pt
78
1.8
Co
27
2.2
Rh
45
2.2
Ir
77
1.8
Fe
26
2.2
Ru
44
2.2
Os
76
1.5
Mn
25
1.9
Tc
43
1.9
Re
75
1.6
Cr
24
1.8
Mo
42
1.7
W
74
1.6
V
23
1.6
Nb
41
1.5
Ta
73
1.5
Ti
22
1.4
Zr
40
1.3
Hf
72
1.3
Sc
21
1.2
Y
39
1.2
Lu
71
1.1
Yb
70
1.2
Tm
69
1.2
Er
68
1.2
Ho
67
1.1
Dy
66
1.2
Tb
65
1.1
Gd
64
1.1
Eu
63
1.2
Sm
62
1.1
Pm
61
1.2
Nd
60
1.1
Pr
59
1.1
Ce
58
1.1
La
57
1.2
No
102
1.2
Md
101
1.2
Fm
100
1.2
Es
99
1.2
Cf
98
1.2
Bk
97
1.3
Cm
96
1.3
Am
95
1.3
Pu
94
1.3
Np
93
1.7
U
92
1.5
Pa
91
1.3
Th
90
1.1
Ac
89
Lw
103 104 105 106 107 108 109
1.6
Zn
21
Símbolo
Número
atómico
Electronegatividad
Cuadro 9-17. Tabla periódica de los elementos: electronegatividad

188 Capítulo 9
Por otro lado, se han realizado estudios re lacionados
con la adición de flúor en la sal, la leche y el jugo de
naranja. También se han elaborado productos para la
superficie del diente; algunos de ellos requieren de
aplicación profe sional y otros son de autoaplicación,
es decir, de uso personal como las pastas dentales
con fluoruro y los colutorios o enjuagatorios. El uso
de gotas y tabletas con fluoruro se determina por el
odontólogo, según la cantidad de flúor en el agua de
consumo, la edad y la susceptibi lidad individual a la
caries.
Principales fuentes de flúor
Son las siguientes:
1. Agua de ríos o pozos. La concentración de fluoruro
varía de 0.01 a 10 o más ppm.
2. Agua entubada fluorurada. Contiene 0.8 a 1.4
ppm.
3. Atmósfera. El fluoruro se obtiene principal mente
de procesos industriales como la fundi ción de
aluminio (se utiliza criolita), la fabri cación de
ladrillos y la explotación minera de rocas de fosfato
(en forma importante de fluorapatita).
4. Alimentos. El pescado contiene 0.1 a 20 ppm de
fluoruro, principalmente en los huesos.
5. Bebidas. El té verde contiene 100 a 300 ppm de
fluoruro en la hoja seca.
6. Profiláctica:
A. Tabletas de fluoruro de sodio (0.25 a 1 mg).
B. Sal de mesa con fluoruro de sodio.
C. Dentífricos con fluoruro de estaño (SnF 2
).
D. Dentífricos con fluorofosfato (PO 3
F 2
).
E. Enjuagues bucales con fluoruro de sodio.
F. Solución de NaF de 1 a 2%.
G. Solución de SnF 2
.
H. Solución de monofluorofosfato de sodio.
7. Terapéuticas: tabletas de fluoruro de sodio.
Metabolismo del flúor
El flúor en el organismo proviene básicamente de los
alimentos y el agua (0.3 a 0.5 mg diarios). Un pequeño
porcentaje se introduce al organismo a través de la
respiración (flúor atmosféri co), a menos que se trabaje
en sitios donde abun da, como sucede en la fundición
de aluminio. En ocasiones penetra por la piel, por
ejemplo, al estar en contacto con ácido fluorhídrico.
Cuando se ingiere, el ion se absorbe con gran rapidez
en el estómago y el intestino delgado, al grado de
que en 30 min ya se está distribuyendo por difusión
en los tejidos (fig. 9-21). El flúor absor bido se elimina
a través de la orina y el sudor, a diferencia del que no
se absorbe, el cual se eli mina en la materia fecal (fig.
9-22).
La cantidad de flúor en el organismo es variable
y depende de la ingestión, la inhala ción (en algunos
casos), la absorción y la eliminación, así como de
las características de los compuestos; por ejemplo, el
fluoruro de sodio se absorbe en gran cantidad, a diferencia
de F 2
Ca, F 2
Mg y F 3
Al, los cuales tienen menor
grado de solubilidad. Sin embargo, en térmi nos generales
el organismo contiene alrededor de 2.6 g de flúor,
el cual se concentra en algu nos tejidos (figs. 9-23 a
9-25): huesos, 500 ppm (20 ppm en el feto); cartílago,
30 ppm; esmal te, 100 ppm; dentina, 300 ppm; cemento,
1 000 ppm; pulpa, 680 ppm, y placa dentobacteriana,
67 ppm.
El depósito de flúor varía con la edad: en los niños,
50% se fija en huesos y dientes en forma ción; en los
adultos, se deposita básicamente en los huesos. Por
consiguiente, también la excre ción varía con la edad
y es más o menos de 50% en los niños y de 70% o más
en los ancianos.
Excreción urinaria de flúor
(mg)
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
1 ppm F
1 ppm F + 5 mg F
0 6 12 18 24
Tiempo en horas
Figura 9-21. Estudio realizado por McClure y Kinser,
don de se observa la excreción renal. Ésta se
relaciona con la cantidad de flúor, el estado
funcional del riñón, la cantidad de orina y el
pH urinario. La dieta vegetariana aumenta
el pH y la dieta rica en carne lo disminuye.

Medidas preventivas en odontología 189
Inhalación
Ingestión
(agua y alimentos)
Absorción
(pulmonar)
Absorción
No absorción
Estómago
e intestino
Tejidos
blandos
Líquidos circulantes
Hueso, diente
o ambos
Secreciones
corporales
(leche, saliva)
Excreción
Excreción
Piel
(sudor)
Riñón
(orina)
Materia fecal
Figura 9-22. Metabolismo del flúor.
Efectos del flúor
En los dientes
La adición de flúor a los líquidos que rodean el esmalte
aumenta la concentración de ese ion y produce
la precipitación de sales de CaF 2
o cre cimiento de
cristales de fluorapatita (FAP). En ambos procesos se
consumen iones calcio y fos fato, con lo cual disminuye
la concentración de iones del medio y se produce
disolución de la hidroxiapatita.
El flúor desplaza al ion hidroxilo de la molé cula
de apatita y ocupa su lugar. Como resulta do, hay mayor
riqueza del esmalte en cristales fluorados, ya que
se han disuelto cristales de hi droxiapatita y se han
formado cristales de fluo rapatita. También se forma
fluorhidroxiapatita (FHAP).
El flúor actúa contra la desmineralización del esmalte
a través de dos procesos: el esmalte con proporción
alta de fluorapatita o fluorhidro xiapatita es
menos soluble en ácido que cuan do contiene sólo hidroxiapatita;
la concentra ción alta de flúor en los flui-

190 Capítulo 9
1 000–
800–
600–
4 000–
400–
200–
0–
3 000–
2 000–
1 000–
0–
A
B
300–
200–
100–
0–
C
Figura 9-23. Distribu ción de flúor (partes por millón) en teji dos calcificados. A, Fémur humano. B, Dentina molar.
C, Esmalte molar (ter cer molar inferior) sin brotar de una mujer de 51 años; los valores de superficie aquí
son muy bajos.
dos orales hace más difícil la disolución de las apatitas
del esmalte. Si a pesar de todo se produce desmineralización
del esmalte por caída del pH en presencia
de flúor, los iones que se difunden a partir de la disolución
de hidroxiapatita se combinan con el flúor
y forman una capa su perficial mineralizada de fluor-

Medidas preventivas en odontología 191
Concentración de iones flúor
(partes por millón)
4 000
3 000
2 000
1 000
5.0 ppm
1.0 ppm
0.1 ppm
1 2 3 4 5 6
Exterior Capa de esmalte
Interior
Figura 9-24. Variaciones en el contenido de flúor en el
esmalte de personas menores de 20 años de
edad en comunidades con 0.1, 1.0 y 5.0 ppm
de flúor en el abas tecimiento de agua.
apatita o de fluorhidroxiapatita, con lo cual ocurre la
remineralización. Además, se origina precipitación de
sales de CaF 2
, y cuando el pH retorna a la normalidad,
esas sales se disuelven y liberan calcio y flúor, que a su
vez forman más fluorapatita y fluorhidroxiapatita; de
ese modo continúa la remineralización.
La aplicación directa del flúor en el esmalte produce
efectos diferentes según la dosificación, la cual puede
ser alta (aplicación profesional) o baja y continua
(flúor en el agua de bebida, colutorios o enjuagatorios
y dentífricos).
Las dosis altas de flúor ocasionan gran ab sorción
de ese elemento en las zonas desmi neralizadas por la
gran afinidad de éstas con el flúor, y la consiguiente
precipitación acelerada capta gran cantidad de iones
calcio y fosfato libres del interior, con lo cual se hace
lenta la remineralización.
El flúor administrado en cantidades meno res pero
continuas se vuelve disponible, lo mis mo que los iones
calcio y fosfato; así, puede difundirse hacia el interior
y precipita en forma de fluorapatita y fluorhidroxiapatita.
En con centración baja reacciona con el esmalte y
remplaza iones OH − de la hidroxiapatita:
Ca 10
(PO 4
) 6
(OH) 2
+ 2F − → Ca 10
(PO 4
) 6
F 2
+ 2(OH)
200
Flúor (ppm)
100
0
Labial
Lingual
Figura 9-25. Variación de la concentración de flúor en la super ficie del esmalte de un canino superior permanente en
una mujer de 52 años de edad, donde el es malte se ha desgas tado por el uso; la concentración de flúor de la
región ex terna es relativa mente baja.

192 Capítulo 9
En grandes concentraciones, el flúor se cap ta de
manera temporal:
Ca 10
(PO 4
) 6
(OH) 2
+ 2OF – → 10CaF 2
+ 6HPO – 4 + 2OH
Según la última reacción, en la superficie del esmalte
se forma un depósito de fluoruro de calcio
(CaF 2
), el cual aumenta conforme se incrementa el
F – . El fluoruro de calcio se disuelve con lentitud y así
libera flúor a la saliva, por lo cual actúa en lesiones incipientes
de caries al reducir la disolución del esmalte
y propiciar su remineralización; también reacciona
con la hidroxiapatita del esmalte formando HAP
y fluorhidroxiapatita. Al microscopio electróni co, el
fluoruro de calcio formado se observa como glóbulos
esféricos en la superficie del es malte, de preferencia
en las depresiones de los prismas, los agujeros focales
o las terminacio nes de las periquematíes.
Se cree que la superficie del fluoruro de cal cio
absorbe con rapidez los iones fosfato y las proteínas
salivales (albúminas y glucoproteínas), y así éstos forman
una cubierta que inhibe su disolución y hace en
extremo lenta la libera ción de fluoruros en la interfase
placa/esmalte (reservorio lábil de Mühlemann).
La solubilidad del fluoruro de calcio aumen ta cuando
el pH desciende a cinco. En concen traciones de
30 ppm de F – , impide la adherencia de la película salival
al depositarse en las superficies dentales y modificar
la carga elec trostática de la capa externa del esmalte.
En la placa dentobacteriana
Según estudios in vitro y en condiciones áci das, parte
del flúor de la placa se libera en for ma ionizada (F – ) y
se combina con los iones H + del medio formando FH,
el cual penetra a tra vés de la membrana celular de las
bacterias. Al estar en el citoplasma, el FH se disocia
en F – y H + y de ese modo acidifica el medio intracelular,
con la consiguiente interferencia de las fun ciones
de la célula, como la entrada de iones K y PO 4
H – 2 , el
transporte de glucosa y el metabo lismo energético. El
resultado final es la dismi nución de la actividad celular,
la alteración del metabolismo de los hidratos de
carbono, el des censo de la producción de ácido, y por
tanto la disminución de la actividad cariogénica.
No obstante lo anterior, in vivo no se obser va lo
mismo porque los microorganismos se adaptan a concentraciones
altas de flúor, aun que degraden la sacarosa
con más lentitud.
Por otro lado, el flúor disminuye la acidi ficación
durante la fermentación de los azúca res y con ello el
desarrollo de microorganismos acidúricos.
En las caries de dentina y cemento
El flúor se encuentra en altas concentraciones en la
dentina; por tanto, si se aplica de manera tópica en ese
sitio, se difunde a través de los túbulos dentinarios.
En la raíz dental expuesta ayuda a formar una capa de
mineral de alta densidad.
Efectos tóxicos
El flúor en cantidades adecuadas ha adquirido gran
importancia en la salud bucal; pero puede ser muy
tóxico cuando se proporciona en cantidades excesivas.
Dreisbach considera que la dosis letal para el ser
humano es de 6 a 9 mg/kg; en cambio, según Lidbeck,
es de 100 mg/kg en el adulto y de 5 a 15 mg/kg en los
niños.
La intoxicación aguda por flúor se caracteri za por
náusea, vómito, dolor abdominal, ma reo, debilidad
muscular, escalofrío, depresión del sistema nervioso,
disnea, palidez, choque, bradicardia, midriasis, espasmos,
convulsiones, co ma e incluso la muerte. Esto
se debe a que el flúor produce inhibición de las enzimas
depen dientes del magnesio y el hierro, con lo
cual se bloquea el metabolismo celular; también origina
formación de compuestos de calcio que con ducen
a hipocalcemia, con la consiguiente alteración de la
transmisión de impulsos nervio sos y alteraciones de
la coagulación sanguínea.
La exposición a largo plazo al flúor puede ocasionar
fluorosis esquelética. Esta enferme dad es ocupacional
cuando la padecen perso nas que trabajan
en lugares donde abunda el flúor. Se caracteriza por
aumento exagerado de la mineralización ósea, exostosis
y calcificación de los ligamentos, y en otros casos
estrecha miento de los agujeros de conjunción. Dichas
alteraciones son más frecuentes en la columna vertebral,
en donde pueden ocasionar xifosis. Cuando las
articulaciones de la cadera y la ro dilla resultan afectadas,
se produce deforma ción en ellas. Si se calcifican

Medidas preventivas en odontología 193
los cartílagos se afecta el funcionamiento del tórax, y
según sea el estrechamiento de los agujeros de conjunción,
puede haber manifestaciones de compresión
en las raíces de los nervios espinales o raquídeos (dolor,
disminución de la sensibilidad y alteraciones en el
movimiento).
En estudios radiológicos, Roholm encontró las siguientes
alteraciones:
1. Al principio aumenta la densidad de las trabéculas
del hueso y hay calcificación en las inserciones
musculares.
2. En grado mayor, aumenta la densidad de la estructura
ósea y se pierde la definición del contorno
de los huesos.
3. Al avanzar la enfermedad, se pierden los de talles
del tejido óseo, que se observa como una sombra
difusa color blanco mármol.
En otras personas se presentan alteraciones hepáticas
y renales.
Fluorosis dental
Otro trastorno que ocurre cuando se consumen fluoruros
en cantidades mayores a las óptimas durante
largo tiempo, mientras se forma el es malte, es la fluorosis
dental. Este padecimiento incluye desde la aparición
de pequeñas áreas discrómicas e hipercrómicas
hasta la hipoplasia grave, con un esmalte marrón y de
consis tencia friable (fig. 9-26 y cuadro 9-18).
El índice de fluorosis (IF) más utilizado desde 1935
es el índice de Dean:
Normal 0. Esmalte con translucidez habitual, y superficie
lisa y pulida.
Cuestionable 1. Esmalte con ligeras diferencias en
cuanto a translucidez normal, en ocasio nes con
pequeñas manchas blanquecinas.
Muy leve 2. Esmalte con pequeñas áreas blanquecinas,
opacas y distribuidas de manera irregular
pero sin alcanzar 25% de toda la superficie
del esmalte. Se incluyen en esta clasificación los
dientes con manchas blan cas opacas menores de
1 a 2 mm en los vértices de las cúspides de premolares
o segun dos molares.
Leve 3. Opacidades más extensas, pero sin al canzar
más de 50% de la superficie del diente.
Moderada 4. Esmalte dental afectado por com pleto,
y desgaste de superficies sujetas a la atrición.
Hay manchas color marrón.
Cariados perdidos y obturados
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
Grave
Moderada
Leve
Muy leve
(1)
4
3
2
1
0
Índice de fluorosis
0
0.1 1.0 10.0
Figura 9-26. Relación entre la concentración de fluoruro en el agua de consumo y la prevalencia de fluorosis dental y
caries dental.

194 Capítulo 9
Cuadro 9-18. Efectos del aumento de fluoruros en el suministro de agua
Concentración
de F − (ppm)
Efecto
0.8 a 1 Reducción de la frecuencia de caries
1.0 a 1.1 Valor del umbral en el cual ocurren cambios perceptibles en el esmalte en desarrollo de los dientes permanentes. Tales cambios
consisten en manchas brillantes, como la madreperla, que pueden observarse en un cuidadoso examen de algunos de los dientes.
La aparición de estas manchas es la primera etapa en la fluorosis del esmalte
1.4 a 1.6 Fluorosis del esmalte más evidente. En algunos dientes de unos cuantos miembros de la comunidad pueden verse manchas de color
amarillo claro a pardo
2.0 La mayor parte de los dientes tienen manchas pardas
2.5 La superficie del esmalte pierde su uniformidad. La decoloración oscura afecta extensas áreas del esmalte de muchos dientes
4 Cambios detectables en la composición química del hueso. En el extremo superior del intervalo hay quizás aumento de alrededor de
1 a 4% en las cenizas del hueso, alrededor de 10% de disminución de carbonato, y 15% de disminución de magnesio. No pueden
observarse cambios radiológicos o histológicos en el hueso; sin embargo, las mediciones de difracción de rayos X muestran
líneas de amplitud reducida del patrón de apatita, lo cual indica un incremento del tamaño del cristal o tensión no homogénea
reducida, o ambas. Una disminución del tamaño del cristal podría explicar el decremento en el conteni do de carbonato y
magnesio si estos iones se unen de manera parcial o total a la superficie del cristal
8 Primeros cambios radiológicos en el hueso
Fuente: Williams RAD, Elliot JC. Bioquímica dental básica y aplicada. México: El Manual Moderno, 1990.
Severa 5. Superficie del esmalte afectada en su totalidad
por la hipoplasia. Las señales más evidentes
son las depresiones en el esmalte, el cual aparece
corroído.
Para valorar la fluorosis en un individuo o una comunidad,
se considera: normal, 0; cuestionable, 0.5;
muy leve, 1; leve, 2; moderada, 3; severa, 4.
Tipos de fluoruros de uso más frecuente
Fluoruro de sodio (NaF). Los primeros estu dios
del flúor tópico se realizaron con el fluoruro de sodio
(cuadro 9-19). Éste contiene 54% de sodio y 45% de
ion flúor. Es soluble en agua y reacciona con cualquier
impureza, por lo cual resulta necesario disolverlo en
un recipiente de plástico y con agua bidestilada. Para
aplicarlo, se utiliza la técnica de Knutson y una solución
de NaF al 2% preparada con 2 g de polvo en 10
ml de agua. La solución se aplica cuatro veces consecutivas
con un intervalo de una semana entre cada
una; esta serie se realiza a los 3, 7, 10 y 13 años de edad
para coincidir con la erupción de grupos dentales.
Fluoruro de estaño (SnF 2
). Contiene 75% de estaño
y 25% de ion flúor. Se usa una solución al 8%, preparada
con 0.8 g de polvo en 10 ml de agua bidestilada.
Como es muy ines table, es necesario prepararla en un
recipiente de vidrio o plástico, agitarla con un instrumento
de madera o cristal y usarla de inmediato por que se
inactiva a los 25 o 30 minutos (cuadro 9-19).
La solución se aplica en la superficie dental con un
hisopo sin metal, y sólo una vez al año. Tiene la desventaja
de ocasionar problemas estéticos cuando tiene
contacto con el esmalte careado porque se forman fosfatos
de estaño de color pardo. De igual manera, al tera
el color de las restauraciones de silicato, deja un sabor
metálico desagradable y puede irritar los tejidos gingivales.
Por ello, el paciente y sus padres deben estar
conscientes de esos efectos.
Fluoruro acidulado (APF). El fluoruro de so dio acidificado
con ácido fosfórico permite la adición de aromatizantes,
no irrita, no tiene mal sabor y se conserva
bien. Es posible adminis trarlo en solución o en gel y
proporciona muy buenos resultados. Se aplica cada
seis meses en una sola ocasión, ya sea en solución o en
gel (cuadro 9-19).
Diaminofluoruro de plata. Es un compuesto de
fluoruro de alta concentración que empezó a usarse
en 1976 para tratar lesiones activas de caries de esmalte.
Se encuentra en diferentes concentraciones (del 10
a 38%). Ayuda a for mar una película de fluoruro de
calcio y fosfato de calcio en la superficie del esmalte
para ha cerlo insoluble y resistente al ataque ácido.

Medidas preventivas en odontología 195
Cuadro 9-19. Cuadro comparativo de técnicas, ventajas y desventajas de distintos tipos de fluoruros
para uso en forma tópica en la prevención de la caries dental
Característica Fluoruro de sodio Fluoruro de estaño Fluoruro de sodio acidulado
Composición NaF en H 2
O (destilada) SnF 2
en H 2
O (destilada) 2.78% de NaF en solución 0.1 M
de H 2
PO 2
Concentración 2% 8 a 10% 1.23% del ion F −
Prevención 60% 40% 70%
Aplicación Tópica Tópica y en pasta dentífrica Tópica
Número de aplicaciones tópicas Cuatro cada tres años Una al año Una cada seis meses
Edad de aplicación 3, 7, 10 y 13 años Preescolares y escolares Preescolares, escolares y
adolescentes
Detiene la caries incipiente No Probablemente antes de la pérdida No
de continuidad superficial
Sabor de la solución Agradable Desagradable Agradable
Irritante para la mucosa No Sí No
Estabilidad de la solución Sí No Sí
El ion de plata le proporciona acción bacte ricida.
Al mismo tiempo, disminuye la adhe rencia de la placa
bacteriana a la superficie del diente, ya que inhibe la
aglutinación de dextranos.
Se aplica con una torunda humedecida.
Tiene la desventaja de pigmentar de negro las partes
mineralizadas. Como es cáustico, requiere de mucho
cuidado en su aplicación.
Barnices fluorurados. El primer barniz fluorurado
salió al mercado en 1964 y contenía fluo ruro de sodio
a 5 o 2.26% del ion fluoruro, en una base neutra de colofonio
(Duraphat). En 1975 se elaboró otro, a base de
poliuretano, con 0.7% de fluoruro en forma de flúor
silano, trans parente y con sabor ácido (Vivadent).
Los barnices permiten mayor tiempo de con tacto
entre el esmalte y el fluoruro e inhiben la desmineralización.
Se utilizan con éxito para favorecer la maduración
después de la erup ción dental. Pueden aplicarse
sin profilaxia pre via, ya que no se inactivan por la
presencia de placa bacteriana. Bruyin y Arends (1987)
reco mendaron realizar el cepillado normal, secar las
superficies dentales, aislar y aplicar el barniz con pincel
o jeringa.
El paciente no debe ingerir alimentos ni enjuagarse
durante 30 minutos después de la aplicación; tampoco
debe cepillarse los dien tes durante 12 horas para
aumentar al máxi mo el tiempo de contacto del barniz
con el es malte.
Holm y colaboradores encontraron reduc ción de
56% en caries de fisuras en primeros molares permanentes
entre pacientes que usa ron Duraphat tres veces
al año. Petersson reco mienda tres aplicaciones al año
con intervalos de siete días.
El Duraphat tiene muy alta concentración de fluoruro
y aun así su uso adecuado no produce efectos
tóxicos porque la base del barniz le per mite una fijación
rápida, el flúor se libera con lentitud después de
su aplicación y se utiliza una cantidad relativamente
pequeña de barniz. Pero es necesario tener cuidado de
no aplicarlo en tejidos gingivales sangrantes porque
existe el riesgo de alergia.
Vías de administración de flúor
Consisten en la forma tópica y la sistémica.
Aplicación tópica (local)
La aplicación tópica de flúor tiene por funda mento
intervenir en el proceso de desmineralización y remineralización,
así como propiciar la maduración del esmalte
después de la erup ción dental. Cuando el diente
hace erupción, el esmalte capta flúor de la saliva, el

196 Capítulo 9
agua y los alimentos, con lo cual continúa su proceso
de maduración y se vuelve más resistente a la ca ries;
por esta razón, en los primeros años de edad se indica
la aplicación tópica de fluoruros en concentraciones
más altas. Por otra parte, cuando hay lesión de caries
inicial o mancha blanca, el esmalte se vuelve poroso y
acumula más flúor que el esmalte sano.
El flúor acidificado y adicionado con fosfatos tiene
mejores resultados porque inhibe la pér dida de los
mismos y la reacción se dirige hacia la formación de
hidroxiapatita y fluorapatita. Asimismo, la administración
constante de fluo ruros en bajas concentraciones
inhibe la produc ción de ácido por los microorganismos
de la placa dentobacteriana y promueve la
remi neralización de las manchas blancas; por tanto,
se recomienda su uso rutinario en dentífricos y colutorios.
Aplicación tópica profesional
La aplicación tópica profesional tiene la venta ja de incluir
el examen periódico del paciente y así es posible
diagnosticar las enfermedades de manera temprana.
Se realiza en instituciones públicas de manera gratuita
o en instituciones privadas, y durante el procedimiento
se utili zan soluciones, geles y barnices.
Los pasos para la aplicación son los siguien tes:
1. Profilaxis cuidadosa en la superficie de los dientes
mediante pasta abrasiva y cepi llos o discos de
hule. Se eliminan restos de materia alba, mucina
o placa bacteriana.
2. Las piezas dentales se aíslan para evitar la humedad,
y para ello se utilizan rollos de al godón
fijados por un portarrollos. El rollo debe proteger
también la mucosa gingival. En la arcada
inferior, los rollos se colocan en las superficies
vestibular y lingual; en la arcada superior, sólo se
aplican en la superfi cie vestibular.
3. Una vez aislado el diente, se seca su superfi cie
con la jeringa de aire de la unidad de tra bajo. De
este modo se deshidrata ligeramen te la superficie
adamantina y se facilita la absorción del fluoruro.
4. La corona dental se cubre con una torunda de
algodón impregnada de la solución de fluoruro.
No deben utilizarse instrumentos metálicos.
5. Si se utiliza gel, éste se coloca en cucharillas individuales,
las cuales se llenan aproxima damente
hasta la mitad y luego se colocan en la arcada correspondiente,
reteniéndolas ahí durante cuatro
minutos (figs. 9-27 y 9-28). En el caso de niños
pequeños, el gel puede aplicarse de manera directa
con un hi sopo (fig. 9-29).
6. Después de aplicar soluciones con fluoruro, es
necesario esperar por lo menos 30 segun dos antes
de quitar los rollos de algodón, para evitar
que la saliva se ponga en contacto con la superficie
dental.
7. Por último, es indispensable no enjuagarse la
boca, ni ingerir líquidos o alimentos du rante
la hora siguiente a la aplicación.
Fluoruros de autoaplicación
Tienen baja concentración de fluoruro y son de uso
frecuente, aunque en los niños se requiere supervisión
porque existe riesgo de ingestión o la posibilidad de
uso inadecuado.
Dentífricos fluorurados. Constituyen el vehícu lo de
administración de fluoruros de mayor uso en el mundo.
Su eficacia se debe a: facilidad de uso, bajo costo y
promoción de sus ventajas por los fabricantes a través
de los medios de difusión.
Las fórmulas más utilizadas para dentífricos contienen
fluoruro de sodio, monofluorofosfato o ambos.
El fluoruro de sodio es altamente ionizable y por ello
Figura 9-27. Aplicación tópica profesional de fluoruro
en gel, el cual se coloca en cucharillas
individuales.

Medidas preventivas en odontología 197
Figura 9-28. Se colocan las cucharillas en la arcada correspondiente con fluoruro en gel.
Figura 9-29. En el caso de niños pequeños, el fluoruro en gel puede aplicarse directo mediante un hisopo.

198 Capítulo 9
se vuelve activo tan pronto como se introduce en la
boca; en cambio, el fluoruro del monofluorofosfato se
libera por hidrólisis enzimática de la molécula durante
el cepillado, al actuar las fosfatasas presentes en la
placa bacteriana y la saliva.
Los diversos fluoruros, de acuerdo con nu merosos
estudios, son igual de eficaces para disminuir la incidencia
de caries, aunque el me canismo de acción es
diferente.
El monofluorofosfato es más útil para dis minuir o
frenar la desmineralización durante periodos prolongados
de exposición a pH bajo. El fluoruro de sodio es
más eficaz en la remineralización de las lesiones.
Las lesiones tratadas con monofluorofosfato son
superficiales, planas y más mineralizadas, en tanto
que las tratadas con fluoruro de sodio son más profundas
y presentan una gruesa capa superficial de mayor
mineralización.
La combinación de monofluorofosfato con fosfato
de calcio dibásico (DCPD) tiene la ven taja de prevenir
la disminución del pH en la placa bacteriana, así
como de permitir mayor incorporación de flúor en el
esmalte al aumen tar la concentración de Ca ++ y F − en
la saliva.
El xilitol tiene efecto anticaries por los si guientes
mecanismos: inhibe la producción de ácidos por los
microorganismos; inhibe el crecimiento de Streptococcus
mutans y Streptococcus sobrinus, y estimula la
secreción salival, con lo cual promueve la remineralización.
El triclosán es un agente antibacteriano com patible
con los otros ingredientes de los dentífri cos y enjuagues
fluorurados. Si se combina con un copolímero,
como PVM/MA, mejora su efecto anticaries.
La cantidad de dentífrico a utilizar en los niños
debe ser muy pequeña (igual al tamaño de la uña del
dedo meñique), ya que los niños de dos a cuatro años
ingieren más o menos 35% del dentífrico y los de cinco
a siete años el 14%.
Si después del cepillado se hacen enjuagues bucales
abundantes o con mucha agua, se dis minuye la eficacia
del fluoruro, por lo cual debe disminuirse al mínimo
el enjuague.
Enjuagues fluorurados. Hay enjuagues con fluoruro
de sodio a 0.05% (225 ppm F − ) para uso diario.
Después del cepillado noctur no se hace un enjuague
bucal con 10 ml del enjuague (6 a 7 ml para niños)
durante 30 a 60 segundos y luego se escupe. No deben
deglutirse; por esta razón no se recomiendan en niños
menores de seis años. De los seis a 12 años de edad, los
adultos deben supervisar su uso.
Se recomiendan en:
• Pacientes con disminución de la salivación y aumento
de la formación de caries.
• Pacientes con aplicaciones de ortodoncia o prótesis
movibles.
• Pacientes incapaces de lograr una higiene oral aceptable.
• Pacientes con recesión gingival y susceptibles a la
ca ries radicular.
• Pacientes con rehabilitación oral extensa y múltiples
márgenes restaurados.
• Pacientes con caries irrestricta o rampante. El enjuague
debe ser diario.
Hilo dental fluorurado. En los últimos años se ha
promovido el uso de hilo dental impregna do con fluoruro,
por su eficacia para disminuir Streptococcus mutans.
Los pacientes con alto riesgo de caries pue den utilizar
geles con fluoruro mediante cepillo o cubetas.
Toxicología del fluoruro
La dosis mortal promedio es de 4 a 5 g, pero se prefiere
considerar 5 mg/kg de fluoruro ingerido.
Si la cantidad ingerida es menor, en el consultorio
se administra calcio, aluminio o magnesio.
La toxicidad del fluoruro es la siguiente:
•
Cuando una sal de fluoruro concentrada entra en
contacto con la piel húmeda o mucosa se forma
ácido fluorhídrico que produce quemaduras. Las
lesiones son rojizas al principio pero después se tornan
tumefactas y pálidas, seguidas por ulceración y
necrosis.
Si se ingiere en forma excesiva, el ácido fluorhídrico
que se forma en el estómago provoca náusea y
vómito.
Inhibe los sistemas enzimáticos.
Enlaza el calcio necesario para la actividad del sistema
nervioso y hay tetania.
Produce hiperpotasemia, la cual afecta al corazón.
•
•
•
•

Medidas preventivas en odontología 199
Tratamiento
J.M. Payless y N.C. Tinanolf (Diagnosis and treatment
of acute fluoride toxicity, J Am Dent Assoc, 1985,
110:209-211) recomiendan lo siguiente:
• Menos de 5 mg/kg:
Administrar calcio por vía oral (leche) y observar
durante algunas horas.
• Más de 5 mg/kg:
1. Vaciar el estómago por inducción del vómito con
eméti cos. Si hay depresión del reflejo nauseoso
por la edad, síndrome de Down o retraso mental
severo, entre otros, en vez de inducir la emesis se
debe practicar lavado gástrico previa intubación
endotraqueal.
2. Administrar por vía oral calcio soluble (leche,
gluconato de calcio a 5% o solución de lactato de
calcio.
3. Mantener en observación hospitalaria durante
algunas ho ras.
• Más de 15 mg/kg:
1. Hospitalizar de inmediato.
2. Inducir el vómito.
3. Vigilar las ondas T, así como los intervalos QT
(en el electrocardiograma).
4. Administrar por vía intravenosa 10 ml de solución
de gluconato de calcio a 10%. Si aparece
tetania o se prolonga el intervalo QT se administran
dosis adicionales.
5. En caso necesario, se administran diuréticos.
6. Si se presenta estado de choque (shock), tratarlo.
Suministro sistémico de flúor
Durante el proceso de formación y maduración del
diente, parte del flúor de los líquidos tisulares se incorpora
en la estructura cristalina del esmalte y da
lugar a la formación de fluorapatita y fluorhidroxiapatita
en pequeñas cantidades. Esto sucede cuando
las personas beben agua con flúor. Por esa razón, la
fluoruración del agua se considera la medida más eficaz
y económica para prevenir la caries.
La concentración óptima de fluoruro varía según
la temperatura. En zonas con altas tem peraturas se
bebe más agua, y por consiguien te el agua debe tener
menor cantidad que en regiones con temperaturas
más bajas. Por ejem plo: a 10.9°C, el contenido óptimo
es de 1.22 ppm, y a 28°C, de 0.7 ppm.
Por lo general se utilizan fluoruro de so dio y silicofluoruro
de sodio, que se agregan en las plantas potabilizadoras
que abastecen de agua a las poblaciones;
para ello se usan equi pos automáticos que logran una
concentración de 1 mg/L de agua, es decir, 1 ppm.
Las ventajas de la administración sistémica de flúor
son las siguientes:
1. No requiere participación activa del paciente.
2. Toda la comunidad se beneficia, sin impor tar el
estrato socioeconómico y educacional, la motivación
individual ni la presencia o au sencia del
especialista.
3. Mientras se consuma el agua, mejora la sa lud
bucal al disminuir la prevalencia de ca ries dental.
4. Los tratamientos dentales (por caries) son más
sencillos.
5. Disminuye la osteoporosis en mujeres ma duras.
Igual que la aplicación tópica, la adminis tración
sistémica de flúor también tiene desven tajas, pues no
toda el agua de consumo es fluorurada; sin embargo,
existen otras alternativas:
1. Adición de flúor a la sal.
2. Adición de flúor a la leche, aunque no todos los
niños la consumen.
3. Fluoruración del agua de consumo en las escuelas.
4. Tabletas y soluciones con flúor, las cuales de ben
ser indicadas por el odontólogo.
En 1977, durante el Primer Simposium In ternacional
sobre Fluoruración de la Sal, y como resultado
de los estudios realizados en Suiza, Hungría, España y
Colombia, se llegó a la con clusión de que esta medida
es eficaz y segura. Por tanto, en 1979, la Organización
Panameri cana de la Salud y la Organización Mundial
de la Salud recomendaron, en la resolución 39, el desarrollo
de programas encaminados a la fluoruración
de la sal de mesa. En México, en 1981 se decretó la
fluoruración de la sal y en 1985 se determinó como
acción prioritaria. Conside rando que el consumo diario
de sal por cada persona es de 8 g, se adicionan 250

200 Capítulo 9
partes de fluoruro de sodio por un millón de partes de
sal.
En México, la Ley General de Salud estable ce en el
título XVII, en el artículo 943, que para coadyuvar a la
prevención de la caries dental, la sal refinada yodatada
para consumo domés tico contendrá, con la excepción
que señale la Secretaría, 250 mg de flúor en la forma
de fluoruro de sodio (NaF) por kilogramo; permitiéndose
sólo una tolerancia de 50 mg, ya sea de más o de
menos. En el artículo 949 dice:
se exceptúa de fluorurar la sal refinada yoda tada
que se destina para consumo de poblacio nes cuyo
abasto de agua contenga 0.07 mg o más de flúor
por litro. Al efecto, el gobierno de la entidad federativa
correspondiente cuidará que exista esta correlación
en el territorio res pectivo.
Selladores de fosetas y fisuras
La morfología de las fosetas y las fisuras, según se cree,
favorece el depósito de residuos de ali mentos con el
consiguiente desarrollo de bacterias, ya que las superficies
afectadas no pue den cepillarse porque son más
angostas que las cerdas más delgadas de los cepillos
dentales. Al parecer, por esas razones las caries más
fre cuentes en los niños son las oclusales, en fosetas
y fisuras, la fluoruración del agua es menos efi caz en
molares, y la aplicación tópica de flúor tiene menos
efecto en fosetas y fisuras.
Con base en los datos previos, Hyatt (1936) consideró
que debería anticiparse a la caries preparando
cavidades poco profundas en las superficies sanas susceptibles
y obturándolas con amalgama.
Otros investigadores han intentado propor cionar
tratamiento mediante aplicación de diferentes sustancias
tópicas en surcos y fosetas para aislarlos del
ambiente. Las sustan cias más adecuadas fueron las
resinas plásticas; sin embargo, se retenían por poco
tiempo, y en consecuencia se consideró necesario recurrir
al grabado ácido. Esta técnica consiste en aplicar
ácido fosfórico para crear multiporosidades en el
esmalte, ensanchar las estrías de Retzius y crear pequeñas
penetraciones digitiformes en los prismas del
esmalte; de ese modo, al aplicar posteriormente el sellador,
éste puede penetrar en el esmalte.
Algunos autores afirman que el sellador de fisuras
es una de las técnicas de prevención más eficaces en la
odontología moderna, ya que constituye una barrera
de acción inmediata para proteger las zonas más susceptibles
a la caries du rante la infancia.
Características de un buen sellador
Consisten en lo siguiente:
1. Biocompatibilidad.
2. Capacidad de retención sin necesidad de rea lizar
manipulaciones irreversibles en el es malte.
3. Dureza suficiente para resistir las fuerzas de la
abrasión.
4. Resistencia a la acción de las enzimas sali vales.
Los selladores de glicidilo o bisfenol A y metacrilato
de glicidilo (bis-GMA) se refuerzan con vidrio,
porcelana o cuarzo; son autopolimerizables los que
polimerizan por la adición de un catalizador justo
antes de su aplicación, o fotopolimerizables los que
están premezclados y polimerizan hasta que el catalizador
se expone a un haz de luz ultravioleta (UV) o
luz halógena a una distancia de dos a tres milímetros.
El sellador endurece después de 30 a 90 segundos.
Hay selladores translúcidos, blancos, amari llos y
rosas. Por lo general, el sellador translú cido se selecciona
por motivos estéticos, aun que los de color facilitan
la revisión.
Técnica de aplicación
Los pasos a seguir para aplicar el sellador son los siguientes:
1. Limpieza de los dientes. Los dientes seleccionados
se limpian de manera minuciosa (molares
permanentes y primarios, premo lares con puntos
y fisuras o fosetas oclusales profundas) para
permitir un mejor contacto con los materiales.
Se utilizan cepillos para profilaxis y pasta con
abrasivo, pero sin fluoruro porque éste puede
hacer la superfi cie más resistente al grabado.
2. Aislamiento de las superficies a sellar. Las caras
destinadas al tratamiento deben aislarse con el
fin de mantenerlas secas, pues la presen cia de
humedad impide la adhesión del ma terial. Para

Medidas preventivas en odontología 201
ello se utilizan rollos de algodón, los cuales tienen
que remplazarse después de hacer el grabado.
3. Grabado o acondicionamiento del esmalte. Se
aplica por lo general ácido ortofosfórico al 37 a
50% por medio de una torunda pequeña de algodón
saturada o un pincel, y se es pera 60 segundos
a que ejerza su acción; si el grabado se
realiza en una pieza de primera dentición, es necesario
aguardar dos minu tos. La superficie dental
se enjuaga con una corriente de agua directa
durante 15 segun dos y se vigila que el aspirador
recoja toda el agua utilizada; es necesario secar
con aire para comprobar si el grabado está completo,
en cuyo caso la superficie se observa de
co lor blanco opaco. Si el grabado es insuficien te,
debe repetirse.
4. Aplicación del sellador. Después de verificar el
grabado y secado de la superficie, se colo ca el sellador
elaborado con bisfenol y metacrilato de
glicidilo (bis-GMA). Para ello se utiliza un pincel
o un dispensador; téngase cuidado de que no
haya burbujas de aire en el interior. El proceso
de autopolimerización se activa mediante una
fuente de luz ul travioleta.
5. Verificación. Con un explorador se revisa que
la superficie quede perfectamente cubierta y no
dificulte la oclusión. De lo contrario, debe rebajarse
con una fresa esférica.
Eficacia del sellador
Hay retención de 80 a 90% de los selladores durante
el primer año, y 40 a 60% durante los siguientes seis
años. El sellador por sí solo tie ne efecto complementario;
por tanto, deben se guirse además las otras medidas
preventivas.
Indicaciones
El mayor riesgo de caries se encuentra en pri meros y
segundos molares, por lo cual se reco mienda aplicar
el sellador cuando esos dientes ya han hecho erupción:
entre los seis y siete años, y a los 12 a 13 años. El
sellado se indica en pa cientes con desmineralización
subsuperficial o con hipoplasia leve del esmalte. También
pue den sellarse premolares cuando existe alta susceptibilidad
a la caries.
Contraindicaciones
El sellador no debe aplicarse en áreas oclusales sin
irregularidades marcadas ni en dientes con caries o
con obturaciones.

Capítulo 10
Introducción al método científico 203
Introducción
al método científico
Conceptos generales
La práctica odontológica actual requiere de la formación
científica, ya que el profesional debe participar
activamente en la búsqueda y re flexión del conocimiento
científico.
El conocimiento es la posesión de datos refe rentes
a fenómenos materiales y espirituales, y puede ser
de tres tipos básicos: popular, de di vulgación y científico.
Los conocimientos populares son informacio nes
como las de periódicos y revistas, las cua les tienen validez
relativa.
Los conocimientos de divulgación tienen tres características:
1) incluyen las fuentes de informa ción; 2)
las afirmaciones están sujetas a una críti ca razonada,
y 3) no contienen informaciones ori ginales, ya que se
recopilan de otras fuentes.
Los conocimientos científicos constituyen ex plicaciones
objetivas y confirmadas, pero en cualquier
caso siem pre verificables, de los procesos existentes
en el universo. Son informaciones nuevas, origina les y
surgen de la observación directa; explican o predican
un fenómeno concre to, siempre como resultado del
razonamiento, el cual puede ser analógico, deductivo
o induc tivo.
El pensamiento analógico implica reconocer características
o semejanzas comunes para lo grar otras
proposiciones; el inductivo incluye generalizaciones
de diversos puntos de datos específicos, y el deductivo
requiere de la aplica ción de una o más generalizaciones
de casos específicos.
Conceptos de ciencia
Eli de Gortari define la ciencia como la explica ción
objetiva y racional del universo:
Como explicación, la ciencia describe las di versas
formas en que se manifiestan los proce sos existentes,
distingue las fases sucesivas y coexistentes observadas
en el desarrollo de los mismos procesos,
desentraña sus enlaces in ternos y sus conexiones
con otros procesos, pone al descubierto las acciones
recíprocas en tre los procesos y encuentra las condiciones
y los medios necesarios para permitir la intervención
humana en el curso de los propios pro cesos.
La ciencia, según el concepto de Bunge, es “el conocimiento
racional, sistemático, exacto, verificable y
por consiguiente falible” que permite al ser humano
la reconstrucción conceptual del mundo; existen dos
tipos de ciencias: tipo formal o ideal o bien fáctica o
material.
Las ciencias formales o ideales (p. ej., la lógica y la matemática)
son racionales, sistemáticas y ve rificables;
pero no son objetivas porque no dan información
acerca de la realidad. Construyen sus propios objetos
de estudio, los cuales no son cosas ni procesos. Sus
enunciados consisten en relaciones entre signos y
demuestran sus teore mas por medio de la lógica; sin
embargo, ayu dan a la física, la química, la fisiología, la
psico logía y la economía, entre otras.
Las ciencias fácticas o materiales tienen enun ciados
relativos a sucesos y procesos. Requie ren de la obser-

204 Capítulo 10
vación, de la experimentación, o de ambas, para confirmar
conjeturas; propor cionan conocimiento de la
naturaleza y de la sociedad, y sus rasgos esenciales son
la racionalidad y la objetividad.
El conocimiento racional tiene las siguientes características:
está constituido por conceptos, juicios
y raciocinios; las ideas se combinan con forme algún
conjunto de reglas lógicas, con el fin de producir nuevas
ideas (inferencia deduc tiva), y por último las ideas
se organizan en conjuntos ordenados de proposiciones
o teorías.
La objetividad de las ciencias fácticas o mate riales
se debe a que éstas buscan alcanzar la verdad fáctica
y verifican la adaptación de las ideas a los hechos por
medio de la observación y la ex perimentación, lo cual
les permite controlar y de esta manera reproducir los
hechos.
En términos generales, la ciencia fáctica es:
1. Fáctica. Se construye a partir de los hechos e intenta
describirlos.
2. Trascendente. Es decir, trasciende los hechos, los
descarta, produce nuevos y los explica. Esto significa
que el científico selecciona hechos importantes
según su criterio, los controla y reproduce
e incluso produce co sas nuevas, como compuestos
químicos, variedades animales y vegetales o
pautas de conducta individual y social.
3. Analítica. Al abordar un problema trata de descomponerlo
en todas sus partes para descubrir
las relaciones que existen entre ellas.
4. Especializada, aunque existen campos interdisciplinarios,
como la biofísica, la bioquí mica,
la psicología social, etcétera.
5. Clara y precisa, por las siguientes razones:
A. Los problemas se formulan con claridad.
B. Parte de nociones claras.
C. Define la mayoría de sus conceptos.
D. Crea lenguajes especiales, por ejemplo, palabras,
signos matemáticos y símbo los químicos.
E. Procura medir y registrar los fenómenos.
6. Comunicable. Esto a su vez constituye una condición
necesaria para la verificación de los datos.
7. Verificable.
8. Metódica, porque requiere un planteamiento.
9. Sistemática. Es un sistema de ideas conecta das
lógicamente entre sí.
10. General. Ubica los enunciados particulares en
esquemas amplios.
11. Legal. Busca las leyes de la naturaleza y de la cultura
y las aplica.
12. Explicativa. Intenta explicar los hechos en términos
de leyes y las leyes en términos de principios.
13. Predictiva. Pone a prueba las hipótesis. Se imagina
cómo pudo haber sido el pasado y cómo
podrá ser el futuro.
14. Abierta. No conoce barreras que limiten el conocimiento;
se sabe que los postulados pueden
corregirse o remplazarse.
15. Útil, porque busca la verdad.
Método científico
La ciencia posee un método para descubrir la verdad.
El método es la manera razonada de conducir los procesos
del pensamiento con ob jeto de llegar a un resultado
determinado, y preferentemente descubrir la
verdad.
El método científico es un procedimiento for mado
por una secuencia lógica de actividades, que mediante
el raciocinio y la comprobación procura descubrir las
características de los fe nómenos, las relaciones internas
entre sus ele mentos y las conexiones de éstos con
otros fenómenos. Aquí, los conocimientos previos
son el punto de partida para llegar a conocimientos
nuevos. Este método científico se utiliza en las ciencias
formales cuyos conocimientos se refie ren a entes
abstractos (p. ej., la lógica matemá tica), así como en
las ciencias fácticas cuyos conocimientos se refieren
a sucesos, procesos y objetos que existen fuera de la
mente humana (p. ej., la biología y la física).
Las etapas del método científico son la ob servación,
el planteamiento del problema, el planteamiento de la
hipótesis, la prueba de la hipótesis, y la introducción
de las conclusiones en la teoría.
Observación
Ésta ha constituido el punto de partida de mu chas
investigaciones; por ejemplo, Fleming ob servó que el
hongo Penicillium notatum inhibía el crecimiento de

Introducción al método científico 205
un cultivo de estafilococos. Su observación fue metódica
y reflexiva, para lo cual requirió de dos elementos:
1. La sensopercepción, es decir, la percepción mediante
los órganos de los sentidos.
2. El aspecto mental, porque se necesita razonar,
comparar los hechos, seleccionar los datos que
inciden de manera constante en el fenómeno y
aparecen como absolutamente nece sarios.
Planteamiento del problema
Si el fenómeno percibido no puede explicarse a partir
de los conocimientos particulares, surge una pregunta
o un problema que consta de tres fases:
1. Reconocimiento de los hechos. Es necesario ha cer
un examen del grupo de hechos, clasifi carlos y
seleccionar los relevantes.
2. Descubrimiento del problema. Es decir, el ha llazgo
de la laguna o de la incoherencia en el cuerpo del
saber.
3. Formulación del problema. Esto es el planteamiento
de una pregunta que tiene probabili dad
de ser la correcta.
Planteamiento de la hipótesis
La hipótesis es la suposición que permite es tablecer
relaciones entre hechos. En otras pa labras, es un sistema
de juicios, conceptos y razonamientos sintetizados
y ordenados con el propósito de explicar el fenómeno
a investigar. Para ello se requiere:
1. Seleccionar los factores teóricos relativos al problema.
Siempre se debe partir del cono cimiento
de los fenómenos de la naturaleza y de la sociedad
y del conocimiento ordena do en forma de
leyes y teorías.
2. Formulación de las hipótesis, es decir, pro puesta
de las suposiciones que estén de acuerdo con los
hechos observados.
3. Traducción matemática, cuando sea posible.
4. Deducción de consecuencias particulares, que
pueden ser racionales, cuando se han probado
en otros estudios, y empíricas, cuan do no se han
verificado.
Prueba de la hipótesis
La comprobación de las hipótesis incluye las siguientes
fases:
1. Diseño de la prueba. Planteamiento de los medios
para poner a prueba las predicciones, diseño
de observaciones, mediciones, experimentos
y demás operaciones instrumen tales.
2. Ejecución de la prueba. Implica realizar operaciones
y recolectar datos.
3. Elaboración de los datos. Esto comprende clasificación,
análisis, evaluación, etcétera.
4. Inferencia de la conclusión. Interpretación de los
datos elaborados a la luz del modelo teó rico.
Introducción de las conclusiones
a la teoría
Al aplicar el método científico se pretende no sólo
estudiar y encontrar respuesta al problema, sino también
lograr que las hipótesis o postula dos teóricos se
incorporen a los conocimientos existentes en el área
de estudio. Aquí se inclu yen las siguientes fases:
1. Comparación de las conclusiones con las predicciones.
Los resultados de la prueba se con trastan
con las consecuencias del modelo teó rico, por lo
que se precisa en qué medida puede confirmarse
o negarse dicho modelo teórico.
2. Reajuste del modelo.
3. Sugerencias acerca del trabajo ulterior. Si el mo delo
ha sido rechazado, se buscan lagunas o errores
en la teoría, en los procedimientos empíricos
o en ambos; si se ha confirma do, se examinan
las posibles extensiones y consecuencias en el
saber.
El conocimiento nuevo determina transfor maciones
en la concepción del ser humano res pecto del universo,
lo cual a su vez trae consigo cambios en las relaciones
sociales que llevan al planteamiento de nuevos
problemas. Por ejem plo, Semmelweiss, un médico
vienés, demos tró por primera vez la eficacia de lavarse
las manos con una solución antiséptica. Al trabajar
en el Hospital General de Viena, observó que en
el transcurso de un año hubo 451 muertes por fiebre
puerperal (infección posterior al par to) en una sec-

206 Capítulo 10
ción de maternidad y 90 en otra. Empezó a estudiar
las posibles causas del aumento de mortalidad en la
primera sección, la cual era atendida por alumnos que
prac ticaban disecciones en cadáveres el día anterior a
la asistencia de partos. Cuando un ayudante de Semmelweiss
se hirió una mano en la sala de disección y
murió con síntomas de fiebre puerperal, el médico se
convenció de que las muertes mencionadas se debían
a falta de limpieza. Así, en 1847, or denó a los estudiantes
lavarse las manos muy bien y desinfectarlas
con cloro antes de exami nar a las pacientes o atender
un parto. Con esta medida el número de muertes de la
sala de ma ternidad atendida por alumnos disminuyó
de manera notable; en cambio, la mortalidad en la sala
atendida por parteras se mantuvo inva riable.
En conclusión, Semmelweiss, ante un proble ma,
elaboró una hipótesis, la comprobó e inició los trabajos
de asepsia y antisepsia, los cuales han experimentado
modificaciones con el paso del tiempo.
Relación del método científico
con otros métodos
Método clínico
El método clínico es una forma de pensamiento aplicada
al individuo sano o enfermo, con el propósito
de establecer un diagnóstico y en caso de enfermedad
fundamentar un pronóstico e instituir un tratamiento
para que el individuo recupere la salud.
El diagnóstico es la identificación de la enfer medad
con base en los signos y los síntomas. El signo es una
manifestación objetiva y el odontólogo puede reconocerlo
(p. ej., el cambio de coloración del diente); por lo
contrario, el síntoma es subjetivo (p. ej., el dolor).
El odontólogo necesita conocer la anatomía y la fisiología
normales para formular el diagnóstico, pues
de lo contrario es imposible saber cuándo está alterado
algún órgano. Tam bién debe conocer la etiología,
es decir, las causas de la enfermedad, así como la patogenia
o sea la manera en que dichas causas actúan
para alte rar la salud.
Los métodos, los procedimientos, las técni cas o los
recursos del método clínico son bási camente el interrogatorio,
la inspección, la palpación, la percusión y
la auscultación; en caso necesario, se complementa
con exámenes de laboratorio y gabinete (como los rayos
X; cua dro 10-1).
Interrogatorio
El interrogatorio o anamnesis es la primera parte del
método clínico. Consiste en formular al pa ciente o
a terceras personas una serie de preguntas lógicas y
ordenadas con el fin de inves tigar hechos, circunstancias
y datos referentes al presente y pasado de la salud
o de la enfer medad, tanto del individuo como de sus
fami liares.
Este método es difícil de llevar a cabo por que implica
no sólo la habilidad mental para formular la
pregunta, sino conocimientos fundamentales de patología,
clínica y terapéutica. Quien lleva a cabo el interrogatorio
debe utili zar la inteligencia, el raciocinio
y la palabra.
El interrogatorio puede ser directo cuando las preguntas
se dirigen al paciente, o indirecto, cuando se
interroga a terceras personas debido a las condiciones
muy especiales del paciente, por ejemplo, muy corta
edad, senilidad, demen cia, heridas graves, sordera
o mudez. El interrogatorio indirecto es incompleto
y muchas veces inexacto, porque las terceras personas
modifican los datos al aumentarlos, disminuir los
o deformarlos.
En general, el interrogatorio enfoca primero el padecimiento
actual y el estado de los demás órganos y
sistemas, y luego los antecedentes individuales y familiares
del paciente.
Respecto del estado actual es indispensable averiguar:
1. Padecimiento actual. Lo primero que se inte rroga
es el padecimiento actual, esto es, los síntomas
del paciente:
A. Noción del tiempo. Es importante conocer la
fecha de inicio de la enfermedad, para saber
si se trata de una enfermedad aguda o crónica.
B. Noción de sitio. La localización del síntoma
puede orientar respecto al órgano o estructura
afectados.
C. Noción de causa, cuando es posible. Si se trata
de un traumatismo, se investiga cuál fue el
agente traumático y el mecanismo.

Introducción al método científico 207
Cuadro 10-1. Paralelismo entre el método clínico y el método epidemiológico.
En ambos métodos se siguen los mismos pasos
Parámetros de comparación Método clínico Método epidemiológico
Sustrato Individuo sano o enfermo Comunidad sana o enferma
Antecedentes
Interrogatorio del padecimiento actual, y
Antecedentes del área a partir de varias fuentes
antecedentes individuales y familiares
Examen
Exploración física (inspección, palpación,
percusión, auscultación). Pruebas de laboratorio
Inspección del área en general y en particular
respecto de determinados servicios
y gabinete
Laboratorio Pruebas de sangre, orina, etc. Pruebas de agua, alimentos, etc.
Hipótesis Diagnóstico clínico Hipótesis epidemiológica
Conclusión diagnóstica Diagnóstico definitivo Diagnóstico epidemiológico
Medidas
Tratamiento (medicamentos, dieta, intervención Medidas de control
quirúrgica, etc.)
Alta Clínica, por mejoría del enfermo Epidemiológica, por eliminación de la causa
Registro de la acción efectuada Historia clínica y evolución Ficha epidemiológica e informe
Compensación económica Honorarios cobrados al paciente Sueldo cobrado a la comunidad
D. Tribuna libre. En ésta el paciente relata con sus
propias palabras las características y evolución
de la enfermedad.
E. Síntomas y signos no mencionados por el
paciente, pero que pueden ayudar al diagnóstico.
F. Semiología de los síntomas y signos. Es de cir, estudio
detallado de cada signo y sín toma para
darle categoría diagnóstica; por ejemplo, el dolor
es constante, o se pre senta al estar en contacto
con sustancias frías o calientes, etcétera.
2. Estado de los demás órganos y sistemas:
A. Sistema digestivo.
B. Sistema respiratorio.
C. Sistema angiológico o circulatorio.
D. Sistema genitourinario.
E. Sistema óseo, muscular y articular.
F. Sistema nervioso.
G. Órganos de los sentidos.
H. Función psicointelectual y sexual.
I. Sistema endocrino.
3. Síntomas generales. Como pérdida de peso, fiebre,
debilidad, etcétera.
4. Terapéutica empleada. Es necesario interrogar
acerca del tratamiento que ha recibido el paciente.
5. Antecedentes:
A. Personales no patológicos. Son todas las circunstancias
o los hechos comunes en to dos los
individuos, pero al mismo tiempo diferentes
entre ellos. Por esa razón, ac túan de modo especial
para preparar o modificar al organismo
hacia ciertas enfermedades. Algunos factores
determi nan la tendencia hacia ciertas enfermedades;
entre ellos, edad, ocupación y lugar
de nacimiento, así como lugares de residencia.
También es necesa rio interrogar acerca de los
hábitos y las condiciones de higiene.
B. Personales patológicos. Se incluye información
de las enfermedades sufridas por el paciente
desde la etapa prenatal (p. ej., enfermedades
de la madre durante el embarazo)
hasta la actualidad.
C. Hereditarios y familiares. Se refieren a las enfermedades
o estados desfavorables en los
progenitores que pueden transmitirse a la
descendencia. Algunos padecimientos, aunque
no son hereditarios, se presentan con más
frecuencia; por ejemplo, la hipertensión arterial
y algunos tipos de cáncer, entre otros.
Examen físico
Comprende el conjunto de procedimientos o métodos
de exploración clínica que se aplican al paciente una

208 Capítulo 10
vez interrogado. Se realiza con el propósito de obtener
mayor información o confirmar la obtenida en
el interrogatorio, y consta de: inspección, palpación,
percusión y auscultación.
Inspección
Es el método de exploración clínica que se prac tica en
primer lugar. Se lleva a cabo por medio de la vista con
objeto de detectar signos.
Palpación
Es el método del examen físico posterior a la inspección.
Consiste en explorar por medio del tacto las
partes externas del cuerpo y las cavidades accesibles
para apreciar las cualidades físicas, así como la sensibilidad
de los tejidos. Corrobora los datos obtenidos
por medio del interrogatorio y la inspección; además,
puede oca sionar fenómenos nuevos que de otro modo
no serían aparentes, como el dolor y los movimien tos
anormales.
Percusión
La percusión es un método de exploración clí nica que
se practica mediante golpes leves en una región determinada
del cuerpo para obtener sonidos o ruidos,
investigar dolor o producir movimientos.
Auscultación
Consiste en estudiar los ruidos normales o anormales
que se producen en los diferentes órganos.
Con base en los datos obtenidos por el méto do clínico,
el odontólogo elabora una hipótesis, la cual es el
diagnóstico clínico, de salud o de enfermedad de un
individuo (para obtener ma yores detalles acerca del
método clínico, con súltese: Higashida BYH. Ciencias
de la salud. 6a. ed. México: McGraw-Hill Interamericana,
2008).
Método epidemiológico
El método epidemiológico estudia de manera in tegral
la distribución del proceso salud-enfer medad en la
población, así como los factores que determinan o
intervienen en ello (cuadro 10-1), con el fin de encontrar
conocimientos téc nicos para eliminar o controlar
las enfermeda des en una comunidad.
Las etapas del método epidemiológico son la identificación
del problema, la observación, el planteamiento
de la hipótesis, la prueba de la hipótesis y la
introducción de las conclusio nes en la teoría.
Identificación del problema
La frecuencia del proceso salud-enfermedad se estudia
y compara en diferentes poblaciones de acuerdo
con la epidemiología descriptiva. Ésta relata hechos o
fenómenos sin explicar sus causas:
1. Distribución en el lugar. Es decir, zonas o paí ses
donde se presenta el proceso salud-en fermedad,
así como las diferencias entre zo nas urbanas y
rurales y entre pequeñas áreas.
2. Distribución en el tiempo. Se toma en cuenta la
estación del año, los días de la semana, las horas.
3. Distribución en las personas de acuerdo con edad,
sexo, raza, estado civil, ocu pación, escolaridad,
estrato socioeconó mico, antecedentes, religión,
hábi tos de vida, grado de nutrición, tiempo de
exposición al riesgo, etcétera.
Observación
La observación puede ser: directa, según se va yan presentando
los casos, o indirecta, cuando se utiliza información
registrada u obtenida por bibliografía.
Planteamiento de la hipótesis
Las hipótesis existentes se examinan antes de formular
otras nuevas, con el propósito de estable cer relaciones
entre los posibles factores causales.
La hipótesis epidemiológica implica especificar:
1. Características de la población.
2. Causa o factor causal de estudio.
3. Efecto esperado.
4. Relación entre la causa y el efecto.
5. Tiempo para que la causa produz ca el efecto.
En caso de desconocer las causas de la enfer medad
es necesario investigar todas las altera ciones que ésta
produce, así como las circunstancias en que ocurre.
Prueba de la hipótesis
La comprobación de la hipótesis puede hacer se a través
de la experimentación, cuando es posible, y por

Introducción al método científico 209
A
B
C
E
Conocimiento Problema Hipótesis Conocimiento
C
Consecuencia
verificable
D
Diseño
Método
estadístico
1. Recolección
(medición)
2. Recuento
3. Presentación
estadística
4. Descripción
estadística
5. Análisis
estadístico
Parte
de la
realidad
Figura 10-1. Etapas del método científico y su relación con el método estadístico.
medio de la observación comparativa (epidemiología
analítica) cuando la ex perimentación es imposible.
Introducción de las conclusiones en la teoría
Las hipótesis no eliminables y las verificadas se incorporan
al cuerpo de conocimientos.
Relación con el método estadístico
Croxton y Cowden definieron la estadística como el
método científico que se utiliza para recolectar, elaborar,
analizar e interpretar datos relacionados con
las características susceptibles de ser expresadas, numéricamente,
de un conjunto de hechos, personas o
cosas.
El método estadístico es el conjunto de procedimientos
desarrollados para ordenar y anali zar los
datos numéricos afectados por una o múltiples causas.
Asimismo, proporciona las técnicas para llevar a
la práctica aquellas etapas del método científico que
necesitan re colección y análisis de información (cap.
12) (fig. 10-1).

Capítulo 11
Epidemiología 211
Epidemiología
Definiciones
El término epidemiología proviene de las vo ces griegas
epi (sobre), demos (pueblo) y logos (tratado o estudio).
MacMahon la definió como “el estudio de la
distribución de la enfermedad y de las determinantes
de su prevalencia en el hombre”.
Según Frost, la epidemiología es
…la ciencia que estudia los fenómenos que la enfermedad
ocasiona en una gran masa de po blación,
tanto en sus formas usuales o endé micas como en
su carácter epidémico…
Por otro lado, Gordon señaló que la epide miología
es “el estudio de la enfermedad como fenómeno colectivo
o de la masa” y “un amplio método biológico aplicable
a toda enfermedad que envuelva a grupos humanos”.
También Maxcy se ocupó de definirla como:
…la rama de la ciencia médica que estudia las relaciones
entre los diversos factores y condi ciones que
determinan la frecuencia y distribución de un proceso
infeccioso, enfermedad o estado fisiológico en
una comunidad humana…
Durante muchos años, la epidemiología se enfocó
básicamente al estudio de las enferme dades infecciosas,
aunque también se hicieron investigaciones acerca
de enfermedades no in fecciosas como el escorbuto.
Este padecimiento es ocasionado por falta de vitamina
C, como lo comprobó Lind en 1753, y afectó a
marinos que hacían viajes prolongados. Por su parte,
Baker (1767) demostró que el cólico de los bebedores
de sidra en Devonshire, Inglaterra, se debía a la acidez
de la sidra y al plomo de los recipien tes en que dicha
bebida se elaboraba y transportaba; la sidra se contaminaba
con plomo y esto se manifestaba por vómito.
En la actualidad, la epidemiología estudia todo tipo
de enfermedades, incluso las degene rativas, como cáncer,
diabetes, cirrosis hepática e infarto del miocardio,
trastor nos mentales, padecimientos por traumatismos,
consumo de fármacos o drogas, aborto, etcétera.
Tipos
La epidemiología puede ser descriptiva, analí tica o experimental,
pero en realidad las tres constituyen fases
del método epidemiológico (cap. 10).
Descriptiva
La epidemiología descriptiva recoge y relata he chos o
fenómenos sin explicar sus causas. Como su nombre
lo indica, describe las características de la enfermedad
en la comunidad, es de cir, la manera en que se
distribuye.
Analítica
La epidemiología analítica, además de describir los datos,
trata de explicar su frecuencia y dis tribución, así
como las condiciones que permi tieron su presencia.
La explicación del fenómeno puede hacerse a partir
de estudios comparati vos o combinando el método
experimental.
Si se desea comparar el fenómeno, se puede hacer
a partir de un hecho ocurrido y con la in vestigación

212 Capítulo 11
de los antecedentes de dicho fenó meno; a este estudio
se le llama retrospectivo. También es posible hacer
la comparación mediante un estudio prospectivo o
longitudinal, el cual se realiza a medida que ocurre el
fenóme no; es decir, se sigue la evolución de los casos
expuestos a determinado acontecimiento, por ejemplo,
la frecuencia de cáncer pulmonar en los fumadores.
Experimental
La epidemiología experimental puede ser planea da o
accidental, ya sea en seres humanos o en animales.
Al planearse la observación de un hecho, ya sea
reproduciéndolo o modificándolo, es indis pensable
plantear una hipótesis respecto de la causa y el efecto.
Para ello es necesario tener un grupo “testigo” y un
grupo de observación re presentativo.
El estudio experimental no siempre puede realizarse
en seres humanos porque es indis pensable considerar
la ética profesional y con tar con gran número
de individuos dispuestos a cooperar; sin embargo, la
hipótesis puede ser válida para evaluar algunas medidas
de pre vención (como las vacunas) o de control.
Aplicaciones
La epidemiología es de gran utilidad por las si guientes
razones:
1. Lleva a conocer los antecedentes de deter minada
enfermedad en una comunidad y con ello es posible
predecir el comportamien to futuro de dicha
enfermedad.
2. Permite investigar enfermedades en la población,
sobre todo de los grupos más ex puestos,
por ejemplo, mediante radiografías de tórax a
personas que trabajan con gases tóxicos.
3. El diagnóstico epidemiológico indica la presencia
de salud o enfermedad en la comuni dad.
En caso de enfermedad, es posible sa ber el número
de personas afectadas, así como el origen
del padecimiento, el modo de transmisión y su
repercusión en la comunidad (los grupos más
afectados y las carac terísticas de éstos).
4. Permite estimar las probabilidades de cada individuo
para enfermarse.
5. Ayuda a completar o modificar el conoci miento
de las características de las entida des patológicas.
6. Permite investigar las causas que llevan a la salud
o la enfermedad con el fin de planear medidas
preventivas.
7. Hace posible evaluar los resultados de algún tratamiento,
o bien alguna campaña de vacunación
o cualquier actividad correspondiente a los
programas de salud pública que se estén realizando.
8. En estudios experimentales permite investi gar la
eficacia de algunos tratamientos.
Estudio de la ocurrencia
de enfermedades
Variables epidemiológicas
Se refieren a la persona, el lugar y el tiempo.
Persona
Edad
En cada grupo de edad son más frecuentes de terminadas
enfermedades; por ejemplo, las in fecciones respiratorias
agudas en niños pequeños.
Sexo
El estudio comparativo de las causas de morta lidad
por sexo permite observar diferencias. Los accidentes
y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida)
son más frecuentes entre los varones. Asimismo, la
depresión y los intentos de suicidio son más comunes
entre muje res que entre varones; pero éstos, en particular
los de edad avanzada, consuman más el suicidio.
Raza
Muchas enfermedades difieren en frecuencia, gravedad,
o ambas, entre los diferentes grupos raciales.

Epidemiología 213
Clase social
La clase social se relaciona con ocupación, educación,
lugar de residencia, ingresos económicos y, de hecho,
estilo total de vida. A su vez, esto tiene que ver con la
susceptibili dad a determinada enfermedad.
Ocupación
La fibrosis pulmonar es más frecuente entre los trabajadores
expuestos al sílice. También se ha observado
más cáncer de vejiga en trabajadores que están
en contacto con colorantes de anilina. Asimismo, hay
ocupaciones gene radoras de mucha tensión.
Lugar
La frecuencia de enfermedades puede tener relación
con el lugar, debido a la existencia de condiciones ambientales
particulares, como temperatura, humedad,
precipitaciones pluviales, altitud, contenido de minerales
del suelo, agua, etc. Por ejemplo, el esmalte de los
dientes adquiere un color moteado cuan do el agua de
consumo contiene mucho fluoruro.
Las zonas rurales y urbanas mantienen diferencias
en el tipo de enfermedades predomi nantes, dadas sus
características. Por ejemplo, las zonas rurales tienen
menos acceso a la edu cación, principalmente para
la salud, y por esa razón hay mayor cantidad de enfermedades
infecciosas y parasitarias; en cambio, las
ciuda des presentan con más frecuencia problemas de
salud ocasionados por la contaminación am biental,
sobre todo por automóviles e in dustrias. Hay mayor
número de casos con el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida) en las zonas urbanas, aunque ya
empie za a expandirse a zonas rurales.
Tiempo
La frecuencia de las enfermedades registra va riaciones
entre décadas, años, meses, semanas e incluso durante
el día.
Los cambios durante un largo periodo se lla man
tendencias seculares. Por ejemplo, en Méxi co se han
modificado las causas principales de mortalidad: en
1922 predominaron las gastroen teritis, las neumonías
y el paludismo, y también causó muchos estragos la
viruela; en la actuali dad, los primeros lugares están
ocupados por enfermedades del corazón, tumores
malignos, diabetes mellitus y accidentes. Asimismo,
el síndro me de inmunodeficiencia adquirida está tomando
mayor importancia.
Otras enfermedades se presentan por ciclos, ya sea
anuales o incluso estacionales. De ese modo, en invierno
predominan las enfermeda des respiratorias y
en verano las gastrointesti nales.
Indicadores de frecuencia
de enfermedades
La ocurrencia de enfermedades se conoce por medio
de tasas (cap. 12), como la tasa de prevalencia y la de
incidencia.
Tasa de prevalencia
La tasa de prevalencia se obtiene de la siguien te manera:
Número de enfermos por una
afección X, en una fecha dada,
en un área determinada 100
Prevalencia = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000
Cifra estimada de la población
10 000
para la misma fecha y la
100 000
misma área
Tasa de incidencia o frecuencia
Es el número de enfermos nuevos por una afec ción X
en un tiempo dado y en un área deter minada. El valor
correspondiente se obtiene de la siguiente manera:
Número de enfermos nuevos
por una afección X en un tiempo
dado, en un área determinada
100
Incidencia = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000
Cifra estimada de la población
10 000
de la misma área para la mitad
100 000
del periodo considerado
Existen términos que indican la repercusión de las
enfermedades en una población y que todo el personal
de salud debe conocer:
Epidemia o brote epidémico. Es el aumento, fue ra de
lo acostumbrado, del número de afecta dos por una

214 Capítulo 11
enfermedad, en un tiempo preciso y una región determinada.
Durante un brote epidémico conviene conocer la
tasa de ataque, que se obtiene al divi dir el número de
pacientes afectados por deter minada enfermedad en
un lapso entre la canti dad de población expuesta a la
enfermedad. Mientras la tasa de morbilidad se mide
por un año, la tasa de ataque se refiere a la duración
del brote epidémico.
Pandemia. Es una epidemia que casi al mis mo
tiempo alcanza grandes extensiones geográ ficas, por
ejemplo, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Endemia. Se refiere al número más o menos constante
de afectados por determinada enfer medad en el
transcurso de los años; por ejem plo, la tifoidea y las
enfermedades diarreicas son enfermedades endémicas
en México.
Medidas de control
En términos generales, las medidas de control se dirigen
hacia las enfermedades transmisibles y se aplican
en cualquier punto de la cadena epidemiológica
(fig. 11-1).
Enfermedades transmisibles
Una enfermedad transmisible es cualquier pa decimiento
causado por un agente infeccioso o sus productos
tóxicos, que se transmite directa o indirectamente
a una persona sana por una persona o animal
enfermo o portador, o por con ducto de un huésped
intermediario, de un vec tor o del medio ambiente.
La enfermedad se transmite ante la existen cia
obligada de diferentes condiciones: agen te causal,
reservorio satisfactorio o foco de infección, huésped
1. Agente causal
específico
2. Reservorio
6. Susceptibilidad
del huésped
3. Puerta de salida
del agente
5. Puerta de
entrada en el
nuevo huésped
4. Modo de
transmisión
del agente
Figura 11-1. Cadena epidemiológica.

Epidemiología 215
susceptible con puertas de entrada y salida accesibles
para el pará sito (agente causal) y los medios apropiados
para la transmisión del agente a otros hués pedes.
Agente causal
Los agentes causales de enfermedades transmi sibles
son biológicos: bacterias, virus, hongos, parásitos o
toxinas, o ambos.
Reservorio o foco de infección
Los reservorios de la infección son los seres humanos,
los animales, las plantas, el suelo o la materia orgánica
inanimada, donde el agente causal vive y se multiplica.
El reservorio humano puede ser un caso clínico,
un caso subclínico o un portador asintomático. Este
último alberga agentes causales en su organismo y
los disemi na sin presentar síntomas de enfermedad.
El es tado de portador puede existir también durante
el periodo de incubación (portador en incuba ción) o
de convalecencia (portador convale ciente). En ambos
casos, este estado puede ser breve (portador temporal
o transitorio) o pro longado (portador crónico).
Huésped susceptible
El huésped susceptible es el organismo que no tiene
defensas específicas contra determinado agente causal
porque no ha estado en contacto con él o se encuentra
debilitado por alguna cau sa o carece de inmunidad
(cap. 5).
Para que un agente biológico pueda pasar de un reservorio
a otro huésped susceptible, di cho agente necesita
encontrar la forma de salir, es decir, una vía de
salida adecuada del reser vorio y una puerta accesible
o vía de entrada en el huésped. Por lo general, las vías
de salida y de entrada que se presentan a continuación
son similares:
1. Tracto gastrointestinal. Al ingerir alimentos contaminados
con materia fecal que contie ne agentes
biológicos se pueden adquirir enfermedades
como disentería, cólera y helmintiasis, entre
otras.
2. Tracto respiratorio. Al hablar, toser o estornu dar,
todas las personas diseminan gotas pequeñísimas
de saliva llamadas gotas de Flügge; si éstas
proceden de un reservorio con alguna enfermedad
respiratoria (como la dif teria y la tuberculosis),
al caer en la cara del huésped, los agentes
causales pueden pe netrar en él a través del tracto
respiratorio.
3. Piel y mucosas. El contacto directo de piel y mucosas
(como al tocar, morder, besar o tener relaciones
sexuales) puede transmi tir infecciones
de transmisión sexual y padecimientos de la piel,
como la sarna y la tiña.
4. La sangre. El paludismo se transmite por la picadura
del mosquito Anopheles; la sífilis y el
síndrome de inmunodeficiencia adquiri da, por
transfusión de sangre contaminada, entre otros
modos de transmisión.
Los agentes causales biológicos que se eli minan
por los tractos gastrointestinal y urinario entran por
lo general por la boca, como en el caso de la fiebre
tifoidea.
Las vías de entrada y de salida no siempre corresponden
al órgano afectado. Por ejem plo, el virus de
la poliomielitis entra por la boca al ingerir agua o
alimentos contaminados con materia fecal de algún
enfermo, pero daña la médula espinal.
Medios apropiados para la transmisión
del agente a otros huéspedes
Existen factores ambientales que favorecen la propagación
de las enfermedades.
Factores físicos
La enfermedad puede transmitirse por contac to directo
con la persona o indirectamente a tra vés de vehículos
de transmisión, como el agua, la leche y otros
alimentos.
El vehículo de transmisión es cualquier sustan cia u
objeto que sirve de intermediario entre un reservorio
y un huésped susceptible.
El agua contaminada puede transmitir diversas enfermedades
como: fiebre tifoidea, paratifoidea, disentería
y cólera. Algunos padecimientos, como la fiebre
tifoidea, la paratifoidea, la tuberculosis y la brucelosis,
pueden adquirirse por ingestión de leche contaminada
durante el transporte o el almacenamiento, o por

216 Capítulo 11
infección de mama en la mujer o en el animal que
produce dicha leche.
Otros alimentos transmisores son los vege tales,
sobre todo cuando se riegan con aguas negras, y los
mariscos criados en aguas con taminadas. La carne
proveniente de animales parasitados es un medio de
propagación de en fermedades como la triquinosis
(cerdo) y la tularemia (conejo).
Los objetos como la ropa, los utensilios y los juguetes
pueden ser vehículos de transmisión (fómites).
El aire puede servir para la transmisión de enfermedades
infecciosas mediante la di seminación de aerosoles
microbianos transportados hacia una puerta
de entrada, por lo gene ral el tracto respiratorio.
Los aerosoles microbianos son suspensiones aéreas
de partículas constituidas en parte o en su totalidad
por microorganismos. Algunas partículas permanecen
suspendidas en el aire durante largos periodos;
unas conservan su vi rulencia y otras la pierden; las de
1 a 5 micras de diámetro penetran con facilidad en los
alvéolos pulmonares y pueden permanecer en ellos.
Por otro lado, el polvo y la tierra pueden te ner agentes
causales como Clostridium tetani que produce tétanos,
o larvas de Ancylostoma que pe netran por la piel
de las personas descalzas y produce la uncinariasis.
Factores biológicos
Los insectos pueden actuar como vectores. Son los
animales capaces de transportar y por consiguiente
transmitir la enfermedad. La mayor parte de los vectores
comprende insectos y artrópodos (como el piojo,
la pulga, la chinche o la garrapata); transmiten agentes
infecciosos al huésped, a partir de un caso clínico, un
por tador asintomático o un reservorio. Pueden ac tuar
de dos maneras:
1. Mecánica. El agente infeccioso se traslada de manera
mecánica al huésped por medio de un insecto
reptante o volador, ya sea por contaminación
con sus patas o su trompa con la suciedad,
o porque pasa a través de su trac to gastrointestinal.
Un ejemplo es la mosca.
2. Biológica. Cuando los vectores actúan como
huéspedes intermediarios; es decir, el mi croorganismo
tiene parte del ciclo de su de sarrollo
dentro del cuerpo del insecto y éste lo inocula
al huésped, como sucede con el paludismo y la
fiebre amarilla.
Otros ejemplos de huéspedes intermediarios
son el piojo, el pez y el cerdo. El piojo, al ser
aplastado o al excretar, puede liberar la rickettsia
capaz de penetrar en el huésped por alguna
herida pequeña y transmite el tifus; el pez contaminado
transporta la tenia del pescado (Dibothriocephalus
latus), y el cerdo puede convertirse
en huésped intermediario de Trichinella spiralis
(agente causal de la tri quinosis).
Factores sociales
La pobreza, la falta de higiene personal, la vi vienda inadecuada,
la ignorancia y la falta de atención médica
favorecen la transmisión de enfermedades.
Entre los factores accesorios se encuentran:
1. Densidad de población. Cuando aumenta, también
se incrementan las posibilidades de exponerse
al agente causal.
2. Algunas costumbres aumentan las posibilida des
de adquirir enfermedades (p. ej., comer en sitios
con poca higiene favorece el desa rrollo de infección
gastrointestinal o parasitosis).
3. Zona geográfica, estación del año y clima pue den favorecer
la transmisión de ciertas en fermedades.
Modos de transmisión
Son los mecanismos por los cuales un agente infeccioso
es transportado de un reservorio a un huésped
susceptible. Éstos pueden ser:
1. Contacto directo (excreciones o secreciones)
o indirecto (al hablar, toser o estornudar). Por
ejemplo, infecciones de transmisión se xual, infecciones
respiratorias, meningitis, parotiditis,
rabia, sarampión, tiña, tos ferina, varicela, tuberculosis,
etcétera.
2. Vehículo de transmisión como agua, alimentos, leche
y sangre. Así sucede en amebiasis, dia rreas
infecciosas, hepatitis infecciosa, parasitosis, salmonelosis,
tuberculosis, triquino sis, etcétera.
3. Vector. Por ejemplo, en fiebre amarilla, paludismo
y rickettsiosis.
4. Aire. Por ejemplo, en infecciones respiratorias,
sarampión, varicela, tubercu losis, parasitosis.

Epidemiología 217
Riesgo
Riesgo y factores de riesgo
El riesgo es la probabilidad de que un hecho ocurra.
En otras palabras, es la medida de una probabilidad
estadística de un suceso futuro. Por tanto, la probabilidad
de consecuencias adversas aumenta en presencia
de una o más características o factores determinantes
de di chas consecuencias. El riesgo se enfoca con
fi nes preventivos cuando se emprenden acciones para
evitar o reducir una probabilidad cono cida, como la
enfermedad, el accidente o la muerte.
Con frecuencia, el riesgo se expresa como una tasa
(cap. 12). Por ejemplo, si el riesgo de muer te perinatal
fuera de 100 por cada 1 000 nacidos vivos, la tasa de
mortalidad perinatal sería de 100 por cada 1 000 nacidos
vivos. Con estos datos puede predecirse cuántos
niños morirán entre las 28 semanas de gestación y los
prime ros siete días posteriores al nacimiento, pero es
imposible pronosticar quiénes morirán. Sin embargo,
es posible revisar las características de las personas
fallecidas y compararlas con las de los sobrevivientes
para establecer diferen cias. Las características de los
primeros son los factores de riesgo. Por lo anterior y
de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud,
el factor de riesgo (fig. 11-2):
…es cualquier característica o circunstancia detectable
en una persona o grupo de personas que se sabe
asociada con aumento en la pro babilidad de padecer,
desarrollar o estar espe cialmente expuesto a un proceso
mórbido.
Por otra parte, John M. Last considera que el término
“factor de riesgo” se usa con tres con notaciones
distintas:
Un atributo o exposición que se asocia a una probabilidad
mayor de desarrollar un resulta do específico,
como la ocurrencia de una enfermedad; este atributo
no necesariamente constituye un factor causal.
Un atributo o exposición que aumenta la probabilidad
de ocurrencia de una enfermedad u
otro resultado específico.
Un determinante que puede ser modificado por
alguna forma de intervención, logrando dis minuir
la probabilidad de ocurrencia de una enfermedad u
otro daño específico a la salud; para evitar confusión,
esta connotación debe ser referida como factor
de riesgo modificable.
Por tanto, los factores de riesgo pueden ser causas
o indicadores, pero su importancia radi ca en que son
observables o identificables antes de la ocurrencia del
hecho que predicen.
Proporción
de la
población
Distribución
de riesgo en
una población
A B C D E F
1 2 3 4 5
Bajo
Escala de riesgo
Alto
Figura 11-2. Distribución de riesgo. Fuente: Oficina Regional de la OMS para Europa. Simposio sobre la Identificación de
Personas de Alto Riesgo y Grupos de Población. Windsut. 1972. Copenhague: OMS, 1972 (EURO 4911).

218 Capítulo 11
Los factores de riesgo pueden ser aquellos que
caracterizan al individuo, la familia, el gru po, la comunidad
o el ambiente. Por ejemplo, existen estudios
que han demostrado que el primer embarazo, la alta
paridad, un embara zo a edad reproductiva temprana
o tardía, los abortos previos y la desnutrición son
factores de riesgo universales, y estas características
aumentan la probabilidad de patología perinatal. La
combinación de estos y otros factores de riesgo en los
mismos individuos incrementan aún más la probabilidad
de experimentar daño a la salud, y pueden ser:
1. Biológicos. Por ejemplo, ciertos grupos de edad,
entre otros.
2. Ambientales. Incluyen abastecimiento deficiente
de agua potable, falta de adecuado siste ma de
disposición de excretas, entre otros.
3. De comportamiento. Por ejemplo, fumar.
4. Relacionados con la atención a la salud. Entre ellos,
calidad deficiente de la atención y co bertura insuficiente.
5. Socioculturales. Por ejemplo, mala educación.
6. Económicos. Aquí se incluyen bajos ingresos.
La interacción de los factores de riesgo bio lógico,
sumados a otros sociales y ambientales, aumenta el
efecto aislado de cada uno de ellos. Por ejemplo, la
multiparidad en mujeres que viven en extrema pobreza
se relaciona con ries go de muerte perinatal mayor
al esperado si se suman los efectos de la multiparidad
y la po breza por sí solos.
Factores de riesgo y daños a la salud
La diferencia entre factores de riesgo y daños a la salud
no necesariamente es clara, por ejem plo, en algunas
ocasiones, la misma circunstan cia se califica
como factor de riesgo por unos autores y como daño
por otros, según la hipó tesis en exploración. Así sucede
en el caso de desnutrición y bajo peso al nacer; este
último es un daño a la salud si se estudia un embarazo
patológico, pero constituye un factor de riesgo si se
estudian la morbilidad y la mortalidad peri natal e infantil
(OPS, 1986) (fig. 11-3).
Por otro lado, Beaglehole y Bonita (Organi zación
Panamericana de la Salud, OPS, 1994) clasifican los
factores de riesgo en:
1. Factores predisponentes. Entre otros se hallan
edad, sexo o el padecimiento previo de un trastorno
de salud, los cuales pueden crear un estado
de sensibilidad hacia un agente causal de
enfermedad.
2. Factores facilitadores. Aquí se incluyen los ingresos
económicos reducidos, el tipo de alimentación,
la vivienda inadecuada y la asistencia
médica insuficiente, que pueden fa vorecer el desarrollo
de la enfermedad.
3. Factores desencadenantes. Incluyen, por ejem plo,
la exposición a un agente patógeno o nocivo específico,
los cuales pueden relacio narse con la
aparición de una enfermedad o estado patológico
determinado.
4. Factores potenciadores. Entre ellos se encuen tra
la exposición repetida, la cual puede agra var una
enfermedad ya establecida.
Valoración del riesgo de caries
y enfermedades periodontales
Factores de riesgo
Existen factores generales y locales para valo rar si
existe o no riesgo de caries y de enferme dad periodontal.
Los factores generales son:
1. Socioeconómicos. Calidad de vida: vivienda, estabilidad
laboral, ingresos, cobertura asistencial.
2. Ambientales. El abastecimiento inadecuado de
agua potable es factor de riesgo. Si la madre es
reservorio de Streptococcus mutans influye en la
infección temprana de los hijos.
3. Culturales. Escolaridad, valoración de la salud
bucal, creencias y costumbres (uso de biberón y
chupones con miel, ingestión de azúcares, etc.).
4. Biológicos. Rasgos genéticos (discapacidades),
radioterapia, enfermedades sistémicas trata das
con medicamentos que alteran el flujo salival (p.
ej., xerostomía) o los tejidos pe riodontales (p. ej.,
dilantina), estado nutricio, estado inmunitario,
estrés, enfermedades intercurrentes. Con respecto
a la edad, la ca ries es más frecuente durante
la niñez y la adolescencia, y la enfermedad

Epidemiología 219
A. Pobreza
B. Analfabetismo de la
madre
C. Nutrición defi ciente
D. Enfermedades
recurrentes
Bajo peso
al nacer
El niño desarrolla gastroenteritis
A. Pobreza
B. Bajo peso al nacer
C. Analfabetismo de la
madre
D. Destete prematuro
E. Agua contaminada
Gastroenteritis
El niño enfermo muere
A. Pobreza
B. Bajo peso al nacer
C. Gastroenteritis
D. Analfabetismo de la
madre
E. Rehidratación tardía
Muerte
Factores de riesgo
Daños
Figura 11-3. Factores de riesgo y daños para la salud relacionados. El feto se convierte en un recién nacido de bajo peso.
periodontal es más peligrosa durante la erupción
dental y la adolescencia.
Los factores locales son:
1. Hábitos de higiene bucal. Cepillado y uso del hilo
dental, eficacia en el control de la placa dentobacteriana
(índice de higiene oral sim plificado,
IHOS) y frecuencia en las medidas de higiene.
2. Motivación del paciente y su medio familiar. El
apoyo de la familia para el cumplimiento de medidas
propuestas es muy importante.
3. Experiencia anterior. Si bien no siempre es un
indicador satisfactorio, debido al carácter multifactorial
de la etiología, de no mediar el establecimiento
de medidas para su control, sí es un
poderoso elemento de predicción del desarrollo
futuro de la enfermedad.
4. Dieta. “Momentos de azúcar”, “tiempo de aclaramiento
o despeje” de los alimentos, fár macos
en jarabe (viscosos y azucarados), re lación entre
ingestión e higiene.
5. Características dentales. Rasgos anatómicos (surcos
profundos), malformaciones (hipoplasias),
malposiciones, cavitaciones o reconstrucciones
inadecuadas que favorecen la retención de placa
dentobacteriana y restos alimentarios, etcétera.
6. Tiempo de erupción. De 0 hasta 24 me ses poserupción
dental se considera que hay mayor
riesgo de caries por la importancia de la maduración
poseruptiva, por la mayor acumulación

220 Capítulo 11
de placa dentobacteriana y por la presencia de
seudobolsas.
7. Características salivales. Flujo y viscosidad son
elementos de defensa.
8. Aparatos. Pueden ocasionar retención de placa
dentobacteriana y pueden interferir en la higiene
correcta.
9. Controles periódicos. Control de la evolución,
evaluación del riesgo actual y determinación de
medidas de mantenimiento.
Pruebas de laboratorio
Medición de la velocidad del flujo salival
La velocidad del flujo salival influye en el tiem po de
depuración o aclaramiento de los alimen tos, así como
en la acción de los elementos sali vales de defensa. El
valor normal es de 1 a 2 ml/min y el de riesgo es menor
de 0.7 ml/mi n.
Los medicamentos que disminuyen el flujo salival
son, entre otros: anticolinérgicos (tras tornos gastrointestinales),
sedantes, antihistamínicos (afecciones
alérgicas), neurolépticos (alteraciones neurológicas)
antihipertensores y diuréticos.
Capacidad amortiguadora
El pH final de la saliva entre 5 y 7 se considera normal.
En cambio, el pH menor de 4.8 se con sidera de riesgo.
Algunos sistemas amortigua dores tienden a contrarrestar
las alteraciones del pH, entre ellos: carbonatos,
fosfatos y proteí nas de la saliva; material orgánico de
la placa dentobacteriana y material orgánico del tártaro
o sarro dental.
Exámenes microbiológicos
Cuando el recuento de Streptococcus mutans es menor
de 100 000 ufc/ml de saliva se considera bajo, y mayor
a esa cifra se califica de riesgo. Los estudios cualitativo
y de adherencia en relación con este microorganismo
también son importantes.
El recuento de Lactobacillus menor de 1 000 ufc/ml
de saliva se valora como bajo, y el re cuento con un
valor mayor se interpreta como de riesgo. Las pruebas
microbiológicas también incluyen el estudio cualitativo
y la colorimetría.
Hay exámenes que permiten identificar mi croorganismos
específicos relacionados con de terminadas
enfermedades periodontales, como Actinobacillus actinomicetemcomitans
y Porphyromonas (bacteroides)
gingivalis.
Examen de líquido gingival
La enfermedad periodontal se acompaña de anticuerpos
en el fluido gingival relacionados con microorganismos
como Capnocytophaga sputigena.
Indicadores de salud
Hay dos tipos de indicadores que permiten de terminar
el estado de salud o enfermedad en una población:
1. Directos. Entre ellos, la morbilidad y la mortalidad
(cuadros 11-1 y 11-2).
2. Indirectos. No proporcionan nombres o da tos
de las enfermedades pero permiten inferirlas;
por ejemplo, las condiciones de higiene y saneamiento,
y las características socioeconómicas.
Indicadores de salud bucal
Para referirse a los índices de salud bucal es necesario
revisar antes los conceptos acerca de los odontogramas
y diagramas dentales.
Odontogramas o diagramas dentales
Los dientes son unidades pares. Según su lu gar en la
arcada pueden denominarse anterio res o posteriores.
A su vez, los anteriores se di viden en incisivos y caninos,
y los posteriores en premolares y molares.
Los incisivos son ocho (cuatro superiores y cuatro
inferiores), por lo cual hay un diente cen tral y uno lateral
en cada cuadrante. Los caninos son cuatro, uno en
cada cuadrante. Los premolares sólo se encuentran
en el adulto y son ocho; es decir, en cada cuadrante
hay dos y se denominan primero y segundo premolares.
Por último, la dentadura infantil tiene ocho molares,
los cuales se localizan por pares en cada cua drante
y se llaman primero y segundo molares; en cambio,
la dentadura del adulto se compone de 12, por lo que
cada cuadrante consta de un primer molar, un segundo
molar y un tercer molar.

Epidemiología 221
Cuadro 11-1. Casos nuevos de enfermedades del Sistema Nacional de Salud (2001)
Padecimiento Código 10a. ed. Total
Total 47 055 196
Absceso hepático amebiano A 06.4 3 748
Accidentes de transporte en vehículos con motor V 20-V 29; V 40-V 79 55 765
Amebiasis intestinal A 0.61-A 0.63, A 0.69 1 151 507
Anencefalia Q 00.0 481
Angina estreptocócica J 02.0, J 03.0 180 402
Ascariasis B 77 264 845
Asma J 45, J 46 281 098
Bocio endémico E 01 1 391
Brucelosis A 23 2 851
Candidiasis urogenital B 37.3, B 37.4 363 196
Chancro blando A 57 813
Cirrosis hepática no alcohólica K 74.6 13 656
Cisticercosis B 69 570
Conjuntivitis hemorrágica epidémica B 30.3 57
Conjuntivitis mucopurulenta H 10.0 203 811
Defectos del tubo neural Q 00.0, Q 01, Q 05 728
Dengue clásico A 90 13 254
Dengue hemorrágico A 91, A 92 2 159
Desnutrición leve E 44.1 178 845
Desnutrición moderada E 44.0 41 458
Desnutrición severa E 40, E 43 10 718
Diabetes mellitus insulinodependiente (tipo 1) E 10 6 337
Diabetes mellitus (tipo 2) E 11, E 14 315 948
Displasia cervical intensa y Cacu in situ N 87.2, D 06 7 603
Displasia cervical leve y moderada N 87.0, N 87.1 36 254
Edema, proteinuria y trastornos hipertensivos del embarazo,
0.10-0.16 excepto 0.12 34 228
parto y puerperio
Efectos indeseables de las vacunas y sustancias biológicas T 88.1, T 80.5, M 02.2, T 78.0, G 04.0, T 80.6 38
Enfermedad alcohólica del hígado K 70 10 260
Enfermedad febril exantemática I 33.0 1 704
Enfermedades cerebrovasculares I 60, I 67, I 69 37 156
Enfermedades isquémicas del corazón I 20-I 25 65 425
Erisipela A 46 26 786
Escabiosis B 86 93 274
Escarlatina A 38 10 865
Fiebre reumática aguda I 00-I 02 1 971
Fiebre tifoidea A 01.0 7 889
Giardiasis A 07.1 54 236
Hepatitis vírica A B 15 16 807
Hepatitis vírica B B 16 776
Hepatitis vírica C B 17.1, B 18.2 1 345
Hepatitis víricas, otras B 17-B 19, excepto B 17.1, B 18.2 2 376
Herpes genital A 60.0 7 596
Hipertensión arterial I 10-I 15 428 730
Infecciones intestinales por otros organismos y las mal definidas A 04, A 08, A 09 5 374 980
Infecciones invasivas por Haemophilus influenzae G 00.0, J 14, M 00.8 65
Infecciones respiratorias agudas J 00-J 01, J 02.8, J 02.9, J 03.8-J 06, J 20, J 21 29 560 794
Infección de vías urinarias N 30, N 34, N 39.0 3 353 912
Infecciones gonocócicas genitourinarias A 54.0-A 54.2 2 414
Influenza J 10, J 11 102
Insuficiencia venosa periférica I 80, I 82, I 84 263 079
Intoxicación aguda por alcohol F 10.1 41 810
Intoxicación alimentaria bacteriana A 05 21 659
Intoxicación por clenbuterol T 48.6 133
Intoxicación por picadura de alacrán X 22, T 63.2 287 176
(Continúa)

222 Capítulo 11
Cuadro 11-1. Casos nuevos de enfermedades del Sistema Nacional de Salud (2001) (continuación)
Padecimiento Código 10a. ed. Total
Intoxicación por plaguicidas T 60.0-T 60.9 2 802
Intoxicación por ponzoña de animales X 20, X 21, X 23, X 27, T 63 excepto T 63.2 55 301
Leishmaniasis cutánea americana B 55 1 228
Lepra A 30 309
Leptospirosis A 27 58
Linfogranuloma venéreo A 55 386
Meningitis G 00-G 03 907
Meningitis meningocócica A 39.0 24
Meningoencefalitis por Haemophilus influenzae G 00.0 26
Meningoencefalitis amebiana primaria B 60.2-G 05.2 6
Mordeduras W 53-W 55-I 54 463
Neumonías y bronconeumonías J.12, J 18 excepto J 18.2 214 040
Oncocercosis B 73 125
Otitis media aguda H 65.0, H 65.1 710 416
Otras helmintiasis B 65, B 67, B 70, B 76, B 78, B 79, B 81, B 83 594 412
Otras infecciones intestinales debidas a protozoarios A 07.0, A 07.2, A 07.9 109 392
Oxiuriasis B 80 83 773
Paludismo por P. falciparum B 50 19
Paludismo por P. vivax B 51 4 605
Parálisis flácida aguda — 383
Paratifoidea y otras salmonelosis A 01.1-A 02 80 494
Parotiditis infecciosa B 26 15 827
Peatón lesionado por accidente de transporte V 01-V 09 31 421
Quemaduras L 55, L56, T 20, T 32 153 115
Rabia A 82 3
Rubéola B 06 3 685
Rubéola congénita P 35.0 1
Seropositivos a VIH Z 21 3 401
Shigelosis A 03 31 473
Sífilis adquirida A 51-A 53 2 256
Sífilis congénita A 50 103
Síndrome coqueluchoide — 942
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida B 20-B 24 1 348
Teniasis B 68 618
Tétanos A 34, A 35 101
Tétanos neonatal A 33 11
Tos ferina A 37 214
Toxoplasmosis B 58 170
Tricomoniasis urogenital A 59.0 210 091
Tripanosomiasis americana B 57 193
Triquinosis B 75 38
Tuberculosis del sistema respiratorio A 15, A 16 15 432
Tuberculosis meníngea A 17.0 128
Tuberculosis todas las formas A 17.1, A 17.8 A 17.9, A 18, A 19 2 230
Tumor maligno de bron quios y pulmón C 34 1 521
Tumor maligno de la mama C 50 4 728
Tumor maligno del cuello del útero C 53 3 815
Tumor maligno del estómago C 16 1 285
Úlceras, gastritis y duodenitis K 25, K 29 1 447 260
Varicela B 01 289 374
Violencia intrafamiliar Y 07 9 614
Virus del papiloma humano B 9.7 16 548
—, No cuenta con código CIE.
Nota: El Sistema Nacional de Salud incluye a las siguientes ins tituciones: Secretaría de Salud (SSA), Instituto Mexicano del Seguro Social
(IMSS), Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE), Sistema Nacional para el Desarrollo Integral
de la Familia (DIF), Secretaría de la De fensa Nacional (SDN), Secretaría de Marina (SM), Instituto Nacional de Estadística, Geografía e
Informática (INEGI) y Petró leos Mexicanos (PEMEX).
Fuente: SSA. Dirección General de Epidemiología. Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica.

Epidemiología 223
Cuadro 11-2. Morbilidad hospitalaria por diagnóstico principal de egreso (lista condensada), por sexo y días de estancia.
Sistema Nacional de Salud, 2001
Diagnóstico Código 10a. CIE Total Varones Mujeres
Todas las causas — 4 127 060 1 289 909 2 837 605
Enfermedades infec ciosas intestinales 01 76 019 39 217 36 801
Tuberculosis 02 7 144 4 337 2 807
Infección meningocócica 03 G 22 10 12
Sífilis 04 A-04 C 193 119 74
Infección gonocócica 04 D 64 19 45
Fiebre del dengue 06 F 948 543 441
Fiebre del dengue hemorrágico 06 G 359 165 194
Paludismo 07 D 237 147 90
Tumor maligno del estómago 09 B 4 484 2 537 1 947
Tumor maligno del colon 09 D 3 446 1 727 1 719
Tumor maligno de rectosigmoides, recto y ano 09 E 2 089 1 307 1 052
Tumor maligno de tráquea, bronquios y pulmón 10 B 7 271 4 888 2 383
Tumor maligno de la mama 11 D 12 886 169 12 717
Tumor maligno del cuello del útero 12 A 12 367 0 12 367
Leucemias 14 D 13 558 7 574 5 984
Leiomioma uterino 17 C 50 827 0 50 827
Enfermedades de la glándula tiroidea 20 A-20 C 5 651 877 4 774
Diabetes mellitus 20 D 118 786 51 761 67 025
Desnutrición y otras deficiencias nutricias 21 4 591 2 351 2 240
Trastornos mentales 22 39 628 23 204 16 423
Esclerosis múltiple 23 E 1 435 449 986
Enfermedad del ojo y sus órganos accesorios 24 38 417 18 560 19 857
Enfermedades del oído 25 11 665 4 964 6 701
Enfermedades del sistema circulatorio 26-31 208 525 101 999 106 526
Enfermedades reumáticas crónicas del corazón 26 B 4 800 1 811 2 989
Enfermedades hipertensivas 27 32 232 13 459 18 773
Infarto agudo del miocardio 28 A 12 444 8 474 3 970
Enfermedades cerebrovasculares 30 37 220 18 551 18 669
Varices de los miem bros inferiores 31 F 6 216 1 570 4 646
Infecciones respirato rias agudas
32A-32D,
22 800 12 986 9 814
33A, 33K
Neumonía 33 B 65 892 35 689 30 203
Influenza 33 C 71 38 33
Enfermedades crónicas de las tonsilas (amígdalas)
32 H 14 355 7 615 6 740
y adenoides
Bronquitis crónica, enfisema y asma 33D-33E 38 120 17 973 20 147
Enfermedades de los dientes y estructuras de sostén 34A-34B 3 466 1 684 1 782
Úlceras gástrica y duodenal 35 D 5 798 3 374 2 424
Enfermedades del apéndice 35 E 81 110 42 789 38 321
Hernia de la cavidad abdominal 35 F-35 G 84 183 44 117 40 066
Enfermedades del hígado 35 L-35 M 35 296 21 086 14 210
Colelitiasis y colecistitis 35 N 110 766 20 961 89 804
Enfermedades del sistema osteomuscular y del tejido
37 100 851 47 373 53 478
conectivo
Enfermedades del sistema urinario 38 176 419 82 916 95 503
Hiperplasia de la próstata 39 A 20 258 20 258 0
Prolapso genital femenino 41 F 23 082 0 23 082
Embarazo, parto y puerperio 43-45 1 400 718 0 1 400 718
Aborto 43A-43C 126 461 0 126 461
(Continúa)

224 Capítulo 11
Cuadro 11-2. Morbilidad hospitalaria por diagnóstico principal de egreso (lista condensada), por sexo y días de estancia.
Sistema Nacional de Salud, 2001 (continuación)
Diagnóstico Código 10a. CIE Total Varones Mujeres
Parto único espontáneo 44A 514 994 0 514 994
Las demás afecciones obstétricas 43E-43S, 44B 573 060 0 573 060
Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal 46 183 644 102 075 81 555
Malformaciones congénitas 47 59 133 32 331 26 776
Signos y síntomas no clasificados en otra 48 60 630 29 233 31 397
Traumatismos y enve nenamientos 49-60 306 703 196 082 110 621
Fracturas 49 138 006 85 964 52 042
Luxaciones y esguinces 50 11 364 7 486 3 378
Traumatismos y heri das 51-52 103 039 74 590 28 449
Quemaduras 54 12 536 8 083 4 455
Atención para la anticoncepción VOE 33 425 1 898 31 527
Las demás causas — 590 172 265 405 324 764
Fuente: Sistema Nacional de Salud. Boletín de Información Esta dística. Núm. 21, Vol. 2, 2001.
La especificación de cada diente hace nece sario
mencionar su nombre, la arcada que le corresponde
(superior o inferior), el cuadrante en que se localiza
(derecho o izquierdo) y si pertenece a una dentadura
infantil o adulta. Por ejemplo, se diría “incisivo central
superior de recho de la dentadura infantil…” La
repetición de estos datos por cada diente hace muy
labo riosa la historia clínica, aunque se utilicen iniciales.
Por esa razón y con el propósito de simplificar
la descripción de los dientes, se idea ron diagramas
dentales u odontogramas.
Diagrama de Zsigmondi o de cuadrante
Este diagrama se utiliza desde 1861 y se usan números
arábigos, desde el uno hasta el ocho para la dentadura
adulta:
Arcada superior derecha Arcada superior izquierda
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Arcada inferior derecha
Arcada inferior izquierda
La dentadura infantil se designa con núme ros romanos:
V IV III II I I II III IV V
V IV III II I I II III IV V
Para señalar un diente, se marca un ángulo:
1. Superior derecho
2. Superior izquierdo
3. Inferior derecho
4. Inferior izquierdo
Diagrama numérico o sistema universal
La dentadura del adulto se numera desde uno a partir
del tercer molar superior derecho y hacia la izquierda
hasta el tercer molar superior izquierdo (número 16).
La numeración conti núa con el tercer molar inferior
izquierdo para finalizar en el tercer molar inferior derecho.
El diagrama se observa así:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 17
Para numerar las piezas dentales correspon dientes
a la dentadura infantil, se sigue el or den anterior y se
usan números arábigos con primas:
1' 2' 3' 4' 5' 6' 7' 8' 9' 10'
20' 19' 18' 17' 16' 15' 14' 13' 12' 11'
o números romanos:
I II III IV V VI VII VIII IX X
XX XIX XVIII XVII XVI XV XIV XIII XII XI

Epidemiología 225
Diagrama de la Federación
Dental Internacional (FDI)
En comparación con los anteriores, este odontograma
es más fácil de entender, dictar a una tercera persona,
transmitir por teléfono, mane jar en la computadora y
de anotar en la historia clínica.
Los cuadrantes de la dentadura se identifi can con
un número. Los números correspon dientes a la dentadura
del adulto son:
1 2
4 3
El número del cuadrante se antepone al nú mero
del diente y se representa de la siguiente manera:
18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
Los números correspondientes a cada cua drante
de la dentadura infantil son:
5 6
8 7
La dentadura infantil se representa:
55 54 53 52 51 61 62 63 64 65
85 84 83 82 81 71 72 73 74 75
Otra modalidad consiste en usar el signo más (+)
para los dientes superiores y el signo menos (–) para
los inferiores. Esto es en la dentadura del adulto:
8+ 7+ 6+ 5+ 4+ 3+ 2+ 1+ +1 +2 +3 +4 +5 +6 +7 +8
8– 7– 6– 5– 4– 3– 2– 1– –1 –2 –3 –4 –5 –6 –7 –8
Para la dentadura infantil, se utili za el cero (0):
05+ 04+ 03+ 02+ 01+ +10 +20 +30 +40 +50
05– 04– 03– 02– 01– –10 –20 –30 –40 –50
En la figura 11-4 se muestran los odontogramas
del sistema universal y de la Federa ción Dental Internacional.
Parámetros internacionales
de los indicadores de uso
bucal más frecuentes
Índices de salud bucal
Los problemas de salud o enfermedad en una comunidad
pueden medirse con ins trumentos de medida
que reciben el nombre de indicadores e índices de salud
o enfermedad.
Russell define el índice como un valor numé rico
que describe una situación relativa de salud o enfermedad
en determinada población a través de una escala
graduada con límites su perior e inferior definidos.
Éstos per miten comparar los resultados con los
de otras poblaciones clasificadas según los mismos
mé todos y criterios.
Por lo general, los índices son proporciones o coeficientes
que sirven como indicadores de la prevalencia
de determinadas enfermedades o condiciones en
una comunidad; también pue den indicar el punto de
gravedad en que se en cuentran esas enfermedades.
Un buen índice reúne las siguientes caracte rísticas:
1. Validez. Que sirva para medir lo que se pre tende
y que se adapte a las características del problema
en estudio.
2. Claridad. Porque el examinador debe enten der
con facilidad las reglas y criterios por apli car en
el estudio.
3. Fiabilidad. Los resultados deben ser consis tentes
y reproducibles por distintos exami nadores.
4. Sensibilidad, porque debe permitir la detec ción
razonable, incluso de pequeñas varia ciones.
5. Aceptabilidad de los individuos examinados. Es decir,
no ocasionar molestias en los exami nados.
6. Manejabilidad estadística. Esto significa que sea
fácil de expresar y de manejo estadístico.
El estudio epidemiológico fiable o confiable requiere
de consistencia diagnóstica por parte del examinador;
es decir, éste debe ser capaz de diagnosticar
la misma condición en situacio nes distintas. Asimismo,
durante el trabajo con junto de varios examinadores
es indispensable la unificación de criterios para

226 Capítulo 11
Derecho
55 54 53
52 51 61
62
Izquierdo
63 64 65
FDI
1' 2' 3' 4' 5' 6' 7' 8' 9' 10'
20' 19' 18' 17' 16' 15' 14' 13' 12' 11'
Sistema
universal
A
85 84 83
82 81
71 72
73 74 75
FDI
18
17
Derecho
16 15 14
13
12 11 21 22
23
Izquierdo
24 25 26 27
28
FDI
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 17
Sistema
universal
B
48
47
46 45 44
43
42 41
31 32 33
34 35
36 37
38
FDI
Figura 11-4. Odontogramas del sistema universal y de la Federación Dental Internacional (FDI). A, Dentadura infantil. B,
Dentadura de adulto.
lograr un grado de consistencia diagnóstica aceptable,
el cual es mayor de 90 por ciento.
En el caso de la salud bucal, la unidad de medida
puede ser un individuo, un diente, una superficie o
una lesión. Sin embargo, el tamaño de la unidad mantiene
una relación directa con la fiabilidad y una relación
inversa con la sen sibilidad; es decir, a mayor
tamaño de la unidad es mayor la fiabilidad, pero la
sensibilidad es menor y viceversa.
Índices con el individuo como unidad de medida
La frecuencia de una enfermedad se expresa con base
en la proporción de personas afectadas y en relación
con la totalidad de la población estudiada, por ejemplo,
mediante tasas. Pero en un estudio de caries, lo
cual es muy común, no resulta de utilidad y además
tampoco per mite determinar el grado de intensidad
del ata que de caries en un grupo de población.

Epidemiología 227
Índice con la pieza dental como unidad
de medida (ICAO o CPO)
Klein y Palmer (1930) establecieron el ICAO o CPO
y así tomaron la pieza dental como unidad de medida.
El ICAO es el índice odontológico más utilizado
y tiene la ventaja de medir el nivel de prevalencia de
caries en un grupo amplio de población, por lo cual se
usa en estudios transversales. Sin embargo, sólo sirve
para evaluar la caries y, por tanto, su valor disminuye
conforme aumenta la edad de la población estudiada,
ya que no considera la pérdida de dientes por enfermedades
periodontales.
Las iniciales de las siglas ICAO o CPO signi fican:
C, número de dientes permanentes Caria dos no tratados;
A o P, número de dientes permanentes Ausentes
o Perdidos; O, número de dientes permanentes Obturados
o restaurados.
El índice CEO se utiliza para conocer la sa lud dental
en niños con dentición temporal o mixta, y significa:
C, número de dientes tempo rales Cariados y no
restaurados; E, número de dientes temporales indicados
para Extraer; O, nú mero de dientes temporales
Obturados. La me dia se calcula por separado, según
edad y sexo, en grupos de niños menores de 12 años.
Los indicadores se formulan mediante un valor o
código que corresponde a las condicio nes del diente:
0 = Espacio vacío (ausencia del diente por causas ajenas
a caries).
1 = Diente permanente cariado.
2 = Diente permanente obturado.
3 = Diente permanente extraído.
4 = Diente permanente con extracción indicada.
5 = Diente permanente normal.
6 = Diente temporal cariado.
7 = Diente temporal obturado.
8 = Diente temporal con extracción indicada.
9 = Diente temporal normal.
Los resultados proporcionan información acerca
de: número de personas con caries den tal, cantidad
de dientes que necesitan tratamien to, proporción de
dientes ya tratados, total de dientes que ya hicieron
erupción, número de dientes “CPO” por persona o
población y com posición porcentual del “CPO” por
persona o comunidad.
La Organización Mundial de la Salud utili za el
ICAO(D) como indicador para la compa ración del
estado de salud dental entre pobla ciones distintas y
definió el valor

228 Capítulo 11
3 = Cálculo supragingival que cubre más de las dos
terceras partes del diente.
Los datos de cada persona o de una comuni dad
pueden obtenerse al calcular las medias aritméticas
del índice de residuos y del índice del cálculo dental y
después la media.
Los resultados se valoran según la siguiente escala:
0.0 a 1.2 = Buena higiene bucal.
1.3 a 3.0 = Higiene bucal regular.
3.1 a 6.0 = Mala higiene bucal.
El índice de higiene bucal simplificado se usa mucho
para valorar programas educativos re ferentes a
control de placa dentobacteriana.
Índice gingival (IG)
Löe y Sillness crearon el índice gingival, que consiste
en revisar las superficies vestibular, lin gual, mesial y
distal de todos los dientes des pués de secar la encía
con aire. A cada superfi cie se le atribuye un valor:
0 = Encía normal o sana.
1 = Inflamación leve, que se manifiesta por ligero
cambio de color y ligero edema, pero no hay
sangrado al sondeo.
2 = Inflamación moderada con sangrado al sondeo.
3 = Inflamación intensa, con enrojecimiento, edema,
ulceración y tendencia a la hemo rragia espontánea.
Los puntajes de cada superficie se suman y el resultado
se divide entre cuatro para obte ner el índice
gingival de cada diente.
Los valores de los índices de todos los dien tes se
suman y el resultado se divide entre el número de
dientes, y así se obtiene el índice gingival. También
puede obtenerse al sumar los datos de seis dientes (16,
12, 24, 36, 32 y 44) y dividir el resultado en tre seis
(índice gingival de Löe).
Índice de placa (IPI)
Sillness y Löe desarrollaron el índice de placa, el cual
se aplica en los mismos dientes y super ficies que el
índice gingival, pero se mide la cantidad de placa con
base en su grosor. El puntaje es el siguiente:
0 = No hay placa en la zona gingival.
1 = Placa no visible en el margen gingival libre, que
se reconoce al pasar el explorador.
2 = Placa visible pero moderada.
3 = Placa abundante.
Índice de O’Leary
Los dientes se tiñen con sustancia reveladora y las
superficies teñidas se cuentan consideran do las caras
mesial, vestibular, distal y lingual.
La cifra obtenida se divide entre el número de caras
presentes en la boca y se multiplica por 100. Un índice
mayor de 10 implica la necesi dad de tratamiento de
eliminación.
Índice periodontal (IP) o de Russell
Este indicador proporciona información del número
de personas con enfermedad perio dontal, la cantidad
de dientes con estructuras de soporte sanas, y también
el total de dientes con estruc turas de soporte alteradas,
etc. El índice se re presenta con la media aritmética de
los resulta dos obtenidos de cada pieza dental.
Los criterios se aplican a todos los dientes y el puntaje
es el siguiente:
0 = Diente con periodoncio sano.
2 = Gingivitis alrededor de sólo una parte del diente.
6 = Formación de bolsa.
8 = Pérdida de función por movilidad excesiva.
Índice CPITN
Es el índice de necesidades de tratamiento periodontal
de la comunidad. Se divide la boca en seis sextantes,
limita dos por los caninos. Se excluyen los terceros
molares. Pa ra que un sextante se pueda medir debe
contar al menos con dos piezas no indicadas para extracción.
En personas mayo res se examinan sólo los
dientes índice: 17, 16, 11, 26, 27, 47, 46, 31, 36 y 37.
En menores de 20 años se eliminan los segundos
molares. En cada sextante se anota lo peor de las puntuaciones
obtenidas en los dientes índice. Si faltan los
dientes índi ce se examinan todos los demás dientes del
sextante. Los có digos que se utilizan en este índice son:

Epidemiología 229
Código 4: bolsa igual o mayor de 6 mm.
Código 3: bolsa de 4 a 5 mm.
Código 2: cálculo supragingival o subgingival.
Código 1: hemorragia al sondaje suave.
Código 0: sano.
En menores de 15 años sólo se mide la presencia de
cál culo y hemorragia.
Según el código:
Código 4: NT3 (necesita tratamiento complejo).
Códigos 2 y 3: NT2 (requiere eliminación del cálculo,
obturaciones desbordantes, o ambas).
Código 1: necesita instrucción en higiene oral.
Índice periodontal comunitario (CPI)
Sustituye al CPITN. Se debe examinar un sextante si
con tiene al menos dos o más dientes que no estén indicados
para extracción. Se evalúa igual que el anterior,
pero se añade la medición de pérdida de inserción.
El registro de la pérdida de inserción se lleva a cabo
de la siguiente manera:
Código 0: pérdida de inserción de 0 a 3 mm.
Código 1: pérdida de inserción de 4 a 5 mm.
Código 2: pérdida de inserción de 6 a 8 mm.
Código 3: pérdida de inserción de 9 a 11 mm.
Código X: sextante excluido (menos de dos dientes
presentes).
Código 9: no registrable (línea amelocementaria no
visible o identificable).
Vigilancia epidemiológica
Fossaert la definió como el conjunto de activida des
que permiten reunir información indispen sable para
conocer en todo momento la historia natural de la enfermedad
y detectar o prever cualquier cambio por alteraciones
en los factores condicionantes. Tiene como
propósito recomen dar con bases firmes las medidas
eficientes de prevención y control de la enfermedad.
En la XXI Asamblea de la Organización Mundial de la
Salud se definió como:
el ejercicio de un continuo escrutinio y obser vación
sobre la difusión de la enfermedad, y los factores
que determinan el grado de sufi ciencia para llevar a
cabo un pertinente y efec tivo control.
Como es posible notar, la vigilancia epi demiológica
consiste en la observación y el análisis de la ocurrencia
y distribución de enfermedades, así como de los
factores participan tes para que las medidas de prevención
y con trol resulten oportunas y eficaces.
Los objetivos de la vigilancia epidemiológica son:
1. Mantener actualizado el conocimiento de determinado
tipo de enfermedades (infecciosas o
crónicas) en la clínica, la comunidad, etcétera.
2. Establecer el riesgo de la población expuesta.
3. Formular medidas adecuadas para el control de
enfermedades.
4. Evaluar las medidas adoptadas.
Actividades básicas de la vigilancia
epidemiológica
Consisten en lo siguiente:
1. Recolección de datos.
2. Procesamiento de los datos para el análisis y la
interpretación de los mismos.
3. Acciones de control.
4. Difusión de la información relativa a la enfermedad
y de los resultados obtenidos de las
medidas aplicadas.
Recolección de datos
Se deben seleccionar las enfermedades que se rán objeto
de vigilancia epidemiológica, los datos por recolectar,
así como el mecanismo de recolección y su
frecuencia para:
1. Identificar personas o servicios (médicos, odontólogos,
registro civil, líderes de la comunidad)
que puedan proporcionar datos.
2. Establecer los instrumentos adecuados para que
las personas o servicios notifiquen a los servicios
de salud, así como la frecuencia con la que
se debe notificar.
3. Organizar registros de datos en el servicio de salud;
por ejemplo, tarjetas, libros, fiche ros, etcétera.
Los mecanismos para recolectar datos son la notificación,
los registros, los rumores, la inves tigación
epidemiológica y las encuestas.

230 Capítulo 11
La notificación es el procedimiento a través del cual
el personal de salud informa de los ca sos de enfermedades.
Los registros son las anotaciones regulares de determinados
sucesos (como nacimientos, muertes o
vacunaciones) que realizan los servicios de salud y
otras instituciones.
Los rumores se refieren a opiniones popula res de
aumento de enfermos o muertes.
Las encuestas se utilizan cuando los datos disponibles
son poco confiables, incompletos o cuando
no existe registro.
La investigación epidemiológica es el procedi miento
que permite obtener datos acerca de las enfermedades,
entre ellos: fuentes, mecanismo de acción, modos
de transmisión y medidas de control. Esto tiene como
finalidad garantizar la aplicación oportuna de esas
medidas de control.
El sistema de notificación debe abarcar toda la población.
Los datos mínimos a recabar son: nombre del
paciente, edad, domicilio, fecha de inicio de los síntomas
y, en caso necesario, an tecedentes de vacunación.
La notificación pue de ser inexacta por los motivos siguientes:
1. Existencia de enfermos sin los síntomas específicos.
2. Pacientes que no solicitan atención profe sional.
3. Falta de elaboración del diagnóstico.
4. Falta de notificación del caso, por olvido, indiferencia,
etcétera.
Cuando una persona se infecta en una zona y la
notificación proviene de otra, la autoridad que recibe
el informe debe comunicar a la pri mera de lo ocurrido,
sobre todo si la enferme dad exige el examen
de los contactos para des cubrir la fuente de infección
o la investigación de abastecimientos de agua,
alimentos, vecto res o reservorios como posibles vehículos.
Ade más de la notificación sistemática de
determi nadas enfermedades, por lo regular se exige
la notificación especial acerca de todas las epi demias
o brotes de enfermedades, incluso de aquellas que
no aparecen en las listas de notifi cación obligatoria.
Asimismo, la notificación puede tener limitaciones
(fig. 11-5).
Análisis e interpretación de los datos
La consolidación y la presentación consisten en agrupar
y ordenar los datos mediante cua dros o mapas que
faciliten el análisis y la interpretación.
El análisis consiste en comparar los datos en relación
con características y atributos de tiem po, persona
y lugar. Los propósitos del análisis son:
1. Establecer las tendencias de la enfermedad para
detectar los posibles incrementos, des censos,
cambios, o ambos, en su comporta miento.
2. Identificar los factores vinculados con el posible
incremento o descenso de casos y defunciones.
También identificar los grupos con mayor riesgo.
3. Identificar las áreas en que puedan aplicarse las
medidas de control.
Las distribuciones de tiempo permiten com parar
el comportamiento de la enfermedad por periodos inmediatos
anteriores en la misma re gión, por periodos
iguales, por ejemplo, en el mismo mes, de años anteriores
en la misma localidad, y por periodos iguales
en distintos lugares.
Los datos de casos o defunciones pueden considerar
diferentes atributos como sexo, edad, situación
socioeconómica, lugar de residencia, grupo étnico y
ocupación.
Los datos obtenidos en diferentes lugares pueden
compararse en el mismo periodo.
Los números absolutos sirven para estable cer comparaciones,
pero el número de habitan tes varía y por
ello se recomienda convertir esos números en tasas.
Acciones de prevención y control
Éstas deben aplicarse lo más pronto posible, después
de analizar e interpretar los datos.
Difusión de la información relativa
a la enfermedad y de los resultados
obtenidos con las medidas aplicadas
La difusión periódica de la información es una etapa
de gran valor, pues motiva a los parti cipantes a evaluar
su propia contribución en el desarrollo de programas
de prevención y control.

Epidemiología 231
Población
Individuos sin
síntomas
específicos
Sin quejas
Sujetos con
síntomas
específicos
Con quejas
Figura 11-5. Limitaciones de la notificación.
No se solicita atención
médica (carencia de
recursos, indiferencia, no
se confía en los médicos)
Solicita atención
médica
No se establece
diagnóstico
Se establece
diagnóstico de
sospecha
No se confirma el
diagnóstico (demasiado
temprano o tarde)
Se confirma diagnóstico
Caso sospechoso
notificado
Caso no notificado
(olvido, indiferencia,
etc.)
Caso confirmado
notificado

232 Capítulo 11
Elementos para la vigilancia
epidemiológica
La información utilizada para la vigilancia epidemiológica
incluye básicamente:
1. Casos y muertes. Es decir, número de casos y
fallecimientos; también la fecha, el lugar don de
ocurrieron y las características de las personas,
como edad, sexo, ocupación, etcétera.
2. Resultados de laboratorio. Permiten confirmar las
enfermedades, detectar resistencia bac teriana a
antibióticos y productos quimioterapéuticos, determinar
grados de inmunidad en la población,
así como determinar niveles de contaminación
ambiental.
3. Medidas de control. Estos datos se obtienen de los
programas y se refieren al número de en fermos
tratados, vacunas aplicadas, etc. En el cuadro
11-3 se presentan algunas medi das de prevención
y control de uso frecuen te y en el cuadro
11-4 la posible manera de llevar el registro.
4. Ambiente. Los datos proporcionan infor mación
acerca de las condiciones ambienta les, la cobertura
y calidad de los servicios de agua, y también
de la población con servicios de eliminación de
excreta y basu ra, niveles de contaminación del
aire, etcé tera.
5. Vectores. Tipos de vectores existentes en el área,
distribución geográfica, hábitos y nivel de resistencia
o susceptibilidad a los insecticidas.
6. Reservorios. Identificación y tipo de portado res
humanos, así como tipos y distribución de los
reservorios animales.
7. Población. Se refiere a tamaño de la población,
su composición por edad, sexo, ocupa ción, escolaridad,
etc., distribución geográfica, movimientos
migratorios, así como susceptibilidad o
resistencia a determina das enfermedades.
La selección de los datos a utilizar para la vi gilancia
depende de las características de la enfermedad (p. ej.,
el modo de transmisión o la letalidad), así como de la
estructura y desa rrollo de servicios de salud.
La investigación epidemiológica es necesa ria en
caso de que la enfermedad exceda la fre cuencia habitual
(epidemia o brote epidémico), sea más grave de
Cuadro 11-3. Algunas medidas de prevención y control
de uso frecuente
Aislamiento
Cuarentena
Vacunación
Tratamiento de casos
Búsqueda y tratamiento de portadores
Quimioprofilaxis
Aplicación de gammaglobulina y sueros específicos
Vacunación de contactos
Pruebas de los donadores de sangre
Eliminación sanitaria de heces humanas
Protección de los abastos de agua
Control o eliminación de vectores
Control de reservorios extrahumanos (p. ej., vacuna ción de perros)
Cocción adecuada de los alimentos
Pasteurización de la leche
Desinfestación
Desinfección concurrente
Esterilización de agujas y jeringas
Clorinación del agua
Rociamiento de viviendas
Fumigación
Cambios en hábitos personales
Eliminación sanitaria de la basura
Mejoramiento de la vivienda
Mejoramiento del estado nutricio
Control sanitario de mataderos
Control del almacenamiento, la manipulación y la comercialización
de alimentos
lo habitual, se desconozca en el área o sea infecciosa y
exista una fuente común.
Enfermedades de notificación
obligatoria
Como ya se mencionó, la notificación de una enfermedad
es la comunicación oficial a la au toridad correspondiente
de la existencia de en fermedad transmisible o de
otra naturaleza en el ser humano o en los animales.
Las enfermedades del ser humano se notifi can a la
autoridad local de salud y las de los animales se comunican
al servicio veterinario, agrícola o de sanidad
agropecuario. Algunos padecimientos de los animales
también son transmisibles al ser humano y por ello se
notifi can a ambas autoridades.
Cada jurisdicción elabora una lista de enfer medades,
cuya notificación cumple con sus re quisitos

Epidemiología 233
Cuadro 11-4. Registro de las medidas de control
Enfermedad: _________________________________
Costo de recursos necesarios
Materiales
Humanos
Medidas seleccionadas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Eficacia
Aceptabilidad
particulares. También es obligatorio notificar los casos
sospechosos relacionados con enfermedades de
importancia particular para la salud pública; por lo
general, los padecimien tos que requieren investigación
epidemiológica o el inicio de medidas especiales
de control.
La notificación se realiza en cuatro fases:
Primera: recopilación en la localidad.
Segunda: recopilación en el distrito, estado o provincia.
Tercera: recopilación a nivel nacional.
Cuarta: información a la Organización Mundial de
la Salud.
La Organización Panamericana de la Salud (OPS)
y Organización Mundial de la Salud elaboraron la siguiente
clasificación de enferme dades:
1. Clase 1. Enfermedades cuyos casos se consi deran
de notificación obligatoria, según el Reglamento
Sanitario Internacional, o que son objeto de vigilancia
por la Organización Mundial de la Salud:
1. Enfermedades sujetas al Reglamento Sa nitario
Internacional (1969), es decir, en fermedades
objeto de cuarentena en el ám bito internacional:
peste, cólera, fiebre amarilla y viruela. La cuarentena
se refiere a la restricción de las actividades
de personas o animales sanos que han estado
expuestos a un individuo con enfermedad
transmisible durante el periodo de incu bación
o contagio (como los contactos); tiene el propósito
de evitar la transmisión de la enfermedad
durante un periodo, en caso de manifestarse la
infección.
1.A. Enfermedades objeto de vigilancia por la Organización
Mundial de la Salud, de acuerdo
con la XXII Asam blea Mundial de la Salud:
tifus y fiebre recurrente transmisibles por
piojos, poliomielitis paralítica, paludismo e
influenza vírica. En esta clase de enfermedades
es obligatorio notificar los casos individuales
a la autoridad de salud, ya sea por
teléfono, telégra fo u otro medio rápido de
comunicación. En una epidemia, la jurisdicción
superior inmediata puede solicitar informes
colectivos de casos subsi guientes en
una zona local, ya sea diarios o semanales,
como en el caso de una epidemia de cólera.
2. Clase 2. Enfermedades de las que se exige notificación
de casos dondequiera que tengan lugar. Según
sea la urgencia relativa para investigar contactos y
la fuente de infección, o para iniciar las medidas de
control, se consideran dos subclases:
2.A. Enfermedades en que la notificación de casos
individuales se hace por teléfono, telégrafo o
cualquier otro medio rápido de comunicación,
y se envía a la juris dicción superior inmediata
semanalmente por correo, o se utiliza el teléfono
o el telégrafo si se trata del primer caso iden-

234 Capítulo 11
tificado en una zona o del pri mer caso fuera de
los límites de una zona ya afectada, por ejemplo
en caso de fiebre tifoidea y difteria.
2.B. Enfermedades cuya notificación de ca sos individuales
se hace por los medios más asequibles,
y se envía por correo a la jurisdicción superior
inmediata un informe colectivo semanal, como
suce de con la brucelosis y la lepra.
3. Clase 3. Enfermedades cuya notificación en zonas
consideradas endémicas se hace de manera selectiva.
Las enfermedades de esta categoría no tienen
que notificarse en mu chos países; por ejemplo,
tifus de las malezas, fiebre hemorrágica argentina
y boliviana, bartonelosis, coccidioidomicosis, esquistosomiasis
y fasciolopsiasis, entre otras.
4. Clase 4. Notificación obligatoria de epide mias. No
se exige la notificación en casos in dividuales. La
notificación de brotes epidémicos se hace por teléfono,
telégrafo o algún otro medio rápido. El informe
debe especi ficar el número aproximado de
personas afectadas y el modo aparente de diseminación;
por ejemplo, intoxicación alimentaria por estafilococos,
queratoconjuntivitis por adenovirus y
síndromes sin identificar.
5. Clase 5. Enfermedades cuya notificación ofi cial
por lo regular no se considera justifica da. Las enfermedades
de esta clase son poco frecuentes o no
requieren medidas de control.
En México, el Título Octavo (Prevención y control
de enfermedades y accidentes) de la Ley General
de Salud, se refiere en el capítulo II a enfermedades
transmisibles respecto de las cua les es necesario realizar
actividades de vigilan cia epidemiológica:
I. Cólera, fiebre tifoidea, paratifoidea, shigelosis,
amebiasis, hepatitis virales y otras enfermedades
del sistema digestivo.
II. Influenza epidémica, otras infecciones agudas
respiratorias, infecciones meningocócicas y enfermedades
ocasionadas por estreptococos.
III. Tuberculosis.
IV. Difteria, tos ferina, tétanos, sarampión, poliomielitis,
rubéola y parotiditis infecciosa.
V. Rabia, peste, brucelosis y otras zoonosis.
VI. Fiebre amarilla, dengue y otras enferme dades
virales, traumatismos por artrópodos.
VII. Paludismo, tifus, fiebre recurrente trans mitida
por piojo, otras rickettsiosis, leishmaniasis, tripanosomiasis
y oncocercosis.
VIII. Sífilis, infecciones gonocócicas y otras enfermedades
de transmisión sexual.
IX. Lepra y mal del pinto.
X. Micosis profundas.
XI. Helmintiasis intestinales y extraintestinales.
XII. Toxoplasmosis.
XIII. Síndrome de inmunodeficiencia adqui rida
(sida).
XIV. Las demás que determinen el Consejo de
Salubridad General y los tratados y convenciones
internacionales en los que los Estados
Unidos Mexicanos sean parte y que se hubiesen
elaborado con arreglo a las disposiciones
de la Constitución Política de los Estados
Unidos Mexicanos.
El artículo 136 de la Ley General de Salud menciona:
Es obligatoria la notificación a la Secretaría de Salud,
o en su defecto, a la autoridad sani taria más
cercana, de las siguientes enferme dades y en los términos
que a continuación se especifican:
I. Inmediatamente, en los casos individuales de
enfermedades objeto del Reglamento Sani tario
Internacional: fiebre amarilla, peste y cólera.
II. Inmediatamente, en los casos de cualquier enfermedad
que se presente en forma de brote o
epidemia.
III. En un plazo no mayor de 24 horas en los casos
individuales objeto de vigilancia inter nacional:
poliomielitis, meningitis meningocócica, tifus
epidémico, fiebre recurrente trans mitida por
piojo, influenza viral, paludismo, sarampión,
tos ferina, así como los de difteria y los casos
humanos de encefalitis equina ve nezolana.
IV. En un plazo no mayor de 24 horas, de los
primeros casos individuales de las demás enfermedades
transmisibles que se presenten en
un área no infectada. Asimismo, será obligatoria
la notificación inmediata, a la autoridad
más cercana, de los casos en que se detecte la
presencia del virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) o de anticuerpos a dicho virus, en
alguna persona.

Capítulo 12
Bioestadística 235
Bioestadística
Definición
La estadística es el método científico que se usa para
recolectar, elaborar, analizar e interpretar datos de
características susceptibles de ser ex presadas numéricamente
acerca de un conjunto de hechos, personas
o cosas (Croxton y Cowden). Es indispensable para
cuantificar e interpretar los fenómenos de salud-enfermedad;
en estos ca sos, como los datos proceden de
aspectos bio lógicos, es preferible utilizar el término
bioestadística.
Fuentes de obtención
de información
Los datos se obtienen por lo general a partir de registros,
censo y encuesta.
Las estadísticas usadas en salud pública son demográficas,
vitales, de morbilidad, así como de recursos y
medios para proteger, fomentar y recuperar la salud.
Estadísticas demográficas
Proporcionan información numérica acerca de diversos
acontecimientos en una población (véase Demografía
y salud en el capítulo 7).
Estadísticas vitales
Constituyen el registro de acontecimien tos biológicos
que están ocurriendo en la po blación, por ejemplo,
nacimientos, defunciones y matrimonios, entre otros.
Los nacimientos deben declararse ante el Re gistro
civil, ya sea por el jefe de la familia, el médico o la
partera que atendió el parto. Si un niño nace sin haber
respirado después del par to o cesárea se considera
nacido muerto o mortinato, y las pérdidas de vida potenciales
antes del nacimiento se miden por la mortinatalidad.
El registro de un nacimiento indica la existencia
previa de un embarazo y cada nacimiento influye en
el crecimiento de la población. A su vez, los certificados
de nacimiento permiten establecer la paternidad,
el derecho a la heren cia, la edad y la ciudadanía.
Los datos de mortalidad también se asien tan y conservan
en el Registro Civil. Cuando una persona muere
es obligatorio extender un certificado de defunción
para que pueda ser ente rrada o incinerada. Este certificado
especifica nombre, sexo, edad, domicilio, ocupación,
lu gar y fecha del sepelio; es de suma importancia
porque también señala la causa de la muerte,
duración del padecimien to, duración de la atención
médica, nombre de la enfermedad que produjo la
muerte y otras enfermedades que tenía la persona.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció
una Clasificación Internacional de Enfermedades
para uniformar diagnósticos y darles carácter
integral. La especificación del tipo de enfermedad,
localización, grado de evo lución, entre otros aspectos
relacionados con ella, permite utilizar los datos para
planear pro gramas de salud y evaluar sus resultados.
Por desgracia, en muchos casos es imposi ble elaborar
un diagnóstico adecuado, sobre todo cuando el sujeto
fallecido no recibió aten ción médica y fue sepultado
sin haberse practi cado necropsia.
Los certificados de defunción pueden servir además
para cobrar pólizas de seguros o para orientar a

236 Capítulo 12
la familia en casos de enfermedades hereditarias o en
las que hay cierta predisposi ción para adquirirlas, así
como para tratar de detectar las de manera oportuna.
En los casos de defunción fetal, es necesario conocer
la duración del embarazo, edad y esta do civil de la
madre.
Estadísticas de morbilidad
Se refieren a las enfermedades que padecen los individuos.
Los datos se pueden obtener mediante el sistema
de notificación obligatorio para los servicios de
atención externa y los ser vicios de atención interna
u hospitalaria, y tam bién a través de las encuestas de
morbilidad.
Los datos recabados no son muy fidedignos porque
en algunos casos no se anota el nombre verdadero
de la enfermedad en los certifica dos médicos, no se
llevan a cabo los registros de todos los pacientes que
visitan al médico y muchos enfermos no reciben atención
médica; sin embargo, con ayuda de esa información
es posi ble determinar la magnitud y la naturaleza
de los problemas de salud.
Las enfermedades de notificación obligato ria a nivel
internacional se mencionan en el ca pítulo 11.
Estadísticas de recursos
y atenciones para proteger,
fomentar y recuperar la salud
Se refieren a los datos numéricos de recursos o medios
disponibles en la comunidad para re solver sus
problemas de salud. Esos datos pue den ser: inespecíficos,
como las características so cioeconómicas de la
población y la familia, la vivienda, etcétera, o específicos,
como:
1. Recursos materiales: servicios médicos, centros
de salud, hospitales, clínicas, servicios mé dicos de
urgencia, laboratorios médicos, ban cos de sangre,
gabinetes de rayos X, etcétera.
2. Recursos humanos: médicos, odontólogos, enfermeras,
veterinarios, químicos, trabajadores
sociales, técnicos de saneamiento, auxiliares de
diagnóstico y tratamiento, etcétera.
3. Recursos presupuestarios.
Las estadísticas de este tipo sirven para pla nificar y
evaluar los programas de salud.
Las atenciones son prestaciones establecidas para
promover, proteger, recuperar o rehabili tar la salud.
Asimismo, pueden investigarse en servicios de estadística
y archivo clínico de las instituciones.
Método estadístico
Es una secuencia de procedimientos para el manejo
de los datos de la investigación y abar ca las etapas de
planificación y ejecución.
Planificación
La planificación consiste en establecer un plan de investigación
y por ello es necesario pensar de manera
ordenada las actividades por realizar:
1. Plantear objetivos que se pretenden alcanzar. Por
lo general, el planteamiento se hace mediante
preguntas basadas en el problema por resolver.
2. Definir la población de estudio, es decir, el conjunto
de individuos (personas, animales o cosas)
que son objeto de la investigación y que también
se conocen como unidades de observación.
3. Establecer procedimientos para recolectar la información.
4. Determinar el procedimiento que se va a utilizar
para el registro de los datos.
5. Determinar con qué van a compararse los resultados.
En salud y enfermedad es impor tante
comparar los resultados experimenta les, ya sea
de tratamiento, vacunas, caracte rísticas de las
enfermedades, y precisar si hay relación entre
causa y efecto. Es necesario contar con un grupo
de individuos cuyas peculiaridades sean similares
a las del grupo en estudio, por ejemplo edad,
sexo, con diciones ambientales, características y
evo lución de la enfermedad, etc. Es decir, se requiere
de un grupo control para comparar los
resultados obtenidos en el grupo de es tudio.
6. Especificar recursos y tiempo disponibles.
Ejecución
Consta de los siguientes pasos: 1) recolección o medición;
2) recuento o elaboración de los datos; 3) pre-

Bioestadística 237
sentación de los datos; 4) descripción de los datos, y
5) análisis.
Recolección o medición
Las técnicas de recolección de la información son el
conjunto de acciones que permiten dis poner de los
datos necesarios para comprobar las consecuencias
verificables relativas a la hi pótesis, y por consiguiente
son múltiples y va riadas. Esta etapa del método científico
es fundamental, pues de ella depende obtener
datos exactos y confiables en los cuales se basen las
conclusiones de la investigación.
Los componentes de la recolección son el observador,
las variables y el procedimiento de medición
o recolección.
Observador
El observador o responsable de la medición por lo
general es el mismo investigador; pero si exis ten varios,
se designa a uno. En algunos casos, el investigador
necesita tener capacitación es pecial; por ejemplo,
cuando deben medirse ca racterísticas microscópicas
del esmalte de los dientes.
Variables
Las variables son características, propiedades o atributos
cuya magnitud, intensidad o valor se miden,
puesto que son diferentes en cada persona del grupo
que se estudiará.
De acuerdo con la forma en que se pueden observar,
medir o captar, las variables pueden ser cualitativas
y cuantitativas.
Las variables cualitativas se refieren a características
o atributos que sólo se describen con pa labras,
por ejemplo el sexo (masculino o feme nino) y la presencia
de enfermedad (sí o no). A su vez, pueden ser
nominales y ordinales; ejem plos respectivos de ellas
son el tipo de enfer medad (gingivitis, periodontitis,
etc.) y el lugar que ocupan los hijos al nacer (primero,
segundo, etc.).
Las variables cuantitativas se describen en tér minos
numéricos y son continuas o discontinuas (discretas).
Las continuas pueden tomar cualquier valor de un intervalo
especificado de valores; por ejemplo, el tiempo
de evolución de una enfermedad, y la estatura, que
puede expresarse en fracciones (1.50, 1.51, 1.52 o incluso
1.505 m, entre otras). Las variables discontinuas
o discretas tienen separaciones o interrupciones en la
escala de valores que pueden tomar; se ex presan en
números completos como el total de hijos y el número
de caries o dientes perdidos.
Otra clasificación general de variables depende de
la metodología, y se señalan dos ti pos de ellas: independientes
o dependientes. Las variables independientes
son antecedentes de las dependientes y éstas
a su vez son conse cuentes de las independientes. Por
ejemplo, cau sa y origen son variables independientes;
en cambio, efecto y resultado son dependientes.
Procedimientos de medición o recolección
Las fuentes de la recolección o medición pue den ser
primarias o secundarias. Estas últimas son los registros
o las publicaciones.
Las fuentes primarias son los experimentos, la observación
directa y las encuestas.
La observación puede ser simple, como el ce pillado
de los dientes, o muy especializada, como en el análisis
microscópico del esmalte. Asimismo, el número de
mediciones varía se gún el tipo de estudio: en el transversal
se mide una sola vez, por ejemplo para determinar
el peso y la estatura de niños en cierta edad; en
cambio, en el estudio longitudinal es necesario hacer
una serie de mediciones durante amplios periodos.
Las encuestas se llevan a cabo mediante cuestionarios
y entrevistas personales; el censo de población
y vivienda y las encuestas de sa lud, discapacidad y
sexualidad constituyen al gunos ejemplos de ellas.
Si la población es muy grande, los datos se pueden
obtener utilizando muestras, es decir, una parte de la
población total elegida de ma nera que cada elemento
tenga una probabili dad conocida de estar incluido en
ella. El tama ño de la muestra varía en relación con el
objeto de estudio, para lo cual existen fórmulas matemáticas.
En este sentido es necesario determi nar la
cantidad de unidades de observación y la manera de
elegirlas, que por lo general es alea toria o al azar; entonces
se enumeran todos los elementos y se utiliza un
cuadro especial (ver cuadro 12-1) o una computadora
para generar núme ros aleatorios. Más adelante se

238 Capítulo 12
Cuadro 12-1. Números aleatorios para hallar la cantidad de unidades de observación en el estudio estadístico
00000 00001 11111 11112 22222 22223 33333 33334 44444 44445
12345 67890 12345 67890 12345 67890 12345 67890 12345 67890
01
02
03
04
05
06
07
08
09
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
85967
07483
96283
49174
97366
90474
28599
25254
28785
84725
41059
67434
72766
92079
29187
74220
03786
75085
09161
75707
21333
65626
84380
46479
59847
31416
82066
01850
32315
59388
58089
61705
18914
11965
85251
66121
53972
14509
37700
85466
52969
42744
26140
95589
39113
41392
54684
89442
36751
98159
73152
51453
01898
12074
39941
41469
64109
16210
02760
86576
66456
41045
68816
46784
40350
17612
02407
55558
33015
48992
48660
50061
07389
32072
97197
11231
83436
42782
89276
42703
27632
57285
98982
94089
48111
96986
96642
16594
07688
59392
55863
68315
13336
56319
13217
17622
53645
61001
16778
02564
14511
11649
61414
98551
21225
16812
09497
89717
24359
86944
47679
82830
37643
66125
62533
65522
06098
15520
19155
64998
31288
42539
87891
80083
55147
27904
67914
39202
89582
55198
50987
30392
60199
31803
80936
84844
24199
78883
65533
72722
42312
17514
67726
14563
59999
18994
79246
36658
54888
21416
85285
86348
83525
37895
93629
81542
76235
65997
99410
93296
66810
47617
19959
94932
73603
80607
92917
27038
11715
87080
00086
14812
76255
63868
76639
57383
21465
18582
87138
80380
91373
23660
99275
48941
81781
93873
58080
43222
72126
15473
67842
02878
61876
24071
49952
98283
70183
57444
15357
74944
36009
76431
04231
93547
19574
81652
41383
82667
77319
10081
15941
36932
57550
64451
34075
19184
40434
25471
00551
39333
79889
48895
89604
70930
76971
31852
99605
46214
16165
67067
07736
75841
41967
69709
93248
46352
35450
23093
23611
73295
05673
97291
29971
06916
83021
07249
87731
95388
68003
53049
95892
81594
13604
24769
71565
45554
31555
74624
73408
82454
84602
46728
49620
29275
16451
64164
60602
76107
24909
00767
75532
11196
41372
89654
55928
69137
83114
99228
15984
97155
20436
21931
35208
16784
67877
92183
03482
58645
93993
49759
91878
74851
99294
59555
47709
52289
19185
36682
43564
88749
36962
95848
75339
09404
33413
27931
12639
36348
58993
76810
14493
71183
98480
57669
42885
66962
82175
90832
31894
45637
28704
34335
10837
05359
36441
96667
97885
79541
21466
34160
96130
04295
30357
44642
16498
51152
66953
60257
01848
56157
82738
42725
96664
18195
53105
24209
08541
38052
90976
02865
67835
36738
11730
76548
56087
93994
00619
44018
61098
52975
65515
36345
25640
66658
03448
82310
04470
10819
37774
12538
62844
60492
66992
47196
95141
14315
74440
78298
63830
85019
73483
00875
76772
89761
31924
85878
49521
89250
03910
60477
36563
57894
52817
32280
19295
91139
33519
46719
58904
25772
63314
25014
85423
05393
40875
22375
22909
64732
04393
10324
19251
41404
67257
30818
37390
18163
78754
56797
37953
67439
92337
70650
93183
12452
42333
01007
99622
75404
30475
03527
85332
09114
92656
66864
51315
30490
63719
63266
38552
83284
79540
81434
90039
79357
88318
30715
07223
09428
40512
89853
50162
15460
60698
96770
13351
00953
29563
93589
48245
15457
41642
81110
18671
58353
96328
63495
90775
33751
78837
94914
99695
51108
56920
38234
67483
31929
87912
63648
74729
78140
24384
32101
62318
62803
79921
15974
57615
90858
17472
56367
61935
62041
53211
04224
41626
06604
97413
94012
07725
88714

Bioestadística 239
hace una infe rencia estadística, es decir, estimaciones
acerca de la población a partir de los resultados de la
muestra.
Ahora bien, antes de proceder a la recolec ción de
datos, es necesario definir el tipo de es cala por utilizar:
1. Escala de modalidades. Sirve para medir una característica
de tipo cualitativo; por ejem plo, el
estado civil cuyas opciones son: soltero, casado,
viudo, divorciado y unión libre. Otro ejemplo es
la higiene bucal con tres mo dalidades: buena, regular
y mala.
2. Escala de clases o intervalos. Clasifica la fre cuencia
de una característica o atributo de ti po cuantitativo.
Por ejemplo, la estatura: de 100 a 109 cm; de
110 a 119 cm; de 120 a 129 cm, etcétera.
Por lo tanto, la recolección de la información puede
ser cuantitativa (duración de las consul tas otorgadas
por un grupo de odontólogos), y cualitativa (aceptación
de la aplicación tópica de fluoruros en los niños).
Pero sin importar su tipo, todas las escalas deben tener
las siguien tes características:
1. Ser exhaustivas. Es decir, contar con todos los
tipos posibles de mediciones.
2. Ser excluyentes. Esto significa que las opcio nes
no dejen lugar a dudas o confusiones, como al
poner en un mismo tema las opciones “excelente”
y “estupendo”.
3. Las modalidades deben comprender una sola
variable.
Recuento o elaboración de los datos
Consiste en revisar y clasificar los datos reco lectados
con objeto de cuantificar la frecuen cia de aparición de
las características medidas.
Cuando el investigador o el estadístico reci be los
datos de una investigación puede ser que éstos se encuentren
desordenados; por ello, el primer paso para
organizarse es el arreglo or denado, es decir, es preciso
elaborar una lista de los valores siguiendo un orden,
por ejemplo, de mayor a menor y viceversa, en caso de
que el procesamiento sea manual. El uso de la computadora
hace innecesario el ordena miento previo porque
ésta facilita y agiliza los procesos.
El recuento de los datos puede hacerse mediante
palotes: uno por cada caso y el quinto cruza a los cuatro
primeros (| | | | ).
Ejemplo:
Variable Modalidad Número de casos Total
Sexo Femenino | | | | | | | | | | | 13
Masculino | | | | | | | | | 11
Este procedimiento se dificulta cuando se estudian
poblaciones muy grandes. El investi gador puede distraerse
y no recordar si anotó un palote y debe empezar
de nuevo, por lo cual sólo se utiliza en investigaciones
con menos de 100 casos y con cinco variables
como máximo.
El sistema de recolección por medio de tarjetas
simples consiste en anotar las variables con su código
respectivo en tarjetas de cartulina, las cuales miden
12.5 cm de longitud por 7.5 cm de altura. Este procedimiento
manual sirve para estudios menores de 500
casos y con un máxi mo de ocho variables colocadas
una en cada esquina y el resto en los puntos intermedios
(fig. 12-1).
El método más práctico es el uso de la computadora.
Presentación de los datos
Los datos deben presentarse de manera adecua da con
el propósito de facilitar la comprensión rápida, precisa
y práctica de la información. Para ello, pueden
utilizarse cuadros o tablas y gráficas cuyos títulos sean
completos y respon dan a las siguientes preguntas:
¿qué se presen ta?, ¿cómo se presenta?, ¿de dónde provienen
los datos?, y ¿de qué fecha son los datos?
Casi siempre a cada cuadro o tabla le corres ponde
una gráfica. A su vez, ésta debe tener una relación de 1
a 1.5 entre el eje vertical (ordena da) y el eje horizontal
(abscisa).
La presentación de una sola variable cuanti tativa
discreta es más recomendable por medio de un histograma.
Los valores de la variable se ponen en el eje
horizontal y las frecuencias en el eje vertical.
En cada intervalo se levanta una barra rec tangular
o celda hasta la altura de la frecuencia respectiva. Las
barras son adyacentes, como se observa en la figura
12-2.

240 Capítulo 12
C
C
C
C
V
V
V
V
V
V
M
C
C
V
V
C
C
V
V
V
V
V
V
V
V
F
V
V
M
Figura 12-1. Sistema de recolección por medio de tarjetas simples.
La exposición de una sola variable cuantitati va
continua puede hacerse con el polígono de fre cuencia:
se traza un punto arriba del punto medio del valor, a
la altura de la frecuencia (fig. 12-3).
Las barras separadas y la circular (de pastel) resultan
útiles para presentar una sola variable cualitativa
(figs. 12-4 y 12-5), y las barras segmen tadas (fig. 12-6)
para mostrar dos variables, tam bién cualitativas.
Si se trata de dos variables cuantitativas, por ejemplo
antigüedad y sueldo de profesores de odontología en
determinado plantel, se utiliza la correlación (fig. 12-7).
Descripción de los datos
En esta etapa se condensan o resumen los da tos con
el fin de facilitar la comprensión global de sus características.
Para ello se utilizan las medidas estadísticas
descritas más adelante.
En las variables de tipo cualitativo se utili zan tres
medidas de resumen: razones, proporcio nes y tasas.
Razón
Es una medida de resumen para variables cua litativas
que consiste en comparar, mediante una división,
dos conjuntos o grupos de elemen tos con diferente o
igual naturaleza. Por ejem plo: en una zona rural ocho
odontólogos atien den a 32 pacientes, y en una zona
urbana 18 atienden a 126 individuos; para saber quién
atiende más pacientes es necesario comparar mediante
la siguiente división:
32
razón pacientes/odontólogos en zona rural −−− = 4
8
Figura 12-2. Histograma.
Figura 12-3. Polígono de frecuencia.

Bioestadística 241
Número
600
Frecuencias absolutas
(pueden sustituirse
por las relativas)
400
200
Modalidades mutuamente
excluyentes y exhaustivas
Casados
Solteros
Divorciados
Viudos
En unión
libre
Estado civil
Nombre exacto
de la variable
Figura 12-4. Barras separadas.
126
razón pacientes/odontólogos en zona urbana −−−−− = 7
18
En la zona rural cada odontólogo atiende a cuatro pacientes,
y en la zona urbana a siete.
Proporción
Es una medida de resumen para variables cua litativas;
consiste en comparar, mediante una división, un subconjunto
y el conjunto al que pertenece. Por ejemplo:
en un país subdesarro llado ocurrieron 422 350 defunciones
en total, de las cuales 124 352 correspondieron
a niños menores de un año:
Proporción de menores
124 352
de un año fallecidos en = −−−−−− = 0.29
422 350
un país subdesarrollado
Otro ejemplo: en un país industrializado ocu rrieron
1 721 215 defunciones en to tal, de las cuales 206 876
correspondieron a menores de un año. Entonces:
Proporción de menores
206 876
de un año fallecidos en = −−−−−−− = 0.12
1 721 215
un país industrializado
Figura 12-5. Gráfica circular.
La comparación de ambos ejemplos permite concluir
que el número de defunciones co rrespondientes
a niños menores de un año es mayor en el país subdesarrollado.

242 Capítulo 12
%
100
Frecuencias
relativas
(convienen más
que las absolutas)
75
50
25
Área
Básica
Clínica
Nombre exacto
de la segunda
variable
Modalidades de
la segunda
variable
Modalidades
de la primera
variable
Nombre exacto
de la primera
variable
Femenino
Sexo
Masculino
Figura 12-6. Barras segmentadas.
Título completo
Qué
Cómo
Dónde
Cuándo
Nombre exacto
de la segunda
variable
Sueldo
Valores de cada
elemento en la
primera variable
Valores de cada
elemento en la
primera variable
2 500
2 000
1 500
1 000
500
Nombre exacto de la primera
variable
Figura 12-7. Gráfica de correlación.
Siete profesores según
antigüedad y sueldo
Universidad del Nuevo
Mundo 1986
2 4 6 8 10 12
Antigüedad
Tasa
Es una medida de resumen para variables cua litativas.
Consiste en comparar, mediante una división, el número
de veces que se presenta un evento y la población
en donde puede ocu rrir dicho evento. El resultado
casi siempre es una cifra fraccionaria menor a uno,
así que éste se multiplica por un múltiplo de 10 (100,
1 000, 10 000, etc.). Los resultados obtenidos corresponden
a un periodo completo y concluido (por lo
general de un año), por lo cual permiten anticiparse a
la probabilidad o al riesgo de que ocurran en periodos
posteriores.
Las tasas se denominan crudas, brutas o generales
cuando incluyen a toda la población, sin tomar en
cuenta características específicas como sexo, raza,
etc.; por ello, los resultados no son tan exactos como
los de las tasas específicas.
Éstas a su vez se definen en términos de una característica
en especial, ya sea determinado grupo de
edad, sexo, etc. Las tasas principales se presentan en el
cuadro 12-2.
Medidas de tendencia central
Son útiles para sintetizar datos cuantitati vos, y como
su nombre lo indica, dan a conocer el valor central

Bioestadística 243
Cuadro 12-2. Tasas principales que se utilizan en estadística. En las siguientes fórmulas los datos se refieren a un año
Número de nacidos vivos
Natalidad general = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000
Población total
Defunciones en un área dada en un año
Mortalidad general = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000
Población en dicho lugar a mediados de año
Defunciones de menores de un año
en un área dada en un año
Mortalidad infantil = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000
Nacidos vivos en un año en dicho lugar
Muertes fetales (de 28 semanas o más),
defunciones de menores de siete días en un
área dada en un año
Mortalidad perinatal = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000
Nacidos vivos en un año en dicho lugar
Defunciones de menores de 28 días en
un área dada en un año
Mortalidad neonatal = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000
Nacidos vivos en un año en dicho lugar
Defunciones de un grupo de determinada
edad en un año
Mortalidad por edades = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000
Población de esa edad a mediados del año
Defunciones por causa de la maternidad
en un área durante un año
Mortalidad materna = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000
Nacidos vivos durante el mismo año
Número de defunciones por una enfermedad
X en una zona dada, en un año
Letalidad = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 100
Número de casos de la misma enfermedad
de la misma zona, en un año
Número de nacidos vivos en un año
Fertilidad general = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000
Número de mujeres de 15 a 49 años
Número de enfermos de una afección X en una
fecha dada, en un área determinada 100
Prevalencia = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000
Cálculo de la población para la misma 10 000
fecha, en la misma área 100 000
Número de enfermos nuevos de una afección X
aparecidos en un tiempo dado, en un área
determinada 100
Frecuencia o incidencia = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000
Cálculo de la población de la misma área 10 000
para la mitad del periodo considerado 100 000
Número de enfermos de un área determinada 1 000
Morbilidad = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 10 000
Población total 100 000

244 Capítulo 12
de una serie de datos, y son moda o modo (Mo), mediana
(Md) y promedio o media aritmética – x . No determinan
los valo res reales y sus resultados son sólo
aproxima ciones, pero tienen gran utilidad.
1. Moda (Mo). Es el valor que se presenta con más
frecuencia en una serie de datos, por lo cual una
serie no tiene moda cuando los valores no se repiten.
Esa serie de datos puede ser unimodal si tiene
una moda y multimodal si tiene más de una. Por
ejemplo, si se estu dia el peso en kilogramos de un
grupo inte grado por 20 niños de un año de edad:
9.1, 9.0, 8.9, 8.6, 10.5, 8.8, 9.0, 9.2, 9.0, 8.0
9.3, 8.8, 9.6, 9.7, 9.2, 9.0, 9.6, 9.0, 9.0, 9.8
El valor que más se repite es el 9.0 (en seis niños)
y se interpreta de la siguiente mane ra: el peso más
frecuente en ese grupo de ni ños es de 9.0 kg.
La moda también puede utilizarse para des cribir
datos cualitativos. Por ejemplo, si se utilizan diagnósticos,
el más repetitivo en un grupo de pacientes
se denomina diagnóstico modal.
2. Mediana o porcentil 50 (Md). Es el valor que divide
un conjunto de valores en dos partes iguales
de manera que el número de valores igual o mayor
a la mediana es equivalente al número de valores
menores o iguales a ésta. Si el número de valores
es par, resultan dos valores medios y es necesario
obtener su me dia o promedio. La fórmula para
obtener la mediana es:
n + 1
Md = ⎯⎯ 2
La n significa número de datos. Entonces, la
fórmula correspondiente al estudio de los 20 niños
mencionados sería:
20 + 1 21
Md = ⎯⎯⎯ = ⎯ = 10.5
2 2
Y los datos relativos al peso de los 20 niños en orden
de mayor a menor son:
10.5
9.8
9.7
9.6
9.6
9.3
9.2
9.2
9.1
9.0
9.0 ←
9.0
9.0
9.0
9.0
8.9
8.8
8.8
8.6
8.0
El valor correspondiente a la mitad del ordenamiento
se encuentra entre los sitios 10 y 11, es decir,
entre dos valores de 9.0 kg, y por lo tanto la
mediana es de 9.0 kg; esto significa que la mitad de
los niños tiene un peso igual o mayor a 9.0 kg, y la
otra mitad tiene un peso igual o menor a 9.0 kg.
En este tipo de medida, los valores extre mos no
son importantes.
3. Promedio o media aritmética (x – ). Es el valor que
tendrían todos los datos de una serie numé rica si
fueran de igual valor. La fórmula para obtener el
promedio es la siguiente:
– Σx
x = ⎯n
La x – significa promedio o media aritméti ca; Σ, sumatoria
(suma); x, valores; n, núme ro de valores.
De acuerdo con el ejemplo de los 20 niños, se
suman los valores correspondientes al peso de cada
uno de ellos y el resultado es 183.1 kg:
10.5
9.8
9.7
9.6
9.6
9.3
9.2
9.2
+
9.1

Bioestadística 245
9.0
9.0
9.0
9.0
9.0
9.0
8.9
8.8
8.8
8.6
8.0
⎯⎯ 9.1
183.1 20 183.1
Se divide este resultado entre 20 (número de niños),
lo cual en este ejemplo es igual a 9.1 kg. En
este caso, el promedio o media arit mética es de 9.1
kg.
La media aritmética tiene las ventajas de ser única
para un conjunto de datos y es sim ple para realizar
el cálculo. Sin embargo, los valores extremos
pueden distorsionarla. Por ejemplo, si se quisiera
conocer el número de pacientes por día en cinco
consultorios y se tienen los siguientes datos:
Consultorio Pacientes por día
1 2
2 5
3 6
4 7
5 15
Entonces:
2 + 5 + 6 + 7 + 15 = 35 y 35 entre 5 = 7
De acuerdo con la fórmula, el promedio de pacientes
por día en los cinco consulto rios resulta ser
de 7, pero es muy diferente hablar de siete que de 2
o 15 pacientes.
Los valores extremos son los que se desvían
conside rablemente de muchas mediciones en un
con junto de datos y se denominan sesgos.
Medidas de dispersión
A diferencia de las anteriores, las medidas de dispersión
de un conjunto de observaciones se refieren a
la variedad que muestran dichas observaciones alrededor
de su valor central co rrespondiente. Proporcionan
información de la variabilidad total existente
en el conjunto de datos. Si los valores son cercanos
entre sí, la dispersión es pequeña; pero si están muy
es parcidos, la dispersión es mayor.
A cada medida de tendencia central le co rresponde
una de dispersión: moda-amplitud; mediana-percentiles;
media-desviación es tándar.
1. Amplitud o rango (r, de rango). Es la diferen cia entre
los valores mayor y menor de una serie, por lo
cual se obtiene al restar el valor más pequeño del
más grande.
En el ejemplo del peso de 20 niños de un año de
edad, el valor mayor fue de 10.5 y el menor de 8.0
kg, por lo cual se hace una resta: 10.5 kg – 8.0 kg =
1.5 kg.
Esta cifra indica que la diferencia entre el niño
más pesado y el menos pesado es de 1.5 kg.
Esta medida tiene la ventaja de ser muy fácil de
calcular, pero no proporciona mu chos datos.
2. Percentiles (Pp). En una serie de valores or denados
de mayor a menor o viceversa, es el valor que divide
en dos partes porcentualmente complementarias
a toda la serie. El valor del percentil se conoce
mediante la siguiente fórmula:
n × p
Pp = ⎯⎯ 100
La n significa el número de casos y la p representa
el valor del percentil que se de sea investigar.
En el ejemplo ya mencionado la n corresponde a
20 niños, si se desea cono cer el percentil 25, entonces:
20 × 25
Pp = ⎯⎯⎯ = 5
100
El resultado se anota como ordinal (quin to, en
este caso). En la lista de los 20 niños, el quinto lugar
corresponde a 9.6 kg; por tanto, es posible afirmar
que 25% de los niños es tudiados tiene un peso
de 9.6 kg o mayor, y 75% pesa menos de 9.6 kg.
3. Varianza o variancia y desviación estándar. La varianza
o variancia (σ) es la medición de los valores
esparcidos cerca de su media. Se obtiene al restarle
la media a cada uno de los valores individuales;
luego, las diferencias resultantes se elevan al cua-

246 Capítulo 12
drado, se suman entre sí y este último resultado se
divide en tre el tamaño de la muestra:
Σ (x – x – ) 2
s 2 = ⎯⎯⎯⎯
n
La s 2 significa varianza; x, valor individual;
–
x , media aritmética; n, tamaño de la mues tra; Σ,
suma.
Para que las unidades no resulten al cua drado,
si se desea obtener la medida de dis persión en términos
de las unidades es nece sario sacar la raíz
cuadrada de la varianza. El resultado se denomina
desviación estándar; en otras palabras, la desviación
estándar es la raíz cuadrada de la varianza:
s = √s 2 = √Σ (x – x – ) 2
⎯⎯⎯⎯
n
El procedimiento para encontrar la desvia ción
estándar es el siguiente:
1. Obtener el promedio de la serie de valores.
–
x = ⎯n
Σ x
2. Calcular la desviación o diferencia de cada valor en
relación con el promedio de la serie.
(x − x – )
3. Elevar al cuadrado cada desviación.
(x − x – ) 2
4. Sumar las desviaciones cuadráticas, es de cir, el valor.
Σ (x − x – ) 2
5. Dividir la suma anterior entre el número de valores.
Σ (x − – x ) 2
⎯⎯⎯⎯
n
6. Obtener la raíz cuadrada del promedio an terior.
S = √ Σ (x − x – ) 2
⎯⎯⎯⎯⎯⎯
n
Curva de distribución normal y desviación estándar
Con una serie de datos cuantitativos continuos, ordenados
de menor a mayor o viceversa, se obtiene un
polígono de frecuencias con forma de campana, pero
asintótica; es decir, sus ex tremos no llegan a tocar la
abscisa (curva de Gauss) (fig. 12-8).
Los valores colocados en la abscisa se deno minan
valores z y pueden variar desde menos infinito (–∞)
hasta más infinito (+∞).
El promedio de los valores resulta ser 0 por que una
mitad es positiva y la otra es negativa. La parte más
alta de la curva también corresponde al cero y a su vez
a la mediana, pues 50% está antes y 50% después. En
este tipo de cur va, la moda, la mediana y la media son
iguales.
El área bajo la curva total tiene valor de 1, por lo
cual cada mitad vale 0.5 (fig. 12-9). Si de cada mitad
(con valor de 0.5) se toma un área que abarque desde
el promedio (0) hasta el va lor z de +1, que es de 0.3413
en cada lado y se hace lo mismo en la otra mitad que
va desde el promedio hasta el valor z –1, resulta una
cifra de 0.6826 y al levantar perpendiculares se abar ca
68% del área total que equivale a una desviación estándar
de cada lado (fig. 12-10). Si de nue vo se trazan
perpendiculares, pero ahora a la distancia de dos desviaciones
estándar en cada lado, entonces se incluye
95% del área. La re petición de ese procedimiento a la
distancia de tres desviaciones estándar permite abarcar
99.7% del área (fig. 12-11).
La desviación estándar es útil para medir la variación
en un conjunto de datos, pero si se desea comparar
dos desviaciones estándar me didas en diferentes unidades
o en dos grupos con características muy diferentes,
por ejemplo, el peso de niños y el peso de adultos,
es necesa rio medir el coeficiente de variación (cv).
=0
σ = 1
Figura 12-8. Distribución normal estándar (curva de
Gauss).

Bioestadística 247
A
B
0.5 0.5
–1 0 +1
0.3413 0.3413
0.1507 0.1507
–1 0 +1
z
Mo = d
L + ⎧ ⎛ ⎝ ⎜ 1 ⎞
⎨
d + d⎠
⎟
⎩
W ⎫
. inf.
⎬
1 2 ⎭
Donde L. inf. significa límite inferior de la clase
modal; d 1
, diferencia entre la frecuencia de la clase
modal y la clase anterior; d 2
, diferen cia entre la frecuencia
de la clase modal y la clase posterior; W, amplitud
de la clase modal.
Amplitud. Es la diferencia entre el mayor cen tro de
clase y el menor centro de clase de una serie agrupada:
Am = x máx – x mín
Am significa amplitud; x máx, mayor cen tro de
clase; x mín, menor centro de clase.
Mediana. En una serie de valores agrupados en clases
o intervalos, es el valor que divide en dos partes de
igual tamaño a toda la serie; di cho de otra manera, es
el valor por detrás del cual queda un 50% de los valores
y por delante del cual queda el 50% restante.
En una columna con porcentajes acumula dos se
identifica la clase en que se acumula 50% de las observaciones.
Posteriormente, se aplica la siguiente
fórmula, válida para cualquier percentil:
Figura 12-9. A y B. Cada mitad de la curva vale 0.5 en la
cur va de Gauss.
El coeficiente de variación se obtiene para cada grupo
y se calcula mediante la siguiente fórmula:
s
cv = ⎯ (100)
x–
La s significa desviación estándar y la – x re presenta
la media.
Series agrupadas
Cuando se tienen muchos datos en un estudio conviene
agruparlos con base en sus dife rencias y semejanzas.
Cada grupo recibe el nom bre de categoría, intervalo
de clase, intervalo o clase; se recomienda que los
intervalos no sean menores de 5 ni mayores de 15.
Moda. Permite identificar la clase o el inter valo
con mayor frecuencia, y para ello se utili za la siguiente
fórmula:
⎧⎛
np ( ) ⎞ ⎫
⎪
⎜
− FA
⎟
⎪
Pp = L. inf. +
⎨ 100
⎜ ⎟ W
⎬
⎪
⎩⎝
fp ⎠ ⎪
⎭
Donde el símbolo Pp significa percentil a cal cular;
L. inf, límite inferior de la clase que con tiene a la me-
0.6826
0.3413 0.3413
–1 0 +1
z
Figura 12-10. Desviación estándar (véase el texto).

248 Capítulo 12
0.68
0.16 1σ
1σ 0.16
A
x
0.95
0.025
2σ
2σ
0.025
B
x
0.0015 0.997
0.0015
3σ
3σ
C
x
Figura 12-11. Tres desviaciones estándar. A, una; B, dos; C, tres (véase el texto).
diana; n, total de valores de la se rie; p, percentil buscado
(en este caso 50); FA, frecuencia acumulada hasta
la clase anterior a la que contiene a la mediana; fp, frecuencia
sim ple de la clase que contiene a la mediana;
W, ancho de la clase que contiene a la mediana.
Promedio
x = fx ′
n
Para obtener el promedio se suman todos los puntos
de la multiplicación de cada frecuencia por su
correspondiente centro de clase y se di viden entre el
número de valores que compo nen a la serie agrupada.
Sustituyendo:
x =
Σ fx′
n

Bioestadística 249
Donde x – significa promedio; f, frecuencia; x, centro
de clase; Σ , sumar; n, número de valores.
Desviación estándar. Es la raíz cuadrada de la varianza.
A su vez, la varianza equivale a la di visión de
una suma de productos entre el nú mero de valores
de la serie. La fórmula de la desviación estándar es:
S =
f(
x ′ − x )
n
El procedimiento es el siguiente:
Σ
1. Obtener el promedio de la serie agrupada de valores
mediante la fórmula del prome dio en series
agrupadas.
2. Calcular la desviación o diferencia de cada centro
de clase en relación con el promedio de la serie.
3. Elevar al cuadrado cada una de las desvia ciones
anteriores.
4. Multiplicar la frecuencia de cada clase con su
correspondiente diferencia cuadrática; es decir,
obtener productos.
5. Sumar los productos anteriores.
6. Dividir la suma de productos entre el núme ro de
valores; es decir, obtener el promedio de desviaciones
cuadráticas o varianza.
Criterios para seleccionar medidas de resumen
con que se describen las variables cuantitativas
El promedio y la desviación estándar no pue den utilizarse
en el caso de variables discretas, como el número
de hijos o pacientes, porque el cálculo da por resultado
cifras con fracciones y es imposible hablar de una
fracción de hijo o paciente. Por ello, en estos casos se
recomienda calcular por un lado la moda y la amplitud,
y por otro la mediana y algunos percentiles.
La moda y la amplitud son recomendables si se
pretende expresar el valor más frecuente y mencionar
la diferencia entre los valores ma yor y menor. La
mediana y los percentiles son útiles cuando se desea
identificar más valores.
Cuando se estudian variables cuantitativas continuas
de origen biológico, como las concen traciones
de glucosa y colesterol, por lo general se obtiene una
curva normal y en consecuencia es posible usar el
promedio y la desviación es tándar.
2
Si las variables cuantitativas continuas son de origen
social o económico, el polígono de frecuencias
produce una curva diferente a la normal. Por esta razón
se recomienda el uso del promedio y la desviación
estándar.
Medidas de resumen para cuantificar la relación
entre dos variables cualitativas
Para resumir la magnitud de la asociación en tre dos
variables cualitativas se utiliza la χ 2
(chi cuadrada) en
tablas de 2 × 2.
Análisis
En esta fase correspondiente a la ejecución del método
científico, el análisis de las variables se realiza mediante
fórmulas especiales seleccionadas que dependen
del tipo de variable y lo que se desea conocer:
1. Grupo único con dos variables cuantitativas continuas
de distribución normal. Por ejem plo, las
calificaciones de dos asignaturas de los alumnos
de un grupo. Aquí se utiliza la prueba de significancia
del coeficiente de correlación de Pearson.
2. Variables sin distribución normal o variables
discretas. Se usa la prueba de Spearman.
3. Dos variables cualitativas en un solo grupo. Si se
desea correlacionar las dos variables se aplican
las pruebas como chi cuadrada o la prueba de
Fisher.
4. Dos grupos diferentes (grupo A y grupo B), con
una variable independiente de tipo cualitativo.
Por ejemplo, el método de enseñanza tradicional
para un grupo y el método de enseñanza
constructivista para el otro. Exis ten dos tipos de
pruebas:
A. Para variable dependiente con distribu ción
normal, que en el ejemplo anterior serían las
calificaciones obtenidas, se usa la distribución
t de Student.
B. Para variable dependiente sin distribución
normal o para variable discreta se aplica la
prueba de Mann-Whitney.
5. Comparación de un grupo antes y después, por
ejemplo las calificaciones que constitu yen variables
dependientes cuantitativas.

250 Capítulo 12
A. Variable dependiente con distribución normal.
Se utiliza la distribución t de Stu dent.
B. Variable dependiente sin distribución nor mal
o variable discreta. Se aplica la prue ba de Wilcoxon.
6. Cuando hay tres o más grupos diferentes y las
variables dependientes son de tipo cuan titativo,
existen dos pruebas:
A. Variable dependiente con distribución normal.
Se utiliza el análisis de varianza (ANOVA).
B. Variable dependiente sin distribución nor mal
o variable discreta. Se usa la prueba de Kruskal-Wallis.
7. Tres o más grupos apareados o un solo gru po en
tres o más situaciones diferentes. Por ejemplo, la
determinación de glucosa en tres laboratorios
diferentes:
A. Variable dependiente con una distribución
normal. Se diseña el análisis de varianza
(ANOVA) en bloques simples.
B. Variable dependiente sin distribución nor mal
o variable discreta. Se recomienda la prueba
de Friedman.
Para mayores detalles, consúltese un libro de estadística.

Capítulo 13
Historia clínica 251
Historia clínica
Conceptos generales
Para el odontólogo es muy importante conocer al paciente
como una unidad biopsicosocial; es decir, al
elaborar una historia clínica, el profesional conocerá
el estado de salud o enferme dad del paciente y ello le
permitirá brindar una atención integral.
Se sabe que hay medicamentos que produ cen modificaciones
en la encía y los dientes, que no es lo mismo
atender a una persona sana que a una con diabetes,
hipertensión o síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida), etc. En otra circunstancia, si se desconoce
que el pa ciente es alérgico al anestésico local
por utilizar, tal vez se induzca una reacción anafiláctica
gra ve e incluso mortal.
La historia clínica es un documento escrito que
contiene todos los datos investigados acerca de la enfermedad
de una persona. Constituye una narración
y exposición verdadera de aconteci mientos pasados y
presentes del individuo, a partir de los cuales es posible
elaborar un diagnóstico, deducir un pronóstico e
instituir un tra tamiento.
La elaboración cuidadosa de la historia clí nica permite
obtener información muy impor tante del aspecto
emocional, psicológico y sociocultural del paciente,
independientemente de que constituye la base para
establecer una rela ción satisfactoria entre el paciente
y el odontólogo.
Aunque el método clínico comienza con el interrogatorio
acerca del padecimiento actual, para lograr
que el paciente se sienta mejor la historia clínica se
elabora en otro orden.
Interrogatorio
Ficha de identificación
Comprende los datos generales del paciente (nombre,
domicilio, edad, sexo, estado civil, ocupación, escolaridad
y lugar de nacimiento), fecha de elaboración de
la historia clínica y, cuando el paciente padezca alguna
enfermedad que requiera atención médica, el nombre
y te léfono del médico.
Antecedentes hereditarios
y familiares
Se refieren a los antecedentes y estado de salud actual
de padres, abuelos, hermanos, tíos, pri mos e hijos, así
como del cónyuge, si lo hubiera.
Antecedentes personales
no patológicos
Se interroga acerca de las ocupaciones anterio res,
raza, lugar de nacimiento, lugares de residencia previos,
y hábitos y costumbres. Entre estos últimos también
es importante ano tar aspectos relacionados con
la limpieza gene ral, la higiene bucal (frecuencia del
cepillado de los dientes, tipo de cepillo utilizado y uso
del hilo dental), tabaquismo, alcoholismo o con sumo
de otras drogas, inmunizaciones recibidas y hábitos
alimentarios.

252 Capítulo 13
Antecedentes personales
patológicos
Se anotan las enfermedades prenatales, de la infancia,
juventud y edad adulta. Se investigan antecedentes
traumáticos, quirúrgicos y transfusionales. En caso
de enfermedades bucales conviene incluir el tipo de
atención o tra tamiento recibido, experiencia previa
en el uso de anestesia y, si los hubiera, antecedentes
de fiebre reumática, enfermedades de las arterias coronarias,
insuficiencia cardiaca, arritmias car diacas,
hipertensión arterial, diabetes, epilep sia y trastornos
hemorragíparos. Cuando el paciente padece de alergias
es necesario seña larlas, incluso remarcarlas con
letra grande.
Estado actual
Padecimiento actual
En este apartado se anotan las características de los
síntomas y signos referidos por el pacien te: fecha de
inicio, localización, causa a la que se atribuye la enfermedad;
en caso de dolor, si es agudo, sordo, lancinante
o pulsátil, con qué se provoca, con qué se exacerba,
etc. En caso de traumatismo es necesario investigar:
¿cuán do?, ¿cómo?, ¿dónde?, ¿repercusión?
Estado de órganos y sistemas
El estado de órganos y sistemas puede cono cerse mediante
el interrogatorio enfocado a detectar otros trastornos
en ellos:
1. Cabeza, incluyendo ojos, oídos, nariz y faringe. Se
investiga si el paciente tiene cefalea, ma reo, trastornos
de la visión, pérdida de la agudeza auditiva,
zumbido de oídos, pér dida del equilibrio,
trastornos del olfato, secreciones anormales, síntomas
de obs trucción nasal, ronquera, dificultad
para deglutir, etcétera.
2. Sistema respiratorio. Se interroga al paciente si
tiene dificultad para respirar (disnea) y, de ser
así, las circunstancias en que se pre senta esa dificultad
(pudiera ser que al ha cer ejercicio). También
es necesario saber si sufre dolor en el tórax
y, en caso afirmati vo, anotar sus características.
Cuando pa dece tos debe averiguarse si expulsa
san gre o alguna secreción.
3. Sistema angiológico, circulatorio o cardiovas cular.
Algunas preguntas en este sentido son: ¿experimenta
dolor o sensación de opresión en el tórax,
palpitaciones o dificultad para respirar al estar
acostado?; ¿se hincha el cuerpo (hay edema)?;
¿amanece con dolor de cabeza?; ¿siente zumbido
de oídos?; ¿ve lucecitas?; ¿padece mareos?;
¿pierde el conocimiento de manera súbita (lipotimias)?
4. Sistema digestivo. Es necesario preguntar, en tre
otras cosas: ¿tiene dificultad para deglu tir (disfagia),
náusea o vómito?, y de ser así, ¿con qué características?;
¿padece indiges tión, ardor de estómago
y acidez (pirosis)?; ¿tiene intolerancia a
los alimentos?; ¿cam bios en la defecación?; ¿diarrea?;
¿estreñi miento?; ¿gases (meteorismo)?
5. Sistema genitourinario. Cabe averiguar: ¿cuántas
veces orina al día?; ¿siente moles tias al orinar?;
¿observa sangre o pus en la orina?; ¿se hincha
de la cara o los párpa dos?; ¿experimenta incontinencia
urinaria?; ¿nicturia? En las mujeres se
investigan características de la menstruación
(menar quia, ciclo menstrual y, en su caso, amenorrea,
dismenorrea y menopausia), número de
embarazos, total de partos (si fueron eutócicos
o distócicos), número de abortos (espontáneos o
provocados), cesáreas, nú mero de hijos y peso al
nacer de cada uno.
6. Sistema osteomusculoarticular (musculoesquelético).
Para conocer el estado de estos siste mas puede
preguntarse: ¿hay dolor, rigidez o dificultad
en los movimientos?; ¿defor midad articular?;
¿problemas con la fuerza muscular?
7. Sistema nervioso. Entre las interrogantes por formular
se encuentran: ¿sufre desmayos, ataques
o convulsiones?; ¿tiene alguna pa rálisis?; ¿padece
trastornos de la sensibili dad?; ¿experimenta
temblores, cefalea o vértigo?
8. Función psicointelectual y sexual. Es necesario saber
si el paciente tiene buena memoria: ¿recuerda
sucesos de la infancia?; ¿sabe la fecha de hoy: el
día, el mes y el año?; ¿sabe en dónde está?; ¿hace
lo que se propone?; ¿experimenta indiferencia
o demasiada afectación ante el dolor o el sufri-

Historia clínica 253
miento de los demás?; ¿entiende lo que le dicen
los demás? En caso de un adolescente, adulto o
anciano es importante conocer si sus funciones
sexuales son normales y si tiene mu chas parejas
sexuales.
9. Sistema endocrino. En relación con este as pecto
cabe preguntar al paciente: ¿orina mucho (poliuria)?;
¿tiene demasiada sed (polidipsia)?; ¿siente
demasiado apetito (polifagia)?; ¿está adelgazando
con rapi dez?; ¿ha notado si sus pulsaciones
son más rápidas que antes?; ¿nota que sus ojos
se han ido saltando?; ¿le ha crecido el cuello por
delante?; ¿ha aumentado de peso?; ¿tie ne frío
constantemente?; ¿su piel está muy seca o muy
húmeda?; ¿ha observado au mento en el tamaño
de sus manos o sus pies?; ¿ve medias figuras?
10. Sistema hematopoyético. Para conocer el es tado
de este sistema es necesario averiguar si el paciente
sangra con facilidad y en ex ceso cuando
sufre algún traumatismo y también si tiene petequias,
equimosis, epis taxis, hematuria, hematemesis
o adenopatías.
Síntomas generales
Es necesario anotar si se padece fiebre, escalofrío y
cansancio.
Terapéutica empleada
Aquí se anotan los tratamientos a que ha sido sometido
el paciente y los medicamentos que está tomando.
Examen físico
La percepción del dolor varía en cada persona. Por
ello es muy importante hacer un examen físico completo,
sobre todo en niños, ancianos y personas con
problemas mentales. Antes de iniciar con el examen
físico es necesario anotar los datos generales del paciente,
entre ellos peso y estatura.
Inspección
General
Es la exploración de conjunto por medio de la vista y
sin ninguna preparación previa. Permi te conocer:
1. Estado de salud o de enfermedad.
2. Edad aparente. En ciertas enfermedades del sistema
endocrino, la edad aparente puede ser mayor
o menor; la falta de dientes da un aspecto de
mayor edad.
3. Sexo. Éste es fácil de identificar en la mayoría de
los casos.
4. Raza. Orienta respecto de la propensión a ciertas
enfermedades en determinado gru po racial.
5. Estado de conciencia. Este aspecto es im portante,
sobre todo para emitir un pronós tico.
6. Actitud o postura del individuo. Algunas actitudes
son características en determina dos padecimientos;
si el paciente tiene pro blemas de postura
es necesario verificar si puede sentarse bien en
el sillón dental.
7. Facies. Es un elemento de gran valor diag nóstico,
ya que constituye un sello del esta do de afectividad,
carácter, inteligen cia y estado de salud. Así,
por ejemplo, el paciente en estado de choque
tiene pali dez intensa, mirada brillante, aumento
de la hendidura palpebral. La facies dolorosa se
caracteriza por pliegues de la cara acen tuados,
frente arrugada, ojos empequeñe cidos, en ocasiones
lágrimas, mandíbula apretada, cara ligeramente
demacrada y mirada inestable. Por su
parte, el respira dor bucal tiene la boca entreabierta,
labios y encías secos, pómulos aplanados
por la es casa neumatización de los senos paranasales
y mandíbula retraída.
8. Heridas exteriores, contusiones o deforma ciones.
Éstas pueden indicar el sitio afectado.
9. Conformación. Permite indicar si la persona
está o no proporcionada, si hay abultamientos,
etcétera.
10. Constitución. Se refiere al estado de nutri ción o
robustez. Si el paciente es obeso se debe investigar
su alimentación o si tiene trastornos endocrinos.
11. Respiración. Se modifica cuando hay ten sión
emocional, dificultades para la entra da del aire
hacia el sistema respiratorio o afección del tejido
muscular o el tejido pul monar.
12. Movimientos anormales, funciones mo trices o
sensoriales, o ambas, deficientes. Pueden sugerir
problemas en el aseo den tal.

254 Capítulo 13
13. Tumoraciones o prominencias anormales. Deben
ser motivo de estudio minucioso posteriormente.
14. Cicatrices y alteraciones de la piel. Pueden contribuir
al diagnóstico.
15. Marcha. Determinado tipo de marcha pue de indicar
antecedentes patológicos.
Local
La exploración de cabeza y cuello tiene que ser muy
minuciosa. Para ello, el paciente debe sentarse en posición
erguida o semisupina, no te ner anteojos puestos,
y mantener el cuello des cubierto.
El odontólogo se coloca frente al paciente para empezar
la inspección en el cabello (textu ra, cantidad y
distribución) y el cuero cabelludo, y verificar si hay
parásitos.
La exploración continúa con la cara en busca de
simetría, la cual puede perderse por una paráli sis facial.
También se examina para buscar máculas (áreas
de diferente color) o lesiones como las siguientes:
1. Pápulas. Zonas de tejido superficial lige ramente
elevadas.
2. Nódulos. Pápulas endurecidas.
3. Vesículas. Elevaciones pequeñas con líqui do en
su interior.
4. Pústulas. Vesículas con pus.
5. Úlceras. Defectos en la piel o mucosas con pérdida
de tejido.
6. Tumores.
7. Queratosis. Engrosamiento anormal de las capas
exteriores de la piel o las mucosas; se produce,
por ejemplo, cuando el paciente se muerde los
carrillos, fuma o padece leucoplasia (cap. 6).
La revisión de los ojos incluye: color y posi bles signos
de irritación de las escleróticas (escleras); tamaño
de las pupilas y reacción de éstas ante estímulos luminosos;
textura, forma y co lor de los párpados, frecuencia
del parpadeo, y color y grado de humedad de las
conjuntivas, para lo cual puede retraerse el párpado
con la punta del dedo índice.
De la nariz se estudian forma, simetría y si existen
obstrucciones.
En los labios se revisa simetría, forma, textu ra y
color, así como signos de irritación, sequedad, grietas,
especialmente en las comisuras, y si hay dificultad
para cerrarlos. Por último, es importante revisar los
oídos.
Intrabucal
Antes de iniciar la inspección intrabucal es preciso
preparar una charola con todos los ins trumentos y
materiales necesarios: espejo, explorador, sondas, pinzas
para algodón, depresor lingual, rollos de algodón
para el aislamiento de los dientes y gasas (fig. 13-1).
Para llevarla a cabo se requiere:
1. Posición cómoda, tanto del odontólogo como
del paciente. Por esa razón, se recomienda bajar
el respaldo del sillón hasta la posición supina.
2. Retirar las prótesis dentales no permanen tes, si
las hubiera.
3. Buena iluminación, ya sea directa o indirec ta. La
iluminación directa se proporciona al dirigir el
rayo central de la lámpara hacia los diferentes sitios
de la boca, sin las timar los ojos del paciente.
En las porciones posteriores de la boca, donde es
difícil usar el rayo directo, puede utilizarse iluminación
indirecta adicional mediante el espejo
bucal.
4. Retracción, ya que es necesaria para obser var la
superficie de las mucosas, así como el piso y los
sitios ocultos de la boca (fig. 13-2).
Se sugiere realizar la inspección en el siguien te orden:
labios, mucosas labial y bucal, carri llos, piso de la
boca, paladar duro y blando, len gua, zona retromolar,
tuberosidades maxilares, rebordes alveolares y dientes.
Los labios en condiciones normales presentan una
piel intacta y textura firme, ligeramente húme da. Las
anomalías más comunes son: labios partidos, grietas
en las comisuras, lesiones por mordedura de los labios,
vesículas, úlceras o lesiones aftosas.
La mucosa labial se revisa hasta las comisuras y el
frenillo; para ello, es necesario retraerla hacia afuera
alejándola de los dientes y hasta la zona retromolar,
incluyendo la desembocadu ra de las glándulas parotídeas
(parótidas) (fig. 13-3).
Para revisar el piso de la boca, se pide al pa ciente
que levante la lengua hasta el paladar. Se observan las
características de la vena lingual, el pliegue fimbriado,

Historia clínica 255
Figura 13-1. Instrumentos y materiales para el examen bucal (de izquierda a derecha: espejo bucal, sonda, explorador,
pinzas para algodón, depresor lingual, rollos de algodón para el aislamiento de los dientes y gasas).
Figura 13-2. Inspección intrabucal. Puede
usarse un depresor lingual para
ayudar a la retracción de los
tejidos durante esta inspección.

256 Capítulo 13
Figura 13-3. Inspección de la mucosa labial.
el frenillo lingual, la carúncula sublingual, los pliegues
linguales y sublinguales, y los orificios de los conductos
sa livales.
El paladar duro en condiciones normales es rosa
claro. Al inspeccionarlo es necesario exa minar su forma
y también la papila incisal, el rafé palatino medio,
las arrugas palatinas y las fóveas palatinas. En el paladar
blando se revisan simetría y características de la
úvula palatina, entre ellas motilidad; para esto, se pide
al pa ciente que diga “aaaa…” de manera continua. Se
puede ayudar con un depresor lingual que se coloca
sobre el tercio anterior de la lengua. No debe olvidarse
revisar el resto del istmo de las fauces: amígdalas (tonsilas)
y pilares, por que puede haber manifestaciones
de infección.
El examen de la lengua empieza con la cara dorsal
(superior) e incluye color, humedad, le siones, simetría
y forma. Se estudian las carac terísticas de las papilas.
También se revisan los bordes laterales en busca de
lesiones, ya que son sitios frecuentes de cáncer bucal;
para ob servarlos es necesario retraer la lengua, lo cual
puede hacerse utilizando un trozo de gasa que se coloca
en el tercio anterior. En otro momen to, se pide al
paciente que saque la lengua con el fin de buscar desviaciones.
Se inspecciona la cara ventral de la lengua
después de pedir al paciente que levante la punta de la
lengua has ta tocar el techo de la boca (fig. 13-4). No
se deben pasar por alto la tube rosidad del maxilar y la
zona retromolar.
Los rebordes alveolares se examinan en busca de signos
de enrojecimiento, cambios de coloración y aumento
de volumen o lesiones; para esto, es necesario
retraer la mucosa bucal y la lengua.
Por último, se inspeccionan los dientes. Si es necesario,
se utiliza un abatelenguas para se parar los carrillos
y la lengua. Se revisa cada diente que ha hecho
erupción, su posición, la distancia entre ellos y cada
uno por separa do: tamaño, color, malformaciones,
placa dentobacteriana, tártaro, lesiones y tumores, y
la oclu sión de los dos maxilares.
De las demás regiones corporales
Se puede observar si la respiración es profun da o superficial,
rápida o lenta o si existe difi cultad para respirar.

Historia clínica 257
Figura 13-4. Inspección de la superficie ventral de la lengua.
Las manos pueden tener manchas de nicoti na; dedos
en palillo de tambor, los cuales son característicos
en enfermedades cardiopulmonares; rigidez en articulaciones
y movilidad dis minuida, las cuales sugieren
artritis.
Palpación
La palpación puede ser de diferentes tipos:
1. Digital. Se lleva a cabo con un dedo.
2. Bidigital. El tejido se sujeta entre el pulgar y uno
o más dedos.
3. Manual. Se efectúa con más dedos.
4. Bimanual. Se realiza con ambas manos.
5. Circular. Consiste en desplazar con cierta presión
las yemas de los dedos siguiendo un trayecto
circular para palpar una estructura.
Este procedimiento es secuencial por estruc turas.
Por ello se ajusta al siguiente orden: músculo mentoniano;
borde anterior de la mandíbula; ganglios
linfáticos (linfonodos) occipita les; ganglios linfáticos
(linfonodos) auriculares; articulación temporomandibular
o temporomaxilar; glándula parotídea (parótida)
y ganglios linfáticos (linfonodos) parotídeos; músculo
masetero; músculo tempo ral; región mentoniana; región
submandibular (submaxilar); músculo esternocleidomastoideo;
ganglios linfáticos (linfonodos) cervicales
superfi ciales, ganglios linfáticos (linfonodos)
cervicales profundos; glándula tiroidea (tiroides); hueso
hioideo (hioides) y estructuras bucales.
Músculo mentoniano
Se hace una ligera compresión digital, rodando el tejido
sobre la mandíbula. Se da al paciente un vaso con
agua y se observa la deglución para complementar el
estudio.
Borde anterior de la mandíbula
El odontólogo se coloca detrás del paciente y realiza la
compresión bidigital con movimien to circular sobre
los tejidos blandos; comienza en la sínfisis de la mandíbula
y recorre su bor de poco a poco hasta su ángulo.
Se deben in cluir tejidos blandos y hueso (fig. 13-5).

258 Capítulo 13
Figura 13-5. Palpación del borde anterior de la mandíbula.
Ganglios (linfonodos) linfáticos occipitales
El paciente debe inclinar la cabeza hacia ade lante para
que el profesional realice la compre sión circular digital,
utilizando únicamente las yemas de los dedos.
Ganglios (linfonodos) linfáticos auriculares
Primero se palpan los ganglios linfáticos (linfonodos)
posteriores, luego los inferiores y por último los anteriores
(fig. 13-6). Se hace compresión digital en ellos y
movimientos circulares con las yemas de los dedos.
Articulación temporomandibular
o temporomaxilar
Se palpan ambos lados al mismo tiempo: los dedos
índices de cada mano se colocan delante del meato
acústico externo (conducto auditivo externo) mientras
el paciente abre y cierra lentamente la boca varias
veces, y luego realiza mo vimientos laterales con los
dientes separados y protruidos (figs. 13-7 y 13-8).
Figura 13-6. Palpación de ganglios linfáticos (linfonodos)
auriculares.

Historia clínica 259
Figura 13-7. Palpación de la articulación
temporomandibular sin movimientos
por parte del pa ciente.
Figura 13-8. Palpación de la articulación
temporomandibular con movimientos
que realiza el paciente.
Glándulas parótidas y ganglios (linfonodos)
linfáticos parotídeos
Ambos lados se palpan de manera simultánea mediante
compresión digital y movimien to circular. Se
empieza adelante del trago del oído y se continúa hacia
abajo hasta el ángulo de la mandíbula (fig. 13-9).
Región submandibular (submaxilar)
Se hace compresión bidigital con movimientos circulares
tratando de proyectar los tejidos ha cia el lado
Músculo masetero
Se colocan los dedos de cada mano sobre el án gulo de
la mandíbula y se pide al paciente que haga presión
con los dientes en oclusión.
Músculo temporal
Se explora de manera similar a como se hace con el
músculo masetero; pero ahora las manos se colocan
en la región temporal.
Región mentoniana
Mediante compresión digital y movimien tos circulares
atrás y abajo de la sínfisis de la mandíbula, se busca
si existen alteraciones (fig. 13-10).
Figura 13-9. Palpación de las glándulas parotídeas
(parótidas).

260 Capítulo 13
La exploración se facilita cuando el paciente gira la cabeza
hacia la izquierda y baja el mentón. A continuación
se palpa el músculo entre el pulgar y los demás
dedos, yendo desde atrás del pabe llón de la oreja hasta
la clavícula (fig. 13-12). Después se pide al paciente
que gire la cabeza hacia la derecha y baje el mentón, y
se repite la palpación.
Ganglios linfáticos (linfonodos)
cervicales superficiales
Se realiza compresión digital y movimiento cir cular
en las porciones anterior y posterior del músculo esternocleidomastoideo.
Figura 13-10. Palpación de la región submentoniana.
opuesto; se empieza en la línea me dia y se termina a la
altura del ángulo de la man díbula (fig. 13-11).
Músculo esternocleidomastoideo
Ganglios linfáticos (linfonodos)
cervicales profundos
Se palpan a lo largo del esternocleidomastoi deo pero
más profundamente (fig. 13-13).
Glándula tiroidea (tiroides)
Normalmente no se visualiza. Para palparla, hay que
colocarse atrás del paciente; con una mano se desplazan
los tejidos hacia un lado, mientras los dedos de
la otra mano palpan compri miendo suavemente con
movimientos circu lares (fig. 13-14).
Figura 13-11. Palpación de la zona submaxilar
(submandibular).
Figura 13-12. Palpación del músculo
esternocleidomastoideo.

Historia clínica 261
Figura 13-15. Palpación de la laringe.
Figura 13-13. Palpación de ganglios linfáticos (linfonodos)
cervicales.
Laringe
La laringe se palpa con las yemas de los dedos de una
mano, entre el pulgar y los demás de dos, y se aplica
presión suave, alternada hacia un lado y hacia el otro.
Ésta asciende y desciende cuando el paciente deglute
(fig. 13-15).
Figura 13-14. Palpación de la glándula tiroidea (tiroi des).
Hueso hioideo (hioides)
Las yemas de los dedos de una mano se colo can en
la línea media del cuello, arriba del car tílago tiroideo
(tiroides). El hueso hioideo (hioides) asciende y desciende
con la deglución.
Estructuras intrabucales
Después de ponerse los guantes de látex, se colocan los
tejidos de la mucosa labial entre el pulgar y los dedos,
y entonces se hace compre sión bidigital (fig. 13-16).
La mucosa bucal y el piso de la boca se exa minan
por palpación bimanual. Los dedos de una mano se
colocan dentro de la boca y contra los tejidos, mientras
que con la otra mano se sostienen los tejidos fuera
de la boca; de ese modo, el tejido queda entre las dos
manos (fig. 13-17).
El paladar duro se palpa por compresión di gital,
con uno o dos dedos contra la superficie palatina (fig.
13-18); la lengua también se palpa por compresión
digital (figs. 13-19 y 13-20), y los rebor des alveolares
por compresión bidigital con los dedos pulgar e índice
en oposición (fig. 13-21).
La palpación debe incluir revisión de la movi lidad
de los dientes, sondeo y reconocimiento de cualquier
sangrado gingival. Si hay caries dental, es indispensable
apoyarse en el explorador clínico.

262 Capítulo 13
articulación temporomandibular) y transiluminación.
Los resultados de éstos deben anotarse.
Si el paciente tiene maloclusión es necesario realizar
valoración funcional (respiración, alimentación y
lenguaje).
Los resultados de la exploración bucodental se
anotan en un apartado especial: labios, ca rrillos, piso
de la boca, paladar blando, paladar duro, articulación
temporomandibular, si exis ten disfunciones, estado
de la encía, si el pa ciente tiene bolsas periodontales,
anodoncia, dientes supernumerarios, microdoncia,
macrodoncia, abrasiones, alteraciones pulpares, dientes
ausentes, etcétera.
Cuando el paciente tiene prótesis, se especi fica si
éstas son totales, removibles o fijas, así como adecuadas
o inadecuadas. También se anotan las características
de la higiene bucal.
Figura 13-16. Palpación de la mucosa labial.
Otros procedimientos
Otros procedimientos para el examen físico consisten
en percusión de los dientes, auscultación (p. ej., de la
Signos vitales
El paciente debe estar sentado y cómodo mien tras se
le toman los signos vitales: pulso, respi ración, temperatura
y presión arterial.
Por lo general, el pulso se mide presionando la arteria
radial a la altura de la muñeca, con las puntas
Figura 13-17. Palpación del piso de la boca.
Figura 13-18. Palpación del paladar duro.

Historia clínica 263
Figura 13-19. Palpación de la superficie dor sal de la
lengua.
Figura 13-20. Palpación de los bordes la terales de la
lengua.
de los dedos índice, medio y anular, pero nunca con
el pulgar. Si resulta imposible, se puede tomar en la
arteria braquial (humeral), la parte anterior del brazo,
cerca del pliegue del codo, la carótida, la arteria temporal
(arriba y adelante del oído) o la arteria facial. La
frecuen cia normal del pulso varía en el adulto de 60 a
80 por minuto y en los niños es mayor.
La respiración se determina observando los movimientos
respiratorios mientras se toma el pulso y sin
comunicárselo al paciente. Su frecuencia normal es de
16 a 20 por minuto en el adulto y aumenta en los niños.
La temperatura se mide bajo la lengua mediante un
termómetro bucal. En niños pequeños se utiliza el termómetro
rectal. En con diciones normales es de 36.5 a
37°C.
La presión arterial se determina con un este toscopio
y un esfigmomanómetro o baumanómetro, aunque
hay esfigmomanómetros digi tales que no requieren el
uso del estetoscopio.
En el procedimiento tradicional, debe des cubrirse
el brazo para permitir el acceso hasta la arteria braquial
o humeral y descansar el antebrazo del paciente
en posición ligeramente flexionada, con la palma de
la mano hacia arriba y los dedos extendidos y relajados.
Se enrolla el manguito del esfigmomanómetro
por arriba del pliegue del codo, vigilando que no se
Figura 13-21. Palpación de los rebor des alveolares.

264 Capítulo 13
en cuentre ni muy suelto ni muy apretado. Se lo caliza
el pulso radial en la muñeca o se coloca la cápsula del
estetoscopio a la altura de la ar teria humeral, cerca
del pliegue del codo. A con tinuación, se cierra la válvula
y se aprieta la perilla varias veces hasta dejar de
percibir el pulso, y se afloja ligeramente la válvula para
liberar poco a poco el aire. La cifra en que se escucha
el primer ruido del pulso corresponde a la presión sistólica
y la cifra en que baja la intensidad corresponde
a la presión diastólica. Las cifras se anotan separadas
por una línea dia gonal, por ejemplo 120/70; si la persona
tiene 140/90 está en el límite de la hipertensión
arte rial (fig. 13-22).
Pruebas especiales de laboratorio
y gabinete
La exploración física puede complementarse con exámenes
especiales, entre ellos radiológi cos, de laboratorio,
anatomopatológicos e intervenciones quirúrgicas
exploradoras.
Conclusiones diagnósticas,
pronósticas y terapéuticas
La historia clínica se completa con las conclusio nes
diagnósticas, pronósticas (favorables, reserva das, fatales)
y las terapéuticas (tipo de tratamiento).
Las cédulas para presentar todos estos datos varían
en cada institución, aunque comprenden los mismos
aspectos. En la Facultad de Odon tología de la Universidad
Nacional Autónoma de México (UNAM) se utiliza
la que se presen ta en el cuadro 13-1.
Por otra parte, la Unidad de Salud Oral de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) dise ñó una
cédula para medir la salud bucal (cuadro 13-2), en la
cual se incluyen las siguientes secciones:
Información
Núm. de casilla
Identificación para la investigación 1 a 12
Información general 13 a 23
Maloclusiones 24
Estado periodontal 25 a 30
Figura 13-22. Medición de la presión arterial. Se coloca la cápsula del estetoscopio sobre un ramo de la arteria humeral
(braquial). Esto es, aproximadamente a 3 cm del pliegue del brazo hacia la mano y cerca de la cara interna
del antebrazo. Fuente: Bound SS, Reynolds NJ. Current concepts in dental hygiene. Vol 2. St. Louis: CV Mosby,
1979.

Historia clínica 265
Cuadro 13-1. Cédula para elaborar la historia clínica
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
FECHA
Asignatura
I. Ficha de identificación
Día Mes Año
Carnet núm. ______________________ Año lectivo __________
Nombre alumno ____________________________________
Grupo ___________ Periférica ___________ Turno ___________
Nombre del paciente __________________________________________________________________ Edad______________
Domicilio
____________________________________________________________________________________
Calle Número Colonia CP
Sexo (F) (M) Estado civil _____________________________________
Ocupación
______________________________________________ Tel. domicilio _____________________________
______________________________________________ Tel. oficina ______________________________
Lugar de nacimiento ___________________________________ Interrogatorio directo ( ) Indirecto ( )
Analfabeta Sí ( ) No ( ) Grado de escolaridad
II. Antecedentes heredofamiliares
Parentesco Enfermedad actual Edad Causa de defunción
Padre
Madre
Hermanos
Cónyuge
Hijos
Colaterales
III. Antecedentes personales no patológicos
Núm. de habitaciones ____________________________________________ Deportes ____________________________
Núm. de habitantes ____________________________________________ Tabaquismo ____________________________
Higiene personal ____________________________________________ Alcoholismo ____________________________
Grupo sanguíneo ____________________________________________ Drogas ____________________________
Inmunizaciones ____________________________________________ Hábitos ____________________________
Alimentación ____________________________________________ Otros ____________________________
Cantidad
____________________________________________ Preferencias sexuales
Calidad Hetero Bi Homo
IV. Antecedentes personales patológicos
Anamnesis por orden cronológico ____________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
Guía
Enfermedades propias de la
infancia
Antecedentes:
Traumáticos
Quirúrgicos
Alérgicos
Transfusionales
Experiencia previa en el uso de
anestesia
Otros
(Continúa)

266 Capítulo 13
Cuadro 13-1. Cédula para elaborar la historia clínica (continuación)
V. Padecimiento actual (motivo de la consulta bucal)
Anamnesis por orden cronológico ____________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
Guía
Fecha de inicio de la enfermedad
Causa a la que atribuye la enfermedad
Signos y síntomas observados por
el paciente
Mencione si se realizaron:
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
Así como resultado(s)
Otros:
VI. Interrogatorio por aparatos y sistemas
A. Respiratorio _________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
B. Cardiovascular ________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
C. Digestivo _________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
Guía
Obstrucción nasal
Rinorrea
Epistaxis
Hemoptisis
Tos
Expectoración
Disnea
Cianosis
Otros:
Cefalea
Mareos
Disnea
Dolor precordial
Palpitaciones
Lipotimia
Edema
Otros:
Disfagia
Náusea
Vómito
Hematemesis
Diarrea
Pirosis
Meteorismo
Melena
Estreñimiento
Otros:

Historia clínica 267
Cuadro 13-1. Cédula para elaborar la historia clínica (continuación)
D. Genitourinario ______________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Mujeres (ficha ginecoobstétrica)
Menarquia ______________________________________________________ Ciclo menstrual ________________
Método anticonceptivo _________________________________________________________________________
Amenorrea _______________________________________ Dismenorrea _________________________________
Menopausia ______________________________________ Núm. de embarazos ( )
Abortos ( ) Espontáneos ( ) Provocados ( )
Partos ( ) Normales ( ) Cesáreas ( )
Núm. de hijos ( )
Peso de los hijos al nacer (en kilogramos)
1o. 2o. 3o.
4o. 5o. 6o.
E. Endocrino ________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
F. Hematopoyético ______________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Guía
Núm. de micciones
Piuria
Disuria
Edema
Incontinencia
urinaria
Dolor lumbar
Poliuria
Hematuria
Nicturia
Otros:
Guía
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Pérdida o aumento
de peso
Intolerancia al
calor o frío
Otros:
Hemorragia
Adenopatías
Epistaxis
Hematuria
Hematemesis
Petequias
Equimosis
Otros:
(Continúa)

268 Capítulo 13
Cuadro 13-1. Cédula para elaborar la historia clínica (continuación)
G. Nervioso _____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
H. Musculoesquelético ________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
I. Tegumentario ____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
VII. Exploración física
1. Datos generales:
Guía
Cefaleas
Lipotimia
Parestesia
Anestesia
Vértigo
Temblor
Convulsiones
Otros:
Dolor articular
Fuerza muscular
Deformidad articular
Limitación de
movimientos
Cambio de color en piel
Erupciones
Prurito
Pérdida de pelo o vello
Sequedad cutánea
Hiperhidrosis
Otros:
Peso _______________________________ Estatura ________________________________
Signos vitales
Temperatura __________________________ Pulso __________________________________
Presión arterial ________________________ Frecuencia respiratoria _______________________
2. Inspección general (anote exclusivamente enfermedades)
Guía
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
Cabeza
Ojos
Nariz
Oídos
Cuello
Tronco
Extremidades

Historia clínica 269
Cuadro 13-1. Cédula para elaborar la historia clínica (continuación)
3. Exploración bucal (anote exclusivamente enfermedades)
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
VIII. Auxiliares de diagnóstico
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
Guía
Labios
Carrillos
Lengua
Piso de boca
Paladar blando
Paladar duro
Articulación
temporomandibular
(ATM)
Disfunciones
Dientes
Anodoncia
Supernumerarios
Microdoncia
Macrodoncia
Etc.
Otros:
Radiografías
Química sanguínea
General de orina
Pruebas de ELISA y VIH
Biometría hemática
Coprocultivo
Citología exfoliativa
VDRL
Glucosa sanguínea
Otros:
Diagnóstico de presunción (sistémico) ______________________________________________________________________
______________________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________________
Observación(es) _____________________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________________
Nombre y firma de conformidad y veracidad de los datos aportados
Autorizó:
Nombre y firma del docente

270 Capítulo 13
Cuadro 13-2. Versiones completa y simplificada del formato de medición de salud de la Organización Mundial de la Salud
(OMS) (1986)
País
Deje en blanco Año Mes Día
Número de
identificación
Original/
duplicado
Examinador
(1) (4) (5) (6) (7) (10) (11) (12)
INFORMACIÓN GENERAL
Edad en años
Sexo (M = 1, F = 2)
Grupo étnico
Ocupación
MALOCLUSIONES
0 = ninguna
1 = leve
2 = moderada
o grave
Nombre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTROS DATOS (especifique y proporcione códigos)
(13) (14)
Localización
geográfica
(18) (19)
(21)
(15)
Tipo de localización:
(22)
(16)
1 = urbana
(17)
2 = suburbana
3 = rural
(20) (23)
(24)
ESTADO PERIODONTAL (INTPC)
17/16 11 26/27
(25) (27)
(28) (30)
47/46 31 36/37
0 = sano
1 = sangrado
2 = cálculo
3 = bolsa de 4 a 5 mm (parcialmente
visible la banda de la sonda)
4 = bolsa de más de 6 mm (la
banda de la sonda no se ve)
X = sextante excluido
CONDICIONES DENTALES Y NECESIDADES DE TRATAMIENTO
55 54 53 52 51 61 62 63 64 65
18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
Caries
(31)
(46)
Tratamiento
(47)
(62)
85 84 83 82 81 71 72 73 74 75
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
Caries
(63)
Tratamiento
(79)
0 = normal
1 = dudosa
2 = muy leve
3 = leve
4 = moderada
5 = grave
FLUOROSIS
(95)
MUCOSA ORAL Y LESIONES
DEL HUESO
(103) (107)
(108) ICD-DA (112)
Códigos
Lesión no
identificada
(113)
OPACIDADES Y OTRAS
ALTERACIONES DEL ESMALTE
(96)
(97) (98)
0 = ninguna
Núm. de
1 = opacidades
dientes
2 = hipoplasia
afectados
3 = tetraciclina
4 = mutilación
5 = atrición
6 = más de una alteración (especifique)
MEDICIÓN DE LA ARTICULACIÓN
TEMPOROMANDIBULAR (ATM)
0 = ATM normal
1 = crepitación de la ATM
2 = autocorrección de la
luxación
3 = luxación de la ATM
4 = dolor relacionado con
la ATM
(114)
(78)
(94)
ESTADO
Dentición
permanente
0 = sano
1 = caries
2 = obturado y caries
3 = obturado sin caries
4 = perdido por caries
5 = perdido por otra razón
6 = sellador, barniz
7 = pilar para un puente o
una corona especial
8 = diente no erupcionado
9 = diente excluido
USO DE DENTADURAS
Sup.
Inf.
(99) (100)
0 = no dentadura
1 = dentadura parcial
2 = dentadura total
NECESITA ATENCIÓN INMEDIATA
Alteración tratada
toda la vida
(115)
Fractura de los
maxilares
Dolor o infección (116)
Remitido a
tratamiento
(117)
0 = ausente
1 = presente
(118)
Dentición
primaria
A
B
C
D
E
–
F
G
–
–
TRATAMIENTO
0 = ninguno
1 = caries detenida o
necesita un
sellador
2 = una superficie
obturada
3 = dos o más superficies
obturadas
4 = corona o pilar para
un puente
5 = puente
6 = tratamiento pulpar
7 = extracción
8 = necesita otro
tratamiento
9 = (especifique)
NECESIDADES DE DENTADURAS
Sup.
Inf.
(101) (102)
0 = no necesita dentadura
1 = necesita reparación
la dentadura
2 = necesita dentadura parcial
3 = necesita dentadura total
OTRAS CONDICIONES
(Especifique y proporcione códigos)
(119)
(120)

Historia clínica 271
Cuadro 13-2. Versiones completa y simplificada del formato de medición de salud de la Organización Mundial de la Salud
(OMS) (1986) (continuación)
País
Deje en blanco Año Mes Día
Número de
identificación
Original/
duplicado
Examinador
(1) (4) (5) (6) (7) (10) (11) (12)
INFORMACIÓN GENERAL
Edad en años
Sexo (M = 1, F = 2)
Grupo étnico
Ocupación
MALOCLUSIONES
0 = ninguna
1 = leve
2 = moderada
o grave
Nombre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTROS DATOS (especifique y proporcione códigos)
Tipo de localización:
(16)
1 = urbana
(13) (14)
Localización
geográfica
(15)
(18) (19)
(21)
(22)
(17)
2 = suburbana
3 = rural
(20)
(23)
ESTADO PERIODONTAL (INTPC)
(24) (25) (27)
(28) (30)
0 = sano
1 = sangrado
2 = cálculo
3 = bolsa de 4 a 5 mm (parcialmente
visible la banda de la sonda)
4 = bolsa de más de 6 mm (la
banda de la sonda no se ve)
X = sextante excluido
Caries
Tratamiento
(47)
Caries
(31)
(63)
Tratamiento
(79)
CONDICIONES DENTALES Y NECESIDADES DE TRATAMIENTO
55 54 53 52 51 61 62 63 64 65
18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
85 84 83 82 81 71 72 73 74 75
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
(46)
(62)
(78)
(94)
ESTADO
Dentición
permanente
0 = sano
1 = caries
2 = obturado y caries
3 = obturado sin caries
4 = perdido por caries
5 = perdido por otra razón
6 = sellador, barniz
7 = pilar para un puente o
una corona especial
8 = diente no erupcionado
9 = diente excluido
Dentición
primaria
A
B
C
D
E
–
F
G
–
–
TRATAMIENTO
0 = ninguno
1 = caries detenida o
necesita un
sellador
2 = una superficie
obturada
3 = dos o más superficies
obturadas
4 = corona o pilar para
un puente
5 = puente
6 = tratamiento pulpar
7 = extracción
8 = necesita otro
tratamiento
9 = (especifique)
FLUOROSIS
(95)
0 = normal
1 = dudosa
2 = muy leve
3 = leve
4 = moderada
5 = grave

272 Capítulo 13
Estado de la dentición y necesidades 31 a 94
de tratamiento
Fluorosis 95
Opacidades y otras alteraciones del esmalte 96 a 98
Uso de dentadura 99 a 100
Necesidad de dentaduras 101 a 102
Lesiones de la mucosa oral y del hueso 103 a 113
Medición de la articulación 114
temp oromandibular
Necesidad de atención inmediata 115 a 118
Otras condiciones 119 a 120
Este formato se usa para investigaciones en las
cuales se examinan tanto niños como adultos; si se
examinan niños, se excluyen las secciones de uso y
necesidad de dentaduras y la presencia de lesiones de
la mucosa bucal; si sólo se van a estudiar adultos, se
utilizan muy po co las secciones de fluorosis dental o
anomalías.
Enfermedades detectables con
la historia clínica, de importancia
para el odontólogo
Fiebre reumática
Esta enfermedad tiene el antecedente de que la persona
sufrió amigdalitis (tonsilitis) por estreptococo beta
hemolítico del grupo A de Lansfield. Posteriormente
se inflaman las arti culaciones grandes (como tobillos,
rodillas, co dos, cadera y muñecas), las cuales se vuelven
rojas, calientes y dolorosas durante algunos días o
semanas, al cabo de las cuales regresan a la normalidad;
puede evolucionar con fiebre. En otros casos se
presenta corea, la cual se caracteriza por movimientos
involuntarios y sin coordina ción en las extremidades
y la cara.
El mayor peligro estriba en que en muchas ocasiones
se afecta la valva (válvula) mitral del corazón, la
cual puede sufrir estenosis (estrechamiento), o bien
insuficiencia. En este último caso, el funcionamiento
se restablece mediante una prótesis. El paciente con
antecedentes de cirugía cardiaca, sea por fiebre reumática,
malformación congénita u otro motivo, debe
informar a su médico de ello y consultarle respecto
del uso de antibióticos antes de algún tratamiento.
Enfermedades de las arterias
coronarias
La consulta al médico es indispensable para el paciente
con experiencias previas de infarto o con episodios
de dolor retrosternal que irradia hacia el borde cubital
(ulnar) del miembro su perior izquierdo, la mandíbula
o ambos, y se desencadena al efectuar algún esfuerzo.
En caso de tratamiento odontológico urgente, conviene
tener a la mano algún medicamento dilatador de
vasos coronarios; además, debe evitarse o minimizarse
el uso de vasoconstrictores en el anestésico local.
Hipertensión arterial y arritmias
Las indicaciones anteriores también son váli das para
pacientes con hipertensión arterial y arritmias.
Otras enfermedades
En pacientes con diabetes mellitus, epilepsia, enfermedades
renales o trastornos hemorragíparos es imprescindible
verificar que la enfer medad esté controlada.

ANEXO
Norma Oficial Mexicana 273
Norma Oficial Mexicana
NOM-013-SSA 2-1994 para
la Prevención y el Control
de Enfermedades Bucales*
Esta Norma Oficial Mexicana la elaboraron las siguientes instituciones:
1. Secretaría de Salud.
2. Secretaría de Servicios de Salud.
3. Subsecretaría de Regulación y Fomento Sanitario.
4. Oficialía Mayor.
5. Dirección General de Medicina Preventiva.
6. Dirección General de Control de Insumos para la
Salud.
7. Dirección General de Fomento a la Salud.
8. Dirección General de Atención Materno-Infantil.
9. Dirección General de Regulación de Servi cios de
Salud.
10. Dirección General de Salud Ambiental.
11. Dirección General de Control Sanitario de Bienes
y Servicios.
12. Dirección General de Programación, Organización
y Presupuesto.
13. Consejo Nacional de Prevención y Control del
SIDA.
14. Secretaría de la Defensa Nacional (SDN).
15. Hospital Central Militar.
16. Secretaría de Comercio y Fomento Industrial
(Secofi).
17. Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS).
18. Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los
Trabajadores del Estado (ISSSTE).
19. Sistema Nacional para el Desarrollo Inte gral de la
Familia (DIF).
20. Petróleos Mexicanos (Pemex).
21. Instituto de Salud del Estado de México.
22. Procuraduría Federal del Consumidor (Profeco).
23. Hospital Infantil de México “Federico Gó mez”.
24. Hospital General “Dr. Manuel Gea Gon zález”.
25. Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, de
la Universidad Nacional Autónoma de México
(FESZ-UNAM).
26. Escuela Nacional de Estudios Profesiona les Iztacala,
de la Universidad Nacional Au tónoma de
México (ENEP Iztacala-UNAM).
27. Facultad de Odontología de la Universidad Nacional
Autónoma de México.
28. Facultad de Odontología de la Universidad Autónoma
del Estado de México (UAEM).
29. Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco
(UAM Xochimilco).
30. Facultad de Estomatología de la Universi dad Autónoma
de San Luis Potosí (UASLP).
31. Federación Mexicana de Facultades y Es cuelas de
Odontología.
32. Asociación Dental Mexicana (ADM).
33. Colegio Nacional de Cirujanos Dentistas.
34. Asociación Nacional de Odontología Infan til.
35. Asociación Mexicana de Ortodoncia.
36. Asociación Mexicana de Estudios para la Defensa
del Consumidor.
37. Asociación Dental del Distrito Federal.
38. Asociación Mexicana de Periodontología.
* Se aprobó el 28 de abril de 1994 por el Comité Consultivo Nacional de Normalización de Servicios de Salud.

274 Anexo
39. Consejo Mexicano de Cirugía Bucal y Maxilofacial.
40. Viarden, Sociedad Anónima.
41. Abamana de México, S.A. de C.V.
42. Laboratorio “Federico Pérez Gómez”.
43. Procter & Gamble, Sociedad Anónima.
Esta Norma Oficial Mexicana consta de los siguientes capítulos:
0. Introducción.
1. Objetivo.
2. Campo de aplicación.
3. Referencias.
4. Definiciones y terminología.
5. Disposiciones generales.
6. Acciones para el fomento de la salud bucal.
7. Prevención de enfermedades bucales.
7.1 Prevención integral.
7.2 Protección específica.
7.2.2 Caries dental.
7.2.3 Enfermedad periodontal.
7.2.4 Lesiones de tejidos blandos y óseos.
7.2.5 Maloclusiones.
7.2.6 Fluorosis.
7.2.7 Atención al paciente desdentado.
7.3 Medidas básicas de prevención de riesgos en
establecimientos y personal de salud.
8. Diagnóstico.
8.1 Diagnóstico de enfermedades bucales.
8.2 Diagnóstico epidemiológico.
8.3 Diagnóstico clínico.
8.4 Caries dental.
8.5 Enfermedad periodontal.
8.6 Lesiones de tejidos blandos y óseos.
8.7 Maloclusiones.
8.8 Fluorosis dental.
8.9 Atención a pacientes desdentados.
9. Tratamiento y control de las enfermedades
bucales.
9.1 Caries dental.
9.2 Enfermedad periodontal.
9.3 Lesiones de tejidos blandos y óseos.
9.4 Maloclusiones.
9.5 Fluorosis dental.
9.6 Atención al paciente desdentado.
10. Observancia de la norma.
11. Bibliografía.

Norma Oficial Mexicana 275
0. Introducción
La salud bucal de los individuos y de la pobla ción es
resultado de un complejo y dinámico juego de factores,
conocido como el proceso salud-enfermedad; por
lo tanto, el modelo de atención para las enfermedades
bucales debe rá estar basado en el reconocimiento
de éste y en el manejo de la prevención integral para
la correcta conservación de las estructuras y funcionamiento
del aparato estomatognático que permitan,
en el mediano y largo plazo, dismi nuir el nivel de
prevalencia e incidencia de las enfermedades bucales
más frecuentes en la po blación mexicana.
Las enfermedades bucales de mayor preva lencia,
de acuerdo con la Organización Mun dial de la Salud,
son la caries dental y la enfer medad periodontal; las
de frecuencia media son las anomalías dentofaciales y
maloclusiones; las de frecuencia variable son el cáncer
oral, los defectos de tejidos dentales, los traumatismos
maxilofaciales y la fluorosis dental.
Los Estados Unidos Mexicanos, de acuerdo con la
clasificación internacional de la Organi zación Mundial
de la Salud, se encuentra entre los países de alto
rango de frecuencia en enfer medades bucales, entre
ellas la caries den tal que afecta a más del 90% de la
población mexicana.
Por su alta mor bilidad, las enfermedades bucales
se encuentran entre las cinco de mayor demanda de
atención en los servicios de salud del país, situación
que condiciona el incremen to de ausentismo escolar
y laboral, así como la necesidad de grandes gastos
económicos que rebasan la capacidad del sistema de
salud y de la misma población.
Como consecuencia de lo anterior, la socie dad
mexicana y sus instituciones carecen de la capacidad
económica para resolver las necesidades de atención
odontológica de la población. Sin embargo, es importante
señalar que la ma yor parte de las enfermedades
bucales pueden ser controladas con actividades preventivas
y de diagnóstico temprano para una disminución
significativa de sus secuelas incapacitantes,
como se ha demostrado en algunos países.
Por esta razón, es indispensable unificar y establecer
los criterios de atención a la salud bucal, con énfasis
en la prevención integral en los sectores público,
social y privado.
La normatividad de la prevención integral para la
práctica odontológica, pública, social y privada en el
ámbito nacional es la estrategia de acción más efectiva
para mejorar el estado actual de salud bucal de la población
mexicana.
Estas acciones tienen como propósito gene ral reforzar
las medidas básicas más importan tes, como la
higiene bucal, la alimentación ade cuada y la eliminación
de hábitos nocivos, como parte del mejoramiento
de los estilos de vida y de los patrones de consumo.
Con la aplicación de esta Norma Oficial Mexicana
de Prevención y Control de Enferme dades Bucales, se
pretende modernizar los ser vicios odontológicos del
país, elevar la calidad y equidad de los mismos, con énfasis
en la pre vención integral, la disminución de costos
y la reducción, en la mayor medida posible, de los
problemas derivados de la mala práctica; todo esto
con el propósito de mejorar el nivel de salud bucal de
la población mexicana, y de crear una nueva cultura:
la cultura de la salud.
1. Objetivo
Unificar los métodos, técnicas y criterios de operación
del Sistema Nacional de Salud, con base en los
principios de la prevención integral de la salud bucal,
a través de la operación de las acciones para fomento
de la salud, la pro tección específica, el tratamiento, la
rehabilita ción y el control de las enfermedades bucales
de mayor frecuencia en los Estados Unidos Mexicanos.
2. Campo de aplicación
Esta Norma es de observancia obligatoria en todos los
establecimientos de salud de los sec tores público, social
y privado que realicen ac ciones para fomento de
la salud, protec ción específica, tratamiento, rehabilitación
y control de las enfermedades bucales, así como
para los productores y comercializadores de medicamentos,
instrumental, material y equipo dental.
3. Referencias
NOM-EM-002-SSA 2-1993: Atención de la mu jer durante
el embarazo, parto y puerperio y del recién
nacido.

276 Anexo
NOM-002-SSA 2-1993: Para el fomento de la salud
del escolar.
NOM-041-SSA 1-1993: Bienes y servicios, agua purificada
y envasada.
NOM-012-SSA 1-1993: Requisitos sanitarios que deben
cumplir los sistemas de abastecimien to de agua
para uso y consumo humano públicos y privados.
NOM-040-SSA 1-1993: Bienes y servicios, sal yodada
y sal yodafluorurada.
NOM-010-SSA 2-1993: Norma Oficial Mexica na para
la Prevención y Control de la Infec ción por el Virus
de la Inmunodeficiencia Humana.
NOM-CPR-001-ECOL-1993: Sobre el manejo de desechos
peligrosos.
NOM-08-SSA 2-1993: Para el control de la nu trición,
crecimiento y desarrollo del niño y del adolescente.
4. Definiciones y terminología
Para los fines de esta Norma son aplicables las siguientes
definiciones:
4.1 Caries irrestricta (rampante): caries de aparición
súbita, extendida y rápidamen te penetrante,
con temprana afección de la pulpa; afecta
aquellos órganos den tarios que se suelen contemplar
como in munes a la caries común.
4.2 Flúor: elemento químico electronegativo.
4.3 Fluoruros: cuando el elemento flúor se encuentra
combinado con otros minerales y otros
compuestos químicos.
4.4 P. p. m.: partes por millón.
4.5 Fomento de la salud bucal: proceso social cuyo
objetivo es lograr la autorresponsabilidad social
en el cuidado de la salud bucal mediante acciones
que involucren a los individuos y a la sociedad
organi zada.
4.6 Participación social: proceso mediante el cual
se relacionan entre sí individuo, gru pos, instituciones
y autoridades, para identificar problemas
de salud, elaborar programas de trabajo y coordinarse
para su ejecución, gestión de recursos,
control y seguimiento de las acciones.
4.7 Prevención integral: todas aquellas accio nes de
fomento y educación para la salud, protección
específica, diagnóstico, tratamiento, limitación
del daño, rehabilitación y control, realizadas en
beneficio de la sa lud bucal del individuo, la familia
y la comunidad.
4.8 Población escolar: de acuerdo con las dis posiciones
educativas, se refiere a tres subgrupos,
que son: preescolares, cuyas edades van de cuatro
a cinco años; esco lares de primaria, de seis
a 14 años, y es colares de secundaria, de 12 a 15
años de edad.
4.9 Población de alto riesgo: son los grupos de individuos
que por sus características de edad,
sexo, raza, problemas sistémicos, ocupación,
condición económica u otras variables, se encuentran
de gran manera ex puestos a contraer
determinada patología. En relación con la caries
dental, se pue de decir que la población de alto
riesgo está principalmente representada por los
menores de cero a 12 años.
4.10 Potencial de deterioro: es la tendencia de una
alteración a desarrollar su máxima ex presión de
daño.
4.11 Riesgo biológico-social: es la interacción dinámica
que se establece entre los facto res de
orden biológico (genéticos, hereditarios, edad,
sexo, fisiopatológicos) y los de orden social (demográficos,
económi cos, ambientales, políticos,
culturales y educativos) en la producción y
distribu ción del proceso de salud-enfermedad.
4.12 Luxe: es una unidad de iluminación y es la cantidad
de luz producida por una fuente luminosa.
4.13 Suplementos de fluoruro: se consideran todos
aquellos productos que proporcio nan flúor en
forma de gotas o tabletas.
4.14 Testigo biológico: son los medios biológi cos utilizados
para el control de calidad de los ciclos de
esterilización: hornos de calor seco, autoclaves,
quemiclaves y cá maras de óxido de etileno.
4.15 Vestimenta protectora: es aquella ropa y accesorios
que no permiten que la sangre u otros materiales
potencialmente infec ciosos traspasen la
ropa de calle, la piel, los ojos, la boca del personal
odontológico, y que deberán conservar su
integridad como barrera protectora durante los
pro cesos clínicos.

Norma Oficial Mexicana 277
5. Disposiciones generales
5.1 La atención a las necesidades de salud bu cal
de la población mexicana se debe orientar, con
base en la prevención inte gral, a través de acciones
de fomento para la salud y de protección
específica a nivel masivo, grupal e individual, de
diagnós tico, de limitación de daño, de rehabilitación
y de control de enfermedades buca les.
5.2 En caso de aceptar el plan de tratamiento propuesto
por el cirujano dentista, éste debe ser firmado
por el paciente o por al gún familiar, tutor
o representante legal, en pacientes menores de
edad o personas discapacitadas, y se debe incluir
en el ex pediente clínico del paciente.
5.3 El cirujano dentista debe comunicar al pa ciente
sus obligaciones respecto a las in dicaciones, fechas
de citas, durante y des pués del tratamiento.
5.4 El cirujano dentista es el único responsa ble y
autorizado para realizar diagnósti co, pronóstico,
plan de tratamiento, rehabilitación y control.
5.5 Todos los pacientes deben considerarse como
potencialmente infecciosos sin ex cepción.
5.6 Se debe evitar la transmisión de micro organismos
de una persona a otra; de paciente a paciente;
del profesional de la salud al paciente, y
del paciente al profe sional.
5.7 El expediente clínico es de carácter legal y confidencial,
y debe estar bajo custodia del cirujano
dentista o de la institución.
5.8 Será responsabilidad del profesional el manejo
y aplicación de los anestésicos lo cales de uso
odontológico.
5.9 El cirujano dentista y el personal auxiliar deben
capacitarse en el manejo de las ma niobras básicas
de reanimación cardiopulmonar, y se deberá
contar con un botiquín que incluya lo necesario
para el control de las urgencias médicas que
puedan presen tarse en el ejercicio odontológico.
5.10 El equipo, instrumental, material, medi camentos
y demás insumos para la atención de la salud
bucal deben ser fabrica dos conforme lo establecido
por las nor mas nacionales e internacionales,
y de las asociaciones reconocidas internacionalmente,
estando sujetas a la observancia y
aprobación de registro, en su caso, por la Secretaría
de Salud.
5.11 En el área de trabajo no se deben ingerir alimentos
ni bebidas, no se debe fumar, aplicar
cos méticos ni manejar lentes de contacto.
6. Acciones para el fomento
de la salud bucal
6.1 La educación para la salud debe orientar se a:
a) Enseñar la importancia de la salud bu cal
como parte de la salud integral del individuo.
b) Informar sobre los padecimientos más frecuentes
y sus secuelas.
c) Desarrollar y formar, en su caso, hábi tos,
conductas y prácticas que favorez can la salud
bucal.
d) Promover el cuidado de los tejidos blan dos y
óseos de la cavidad bucal y estruc turas adyacentes,
mediante la orientación para realizar
el autoexamen bucal.
6.2 La educación para la salud bucal se debe realizar
mediante:
6.2.1 Comunicación interpersonal e intermedia, que
se debe realizar a través de mensajes en consulta,
pláticas, demostraciones, vi deos, teatro guiñol
y prácticas para el autocuidado de la salud
bucal.
6.2.2 Comunicación colectiva, que se lleva a cabo a
través de medios masivos, como radio, prensa y
televisión.
6.3 La participación social debe desarrollar se a través
de:
a) La promoción para motivar la partici pación
de la comunidad, instituciones y gobierno.
b) La concertación y coordinación entre las instituciones
del sector salud para determinar
compromisos y responsa bilidades, así como
el apoyo en recur sos humanos, materiales y
financieros para el desarrollo de las acciones
de salud bucal.
c) La organización de grupos ya estable cidos o
de nuevos grupos, para la parti cipación re-

278 Anexo
presentativa de la sociedad en acciones de
beneficio para la salud bucal.
6.4. El personal de salud debe promover la capacitación
para el manejo de las medidas preventivas
que se realizan en el espacio escolar por
los maestros, padres de fami lia y voluntarios de
acuerdo con la NOM-009-SSA-2-1993 para el
fomento de la sa lud del escolar.
7. Prevención de enfermedades
bucales
7.1 La prevención integral de las enferme dades
bucales a nivel masivo, grupal e individual
debe orientarse al mejora miento de hábitos
higiénico-alimentarios, eliminación de hábitos
nocivos funcionales y parafuncionales, a
la con servación de ambas denticiones sanas,
a orientar la vigilancia en el consumo y uso
adecuado de fluoruros sistémicos y tópicos;
al empleo de las medidas de protección específica,
al diagnóstico temprano, al tratamiento
y control de estas enfermedades.
7.2 Protección específica.
7.2.1 La protección específica de las enfer medades
bucales se debe orientar a la formación, instrucción
y motivación de la población para
realizar un adecuado control personal de la
placa dentobacteriana mediante métodos y
técni cas de uso doméstico con cepillo den tal,
auxiliares para la higiene bucal y acudir con
el dentista en forma perió dica para la revisión
profesional.
7.2.2 Caries dental.
7.2.2.1 La protección específica masiva contra la caries
dental debe realizarse median te la adición
de fluoruro a la sal de con sumo humano,
no debe adicionarse fluoruro a ningún otro
condimento, ali mento, golosina, refresco,
goma de mascar y agua (redes de suministro
a la población o envasada).
7.2.2.2 El control de la prevención masiva con tra
la caries dental mediante la fluoruración de la
sal se debe realizar de acuerdo con los lineamientos
y procedi mientos establecidos por
la Secretaría de Salud con este propósito,
como son:
a) Monitoreo periódico para evaluar la excreción
de flúor en orina huma na o en
saliva.
b) Estudios epidemiológicos cada cinco años
sobre incidencia de caries dental.
c) Monitoreo periódico para evaluar el contenido
de flúor en la sal, con forme a la
dosificación señalada por la NOM de sal
yodada y yodada-fluorurada vigente.
d) Regulación permanente del abasto para
evitar la venta de sal yodada-fluorurada en
las localidades con concentraciones de ion
flúor en el agua de consumo humano, por
arri ba de 0.7 ppm.
e) Estudios de concentración de ion flúor en
agua de consumo humano como mínimo
dos veces al año en di ferentes épocas de
estación (lluvia y estiaje).
7.2.2.3 La protección específica grupal contra la
caries dental en población de riesgo biológico-social
se debe realizar con enjuagatorios
quincenales o semanales de fluoruro de sodio
al 0.2% de mane ra directa en los centros
escolares, en zonas donde la concentración
natural de ion flúor en agua de consumo humano
sea menor de 0.7 ppm.
7.2.2.4 El personal de salud debe orientar a la población
en general y de manera prioritaria a
la población escolar para disminuir dentro y
fuera del espacio es colar la frecuencia en el
consumo inmo derado de dulces y refrescos,
y sustituir su consumo por el de alimentos
natu rales como frutas, verduras y azúcares
poco refinados de baja acción cariogénica,
como azúcar morena o moscabado.
7.2.2.5 La protección específica individual con tra
la caries dental debe promover el empleo de
fluoruros de uso tópico y el control de placa
dentobacteriana mediante el uso de cepillo e
hilo dental.
7.2.2.6 La protección específica individual con tra la
caries dental por vía tópica debe realizarse
por métodos de uso clínico y de uso doméstico.

Norma Oficial Mexicana 279
7.2.2.7 Los métodos de uso clínico deben ser realizados
por personal profesional o por personal
auxiliar debidamente ca pacitado, e incluyen:
• Aplicación tópica de fluoruros en gel, solución
para enjuagues y bar niz, de acuerdo
con la concentración y el caso, debiendo
ser más frecuen tes en niños con mayor carioactividad
o caries dental rampante.
• Aplicación de selladores de fosetas y fisuras
con fluoruro o sin éste en órga nos dentarios
sanos susceptibles de caries dental.
7.2.2.8 El cirujano dentista debe informar que los
métodos de uso doméstico deben ser aplicados
o supervisados por los pa dres o adultos
a cargo de los menores de edad o de las personas
discapa citadas, de acuerdo con las siguientes
in dicaciones:
• La higiene bucal en la población infan til
menor de un año de edad se rea liza con un
paño suave humedecido con agua una vez
al día.
• En los niños de uno a tres años, el aseo bucal
se debe realizar con cepi llo de cerdas
suaves humedecido después de cada alimento;
en caso de usar pasta dental fluorurada
se hará en cantidad mínima, y bajo
la supervisión de un adulto para evi tar la
ingesta de flúor residual.
• En la población a partir de los cua tro años,
el aseo bucal se debe reali zar con cepillo
dental y pasta fluo rurada después de cada
alimento.
7.2.2.9 A nivel individual, de acuerdo con las tablas
de dosificación internacio nales vigentes, los
suplementos de fluoruro exclusivamente se
prescribi rán bajo estricto control del cirujano
dentista y médico cirujano a niños que
por razo nes de salud no consuman sal fluorurada
y que vivan en localidades con nivel
de flúor en el agua de consumo humano por
debajo de 0.7 ppm.
7.2.2.10 Los suplementos de flúor deben contener en
el marbete del empaque los si guientes datos:
• Este producto contiene flúor y debe utilizarse
bajo estricto control profesional: cirujano
dentista o médi co pediatra.
• No se consuma este producto en las áreas
geográficas del país donde la concentración
de ion flúor en agua de consumo humano
sea igual o mayor que 0.7 ppm.
• Si se está consumiendo sal fluo rurada no
debe utilizarse este pro ducto.
• Este producto no se debe comerciali zar libremente.
7.2.3 Enfermedad periodontal.
7.2.3.1 Los métodos y técnicas de protección específica
individual de uso clínico se deben
realizar por personal profesio nal o auxiliar
capacitado en el área de la periodoncia e incluyen:
• Información sobre la enfermedad periodontal.
• Motivación para realizar el control personal
de placa dentobacteriana.
• Instrucción sobre los métodos y téc nicas
de control de placa dentobac teriana.
• Práctica y adecuación de acciones de seguimiento
de control de placa dentobacteriana,
según ni vel de atención.
• Eliminación instrumentada de pla ca dental
bacteriana supragingival y subgingival.
7.2.4 Lesiones de tejidos blandos y óseos.
7.2.4.1 La protección específica grupal de las alteraciones
y enfermedades de tejidos blandos
y óseos de la cavidad bucal y las estructuras
adyacentes se debe rea lizar en población de
riesgo biológico-social mediante el examen
clínico perió dico de manera directa y la eliminación
de hábitos nocivos.
7.2.4.2 La protección específica individual de las alteraciones
y enfermedades de te jidos blandos
y óseos de la cavidad bucal y las estructuras
adyacentes se realiza mediante:
a) El examen clínico en forma periódi ca por
parte del cirujano dentista.
b) La detección y eliminación de agen tes nocivos
de origen físico, quími co, biológico y
psicológico.
c) La orientación personalizada para la aplicación
de las medidas de protec ción específica.
7.2.5 Maloclusiones.

280 Anexo
7.2.5.1 Es responsabilidad del cirujano dentis ta especialista
que la protección espe cífica grupal
se oriente a la vigilancia de la erupción y a
la conservación de los primeros molares permanentes,
así como a conservar la longitud,
anchura y relación de las arcadas.
7.2.5.2 La protección específica individual tie ne como
objetivo principal conservar la integridad en
tamaño, función, forma, estética y posición de
las arcadas para una oclusión estable.
7.2.6 Fluorosis.
7.2.6.1 La protección específica a nivel masi vo, grupal
e individual se basa en:
a) La detección de fuentes de abasteci miento
de agua de consumo huma no con concentraciones
mayores de 0.7 ppm de flúor y la
aplicación de métodos de defluoruración
de acuerdo con la Norma Oficial Mexicana
vigente sobre calidad del agua de consumo
humano.
b) En localidades donde el contenido de ion
flúor en agua de consumo hu mano sea mayor
o igual a 0.7 ppm se debe evitar consumir
sal fluorurada, suplementos de fluoruro
por vía sistémica y la inges ta de pasta
dental.
7.2.7 Atención al paciente desdentado.
7.2.7.1 La prevención específica individual de la patología
bucal asociada al uso de prótesis dental
se debe realizar mediante:
a) Control personal de placa bacteria na.
b) Higiene y mantenimiento de la pró tesis
dental.
c) Revisión periódica.
7.3 Medidas básicas de prevención de ries gos
en establecimientos y personal de salud. Las
medidas básicas que de ben adoptarse para la
prevención de riesgos son las siguientes:
7.3.1 El personal de salud debe adoptar medidas
para su protección y la de los pacientes para
evitar riesgos a la salud de tipo:
• Biológico.
• Físico.
• Químico.
• Ergonómico.
• Psicosocial.
7.3.2 Para prevenir los riesgos de tipo bioló gico
provocados por el contacto con sangre y secreciones
corporales de pa cientes, el odontólogo,
estudiante de odontología, técnico
y personal auxiliar que labora en el área de
salud bucal debe cumplir las siguientes medidas
preventivas en su práctica clínica institucional
y privada.
7.3.2.1 El odontólogo y personal auxiliar de ben
utilizar, para todo paciente y para todo procedimiento,
medidas de barre ra como bata,
guantes desechables, cubrebocas, anteojos
o careta, y por par te del paciente, protector
corporal.
7.3.2.2 Para el control de la fuente, antes de iniciar
el procedimiento clínico, el pa ciente debe
emplear un enjuague bucal con antiséptico.
El odontólogo debe utilizar eyector de alto
volumen y di que de hule cuando lo permita
el procedimiento.
7.3.2.3 El odontólogo debe usar un par de guantes
nuevos por cada paciente que explore o brinde
atención clínica.
7.3.2.4 Se deben usar guantes de látex no estéri les,
desechables, durante la exploración clínica y
acto operatorio no quirúrgico; guantes de látex
estériles desechables para actos quirúrgicos,
y guantes de hule grueso o nitrilo no desechables
para lavar material o instrumental.
7.3.2.5 Se debe usar una aguja desechable y cartuchos
anestésicos nuevos por cada paciente.
7.3.2.6 Todo material punzocortante se debe manipular
con cuidado para reducir al mínimo la
posibilidad de punciones accidentales.
7.3.2.7 Todos los desechos punzocortantes, potencialmente
contaminados con sangre o saliva,
deben colocarse en recipientes desechables
rígidos, irrompibles o im permeables que se
cierren con seguri dad, con la leyenda “material
potencialmente infectante”, y esterilizar
antes de desecharlos.
7.3.2.8 Los desechos sólidos punzocortantes deben
ser separados en la clínica de acuerdo con su
potencial infeccioso. Los desechos no contaminados
se arro jan a la basura común; los
materiales contaminados con sangre o con sa-

Norma Oficial Mexicana 281
liva y los tejidos removidos del paciente deben
ser puestos en bolsas de polipro pileno de alta
densidad para esteri lización y desecho.
7.3.2.9 Los desechos de material líquido, como sangre
y secreciones, se arrojan directo al drenaje
y después se lava y desinfecta la tarja, así
como los frascos o recipientes del aspirador.
7.3.2.10 Se debe realizar el lavado de manos con agua
potable, jabón líquido, soluciones antisépticas
y secar con toallas desechables o secador
de aire, antes de colo carse los guantes e inmediatamente
al retirarlos.
7.3.2.11 El personal de salud debe utilizar las medidas
de prevención para conta minación cruzada,
como cubiertas desechables, para evitar
la contamina ción de las áreas expuestas
a los aerosoles y las salpicaduras, así como
evitar el contacto durante el acto operatorio
o exploratorio con objetos como teléfo no,
agenda, lapiceros.
7.3.3 Para prevenir la contaminación del equipo,
instrumental y mobiliario:
7.3.3.1 Se deben utilizar los métodos de des infección
y esterilización de acuerdo con el equipo,
material e instrumental, así como el tipo de
agente y técnica.
7.3.3.2 Se debe esterilizar todo instrumento, material
o equipo que penetre tejidos blandos o
duros que se contamine con sangre o cualquier
otro fluido corporal.
7.3.3.3 Se debe desinfectar con un germicida de alto
nivel o de preferencia esterilizar todo instrumento,
material o equi po que toca, pero no
penetra, tejidos blandos y duros de cavidad
bucal.
7.3.3.4 Se debe realizar la esterilización de la pieza
de mano, puntas de la jeringa tri ple y cureta
ultrasónica después de cada paciente o utilizar
pieza de mano y puntas de jeringa triple
desechables.
7.3.3.5 El instrumental se debe envolver para esterilizarlo
por paquetes de acuerdo con las técnicas
y equipo.
7.3.3.6 Se deben utilizar testigos biológicos para
control de calidad de los ciclos de esterilización,
aplicándose una vez por semana. Los
testigos biológicos deben aplicarse a los hornos
de calor seco, las autoclaves, las quemiclaves
y las cámaras de óxido de etileno.
7.3.3.7 Se debe desinfectar entre cada pacien te, con
soluciones de nivel medio: el si llón, lámpara,
unidad dental y aparato de rayos X, o utilizar
cubiertas desechables.
7.3.3.8 Se deben purgar las mangueras de la pie za de
mano y jeringa triple tres minu tos al inicio
del día y 30 segundos entre cada paciente.
7.3.3.9 Los materiales de laboratorio y otros elementos
que hayan sido utilizados en el paciente,
como impresiones, re gistro de mordida,
aparatos protésicos u ortodónticos,
deben limpiarse y des infectarse antes de ser
manipulados por el personal de laboratorio
dental, si guiendo las recomendaciones del
fabricante en relación con el tipo de germicida
apropiado para su desinfección.
7.3.3.10 Todo equipo y mobiliario dental debe ser
desinfectado o esterilizado antes de ser enviado
a mantenimiento o repara ción.
7.3.3.11 Es una obligación profesional aplicar se la vacuna
contra la hepatitis B por: odontólogos,
estudiantes de odontolo gía, técnicos y personal
auxiliar que ten ga contacto con sangre,
saliva o secre ciones de pacientes en su práctica
clí nica institucional y privada.
7.3.3.12 Para realizar la prueba de detección del VIH
al personal de salud bucal y al paciente, se
debe contar con el consenti miento del interesado
siguiendo las re comendaciones establecidas
en la Nor ma Oficial Mexicana para
la Prevención y Control de la Infección por
el Virus de la Inmunodeficiencia Humana.
7.3.4 Riesgos profesionales.
7.3.4.1 Para prevenir los efectos provocados por el
ruido de la pieza de mano de alta velocidad,
se debe considerar que el máximo de ruido
que produzca sea de 87.3 decibeles.
7.3.4.2 Se debe orientar al personal de salud sobre
el uso de manguitos o tapones au ditivos, así
como las ventajas de reali zarse audiometrías
en forma periódica.
7.3.4.3 Para prevenir los riesgos que afectan la vista
del odontólogo y el personal auxi liar, se debe

282 Anexo
mantener la iluminación entre 200 y 300
luxes.
7.3.4.4 Para prevenir los riesgos de tipo quí mico
provocados por el uso de produc tos como
mercurio, jabones, anestési cos locales, eugenol,
alcoholes y otros, el personal de salud
debe cumplir con las recomendaciones para
su manejo se ñaladas por el fabricante.
7.3.4.5 Para prevenir el riesgo provocado por el
mercurio en sangre, el odontólogo debe pulir
y retirar las obturaciones de amalgama
bajo chorro de agua para evitar la aspiración
de polvo y mercurio.
7.3.4.6 El mercurio residual debe ser guarda do en
frascos de plástico con agua, ce rrados herméticamente.
7.3.4.7 Para prevenir los riesgos de fatiga, va rices y
osteoarticulares provocados por problemas
posturales, se deben aplicar los principios de
la ergonomía para la correcta adaptación física,
anatómica y fisiológica del personal odontológico
con su equipo y área de trabajo.
7.3.4.8 Para prevenir los riesgos de tipo psicosocial,
el cirujano dentista y personal auxi liar deben
realizar pausas para la salud, a fin de abatir el
estrés y la ansiedad.
8. Diagnóstico
8.1 El diagnóstico de las enfermedades buca les
debe establecerse mediante la aplicación del
método epidemiológico, el méto do clínico y
los auxiliares diagnósticos.
8.1.2 El diagnóstico, la concentración y el informe
de las patologías estomatológicas debe
efectuarse conforme a la Clasificación Internacional
de Enfermedades (OMS) vigente.
8.2 Diagnóstico epidemiológico.
8.2.1 El diagnóstico epidemiológico de las enfermedades
bucales debe emplearse como
base en los planes y programas institucionales
de salud bucal a nivel nacional, es tatal
y local (de servicio, docencia e inves tigación)
tomando en cuenta los índices epidemiológicos
de aplicación universal reconocidos
por la Organización Mundial de la Salud.
8.2.2 Los estudios epidemiológicos que apoyan al
diagnóstico antes citado deberán cubrir los
requerimientos metodológicos para la descripción
de los factores de riesgo, así como la
prevalencia e incidencia de las enfermedades
bucales en los grupos poblacionales específicos.
8.2.3 El informe y notificación de las enfermedades
bucales deberá seguir los lineamien tos
establecidos en la Norma Oficial Mexi cana
para la Vigilancia Epidemiológica de acuerdo
con los diferentes capítulos que la conforman.
8.2.4 Los estudios epidemiológicos deben orientarse
a la descripción y el análisis de las
enfermedades bucales más importan tes,
considerando factores de magnitud, trascendencia,
vulnerabilidad y oportuni dad para
su atención.
8.2.5 Los estudios epidemiológicos deben in cluir
las manifestaciones clínicas de la enfermedad
en sus diferentes etapas y su repercusión
a estructuras adyacentes a la cavidad bucal.
8.3 Diagnóstico clínico.
8.3.1 El diagnóstico clínico debe incluir los siguientes
aspectos:
• Ficha de identificación.
• Interrogatorio (antecedentes persona les,
patológicos y no patológicos, así como heredofamiliares).
• Padecimiento actual.
• Exploración visual, manual e instru mentada
del aparato estomatognático en su
conjunto.
• Exploración, inspección, palpación, percusión,
sondaje, movilidad y trans iluminación
del órgano dentario, así como la
valoración de signos y síntomas clínicos de
la entidad patológica según sea el caso.
• Auxiliares de diagnóstico, como estu dios
de gabinete y de laboratorio, de acuerdo
con las necesidades del caso.
8.3.2 Los datos recabados durante el diagnós tico
clínico deben quedar registrados en la historia
clínica del paciente con la fir ma del cirujano
dentista responsable de la elaboración.

Norma Oficial Mexicana 283
8.3.3 La historia clínica debe actualizarse mediante
las notas de evolución.
8.3.4 El expediente clínico debe contar como mínimo
con los siguientes documentos:
• Historia clínica.
• Historia personal y familiar de antecedentes
patológicos y no patológicos.
• Padecimiento actual.
• Odontograma.
• Diagnóstico y tratamiento.
• Informes de estudios de gabinete y laboratorio.
• Notas de evolución.
8.3.5 En el diagnóstico clínico de las enfermedades
bucales se debe incluir el análisis biológico-social
de acuerdo con los siguientes
criterios:
Menores de cinco años.
• Nivel socioeconómico.
• Accesibilidad a los servicios de salud.
• Hábitos de higiene.
• Hábitos bucales.
• Características de la alimentación.
• Uso y abuso del biberón.
Población escolar.
• Nivel socioeconómico.
• Escolaridad.
• Accesibilidad a los servicios de salud.
• Hábitos de higiene.
• Características de la alimentación.
• Cronología de la erupción.
Población adolescente y adultos.
• Nivel socioeconómico.
• Escolaridad.
• Accesibilidad a los servicios de salud.
• Riesgo ocupacional.
• Adicciones (tabaquismo, alcoholismo).
• Enfermedades cronicodegenerativas.
• Hábitos de higiene.
8.4 Caries dental.
8.4.1 En el diagnóstico clínico de la caries dental
se deben utilizar métodos de exa men visual
con el apoyo del explorador clínico.
8.4.2 De manera complementaria se deben realizar
estudios radiográficos para determinar
la profundidad de las lesiones o la presen cia
de caries dental en espacios interproximales.
8.5 Enfermedad periodontal.
8.5.1 En el diagnóstico clínico de la enferme dad
periodontal se debe incluir la valoración de
los factores asociados de origen:
a) Sistémico.
b) Fisiológico.
c) Yatrogénico.
d) Traumático.
e) Farmacológico.
8.5.2 El diagnóstico debe cumplir como míni mo
con:
• Interrogatorio.
• Exploración física visual del individuo y
de la boca.
• Exploración física instrumentada, pal pación,
sondaje, determinación de mo vilidad
y transiluminación.
• Auxiliares de diagnóstico.
• Estudio radiográfico periapical com pleto.
• Estudios de laboratorio de acuerdo con las
necesidades del caso.
8.5.3 En la exploración clínica del periodonto se
debe considerar:
a) Identificación de cambios como color, forma,
textura y consistencia.
b) Sangrado gingival al sondeo.
c) Pérdida de la inserción.
d) Movilidad dentaria.
8.6 Lesiones de tejidos blandos y óseos.
8.6.1 Los métodos de detección y diagnóstico
clínico se deben realizar por personal profesional.
8.6.2 Todo tejido o secreción retirado de la ca vidad
bucal debe ser enviado para su aná lisis y
diagnóstico al laboratorio correspondiente.
8.6.3 En caso de no disponer o manejar los elementos
de diagnóstico del punto 8.5.2 se hará
la referencia al servicio correspon diente, evitando
cualquier tratamiento.
8.7 Maloclusiones.
8.7.1 El diagnóstico clínico de las maloclusiones
debe considerar los factores de riesgo biológicos,
psicológicos, sociales y sus repercusiones
funcionales y emocionales.

284 Anexo
Factores de riesgo biológicos:
• Características congénitas.
• Estructuras esqueléticas.
• Estructuras dentales.
• Estructuras neuromusculares.
• Evaluación funcional (respiración, alimentación,
lenguaje y hábitos).
Factores de riesgo psicológicos:
• Autoimagen.
• Imagen reflejada.
Factores de riesgo sociales:
• Nivel socioeconómico.
• Escolaridad.
• Accesibilidad a los servicios de salud.
8.7.2 El diagnóstico debe cumplir como míni mo
con:
• Interrogatorio.
• Exploración física visual del individuo y
de la boca.
• Exploración física instrumentada.
• Auxiliares de diagnóstico.
• Estudio radiográfico, de acuerdo con las
necesidades del caso.
• Modelo de estudio del paciente.
• Resultados del análisis de los estudios radiográficos
y modelos de estudio.
8.7.3 En caso de no disponer o manejar los elementos
de diagnóstico del punto anterior, se
hará la referencia al servicio correspondiente,
y se evitará el tratamiento.
8.8 Fluorosis dental.
8.8.1 En el diagnóstico clínico epidemiológico de
la fluorosis dental, se deben considerar los
siguientes factores de riesgo:
a) Etapa de odontogénesis (de cero a 12 años
de edad).
b) Concentración del ion flúor en agua de
consumo humano igual o mayor a 0.7
ppm.
c) Consumo de suplementos fluorurados en
dosis mayores a las indicadas.
d) Ingesta de productos fluorurados de uso
tópico.
e) Altitud y clima de la región.
8.8.2 El diagnóstico de la fluorosis dental se debe
realizar clínicamente.
8.8.3 Para el diagnóstico de la fluorosis dental
se debe utilizar auxiliares de diagnóstico
como:
• Cuantificación de ion flúor a través del
método de potenciometría.
• Rayos X.
8.9 Atención a pacientes desdentados.
8.9.1 El diagnóstico clínico de la patología bu cal
asociada al uso de prótesis dental debe incluir
el análisis biológico social asocia do a
los criterios e indicaciones de próte sis fija y
removible.
8.9.2 Como base del diagnóstico clínico se de ben
incluir los modelos de estudio del paciente.
9. Tratamiento y control
de las enfermedades bucales
9.1 Caries dental.
9.1.1 El tratamiento y control de la caries den tal
comprende la limitación del daño, rehabilitación
y mantenimiento de la salud, con
base en la referencia y contrarreferencia de
pacientes, de acuerdo con la complejidad del
padecimiento y los recursos disponibles para
su atención.
9.1.2 El tratamiento de la caries dental se debe llevar
a cabo con los materiales biocompatibles
que devuelvan la salud al órga no dentario,
restauren su anatomía, así como su estética,
función masticatoria y autoclisis.
9.1.3 En la restauración de los órganos denta rios
debe cumplirse como mínimo con los siguientes
requisitos básicos:
a) Uso de dique de hule de acuerdo con el procedimiento.
b) Eliminación completa del proceso carioso.
c) Protección correcta de la cámara pulpar.
d) Sellado completo de la cavidad en materiales
que se apliquen mediante condensación
(amalgama, resina, ionómero
de vidrio).
e) Cementación y ajuste correcto de la cavidad,
en incrustaciones metálicas o de
porcelana.

Norma Oficial Mexicana 285
f) Devolución de la función masticatoria,
correspondiente al órgano dental restaurado.
g) Devolución de la morfología o forma anatómica
al órgano dental restaurado.
h) Devolución de la estética a los órganos
dentarios.
i) Permanencia de las restauraciones du rante
un periodo, siempre que el pa ciente no
haga uso indebido de sus ór ganos dentarios.
9.1.4 Las coronas de acero cromocoladas de ben
cumplir con los siguientes requisitos:
• Ajuste al contorno gingival.
• Correcta función masticatoria.
9.1.5 El tratamiento de la caries dental de tercer
grado se debe realizar mediante procedimientos
de terapia pulpar y de acuerdo con
el grado de avance de la patología pulpar:
• Recubrimiento pulpar indirecto.
• Recubrimiento pulpar directo.
• Pulpotomía.
• Pulpectomía.
9.1.6 En la terapia pulpar de los órganos den tarios
debe cumplirse con los siguientes requisitos
básicos:
a) Eliminación completa del proceso infeccioso
de acuerdo con la extensión del
mismo.
b) Sellado correcto de la cámara y los conductos
radiculares.
c) Adecuación del órgano dentario para la
restauración anatómico-funcional.
9.1.7 La odontectomía se debe llevar a cabo:
• En caso de destrucción coronaria am plia
que impida la restauración del ór gano
dentario.
• Órganos dentarios incluidos que impi dan
su función.
• Por indicaciones ortodónticas, protési cas,
periodontales.
9.2 Enfermedad periodontal.
9.2.1 El tratamiento de la enfermedad perio dontal
se debe realizar con base en:
• El reforzamiento de los hábitos de hi giene
bucal.
• La eliminación de los depósitos supragingivales
y subgingivales.
• El uso de fármacos bajo el estricto control
del cirujano dentista.
• La creación del ambiente bucal ideal adecuado,
para evitar la acumulación de placa
dentobacteriana.
9.2.2 El tratamiento de la enfermedad perio dontal
se debe llevar a cabo de acuerdo con las siguientes
fases:
Fase I
Instrucción y motivación sobre el control
personal de placa dentobacteriana, eliminación
de depósitos como sarro y placa de
la superficie dentaria (detartraje subgingival
y supragingival, alisado radicular y curetaje),
eliminación de yatrogenias, control de hábitos
nocivos, control de factores sistémicos
coadyuvantes, si exis tieran.
Fase II
Corresponde a la fase quirúrgica y se em plea
únicamente en aquellos pacientes en los que
las periodontopatías no se con trolaron con la
aplicación de la fase an terior.
Fase III
Corresponde al control del manteni miento
periódico de la salud perio dontal, con base
en la referencia y contrarreferencia de pacientes,
de acuerdo con la complejidad del padecimiento
y los recursos disponibles para su
atención.
9.2.2.1 El cirujano dentista de práctica general debe
realizar las fases I y III del trata miento periodontal
y referir al paciente con el especialista
para la fase II.
9.2.3 Con periodicidad trimestral o con la frecuencia
que se requiera, se deben realizar
tratamientos de control y mantenimien to
en aquellos individuos que fueron tra tados
de periodontopatías avanzadas, así como en
pacientes que se encuentran comprometidos
sistémicamente.
9.2.4 Con periodicidad semestral se debe rea lizar
el tratamiento de control y mante nimiento
rutinario para la prevención de las enfermedades
periodontales.

286 Anexo
9.3 Lesiones de tejidos blandos y óseos.
9.3.1 El tratamiento debe aplicarse a la reso lución
de agente(s) primario y secunda rio del proceso
patológico del individuo y mediante:
a) Terapia farmacológica.
b) Radioterapia.
c) Quimioterapia.
d) Cirugía.
e) Tipo paliativo.
9.4 Maloclusiones.
9.4.1 El tratamiento y control de las maloclu siones
comprende la limitación del daño, la rehabilitación
y el mantenimiento de la salud, con
base en la referencia y contrar referencia de
pacientes, de acuerdo con la complejidad del
padecimiento y los re cursos disponibles para
su atención.
9.4.2 Para llevar a cabo el tratamiento se debe
definir la relación causa-efecto primario o
secundario que ocasiona la maloclusión a la
salud física y emocional del in dividuo.
9.4.2.1 Se debe determinar la prioridad de in validez
de acuerdo con:
a) Pacientes que presenten malformacio nes
que impidan las funcio nes primarias (respiración,
alimentación, masticación, deglución
y fonación).
b) Pacientes que presenten displasias esqueléticas
severas y alteraciones en su perfil
emocional.
c) Pacientes que presenten traumatis mos o
secuelas de traumatismos, que maduras y
disfunciones de la articu lación temporomandibular.
d) Pacientes que presenten alteraciones esqueléticas,
dentoalveolares, de teji dos
blandos y mínimas alteraciones en su perfil
emocional.
9.4.2.2 El tratamiento se debe realizar de acuer do
con la gravedad de invalidez y el potencial de
deterioro.
9.4.3 El plan de tratamiento debe considerar las etapas
de ejecución y sus limitacio nes, las cuales
deben contar con la firma de autorización del
paciente, padres, tu tores o representante legal
en caso de personas discapacitadas.
9.4.4 Una vez obtenido el propósito de cada etapa
se debe considerar mantener el resultado a
través de la cooperación cons tante del paciente.
9.4.5 Al finalizar la etapa de tratamiento, se debe
haber cumplido con los propósitos programados
que permitan llevar al in dividuo a
la recuperación inmediata o mediata de las
funciones masticatorias y de fonación, así
como el mejoramiento de los patrones de
crecimiento y desa rrollo, y de armonía facial.
9.5 Fluorosis dental.
9.5.1 El tratamiento de las secuelas (defectos de
color y estructura) de la fluorosis den tal debe
estar encaminado a restablecer la estética de
los órganos dentales sin afectar su vitalidad.
9.5.2 El control de la fluorosis dental se debe realizar
mediante vigilancia epidemio lógica, y
monitoreo químico y biológico.
9.6 Atención al paciente desdentado.
9.6.1 El plan de tratamiento para la rehabili tación
bucal se debe establecer con base en el análisis
de los criterios técnicos vi gentes y las
condiciones biopsicosociales del paciente.
9.6.2 El tratamiento y control del paciente desdentado
comprende la limitación del daño,
la rehabilitación y el mantenimien to de la
salud, con base en la referencia y contrareferencia
de pacientes, de acuer do con la
complejidad del padecimiento y los recursos
disponibles para su aten ción.
9.6.3 El tratamiento del paciente desdentado se
debe llevar a cabo con el uso de:
a) Prótesis fija.
b) Prótesis removible.
c) Prótesis total.
d) Implantes osteointegrados.
9.6.3.1 La prótesis dental debe cumplir como mínimo
con los siguientes requisitos:
a) Restaurar la anatomía, función masticatoria
y autoclisis del aparato estomatognático.
b) Ajuste y estética.
9.6.3.2 Los implantes osteointegrados, fibrooseointegrados,
subperiósticos deben reunir las

Norma Oficial Mexicana 287
condiciones óptimas de biocompatibilidad,
así como su aplicación con las técnicas quirúrgicas
para restaurar la biofisiología del
aparato mastica torio, en conjunto con las
prótesis correspondientes.
10. Observancia de la norma
La vigilancia de la aplicación de esta Norma corresponde
a la Secretaría de Salud y a los go biernos de
las entidades federativas en los ámbitos de competencia.
Publicada en el Dia rio Oficial de la Federación el
6 de enero de 1995.
Transitorio
Primero. Esta Norma Oficial Mexicana entró en vigor
al día siguiente de su publicación en el Diario Oficial
de la Federación.
Segundo. A partir de la publicación de esta Norma
Oficial Mexicana, todos los estableci mientos de salud
de nueva creación, públicos y privados, deberán cumplir
lo establecido en la misma.
Tercero. Los servicios de salud privados ya es tablecidos
oficialmente antes de la publicación de esta Norma
gozarán de un plazo de 365 días naturales para dar
cumplimiento al capítulo 7 en lo referente a piezas de
mano esterilizables o desechables, así como a la obligación
de con tar con equipo de esterilización (autoclave
o quemiclave) en los servicios odontológicos.
Cuarto. Los servicios de salud pública ya esta blecidos
oficialmente, antes de la publicación de esta Norma,
gozarán de un lapso no mayor de 730 días naturales,
de acuerdo con su estruc tura y gestión administrativa,
para renovación de equipo y mobiliario a fin de cumplir
con el tran sitorio tercero.
Reanimación cardiopulmonar
y maniobra de Heimlich
La Norma Oficial Mexicana NOM-013-SSA 2-1994
para la Prevención y el Control de Enfermedades Bucales,
en el punto 5.9 indica que el cirujano dentista y
el personal auxiliar deben capacitarse en el manejo de
las maniobras básicas de reanimación cardiopulmonar
(RCP).
Una persona puede haber dejado de respirar por
diversas causas:
1. Bloqueo del tracto respiratorio por líquido. Esto
sucede en la inmersión en agua (ahogados); por
obstrucción del tracto respiratorio por huesos,
trozos de alimentos, chicles, dulces, juguetes,
etc., porque se cierra el paso del aire comprimiendo
el cuello, como en el caso de estrangulación;
porque la mucosa respiratoria se inflama al
grado de dificultar el paso del aire, como sucede
al respirar gases tóxicos o cuando hay espasmo
del tracto res piratorio, producido también por
sustancias tóxicas.
2. Concentración insuficiente de oxígeno en el aire.
Esto se puede observar en los alpinistas, personas
que están en espacios cerrados y muy pequeños,
en los casos de incendio, etcétera.
3. Deficiencia en el transporte de oxígeno por la
sangre, por ejemplo, cuando hay gran cantidad
de monóxido de carbo no (de los automóviles,
procesos industriales, etc.).
4. Parálisis del centro respiratorio por choque
(shock) eléctrico, cantidades excesivas de alcohol,
anestésicos o fármacos que depriman el
centro respiratorio.
5. Compresión del cuerpo. Cuando la persona queda
enterrada en arena, lodo o cualquier material
que le impida llevar a cabo los movimientos respiratorios.
Si la persona está en algún lugar donde el oxígeno
es insuficiente o están presentes gases y sustancias
tóxicas, se le debe sacar de ese sitio; si esto es imposible
por el momento, quien vaya a practicar la respiración
artificial debe cerciorarse de que en ese lugar se pueda
respi rar; esto se comprueba introduciendo una vela
encen dida: si se apaga la flama y no hay corriente de
aire, significa que primero se debe sacar a la víctima
de ese sitio o que debe utilizarse un aparato especial
(mascarilla co nectada a un tanque de oxígeno) para
evitar que haya una víctima más.
Cuando la persona tiene paro cardiaco, el corazón
deja de funcionar súbitamente; en estos casos hay que
ac tuar con mucha rapidez porque el tejido nervioso
puede da ñarse en forma irreversible si tarda más de
algunos minutos sin recibir el oxígeno que le llega a

288 Anexo
través de la san gre. En estos casos se debe colocar a
la víctima en posición horizontal, boca arriba y sobre
una superficie dura (una tabla o el suelo), y entonces
se procede a la reanimación.
RCP son las iniciales de la reanimación cardiopulmonar,
procedimiento que debe realizarse cuando la
víctima tiene paro cardiaco y respiratorio. El ABC de
la RCP permite re cordar los pasos a seguir: A (airway
= vía aérea), B (breathing = respiración) y C (circulation
= circulación).
A. Para saber si la víctima tiene permeable el tracto
respiratorio, se acerca la cara a la de la víctima con
el propósito de sentir y oír el paso del aire, y simultáneamente
observar si existen movimientos respiratorios.
En una persona in consciente, la lengua
tiende a irse hacia atrás, impidiendo el paso del aire,
por lo que le debe extender la cabeza con mucho
cuidado, apoyando la mano derecha (si es diestro)
con fuerza sobre la frente y elevando la mandíbula
con las puntas de los dedos índice y medio de la otra
mano. Una vez que la lengua regresa a su posición
normal, se abre la boca haciendo presión sobre el
mentón para revisar si existe atorado algún objeto
(chicle, dulce, juguete, etc.). Si es necesario, se extrae
utilizando el dedo medio a manera de gan cho
y deslizándolo por el interior de la mejilla hacia el
exterior. En muchas ocasiones, con estas maniobras
se restablece la respiración, pero si no es así, se procede
al si guiente paso.
B. Se aprieta la nariz, y una vez que se ha limpiado la
bo ca de alimentos, moco o cualquier sustancia que
pueda obs truir el paso del aire (si tiene prótesis dental,
se debe quitar) se efectúa una inspiración profunda,
y se colocan los labios sobre la boca abierta
de la víctima, se sopla con fuerza hasta observar que
se eleva el tórax, se deja de soplar y se escucha la salida
del aire. Este procedimiento se realiza dos veces
seguidas. Si no se observa que el tórax se eleve o se
escucha un ruido de ronquido o “gorgoreo”, hay que
revisar la posición de la cabeza, porque estos da tos
indican que la maniobra no está permitiendo que el
ai re llegue a los pulmones.
Cuando no se desea dar la respiración boca a
boca en forma directa, se puede colocar una gasa o
cualquier trozo de tela limpia entre ambas bocas.
C. Inmediatamente después de dar las dos insuflaciones
seguidas, se toma el pulso de la arteria carotídea
(carótida). Si no existe, la persona tiene además
paro cardiaco, por lo que se debe dar masaje cardiaco
externo. Se localiza el proceso xifoideo (apéndice
xifoides) y se calcu la el grueso de dos dedos más
arriba para marcar el sitio donde se debe ejercer la
compresión. Ésta se realiza con la base de ambas
manos, una sobre la otra, te niendo cuidado de no
doblar los codos. Cada compresión debe comprimir
el esternón una a dos pulgadas. Se deja de hacer presión
y se repite esta secuencia de movimientos cada
segundo.
Si la persona que va a practicar la RCP está sola,
debe efectuar dos insuflaciones y 15 compresiones,
por lo que debe contar uno y, dos y, tres y, etc. Cada
cuatro ci clos (un ciclo consta de dos insuflaciones y
15 compre siones) debe verificar si existe pulso. Si hay
dos personas que auxilien, una efectúa una insuflación
cada cinco segundos y la otra lleva la cuenta y da
las compresiones. Como deben sincronizarse, al contar
“uno y” se da la insuflación (figs. A-1 y A-2).
Cuando se debe aplicar RCP a un niño de uno a
ocho años de edad, se utiliza únicamente una mano y
la presión sobre el esternón es menor (de 1 a 2.5 cm).
En el caso de bebés, la respiración se da sobre la
boca y la nariz y la compresión se realiza con dos dedos,
comprimiendo 0.5 a 1 cm. El pulso se toma en la
arteria braquial (humeral).
Obstrucción del tracto respiratorio
por cuerpos ex traños
Cuando se trata de un adulto y está consciente, se
recomienda la maniobra de Heimlich. Ésta se lleva
a cabo colocándose atrás de la persona, se rodea con
los brazos la parte superior del abdomen y se hace
presión hacia atrás y arriba, con objeto de que el aire
que se encuentra en los pulmones salga y aumente la
presión en la trá quea y la laringe para que expulse el
objeto que está atorado.
Si el adulto está inconsciente, se acuesta en el sue lo
boca arriba, se extiende la cabeza y se revisa la bo ca.
Se intenta extraer el objeto con el dedo medio haciendo
el barrido hacia afuera de la boca y se dan dos
insufla ciones seguidas. A continuación el auxiliador

Norma Oficial Mexicana 289
Figura A-1. Paro cardiorrespiratorio. A, Lo primero que debe hacerse en un primer reconocimiento es asegurarse de que
el tracto (vía) respiratorio no esté obstruido; B, el siguiente paso es comprobar si la respiración del paciente
es adecuada; C, una rápida comprobación del pulso carotídeo confirma la circulación.
A
B
C
Figura A-2. Técnica del ABC para la reanimación cardiopulmonar (RCP): A, tracto (vía) respiratorio; B, respiración; C,
circulación.

290 Anexo
Figura A-3. Maniobra de Heimlich.
Figura A-4. Obstrucción respiratoria en un lactante.
se coloca a horcajadas sobre la víctima, de manera que
sus regiones glúteas queden apoyadas en la pelvis, se
colocan las manos co mo si se fuera a dar RCP, pero
debajo del proceso xifoideo (apéndice xifoides) del esternón
y se hace un movimiento hacia el tórax durante
cinco veces seguidas. Se vuelve a revisar la boca y así
sucesivamente hasta que se libere el objeto atorado.
Si se trata de un bebé consciente, se coloca boca
abajo sobre el antebrazo, con la cabeza más baja que el
resto del cuerpo, y se le dan cuatro a cinco palmadas
entre las escápulas (omóplatos). Si el objeto continúa
atorado, se coloca al bebé boca arriba sobre el antebrazo
(con la cabeza más baja) y se le dan las compresiones.
Si el objeto continúa atorado, se repiten las
insuflaciones-palmadas-compresiones cuantas veces
sea necesario (figs. A-3 y A-4).
Bibliografía
Alcalá J, et al. Bibliografía básica para el apoyo de la enseñanza
del proceso salud-enfermedad. Méxi co: Departamento
de Salud Pública, Facultad de Medicina, UNAM, 1993.
Alonso F, et al. Odontología preventiva, núcleo 3, ciclo 1.
México: Escuela Nacional de Odontolo gía, División Sistema
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Índice alfabético 295
Índice alfabético
Nota: los números de página seguidos de c se refieren a cuadros, y los seguidos de f indican figuras.
A
Ablactación, 180
reglas para, 180
Acidulado, fluoruro de (APF), 194, 195c
Adulto, periodontitis del, 79
bacterias asociadas, 79
Aguda, gingivitis ulceronecrosante (GUNA), 79, 81
Alergia e hipersensibilidad, 59
mediadores de anafilaxia, 59
tipos de hipersensibilidad, 59
Alimento, 165-174
características, 165-170
estímulo psicológico y emocional, 170
integrador social, 170
satisfactor de una necesidad, 170
vehículo de nutrimentos, 165
biodisponibilidad, 165
inocuidad, 165
grupos de, 170
clasificación de la OMS y la FAO, 170, 170c
evolución, 170, 171c
objetivos de una dieta normal, 170
“plato del bien comer”, 170, 171f
principales alimentos, 172c
requerimientos energéticos, 171-172
actividades discrecionales, 172
gasto energético, actividad física, 172, 174c
basal, 171, 173c
termogénesis alimentaria, 172
unidades de referencia en nutriología, 172
Ambientales, pigmentaciones, 83
Amelogénesis imperfecta, 129
hipomineralización del esmalte, 129
hipoplasia
dominante del esmalte ligada a X, 129, 130f
esmalte autosómica dominante, 129, 130f
Amplificadoras, células T, 52
Analítica, epidemiología, 211
Antihepatitis A, vacuna, 59
Antihepatitis B, vacuna, 58
Antineumocócica, vacuna, 58-59
Antipoliomielítica, vacuna, 56
Antirrubéola, vacuna, 58
Antisarampionosa, vacuna, 56-58
Antitoxinas, 56
Antituberculosa, vacuna, 58
Asepsia y antisepsia, 5-26
conceptos, 5
contaminación cruzada, 5
exposición a microorganismos patógenos, 5
infección, 5
asintomática, inaparente u oculta, 5
transmisión de la infección, 5
desinfección, 6-8
nivel biocida, 6
procedimientos, 8
agentes químicos, 15c, 16c
eficacia del desinfectante, 8
propiedades del desinfectante, 8
efectos sistémicos de la enfermedad bucal, 25-26
vías de infección, 25
esterilización, 17
clasificación de objetos, 6
procedimientos, 7
agentes químicos, 9, 16c
calor seco, 8
gas de etileno, 8
recomendaciones para preparar instrumental, 14, 15c
soluciones químicas, 8
temperaturas y tiempos mínimos, 6c, 7
vapor a presión, autoclave, 8
vapor químico, 6, 8
infecciones importantes en odontología, 18-20, 19c. Véase
también tipo específico, p. ej., Neumonía
precauciones universales, 9-18
barreras protectoras, 10-13, 12f
dique de hule, 13
gorras, 11
guantes, 10-11

296 Índice alfabético
Asepsia y antisepsia (cont.),
precauciones universales (cont.),
barreras protectoras (cont.)
máscaras, cubrebocas, pantallas y lentes, 11-12, 11f
ropa (batas o uniformes), 11
instrumental cortante o punzante, 10
lavado y cuidado de manos, 10
limpieza, desinfección y esterilización, 13-14
aparatos radiológicos, 14
conducciones internas, 13
equipamientos dentales, 13
fresas e instrumental manual, 14
guía de métodos, 14, 15c
instrumental rotatorio, 14-16
jeringas y cavitrón, 14
manejo de muestras de laboratorio, 16-17
prótesis, modelos e impresiones dentales, 16
limpieza de superficies contaminadas, 17
recolección de residuos contaminados, 17, 17f
recomendaciones finales, 17
vacunación contra hepatitis B, 17
Asociación Dental Americana (ADA), desinfectantes aceptados,
9c, 13-14
agentes clorados, 9
glutaraldehídos, 9
yodóforo, 6, 13, 16
B
Bacterias, 34-37
ámbito odontológico, 37
mecanismo de movimiento, 35
espiroquetas, 35
eubacterias, 35-36
micoplasmas, 36
mixobacterias, 35
requerimientos y sensibilidad al oxígeno, 36
anaerobias estrictas, 36
anaerobias facultativas, 36
microaerófilas, 36
respuesta a tinción de Gram, 35
gramnegativas, 35
grampositivas, 35
Barnices fluorurados, 195
Duraphat, 195
Vivadent, 195
Barotrauma, 38
Bioestadística, 235-250
definición, 235
fuentes de obtención de información, 235-236
estadísticas de morbilidad, 236
enfermedades de notificación obligatoria, 236. Véase
también Vigilancia epidemiológica
estadísticas demográficas, 235
estadísticas vitales, 235
datos de mortalidad, 235
nacimientos, 235
recursos y atención para proteger, fomentar y recuperar la
salud, 236
específicos, 236
recursos humanos, 236
recursos materiales, 236
recursos presupuestarios, 236
inespecíficos, 236
características socioeconómicas, 236
método estadístico. Véase Método estadístico
Biomasa, 86
Bucal, salud, 32
Burton, ribete gingival de, 78
C
Cadena alimentaria, 85-86
eslabón, 87
leyes de la termodinámica, 85-86
organismos involucrados, 86
autótrofos, 86
heterótrofos, 86
Cadena epidemiológica, 214, 214f
Candidiasis (moniliasis), 21-22
manifestaciones clínicas, 21
Caries dental, 121-143
clasificaciones, 134
causa dominante, 135-136
caries por biberón, 135
irrestricta o rampante, 135
policaries, 135
primer molar permanente, 136
radicular, 136
recidivante, secundaria o recurrente, 135
grado de evolución, 134
activas o agudas, 134
cicatrizadas, 135
crónicas, 134
de Greene Vardiman Black, 134
número de caras afectadas, 134
tejido afectado, 134
definiciones, 121-122
dieta y caries, 136-139
elementos en el proceso carioso, 124-127
microorganismos, 126-127. Véase también Microorganismos
en el proceso carioso
proceso multifactorial, 124, 125f
susceptibilidad del huésped, 127
características de los dientes, 127
disminución de la secreción salival, 127
sustrato oral, 124
alimentos, promedio de caries, 140
características de los alimentos, 125
composición química de alimentos, 125
frecuencia de ingestión, 125
tiempo de ingestión, 125
tiempo, 127
factores de riesgo, 128-129
generales, 129-131
enfermedades intercurrentes, 131
estrés, 131
factores culturales, 131
factores socioeconómicos, 131
funcionamiento endocrino, 130
hormona paratiroidea, 130
herencia biológica, 129-130

Índice alfabético 297
nutrición, 129
locales, 128-129
abrasión, 128-129
composición de la saliva, 129
composición química del esmalte, 128
disposición de los prismas, 128
higiene bucal deficiente, 129
malformaciones anatómicas, 128
malposición dental, 129
obturaciones mal adaptadas, 129
historia natural. Véase Historia natural de la caries dental
importancia, 121
mecanismo de acción, 131-134
caries, de dentina, 132-133
capas de la caries dentinaria, 133, 133f
zona de, defensa o esclerótica, 133
invasión destructiva, 133
reblandecimiento o necrótica, 133
de esmalte, 131-132
cuerpo de la lesión, 131, 132f
lesiones de caries tempranas, 132f
mancha blanca, 132
de pulpa, 133
dolor espontáneo o inducido, 133-134
necrosis pulpar, 134
monoartritis apical, 134
naturaleza del proceso carioso, 127-128
desmineralización del diente, 127
remineralización, 127
invasión microbiana, 127
proteólisis, 127
niveles de prevención, 140, 141c
pruebas de detección, 142-143
prueba de Snyder, 143
recuento de Lactobacillus en saliva, 142
recuento de Streptococcus mutans en saliva, 142
teorías de producción, 122-124
biofísica, 124
endógena, 123
glucógeno, 124
organotrópica de Leimgruber, 124
proteólisis-quelación, 123
proteolítica, 123
lisis o desintegración de proteínas, 123
quimioparasitaria, 122-123
capas por descalcificación ácida, 123
captación de iones hidrógeno, 123
microorganismos acidógenos, 122
Caries y enfermedades periodontales, valoración del riesgo, 218-220
factores generales, 129
ambientales, 218
biológicos, 218
culturales, 218
socioeconómicos, 218
factores locales, 219
características dentales, 219
características salivales, 220
controles periódicos, 220
dieta, 219
experiencia anterior, 219
hábitos de higiene bucal, 219
motivación del paciente y su medio familiar, 219
tiempo de erupción, 219
pruebas de laboratorio, 220
capacidad amortiguadora, 220
examen de líquido gingival, 220
exámenes microbiológicos, 220
medición de la velocidad del flujo salival, 220
Celular, inmunidad, 52
linfocitos T y B, 52
Censo General de Población y Vivienda, 116c, 117
Chlamydiae, infecciones por, 21
Ciencia, conceptos, 203-204
ciencias fácticas o materiales, 203-204
conocimiento racional, características, 204
objetividad, 204
ciencias formales o ideales, 203
definición, 203
Citocinas, 79
Citomegalovirus, infecciones por, 20
Citotóxicas, células T, 52
Clasificación Internacional de Enfermedades de la
OMS, 325
Clasificación Internacional de Enfermedades y Adaptación
a la Odontoestomatología
(CIE-AO), 122
Clínico, método, 206-208
diagnóstico, 206
etiología, 206
examen físico, 207-208
auscultación, 208
inspección, 208
palpación, 208
percusión, 208
interrogatorio, 206-207
antecedentes, 207
estado de órganos y sistemas, 207
padecimiento actual, 206
paralelismo con el método epidemiológico, 206, 207c
patogenia, 206
signo, 206
síntoma, 206
Clorhexidina, 154
efectos secundarios, 154
sustantividad, 154
Código de la Cruz Badiano, 161
Complejo antígeno-anticuerpo, 50, 51f
Congénitas, pigmentaciones, 83
Cristales de fluorapatita (FAP), crecimiento de, 189
Crónica, periodontitis, 82
D
Demografía, 95-99
censo, 96-99
características económicas, 97
características educativas, 97
estado civil, 97
estructura por sexo y edad, 96
fecundidad y mortalidad, 97
lengua indígena, 97
localidad, 96

298 Índice alfabético
Demografía, censo (cont.)
migración, 97
vivienda, 98
definiciones de población urbana, 95-96
objetivos de la política de población, 119
elevar bienestar y calidad de vida, 119
grandes retos, 119
y salud. Véase Salud y demografía
Dentífricos fluorurados, 196
Dentinogénesis imperfecta, 129
Desarrollo o deformidades adquiridas, periodontitis y, 82
Diabetes mellitus, 80
asociada a periodontitis, 80
clases clínicas, 80
clases de riesgo estadístico, 80
Diaminofluoruro de plata, 194
Dieta, 174-176
alimentación, 176
factor biológico, 174
adecuada, 175
causas de contaminación de alimentos, 175
completa, 174
equilibrada, 174
inocua, 174
recomendaciones en preparación de alimentos, 176
suficiente, 174
factor psicológico, 175
factor social, 176
contenido de principales nutrimentos, 176, 176c
valor nutritivo de alimentos, 176, 177c
Dieta y caries, 136-139
estudios de la relación, 136
estudio de Turku, 136, 137f
hallazgos en animales, 136
investigación de Harris, 137
resultados del estudio de Vipeholm, 136, 137f
factores de la dieta, 137
capacidad cariógena de los hidratos de carbono, 138c
consistencia, 138
frecuencia de consumo, 138
ingestión durante las comidas, 138
sacarosa, 138
factores protectores, 138-139
asesoramiento dietético, 138, 139c
orientaciones dietéticas, 138, 139c
tiempo de depuración, 138
Dieta y formación de placa dentobacteriana, 73
Dirección de Odontología, objetivos, 2
DPT (difteria, tos ferina y tétanos), vacuna, 56
E
Ecología, 85-119
niveles de organización, 85-87
biosfera, 87
comunidad, 85
simbiosis, 85
ecosistema, 85-87
biocenosis, 85
cadena alimentaria, 85
factores biológicos, 85
factores físicos, 85
población, 85
salud y, 92-119
adaptaciones fisiológicas, 92
contaminación ambiental, 95
de agua y alimentos, 95c
efectos de las radiaciones, 96c
efectos en la salud, 96c
crecimiento demográfico, 95
cultura, 92, 93
energías interna y externa, 93
herencia biológica, 93
vida social, 92
Ecosistema bucal, 87-92
características de microorganismos, 88-91
microbiota, 88-89
sucesión, 89
alogénica, 89
autogénica, 89
características del huésped, 88
integridad de la mucosa, 87
líquido gingival, 90
saliva y flujo salival, 87
tejido linfoide, 87
factores fisicoquímicos, 92
humedad, 92
pH de la cavidad bucal, 92
potencial de oxirreducción, 92
temperatura bucal, 92
Educación para la salud, 42, 43
Encuestas, 237
números aleatorios, 237, 238c
Endodónticas, lesiones, periodontitis asociada, 82
Enfermedad, historia natural de la, 33-44
definición, 33
niveles de aplicación de métodos preventivos, 43-44, 44f
niveles de prevención, 41-43, 42c
primaria, 41
promoción de la salud, 42-43
protección específica, 43
secundaria, 43
diagnóstico temprano y tratamiento, 43
limitación de la incapacidad, 43
terciaria, rehabilitación, 43
periodos, 40-41, 40f
patogénico, 41
prepatogénico, 40
multicausalidad, 40, 40f
tríada ecológica, 33
Enfermedades periodontales, 76-84. Véase también tipo específico,
p. ej., Ulcerativa necrosante, periodontitis
causas de pérdida dental, 76
clasificación, 78-79, 79f
American Academy of Periodontology, 79
citocinas, 79
Classification of Periodontal Diseases and Conditions, 81
mecanismos de defensa contra microorganismos, 76
microorganismos periodontopatógenos, 76
enzimas bacterianas, 77

Índice alfabético 299
estructura antigénica, 77
invasión tisular, 76
producción de toxinas, 76
pigmentaciones dentales frecuentes, 83-84
clasificación, 83
adherencia, 83
manchas, alimentos, 84
fármacos, 84
forma de línea negra, 83-84
metálicas, 84
naranja, 84
patológicas, 84
tabaco, 84
verde, 83
relacionadas con VIH tipo 1, 24
gingivitis ulceronecrosante, 24
periodontitis, 24
secuencia de colonización, 77
factores del huésped, 77
cambios hormonales, 78
discrasias sanguíneas, 78
exudado gingival, 78
intoxicaciones, 78
neutropenia cíclica, 78
tabaquismo, 78
tardíos, 77
tempranos, 77
Enjuagues fluorurados, 198
recomendaciones, 198
Epidemiología, 211-234
aplicaciones, 212
definiciones, 211
estudio de todo tipo de enfermedades, 211
estudio de la ocurrencia de enfermedades, 212-225
factores de riesgo, 217-220
clasificación, 218
desencadenantes, 218
facilitadores, 218
potenciadores, 218
predisponentes, 218
connotaciones, 217
distribución del riesgo, 217, 217f
relación con daños a la salud, 218, 219f
tipos, 218
indicadores de salud bucal, 220-225
odontogramas o diagramas dentales, 220
indicadores de salud, 220
directos, 220
casos nuevos, 220, 221c-222c
morbilidad hospitalaria, 220, 223c
indirectos, 220
parámetros internacionales de indicadores de uso bucal,
225-229
tipos, 211-212
analítica, 211
descriptiva, 211
experimental, 212
grupo “testigo”, 212
valoración del riesgo de caries y enfermedades periodontales,
218-220
vigilancia epidemiológica. Véase Vigilancia epidemiológica
Epidemiológico, método, 208-209
conclusiones en la teoría, 209
identificación del problema, 208
observación, 208
paralelismo entre el método clínico, 206, 207c
planteamiento de la hipótesis, 208
prueba de la hipótesis, 208
Epiteliotoxinas, 72
Escuela de Salerno, 1
Esporas, 35
Estadístico, método. Véase Método estadístico
Estaño, fluoruro de, 194, 195c
Estomatitis vesiculosa con exantema, 21
Estudio de la ocurrencia de enfermedades, 212-216
enfermedades transmisibles, 214-215
indicadores de frecuencia de enfermedades, 213
medidas de control, 214
cadena epidemiológica, 214, 214f
variables epidemiológicas, 212
lugar, 213
persona, 212
clase social, 213
edad, 212
raza, 212
sexo, 212
tiempo, 213
tendencias seculares, 213
Eubacterias, 35
formas, miceliales, 35
unicelulares simples, 35
F
Factor de necrosis tumoral, 79
Fagocitosis, 76, 80
Faringitis aguda, 18
Faringitis por virus Coxsackie, 21
manifestaciones clínicas, 21
Federación Dental Internacional (FDI) y sistema
universal, odontogramas,
225, 226f
“Florilegio medicinal”, 1
Flujo salival, medicamentos que lo disminuyen, 220
Flúor y fluoruros, 182
conceptos generales, 182
modelo de Dirac para átomo de flúor, 186f
tabla periódica de los elementos, 182, 187c
electronegatividad, 183, 187c
energías de ionización, 186c
primera energía de ionización, 183, 185c
efectos, 189
caries de dentina y cemento, 192
dientes, 183
efectos tóxicos, 192
placa dentobacteriana, 192
fluorosis dental, 193, 193f, 194c
metabolismo, 188, 189f
distribución en tejidos calcificados, 188, 190f
variaciones en el contenido de flúor, 188, 191f
principales fuentes de flúor, 188

300 Índice alfabético
Flúor y fluoruros (cont.)
tipos de fluoruros de uso más frecuente, 194-195
técnicas, ventajas y desventajas, 194, 195c
usos, 183
antecedentes del efecto en los dientes, 183
fluoruración del agua, 200
primeros informes, 183
vías de administración, 195-200
suministro sistémico, 199
fluoruración del agua, 199
ventajas, 199
tópica, 195-196
enjuagues fluorurados, 198
fluoruros de autoaplicación, 196
hilo dental fluorurado, 198
toxicología del fluoruro, 198
tratamiento, 199
Fluorhidroxiapatita, 192
Fluorosis dental, 193-194
índice de Dean, 193
Fuentes de flúor, 188
agua de ríos o pozos, 188
alimentos, 188
profiláctica, 188
terapéuticas, 188
G
Gammaglobulina, 56
Gingivales, enfermedades, 81-82
Gingivitis ulceronecrosante aguda (GUNA), 79, 81
Glicocálix, 34
Gonocócica, infección, 20
Greene Vardiman Black, clasificación de, caries dental, 134
H
Hábitat, 100
Haemophilus influenzae B, vacuna, 58
Hammurabi, Códice de, 2
Haptenos, 50
Helmintos, 38
Hepatitis A, 18, 19c, 22
Hepatitis B, 10, 17, 19c, 22
Hepatitis C, 19c
Hepatitis D, 22
Hepatitis E, 19c, 22
Herencia biológica en malformación dental, 129
amelogénesis imperfecta, 129
dentinogénesis imperfecta, 129
Herpes simple, 10, 20
Heterótrofos, organismos, 86
nutrición, holozoica, 86
saprófita, 86
parasitismo, 86
Hidratos de carbono, 162-165, 163c, 172, 192
disacáridos, 162
lípidos o grasas, 163
monosacáridos, 162
polisacáridos, 162
Hidrosolubles, vitaminas, 164
Higiene bucodental, 145-201
aceites esenciales, 145, 154
cepillado, 145-150
de lengua, 150
frecuencia y duración, 150
indicadores dicromáticos, 150
método de Stillman, 149, 149f
objetivos, 145
tamaño de los cepillos, 145
técnica circular o rotacional, 146, 146f
división de la arcada, 146, 148f
espacios interproximales, 146, 146f, 147f
manera vertical, 146, 147f
método de golpeteo, 146, 148f
superficie oclusal, 146, 148f
técnica de Bass, 146, 148f
técnica de Charters, 147, 149f
técnica horizontal, 149
tipos de cepillos, 145
clorhexidina, 145
dentífrico o pasta dental, 145, 153-154
componentes, 154
fluoruro, 154
sustancias desensibilizadoras, 154
medios auxiliares, 150-153
cepillo interdental, 152
estimulador interdental, 153f
hilo dental, 150-152
cara proximal, 152f
espacio interproximal, 151, 151f
indicaciones, 150-151
manera de dirigirlo, 152f
preparación del, 150, 151f
presentaciones, 150
irrigador bucal, 153, 154f
limpiador interdental, 152, 153f
palillos, 152
uso de auxiliares en higiene bucal, 161
bicarbonato, 161
carbón de tortilla, 161
corteza de Spondias purpurea, 161
hoja tostada de nicotiniana rústica (cutz), 161
Hilo dental en la higiene bucal, 150
Hipersensibilidad tipo I o inmediata, 59-60
efectos, 60
activación inflamatoria, 60
espasmógeno, 60
quimiotáctico, 60
manifestaciones, 60
anafilaxia, 60
urticarias, 60
Hipersensibilidad tipo II o citotóxica, 60
antígenos, 60
Hipersensibilidad tipo III o por complejos inmunitarios,
61-62
cuadros clínicos, 61
Hipersensibilidad tipo IV o celular, 61
Hipótesis, prueba de la, 208
Historia clínica, 251-272
conceptos generales, 251

Índice alfabético 301
conclusiones diagnósticas, pronósticas y terapéuticas, 264
cédula para elaborar historia clínica, 264-265c
formato de medición de salud de la OMS, 264, 270c, 271c
enfermedades detectables importantes para el odontólogo, 272
diabetes mellitus, 272
enfermedades de arterias coronarias, 272
fiebre reumática, 272
hipertensión arterial y arritmias, 272
trastornos hemorragíparos, 272
examen físico, 253-272
inspección, 253-257
demás regiones corporales, 256
general, 253
intrabucal, 254-256
local, 254
cabeza y cuello, 254
máculas o lesiones, 254
palpación, 257-262
articulación temporomandibular, 258, 259f
borde anterior de la mandíbula, 257, 258f
estructuras intrabucales, 261
bordes laterales de la lengua, 261, 263f
mucosa labial, 261-262f
paladar duro, 261-262f
piso de la boca, 261-262f
rebordes alveolares, 261-263f
superficie dorsal de la lengua, 261, 263f
ganglios linfáticos, auriculares, 258, 258f
cervicales, 260, 261f
occipitales, 258
glándula tiroides, 260, 261f
glándulas parótidas, 259, 259f
hueso hioideo, 261
laringe, 261, 261f
músculo, esternocleidomastoideo, 260, 260f
masetero, 259
mentoniano, 257
percusión de los dientes, 262
región, mentoniana, 259, 259f
submandibular, 259, 260f
resultados de la exploración bucodental, 262
transiluminación, 262
pruebas de laboratorio y gabinete, 264
signos vitales, 262
presión arterial, 262, 263, 264f
pulso, 262
respiración, 262, 263
temperatura, 262, 263
interrogatorio. Véase Interrogatorio en la historia clínica
Historia natural de la caries dental, 139-140
periodo patogénico, 140
enfermedad potencial, 140
estado o periodo de latencia, 140
lesiones tempranas reconocibles, 140
secuelas de caries avanzada, 140
periodo prepatogénico, 139-140
factores del agente, 139-140
factores del ambiente, 140
factores del huésped, 139
edad, 139
estructuras genética e histológica, 139
hábitos, 139
integridad anatomofuncional, 139
niveles de inmunidad, 139
raza, 139
sexo, 139
Hongos, 37
ulceraciones en la mucosa bucal, 37
Humana, virus de la inmunodeficiencia (VIH), 5
Humoral, inmunidad, 52
Hutchinson, dientes de, 23
I
Indicadores de frecuencia de enfermedades, 213-214
tasa de ataque, 214
tasa de incidencia o frecuencia, 213
endemia, 214
epidemia o brote epidémico, 213
pandemia, 214
Inflamación, 48-50
agentes causales físicos o químicos, 48-49
aguda, 49, 49f,
crónica, 50
respuesta, celular, 49
vascular, 49
signos clásicos, 49
Inflamatoria, enfermedad periodontal, 78, 79f
citocinas, 79
Inmunidad, formas, 52-54
Inmunizaciones, 43
Inmunodeficiencia adquirida, síndrome de (sida), 10, 16,
23-24
manifestaciones, 23
Inmunodeficiencias, 61
Inmunoglobulinas, 48, 53, 54, 61
Inmunología, 45-61
alergia e hipersensibilidad, 59
antecedentes históricos, 45-46
suero contra la tifoidea, 45
vacuna antirrábica, 45
viruela, 45
erradicación mundial, 45
vacuna, 45, 59c
inmunodeficiencias, 61
mecanismos de defensa e inmunidad, 54
mecanismos específicos, 50-55
anticuerpos, 50
estructura, 50, 51f
características de la respuesta inmunitaria,
51, 52f
complejo antígeno-anticuerpo, 50, 51f
formas de inmunidad, 52-54
inmunidad o susceptibilidad, 50
resistencia inespecífica, 46-50
inflamación, 48-50
jugo gástrico, 46
lágrimas, 47, 53
leucocitos, 47-48
macrófagos, 48
mastocitos, 48

302 Índice alfabético
Inmunología, mecanismos de defensa e inmunidad, resistencia
inespecífica (cont.)
mucosa del tracto respiratorio, 46
piel, 46
plasmocitos, 48
mecanismos para obtener inmunidad, 54-56
inmunidad adquirida, 55
activa artificial, 55
activa natural, 55
pasiva artificial, 55
pasiva natural, 55
inmunidad natural, 54-55
de especie, 54
individual, 55
raza y grupo, 54
mecanismos de defensa de la cavidad bucal, 56
saliva, 56
productos para inmunización, 56-59
esquema básico, 56, 57c
vacunas y dosis, 59, 59c
Inorgánicos, nutrimentos, 165
características, 165, 168c
clasificación, 165
Interleucina 1 (IL-1), 79
Interrogatorio en la historia clínica, 251-253
antecedentes, hereditarios y familiares, 251
personales, no patológicos, 251
patológicos, 252
estado actual, 252
estado de órganos y sistemas, 252
cabeza, 252
función psicointelectual y sexual, 252
sistema digestivo, 252
sistema endocrino, 253
sistema genitourinario, 252
sistema respiratorio, 252
padecimiento actual, 252
síntomas generales, 253
terapéutica empleada, 253
ficha de identificación, 251
Intrabucal, inspección, 254, 255f
instrumentos y materiales, 254, 255f
mucosa labial, 254, 256f
paladar duro, 254
piso de la boca, 254
retracción de los tejidos, 255f
superficie ventral de la lengua, 257f
J
Juvenil, periodontitis, 79, 80
K
Kaposi, sarcoma de, 25
L
Laboratorio, manejo de muestras, 16
biopsias, 16
citología exfoliativa, 16
Leche materna, 216
Leucocitos, 47-48
clasificación, 47-48
basófilos, 47
eosinófilos, 47
linfocitos tipos T y B, 47
monocitos, 47
neutrófilos, 47
propiedades, 47
diapédesis, 47
fagocitosis, 47, 48f
movimiento ameboideo, 47
quimiotaxia, 47
Leucotoxinas, 72
Leyes de la termodinámica, 85
Linfocitos, 47, 61
Linfonodular, faringitis, 21
Lípidos o grasas, 163
ácidos grasos indispensables, 164
insaturados, 164
neutras, 164
saturados, 164
triglicéridos, 164
Liposolubles, vitaminas, 164
M
Medidas preventivas en odontología, 145. Véase también tipo
específico, p. ej., Higiene bucodental;
Nutrición
Meningitis, 19, 25
Método científico, 203-209
conceptos de ciencia, 203
conceptos generales, 203
conocimientos, científicos, 203
de divulgación, 203
populares, 203
pensamiento analógico, 203
conclusiones de la teoría, 205
comparación con las predicciones, 205
sugerencia del trabajo ulterior, 205
observación, 204
aspecto mental, 205
sensopercepción, 205
planteamiento, de hipótesis, 205
del problema, 205
prueba de la hipótesis, 205
relación con otros métodos, 206-209
clínico, 206
epidemiológico, 208
estadístico, 209, 209f
secuencia lógica de actividades, 204
Método estadístico, 236
ejecución, 236
análisis, 237
criterios para seleccionar medidas de resumen,
237
variables cualitativas, 237
variables cuantitativas, 237
descripción de los datos, 240

Índice alfabético 303
curva de distribución normal y desviación estándar,
246, 246f
coeficiente de variación, 246
tres desviaciones estándar, 246, 248f
medidas de dispersión, 245-246
amplitud o rango, 245
percentiles, 245
varianza y desviación estándar, 245
medidas de tendencia central, 242-245
mediana o percentil (Md), 244
moda (Mo), 244
promedio o media aritmética, 244
proporción, 241-242
razón, 240
series agrupadas, 247
tasas principales, 242, 243c
presentación de los datos, 239
barras segmentadas, 240, 242f
barras separadas, 240, 242f
correlación, 240, 242f
gráfica circular, 240, 241f
histograma, 239, 240f
polígono de frecuencia, 240, 241f
recolección o medición, 237
características de las escalas, 239
escala de clases o intervalos, 239
escala de modalidades, 239
observador, 237
procedimientos de medición o recolección,
237
encuestas, 237, 238c
observación directa, 237
variables, 237
recuento o elaboración de datos, 239
palotes, 239
tarjetas simples, 239, 240f
uso de la computadora, 239
planificación, 236
Microbiota de la cavidad bucal, 88-89
encía y superficies dentales, 89
factores que regulan la, 89-90
adhesión, 90
coagregación entre factores orales, 89, 89c
factores nutricios, 90
fuentes de nutrimentos, 90, 91f
fisicoquímicos, 90
labios, 88
lengua, 88
mejillas y paladar duro, 88
mucosa, 88
paladar blando, 88
saliva, 89
surco gingival, 89
Microorganismos en el proceso carioso, 88
Capnocytophaga, 88
especies de Actinomyces, 88
microorganismos patógenos predominantes, 126
Streptococcus mutans, 88, 91f
Veillonella, 127
Monocitos, 49, 53, 60
Monofluorofosfato con fosfato de calcio dibásico, 198
Mononucleosis infecciosa, 22, 23
Mühlemann, reservorio lábil de, 192
N
Necrosantes, enfermedades periodontales, 82
Nematelmintos, 38
Neumonía, 18
microorganismos causales, 18
Nicho ecológico, 85
No Hodgkin, linfoma, 25
Norma Oficial Mexicana para prevención y control de enfermedades
bucales, 273-292
acciones para el fomento de la salud bucal, 277-278
campo de aplicación, 275
definiciones y terminología, 276
diagnóstico, 282-284
disposiciones generales, 277
instituciones participantes, 273-274
introducción, 275
modernización de servicios odontológicos, 275
prevalencia de enfermedades bucales, 275
objetivo, 275
observancia, 287
prevención de enfermedades bucales, 278-282
reanimación cardiopulmonar, 287
obstrucción del tracto respiratorio por cuerpos extraños,
288-290
obstrucción en un lactante, 289, 290f
técnica del ABC, 288, 289f
y maniobra de Heimlich, 287, 289f
paro cardiorrespiratorio, 288, 289f
referencias, 275-276
tratamiento y control de enfermedades bucales, 284-287
Nutrición, 161-182
alimentación y salud oral, 181-182
alimento, 176
carácter integral de la nutrición, 176-181
alimentación, digestión y transporte, 176
antropometría infantil, 180, 181c
factores socioculturales, 180-181
desnutrición, 181
distribución de los alimentos, 180
obesidad, 181
peso adecuado para adultos, 180, 182c
definición, 161-162
dieta, 174-176
esquema de, 161, 161f
nutrimento, 161-165
platillos y derivados industriales, 161, 161f
alimentos industrializados, 173
funciones de la tecnología alimentaria, 173-174
producto chatarra, 174
Nutrimento, 161-165
clasificaciones, 162
dispensables o indispensables, 162, 163c
grupos químicos, 162
agua y oxígeno, 162
función básica en el organismo, 162
hidratos de carbono, 162

304 Índice alfabético
Nutrimento, clasificaciones, grupos químicos (cont.)
nutrimentos inorgánicos, 162, 163c
proteínas, 162, 164
vitaminas, 162, 163c, 164
definiciones, 161
Nutrimentos, fuentes de, 90
endógenas, 90
exógena, 90
factores protectores del huésped, 90
interbacterianas, 90
interrelaciones nutricias, 91f
O
Occupational Safety and Health Administration, 13
Odontogramas o diagramas dentales, 220-224
de Zsigmondi o de cuadrante, 224
Federación Dental Internacional (FDI), 225
sistema universal y, 225, 226f
numérico o sistema universal, 224
Odontología preventiva, 1-4
antecedentes históricos, 1
aspectos preventivos, 2
“nitrium”, 1
primeros odontólogos, 2
definición, 2
distribución de la caries a nivel mundial, 4
filosofía, 2
necesidades del individuo según Maslow, 3
autoestima, 4
autorrealización, 4
fisiológicas, 4
niveles de prevención, 2
medidas en el hogar, 3
niveles de aprendizaje, 3-4
programa en el consultorio, 3
problemas de salud bucal en América, 4
caries dental, 4
enfermedades periodontales, 4
problemas de salud pública, 4
razones para evitar al odontólogo, 2
Organización Mundial de la Salud, 43
definición de salud, 43
P
Parámetros internacionales de indicadores de uso bucal, 225-234
índice de necesidades de tratamiento periodontal de la comunidad,
228
códigos utilizados, 228-229
índice periodontal comunitario, 229
registro de pérdida de inserción, 229
índices de salud bucal, 225
características, 225
índice de higiene oral simplificado, 227
puntuación de índice de cálculo dental, 227
valores de índices de residuos, 227
índice de O’Leary, 228
índice de placa, 228
puntaje, 228
índice gingival, 228
valor de la superficie, 228
índice periodontal o de Russell, 228
individuo como unidad de medida, 226
pieza dental como unidad de medida (ICAO o CPO), 227
condiciones del diente, 227
resultados de la información, 227
Parotiditis infecciosa, 20
manifestaciones clínicas, 20
vacuna contra, 58
Película adquirida, 66
capas, 66
funciones, 66
interacciones de adherencia, 66, 67f
Periodontales, enfermedades. Véase Enfermedades periodontales
Periodontitis asociada a enfermedades sistémicas, 80
diabetes mellitus, 80
Pirámide alimentaria, 87
Placa dentobacteriana, 63-84
conceptos relacionados, 63-66
colonización bacteriana, 63f
materia alba, 66
película adquirida, 66
capas, 66
funciones, 66, 67f
saliva, 64-66, 64c
consecuencias, 73-76
cálculo, sarro o tártaro dental, 74-76
cariogenicidad, 74
respuesta del pH, 73, 73f
características individuales, 74
dieta y formación de la, 73
enfermedades periodontales. Véase Enfermedades
periodontales
metabolismo, 72
polisacáridos intracelulares, 72
producción de ácido láctico, 72
tipos de, 66-70
fosas y fisuras, 66
proximal, 66
radicular, 66
subgingival, 70-72, 71f
afectación al epitelio, 71
flotante, 71
microorganismos grampositivos, 71
supragingival, 67-69
matriz orgánica intercelular, 69
acumulaciones pilosas, 68
características diferenciales, 70c
curva evolutiva, 69, 70c
hidratos de carbono, 69
consecuencias, 70
microorganismos, 69-70, 70c
metabolismo aerobio, 68
receptores para las bacterias, 67
velocidad de crecimiento, 68
Policaries, 135
Polisacáridos, 162
almidón, 162
celulosa, 163
glucógeno, 162

Índice alfabético 305
Prevención de la caries dental, niveles, 140-142
diagnóstico y tratamiento oportuno, 142
limitación de la incapacidad, 142
promoción de la salud, 140
alimentación adecuada, 142
educación sobre la higiene bucal, 140
protección específica, 142
rehabilitación, 142
Primer Simposium Internacional sobre Fluoruración de la
Sal, 199
Proteínas, 164
Protozoarios, 38
ciliophora o ciliata, 38
mastigophora, 38
sarcodina, 38
sporozoa, 38
R
Resfriado común, 19
Retzius, estrías de, 132
Rubéola, 19, 21
S
Saliva, 64-66
estimulación, 64
funciones, 64
activación del sentido del gusto, 66
digestiva, 65
facilita el habla, 66
lubrica y humedece mucosa y labios, 65
medio protector para dientes y mucosa bucal, 65
antibacterianos específicos, 65
proteínas bacteriostáticas, 65
glándulas salivales menores, 64
procedencia glandular, 64
valores medios de la composición de, 64, 64c
xerostomía, 64
Salud, bucal, indicadores, 220
odontogramas o diagramas dentales, 220, 225f
definiciones, 42-43
Salud y demografía, 85-119
características socioeconómicas y educacionales, 117
actividad económica según sexo, 117c, 118c
condición de actividad según sexo, 117c
gran división de actividad económica, 117c
nivel de ingreso según sexo, 118c
participación económica femenina, 118c
personal ocupado por entidad, 118c
concentración de la población, 100
densidad de población, 105, 105c
zona metropolitana de, Guadalajara, 100, 106f
la ciudad de México, 100, 107f
Monterrey, 103, 106f
crecimiento de la población, 107
doce ciudades principales, 107, 110f
tasa de crecimiento anual, 109f
distribución de población rural y urbana, 107
población urbana, semiurbana y rural, 107, 107c
educación, 107
principales indicadores educativos, 107, 110c
esperanza o expectativa de vida, 99, 114-115
fecundidad, 115-117
distribución por grupos de edad, 116c
población femenina con hijos nacidos vivos, 116c, 117
promedio de hijos nacidos vivos por mujer, 115, 115f
morbilidad, 111-114
prevalencia de enfermedades, 114
tasa de letalidad, 114
movimientos migratorios, 107, 108c
población de cinco o más años, 107, 108c
pirámide poblacional, 100
grupo de edad y sexo, 100, 100c, 101f
natalidad, mortalidad y crecimiento natural, 100, 102f
población urbana y rural, 100
clasificación por grado de urbanización, 100, 104c
distribución de localidades, 100, 103c
jerarquía por tamaño de población, 102, 104c
tamaño de localidad y número de habitantes, 100, 103c
superficie, 99
habitantes por entidad federativa, 99, 99c
tasa de natalidad, 108
tasas de mortalidad, 108
distribución porcentual de defunciones, 114
evolución de causas de defunción, 111c
grupos de edad, 114c
mortalidad materna, 110, 115c
principales causas de mortalidad, 112c-113c
Salud-enfermedad, 27-32
conceptos, 29
definición, enfermedad, 30
salud, 29
evolución histórica, 27-29
concepción, biológica-social-histórica, 29
racional, 28-29
religiosa, 28
sanitarista, 29
concepto, mágico, 27
naturista, 27-28
proceso, 30
salud, bucal, 32
pública, 31-32
actividades comunitarias, 31
funciones de la rehabilitación, 31
Sarampión, 20
complicaciones, 20
manifestaciones iniciales, 20
Saturnismo, 78
signos clínicos, 78
Sellador(es) de fosetas y fisuras, 200-201
amalgama, 200
características de un buen, 200
biocompatibilidad, 200
dureza suficiente, 200
translúcido, 200
contraindicaciones, 201
eficacia, 201
grabado ácido, 200
indicaciones, 201
resinas plásticas, 200

306 Índice alfabético
Sellador(es) de fosetas y fisuras (cont.)
técnica de aplicación, 200-201
grabado o acondicionamiento del esmalte, 201
limpieza de los dientes, 200
verificación, 201
Sífilis, 22-23
erupción secundaria, 22
etapa tardía, 23
lesión primaria, 23
Sinusitis aguda o crónica, 18
Sjögren, síndrome de, 64
Snyder, prueba de, en detección de caries, 143
Sodio, fluoruro de (NaF), 194, 195c, 200
técnica de Knutson, 194
Streptococcus mutans, 142
T
T, células, citotóxicas, 52
Tártaro dental, 74-76
composición y estructura, 74-75
acreción de sarro sobre esmalte, 74, 75f
cristales inorgánicos, 74
sales inorgánicas, 74
formación, 75
relación con enfermedad periodontal, 76
subgingival, 74
supragingival, 74
teorías de la mineralización, 75-76
anhídrido carbónico, 75-76
aumento del pH de la saliva, 76
Toxoide tetánico, 58
Tramas alimentarias, 87
Transmisibles, enfermedades, 214-216
agente causal, 215
huésped susceptible, 215
piel y mucosas, 215
sangre, 215
tracto gastrointestinal, 215
tracto respiratorio, 215
medios para transmisión del agente, 215
factores, biológicos, 216
físicos, 215
sociales, 216
modos de transmisión, 216
aire, 216
contacto directo o indirecto, 216
vector, 216
vehículo de transmisión, 216
notificación obligatoria a la Secretaría de Salud, 234
reservorio o foco de infección, 215
Tríada ecológica, 33-40
agentes causales, 34
biológicos, 34
bacterias, 34-37
características, 33
hongos, 37
parásitos, 37-38
patogenicidad, 34
poder antigénico, 34
virulencia, 34
virus, 37
físicos, 38-39
cambios de temperatura, 38
efecto mecánico de objetos o instrumentos, 39
electricidad, 39
presión de gases o líquidos, 38
radiaciones, 39
nutrimentos, 39
químicos, 39
ambiente, 39-40
biológico, 40
clima, 40
factores sociales, 40
huésped, 33-34
edad, 33
estado nutricio, 34
estructura genética, 33
hábitos, 34
integridad anatomofuncional, 33
nivel de inmunidad, 34
raza, 33
sexo, 33
Triclosán, 154, 160
Tricomoniasis, 21-22
uretritis, 22
vaginitis, 21
Triglicéridos, 164, 170
Tuberculosis, 18, 19c
U
Ulcerativa necrosante, periodontitis, 81
factores predisponentes, 81
V
Vacunación, esquema básico, 56, 57c, 58
Varicela, 20
Vigilancia epidemiológica, 229-234
actividades básicas, 229
análisis e interpretación de los datos, 230
acciones de prevención y control, 230
difusión de la información, 230
distribuciones de tiempo, 230
propósitos, 230
recolección de datos, 229
encuestas, 230
investigación epidemiológica, 230
limitaciones de la notificación, 230, 231f
notificación, 230
registros, 230
rumores, 230
sistema de notificación, 230
definición, 229
elementos para, 232
ambiente, 232
casos y muertes, 232
medidas de control, 232, 232c
registro, 232, 233c
población, 232
reservorios, 232

Índice alfabético 307
resultados de laboratorio, 232
vectores, 232
enfermedades de notificación obligatoria, 232-234
clasificación de enfermedades, 233
enfermedades transmisibles, 233-234
fases de la notificación, 233
objetivos, 229
Víricas, hepatitis, 22
Viruela, 45
erradicación mundial, 45
vacuna, 45
Virus, 37
clasificación, 37
enfermedades relacionadas, 37
Virus de inmunodeficiencia humana, infección por, 5,
23-24
manifestaciones bucales, 24-25
candidiasis bucal, 24
endocarditis, 25
leucoplasia vellosa, 24
linfoma no Hodgkin, 25
meningitis, 25
sarcoma de Kaposi, 25
tos ferina, 25
Vitaminas, 164-165
características, 164, 166c
Vivienda, 97-98
características, 98
colectiva, 97
ocupantes, 97
datos de cada persona, 98
particular, 98
X
Xerostomía, 64
Xifosis, 192
Xilitol, efecto anticaries, 198
Z
Zsigmondi, diagrama de, 224