TFM_Juan Llivi

2.2.3.3 Patogenia.
La toxina β es considera como el principal factor de virulencia de la cepa de Clostridium
perfringens tipo C (Posthaus et al., 2020; P. Wang et al., 2019) y es la encargada de producir
necrosis vascular, hemorragia y posterior necrosis de los tejidos (P. Wang et al., 2019).
Lo cerdos neonatos debido a su falta de desarrollo de la flora intestinal son las más
susceptibles a la colonización bacteriana. La infección se inicia con la proliferación y colonización
excesiva del tracto gastrointestinal (TGI) por Clostridium perfringens tipo C. Una vez que las
toxinas bacterianas ingresan al TGI, pasan al sistema circulatorio y por el efecto letal que tienen
provocan la destrucción de la pared intestinal (Posthaus et al., 2020; Yan et al., 2019).
Posteriormente, llegan a los tejidos y al endotelio vascular por difusión, provocando la
retracción de los bordes celulares y finalmente la muerte celular. La rotura de la barrera endotelial
de la lámina propia y del yeyuno provoca el aumento de la permeabilidad vascular, edema y
hemorragia. La muerte de los animales probablemente se origina como una causa de la
destrucción masiva de la mucosa intestinal, por consiguiente, cualquier toxina presente en lumen
del intestino puede absorberse y actuar a nivel sistémico (Posthaus et al., 2020).
2.2.3.4 Signos clínicos
La aparición de los signos clínicos depende del estado inmune y edad de los animales y se
manifiesta a partir de los 2 a 3 días de edad. Se presentan cuadros clínicos hiperagudos, agudos,
subagudos y crónicos (Perfumo et al., 2019; Ramis, 2017).
En la forma hiperaguda, los lechones mueren a las 12 y 36 horas después del nacimiento,
presentan diarrea hemorrágica, debilidad y la temperatura rectal puede llegar a los 35 ºC
(Perfumo et al., 2019; Ramis, 2017).
En la forma aguda, los lechones sobreviven hasta después de haber manifestado los signos
clínicos. Presentan diarreas de coloración rojiza, perdida de condición corporal y debilidad
(Perfumo et al., 2019) .
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