TFM_Juan Llivi

En cerdos neonatos, la trasmisión sucede cuando la microflora intestinal no se ha establecido
en el tracto gastrointestinal durante los primeros cinco días posteriores al nacimiento. La falta de
colonización hace que los lechones sean susceptibles a la infección por C. difficile después del
parto. Probablemente, el contagio ocurre por la ingestión de esporas que se encuentran en el
ambiente de una sala de nacimiento contaminada (Knight, Squire & Riley, 2014).
La acción patógena está determinada por la producción de dos exotoxinas: la toxina A (TcdA)
enterotoxina y B (TcdB) citotoxina, las cuales son las responsables de producir un aumento de la
permeabilidad intestinal. La toxina A tiene un papel más notable que la B, debido a que esta causa
daño tisular y acumulación de líquidos (Poxton, Mccoubrey & Blair, 2001; Yaeger et al. 2007).
Además, produce un deterioro de las vellosidades y las membranas causando una erosión de la
mucosa (Poxton et al., 2001).
2.2.4.4 Signos clínicos.
Se observa diarrea profusa no hemorrágica pastosa amarillenta, muerte sin signos digestivos
(Knight et al., 2014; Perfumo et al., 2019). Cuando no presentan diarreas se puede observar
lechones constipados y en la necropsia exhiben colitis, tiflitis o edema mesocolónico (Knight et
al., 2014; Yaeger et al., 2007).
2.2.4.5 Lesiones macroscópicas y microscópicas.
Macroscópicamente se observa edema del mesocolon, presencia de fluido líquido de color
amarillo en el intestino grueso e hidrotórax (Serafín Gómez & Seva, 2011).
Figura 9. Edema de mesocolon y dilatación de ciego
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