MANUAL DOLOR y ETORICOXIB COMPLETO Modulo 1

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7 En las diversas estaciones que sirven de relevo al mensaje nociceptivo es posible observar la presencia del proceso denominado sensibilización. La consecuencia del mismo es una disminución del umbral de excitación de las neuronas que relevan el mensaje y paralelamente un incremento en la ganancia del sistema. Todo ello se traduce en un aumento de la respuesta ante la aplicación de estímulos nocivos (hiperalgesia), o incluso una respuesta nociceptiva exagerada ante la aplicación de estímulos inocuos (alodinia). Entre los principales agentes inductores de sensibilización figuran las prostaglandinas, producidas a partir de la actividad enzimática de las ciclooxigenasas. Sistema endógeno u opioide de analgesia. Como es habitual en la fisiología humana existe un equilibrio entre los diversos sistemas o funciones; por ejemplo, poseemos mecanismos para defendernos de la aterosclerosis o de la hipertensión y cuando ellos fallan se hace evidente la enfermedad. En el caso del dolor también poseemos un sistema endógeno de analgesia que es el más potente inhibidor de la transmisión medular de estímulos dolorosos (Figura 3). Está constituido por un circuito neuronal complejo que se extiende desde el hipotálamo hasta al asta posterior en donde actúa con mayor intensidad. Los neurotransmisores mediadores de esta respuesta analgésica son la serotonina y la norepinefrina, que activan la producción y sensibilización de los receptores para opiáceos endógenos (endorfina, encefalina y dinorfina). El sistema endógeno de analgesia modula su actividad de acuerdo con factores genéticos (herencia) y ambientales (afecto, aprendizaje, cultura). Inflamación y dolor La contribución de las neuronas sensoriales al dolor por inflamación es compleja. De por sí, este proceso resulta en la producción de una “sopa inflamatoria” que contiene citoquinas, factores de crecimiento y mediadores inflamatorios, incluyendo hidrogeniones, potasio, serotonina (5-HT), bradiquinina, histamina, adenosín trifosfato (ATP) y prostaglandina E2 (PGE2) y muchos otros compuestos que activan directamente a los nociceptores. La cascada de eventos se inicia con la liberación de prostanoides sintetizados a partir del ácido araquidónico. Las isoenzimas de la ciclooxigenasa (COX) convierten este ácido primero a prostaglandina (PG) G2 y luego de diversas reacciones de conversión produce cinco prostanoides vasoactivos: PGD2, PGE2, PGF2a, PGI2 (prostaciclina) y tromboxano A2 (TxA2) (Figura 4). Estos compuestos ejercen numerosas acciones biológicas específicas a células y tejidos interactuando en una diversas de procesos fisiológicos y patológicos, frecuentemente opuestos, incluyendo la inducción y resolución de la respuesta inflamatorio, protección de y daño a la mucosa gastrointestinal (GI), promoción e inhibición de la coagulación de la sangre y aterosclerosis, función renal y control renal de la presión arterial. Como ya se mencionó, hay dos formas distintas de la enzima COX: la constitutiva expresada como COX-1 y la inducible conocida como COX-2. La primera está presente en la mayoría de las células y tejidos, incluyendo el endotelio, monocitos, células del epitelio GI y plaquetas. Por el contrario, la COX-2 se expresa solamente en algunos tejidos, pero su expresión es regulada hacia la alta en una variedad de células y tejidos durante la inflamación y como resultado de diversos mediadores inflamatorios (citoquinas, interleuquinas, etc). Durante la respuesta inflamatoria, los prostanoides dependientes de las COX juegan un papel Manual de Entrenamiento. Línea Analgésica. Material de uso exclusivo para los Representantes de Ventas Tecnofarma.
8 Figura 4 Cascada del ácido araquidónico, COX y prostanoides Modificado de Brune K, Patrignani P. J Pain Res 2015:8:105–118 importante en la hiperalgesia. La PGE2 y la PGI2 incrementan la sensibilidad de los nociceptores en la periferia y favorecen la actividad de varios mediadores del dolor. Por otro lado, la inflamación está asociada con regulación hacia la alta de la COX-2 y un incremento en la PGE2 en el sistema nervioso central, contribuyendo al desarrollo de la hiperalgesia central. En general, los efectos terapéuticos de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) mayormente resultan de la inhibición de la COX-2 en los sitios de la inflamación, mientras que muchos de sus efectos adversos, particularmente los del tracto gastrointestinal (GI), son atribuidos a la inhibición de los efectos protectores de los prostanoides producidos por la COX-1. 1.4. Tipología del dolor a. Dependiendo de la cronología: dolor agudo y dolor crónico (más de 3 meses). b. Dependiendo de la enfermedad: dolor oncológico o dolor no oncológico. c. Según su origen: • Somático: es aquel que afecta a la piel, músculos, articulaciones, ligamentos o huesos. Se trata de un dolor bien localizado, circunscrito a la zona dañada y caracterizado por sensaciones claras y precisas. Manual de Entrenamiento. Línea Analgésica. Material de uso exclusivo para los Representantes de Ventas Tecnofarma.
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