Mantykotilainen 2 - Oulun Seudun Mäntykoti ry

Recommendations

Info

8 MÄNTYKOTILAINEN Alzheimerin taudin tutkimukset Laboratoriokokeet ovat taudissa normaalit. Kuvantatutkimuksissa nähdään usein aivojen surkastumista ohimo- ja päälaenlohkojen alueilla. Kuitenkin kuvantatutkimuksen normaali tulos ei sulje täysin pois Alzheimerin taudin mahdollisuutta. Neuropsykologisissa tutkimuksissa todetaan potilaan kognitiivisten oireiden luonne ja laajaalaisuus. Erityistä merkkiainetta taudille ei ole vielä löydetty vaan diagnostiikka perustuu paljolti muiden sairauksien poissulkemiseen (Sulkava & Eloniemi-Sulkava 2008, 87.) Varhaisen Alzheimerin taudin neuropsykologisissa tutkimuksissa voidaan todeta selvää heikkenemistä erityisesti kielellisen muistin tehtävissä, kuten loogisen kertomuksen tai sanalistan mieleen palautuksessa. Tutkimuksiin hakeudutaan yleensä läheisen tai muun ulkopuolisen aloitteesta. Haastattelussa potilas kuvaa muistivaikeuksia olevan vähän tai pyrkii vähättelemään niitä. Lievässä AT:ssä magneettikuvauksessa on nähtävissä selviä atrofisia muutoksia tietyissä aivojen osa-alueissa. Lääkärin vastaanotolla ollessa tyypillistä potilaalle on ns. päänkääntöoire. Eli asiaa kysyttäessä potilas kääntää vaivihkaa päänsä mukana olevan omaisen puoleen odottaen tältä vastausta kysymykseen. Tässä sairauden vaiheessa yleensä muistihäiriöt myönnetään. (Pirttilä & Erkinjuntti 2006, 130, 132 ja 134 - 136) Alzheimerin taudin hoito Alzheimerin taudissa asetyylikoliinia välittäjäaineena käyttävien hermosolujen toiminta häiriintyy. Lääkitys estää välittäjäaineen hajoamista ja näin ollen helpottaa solujen välistä viestintää. Lääkehoito vaikuttaa älylliseen toimintakykyyn ja yleistilaan sekä parantaa päivittäistä toimintakykyä. Lääkehoito ei kuitenkaan vielä tänä päivänä vaikuta taudin etenemiseen. Lääkehoidolla on myös lieventävä vaikutus käytösoireisiin (Aejmelaeus ym. 2007, 221.) Lievää ja keskivaikeaa Alzheimerin tautia hoidetaan lääkkeillä. Hoidossa käytetään kolinergisesti vaikuttavia lääkkeitä eli asetyylikoliiniesteraasin estäijiä (AKE). Lääkkeen vaikutuksesta potilas aktivoituu ja toimintakyky kohenee 30 – 40 prosentissa tapauksista. Näin potilaan edellytykset selvitä kotihoidossa paranevat (Sulkava & Eloniemi-Sulkava 2008, 89.) Haittavaikutuksena lääkkeillä voi olla pahoinvointia, oksentelua ja ripulia. Tämän vuoksi lääke aloitetaan pienellä annoksella nostaen annosta hitaasti. On tärkeää, että lääkettä ei oteta tyhjään vatsaan ja näin vältytään mahasuolikanavan ärsytysoireilta. Lääkkeiden vaikuttavia aineita ovat donepetsiili (Aricept ®, Doneration ®) ja galantamiini (Reminyl ®) sekä rivastigmiini (Exelon ®), josta on olemassa myös laastari valmiste. Donepetsiilin yhteiskäyttö ei ole suotavaa ketokonatsolin (esim. Nizoral shampoo) ja fluoksetiinin (Seronil ®) kanssa, koska ne voivat estää donepetsiilin hajoamista. Karpamatsepiini (mm. Tegretol ®) ja alkoholi voivat taas puolestaan laskea pitoisuuksia. (Sulka- va & Eloniemi-Sulkava 2008, 89 ja Käypähoito 2009) Keskivaikeassa ja vaikeassa Alzheimerin taudissa käytetään memantiinia (Ebixa ®), joka on glutamaattivälittäjäaineen vastavaikuttaja. Sitä voidaan käyttää yksin tai yhdessä AKE -lääkkeiden kanssa, kun AKE –valmisteen teho alkaa hiipua. Osalle potilasta memantiini voi aiheuttaa liiallista aktivoitumista (Sulkava & Eloniemi- Sulkava 2008, 89.) Tulevaisuudessa on tulossa käyttöön lääkkeitä, jotka estävät amyloidin kertymistä aivoihin. Näillä lääkkeillä voitaisiin hidastaa, pysäyttää tai jopa estä Alzheimerin tauti. Tutkimustulosten perusteella uskotaan, että 2010 –luvulla löytyy keinot Alzheimerin taudin laajamittaiseen ennaltaehkäisyyn (Sulkava & Eloniemi-Sulkava 2008, 89 - 90.) Verisuoniperäinen eli vaskulaarinen dementia Dementiapotilaista 15 prosenttia kärsii verisuoniperäisestä (vaskulaarisesta) dementiasta. Se on seurasta erityyppisten verenkierron häiriöiden aiheuttamista aivokudoksen vaurioista. Usein tauti vaurioittaa aivojen syvien osien pieniä valtimoita, jolloin hapenpuute saa aikaan pieniä vaurioita myös aivojen syviin osiin (Sulkava & Eloniemi-Sulkava 2008, 90 ja Aejmelaeus ym. 2007, 222.) Vaskulaarinen dementia on joukko oireyhtymiä, joiden
syynä ovat erityyppiset aivoverenkiertohäiriöt ja muutokset aivoissa. Aivoverenkiertohäiriöt johtuvat suurten tai pienten aivoverisuonten tai sydämen sairauksista. Myös aivohalvauksen jälkeen todettava dementiaoire on yleinen. Vaaratekijöitä sairastua vaskulaariseen dementiaan ovat korkea ikä, matala koulutaso sekä verisuonisairauksien vaaratekijät kuten verenpainetauti, korkea kolesteroli, diabetes jne. (Huovinen 2004, 108 - 110.) Vaskulaarinen dementia voidaan jakaa useaan eri alatyyppiin riippuen vaurion sijainnin tai syntymekanismin perusteella. Päätyyppejä kuitenkin ovat kortikaalinen ja subkortikaalinen vaskulaarinen dementia. Subkortikaalinen muoto eli aivokuorenalainen muoto on yleisin. Tässä muodossa aivojen syvien osien pienet valtimot ahtautuvat ja tukkeutuvat. Tästä aiheutuu pieniä vaurioita aivojen syviin osiin sekä valkean aivoaineen hapenpuutteesta johtuvia vaurioita. Kortikaalisesta muodosta puhutaan, kun vaskulaarinen dementia painottuu aivokuorelle. Tällöin tukoksia muodostuu aivojen päävaltimoiden haaroihin, jotka voivat olla paikallisia eli trombeja tai sydämestä lähtöisin olevia hyytymiä eli emboluksia. Seurauksena tästä on aivoinfarkteja, jotka tulevat pääosin aivokuorelle. Yksittäinen aivoinfarkti tärkeällä aivoalueella saattaa aiheuttaa dementian. Myös harvinaiset verisuonitulehdukset ja perinnölliset tautimuodot voivat aiheuttaa dementiaa (Huovinen 2004, 109 - 110.) Vaskulaarisen dementian sairauden kesto vaihtelee yksilöittäin, keskimääräinen aika on 7 – 8 vuotta. Vaskulaarista dementiaa sairastavan välittömiä kuolinsyitä ovat yleensä keuhkokuume ja sydän- ja aivoinfarktit. Verisuoniperäisen dementian riskitekijöitä ovat verenpainetauti, sydämen <strong>ry</strong>tmihäiriöt (erityisesti eteisvärinä) ja diabetes. Vaikka riskitekijät olisivatkin hallinnassa, saattaa vaskulaarinen dementia kuitenkin edetä. Tämä dementian muoto kulkee usein suvuittain, koska sairaudelle altistavat tekijät ovat periytyviä (Sulkava & Eloniemi-Sulkava 2008, 90 - 91.) Harvinainen vaskulaarisen dementian muoto on periytyvä CADASIL-oireyhtymä. Siinä oireet alkavat jo 20 – 30 vuoden ikäisenä. Oireina on pienet aivohalvaukset ja hankalat migreenikohtaukset. Dementia kehittyy kuitenkin vasta 50. ikävuoden jälkeen. Taudin aiheuttaa kromosomin mutaatio, joka voidaan määrittää DNA-näytteestä (Sulkava 2001, 78.) Vaskulaarisen dementian oireet Vaskulaarinen dementia etenee yleensä portaittain, välillä se pysähtyy ja vointi voi jopa kohentua. Välillä taas tulee äkillisiä pahenemisvaiheita ja sekavuustiloja. Osa älyllisistä toiminnoista saattaa säilyä pitkään kun taas osa voi olla vaikeasti heikentyneitä jo sairauden alkuvaiheessa. Muistin ongelmaa tulee kaikille sairastuneille, mutta ne eivät ole läheskään yhtä vaikeita kuin Alzheimerin taudissa ja muistivinkeistä on pitkän apua (Huovinen 2004, 111 – 112.) MÄNTYKOTILAINEN 9 Muistioiretta selvempi yleinen piirre on häiriö oman toiminnan ohjaamisessa. Sitä ilmenee m. suunnitelmallisuudessa, kokonaisuuksien jäsentämisessä, järjestelmällisyydessä sekä käsitteellisessä ajattelussa. Yksinkertaisesti vain asiat eivät hoidu eteenpäin. Kävelyvaikeudet ovat yleisiä, kävely on haara-asennoltaan leveähköä ja askeleet lyhyitä ja köpöttäviä. Pelkkä liikkeelle lähtö on hankalaa eikä käveleminen suju yhtä automaattisesti kuin ennen. Tuntuu kuin kävelemisen taito olisi unohtunut. Vähitellen käveleminen muuttuu hiihtämiseksi, jalat eivät juuri nouse alustaltaan. Usealla potilaalla todetaan lieviä halvausoireita ja yleistä raajojen kömpelyyttä (Huovinen 2004, 112.) Kaksoiskuvat ja näkökenttähäiriöt saattavat olla myös oireita joillakin potilailla. Virtsaamisen vaikeuksia saattaa myös ilmetä ilman selittävää urologista sairautta. Tällöin virtsaamisen tarve saattaa tihentyä tai pidätyskyky voi heikentyä (Huovinen 2004, 112.) Subkortikaalisessa muodossa yleistä on toimintojen kaikkinainen hitaus, jähmeys ja ohjauksen vaikeus. Muistioire on vähäisempää, oppiminen tehotonta, unohtaminen vähäisempää, tunnistava muisti säilyy ja vihjeet auttavat muistamisessa. Kävelyvaikeudet ja puheen puuroutuminen ovat tyypillisiä oireita. Vaivihkainen taudin alku on yleistä ja oireet etenevät tasaisemmin (Huovinen 2004, 113.) Kortikaalisessa muodossa taas korostuvat useat neurologiset oireet kuten toispuolinen halvaus ja siihen liittyvä kävelyhäiriö, näkökenttäpuutokset ja kielelliset vaikeudet. Puhuminen ja ymmärtäminen vaikeutuvat sekä hahmottamisessa on häiriöitä. Yleensä alku on nopea ja oireet pahenevat vaiheittain (Huovinen 2004, 113.) Taudin alkuvaiheessa yleisiä oireita ovat yöllinen sekavuus, masennus ja kävelyvaikeudet. Potilailla ei heikkene sairaudentuntu, muisti ja uuden oppiminen niin selvästi kuin Alzheimerin taudissa. Usein todetaan neuropsykologisia erityishäiriötä kuten afasiaa, apraksiaa ja agnosiaa. Potilailla esiintyy myös aivoverenkiertohäiriöihin liittyvää rigiditeettiä ja spastisuutta. Kävely voi olla leveäraiteista ja töpöttelevää (Sulkava & Eloniemi-Sulkava 2008, 90.) Käytösoireita on vaskulaarisessa dementiassa enemmän kuin Alzheimerin taudissa. Potilaat myös laihtuvat, mutta eivät yhtä paljon kuin Alzheimerin taudissa. Liikuntakyky heikkenee nopeampaa ja voi olla, että potilas menettää kävelykykynsä jo suhteellisen varhaisessa vaiheessa. (Sulkava & Eloniemi-Sulkava 2008, 90.) Liikuntakyvyn menetys voi johtaa siihen, että potilas joutuu vuodepotilaaksi jo suhteellisen varhaisessa vaiheessa sairautta. Sydän- ja aivoinfarktit sekä keuhkokuume ovat yleisiä kuolinsyitä. Taudin kesto vaihtelee hyvin yksilöllisesti, mutta keskimäärin se on 7 – 8 vuotta (Sulkava 2001, 78.)
Page 1 and 2: Mäntykotilainen 13. vuosikerta No.
Page 3 and 4: Mäntykotilaiset MÄNTYKOTILAINEN 3
Page 5 and 6: Muistioireiden tutkimukset Muistih
Page 7: Varhaisen AT:n tunnusomaisia oireit
Page 11 and 12: Lewy - potilailla on usein näköha
Page 13 and 14: Lähdeluettelo Ajelmus, R., Kan, S.
Page 15 and 16: Saattohoitovaiheessa olevista potil
Page 17 and 18: Mettovaara Marja-Liisa vastaava hoi
Page 19 and 20: Olen Jonna Launonen Kempeleestä. O

Mantykotilainen 2 - Oulun Seudun Mäntykoti ry

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?