1 - Duodecim

Käypä hoito -suositus 

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Sisätautilääkärien Yhdistys ry:n 

asettama työryhmä 

Dyslipidemiat 

Päivitetty 8.4.2013 

Käypä hoito -suositus perustuu systemaattisesti koottuun tutkimustietoon, jonka näytön aste ja 

luotettavuus arvioidaan alla olevan taulukon mukaan. Suositus on tarkoitettu tukemaan päätöksiä 

sekä kliinisissä tilanteissa että potilasryhmien hoitoa suunniteltaessa. Paikalliset versiot saattavat 

tarkentaa esim. sairaanhoitopiirin käytäntöä yksityiskohdissa. 

Suositus ja näytönastekatsaukset päivitetään kolmen vuoden välein sähköisinä, päivitystiivistelmät 

julkaistaan Duodecim-lehdessä. 

Suosituksen kirjoittajien sidonnaisuudet näkyvät sähköisessä versiossa. 

Kommentit ja kehittämisehdotukset voidaan lähettää Internetissä www.kaypahoito.fi > Anna palautetta 

tai lähettämällä ne osoitteeseen Käypä hoito, Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, PL 713, 00101 

Helsinki. 

NÄYTÖN VARMUUSASTEEN ILMOITTAMINEN KÄYPÄ HOITO -SUOSITUKSISSA 

Koodi Näytön aste Selitys 

A Vahva tutkimusnäyttö Useita menetelmällisesti tasokkaita 1 tutkimuksia, 

joiden tulokset samansuuntaiset 

B Kohtalainen tutkimusnäyttö Ainakin yksi menetelmällisesti tasokas tutkimus tai 

useita kelvollisia 2 tutkimuksia 

C Niukka tutkimusnäyttö Ainakin yksi kelvollinen tieteellinen tutkimus 

D Ei tutkimusnäyttöä Asiantuntijoiden tulkinta (paras arvio) tiedosta, 

joka ei täytä tutkimukseen perustuvan näytön vaatimuksia 

1 Menetelmällisesti tasokas = vahva tutkimusasetelma (kontrolloitu koeasetelma tai hyvä epidemiologinen 

tutkimus), tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin. 

2 Kelvollinen = täyttää vähimmäisvaatimukset tieteellisten menetelmien osalta; tutkittu väestö ja käytetty 

menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin. 

Koko suositus näytönastekatsauksineen ja sähköisine tausta-aineistoineen on saatavissa osoitteessa 

www.kaypahoito.fi. PDF-versio sisältää suositustekstin, keskeiset taulukot ja kuvat sekä kirjallisuus viitteet 

typistetyssä muodossa. 

Vastuun rajaus 

1 

Käypä hoito -suositukset ovat parhaiden asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien 

2769 

diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa 

Dyslipidemiat 

arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.

KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 

Dyslipidemiat 

Keskeinen sanoma 

– Dyslipidemioiden hoidon tavoitteena on 

ehkäistä ateroskleroottisia valtimosairauksia. 

– Hoidon tärkein peruste on arvio suurentuneesta 

valtimosairauksien kokonaisriskistä. 

– Suositus antaa ohjeet dyslipidemioiden 

(suurentunut seerumin kokonais- tai LDLkolesterolipitoisuus, 

suurentunut triglyseridipitoisuus, 

pieni HDL-kolesterolipitoisuus 

tai näiden yhdistelmä) hoidosta aikuisilla, 

nuorilla ja lapsilla. 

– Suositus noudattaa eurooppalaisen dyslipidemioiden 

hoitosuosituksen [1] ja eurooppalaisen 

valtimosairauksien ehkäisysuosituksen 

[2] päälinjoja. 

– Valtimosairauksien kokonaisriski arvioidaan 

(ks. interaktiivinen kaavio suosituksen 

sähköisestä versiosta) 

• aikaisemmin todetun valtimosairauden 

tai vastaavan riskin aiheuttavan sairauden 

(diabetes, krooninen munuaissairaus, 

familiaalinen hyperkolesterolemia 

(FH)) perusteella 

• aikaisemmin terveillä suomalaiseen väestöaineistoon 

perustuvalla FINRISKIlaskurilla 

[3]. Suuren riskin rajana käytetään 

vähintään 10 %:n riskiä sairastua 

sydäninfarktiin tai aivohalvaukseen seuraavan 

kymmenen vuoden aikana. 

– Väestötasolla tärkeimmät terveyttä edistävät 

lipidiarvot ovat seerumin alle 5,0 

mmol/l:n kokonaiskolesterolipitoisuus ja 

alle 3,0 mmol/l:n LDL-kolesterolipitoisuus. 

• Terveenä pysyvien ihmisten tilaa luonnehtivat 

[2] 

* tupakoimattomuus 

* terveellinen ruokavalio 

* kohtuukuormitteisen kestävyysliikunnan 

harrastaminen vähintään 30 minuuttia 

päivittäin 

* alle 25 kg/m²:n painoindeksi (BMI) 

ja vyötärölihavuuden välttäminen 

* alle 140/90 mmHg:n verenpaine 

* seerumin alle 5 mmol/l:n kokonaiskolesterolipitoisuus 

* seerumin alle 3 mmol/l:n LDL-kolesterolipitoisuus 

* plasman alle 6 mmol/l:n glukoosipitoisuus. 

– Yksittäisiä lipidiarvoja ei tule sellaisenaan 

hoitaa, vaan hoito perustuu valtimosairauksien 

kokonaisriskin arvioon. 

– Dyslipidemioiden hoidon perustana on 

aina elämäntapahoito. 

– Suuren riskin henkilöillä tarvitaan yleensä 

myös lääkehoitoa, ensisijaisesti statiinia, 

joka vähentää ateroskleroottisen valtimosairauksien 

ilmentymiä. 

– Dyslipidemia on tärkeä valtimosairauksien 

kokonaisriskiin vaikuttava tekijä. Lääkäri 

arvioi, mihin muihin tekijöihin (tupakointi, 

kohonnut verenpaine, ylipaino) vaikuttamalla 

kokonaisriskiä voidaan tehokkaimmin 

pienentää. 

– Sepelvaltimosairauskohtauksen yhteydessä 

suuriannoksisen statiinihoidon välitön 

aloittaminen on tarpeen. 

2 

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Sisätautilääkärien Yhdistys ry:n asettama työryhmä

Kohderyhmät 

– Suositus on tarkoitettu kaikille valtimosairauksien 

ehkäisyn ja dyslipidemioiden hoidon 

parissa työskenteleville. 

Hoidon tavoitteet 

– Hoidon päätavoitteena on ateroskleroosin 

ja kaikkien siitä johtuvien valtimosairauksien 

(sepelvaltimosairaus, aivovaltimosairaus, 

suurten valtimoiden, kuten aortan, ateroskleroosi 

ja ääreisvaltimosairaus) ehkäisy ja 

hoito. 

– Harvinaisessa vaikea-asteisessa hypertriglyseridemiassa 

tavoite on siihen liittyvän haimatulehduksen 

estäminen. 

Kokonaisriskin arviointi ja 

dyslipidemioiden hoidon kohdistaminen 

– Hoidon tarpeen määrittämisessä on keskeistä 

arvioida valtimosairauksien kokonaisriski 

kliinisten tietojen ja laboratoriokokeiden 

avulla. 

• Kyseeseen tulevia sairauksia ovat etenkin 

jo olemassa oleva valtimosairaus ja 

diabetes, krooninen munuaissairaus ja 

familiaalinen hyperkolesterolemia (FH), 

joita potevilla kokonaisriski on aina suurentunut. 

– FINRISKI-laskuri arvioi, kuinka suuri riski 

henkilöllä on sairastua sydäninfarktiin 

tai aivohalvaukseen seuraavan kymmenen 

vuoden aikana [3, 4]. 

• Oireettomien kokonaisriskiä arvioitaessa 

FINRISKI-laskurilla [3], (www.thl.fi/ 

finriski-laskuri) käytetään seuraavia tekijöitä: 

* sukupuoli 

* ikä 

* tupakointi 

* seerumin kokonaiskolesterolipitoisuus 

* seerumin HDL-kolesterolipitoisuus 

* systolinen verenpaine 

* diabetes (kyllä/ei) 

* sukutausta (onko jompikumpi vanhemmista 

sairastanut sydäninfarktin 

alle 60-vuotiaana, kyllä/ei). 

– Muita riskinarvioon vaikuttavia seikkoja 

saattavat olla 

• ylipaino (painoindeksi, vyötärönympärys) 

• diabetesta lievempi glukoosiaineenvaihdunnan 

häiriö: plasman glukoosipitoisuuden 

suurentunut paastoarvo tai 

heikentynyt glukoosinsieto. Ks. Käypä 

hoito -suositus Diabetes [5], taulukko 

1 (diagnoosikriteerit laskimoveren plasman 

glukoosipitoisuuden perusteella). 

• epäedulliset psykososiaaliset tekijät 

• seerumin suurentunut triglyseridipitoisuus 

• tulehdukselliset reumataudit 

• vähäinen fyysinen aktiivisuus 

• suurentunut seerumin herkän CRP:n pitoisuus 

• muut ”uudet” biomarkkerit [6]. 

– FINRISKI-laskurin sijasta [4] voidaan 

myös käyttää eurooppalaisiin (mm. suomalaisiin) 

aineistoihin perustuvaa HeartScorelaskuria 

(www.heartscore.org), joka arvioi 

valtimosairauksista aiheutuvaa kuolemanvaaraa 

[2]. 

– Suomalaiset [7–10] ja kansainväliset selvitykset 

[11–14] osoittavat edelleen selviä 

puutteita dyslipidemian, kohonneen verenpaineen 

ja ylipainon hoidon toteutuksessa 

ja tupakoinnin lopettamisessa. 

– Herkän CRP:n [15] ja erityisesti muiden 

uusien biomarkkereiden käytön merkitys 

riskin arvioinnissa on vielä selkiytymätön 

[6]. Herkän CRP:n käyttö on toistaiseksi 

rajattu tapauksiin, joissa riskin suuruus lääkehoidon 

aloituksen kannalta on raja-arvoinen. 

– Riskipotilaat olisi havaittava ajoissa, jotta 

hoidon hyöty koko elämänkaaren kannalta 

olisi optimaalinen. 

Dyslipidemioiden hoidon tärkeimmät kohderyhmät 

– Tärkein kohderyhmä ovat suuren riskin 

potilaat. 

• Ryhmään kuuluvat erityisesti ne, joilla 

on todettu 

1. sepelvaltimosairaus (sairastettu sydäninfarkti, 

suoritettu revaskulari- 

3 

Dyslipidemiat


4 

saatio, kajoavat ja kajoamattomat 

kuvantamistutkimukset) 

2. sairastettu aivoinfarkti tai TIA (tai 

kuvantamistutkimuksin varmennettu 

merkittävä aivovaltimo- tai kaulavaltimosairaus). 

3. muu ateroskleroottinen valtimosairaus 

(aortta, ääreisvaltimot) 

4. diabetes (tyyppi 1 tai tyyppi 2), johon 

liittyy kohde-elinvaurio, kuten 

mikroalbuminuria, tai muita riskitekijöitä 

5. vaikea krooninen munuaisten vajaatoiminta 

(arvioitu glomerulusten 

suodatusnopeus alle 30 ml/ 

min/1,73 m 2 ) 

6. oireettomat, joiden riski sairastua 

sydäninfarktiin tai aivohalvaukseen 

seuraavan kymmenen vuoden aikana 

on FINRISKI-laskurin mukaan 

vähintään 15 % [3, 4] (vastaa SCO- 

RE-työkalun mukaan vähintään 

10 %:n valtimosairauskuoleman 

riskiä). 

• Ryhmään kuuluvat myös oireettomat, 

joilla on 

1. diabetes (tyyppi 1 tai tyyppi 2), johon 

ei liity kohde-elinvauriota tai 

muita riskitekijöitä 

2. keskivaikea munuaisten vajaatoiminta 

(arvioitu glomerulusten suodatusnopeus 

30–59 ml/min/1,73 

m²) 

3. perinnöllinen dyslipidemia (ks. 

kohtaa Perinnölliset dyslipidemiat), 

erityisesti 

* familiaalinen hyperkolesterolemia 

(FH) (keskeisin) 

* familiaalinen kombinoitunut 

hyperlipidemia 

* tyypin III hyperlipidemia (harvinainen) 

4. seerumin hyvin suuri kolesterolipitoisuus 

(kokonaiskolesteroli vähintään 

8,0 mmol/l ja LDL-kolesterolipitoisuus 

vähintään 6,0 mmol/l) 

5. muu vaikea yksittäinen vaaratekijä, 

esimerkiksi huomattavasti kohonnut 

verenpaine 

6. riskitekijäkasauma, jonka perusteella 

FINRISKI-laskurin mukaan 

laskettuna on vähintään 10 %:n riski 

sairastua sydäninfarktiin tai aivohalvaukseen 

seuraavan kymmenen 

vuoden aikana [3]. 

* Eräs esimerkki riskitekijäkasaumasta 

on metabolinen oireyhtymä 

(MBO), johon kuuluvat 

muun muassa vyötärölihavuus, 

kohonnut verenpaine, seerumin 

suuri triglyseridi- ja pieni 

HDL-kolesterolipitoisuus ja 

glukoosiaineenvaihdunnan häiriö. 

Näiden tekijöiden aiheuttama 

kokonaisriski arvioidaan 

edellä esitettyjen periaatteiden 

mukaan. 

– Edellisiin ryhmiin kuuluvien hoidolla saavutetaan 

suurin lääketieteellinen ja todennäköisesti 

myös terveystaloudellinen hyöty 

[16]. 

Primaari- ja sekundaaripreventio 

– Primaaripreventio kohdistetaan henkilöihin, 

joilla ei ole ollut ateroskleroottisen 

sairauden oireita tai löydöksiä. Elämäntapahoito 

on aina ensisijainen hoitokeino. 

Lääkehoito kohdistetaan vain niihin, joiden 

sairauksien kokonaisvaara on suuri elämäntapamuutoksien 

toteuttamisen jälkeenkin. 

– Sekundaaripreventiolla pyritään estämään 

jo syntyneen sairauden pahenemista tai 

uusia sairauskohtauksia, mikä edellyttää 

elämäntapamuutosten lisäksi yleensä myös 

lääkehoitoa. 

– Primaari- ja sekundaariprevention välinen 

raja on kuitenkin liukuva, koska oireettomilla 

voi olla yhtä suuri tai suurempikin 

valtimosairaustapahtuman riski kuin jo sairastuneilla. 

– Jo ensimmäinen kohtaus saattaa olla tappava, 

jolloin sekundaariprevention hyödyt 

jäävät saavuttamatta. 

Epidemiologia 

Seerumin lipidipitoisuudet Suomessa 

– Seerumin kokonaiskolesteroli- ja triglyse- 


idipitoisuudet suurentuvat miehillä noin 

50:n ja naisilla 60–70 vuoden ikään asti. 





Näistä poikkeavat lipidipitoisuudet 

ovat suomalaisessa väestössä yleisiä, mutta 

kaikki eivät tarvitse lääkehoitoa. 

– FINRISKI 2012 -tutkimuksen [17] aineistossa 

• 25–64-vuotiaiden keskimääräinen kokonaiskolesterolipitoisuus 

oli sekä miehillä 

että naisilla 5,3 mmol/l. 

* Kokonaiskolesterolipitoisuus oli vähintään 

5 mmol/l noin 60 %:lla miehistä 

ja naisista. 

* Miehistä 35 %:lla ja naisista 37 %:lla 

pitoisuus oli 5–6 mmol/l ja 24 %:lla 

miehistä ja 21 %:lla naisista yli 6 

mmol/l. 

* Yli 7 mmol/l:n pitoisuus oli 6 %:lla 

miehistä ja 5 %:lla naisista. 

* Vuoden 2007 tilanteeseen nähden 

seerumin kolesterolipitoisuus on suurentunut. 

Sukupuolien väliset erot hyperkolesterolemian 

yleisyydessä ovat 

edelleen pienentyneet. 

• HDL-kolesterolipitoisuus oli pieni 

(≤ 1,0 mmol/l) 12 %:lla miehistä ja 

(≤ 1,2 mmol/l) 10 %:lla naisista. 

• Seerumin triglyseridipitoisuus oli suurentunut 

(> 1,7 mmol/l) 28 %:lla miehistä 

ja 13 %:lla naisista. 

• Pieni HDL-kolesterolipitoisuus (miehillä 

≤ 1,0 mmol/l ja naisilla ≤ 1,2 mmol/l) 

ja suuri triglyseridipitoisuus (> 1,7 

mmol/l) oli 7 %:lla miehistä ja 3 %:lla 

naisista. 

– Vuoden 2007 FINRISKI-tutkimuksessa 

FINRISKI-riskilaskurilla arvioitu vähintään 

10 %:n valtimosairausriski seuraavien kymmenen 

vuoden aikana oli 40–49-vuotiaiden 

ryhmässä 0,9 %:lla miehistä muttei yhdelläkään 

naisista ja 50–59-vuotiaiden ryhmässä 

19 %:lla miehistä ja 2 %:lla naisista. Yli 

60-vuotiailla valtimosairausriskin raja-arvo 

ylittyi miehistä 87 %:lla ja naisista 32 %:lla. 

– Vuonna 2011 yhteensä 666 590 henkeä sai 

dyslipidemialääkkeistä Kelan lääkekorvausta 

ja heistä valtaosa (99 %) käytti statiinilääkitystä 

[18]. Erityiskorvausoikeus lipidejä 

muuntaviin lääkeaineisiin (C10) oli 

vuoden 2011 lopussa 146 399:llä. 

Seerumin lipidipitoisuuksien ja ruokavalion 

viimeaikaiset muutokset 

– FINRISKI 2012 -tutkimuksen [17] mukaan 

seerumin kolesterolipitoisuus oli 

edeltäneellä viisivuotisjaksolla kasvanut 

25–64-vuotiailla miehillä 0,09 mmol/l ja 

naisilla 0,16 mmol/l. Edellisenä viisivuotiskautena 

2002–2007 väestön seerumin kolesterolipitoisuus 

pieneni ja tyydyttyneiden 

rasvojen saanti väheni. 

– FINRAVINTO 2012 -tutkimuksen alustavien 

tulosten mukaan [19, 20] rasvan kokonaissaanti 

on lisääntynyt vuodesta 2007. 

Kokonaisrasvan saanti vuonna 2012 oli 

25–64-vuotiailla yli 35 % kokonaisenergiasta 

sekä miehillä että naisilla. Myös tyydyttyneen 

rasvan saanti on lisääntynyt. Miehillä 

tyydyttyneen rasvan osuus kokonaisenergiasta 

kasvoi 13 %:sta 14 %:iin. Naisilla 

vastaava kasvu oli 12 %:sta 14 %:iin. Kertatyydyttymättömien 

rasvahappojen saanti 

on myös hieman kasvanut, mutta monityydyttymättömien 

säilynyt ennallaan. 

Tyydyttyneiden (kovien) rasvojen osuutta 

tulisi edelleen vähentää, osin korvaamalla 

ne pehmeillä rasvoilla, jotta päästäisiin suositusten 

mukaiseen alle 10 %:iin energiansaannista 

nykyisen noin 14 %:n sijasta. 

– Tyydyttyneen rasvan keskeiset lähteet vaihtelevat 

iän ja sukupuolen mukaan. FINRA- 

VINTO 2007 -tutkimuksessa juustojen ja 

voin sekä voita sisältävien levitteiden runsasta 

käyttöä todettiin kaikissa ikäryhmissä. 

Nuorilla miehillä korostui pizzan ja pikaruoan, 

55–64-vuotiailla miehillä makkaran 

ja rasvaisten liharuokien, nuorilla naisilla 

suklaan ja 55–64-vuotiailla naisilla makeiden 

kahvileipien nauttiminen. 

– FINRISKI 2012 -tutkimuksen mukaan 

miesten ja naisten kehon painoindeksiarvoissa 

(BMI) ei havaittu tilastollisesti merkitsevää 

muutosta vuoteen 2007 verrattuna. 

5 

Dyslipidemiat


6 

Lihavia (BMI ≥ 30 kg/m 2 ) oli 25–64-vuotiaista 

miehistä 20 % ja naisista 19 % [21]. 

Ylipainosta on tullut merkittävä valtimosairauksien 

riskitekijä. Uusi lihavuuden taustatekijä 

lienee lisääntynyt alkoholinkulutus. 

Lapset ja nuoret 

– Suomalaisten lasten ja nuorten seerumin 

kokonaiskolesterolipitoisuus on pienentynyt 

viimeisten 20–30 vuoden aikana keskimäärin 

0,4 mmol/l (9 %). 

– LASERI-tutkimuksen mukaan vuonna 

1980 seerumin kokonaiskolesterolipitoisuus 

oli 6-vuotiailla 5,0 mmol/l, 9-vuotiailla 

5,0 mmol/l, 12-vuotiailla 4,9 mmol/l ja 

15-vuotiailla 4,6 mmol/l [22, 23]. 

– STRIP-tutkimuksessa 1990-luvun lopussa 

ja 2000-luvun alussa kokonaiskolesteroliarvoksi 

saatiin 7-vuotiailla verrokkiryhmän 

lapsilla 4,5 mmol/l, 10-vuotiailla 

4,6 mmol/l, 12-vuotiailla 4,4 mmol/l ja 

14-vuotiailla 4,2 mmol/l [24]. 

– 4-vuotiailla lapsilla 1990-luvun alussa kokonaiskolesteroliarvoksi 

STRIP-tutkimuksen 

verrokkilapsilla saatiin 4,4 mmol/l ja 

2010-luvun alussa toisessa turkulaistutkimuksessa 

4,1 mmol/l [25, 26]. 

– Aikuisväestön ruokavalion myönteiset 

muutokset, kuten tyydyttyneen rasvan vähentynyt 

saanti, ovat nähtävissä myös lapsilla. 

• Vuonna 1980 tyydyttyneen rasvan osuus 

kokonaisenergiasta oli 3–15-vuotiailla 

keskimäärin 20 % [23]. 

• 1990-luvun lopussa ja 2000-luvun alussa 

turkulaisilla 4–14-vuotiailla vastaava 

osuus oli 13–14 % [24]. 

• Vuosina 2007–2009 tyydyttyneen rasvan 

osuus 6–8-vuotiailla kuopiolaislapsilla 

oli noin 12 % [27]. 

• Suunta on hyvä, mutta tyydyttyneen rasvan 

keskimääräinen saanti ylittää edelleen 

suosituksen (alle 10 % kokonaisenergiasta). 

– Myönteisten ruokavaliomuutosten vastapainona 

ylipainoisuus ja lihavuus ovat lisääntyneet 

merkittävästi. 

• 5-vuotiailla muutos on ollut pieni: pojilla 

ylipainoisten osuus oli vuonna 1986 

10 % ja 20 vuotta myöhemmin edelleen 

10 %. Tytöillä vastaava osuus oli vuonna 

1986 15 % ja vuonna 2006 18 % [28]. 

• Sen sijaan 12-vuotiailla lisäys on huomattava: 

tytöillä ylipainoisten osuus on 

suurentunut 13 %:sta 19 %:iin ja pojilla 

vastaavasti 13 %:sta 24 %:iin. 

• Merkittävin syy ylipainoisuuden lisääntymiseen 

on todennäköisesti arkiliikunnan 

väheneminen. Alle kouluikäisillä 

spontaani leikkiminen ja liikkuminen ei 

ole muuttunut. Kouluikäisillä taas motorisoitunut 

ympäristö ja viihdetekniikan 

ja sosiaalisen median yleistyminen ovat 

vähentäneet päivittäistä energiankulutusta. 

• Ks. Käypä hoito -suositus Lihavuus (lapset) 

[29]. 

Dyslipidemiat ateroskleroosin 

riskitekijöinä 

– Hyperkolesterolemia on keskeinen syy 

ateroskleroosin kehittymiseen sepelvaltimoihin, 

ja se on tärkeä tekijä myös aivovaltimoiden, 

aortan ja alaraajavaltimoiden 

ateroskleroosin synnyssä. Seerumin suuren 

kokonaiskolesterolipitoisuuden ja erityisesti 

suuren LDL-kolesterolipitoisuuden 

haitallisista vaikutuksista valtimosairauden 

syntyyn on vuosikymmenien tutkimustyön 

tuloksena monipuoliset todisteet [30–35]. 

– Ikä vaikuttaa kolesterolipitoisuuden merkitykseen 

ateroskleroosin riskitekijänä. 

• Keski-iän kokonaiskolesterolipitoisuus 

ennustaa vahvasti kuolleisuutta myöhäisellä 

iällä [36]. 

• Suuren 900 000 henkilöä käsittävän 

meta-analyysin mukaan kolesteroli on 

sepelvaltimosairauskuoleman riskitekijä 

jopa yli 80 vuoden ikään, joskin sen 

vaikutuksen suuruus heikkenee iän myötä 

[37]. Iäkkäillä kolesterolin merkitys 

riskitekijänä saattaa heikentyä tai jopa 

muuttua käänteiseksi muun muassa kolesterolipitoisuutta 

pienentävien sairauksien 

takia [38–41]. 

– Jos seerumin suurentuneeseen triglyseridipitoisuuteen 

liittyy seerumin pieni HDL- 


kolesterolipitoisuus, sepelvaltimosairauden 

vaara on merkittävästi suurentunut. 

• Hypertriglyseridemiaan liittyy myös 

muita aterogeenisia tekijöitä, joita ei rutiininomaisesti 

mitata, kuten pienet tiheät 

LDL-hiukkaset ja hidastunut aterianjälkeinen 

lipidiaineenvaihdunta. 

– Hypertriglyseridemia on yhteydessä myös 

MBO:n aterogeenisiin osatekijöihin (insuliiniresistenssi, 

vyötärölihavuus, häiriintynyt 

glukoosiaineenvaihdunta ja kohonnut 

verenpaine). 

• MBO on suomalaisillakin varsin yleinen 

[42, 43]. 

• MBO ennakoi diabeteksen kehittymistä, 

ja siihen liittyy suurentunut valtimosairauden 

vaara [44, 45]. 

• MBO:n esiaste voidaan todeta jo hyvin 

nuorella iällä, ja sen syntyyn vaikuttavat 

sekä perintötekijät että elämäntavat. Ks. 

Käypä hoito -suositus Lihavuus (lapset) 

[29]. 

– Diagnosoitu tyypin 2 diabetes suurentaa 

kliinisen valtimosairauden riskiä vielä selvemmin 

kuin pelkkä MBO. Lisäksi valtimosairaus 

on diabeetikolla yleensä vaikeampi 

kuin muilla. Ks. lisätietoja sähköisestä 

tausta-aineistosta. 

– Myös tyypin 1 diabetes suurentaa valtimosairauden 

riskiä, erityisesti kun siihen liittyy 

mikroalbuminuria, muu mikrovaskulaarisairaus 

tai muita riskitekijöitä. 

Diagnostiikka 

– Dyslipidemian diagnostiikka perustuu seerumin 

kokonaiskolesteroli-, triglyseridi- ja 

HDL-kolesterolipitoisuuden määritykseen 

(vähintään 8 mutta mieluiten 12 tuntia 

eli yön yli kestäneen paaston jälkeen) ja 

yleensä näiden pitoisuuksien perusteella 

Friedewaldin kaavalla laskettavaan LDLkolesterolipitoisuuteen 

[46] (ohjelma; ks. 

sähköinen tausta-aineisto): 

• LDL-kolesterolipitoisuus = kokonaiskolesterolipitoisuus 

– HDL-kolesterolipitoisuus 

– triglyseridipitoisuus / 2,2. 

* Laskentakaava on riittävän luotettava, 

jos seerumin triglyseridipitoisuus on 

alle 4,5 mmol/l. 

• LDL-kolesterolin nykyiset tavoitearvot 

perustuvat tutkimuksiin, joissa LDLkolesterolipitoisuus 

on määritetty Friedewaldin 

kaavalla. 

– Suorat seerumin LDL-kolesterolipitoisuutta 

mittaavat menetelmät ovat yleistymässä. 

– Dyslipidemian määritelmä 

• Dyslipidemialla tarkoitetaan tilaa, jossa 

* seerumin LDL-kolesterolipitoisuus 

on yli 3,0 mmol/l 

* triglyseridipitoisuus on yli 1,7 mmol/l 

* HDL-kolesterolipitoisuus on pieni 

(miehillä alle 1,0 mmol/l, naisilla alle 

1,2 mmol/l) tai 

– Dyslidipidemiassa edelliset tekijät voivat 

esiintyä yksinään tai erilaisina yhdistelminä. 

– Erityyppisten dyslipidemioiden patogeneesin 

osalta viitataan yleiskatsaukseen [47]. 

– Edellä mainittuja dyslipidemisiä lipidiarvoja 

ei tule sellaisenaan hoitaa, vaan hoito 

perustuu valtimosairauksien kokonaisriskin 

arvioon. 

– Yleisesti käytetty kokonaiskolesterolin rajaarvo 

5,0 mmol/l ei tarkoin erottele suuren 

ja pienen riskin yksilöitä, vaan kyseessä on 

lukuarvo, jonka yläpuolella riski alkaa väestössä 

suurentua eksponentiaalisesti. 

• Erityisesti naisilla lievästi raja-arvon ylittävä 

kokonaiskolesterolipitoisuus saattaa 

selittyä suuresta HDL-kolesterolipitoisuudesta. 

– Dyslipidemian diagnoosin tulee perustua 

ainakin kahteen lipidimäärityskertaan seerumin 

paastonäytteestä, josta on määritetty 

seerumin kokonaiskolesteroli-, HDL-kolesteroli-, 

LDL-kolesterolija triglyseridipitoisuus. 

• Jos potilas joutuu sairaalaan sepelvaltimosairauskohtauksen 

vuoksi, ensimmäinen 

seeruminäyte lipidimäärityksiä 

varten tulee ottaa mahdollisimman pian. 

Sairaalassa aloitettu suuriannoksinen 

statiinilääkitys on aiheellinen lipidipitoisuuksista 

riippumatta. 

– Ennen dyslipidemian diagnoosin tekoa on 

pyrittävä sulkemaan pois seuraavat tilapäiset 

tai sekundaarista dyslipidemiaa aihe- 

7 

Dyslipidemiat


8 

uttavat tekijät, jotka voivat vaikuttaa seerumin 

lipidipitoisuuksiin ja jotka voidaan 

mahdollisesti korjata tai poistaa: 

• Hypotyreoosi (myös subkliininen) usein 

suurentaa huomattavasti LDL-kolesterolipitoisuutta. 

• Tuore sydäninfarkti ja akuutit infektiot 

pienentävät seerumin LDL- ja HDLkolesterolipitoisuuksia 

ohimenevästi. 

• Raskausaika suurentaa seerumin kolesteroli- 

ja triglyseridipitoisuuksia ohimenevästi. 

• Maksa- ja munuaissairaudet voivat vaikuttaa 

kaikkiin lipidipitoisuuksiin. 

• Anorexia nervosa suurentaa LDL-kolesterolipitoisuutta. 

• Lääkeaineet: 

* Anaboliset steroidit pienentävät voimakkaasti 

HDL-kolesterolipitoisuutta. 

* Uudemmista (epätyypillisistä) psykoosilääkkeistä 

ketiapiini, klotsapiini, 

olantsapiini, paliperidoni ja risperidoni 

saattavat aiheuttaa dyslipidemiaa, 

tavallisimmin triglyseridipitoisuuden 

suurenemista [48, 49]. 

* HIV-lääkkeistä erityisesti proteaasin 

estäjät voivat aiheuttaa dyslipidemiaa, 

jossa kokonaiskolesterolin, LDL-kolesterolin 

ja triglyseridien pitoisuudet 

ovat suurentuneet [50, 51]. 

* Aknen hoitoon käytettävä A-vitamiinijohdos 

isotretinoiini voi aiheuttaa 

dyslipidemiaa, tavallisimmin triglyseridipitoisuuden 

suurenemista ja 

HDL-kolesterolipitoisuuden pienenemistä 

[52]. 

* Lääkkeiden vaikutuksista veren rasvapitoisuuksiin 

ks. [53]. 

• Alkoholi: 

* Lyhytaikainen alkoholin suurkulutus 

saattaa suurentaa triglyseridipitoisuutta 

huomattavasti. Ks. Käypä hoito 

-suositus Alkoholiongelmaisen hoito 

[54]. 

* Krooniseen alkoholismiin liittyvät 

pienentynyt LDL-kolesterolipitoisuus, 

suurentunut HDL-kolesterolipitoisuus 

ja pienentynyt triglyseridipitoisuus. 

– Edellä mainituista tekijöistä käytännössä 

tärkein on kilpirauhasen vajaatoiminta. Sen 

asianmukainen hoito voi poistaa varsinaisen 

lipidihoidon tarpeen, mutta potilasta 

on seurattava huolellisesti [55]. 

– Muita päteviä valtimosairauden riskin indikaattoreita, 

jotka eivät ole maassamme rutiinikäytössä, 

ovat 

• apolipoproteiinimääritykset apoB ja 

apoA1 sekä niiden suhde apoB/apoA1 

[56] 

• ei-HDL-kolesterolipitoisuus (kokonaiskolesterolipitoisuus 

miinus HDL-kolesterolipitoisuus) 

[57]. 

* Ei-HDL-kolesterolipitoisuuden tavoitearvot 

ovat 0,8 mmol/l suuremmat 

kuin vastaavat LDL-kolesterolipitoisuuden 

tavoitearvot. 

Perinnölliset dyslipidemiat 

– Perinnölliset dyslipidemiat on pyrittävä havaitsemaan 

ja hoitamaan tehokkaasti. Niistä 

antaa usein vihjeen ensimmäisen asteen sukulaisen 

nuorena diagnosoitu valtimosairaus. 

– Jos potilaalla todetaan varhainen valtimosairaus 

(esim. sepelvaltimosairaus miehellä 

alle 55-vuotiaana tai naisella alle 65-vuotiaana) 

tai viitteitä perinnöllisestä dyslipidemiasta 

(esim. iho- tai jänneksantomatoosi), 

on muistettava aloittaa myös lähisukulaisten 

tutkiminen. Ensisijaisesti on tutkittava 

vanhemmat, sisarukset, lapset ja lastenlapset 

[58–60]. 

– Myös erikoiset kliiniset löydökset (esim. 

silmissä) voivat johtaa harvinaisten geneettisten 

dyslipidemioiden jäljille (ks. kohtaa 

erikoissairaanhoidon konsultaatio). 

– Perinnöllisen dyslipidemian, esimerkiksi 

familiaalisen hyperkolesterolemian (FH), 

diagnostiikassa voidaan tarvita potilaan ja 

hänen sukulaistensa valtimosairausanamneesin, 

kliinisen kuvan (esim. ksantoomat) 

ja lipidimääritysten lisäksi erikoistutkimuksia 

(esimerkiksi LDL-reseptorigeenin mutaation 

osoitus). 

– Perinnöllisten dyslipidemioiden tärkeimmät 

esiintymismuodot ovat seuraavat: 


• Familiaalinen hyperkolesterolemia 

(FH): 

* FH:n esiintyvyys on 1:500, eli Suomessa 

on arvioiden mukaan noin 

11 000 FH-potilasta. 

* Todellinen lukumäärä saattaa olla 

suurempi, sillä esimerkiksi tuoreiden 

tanskalaisarvioiden mukaan FH:n 

esiintyvyys voi olla huomattavasti 

suurempi kuin 1:500 [61]. 

* FH periytyy siten, että jokaisella 

FH-vanhemman lapsella on 50 %:n 

todennäköisyys periä viallinen geeni 

sukupuolesta riippumatta. Yksi 

FH-geeni riittää aiheuttamaan taudin 

ilmaantumisen, joten riittää, että toisella 

vanhemmalla on viallinen geeni. 

FH-lapsen on siis täytynyt saada FHgeeni 

jommaltakummalta biologiselta 

vanhemmaltaan, jolla on FH-tauti. 

Toisaalta jos FH-vanhemman lapsista 

kenelläkään ei ole FH-tautia, FHgeenin 

eteneminen kyseisessä sukuhaarassa 

pysähtyy. Koska perheet ovat 

nykyisin pieniä, 50 %:n periytyvyyden 

osoittamiseksi tarvitaan sukututkimus, 

jolloin tutkittavien lukumäärä 

suurenee. Sukututkimuksen avulla 

löydetään FH-tautia sairastavat sukulaiset 

ja asianmukainen hoito voidaan 

aloittaa. Useissa Euroopan maissa on 

käytössä sukututkimukseen perustuva 

”cascade screening” eli ”sukupolvesta 

toiseen etenevä seulonta”, jossa FHpotilaan 

ensimmäisen ja toisen asteen 

sekä mahdollisesti myös kolmannen 

asteen sukulaiset tutkitaan systemaattisesti. 

FH-potilaiden sukulaisten seulontamenetelmän 

tehokkaan käytön 

avulla on Alankomaissa löydetty noin 

70 % arvioidusta FH-potilasmäärästä. 

* Jänneksantoomat ovat diagnostinen 

löydös. 

* Vaikka FH:ssa seerumin kokonaiskolesterolipitoisuus 

on usein yli 8 

mmol/l, FH:n mahdollisuus on otettava 

huomioon jo silloin, kun pitoisuus 

on yli 6,5 mmol/l etenkin nuorilla 

(ks. kohtaa Lapset ja nuoret). 

Suuri kokonaiskolesterolipitoisuus on 

seurausta suuresta LDL-kolesterolipitoisuudesta. 

* FH:lle on tyypillistä myös se, etteivät 

seerumin triglyseridi- ja HDL-kolesterolipitoisuudet 

ole poikkeavia. FH 

ei kuitenkaan suojele potilasta muiden 

dyslipidemiamuotojen kehittymiseltä 

(esim. MBO lihomisen seurauksena). 

* LDL-reseptorigeenistä on löydetty 

maailmanlaajuisesti jo yli 1 500 

FH-taudin aiheuttavaa mutaatiota. 

Toisaalta geneettisesti eristyneessä 

Suomessa on vain seitsemän yleistä 

LDL-reseptorigeenin mutaatioita, ja 

ne kattavat suurimman osan mutaatioista. 

Niinpä FH:n diagnoosi voidaan 

Suomessa varmistaa noin 90 %:ssa tapauksista 

rutiinikäytössä olevalla seitsemän 

valtamutaatiota diagnosoivalla 

verinäytteen geenitutkimuksella [62]. 

* Ks. lisätietoja sähköisestä tausta-aineistosta 

ja kohdasta Erikoissairaanhoidon 

konsultaatio. 

• Familiaalinen kombinoitunut hyperlipidemia 

(FKH): 

* FKH on yleisin perinnöllinen dyslipidemia. 

Sitä esiintyy 1–2 %:lla väestöstä 

ja jopa 20 %:lla varhain sepelvaltimosairauden 

saaneista. 

* On tyypillistä, että FKH-potilaalla ja 

hänen sukulaisillaan esiintyy dyslipidemian 

erilaisia ilmenemismuotoja 

(hyperkolesterolemia, hypertriglyseridemia 

tai niiden yhdistelmä) ja että 

ilmenemismuodot saattavat vaihdella 

ajan kuluessa. 

* Tärkeä diagnostinen vihje on anamnestinen 

tieto sukulaisissa nuorena 

esiintyvästä sepelvaltimosairaudesta. 

* Diagnoosin varmistaminen ei ole 

mahdollista, koska luotettavaa diagnostista 

testiä ei ole. Niinpä FKHdiagnoosi 

jää yleensä tekemättä, varsinkin 

ilman sukulaisten lipidiarvojen 

tutkimista ja anamnestisia tietoja sepelvaltimosairauden 

esiintymisestä. 

* Pelkkä epäilykin FKH:sta on kuiten- 

9 

Dyslipidemiat


10 

kin tärkeä, sillä se on selvä vihje potilaalla 

ja hänen sukulaisillaan ilmenevän 

dyslipidemian aiheuttamasta 

poikkeuksellisen suuresta sepelvaltimosairausvaarasta 

ja dyslipidemian 

tehokkaan hoidon tarpeellisuudesta. 

• Tyypin III hyperlipidemia eli familiaalinen 

dysbetalipoproteinemia (erittäin 

harvinainen): 

* Kolesteroli- ja triglyseridipitoisuudet 

ovat yleensä suurentuneet 5–10 

mmol/l:iin. 

* Tyypillisiä löydöksiä ovat kämmenvakojen 

keltaisuus ja kyynärpäiden ja 

polvien ihoksantoomat, jotka ovat punertavia 

ja kyhmyisiä. 

* Yleensä potilaalla on apoE2/E2- 

genotyyppi. 

* Dyslipidemia kehittyy potilaille, joilla 

on apoE2/E2-genotyyppi ja lisäksi 

jokin muu dyslipidemiaa aiheuttava 

tekijä eli diabetes, ylipaino, hypotyreoosi 

tai jokin hypertriglyseridemiaa 

aiheuttava syy. 

• Muista harvinaisista perinnöllisistä dyslipidemioista 

ks. lisätietoa [47]. 

Tavoiteltavat lipidiarvot 

Taulukko 1. Hoidon tavoite eli LDL-kolesterolipitoisuus 

(mmol/l) riskin arvioinnin jälkeen erityisen suuren, suuren 

ja pienen riskin potilailla. 

Erityisen 

suuri riski 

Suuri riski 




alle 3,0 mmol/l:n LDL-kolesterolipitoisuus 

[2]. 

– Hoidon tavoitteet esitetään taulukossa 1 

ja interaktiivisessa kaaviossa; ks. suosituksen 

sähköinen versio. 

– Seerumin LDL-kolesterolipitoisuus on ensisijainen 

hoidon kohde. Sitä koskevat tavoitteet 

esitetään seuraavassa [1, 2]. 

– Erityisen suuren riskin potilailla tavoitteena 

on alle 1,8 mmol/l:n LDL-kolesterolipitoisuus 

tai pitoisuuden vähintään 

50 %:n pienenemä. Ryhmään kuuluvat ne, 

joilla on 

• sepelvaltimosairaus tai muu ateroskleroottinen 

valtimosairaus 

• tyypin 1 tai tyypin 2 diabetes, johon liittyy 

kohde-elinvaurio tai muita riskitekijöitä 

• vaikea krooninen munuaisten vajaatoiminta 

(GFR alle 30 ml/min/1,73 m²) 

tai 

• oireettomat, joilla valtimosairauksien 

riski (riski sairastua sydäninfarktiin tai 

aivohalvaukseen seuraavan kymmenen 

vuoden aikana [3]) on FINRISKI-laskurin 

mukaan vähintään 15 %. 

– Suuren riskin potilaiden tavoitteena on 


Ryhmään kuuluvat 

• muut diabeetikot kuin edellä mainitut 

• keskivaikeaa munuaisten vajaatoimintaa 

(GFR 30–59 ml/min/1,73 m²) sairastavat 

• oireettomat, joilla valtimosairauksien 

riski on FINRISKI-laskurin mukaan 10– 

14,9 %. 

– Perusteita tiukoille LDL-kolesterolitavoitteille 

esitetään sähköisessä tausta-aineistossa. 

– HDL-kolesteroli- tai triglyseridipitoisuuden 

muuttaminen ei kuulu hoidon tavoitteisiin, 

mutta niitä käytetään riskin arvioinnissa 

(ks. kohtaa Kokonaisriskin arvio ja 

dyslipidemioiden hoidon kohdistaminen). 

Elämäntapamuutokset 

Pieni riski 

alle 1,8 1 alle 2,5 1 alle 3,0 

1 

tai vähintään 50 %:n pieneneminen 

Yleistä 

– Valtimoterveyttä edistävät elämäntavat ovat 

kokonaisuus, johon kuuluvat 

• terveellinen ravinto 

• säännöllinen liikunta 

• tupakattomuus 

• liiallisen stressin välttäminen ja riittävä 

lepo ja uni. 

– Elämäntapamuutokset ovat dyslipidemian 

hoidon perusta ja usein riittävä hoito pie- 


Taulukko 2. Elämäntapamuutoksien vaikutus seerumin lipoproteiinipitoisuuksiin ([1], mukailtu). 

Elämäntapamuutos 

Vaikutus seerumin 

lipidipitoisuuteen 

Näyttö 

Tyydyttyneiden rasvojen saannin vähentäminen ja korvaaminen 

kerta- ja monityydyttymättömillä rasvahapoilla 

Transrasvan saannin vähentäminen ja korvaaminen moni- ja 

kertatyydyttymättömillä rasvahapoilla 

KOL↓↓, LDL↓↓, TG↓ [72] 

KOL↓↓, LDL↓↓, HDL↑ [73] 

Kuidun saannin lisääminen KOL↓, LDL↓ [74, 75] A 

Kolesterolin vähentäminen ruokavaliosta KOL↓, LDL↓ [76] 

Kalan käytön lisääminen TG↓ [77, 78] 

Vähäkuituisten hiilihydraattien käytön vähentäminen TG↓↓ [79] 

Laihduttaminen (ylipainoiset) KOL↓, LDL↓, HDL↑, TG↓↓ [80–82] A 

Alkoholinkäytön vähentäminen TG↓↓ [83] 

Tupakoinnin lopettaminen HDL↑ [84] B 

Kestävyysliikunta KOL↓, LDL↓, HDL↑, TG↓↓ [85–87] A 

Lihasvoimaharjoittelu (kuntosali) LDL↓, TG↓ [87–89] A 

KOL, kokonaiskolesteroli; LDL, LDL-kolesteroli; HDL, HDL-kolesteroli; TG, triglyseridit 

↑ Pitoisuus suurenee vähän. ↑↑ Pitoisuus suurenee paljon. 

↓ Pitoisuus pienenee vähän. ↓↓ Pitoisuus pienenee paljon. 

nen riskin potilaille. 

– Taulukossa 2 esitetään ruokavalioon ja 

muihin elämäntapoihin kohdistuvien muutosten 

vaikutuksia seerumin lipidipitoisuuksiin. 

– Suuren riskin potilailla (ks. kohtaa Dyslipidemioiden 

hoidon kohdistaminen) ruokavaliomuutokset 

pienentävät kokonaiskolesterolipitoisuutta 

keskimäärin 3–10 %, 

[63–65] A . 

• Lääkehoito on usein syytä aloittaa samaan 

aikaan kuin elämäntapamuutokset, 

koska riskiä voidaan siten pienentää 

kaikkein tehokkaimmin. 

– Kohtuullisen rasvainen, rasvakoostumukseltaan 

suosituksen mukaiseksi muutettu 

ja runsaskuituinen ruokavalio, laihdutus ja 

liikunnan lisääminen vähensivät tyypin 2 

diabeteksen ilmaantumista 58 % potilailla, 

joiden glukoosinsieto oli heikentynyt [66, 

67]. 

– Aina ensin arvioidaan valtimosairauksien 

kokonaisriski ja suunnitellaan sen pohjalta 

hoito potilaan kanssa. Lisäksi on muistettava 

mahdollinen sekundaarinen dyslipidemia, 

erityisesti subkliininen hypotyreoosi. 

– Elämäntapamuutokset perustellaan ja potilaan 

valmiutta niihin arvioidaan. 

– Elämäntapamuutosten onnistumisen edellytyksenä 

ovat potilaan hyvä motivaatio 

sekä riittävä ja ammattitaitoinen ohjaus. 

• Ohjauksessa käytetään potilaskeskeistä 

työotetta, ei ”määräämistä” [68–70]. 

• Potilaalle annetaan tietoa hänelle sopivista 

hoitomahdollisuuksista (taulukko 

2) ja neuvotellaan yhdessä, mitkä vaihtoehdot 

hänen tapauksessaan tulevat kysymykseen. 

• Keskustelussa korostetaan, että päävastuu 

potilaan elämäntapamuutoksista on 

hänellä itsellään. 

• Riskilaskurit ovat käyttökelpoisia apuvälineitä 

motivoinnissa. Ks. FINRISKIlaskuri 

[3] ja interaktiivinen kaavio. 

• Elämäntapamuutosten toteutumisen ja 

pysyvyyden turvaamiseen on kiinnitettävä 

huomiota [68–70]. 

* Esimerkiksi ruokavaliohoitoon sitou- 

11 

Dyslipidemiat


12 

tumista on voitu parantaa kahden viikon 

välein kolmen kuukauden aikana 

tehdyillä puhelinyhteydenotoilla, joissa 

keskityttiin haasteellisista syömistilanteista 

selviytymiseen [71]. 

Ravitsemushoito 

Ravinnon vaikutus valtimosairaustapahtumiin 

– Valtimoterveyttä edistävän ruokavalion 

yleisperiaatteet ovat (taulukko 2) 

• monipuolisuus 

• vähäinen tyydyttyneen ja transrasvan 

(kovan rasvan) käyttö 

* Ks. sähköinen tausta-aineisto kovan 

rasvan lähteistä. 

• kohtuullinen tyydyttymättömän (pehmeän) 

rasvan käyttö 

• runsas kuidun saanti 

* Ks. lisätietoja sähköisestä tausta-aineistosta. 

• vähäinen suolan käyttö 

• sopiva energian saannin ja kulutuksen 

suhde. 

– Yleisperiaatteita noudattavat ruokavaliot, 

kuten Välimeren ruokavalio [90–93] ja 

Dietary Approaches to Stop Hypertension 

(DASH) -ruokavalio [94], pienentävät valtimosairauksien 

laskennallista riskiä [95] ja 

etenevissä väestötutkimuksissa niiden noudattaminen 

ennustaa pienentynyttä sairastumis- 

ja kuolleisuusriskiä. 

– Pitkäkestoinen ravitsemussuositusten mukainen 

ruokavalio vähentää sepelvaltimosairauden 

ilmaantuvuutta ja sairauden aiheuttamaa 

kuolleisuutta [96–100]. 

– Dyslipidemioiden hoidossa ruokavaliomuutoksilla 

pyritään rasvojen osalta 

• vähentämään kovan rasvan (tyydyttyneiden 

ja transrasvojen) käyttöä ja 

• korvaamaan kova rasva pehmeällä rasvalla 

(tyydyttymättömillä rasvahapoilla). 

* Muutoksien seurauksena seerumin 

LDL-kolesterolipitoisuus pienenee ja 

HDL-kolesterolin osuus kokonaiskolesterolista 

pysyy samana tai jopa suurenee. 

– Pitkäkestoiset ruokavaliomuutokset, jotka 

tähtäävät tyydyttyneen rasvan vähentämiseen 

ja monityydyttymättömän rasvan lisäämiseen, 

pienentävät ateroskleroottisiin 

sydän- ja verisuonitauteihin sairastuvuutta 

[101–103] A , [104, 105]. 

• Valtimosairaustapahtumia on saatu näin 

vähennetyksi 16 % ja yli kaksi vuotta 

kestäneissä hoitokokeiluissa jopa 24 % 

[106]. 

• Tyydyttyneen rasvan korvaaminen tyydyttymättömällä 

on vähentänyt sepelvaltimosairaustapauksia 

tehokkaammin 

kuin rasvan kokonaismäärän vähentäminen 

[107]. 

• Ravinnon rasvan kokonaismäärää vähennettäessä 

sekä seerumin LDL-kolesteroli- 

että HDL-kolesterolipitoisuus 

pienenevät [72]. Ei ole tarpeen pyrkiä 

erityisen vähärasvaiseen (< 25 % energiansaannista) 

ruokavalioon, koska siinä 

pehmeän rasvan saanti jää usein liian 

pieneksi ja lipidivaikutukset ovat epäedulliset 

[108]. 

– Lääke- ja ravitsemushoidolla on toisiaan 

täydentävä vaikutus, joten myös lipidilääkkeitä 

käyttävä potilas hyötyy ravitsemushoidosta 

[109]. 

– Energiaravintoaineiden osuus ruokavaliossa 

voi vaihdella, kunhan rasvan, hiilihydraattien 

ja proteiinien laatuun kiinnitetään 

huomiota suosimalla pehmeää, tyydyttymätöntä 

rasvaa, kuitupitoisia hiilihydraattilähteitä 

ja kasvikunnan proteiinilähteitä 

[110]. 

– Hiilihydraattien laatu ilmeisesti vaikuttaa 

sydäninfarktiriskiin korvattaessa tyydyttynyttä 

rasvaa hiilihydraateilla siten, että 

tyydyttyneen rasvan korvaaminen nopeasti 

imeytyvillä hiilihydraateilla, kuten vaaleilla 

viljatuotteilla ja sokeripitoisilla tuotteilla, ei 

ole edullista [111] B . 

– Säännöllinen kalan (erityisesti rasvaisen) 

nauttiminen 2–3 kertaa viikossa liittyy 

pienempään valtimosairauskuolleisuuteen 

[112]. 

– Muun muassa rypsiöljyssä esiintyvän alfalinoleenihapon 

(kasvikunnan n-3-sarjan 

monityydyttymätön rasvahappo) lisääntynyt 

saanti kovan rasvan sijasta pienentää 

seerumin kokonaisja LDL-kolesterolipitoisuutta 

[113, 114]. Vaikutusta valtimosai- 


austapahtumiin ei kuitenkaan ole johdonmukaisesti 

osoitettu [115–120]. 

– Yksittäisten ravintoaineiden saantiin keskittyneissä 

pitkäkestoisissa kohorttitutkimuksissa 

ruoasta saatavat monityydyttymättömät 

rasvahapot ja pitkäketjuiset n- 

3-rasvahapot ovat olleet valtimosairauksilta 

suojaavia ja transrasvat haitallisia. Rasvan 

kokonaismäärä, tyydyttyneet rasvahapot 

ja kertatyydyttymättömät rasvahapot ovat 

olleet vaikutuksiltaan neutraaleja [93, 121, 

122]. 

• Tämän tyyppisiin tutkimuksiin liittyy 

metodisia ongelmia [121, 123], joista 

tärkein on se, ettei ravitsemuksen kokonaisuutta 

voida riittävästi hallita tilastollisen 

vakioinnin keinoin. 

• On oleellista korvata tyydyttynyttä rasvaa 

tyydyttymättömällä rasvalla eikä nopeasti 

imeytyvillä hiilihydraateilla (ks. 

edellä). Tyydyttyneen rasvan merkitys 

voi jäädä piiloon, jos tiedot korvaavista, 

jopa vastakkaisiin suuntiin vaikuttavista 

ravintoaineista puuttuvat. 

Seerumin suurentunut LDL-kolesterolipitoisuus 

– Tärkein seerumin LDL-kolesterolipitoisuutta 

suurentava ravintotekijä on liian 

suuri kovan rasvan määrä. Kovan rasvan 

osittainen korvaaminen pehmeällä rasvalla 

pienentää kiistattomasti seerumin LDL- ja 

lähes poikkeuksetta myös kokonaiskolesterolipitoisuutta 

[72, 124–127]. 

– Tyydyttynyttä ja transrasvaa tulisi olla ruokavaliossa 

alle 10 % energiasta. Optimaaliseksi 

tyydyttyneen rasvan osuudeksi katsotaan 

alle 7 prosenttia energiasta [1]. 

• Transrasvat, joita saadaan maitorasvasta 

ja punaisesta lihasta sekä osittain kovetetuista 

kasvirasvoista, suurentavat 

LDL-kolesterolipitoisuutta ja pienentävät 

HDL-kolesterolipitoisuutta [73, 79]. 

Transrasvan lähteen (luonnolliset vs. 

teolliset) vaikutuksesta on niukalti tutkimustietoa 

[128], joten on syytä rajoittaa 

transrasvojen kokonaismäärää. Transrasvan 

lähteet ovat pitkälti samat kuin tyydyttyneen 

rasvan lähteet. 

– Pehmeää rasvaa tulisi olla vähintään kaksi 

kolmasosaa rasvasta. Jos rasvan määrä ruokavaliossa 

on suositusten mukainen, seerumin 

lipidipitoisuuksien kannalta ei ole käytännössä 

merkitystä, onko pehmeä rasva 

kerta- vai monityydyttymätöntä. 

• Monityydyttymättömän rasvan valtimosairauksilta 

suojaava vaikutus on kuitenkin 

dokumentoitu paremmin kuin 

kertatyydyttymättömän (ks. edellä). 

– Kovan rasvan korvaaminen kertatyydyttymättömällä 

rasvalla ruokavalioissa, joissa 

rasvan määrä on 29–40 % energiasta, ilmeisesti 

vaikuttaa edullisesti seerumin lipidipitoisuuksiin 

[129, 130] B . 

– Keskeiset tekijät kovan rasvan määrän 

vähentämiseksi ruokavaliossa: 

1. rasvaisten maitovalmisteiden sijaan 

rasvattomat ja hyvin vähärasvaiset 

nestemäiset maitovalmisteet eli maito, 

piimä, jukurtti ja viili (rasvaa enintään 

1 %) 

2. rasvaisten juustojen sijaan vähärasvaiset 

juustot (rasvaa enintään 17 %) 

3. voin ja voi-kasviöljyseosten eli rasvaseosten 

välttäminen 

4. rasvaisen lihan sijaan vähärasvainen 

liha, esimerkiksi paistit, fileet ja muut 

ruhonosat, joista on poistettu näkyvä 

rasva 

5. rasvaisten leikkeleiden sijaan vähärasvaiset 

leikkeleet, esimerkiksi keittokinkku, 

uunikinkku ja kalkkunaleike 

(rasvaa enintään 4 %) 

6. vähärasvaiset tai rasvattomat ruoanvalmistusmenetelmät, 

esimerkiksi keittäminen, 

hauduttaminen uunissa tai liedellä 

tai öljyn tai pehmeän margariinin 

käyttö ruoanvalmistuksessa voin ja voita 

sisältävien rasvaseosten sijaan. Ks. 

sähköinen tausta-aineisto kovan rasvan 

vähentämisestä. 

– Keskeiset tekijät pehmeän rasvan osuuden 

suurentamiseksi ruokavaliossa: 

1. pehmeää kasvimargariinia (rasvaa 60– 

70 %) leivälle noin 1 tl/viipale 

2. öljyä tai öljypohjaista salaatinkastiketta 

1/2–1 rkl/salaattiannos 

3. kalaa 2–3 kertaa viikossa valmistettuna 

rasvattomin ruoanvalmistusmenetel- 

13 

Dyslipidemiat


14 

min tai pehmeää rasvaa käyttämällä 

4. tarvittaessa kasviöljy, juokseva margariini 

(”pullomargariini”) tai pehmeä 

leipärasva ruoanvalmistuksessa 

5. kasviöljy, juokseva margariini tai pehmeä 

leipärasva leivonnassa 

6. maustamattomia pähkinöitä, manteleita 

ja siemeniä noin 2 rkl/vrk 

– Kuitu: 

• Kuidun saantia tulee lisätä. 

• Viljatuotteista tulee valita täysjyvävalmisteita. 

• 6–9:ää leipäviipaletta vastaava määrä 

täysjyväleipää ja muita täysjyväviljavalmisteita 

sekä runsas määrä (vähintään 

noin 500 g) kasviksia, marjoja ja hedelmiä 

takaavat riittävän päivittäisen kuidun 

saannin. 

* 1 dl täysjyväpastaa tai -riisiä vastaa 

yhtä leipäviipaletta ja lautasellinen 

täysjyväpuuroa kahta leipäviipaletta. 

• Ravintokuidut, joiden lähteenä ovat kasvikset, 

marjat, hedelmät ja täysjyväviljatuotteet, 

pienentävät seerumin kokonaisja 

LDL-kolesterolipitoisuutta 3–5 % [74, 

75] A . Runsas ravintokuidun saanti saattaa 

pienentää valtimosairausriskiä [131– 

135] C . 

• Ks. sähköinen tausta-aineisto hyvistä 

kuitulähteistä. 

– Ravinnon kolesteroli: 

• Kolesterolin saanti on suositeltavaa rajoittaa 

alle 300 mg:aan vuorokaudessa. 

• Kolesterolin saanti vähenee samalla, kun 

vähennetään kovaa rasvaa sisältävien 

tuotteiden, erityisesti rasvaisten maitovalmisteiden, 

käyttöä. 

• Runsaasti kolesterolia sisältävistä elintarvikkeista 

kananmunia on suositeltavaa 

nauttia enintään kaksi viikossa (ottamalla 

myös huomioon ruoissa ja leivonnaisissa 

mukana oleva kananmuna) [136– 

138]. Yhdessä kananmunan keltuaisessa 

on päivittäisen enimmäismäärän verran 

kolesterolia (300 mg). 

• Sisäelimiä ei tule käyttää säännöllisesti, 

mutta satunnaisella käytöllä ei ole ravitsemushoidon 

kannalta merkitystä. 

• Katkarapujen ja muiden äyriäisten kohtuullista 

nauttimista ei tarvitse välttää, 

vaikka ne sisältävät kolesterolia, koska 

niiden kokonaisvaikutukset seerumin lipideihin 

ovat edullisia [139]. 

– Pannukahvin ja muiden suodattamattomien 

kahvien käyttö suurentaa seerumin kolesterolipitoisuutta. 

• Suodatinkahviin siirtymisellä voi yksilöllisesti 

olla keskeinen merkitys seerumin 

LDL-kolesterolipitoisuuden pienentämisessä, 

etenkin, jos päivittäinen kahvin 

nauttiminen on runsasta. 

– Kasvistanolit ja -sterolit: 

• Kun kasvistanoleita tai -steroleita käytetään 

säännöllisesti noin 3 gramman 

vuorokausiannoksena, ne pienentävät 

suositusten mukaisen ruokavalion lisänä 

seerumin LDL-kolesterolipitoisuutta 

noin 10 % (ks. kohtaa Terveysvaikutteiset 

elintarvikkeet ja ravintolisät). 

Seerumin pienentynyt HDL-kolesterolipitoisuus 

– Laihtuminen suurentaa HDL-kolesterolin 

osuutta kokonaiskolesterolista ja lihominen 

vastaavasti pienentää sitä [80–82] A . 

– Alkoholi: 

• Alkoholi [140, 141] suurentaa seerumin 

HDL-kolesterolipitoisuutta jonkin verran, 

mutta alkoholin käyttömäärän tulee 

olla kohtuullinen, jotta sen haittavaikutuksilta 

vältyttäisiin. 

• Alkoholin käytön ei tulisi ylittää miehillä 

kahta eikä naisilla yhtä ravintola-annosta 

päivässä [136]. 

– Hyvin vähän (alle 20 % energiasta) rasvaa 

sisältävä ruokavalio, varsinkin silloin, kun 

ruokavalion kuitupitoisuus on pieni, pienentää 

seerumin HDL-kolesterolipitoisuutta 

[142]. 

– Kertatyydyttymättömien rasvahappojen 

osuuden kasvattaminen saattaa seerumin 

LDL-kolesterolipitoisuuden pienenemisen 

ohella hieman suurentaa HDL-kolesterolipitoisuutta. 

– Jos seerumin LDL-kolesterolipitoisuus on 

suurentunut, sen pienentäminen ruokavalion 

avulla suurentaa samalla HDL-kolesterolin 

osuutta kokonaiskolesterolista. 

– Myös liikunta voi suurentaa HDL-koleste- 


olin pitoisuutta. Ks. kohtaa Liikunta (fyysinen 

aktiivisuus). 

Seerumin suurentunut triglyseridipitoisuus 

– Keskeiset ravitsemushoidon keinot seerumin 

suurentuneen triglyseridipitoisuuden 

ehkäisemiseksi ja pienentämiseksi ovat 

• ylipainoisilla laihduttaminen 

• pehmeän tyydyttymättömän rasvan 

osuuden lisääminen 

• kalan käytön lisääminen 

• alkoholin käytön vähentäminen, 

• ruokavalion kuitupitoisuuden lisääminen 

• sokerin ja sokeripitoisten tuotteiden käytön 

vähentäminen. 

– Kalan rasva: 

• Kalan rasva sisältää seerumin triglyseridipitoisuutta 

pienentäviä rasvahappoja 

(ks. lisätietoja Terveyden ja hyvinvoinnin 

laitoksen ylläpitämästä elintarvikkeiden 

koostumustietopankista www.fineli. 

fi). 

• Kalan terveysvaikutukset eivät johdu 

yksinomaan sen rasvasta [143], vaan 

esimerkiksi kalan proteiinilla lienee terveydelle 

edullisia vaikutuksia. Turskan 

proteiinin on havaittu parantavan insuliiniherkkyyttä 

insuliiniresistenteillä [144]. 

• Kalaöljyistä ks. lisätietoa kohdasta Terveysvaikutteiset 

elintarvikkeet ja ravintolisät. 

– Alkoholi: 

• Alkoholi saattaa suurentaa seerumin triglyseridipitoisuutta, 

joten sen käyttöä 

tulee vähentää [83]. 

• Alkoholi sisältää lähes yhtä paljon energiaa 

kuin rasva, joten se altistaa lihomiselle 

ja vaikeuttaa laihduttamista ja painonhallintaa. 

• Ks. Käypä hoito -suositus Alkoholiongelmaisen 

hoito [54]. 

– Kuitu: 

• Vähän kuitua sisältävä ruokavalio altistaa 

suurentuneelle seerumin triglyseridipitoisuudelle, 

etenkin jos ruokavalion 

hiilihydraattipitoisuus on hyvin suuri ja 

rasvan määrä tarpeettoman pieni (alle 

20 % energiasta). 

• Käytännössä tulee välttää sokerin ja vähäkuituisten 

viljatuotteiden (esim. ranskanleipä) 

käyttöä ja suosia kuitupitoisia 

täysjyväviljatuotteita sekä kasviksia, marjoja 

ja hedelmiä. 

Ylipaino ja lihavuus 

– Laihtuminen korjaa seerumin lipoproteiinipitoisuuksia. 

Jo 5–10 %:n suuruinen 

laihtuminen on tehokasta. Laihtuminen 

toteutetaan pääosin vähentämällä energian 

saantia ravinnosta ja lisäämällä liikuntaa ja 

siten energiankulutusta. 

– Ylipainoisilla dyslipidemiapotilailla laihtuminen 

pienentää seerumin triglyseridipitoisuuksia 

ja suurentaa HDL-kolesterolipitoisuutta 

[80–82] A . 

– Laihtumiseen tähtäävillä ruokavaliopainotteisilla 

elämäntapamuutoksilla (mukana 

myös liikuntaa) saavutetaan pitkäaikaisseurannassa 

(2–3 vuotta) pienehköjä edullisia 

muutoksia veren triglyseridi- ja HDL-kolesterolipitoisuuksissa 

ylipainoisilla ja lihavilla 

[145, 146] A . 

– Ks. Käypä hoito -suositus Lihavuus (aikuiset) 

[147] ja Lihavuus (lapset) [29] sekä 

[148]. 

Ravitsemusneuvonta 

– Parhaat tulokset ravitsemushoidon vaikutuksista 

saadaan, kun ruokavaliossa huomioidaan 

mahdollisimman moni ravintotekijä 

[90–94, 142]. 

– Ravitsemushoidon huono tulos johtuu 

lähes poikkeuksetta siitä, ettei potilas ole 

saanut riittävää ravitsemusneuvontaa eikä 

häntä ole motivoitu riittävästi, jolloin ruokavalion 

terveellinen koostaminen ei yleensä 

onnistu [149]. 

– Ohjauksesta vastaavan tulisi olla ravitsemusterapeutti 

tai asiaan erittäin perusteellisesti 

koulutuksella perehdytetty hoitaja, 

jotta ravitsemushoidon tavoitteiden mukaisen 

ruokavalion noudattaminen onnistuisi 

hyvin ja ravitsemushoidon teho olisi paras 

mahdollinen. 

– Ravitsemushoidon toteuttamiseen ei riitä 

yksi neuvontakerta, vaan potilaalla tulee 

olla mahdollisuus seurantakäynteihin. 

15 

Dyslipidemiat


16 

– Jos potilaalla on useampia ravitsemushoidolla 

hoidettavia terveysongelmia tai sairauksia, 

hänen tulee saada ravitsemusterapeutin 

ohjausta [149]. 

– Lisätietoa on saatavilla Suomen Sydänliitosta 

ja Diabetesliitosta. 

• Sydänliitto on laatinut ohjeita potilaille 

ja väestölle. Ks. www.sydanliitto.fi/voi_ 

hyvin. 

• Sydänliiton ja Diabetesliiton Sydänmerkki 

auttaa tekemään parempia valintoja 

ruokakaupassa ja kodin ulkopuolella 

ruokailtaessa. 

• Sydänliiton julkaisu Ravinto sydänterveyden 

edistämisessä [136] on suunnattu 

terveydenhuollon ja ravitsemuksen 

ammattilaisille. 

• Ks. lisätietoja diabeetikolle sopivasta 

ruokavaliosta Diabetesliiton internetsivuilta 

www.diabetes.fi. 

Terveysvaikutteiset elintarvikkeet ja ravintolisät 

– Kasvistanolit ja -sterolit: 

• Kokonaiskolesteroli- ja LDL-kolesterolipitoisuutta 

voidaan pienentää kasvistanoli- 

tai kasvisteroliestereitä sisältävillä 

elintarvikkeilla, jotka vähentävät kolesterolin 

imeytymistä suolistosta. 

• Efsa (European Food Safety Authority, 

www.efsa.europa.eu) on hyväksynyt seuraavat 

terveysväitteet: 

* Noin 3 g:n suuruinen vuorokausiannos 

kasvistanolia tai -sterolia pienentää 

LDL-kolesterolipitoisuutta keskimäärin 

11 %. 

* Stanoleilla ja steroleilla saavutetaan 

samansuuruinen vaikutus 1,5–3,0 

gramman annoksilla. 

* 1,5 g:n annoksen saa esimerkiksi noin 

25 g:sta (viidestä teelusikallisesta) 

margariinia ja 2 g:n annoksen yhdestä 

pullollisesta jukurttijuomaa. 

• Valmisteiden avulla seerumin kokonaiskolesterolipitoisuus 

pienenee 7–12 % ja 

LDL-kolesterolipitoisuus 10–15 %. 

• Valmisteiden vaikutus on tehokkaimmillaan, 

kun niitä käytetään suositeltavan 

ruokavalion osana päivittäin. 

• Kasvistanolien ja -sterolien käyttöä voidaan 

jatkaa myös statiinihoidon rinnalla. 

• Kasvistanolia tai -sterolia sisältävän elintarvikkeen 

käytön aloittaminen vakiintuneen 

statiinilääkityksen rinnalla pienentää 

LDL-kolesterolipitoisuutta edelleen 

keskimäärin 10 %. 

• Ks. sähköinen tausta-aineisto stanoleista 

ja steroleista. 

– Kalaöljyt: 

• Suomessa saatavilla olevat pitkäketjuisia 

monityydyttymättömiä omega-3- eli n- 

3-rasvahappoja (eikosapentaeenihappo 

EPA ja dokosaheksaeenihappo DHA, 

”kalaöljyt”) sisältävät valmisteet luokitellaan 

ravintolisiksi. Osassa niistä on mukana 

myös muita komponentteja, kuten 

vitamiineja. 

• Kalasta ja muista merenelävistä tai niiden 

ravintolisistä saatavien kalaöljyjen 

vaikutukset riippuvat niiden annoksen 

suuruudesta [112, 116]. 

* Kuolleisuutta, erityisesti sydänperäisiä 

äkkikuolemia, vähentävä vaikutus 

saadaan 2–3 viikoittaisella kala-aterialla, 

joka vastaa EPA:na ja DHA:na 

250–500 milligrammaa vuorokaudessa 

(ks. kohtaa Ravitsemushoito). 

* Sydämen syketaajuutta pienentävät ja 

verenpainetta alentavat vaikutukset ilmenevät 

samoilla annoksilla. 

* Edellä mainitut vaikutukset eivät näytä 

lisääntyvän annoksen suurentamisen 

myötä (kattovaikutus). 

* Seerumin triglyseridipitoisuutta pienentävä 

vaikutus on lineaarisesti annoksen 

mukainen ja riippuu myös 

lähtöarvosta (ks. jäljempänä). 

* Antitromboottinen vaikutus alkaa ilmetä 

vasta useiden grammojen päiväannoksilla. 

• Tutkimustulokset kalaöljyjä (pitkäketjuisia 

omega-3-rasvahappoja) sisältävien 

ravintolisien vaikutuksista valtimosairauksien 

päätetapahtumiin ovat ristiriitaisia. 

Niiden hyödystä ateroskleroottisten 

sydän- ja verisuonisairauksien ehkäisyssä 

ei ole vakuuttavaa näyttöä [150–157] B . 

* Kalaöljyjen hyödyllisten vaikutusten 

saamiseksi suositetaan ensisijaisesti 


kalaruokien syöntiä (ks. kohtaa Ravitsemushoito). 

• Meta-analyysin [77] mukaan keskimäärin 

3,3 g EPA:ta tai DHA:ta vuorokaudessa 

pienentää seerumin triglyseridipitoisuutta 

2,4 mmol/l:n lähtöarvosta 

keskimäärin 0,3 mmol/l (14 %). Vaikutukset 

kokonais-, LDL- ja HDL-kolesterolipitoisuuteen 

ovat vähäiset. 

• Vaikeassa hypertriglyseridemiassa (S-TG 

~ 5–20 mmol/l) EPA:n ja DHA:n etyyliesterivalmiste 

annoksella 4 grammaa 

vuorokaudessa pienentää triglyseridipitoisuutta 

26–47 % [78]. 

* Kalaöljyjen lääkkeenomaista käyttöä 

(2–4 g/vrk) suositellaan ainoastaan 

yhtenä vaihtoehtona vaikean hypertriglyseridemian 

hoidossa, ensisijaisesti 

erikoissairaanhoidossa aloitettuna. 

• Cochrane-katsauksen [158] mukaan n- 

3-rasvahapposuplementaatio pienentää 

diabeetikoilla seerumin triglyseridipitoisuutta 

keskimäärin 0,45 mmol/l, mutta 

suurentaa LDL-kolesterolipitoisuutta 

0,11 mmol/l. 

• Kalaöljyjvalmisteita ei tule käyttää hyperkolesterolemiassa, 

koska ne eivät 

vaikuta kokonaiskolesterolipitoisuuteen 

ja saattavat suurentaa LDL-kolesterolipitoisuutta 

[158, 159]. 

– Punariisi: 

• Punariisi valmistetaan keitetystä riisistä 

fermentoimalla sitä Monascus-sukuun 

kuuluvien homesienten kanssa. Punariisiä 

on saatavilla sekä elintarvikkeeksi 

tarkoitettuna riisinä että kapselina. 

• Punariisivalmisteet saattavat pienentää 

seerumin kolesterolipitoisuutta niiden 

sisältämien statiinin kaltaisten yhdisteiden 

vuoksi. Niistä on raportoitu myös 

samanlaisia haittavaikutuksia kuin statiineista. 

• Kiinassa tehdyssä satunnaistetussa lumekontrolloidussa 

tutkimuksessa punariisivalmiste, 

joka sisälsi noin 6 mg lovastatiinia 

vuorokaudessa, vähensi merkitsevästi 

sydäninfarkteja ja kokonaiskuolleisuutta 

[160]. 

• Punariisivalmisteet ovat ravintolisiä, joita 

ei tuoteta lääkkeeltä vaadittavalla tavalla. 

Siksi niiden sisältämä statiinimäärä 

saattaa vaihdella. Punariisivalmisteissa 

on myös muita yhdisteitä, joiden hyötytai 

haittavaikutuksia ei tunneta, ja osassa 

saattaa olla epäpuhtautena haitallisia homemyrkkyjä. 

Näistä syistä niiden käyttöä 

ei suositella [161]. 

Liikunta (fyysinen aktiivisuus) 

– Vähäinen fyysinen aktiivisuus tai huono 

kestävyyskunto ovat valtimosairauden riskitekijöitä. 

Kohorttiseurantatutkimuksissa 

niillä on todettu yhteys valtimosairauskuolleisuuteen 

ja kokonaiskuolleisuuteen [162, 

163]. Ks. Käypä hoito -suositus Liikunta 

[164]. Vaikutukset selittyvät osin lipoproteiinien 

edullisilla muutoksilla. Muita edullisia 

muutoksia voi tapahtua kehon koostumuksessa 

(rasvakudoksen väheneminen, 

lihaskudoksen lisääntyminen), glukoosiaineenvaihdunnassa, 

verenpaineessa ja valtimoiden 

endoteelitoiminnoissa. 

– Kestävyysliikuntaharjoittelu ja sen vaikutukset 

lipoproteiineihin (taulukko 2): 

• Kestävyysliikuntaharjoittelu suurentaa 

veren HDL-kolesterolipitoisuutta ja pienentää 

LDL-kolesterolija triglyseridipitoisuuksia 

aiemmin vähän liikkuneilla, 

joilla ei ole todettu valtimosairautta mutta 

joilla on niiden vaaratekijöitä. Muutoksien 

suuruus on vähäinen, keskimäärin 

noin 5 % lähtötilanteesta [85–87] A . 

• HDL-kolesterolipitoisuuden edullisen 

muutoksen aikaansaamiseksi liikunnan 

määrän pitää olla runsasta ja tehon ripeää 

(kohtalaisen kuormittavaa) ja sitä 

pitää jatkaa useiden kuukausien ajan 

[85, 165]. Käytännössä tämä tarkoittaa 

30–60 minuuttia kestävää, jokseenkin 

päivittäin toistuvaa ripeää kävelyä tai 

muuta kohtuukuormitteista (tai lyhyempikestoista 

raskasta) kestävyysliikuntaa. 

– Lihasvoimaharjoittelu ja sen vaikutukset 

lipoproteiineihin (taulukko 2): 

• Lihasvoimaharjoittelu vähentää hieman 

(noin 5 %) kokonaiskolesteroli-, 

LDL-kolesteroli-, ei-HDL-kolesterolija 

17 

Dyslipidemiat


18 

triglyseridipitoisuutta, mutta HDL-kolesterolipitoisuus 

ei muutu [88–87] A . 

Jälkimmäiseen havaintoon on osin syynä 

se, että energiankulutus on lihasvoimaharjoittelussa 

pienempää kuin kestävyysliikunnassa. 

• ”Terveillä” (henkilöillä, joilla ei ole todettu 

valtimosairautta mutta joilla on 

niiden vaaratekijöitä), aiemmin vähän 

liikkuneilla on saatu parempia tuloksia, 

kun lihasvoima- ja kestävyysliikuntaharjoittelu 

on yhdistetty [87]. 

– Ruokavaliomuutosten yhdistäminen liikuntaharjoitteluun: 

• Puhtaissa liikuntaharjoittelututkimuksissa 

tavoitteena ei ole ollut muuttaa 

ruokavaliota eikä myöskään laihduttaa. 

Käytännön työssä dyslipidemioiden 

elämäntapahoidossa tarvitaan useimmiten 

muutoksia sekä ruokavaliossa että 

liikuntatottumuksissa, jolloin erityisesti 

ruokavaliomuutokset johtavat myös 

laihtumiseen (rasvakudos vähenee). 

Lihasvoimaharjoittelu voi johtaa edullisiin 

kehon koostumuksen muutoksiin 

(lihaskudoksen määrä suurenee ja erityisesti 

viskeraalinen rasvakudos vähenee), 

vaikka pelkkä painomuutos on vähäinen. 

• Ylipainoisilla ja lihavilla kestävyysliikunta 

ja ruokavalio saavat aikaan edullisia 

lipoproteiinimuutoksia LDL-kolesterolija 

triglyseridipitoisuuksissa, mutta HDLkolesterolipitoisuus 

ei näytä muuttuvan 

[146]. Pitkäaikaisseurannassa (2–3 

vuotta) laihtumiseen tähtäävillä ruokavaliopainotteisilla 

elämäntapamuutoksilla 

(mukana myös liikuntaa) on todettu pienehköjä 

edullisia muutoksia veren triglyseridi- 

ja HDL-kolesterolipitoisuuksissa 

ylipainoisilla ja lihavilla [145, 146] A . 

Laihdutus (ruokavaliomuutokset) ja liikunta 

yhdessä vähentävät valtimosairauksien 

vaaraa. 

• Vaikka kestävyysliikunnan ja kohtuurasvaisen 

tai vähäenergiaisen ruokavalion 

yhdistelmällä on todettu olevan 

edullisempi vaikutus seerumin lipoproteiineihin 

kuin pelkällä liikunnalla, 

tieto liikunnan optimaalisesta määrästä 

dyslipidemioiden hoidossa on edelleen 

puutteellista. Elämäntapamuutoksien ja 

lääkkeiden yhdistelmästä on harvoja tutkimuksia. 

Tupakointi 

– Tupakoinnin lopettaminen on keskeisin 

elämäntapamuutos valtimosairausvaaran 

vähentämiseksi. Ks. Käypä hoito -suositus 

Tupakkariippuvuus ja tupakasta vieroitus 

[166]. 

– Tupakoinnin lopettaminen pienentää ateroskleroottisista 

sydän- ja verisuonisairauksista 

aiheutuvaa kuolemanriskiä jopa 36 % 

[167, 168]. 

• Tupakoimattomuus on tärkeää myös 

lipidilääkkeitä käyttäville suuren riskin 

potilaille, koska tupakoivien kuolleisuusriski 

on lääkityksestä huolimatta suurempi 

kuin tupakoimattomilla [169]. 

• Lopetuksella on suotuisia vaikutuksia 

seerumin lipidipitoisuuteen [170]. Erityisesti 

HDL-kolesterolipitoisuus suurenee 

[84]. 

– Tupakoinnin lopettaminen vähentää kokonaiskuolleisuutta 

myös pitkäaikaisseurannassa 

[171]. 

Moneen vaaratekijään kohdistuva hoito 

– Koska monilla elämäntapatekijöillä on vaikutuksia 

rasva-aineenvaihduntaan, niiden 

samanaikaisten muutosten pitäisi tehostaa 

vaikutusta päätetapahtumiin (vrt. taulukko 

2). 

• Meta-analyysien mukaan monitekijäisellä 

hoidolla on saatu edullinen – joskin 

vähäinen – vaikutus seerumin lipidipitoisuuteen 

[172, 173] A . 

• Suuren riskin potilailla kliiniset tapahtumat 

ovat vähentyneet merkitsevästi moneen 

elämäntapaan kohdistetulla hoidolla 

[174, 175] B . 

Aikuisten lääkehoito 

Yleistä 

– Lääkehoito tulee kyseeseen silloin, kun kokonaisriski 

on suuri eikä elämäntapamuutoksilla 

saavuteta hoitotavoitteita. 


Taulukko 3. Päälinjat lääkehoidon valinnassa, kun lääkehoito on arvioitu tarpeelliseksi 

Dyslipidemiatyyppi 

Hyperkolesterolemia (LDL-kolesterolipitoisuus suurentunut 

yli kokonaisriskin määrittämän tavoitearvon, triglyseridipitoisuus 

ei suurentunut) 

Lääkitys 

statiini (tarvittaessa lisätään etsetimibi tai resiini) 

Kombinoitunut hyperlipidemia (LDL-kolesterolija triglyseridipitoisuus 

suurentuneet) 

* triglyseridipitoisuus 1,7–4,5 mmol/l statiini 1 

* triglyseridipitoisuus yli 4,5 mmol/l statiini + tarvittaessa fibraatti tai 

kalaöljyvalmiste 2–4 g/vrk 

Hypertriglyseridemia (vain triglyseridipitoisuus suurentunut) 

2 

fibraatti 3 , kalaöljyvalmiste 2–4 g/vrk 

1 

Ks. kohtaa Erikoissairaanhoidon konsultaatio. 

2 

Huomattava hypertriglyseridemia (yli 10 mmol/l, jopa ad 100 mmol/l) tai pankreatiittioireet edellyttävät ensisijaisesti 

lähes rasvatonta ruokavaliota ja alkoholinkäytön lopettamista. Oireisilla potilailla tarvitaan aluksi sairaalaseurantaa. 

3 

Tietyissä tapauksissa voidaan käyttää statiinia, jotta seerumin LDL-kolesterolipitoisuus saadaan tavoitealueen ylärajan 

alapuolelle. 

• Dyslipidemioiden lääkehoidossa vakuuttavin 

sekä primaari- että sekundaaripreventiota 

koskeva tutkimusnäyttö on saatu 

statiineista [176]. 

* Myös fibraattien nikotiinihapon ja resiinien 

hyödyistä on tutkimusnäyttöä. 

* Mitä suurempi tutkittavien kardiovaskulaaritapahtumien 

absoluuttinen 

riski on, sitä pienempi lääkehoidon 

NNT-luku on ollut keskimäärin viisi 

vuotta kestäneissä tutkimuksissa. 

* NNT-luku kuvaa kuitenkin epäluotettavasti 

pitkäaikaissairauden ehkäisyn 

merkitystä, kun tutkimuksen kesto on 

vain muutamia vuosia [177]. 

• Koska dyslipidemian lääkehoidosta (erityisesti 

statiineista) saatu näyttö on hyvin 

vahva, lumekontrolloidut tutkimukset 

eivät ole enää mahdollisia muutoin 

kuin joissakin erityisryhmissä. 

– Lääkkeiden vaikutusmekanismien osalta 

viitataan yleiskatsaukseen [47]. 

– Lipidihoidon valintaan vaikuttavat seerumin 

LDL-kolesteroli-, HDL-kolesterolija 

triglyseridipitoisuuksien mittaustulokset 

(taulukko 3). 

– Tutkimuksista käytetyt lyhenteet on selitetty 

sähköisessä tausta-aineistossa. 

Statiinit 

Yleistä 

– Statiinit ovat olleet kliinisessä käytössä vuodesta 

1987, ja niiden hyödyt ja haittavaikutukset 

tunnetaan jo hyvin [178]. 

– Statiinien kliinisesti merkittävin lipidivaikutus 

on tehokas LDL-kolesterolipitoisuuden 

pieneneminen. 

– Statiinit myös suurentavat HDL-kolesteroli- 

ja pienentävät triglyseridipitoisuutta. 

– Statiineilla on myös niin sanottuja pleiotrooppisia 

vaikutuksia (muita kuin lipidivaikutuksia). 

Näiden merkitys kolesterolivaikutusten 

lisäksi kliiniseen hyödyn kannalta 

on kuitenkin epävarma [179]. 

– Statiinihoito esimerkiksi pienentää tulehdustilaa 

heijastavaa herkän CRP:n pitoisuutta, 

mutta tämä muutos liittyy pääosin 

LDL-kolesterolipitoisuuden pienenemiseen 

[180, 181]. 

• Suuressa HPS-tutkimuksessa statiinihoidon 

hyöty ei riippunut lähtövaiheen 

CRP-pitoisuudesta [182]. 

– Statiinit vähentävät ateroskleroottista sydän- 

ja verisuonitautisairastuvuutta ja 

-kuolleisuutta. 

– Koska ateroskleroosi on keskeinen mekanismi 

sepel-, kaula- ja aivovaltimoiden, aortan 

ja alaraajavaltimoiden [183] muutoksissa, 

dyslipidemioiden hoito on hyödyllistä 

19 

Dyslipidemiat


20 

Taulukko 4. Statiinien toisiaan vastaavat annokset ja 

käyttöannokset (mukailtu artikkeleista [184–186]) 

Statiini 

Vastaava 

annos 

(mg/vrk) ¹ 

Atorvastatiini 10 10–80 

Fluvastatiini 80 20–80 

Lovastatiini 40 20–80 

Pravastatiini 40 20–40 

Simvastatiini 20 10–80 

Rosuvastatiini 5 10–40 

Valmistajan 

annossuositus 

(mg/vrk) 

¹ Vastaavat annokset ovat suuntaa-antavia. Käytännössä 

annos on aina säädettävä yksilöllisen hoitovasteen 

mukaan. 

kaikkien niiden kannalta. 

– Eri statiinien annosvastaavuuksia LDLkolesterolipitoisuuden 

kannalta vertaillaan 

taulukossa 4 [184] ja kuvassa 1. Yksilölliset 

hoitovasteet saattavat vaihdella. 

• Erityistapauksissa (esim. FH, sepelvaltimosairauskohtaus) 

statiinihoito aloitetaan 

suurella annoksella. 

Statiinien vaikutukset sairastavuuteen ja kuolleisuuteen 

– Pitkäkestoisia tutkimuksia statiinien käytöstä 

on tehty eri vaikeusasteista valtimosairautta 

sairastavilla (sekundaaripreventio) 

ja kliinisesti oireettomilla (primaaripreventio), 

suuren ja pienen valtimosairausriskin 

potilailla. 

– Satunnaistetuissa, keskimäärin 5 vuotta 

kestäneissä tutkimuksissa statiinihoito on 

pienentänyt kokonaiskuolleisuutta ja merkittäviä 

valtimosairaustapahtumia lähtövaiheen 

valtimosairausriskistä riippumatta 

[176, 187, 188] A . 

• Absoluuttinen hyöty on kuitenkin suurempi 

niillä, joilla lähtövaiheen riski on 

suurempi. 

– Ainakin suuren riskin potilailla statiinihoidon 

vaikutukset ovat additiivisia [189, 190, 

191]: hyöty saavutetaan muista samaan 

aikaan käytetyistä lääkkeistä, kuten asetyylisalisyylihaposta, 

beetasalpaajasta, ACE:n 

estäjästä tai ATR:n salpaajasta, riippumatta. 

– Statiinihoidosta on osoitettu olevan hyötyä 

kaikissa merkittävissä alaryhmissä sekä primaari- 

että sekundaaripreventiossa: miehillä 

ja menopaussin ohittaneilla naisilla, yli ja 

alle 65-vuotiailla, valtimosairautta sairastavilla 

ja sairastamattomilla sekä diabeetikoilla 

ja ei-diabeetikoilla (ks. Käypä hoito -suositus 

Diabetes [5]), [176, 187, 188, 192] A . 

– Statiinihoito vähentää merkittäviä valtimosairaustapahtumia 

suuren vaaran naispotilailla 

sekä primaari- että sekundaaripreventiossa 

[189–191, 193–201] A . 

– Sydän- tai muun leikkauksen aikainen statiinihoito 

ilmeisesti vähentää merkittäviä 

komplikaatioita [202, 203] B . 

– Sepelvaltimokohtauksen aikana aloitettu 

statiinihoito parantaa ennustetta [204– 

211] A . 

– Statiinihoidosta on hyötyä myös kliinisissä 

erityisryhmissä. 

• Aivovaltimosairaus 

* Suuriannoksinen atorvastatiinihoito 

ilmeisesti vähentää uusia aivoinfarkteja 

potilailla, joilla jo on aivoverenkiertohäiriö 

muttei sepelvaltimosairautta 

[212] B . Mainitussa tutkimuksessa 

atorvastatiini (80 mg/vrk) vähensi 

uusia aivovaltimosairaustapahtumia 

lumeeseen verrattuna 16 % ja kaikkia 

merkittäviä valtimosairaustapahtumia 

20 %. 

• Sydämen vajaatoiminta 

* Statiinihoidon hyödyn näyttävät ratkaisevan 

vajaatoiminnan etiologia ja 

se, missä vaiheessa hoito aloitetaan 

[213]. 

* Statiinihoito voi vähentää vajaatoiminnan 

ilmaantumista. 

* Iskeemistä sydämen vajaatoimintaa 

sairastavilla statiinihoito ei vähentänyt 

merkitsevästi kuolemia tai uusia 

valtimosairaustapahtumia mutta se 

vähensi merkitsevästi vajaatoiminnasta 

johtuvia sairaalahoitoja (14 %) 

[214]. 

* GISSI-HF-tutkimuksessa statiinihoidosta 

ei ollut hyötyä valikoimatonta 

vajaatoimintaa sairastavilla mutta 

erityisiä haittoja ei myöskään todettu 

[215]. 


© Käypä hoito -työryhmä Dyslipidemiat 

2013 

KUVA 1. Statiinien terapeuttinen teho. Vertailu kuuden statiinin ja niiden eri annoksien vaikutuksista seerumin LDLkolesterolipitoisuuden 

pienenemiseen.Piste-estimaatit kuvaavat tutkittavien lukumäärällä painotettuja keskiarvoja 

koontianalyysissä (meta-analyysi) ja pystyjanat kuvaavat eri tutkimuksien vaihteluvälejä. Vaaka-akselilla ovat eri 

statiinit ja niiden annokset (mg/vrk). Δ tarkoittaa LDL-kolesterolipitoisuuden muutosta (%). 

Mukailtu lähteestä Weng ym. J Clin Pharm Ther 2010;35:139-51 

• Krooninen munuaissairaus 

* Statiinihoito ei vaikuta itse munuaissairauden 

etenemiseen, mutta se vähentää 

ateroskleroottisia komplikaatioita, 

jos munuaissairaus ei ole edennyt 

dialyysivaiheeseen [216, 217]. 

– Sepelvaltimosairauspotilailla ja erityisesti 

sepelvaltimosairauskohtauksen yhteydessä 

suuresta statiiniannoksesta (atorvastatiinia 

80 mg/vrk) on saatu kliinistä lisähyötyä tavanomaiseen 

statiiniannokseen verrattuna. 

Myös kokonaiskuolleisuus on vähentynyt 

suurimman riskin potilailla [211, 218– 

220] A . Sivuvaikutukset ovat kuitenkin 

saattaneet lisääntyä. 

– Vanhimmista statiinitutkimuksista [221– 

224] on julkaistu myös varsinaisen tutkimusvaiheen 

jälkeisen seurannan tulokset 

(8–10 vuotta tutkimuksen alusta). Statiinihoidon 

hyöty on edelleen säilynyt alkuperäiseen 

lumeryhmään verrattuna. 

Haittavaikutukset 

– Tiivistelmä haittavaikutuksista on koottu 

taulukkoon 5. Haittavaikutustietoja saadaan 

muun muassa suurista statiinihoitotutkimuksista. 

Tutkimuksiin kuitenkin 

valikoituu potilaita, joilla on vähemmän 

erilaisia sairauksia ja lääkityksiä kuin muulla 

väestöllä, mikä voi vähentää haittavaikutusten 

havaitsemista. 

– Statiinihoito on yleensä hyvin turvallista 

[211, 225–229], joskin geneettinen alttius 

ja eräät lääkeinteraktiot voivat suurentaa 

haittavaikutusriskiä, erityisesti suuria annoksia 

käytettäessä. 

• Esimerkiksi syöpien [230], väkivaltaisten 

kuolemien tai depression esiintyvyyden 

ei ole todettu suurentuneen statiinihoidon 

aikana lumehoitoon verrattuna. 

– Aivoverenkierron häiriöitä potevilla on 

todettu enemmän ei-fataaleja aivoverenvuotoja 

suuriannoksisen (80 mg) atorvastatiinihoidon 

aikana, joskin samalla aivoverenkierron 

häiriöiden kokonaismäärä ja 

myös muut valtimosairaustapahtumat ovat 

vähentyneet enemmän [212]. Satunnaistettujen 

tutkimuksien ja kohorttitutkimuksien 

meta-analyyseissä ei kuitenkaan ole havaittu 

aivoverenvuotojen tilastollisesti merkitsevää 

lisääntymistä [231]. 

– Lihaksiin kohdistuvat haittavaikutukset: 

• Seerumin lihasentsyymien aktiivisuuden 

huomattava suureneminen ja merkittävä 

lihashaitta ovat harvinaisia, mutta ne voivat 

pahimmillaan johtaa rabdomyolyysiin 

[225, 232] (ks. kohtaa Statiinihoidon 

seuranta). 

• Kokonaisuutena lihasoireita on arvioitu 

21 

Dyslipidemiat


Taulukko 5. Statiinihoitoon liittyviä mahdollisia haittavaikutuksia [211, 226]. 

Haittavaikutus Yleisyys Huomattavaa 

Lihakset 

Rabdomyolyysi 

Myopatia (oireet ja kreatiinikinaasiaktiivisuuden 

lisääntyminen) 

3–4/100 000 henkilövuotta 

11/100 000 henkilövuotta 

Vakavin mutta hyvin harvinainen haittavaikutus. Liittyy 

usein yhteisvaikutuksiin ja statiinipitoisuuden huomattavaan 

suurenemiseen. Myös hyvin korkea ikä, monien 

sairauksien yhtäaikainen esiintyminen ja hypotyreoosi 

saattavat altistaa rabdomyolyysille [225, 232, 238, 262]. 

Usein geneettinen [237]. Riski suurenee suuria statiiniannoksia 

käytettäessä ja samanaikaisesti käytettyjen muiden 

lääkkeiden yhteisvaikutuksesta [263] 1 . 

Lihaskipu tai -heikkous ? Lumekontrolloiduissa tutkimuksissa lihaskipuja yhtä paljon 

lume- kuin statiiniryhmissä. 

Lihaskouristukset 

(”suonenveto”) 

Kreatiinikinaasin aktiivisuuden 

oireeton suureneminen 

? Yhteys statiinihoitoon osoittamatta. 

? Kliininen merkitys ja yhteys statiinihoitoon epävarmoja. 

Glukoosiaineenvaihdunta 

Tyypin 2 diabetes 

Statiinilla hoidetuilla todettu meta-analyysissä 9 % enemmän 

diabetesta lumeryhmiin verrattuna [250] ja suuriannoksinen 

hoito aiheuttanut enemmän uutta diabetesta 

(12 %) kuin pieniannoksinen [251]. 

Gastrointestinaaliset oireet 

Transaminaasiaktiivisuuden 

suureneminen 

0,6–2,5 % (myös 

lumeryhmillä) 

Kliininen merkitys osoittamatta. Voi normaalistua, vaikka 

hoitoa jatketaan. Muut syyt suljettava tarvittaessa pois. 

Maksatoksisuus (hepatiitti, 

vajaatoiminta) 

? Ei ole osoitettu [245]. 

Haimatulehdus ? Meta-analyysissa haimatulehdukset vähentyneet [261] 2 . 

Neurologiset oireet Hyvin harvinaisia. Perifeeristä neuropatiaa ei ole todettu 

kontrolloiduissa hoitotutkimuksissa [260], mutta sitä on 

raportoitu tapausselostuksissa ja kohorttitutkimuksissa 

[238]. Ei vaikutusta kognitioon 3 . 

? = ei tutkimustietoa 

1 

Ks. Taulukko 6. 

2 

Ks. lisätietoja sähköisestä tausta-aineistosta. 

3 

Ks. lisätietoja sähköisestä tausta-aineistosta. 

22 

esiintyvän noin 5–10 %:lla potilaista, ja 

ne ovat tärkeimpiä syitä statiinihoidon 

keskeytymiseen [233]. Ranskalaisessa, 

lähes 8 000:n avohoidossa olevan dyslipidemiapotilaan 

aineistossa todettiin, 

että suuriannoksiseen statiinihoitoon 

liittyi lieviä tai kohtalaisia lihasvaivoja 

noin 10 %:lla hoidetuista [234]. 

• Lievien lihasoireiden (lihaskivut ja 

-heikkous) esiintyminen hoitotutkimuksissa 

on ollut samanlaista eri ikäryhmiin 

kuuluvilla statiini- ja lumeryhmien potilailla 

[189, 235] tavanomaisia statiiniannoksia 

käytettäessä, joskin helposti lihasoireita 

saavat ovat saattaneet karsiutua jo 

ennen hoitotutkimuksen alkua. 

• Lihasoireiden diagnostiikasta ja hoidosta 

on julkaistu kliininen algoritmi [233]. 

• Ks. kuva 2 myopatian diagnoosista ja 

hoidosta [236]. 

• Jos todetaan lihasentsyymiarvojen suurenemista 

tai lihasoireita, ryhdytään seuraaviin 

käytännön toimenpiteisiin: 

* Suljetaan ensin pois muut mahdolliset 


Potilaalla lihasoireita 

Anamneesi 

Fysikaalinen tutkimus 

Tarkista kreatiinikinaasi (CK) ja 

kilpirauhashormoni (TSH) 

CK < 10 kertaa yli 

normaalirajan 

Normaali 

CK 

CK > 10 kertaa yli 

normaalirajan 

Tutki munuaisten 

toiminta ja virtsan 

myoglobiini 

Myosiitti 

Myalgia 

Rhabdomyolyysi 

Arvioi oireet 

Siedettävät 

Sietämättömät 

Jatka statiinin käyttöä 

tiiviin seurannoin 

Lopeta statiinin käyttö 

Harkitse statiinin uudelleen aloitusta (aluksi 

pienemmällä annoksella) tai muun 

lipidipitoisuutta pienentävän lääkkeen tai 

lääkeyhdistelmän käyttöä 

Jos lihasoireet tai 

suurentunut CK 

jatkuvat, harkitse 

elektromyografiaa 

ja lihasbiopsiaa 

Suomen oloihin sovellettu 

Viite: Sathasiwams S. Statin induced myopathy. 

BMJ 2008;337:a2286 

KUVA 2. Statiinien aiheuttaman myopatian diagnoosi ja hoito. 

© Käypä hoito -työryhmä Dyslipidemiat 

2013 

syyt (hypotyreoosi, poikkeuksellisen 

raju liikunta ja muu ruumiillinen ponnistelu, 

D-vitamiinin puutos). 

* Tilanteen mukaan pienennetään annosta, 

pidetään tauko lääkityksessä tai 

kokeillaan toisentyyppistä statiinia, 

tarvittaessa etsetimibiin yhdistettynä. 

Jos tämä ei onnistu, harkitaan muita 

lääkkeitä kuin statiineja ja tarvittaessa 

erikoislääkärin konsultaatiota (ks. 

kohtaa Erikoissairaanhoidon konsultaatio) 

• Statiinien aiheuttamien vakavien lihashaittojen 

taustalla on usein lääkeaineinteraktio 

tai geneettinen alttius [237], 

jonka selvittäminen auttaa tilanteen arvioinnissa. 

• Statiinien aiheuttamista lihashaitoista on 

esitetty erilaisia teorioita. 

* Ubikinonin (koentsyymi Q) tuotannon 

on raportoitu vähenevän ja 

aiheuttavan häiriöitä lihasten energiaaineenvaihdunnassa 

[238]. Asiaan 

liittyvät tutkimukset ovat antaneet 

ristiriitaista tietoa, eikä ubikinonin 

lisääminen lääkitykseen ole nykytietämyksen 

perusteella aiheellista [238, 

239]. 

* Joidenkin tutkimusten mukaan D-vitamiinin 

puutos aiheuttaa lihasvaivoja 

[240], minkä perusteella on esitetty 

D-vitamiinin puutteen vaikuttavan 

lihasvaivoja lisäävästi statiinihoidon 

aikana [241]. 

– Seerumin maksaentsyymien aktiivisuuden 

suureneminen [242]: 

23 

Dyslipidemiat


Taulukko 6. Eräitä statiinien yhteisvaikutuksia muiden lääkkeiden kanssa (vaikutus plasman statiinipitoisuuteen, 

tehoon ja toksisuuteen). Tiedot perustuvat lähteisiin [264, 266]. 

Samanaikainen lääke tai aine ja 

sen vaikutus statiinin pitoisuuteen, 

tehoon tai toksisuuteen 

Lovastatiini 

Simvastatiini 

Atorvastatiini 

Fluvastatiini 

Pravastatiini 

Rosuvastatiini 

CYP3A-entsyymien 1 estäjät (mm. 

atsoliryhmän sienilääkkeet, monet 

HIV-proteaasin estäjät, erytromysiini, 

klaritromysiini, diltiatseemi, verapamiili, 

amiodaroni, greippimehu) 

+ + + 0 tai (+) 0 0 

Siklosporiini + + + (+) + + 

Gemfibrotsiili (> muut fibraatit) + + + (+) + + 

Entsyymi-induktori (rifampisiini, 

karbamatsepiini) 

- - (-) (-) (-) (-) 

1 

CYP3A = useita eri lääkeaineita (mm. eräitä statiineja) metaboloiva entsyymijärjestelmä maksassa ja suolen seinämässä. 

Eräät statiinit (mm. simvastatiini, rosuvastatiini ja fluvastatiini) saattavat lisätä varfariinin vaikutusta, minkä 

vuoksi varfariinia käyttäville suositellaan INR:n tavallista tiheämpää seurantaa (ja tarvittaessa annoksen muutosta) 

statiinilääkityksen aloittamisen, lopettamisen ja annosmuutosten yhteydessä. 

+ = joillakin suuri vaikutus (mm. itrakonatsoli ja ritonaviiri voivat yli kymmenenkertaistaa simvastatiinin pitoisuudet) 

(+) = yleensä vaikutus vähäinen 

0 = statiinin tehovaikutus säilyy ennallaan tai muuttuu vain vähän 

- = statiinin teho voi heikentyä 

(-) = statiinin teho ei muutu tai heikkenee jonkin verran. 

> = useammin kuin 

24 

• Lievä (enintään kolminkertaisesti viitealueen 

ylärajan ylittävä) maksaentsyymien 

aktiivisuuden lisääntyminen ei ole 

vasta-aihe statiinihoidon aloittamiselle, 

vaan poikkeavuus saattaa hoidon aikana 

normaalistuakin [243, 244] (ks. kohtaa 

Statiinihoidon seuranta). 

• Statiinihoidon aikana seerumin maksaentsyymien 

aktiivisuuden lisääntymistä 

esiintyy noin 0,5–2,0 %:lla käyttäjistä 

[225], mutta sen kliininen merkitys on 

epävarma, koska statiinien ei katsota olevan 

maksatoksisia [245, 246]. 

• Jos maksaentsyymien aktiivisuuden lisääntyminen 

hoidon aikana ylittää kolminkertaisesti 

normaalin ylärajan, hoito 

keskeytetään mutta voidaan aloittaa 

myöhemmin uudestaan (ks. kohtaa Statiinihoidon 

seuranta). 

• Vaikeat maksavauriot ovat statiinihoitoa 

saavilla erittäin harvinaisia, eikä tiedetä, 

ovatko ne lääkityksen aiheuttamia [245]. 

– Tyypin 2 diabetes: 

• Statiinihoito suurentaa tyypin 2 diabeteksen 

riskiä [247–256] A . Yli 90 000 

potilasta käsittävä statiinihoitotutkimusten 

meta-analyysi osoitti, että statiinihoitoa 

saaneiden potilaiden joukossa 

ilmaantui 9 % enemmän tyypin 2 diabetesta 

kuin lumeryhmässä [250]. Vaikutus 

oli voimakkaampi suuriannoksisen statiinihoidon 

aikana [251]. 

• Statiinilla hoidettujen diabeetikkojen ennusteen 

on kuitenkin todettu paranevan 

yhtä hyvin kuin ei-diabeetikkojen [189]. 

• Uuden diabetesdiagnoosin riski statiinihoidossa 

on merkittävä erityisesti 

niillä, joilla on ennestään heikentynyt 

glukoosinsieto tai suurentunut paastoglukoosiarvo 

[252]. Myös jälkimmäisessä 

ryhmässä valtimosairaustapahtumien 

riski ja kuolleisuus pienenevät merkitsevästi 

statiinihoidolla [257]. 

– Jos potilaalla on monia sairauksia tai lääkityksiä, 

suurten statiiniannosten käyttö vaatii 

harkintaa. 

– Raskauden ehkäisystä on huolehdittava, 

vaikka nykykäsityksen mukaan statiinit 

eivät ole varsinaisesti teratogeenisia [258, 

259]. Imetyksen aikana ei ole suositeltavaa 


käyttää statiineja. 

– Farmakogenetiikasta voi olla apua erityisesti 

statiinien haittavaikutuksia arvioitaessa. 

– Neurologiset oireet: 

• Neurologisia oireita esiintyy harvoin. 

• Statiinihoidon aikaansaamia perifeerisiä 

neuropatioita ei ole tullut esille suurissa 

hoitotutkimuksissa [260], mutta tapausselostukset 

ja kohorttitutkimukset ovat 

viitanneet sellaisten mahdollisuuteen 

[238]. 

• Statiinien ei katsota heikentävän kognitiota 

[238, 260]. Lisätietoa statiineista ja 

aivotoiminnoista on sähköisessä taustaaineistossa. 

– Haimatulehdus: 

• Satunnaistettujen tutkimusten metaanalyysin 

mukaan statiinihoito vähentää 

haimatulehduksen ilmaantuvuutta lumelääkkeeseen 

verrattuna [261]. Myöskään 

väestöpohjaiset rekisterianalyysit eivät 

viittaa ainakaan suurentuneeseen haimatulehduksen 

riskiin statiinihoidon aikana. 

Yhteisvaikutukset 

– Eri statiineilla on mahdollisia yhteisvaikutuksia 

useiden tavanomaisten lääkkeiden 

kanssa. Yhteisvaikutus voi johtaa statiinipitoisuuden 

ja haittavaikutusriskin suurenemiseen. 

Näitä yhteisvaikutuksia esitellään 

taulukossa 6 ja katsauksissa [264, 265]. 

Taulukon tietoja voidaan käyttää ohjenuorana 

valittaessa muuta lääkitystä statiinia 

käyttävälle potilaalle. 

– Ks. lisätietoja interaktiotietokannasta, Terveysportin 

SFINX-tietokanta. 

– Interaktioiden kliininen merkitys riippuu 

sekä statiinien että muiden lääkkeiden annoksista. 

Yleensä yhteisvaikutukset aiheuttavat 

statiinien plasmapitoisuuksien suurenemista 

ja siten lisäävät haittavaikutusten 

mahdollisuutta. 

Statiinihoidon seuranta 

– Hoidon seurannan tärkein tavoite on varmistaa 

tavoitteiden toteutuminen ja hoitomotivaation 

ylläpito [267]. Lisäksi on 

pidettävä silmällä lääkehoidon mahdollisia 

haittavaikutuksia. 

– Lipidipitoisuudet on syytä tarkistaa aluksi 

1–2 kuukauden kuluttua lääkehoidon 

aloituksesta ja sen jälkeen tilanteen mukaan. 

Myöhemmin riittää yleensä noin 12 

kuukauden seurantaväli. Lääkehoidossa 

keskeistä on säätää annos sellaiseksi, että 

tavoitteet saavutetaan mahdollisimman hyvin. 

– Seerumin alaniiniaminotransferaasin 

(ALAT) aktiivisuus on suositeltavaa mitata 

ennen statiinihoidon aloitusta, kuuden 

viikon kuluttua hoidon aloituksesta ja sen 

jälkeen vuosittain. Ainakaan tiheämpi seuranta 

ei ole rutiininomaisesti tarpeen. Statiinit 

eivät ole maksatoksisia (ks. kohtaa 

Haittavaikutukset). 

• Jos lähtötilanteessa ALAT-pitoisuudet 

ovat ennen statiinihoitoa suurentuneet 

mutteivät ylitä vähintään kolminkertaisesti 

viitealueen ylärajaa, seurantavälit 

ovat tapauskohtaiset. Usein syynä 

ALAT-muutoksiin ovat MBO ja rasvamaksa, 

jolloin statiinihoito on erityisen 

aiheellinen [243, 246]. 

• Jos maksaentsyymien aktiivisuus ylittää 

viitearvon ylärajan yli kolminkertaisesti 

(yleensä kuuden kuukauden kuluessa 

hoidon aloituksesta), on keskeytettävä 

hoito ja selvitettävä suurentumisen syy 

(lääkereaktio tai muu maksasairaus). 

* Jos muu maksasairaus on suljettu pois 

ja arvot pysyvät enintään kolminkertaisesti 

yli viitearvon ylärajan, hoito 

voidaan tarvittaessa aloittaa uudelleen, 

kunhan entsyymejä seurataan. 

Tällöin voidaan pienentää annosta tai 

valita toinen statiini. 

– Lihaksiin kohdistuvat vakavat statiinin haittavaikutukset 

ovat harvinaisia, eikä seerumin 

kreatiinikinaasin (CK) rutiininomaisia 

määrityksiä tarvita (ks. kohtaa Haittavaikutukset) 

– Potilasta tulee informoida lihaksiin kohdistuvien 

haittavaikutusten oireista (lihaskipu, 

-heikkous, -kouristus tai tumma virtsa). 

– Jos potilas valittaa lihasoireita, CK:n aktiivisuus 

on määritettävä ja statiinihoito kes- 

25 

Dyslipidemiat


26 

keytettävä, kunnes oireiden syy on selvinnyt. 

– CK:n aktiivisuuden merkittävänä lisääntymisenä 

pidetään yleensä yli kymmenkertaisesti 

viitealueen ylärajan ylittäviä arvoja. 

Vähäisemmät muutokset on suhteutettava 

kokonaistilanteeseen, jossa huomioidaan 

mahdolliset interaktiot (taulukko 6) ja 

muut lihasoireiden syyt, kuten hypotyreoosi 

ja lihaksiin kohdistunut poikkeavan suuri 

rasitus. 

– Kun CK:n aktiivisuus on normaalistunut, 

statiinihoito voidaan usein aloittaa uudelleen, 

mutta pienemmällä annoksella. Tarvittaessa 

konsultoidaan erikoislääkäriä. 

Geenitutkimus saattaa auttaa tilanteen selvittelyssä 

[237]. 

– Statiinilääkityksen keskeyttäminen: 

• Tutkimuksia lääkityksen keskeyttämisen 

seurauksista on tehty vähän. 

• Stabiilin sepelvaltimosairauden statiinilääkityksen 

lyhytkestoinen (kuuden 

viikon) keskeyttäminen ei merkittävästi 

lisännyt sairaustapahtumia [268]. 

• Akuutin sydän- tai aivoinfarktin jälkeinen 

statiinilääkityksen keskeyttäminen 

saattaa kuitenkin huonontaa potilaan ennustetta 

[269, 270]. 

Etsetimibi 

– Etsetimibi estää spesifisesti kolesterolin 

imeytymistä ja vaikuttaa erityisesti seerumin 

LDL-kolesterolipitoisuuteen. 

– Etsetimibi yhdistetään yleensä statiiniin. 

– Etsetimibi pienentää yksinään kokonaiskolesterolipitoisuutta 

10–20 %, mutta etsetimibimonoterapian 

vaikutusta päätetapahtumiin 

ei ole tutkittu. 

– Yhdistelmähoidossa etsetimibillä ja statiinilla 

saavutetaan kokonaiskolesterolipitoisuuden 

jopa yli 70 %:n pieneneminen 

[271]. 

– Etsetimibi on yleensä hyvin siedetty. 

– Aorttastenoosipotilaille tehdyssä tutkimuksessa 

[272] etsetimibin ja simvastatiinin 

yhdistelmä vähensi lumehoitoon verrattuna 

iskeemisiä sydäntapahtumia, etenkin ohitusleikkauksia. 

Sydämen kaikututkimuksella 

arvioituna hoito ei vaikuttanut aorttastenoosin 

leikkaushoidon tarpeeseen eikä 

etenemiseen. 

– Etsetimibin ja simvastatiinin yhdistelmä vähensi 

ateroskleroottisia kardiovaskulaarisia 

tapahtumia lumehoitoon verrattuna 17 % 

9 500:lla suuren vaaran potilaalla, joilla 

oli krooninen munuaisten vajaatoiminta 

[273]. 

Fibraatit 

– Fibraattihoito vähentää sepelvaltimosairaustapahtumia 

primaari- ja sekundaaripreventiossa 

[274–280] A . Hoito näyttää 

hyödyttävän erityisesti potilaita, joilla on 

seerumin suuri triglyseridipitoisuus (> 2,3 

mmol/l) ja pieni HDL-kolesterolipitoisuus 

(< 0,9 mmol/l) [281]. 

– Munuaisten lievää tai keskivaikeaa vajaatoimintaa 

sairastavilla fibraattihoito vähentää 

valtimosairaustapahtumia [282]. 

– Fibraattilääkitys voi tulla kyseeseen silloin, 

kun statiinihoito ei sovellu. 

– Fibraatti soveltuu myös seerumin huomattavasti 

suurentuneen triglyseridipitoisuuden 

pienentämiseen. 

– Statiiniin yhdistettynä on turvallisinta käyttää 

fenofibraattia, mutta tyypin 2 diabeetikoilla 

fenofibraatti-simvastatiiniyhdistelmähoito 

ei vähentänyt kardiovaskulaaritapahtumia 

verrattuna simvastatiinimonoterapiaan 

[283]. 

– Ks. taulukko 4 ja sähköinen tausta-aineisto. 

Resiinit 

– Resiineistä on hyötyä seerumin suurentuneen 

LDL-kolesterolipitoisuuden hoidossa. 

– Kolestyramiinin on osoitettu pitkäkestoisessa 

tutkimuksessa estävän sydäninfarkteja 

[284, 285] B . Kolestyramiinihoidon käytännön 

ongelmana ovat kuitenkin mahasuolikanavaan 

kohdistuvat haitat (ilmavaivat, 

turvotus) ja mahdolliset muiden lääkkeiden 

ja vitamiinien imeytymishäiriöt. 

– Kolesevelaami on uusi formulaatio resiineistä, 

ja se saattaa olla paremmin siedettävä 

kuin kolestyramiini. Kolesevelaami (4,5 

g/vrk) pienentää seerumin LDL-kolesterolipitoisuutta, 

ja se voidaan ottaa yhdessä 


statiinien kanssa [286, 287]. 

– Resiinien käyttö aikuisilla rajoittuu hyperkolesterolemian 

hoitoon yhdessä statiinien 

kanssa tai tilanteeseen, jossa paremmin siedetyt 

lääkkeet (statiini tai etsetimibi) eivät 

sovellu potilaalle. 

Nikotiinihappo 

– Suomessa ei helmikuun 2013 jälkeen ole 

markkinoilla yhtään dyslipidemian hoitoon 

tarkoitettua nikotiinihappovalmistetta, kun 

nikotiinihapon ja laropiprantin yhdistelmävalmiste 

poistettiin käytöstä. 

– Nikotiinihapolla on kuvattu edullisia vaikutuksia 

seerumin lipideihin [288, 289] ja 

varhaisemmissa hoitotutkimuksissa myös 

valtimosairauksia vähentävää vaikutusta 

[290, 291]. 

– Tutkimuksissa ei ole voitu osoittaa, että nikotiinihaposta 

olisi hyötyä statiinihoitoon 

lisättynä [292], ja vielä julkaisemattoman 

tutkimuksen perusteella nikotiinihapon ja 

punoitus-kuumoitusoiretta vähentävän laropiprantin 

yhdistelmä [293] on poistettu 

markkinoilta. 

Lääkeyhdistelmät 

– Ellei tavoitteita saavuteta pelkällä statiinilääkityksellä, 

statiinihoitoon voidaan liittää 

etsetimibi-, resiini- tai fibraattihoito. Usein 

on syytä konsultoida erikoislääkäriä. Ks. 

kohtaa Erikoissairaanhoidon konsultaatio. 

– Toistaiseksi ei ole näyttöä siitä, miten nämä 

yhdistelmät vaikuttavat valtimosairaustapahtumiin, 

kun vertailukohtana on statiinimonoterapia. 

Lisätietoa tutkimuksista on 

sähköisessä tausta-aineistossa. 

Hormonikorvaushoito naisilla 

– Hormonikorvaushoitoa ei suositella ateroskleroottisten 

sydän- ja verisuonisairauksien 

ehkäisyyn tai hoitoon [294, 295]. 

– Vaikka hormonikorvaushoito vaikuttaa 

peri- ja postmenopausaalisilla naisilla edullisesti 

lipideihin muun muassa pienentämällä 

seerumin LDL-kolesterolipitoisuutta 

ja suurentamalla HDL-kolesterolipitoisuutta 

[296–299], hyötyä valtimosairaustapahtumien 

vähenemisestä ei ole voitu osoittaa 

kliinisiin päätetapahtumiin perustuvissa lumekontrolloiduissa 

tutkimuksissa. 

– Hormonikorvaushoito ei vähennä valtimosairaustapahtumia 

postmenopausaalisilla 

naisilla [300–307] A vaan saattaa jopa lisätä 

niitä [303, 304]. Jos kuitenkin hoito on 

aloitettu alle kymmenen vuoden kuluttua 

menopaussista tai tutkittavat naiset ovat olleet 

50–59-vuotiaita, koronaaritapahtumissa 

on todettu taipumusta vähenemiseen. 

Erityisryhmät (lapset, iäkkäät, diabetes) 

Lapset ja nuoret 

– Lapsilla dyslipidemia voi olla perinnöllistä 

tai sekundaarisista syistä johtuvaa. Sekundaarisista 

syistä yleisin on lihavuus. 

Muita ovat hypotyreoosi, maksasairaus, 

munuaissairaus, tietyt kertymäsairaudet ja 

kortisoni- tai eräät muut lääkehoidot (ks. 

kohtaa Diagnostiikka). Lihavuuteen liittyvässä 

dyslipidemiassa potilaalla on yleensä 

lievästi suurentunut kokonaiskolesteroli- ja 

triglyseridipitoisuus ja pieni HDL-kolesterolipitoisuus. 

Ks. Käypä hoito -suositus Lihavuus 

(lapset) [29]. 

– Perinnöllisistä lipoproteiiniaineenvaihdunnan 

häiriöistä tärkein on familiaalinen 

hyperkolesterolemia (FH). FH-taudissa 

LDL-kolesterolipitoisuus on poikkeava 

syntymästä saakka, ja tauti on diagnosoitavissa 

seerumin lipidimäärityksellä varmasti 

jo kahden vuoden iässä [308]. Ks. lisätietoja 

myös sähköisestä tausta-aineistosta. 

– FH-tauti kuuluu suuren valtimosairausriskin 

ryhmään. Muita jo lapsuusiässä huomioitavia 

sairauksia ja tiloja, joihin liittyy 

suuri valtimosairausriski, ovat tyypin 1 diabetes 

ja sydämen- ja munuaisensiirron jälkeinen 

tilanne. 

– Sepelvaltimosairauden ehkäisy tulee näissä 

suuren riskin ryhmissä aloittaa jo lapsuusiässä 

[308–312]. 

• Perheissä, joissa esiintyy varhaista sepelvaltimosairautta 

(miehillä < 55-v., 

naisilla < 65-v.) tai ensimmäisen asteen 

sukulaisella on tiedossa familiaalinen 

hyperkolesterolemia, FH tulee seuloa 

lapsilla 10. ikävuoteen mennessä tai sen 

27 

Dyslipidemiat


28 

jälkeen heti, kun se on mahdollista [59, 

311, 313]. 

• Jos suvun FH-geenin mutaatio on tiedossa, 

lapselle tehdään tarvittaessa saman 

geenin tutkimus. 

• Jos suvun FH-geeni ei ole tiedossa, seulonta 

tehdään määrittämällä seerumin 

kokonais- tai LDL-kolesterolipitoisuus. 

• Lapsella (alle 16-v.) FH-diagnoosi perustuu 

joko 

1. positiiviseen FH-mutaatiogeenitutkimukseen 

tai 

2. jos LDL-kolesterolipitoisuus on 

toistetusti, ja sekundaariset syyt 

poissuljettuina, yli 4,0 mmol/l (tai 

kokonaiskolesteroli yli 6,7 mmol/l) 

ja lapsella tai hänen ensimmäisen tai 

toisen asteen sukulaisellaan on jänneksantoomia 

[308, 313, 314]. 

Ruokavaliohoito 

– Lasten ja nuorten dyslipidemioiden hoito 

perustuu ruokavalio- ja elämäntapahoitoon. 

FH-taudissa käytetään lisäksi lääkehoitoa. 

• Ruokavaliohoito pohjautuu samoihin 

periaatteisiin kuin aikuisillakin (ks. kohdat 

Elämäntapamuutokset ja Ravitsemushoito). 

Se sisältää tarvittaessa myös 

kasvistanoli- ja -sterolivalmisteet (levitteet, 

jukurtti, välipalavalmisteet) [308, 

310]. 

• Jos dyslipidemiaan liittyy lihavuus, hoitoon 

kuuluvat ruokavalion ohella myös 

säännöllinen liikunta ja riittävä yöunen 

kesto [29]. 

– Ravinnon tyydyttyneen rasvan ja kokonaisrasvamäärän 

vähentämisen sekä kasvistanoli- 

tai -sterolilevitteiden säännöllisen käytön 

teho ja turvallisuus seerumin kolesterolipitoisuuden 

pienentämiseksi on osoitettu 

myös lapsilla. 

• Ravinnon rasvamäärän kohtalainen vähentäminen 

26–30 %:iin energiansaannista 

ja pehmeämpien rasvojen valitseminen 

pienentävät seerumin kokonaisja 

LDL-kolesterolipitoisuutta eri-ikäisillä 

lapsilla (7 kuukauden iästä 14. ikävuoteen). 

Nämä toimenpiteet ovat turvallisia 

jo pikkulapsille [24, 315]. 

* Lasten ruokavalion muuttaminen vaikuttaa 

edullisesti myös vanhempien 

ruokavalioon [316]. 

– Kasvistanolit ja -sterolit ovat pienentäneet 

FH-lasten seerumin kolesterolipitoisuutta 

10–20 %, ja ne ovat myös heillä käyttökelpoisia. 

• Suomalaisessa satunnaistetussa kontrolloidussa 

tutkimuksessa kasvistanolimargariinien 

säännöllinen käyttö 6 viikkoa 

pienensi FH-lasten seerumin LDL-kolesterolipitoisuutta 

15 % [317]. 

• Hollantilaisessa satunnaistetussa kontrolloidussa 

neljän viikon tutkimuksessa 

sitosterolimargariini vähensi 5–12-vuotiailla 

FH-lapsilla seerumin LDL-kolesterolipitoisuutta 

14 % [318]. 

• Suomalaisessa satunnaistetussa kontrolloidussa 

vaihtovuoroisessa tutkimuksessa 

kasvistanolimargariinien säännöllinen 

käyttö 5 viikkoa pienensi FH-lapsilla seerumin 

LDL-kolesterolipitoisuutta 12 % 

ja kasvisterolimargariinien käyttö vastaavasti 

9 % [319]. 

– Dyslipidemioiden ruokavaliohoito voidaan 

toteuttaa turvallisesti 1–2 vuoden iästä alkaen. 

• Lievissä dyslipidemioissa toimenpiteet 

ja seuranta toteutetaan perusterveydenhuollossa. 

• Erikoissairaanhoidon arvioitavaksi lapsi 

tai nuori pitää lähettää, jos 

* hänen seerumin kolesterolipitoisuutensa 

on huomattavasti suurentunut 

(kokonaiskolesteroliarvo yli 7,0 

mmol/l) tai 

* hänen seerumin kokonaiskolesterolipitoisuutensa 

on kuuden kuukauden 

ruokavaliohoidon jälkeen yli 6,0 

mmol/l tai 

* dyslipidemian syyksi epäillään FHtautia. 

• Ravitsemusohjauksen vastuuhenkilönä 

tulisi olla ravitsemusterapeutti tai dyslipidemioiden 

ravitsemushoitoon erittäin 

perusteellisesti koulutuksella perehdytetty 

terveydenhoitaja, sairaanhoitaja tai 

lääkäri. 


Lääkehoito 

– Lapsilla ja nuorilla lääkehoito on tarpeen 

ainoastaan FH-potilaille [320], sydänsiirtopotilaille 

ja niille tyypin 1 diabeetikoille 

[309, 312], joilla on seerumin suurentunut 

kolesterolipitoisuus (LDL-kolesterolipitoisuus 

yli 4,0 mmol/l). Lääkehoidon aloitus 

FH-taudissa on arvioitava 8–10 vuoden iästä 

alkaen. 

– Statiinilääkitys FH-taudin hoidossa lapsilla 

pienentää LDL-kolesterolipitoisuutta ilman 

haitallisia vaikutuksia lasten kasvuun ja kehitykseen 

[320–323] B . 

– Lasten lääkehoidon aloitus ja seuranta kuuluvat 

dyslipidemioihin perehtyneelle lastentautien 

erikoislääkärille. 

Iäkkäät 

– Valtimosairauksien ehkäisyyn tähtääviä 

ravitsemusinterventiotutkimuksia ei ole 

tehty yli 75-vuotiailla, joten heihin täytyy 

soveltaa nuoremmilla tehtyjen tutkimusten 

tuloksia. Oleellista on ottaa huomioon potilaan 

biologinen ikä ja elinajan ennuste. 

– Iäkkäillä potilailla ruokavalio-ohjeiden antamisessa 

on toimittava harkitusti, huomioitava 

ravitsemustilan kokonaisuus ja varottava 

esimerkiksi sarkopenian kehittymistä 

[324]. 

– Satunnaistetuissa tutkimuksissa on osoitettu, 

että statiinihoidosta on erityisesti sepelvaltimosairauden 

ehkäisyssä hyötyä noin 

80 vuoden ikään saakka [189, 235]. 

• Statiinihoito vähentää preventiotutkimuksissa 

valtimosairaustapahtumia ja 

myös pienentää kokonaiskuolleisuutta 

60-vuotiailla ja sitä vanhemmilla potilailla 

[325, 326] A . 

– Vanhuusiässä aloitetun lääkehoidon hyöty 

näyttää painottuvan niihin, joilla jo on kliininen 

valtimosairaus, jolloin myös kokonaiskuolleisuus 

pienenee [326]. 

– Nuorempana aloitettua lääkehoitoa ei ole 

syytä lopettaa pelkän iän perusteella eikä 

statiinihoidon aloituksen yläikärajaa ole 

mielekästä asettaa, vaan on otettava huomioon 

potilaan biologinen ikä ja elinajanodote 

[327–329]. 

– Haittavaikutusten osalta iäkkäät ovat erityisryhmä 

siksi, että mahdollisen polyfarmasian 

takia interaktioriski on heillä lisääntynyt 

ja lääkeainemetabolia voi muuttua 

kehon vanhenemismuutosten ja haurausraihnausoireyhtymän 

takia [330, 331]. 

– Ei kuitenkaan ole näyttöä siitä, että statiineista 

olisi yleisesti erityistä haittaa iäkkäille 

potilaille [332]. Yksilötasolla esimerkiksi 

statiinien mahdollisia lihashaittoja on seurattava 

valppaasti etenkin monisairailla ja 

monilääkityillä potilailla [333]. 

– Statiinihoidon, kuten kaiken preventiivisen 

hoidon, lopettamista elämän loppuvaiheessa 

on yksilöllisesti harkittava. 

– Ks. lisätietoja statiinilääkityksestä monisairailla 

ja iäkkäillä sähköisestä tausta-aineistosta. 

Diabetes ja muut glukoosiaineenvaihdunnan 

häiriöt 

– Eurooppalaiset hoitosuositukset [1, 2, 334] 

määrittävät erittäin suuren riskin potilaiksi 

eli samaan riskikategoriaan valtimosairautta 

sairastavien kanssa oireettomat tyypin 1 ja 

2 diabeetikot, joilla on mikroalbuminuria, 

muu kohde-elinvaurio tai muita riskitekijöitä. 

Suuren riskin potilaita taas ovat diabeetikot, 

joilla ei ole näitä lisätekijöitä. 

– Eurooppalaisessa väestössä (SCORE-aineisto) 

diabetes suurentaa valtimosairausriskin 

naisilla viisin- ja miehillä kolminkertaiseksi 

[2]. 

– Valtimosairausriski alkaa suurentua jo diabetesta 

lievemmässä glukoosiaineenvaihdunnan 

häiriössä (ks. kohtaa Kokonaisriskin 

arvio ja dyslipidemioiden hoidon kohdistaminen) 

eli noin 5 mmol/l:n paastoglukoosipitoisuudesta 

[335]. 

– MBO kaksinkertaistaa valtimosairausriskin 

[336]. 

– Statiinihoito pienentää diabeetikoiden 

kuolleisuutta ja valtimosairauksiin sairastuvuutta. 

Ks. Käypä hoito -suositus Diabetes 

[5] ja [195, 256, 337–339] A , [2, 337, 338]. 

– Meta-analyysin mukaan valtimosairaustapahtumat 

vähenevät diabeetikoilla LDLkolesterolipitoisuuden 

1 mmol/l:n pienenemää 

kohti runsaan viidenneksen eli 

saman verran kuin ei-diabeetikoilla [255]. 

29 

Dyslipidemiat


30 

Suhteellinen hyöty on sama, olipa diabeetikolla 

aiemmin todettu kliininen valtimosairaus 

tai ei [176]. 

– Yleinen hoitotavoite tyypin 1 ja tyypin 2 

diabeetikoilla on seerumin alle 2,5 mmol/ 

l:n LDL-kolesterolipitoisuus. 

• Tavoitteeseen pyritään elämäntapahoidolla 

ja tarvittaessa statiinilla. 

• Diabeettisessa dyslipidemiassa, jolle on 

tyypillistä seerumin suuri triglyseridipitoisuus 

ja pieni HDL-kolesterolipitoisuus, 

ensisijainen lääke on statiini. Jos 

statiini ei sovi potilaalle, myös fibraatti 

tulee kyseeseen (ks. Käypä hoito -suositus 

Diabetes [5] ja [279, 280, 340–342] 

B 

). 

• Statiinin ja fibraatin yhdistämisen hyödyistä 

ei ole vakuuttavaa kliinistä näyttöä 

[283]. Vaikeassa diabeettisessa dyslipidemiassa 

fenofibraatin liittämistä statiinin 

oheen voidaan kuitenkin harkita. 

Tällöin yleensä on syytä konsultoida erikoislääkäriä. 

* Vaikeaksi diabeettiseksi dyslipidemiaksi 

voidaan katsoa esimerkiksi tilanne, 

jossa seerumin ei-HDL-kolesterolipitoisuus 

on hoidosta huolimatta yli 

3,3 mmol/l. 

– Valtimosairauspotilailla ja edellä olevan 

määritelmän mukaan hyvin suuren sairastumisriskin 

diabeetikoilla tavoite on seerumin 

alle 1,8 mmol/l:n LDL-kolesterolipitoisuus 

tai pitoisuuden vähintään 50 %:n 

pieneneminen lähtötasosta. 

• Diabeetikoilla, joilla on sepelvaltimosairaus, 

aivovaltimosairaus tai perifeerinen 

valtimosairaus (aortan ateroskleroottinen 

aneurysma mukaan luettuna), on 

järkevää pyrkiä alle 1,8 mmol/l:n LDLkolesterolipitoisuuteen 

ja käyttää statiinia 

kolesteroliarvoista riippumatta, ellei 

sille ole vasta-aihetta. LDL-kolesterolipitoisuuden 

tavoitteelle ei käytännössä ole 

alarajaa [218, 339, 343–349] B . 

– Suuriannoksinen statiinihoito (atorvastatiini 

80 mg/vrk) vähensi vakaata sepelvaltimosairautta 

sairastavilla diabeetikoilla 

sydän- ja verisuonitautitapahtumia 25 % 

enemmän kuin hoito pienellä annoksella 

(10 mg/vrk) muttei aiheuttanut enempää 

haittavaikutuksia [350]. Ks. Käypä hoito 

-suositus Diabetes [5]. 

– Statiinihoito lisää uuden diabeteksen ilmaantumista 

erityisesti niillä, joilla on 

muutenkin suurentunut diabetesriski. Statiinien 

kokonaishyöty kardiovaskulaarisairauksien 

kannalta on kuitenkin suotuisa 

(ks. kohtaa Haittavaikutukset). 

Hoidon porrastus 

Perusterveydenhuolto 

– Perusterveydenhuollon tehtäviin kuuluvat 

• suuressa valtimosairauksien vaarassa olevien 

löytäminen 

• löydettyjen riskihenkilöiden hoidon 

aloitus ja toteutus elämäntapaohjeineen 

sekä tarvittaessa erikoissairaanhoidon 

konsultointi (ks. kohtaa Erikoissairaanhoidon 

konsultaatio) 

• erikoissairaanhoidossa aloitetun hoidon 

jatkaminen ja tavoitteiden toteutumisen 

seuranta 

* Erikoissairaanhoidosta esimerkiksi 

valtimosairauskohtauksen jälkeen 

jatkohoitoon ohjattujen potilaiden 

lipidiarvoja ja muita riskitekijöitä seurataan 

ja hoitoa tehostetaan, ellei tavoitteita 

ole saavutettu. 

• kaikkien hoidossa olevien potilaiden 

hoitomotivaation ylläpitäminen sekä 

hoitotavoitteissa pysymisen ja hoidon 

mahdollisten haittojen tarkkailu 

* Elämäntapahoitoa arvioidaan toistuvasti, 

potilaalle annetaan kannustavaa 

palautetta ja hoitoa tehostetaan tarvittaessa. 

* Lääkehoidon motivoinnin ylläpitäminen 

on tärkeää, sillä statiinihoidon 

keskeyttäminen on tavallista [351– 

353] ja lääkkeen vähäinen käyttö huonontaa 

ennustetta merkittävästi [354, 

355]. 

* Pelkkä potilaan aloitteen varaan jätetty 

reseptien mekaaninen uusiminen ei 

ole hyväksyttävä menettely. 

– Valtimosairauksien ehkäisytyö perusterveydenhuollossa 

on moniammatillista. 


• Terveydenhoitajat, työterveyshoitajat ja 

sairaanhoitajat ovat keskeisessä asemassa 

valtimosairauksien ehkäisyn menestyksellisessä 

toteuttamisessa [356–359], johon 

kuuluvat ravitsemus- ja liikuntaneuvonta. 

Työntekijät tarvitsevat dyslipidemioiden 

hoitoon erittäin perusteellisen 

koulutuksen. 

• Ravitsemusohjauksesta vastaa ensisijaisesti 

dyslipidemioiden hoitoon perehtynyt 

sairaanhoitaja. Jos potilaalla on 

useita ravitsemushoitoa vaativia sairauksia 

tai hänen ohjaamisensa on keskimääräistä 

haastavampaa, ohjauksesta vastaa 

ravitsemusterapeutti [149]. Ravitsemusterapeutin 

osuudesta ks. kohtaa Ruokavaliohoito. 

• Tarvittaessa fysioterapeutit antavat liikunnallista 

ryhmä- tai yksilöohjausta. 

Muut liikunnan alan ammattilaiset terveydenhuollon 

ulkopuolella vastaavat 

erityisesti pienen riskin henkilöiden liikunnanohjauksesta 

ryhmissä. 

• Perusterveydenhuollossa toteutettu sepelvaltimosairauspotilaiden 

aktiivinen 

sekundaaripreventio-ohjelma pienentää 

kuolleisuutta siihen soveltuvilla potilailla 

[360]. 

– Suositellaan [2], että valtimosairauksien 

riskin arvio lipidimäärityksineen (ks. interaktiivinen 

kaavio) tehdään 

• miehille viimeistään 40-vuotiaana 

• naisille viimeistään 50-vuotiaana tai menopaussin 

jälkeen 

• nuorille aikuisille silloin, kun suvussa on 

valtimosairauksia nuorella iällä tai epäillään 

perinnöllistä dyslipidemiaa. 

* FH-suvuissa suositellaan seulontaa 

jo lapsille (ks. kohtaa Erityisryhmät, 

Lapset ja nuoret). 

– Valtimosairauksien riskin arvio on tehtävä 

erityisesti, kun [2] 

• potilaan tilaan liittyy jokin jo tunnistettavissa 

oleva riskitekijä, kuten tupakointi, 

vähäinen liikunta, epäterveelliset ruokatavat, 

kohonnut verenpaine tai muita 

MBO:n osatekijöitä 

• se on potilaan sukutaustan perusteella 

tarpeen 

• potilaalla esiintyy valtimosairauksien 

epäilyn herättäviä oireita 

• henkilö pyytää sitä. 

– Raskausdiabetes ja muut raskauden aikaiset 

glukoosiaineenvaihdunnan häiriöt tai 

raskauden aikainen kohonnut verenpaine 

auttavat löytämään nuoret tai nuorehkot 

naiset, joilla on pitkällä aikavälillä suuri 

valtimosairauksien riski ja jotka tarvitsevat 

tehokasta elämäntapahoitoa ja seurantaa. 

– Jos muualla (apteekit, kolmannen sektorin 

järjestöt ym.) tehdyissä tarkastuksissa on 

todettu suosituksista poikkeava lipidiarvo 

tai muu suuren riskin piirre, tehdään kokonaisriskin 

arvio (ks. interaktiivinen kaavio) 

ja päätetään riskiä pienentävistä toimista 

sen mukaan. 

– Elämäntapaneuvonnan tulosta seurataan 

toistetulla riskinarviolla ja tilanteen mukaan 

vahvistetaan elämäntapahoitoa tai 

aloitetaan lääkehoito. 

• Suuren riskin potilaiden hoitoarvio tehdään 

vuosittain. 

• Pienen riskin henkilöiden riskinarvio 

toistetaan viiden vuoden välein. 

– Sekundaarisen dyslipidemian mahdollisuus 

on myös muistettava. 

• Esimerkiksi hypotyreoosi – jopa subkliininen 

– voi suurentaa seerumin kokonaiskolesterolipitoisuutta, 

ja suurentuneen 

triglyseridipitoisuuden taustalla 

saattaa olla runsas alkoholinkäyttö. 

– Lipidipitoisuudet tarkistetaan 1–3 kuukauden 

kuluttua elämäntapahoidon aloituksen 

jälkeen. 

• Ellei tavoitearvoja ole saavutettu, pyritään 

selvittämään epäonnistumisen syyt 

ja mahdollisuudet motivaation kohentamiseen 

ja ohjataan potilas ravitsemusterapeutin 

konsultaatioon. 

• Jos kyseessä on valtimosairaus- tai diabetespotilas, 

viimeistään tässä vaiheessa on 

aloitettava myös lääkehoito. 

Erikoissairaanhoito 

– Hoidon yleisperiaatteet ovat samat kuin perusterveydenhuollossa. 

– Kaikille dyslipidemiapotilaille annetaan 

ruokavalio-ohjeet (dyslipidemioiden hoi- 

31 

Dyslipidemiat


toon perehtynyt hoitaja tai ravitsemusterapeutti) 

ja niiden toteutumista seurataan. 

– Jos lääkehoitoa ei aloiteta ja potilaan seuranta 

siirtyy perusterveydenhuoltoon, hoitotiivistelmään 

on liitettävä ohjeet mahdollisesta 

myöhemmästä aloituksesta ja lääkehoidon 

tavoitteista ja selvitys siitä, miksei 

lääkitystä ole aloitettu jo sairaalassa. 

• Lääkityksen aloittaminen sairaalassa varmistaa 

paremmin sen, ettei lääkehoito 

jää vahingossa myöhemmin kokonaan 

aloittamatta. 

• Yleensä lipidilääkitys tulee aloittaa 

ruokavaliohoidon ohella kaikille valtimosairauspotilaille 

jo sairaalassa. Tästä 

poikkeaminen vaatii erityisiä perusteluja 

(esim. seerumin hyvin pientä LDL-kolesterolipitoisuutta). 

– Potilailla, jotka ovat joutuneet hoitoon 

sepelvaltimosairauskohtauksen tai muun 

akuutin valtimosairaustapahtuman takia ja 

joiden dyslipidemian hoitoa ei ole aiemmin 

aloitettu 

• lipidien määritys on tehtävä heti sairaalaan 

tullessa (mieluiten alle 24 tuntia oireiden 

alusta) otetusta seeruminäytteestä, 

koska akuutissa tilanteessa pitoisuudet 

ovat tavanomaista pienempiä jopa 

kolmen kuukauden ajan 

• sepelvaltimokohtauksen aikana aloitetusta 

lipidilääkehoidosta on hyötyä myös 

lyhyellä aikavälillä ja suuriannoksisesta 

statiinihoidosta on saatu lisähyötyä tavanomaiseen 

statiinihoitoon verrattuna 

(ks. kohtaa Statiinit). 

Erikoissairaanhoidon konsultaatio 

– Lähetettä erikoislääkärille tai puhelinkonsultaatiota 

on syytä harkita seuraavissa 

aikuispotilaiden tapauksissa ja erityisesti 

silloin, kun dyslipidemian tavanomaiseen 

lääkehoitoon ei ilmaannu vastetta: 

• erikoiset kliiniset löydökset dyslipidemian 

yhteydessä 

* eruptiiviset ksantoomat (massiivinen 

hypertriglyseridemia) 

* jänneksantooma 

* palmaarialueen striat (tyypin III dyslipidemia) 

* lipaemia retinalis (massiivinen hypertriglyseridemia) 

* suklaanruskea veri tai maitomainen 

plasma (massiivinen hypertriglyseridemia) 

* varhainen sepelvaltimosairaus, anemia 

ja jänneksantomatoosi (fytosterolemia, 

aiempi termi sitosterolemia) 

• FH-diagnoosin varmistus epävarmoissa 

tapauksissa, esimerkiksi FH-kokogeenikartoitus. 

Ks. lisätietoja Itä-Suomen 

yliopiston geenidiagnostiikan internetsivuilta: 

familiaalisen hyperkolesterolemian 

geneettinen tutkimus www.uef.fi. 

• hoitoresistentit dyslipidemiat 

• vaikea diabeettinen dyslipidemia 

• munuaistautiin liittyvä dyslipidemia 

• erikoiset lääkeyhdistelmät 

* statiini ja fibraatti (mieluiten fenofibraatti) 

• lipidilääkkeiden hankalat haittavaikutukset 

* epäily myopatiasta: tehdään SL- 

CO1B1-geenivarianttitutkimus 

• spontaanisti erittäin pieni seerumin 

HDL-kolesterolipitoisuus (alle 0,5 

mmol/l), kun anabolisten steroidien 

käyttö on suljettu pois 

• epäily rasvaa pilkkovan lipoproteiinilipaasin 

geneettisestä häiriöstä. Ks. lisätietoja 

Itä-Suomen yliopiston geenidiagnostiikan 

internetsivuilta: lipoproteiinilipaasigeenin 

mutaatioihin liittyvät 

lipidipoikkeavuudet (LPL) www.uef.fi. 

• epäily fytosterolemiasta (seerumin kasvisterolipitoisuus 

suuri, mutta seerumin 

kolesterolipitoisuus voi olla pieni). Seerumin 

kasvisterolien määritys kaasunestekromatografialla. 

Ks. lisätietoja www. 

hus.fi, s-sterolit, tutkimusnumero 18122. 

ABCG5/8-geenien tutkimus varmentaa 

diagnoosin. Ks. lisätietoja Itä-Suomen 

yliopiston geenidiagnostiikan internetsivuilta: 

sitosterolemian geneettinen tutkimus 

www.uef.fi. 

32 


SUOMALAISEN LÄÄKÄRISEURAN DUODECIMIN JA SUOMEN SISÄTAUTILÄÄKÄRIEN YHDISTYS RY:N 

ASETTAMA TYÖRYHMÄ 

Puheenjohtaja 

MATTI J. TIKKANEN, professori, sisätautien ja endokrinologian erikoislääkäri 

Helsingin yliopiston kliininen laitos ja HYKS:n sisätautien klinikka 

Kokoava kirjoittaja 

MIKKO SYVÄNNE, dosentti, ylilääkäri, kardiologian ja sisätautien erikoislääkäri 

Suomen Sydänliitto ry 

Työryhmän jäsenet 

ANTERO KESÄNIEMI, professori, ylilääkäri, tulosalueen johtaja, sisätautien erikoislääkäri 

Oulun yliopiston kliinisen lääketieteen laitos, sisätaudit ja OYS:n Medisiininen tulosalue 

EEVA KETOLA, LT, yleislääketieteen erikoislääkäri 

PETRI KOVANEN, professori, sisätautien erikoislääkäri 

Wihurin tutkimuslaitos, Helsinki 

KATRIINA KUKKONEN-HARJULA, dosentti, vanhempi tutkija, liikuntalääketieteen erikoislääkäri 

UKK-instituutti, Tampere, Käypä hoito -toimittaja 

TIINA LAATIKAINEN, LT, professori 

Lääketieteen laitos, Kansanterveystieteen ja kliinisen ravitsemustieteen yksikkö, Itä-Suomen yliopisto ja Terveyden ja 

hyvinvoinnin laitos 

MATTI K. SALO, dosentti, ylilääkäri, lastentautien ja lastenendokrinologian erikoislääkäri 

TAYS:n lasten ja naisten toimialue 

URSULA SCHWAB, FT, kliinisen ravitsemustieteen dosentti, laillistettu ravitsemusterapeutti 

Lääketieteen laitos, Kansanterveystieteen ja kliinisen ravitsemustieteen yksikkö, Itä-Suomen yliopisto ja Medisiininen 

keskus, Kliinisen ravitsemuksen yksikkö, KYS 

TIMO STRANDBERG, professori, sisätautien ja geriatrian erikoislääkäri 

Helsingin yliopisto ja HYKS:n medisiininen tulosyksikkö ja Oulun yliopiston terveystieteiden laitos, geriatria 

HANNU VANHANEN, dosentti, asiantuntijalääkäri, sisätautien erikoislääkäri 

Kansaneläkelaitos 

Asiantuntijat 

ANTTI ARO, professori, sisätautien erikoislääkäri 

Terveyden ja hyvinvoinnin laitos 

HELENA GYLLING, professori, sisätautien erikoislääkäri 

Helsingin yliopisto, HYKS, Biomedicum 

OLLI HÄPPÖLÄ, dosentti, neurologian erikoislääkäri 

HYKS:n neurologian klinikka 

KIMMO KONTULA, professori, ylilääkäri, sisätautien erikoislääkäri 

Helsingin yliopisto ja HYKS:n sisätautien klinikka 

MARKKU LAAKSO, professori, sisätautien erikoislääkäri 

KYS:n sisätautien klinikka 

TERHO LEHTIMÄKI, professori, kliinisen kemian erikoislääkäri 

Tampereen yliopisto ja TAYS, kliinisen kemian toimiala 

MAURI LEPÄNTALO, professori, ylilääkäri, kirurgian ja verisuonikirurgian erikoislääkäri 

Helsingin yliopiston kliininen laitos ja HYKS:n verisuonikirurgian klinikka 

MIKKO NIEMI, professori, ylilääkäri, kliinisen farmakologian ja lääkehoidon erikoislääkäri 

Helsingin yliopiston kliinisteoreettinen laitos ja HUSLAB, kliininen farmakologia 

PERTTI NEUVONEN, professori, ylilääkäri, kliinisen farmakologian erikoislääkäri 

Helsingin yliopiston kliininen laitos ja HUSLAB, kliininen farmakologia 

JORMA SALMI, dosentti, osastonylilääkäri, sisätautien ja endokrinologian erikoislääkäri 

TAYS:n sisätautien klinikka 

ASLAK SAVOLAINEN, LT, johtava lääkäri, sisätautien ja työterveyshuollon erikoislääkäri 

Yleisradio Oy, Helsinki 

MATTI UUSITUPA, professori, sisätautien erikoislääkäri 

Itä-Suomen yliopiston kansanterveystieteen ja kliinisen ravitsemustieteen yksikkö 

33 

Dyslipidemiat


34 

Kirjallisuutta 

1. Catapano AL ym. Atherosclerosis 2011;217:3-46 2. Perk J ym. Eur 

Heart J 2012;33:1635-701 3. Vartiainen E ym. Suom Lääkäril 

2007;62:4507-13 4. Vartiainen E ym. Suom Lääkäril 2010;65;2079-82 

5. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym asettama työryhmä. 

Diabetes. Käypä hoito -suositus (online www.kaypahoito.fi) 30.11.2011 

6. Salomaa V ym. Suom Lääkäril 2011;66:827-32 7. Alemao E ym. Am 

J Cardiovasc Drugs 2006;6:349-55 8. Strandberg T. Suom Lääkäril 

2008;63:373-7 9. Rantanen K ym. Suom Lääkäril 2005;60:2445-50 10. 

Varis J ym. Suom Lääkäril 2008;40:3289-95 11. Kotseva K ym. Eur J 

Cardiovasc Prev Rehabil 2009;16:121-37 12. Svilaas A ym. Scand 

Cardiovasc J 2008;42:279-87 13. Steinberg BA ym. Am Heart J 

2008;156:719-27 14. Schmittdiel JA ym. J Gen Intern Med 

2008;23:588-94 15. Hlatky MA. N Engl J Med 2008;359:2280-2 16. 

Ward S ym. Health Technol Assess 2007;11:1-160, iii-iv 17. Laatikainen 

T ym. Suom Lääkäril 2012;35:2364-8 18. KELA. Lääkekorvausten 

saajat ja reseptitiedot. Kelasto-raportit. http://raportit.kela.fi/ibi_apps/ 

WFServlet. 2011 19. Pietinen P ym. Suom Lääkäril 2008;33:2595-9 

20. Vartiainen E ym. Kolesterolitaso ja tyydyttyneen rasvan saanti ovat 

nousseet. Tutkimuksesta tiiviisti 1, marraskuu 2012. Terveyden ja hyvinvoinnin 

laitos, Helsinki 21. Männistö S ym. Suomalaisten lihavuus 

ennen ja nyt. Tutkimuksesta tiiviisti 4, marraskuu 2012. Terveyden ja 

hyvinvoinnin laitos, Helsinki 22. Viikari J ym. Acta Paediatr Scand 

Suppl 1985;318:103-9 23. Räsänen L ym. Acta Paediatr Scand Suppl 

1985;318:135-53 24. Niinikoski H ym. Circulation 2007;116:1032-40 

25. Rask-Nissilä L ym. Circulation 2000;102:1477-83 26. Hoppu U ym. 

Nutr Metab Cardiovasc Dis 2012;Epub ahead of print 27. Eloranta AM 

ym. Eur J Clin Nutr 2011;65:1211-8 28. Vuorela N ym. Acta Paediatr 

2009;98:507-12 29. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja 

Suomen Lastenlääkäriyhdistys ry:n asettama työryhmä. Lihavuus 

(lapset). Käypä hoito -suositus (online www.kaypahoito.fi) 4.6.2012 30. 

Steinberg D. J Lipid Res 2004;45:1583-93 31. Steinberg D. J Lipid 

Res 2005;46:179-90 32. Steinberg D. J Lipid Res 2005;46:2037-51 

33. Steinberg D. J Lipid Res 2006;47:1-14 34. Steinberg D. J Lipid 

Res 2006;47:1339-51 35. Steinberg D. J Lipid Res 2009;50 

Suppl:S376-81 36. Strandberg TE ym. Suom Lääkäril 2005;60:4963-7 

37. Prospective Studies Collaboration ym. Lancet 2007;370:1829-39 

38. Schatz IJ ym. Lancet 2001;358:351-5 39. Schupf N ym. J Am Geriatr 

Soc 2005;53:219-26 40. Solomon A ym. Neurology 2007;68:751-6 

41. Tilvis RS ym. Ann Med 2011;43:292-301 42. Vanhala MJ ym. J 

Cardiovasc Risk 1997;4:291-5 43. Rantala AO ym. J Intern Med 

1999;245:163-74 44. Onat A ym. Atherosclerosis 2002;165:285-92 45. 

Lakka HM ym. JAMA 2002;288:2709-16 46. Friedewald WT ym. Clin 

Chem 1972;18:499-502 47. Kovanen P ym. Dyslipidemiat. Kirjassa: 

Endokrinologia. Toim. Välimäki M ym. 2. painos. Jyväskylä: Gummerus 

Kirjapaino & Kustannus Oy Duodecim 2009;779-880 48. Heiskanen 

T ym. Suom Lääkäril 2010;65:389-96 49. Newcomer JW. CNS Drugs 

2005;19 Suppl 1:1-93 50. Giannarelli C ym. Atherosclerosis 

2011;219:384-9 51. Hull MW ym. Ann Med 2011;43:375-88 52. Bershad 

S ym. N Engl J Med 1985;313:981-5 53. Mantel-Teeuwisse AK 

ym. Drug Saf 2001;24:443-56 54. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin 

ja Suomen Päihdelääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä. 

Alkoholiongelmaisen hoito. Käypä hoito -suositus (online) 

7.2.2011 55. Efstathiadou Z ym. Eur J Endocrinol 2001;145:705-10 56. 

Walldius G ym. Clin Chem Lab Med 2004;42:1355-63 57. Robinson 

JG ym. J Am Coll Cardiol 2009;53:316-22 58. McGill HC Jr ym. JAMA 

2003;290:2320-2 59. Salo M ym. Duodecim 1994;110:1719 60. Chow 

CK ym. BMJ 2007;335:481-5 61. Benn M ym. J Clin Endocrinol Metab 

2012;97:3956-64 62. Heliö T ym. Duodecim 2010;126:1685-92 63. 

Tang JL ym. BMJ 1998;316:1213-20 64. Brunner E ym. Am J Public 

Health 1997;87:1415-22 65. Studer M ym. Arch Intern Med 

2005;165:725-30 66. Tuomilehto J ym. N Engl J Med 2001;344:1343- 

50 67. Knowler WC ym. N Engl J Med 2002;346:393-403 68. Mustajoki 

P. Duodecim 1998;114:531 69. Mustajoki P. Suom Lääkäril 

2003;58:4235-7 70. Absetz P ym. Duodecim 2011;127:2265-72 71. 

Burke LE ym. Patient Educ Couns 2005;57:134-42 72. FAO. Fats and 

fatty acids in nutrition. Report of an expert consultation. FAO 2010 73. 

Aronis KN ym. Am J Clin Nutr 2012;96:1093-9 74. Hunninghake DB 

ym. Am J Med 1994;97:504-8 75. Brown L ym. Am J Clin Nutr 

1999;69:30-42 76. Sarkkinen E ym. Am J Clin Nutr 1998;68:1215-22 

77. Eslick GD ym. Int J Cardiol 2009;136:4-16 78. Bays H. Am J Cardiol 

2006;98:71i-76i 79. Aro A. Kustannus Oy Duodecim 2012:397- 

413 80. Yu-Poth S ym. Am J Clin Nutr 1999;69:632-46 81. Stefanick 

ML ym. N Engl J Med 1998;339:12-20 82. Metz JA ym. Arch Intern 

Med 2000;160:2150-8 83. Van de Wiel A. Int J Vasc Med 

2012;2012:862504 84. Maeda K ym. Prev Med 2003;37:283-90 85. 

Kodama S ym. Arch Intern Med 2007;167:999-1008 86. Leon AS ym. 

Med Sci Sports Exerc 2001;33:S502-15; discussion S528-9 87. Tambalis 

K ym. Angiology 2009;60:614-32 88. Kelley GA ym. Prev Med 

2009;48:9-19 89. Kelley GA ym. Prev Med 2009;49:473-5 90. de Lorgeril 

M ym. Circulation 1999;99:779-85 91. Knoops KT ym. JAMA 

2004;292:1433-9 92. Sofi F ym. BMJ 2008;337:a1344 93. Mente A 

ym. Arch Intern Med 2009;169:659-69 94. Fung TT ym. Arch Intern 

Med 2008;168:713-20 95. Chen ST ym. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 

2010;3:484-9 96. Dayton S ym. Am J Med 1969;46:751-62 97. 

Miettinen M ym. Lancet 1972;2:835-8 98. Hjermann I ym. Lancet 

1981;2:1303-10 99. Howard BV ym. JAMA 2006;295:655-66 100. 

Uusitupa M ym. Duodecim 2011;127:521-4 101. Jakobsen MU ym. 

Am J Clin Nutr 2009;89:1425-32 102. Mozaffarian D ym. PLoS Med 

2010;7:e1000252 103. Hooper L ym. Cochrane Database Syst Rev 

2012;5:CD002137 104. Hu FB ym. JAMA 2002;288:2569-78 105. Oh 

K ym. Am J Epidemiol 2005;161:672-9 106. Hooper L ym. BMJ 

2001;322:757-63 107. Hu FB ym. J Am Coll Nutr 2001;20:5-19 108. 

Schaefer EJ ym. JAMA 1995;274:1450-5 109. Jula A ym. JAMA 

2002;287:598-605 110. Swain JF ym. J Am Diet Assoc 2008;108:257- 

65 111. Jakobsen MU ym. Am J Clin Nutr 2010;91:1764-8 112. Mozaffarian 

D ym. JAMA 2006;296:1885-99 113. Lichtenstein AH ym. 

Arterioscler Thromb 1993;13:1533-42 114. Poudyal H ym. Prog Lipid 

Res 2011;50:372-87 115. Wang C ym. Am J Clin Nutr 2006;84:5-17 

116. Deckelbaum RJ ym. Am J Clin Nutr 2008;87:2010S-2S 117. 

Kromhout D ym. N Engl J Med 2010;363:2015-26 118. Mozaffarian D 

ym. J Am Coll Cardiol 2011;58:2047-67 119. Vedtofte MS ym. Curr 

Opin Clin Nutr Metab Care 2012;15:592-6 120. Pan A ym. Am J Clin 

Nutr 2012;96:1262-73 121. Skeaff CM ym. Ann Nutr Metab 

2009;55:173-201 122. Siri-Tarino PW ym. Am J Clin Nutr 

2010;91:535-46 123. Stamler J. Am J Clin Nutr 2010;91:497-9 124. 

Vessby B ym. Diabetologia 2001;44:312-9 125. Mensink RP ym. Am J 

Clin Nutr 2003;77:1146-55 126. Mensink RP ym. Arterioscler Thromb 

1992;12:911-9 127. Clarke R ym. BMJ 1997;314:112-7 128. Chapter 

3. Foods and food components to reduce. Dietary guidelines for 

Americans, 2010. http://www.cnpp.usda.gov/Publications/Dietary- 

Guidelines/2010/PolicyDoc/Chapter3.pdf (luettu verkossa 10.11.2012) 

129. Egert S ym. Eur J Nutr 2011;50:71-9 130. Berglund L ym. Am J 

Clin Nutr 2007;86:1611-20 131. Burr ML ym. Lancet 1989;2:757-61 

132. Sánchez-Muniz FJ. Nutr Hosp 2012;27:31-45 133. Liu S ym. J 

Am Coll Cardiol 2002;39:49-56 134. Singh RB ym. BMJ 

1992;304:1015-9 135. Law MR ym. Eur J Clin Nutr 1998;52:549-56 

136. Suomen Sydänliitto ry. Ravinto sydänterveyden edistämisessä. 

Suomen Sydänliitto 2011. http://verkkojulkaisu.viivamedia.fi/sydanliitto/ravinto_sydanterveyden_edistamisessa 

137. Weggemans RM ym. 

Am J Clin Nutr 2001;73:885-91 138. Djoussé L ym. Am J Clin Nutr 

2008;87:964-9 139. Childs MT ym. Am J Clin Nutr 1990;51:1020-7 

140. Baraona E ym. Recent Dev Alcohol 1998;14:97-134 141. Brien 

SE ym. BMJ 2011;342:d636 142. Schwab U. Kustannus Oy Duodecim 

20012:341-6 143. Erkkilä AT ym. Eur J Nutr 2008;47:319-28 

144. Ouellet V ym. Diabetes Care 2007;30:2816-21 145. Aucott L ym. 

Obes Rev 2011;12:e412-25 146. Kelley GA ym. J Obes 

2012;2012:985902 147. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja 

Suomen Lihavuustutkijat ry:n asettama työryhmä. Lihavuus (aikuiset). 

Käypä hoito -suositus (online). 1.12.2011 148. Avenell A ym. Health 

Technol Assess 2004;8:iii-iv, 1-182 149. Valtion ravitsemusneuvottelukunta. 

Ravitsemushoito. Suositus sairaaloihin, terveyskeskuksiin, 

palvelu- ja hoitokoteihin sekä kuntoutuskeskuksiin. Valtion ravitsemusneuvottelukunta, 

Helsinki 2010. 150. León H ym. BMJ 

2008;337:a2931 151. Delgado-Lista J ym. Br J Nutr 2012;107 Suppl 


2:S201-13 152. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated 

fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the 

GISSI-Prevenzione trial. Lancet 1999;354:447-55 153. Yokoyama M 

ym. Lancet 2007;369:1090-8 154. Kwak SM ym. Arch Intern Med 

2012;172:686-94 155. ORIGIN Trial Investigators ym. N Engl J Med 

2012;367:309-18 156. Rizos EC ym. JAMA 2012;308:1024-33 157. 

Hu FB ym. Arch Intern Med 2012;172:694-6 158. Hartweg J ym. 

Cochrane Database Syst Rev 2008;CD003205 159. Rivellese AA ym. 

Atherosclerosis 2003;167:149-58 160. Lu Z ym. Am J Cardiol 

2008;101:1689-93 161. Enkovaara A-L. Duodecim 2010;126:623-6 

162. Physical Activity Guidelines Advisory Committee. Physical Activity 

Guidelines Advisory Committee Report, 2008. Washington, DC: 

U.S. Department of Health and Human Services. www.health.gov/paguidelines/Report/pdf/CommitteeReport.pdf 

163. European Heart 

Network. Diet, Physical Activity and Cardiovascular Disease Prevention 

in Europe. November 2011. www.sante.public.lu/publications/ 

maladies-traitements/accident-vasculaire-cerebral/diet-physical-activity-cardiovascular-disease-prevention-europe/diet-physical-activitycardiovascular-disease-prevention-europe.pdf 

164. Suomalaisen 

Lääkäriseuran Duodecimin ja Käypä hoito -johtoryhmän asettama 

työryhmä. Liikunta. Käypä hoito -suositus (online) 27.6.2012 165. 

Kraus WE ym. N Engl J Med 2002;347:1483-92 166. Suomalaisen 

Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Yleislääketieteen yhdistys ry:n 

asettama työryhmä. Tupakkariippuvuus ja tupakasta vieroitus. Käypä 

hoito -suositus (online) 19.1.2012 167. Critchley JA ym. JAMA 

2003;290:86-97 168. Godtfredsen NS ym. J Epidemiol Community 

Health 2003;57:412-6 169. Dagenais GR ym. Eur J Cardiovasc Prev 

Rehabil 2005;12:75-81 170. Imamura H ym. Clin Exp Pharmacol 

Physiol 1996;23:397-402 171. Anthonisen NR ym. Ann Intern Med 

2005;142:233-9 172. Ebrahim S ym. Cochrane Database Syst Rev 

2006;:CD001561 173. Esposito K ym. JAMA 2004;292:1440-6 174. 

Ketola E ym. Ann Med 2000;32:239-51 175. Ebrahim S ym. Cochrane 

Database Syst Rev 2011;1:CD001561 176. Cholesterol Treatment 

Trialists’ (CTT) Collaboration ym. Lancet 2010;376:1670-81 177. Kassai 

B ym. J Clin Epidemiol 2003;56:977-82 178. Kovanen PT ym. 

Suomen Lääkäril 2005;60:5117-22 179. Robinson JG ym. J Am Coll 

Cardiol 2005;46:1855-62 180. Kinlay S. J Am Coll Cardiol 

2007;49:2003-9 181. Pearson TA ym. Am J Cardiol 2009;103:369-74 

182. Heart Protection Study Collaborative Group ym. Lancet 

2011;377:469-76 183. Donnelly R ym. Eur J Vasc Endovasc Surg 

2002;23:100-7 184. Chong PH ym. Am J Med 2001;111:390-400 185. 

Law MR ym. BMJ 2003;326:1423 186. Jones PH ym. Am J Cardiol 

2003;92:152-60 187. Taylor F ym. Cochrane Database Syst Rev 

2011;:CD004816 188. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators 

ym. Lancet 2012;380:581-90 189. Heart Protection Study Collaborative 

Group. Lancet 2002;360:7-22 190. Sacks FM ym. N Engl J 

Med 1996;335:1001-9 191. Randomised trial of cholesterol lowering 

in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin 

Survival Study (4S). Lancet 1994;344:1383-9 192. Gami AS 

ym. BMJ 2003;326:528-9 193. Prevention of cardiovascular events 

and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and 

a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med 

1998;339:1349-57 194. Downs JR ym. JAMA 1998;279:1615-22 195. 

Sever PS ym. Lancet 2003;361:1149-58 196. Mizuno K ym. Circulation 

2008;117:494-502 197. Wenger NK ym. Heart 2008;94:434-9 

198. Mora S ym. Circulation 2010;121:1069-77 199. Kostis WJ ym. J 

Am Coll Cardiol 2012;59:572-82 200. Mosca L. J Am Coll Cardiol 

2012;59:583-4 201. Kostis WJ. J Am Coll Cardiol 2012;60:1580 202. 

Chopra V ym. Arch Surg 2012;147:181-9 203. Liakopoulos OJ ym. 

Cochrane Database Syst Rev 2012;4:CD008493 204. Stenestrand U 

ym. JAMA 2001;285:430-6 205. Aronow HD ym. Lancet 

2001;357:1063-8 206. Newby LK ym. JAMA 2002;287:3087-95 207. 

Schwartz GG ym. JAMA 2001;285:1711-8 208. Arntz HR ym. Am J 

Cardiol 2000;86:1293-8 209. Kayikçioglu M ym. Acta Cardiol 

2002;57:295-302 210. Liem AH ym. Eur Heart J 2002;23:1931-7 211. 

Josan K ym. CMAJ 2008;178:576-84 212. Amarenco P ym. N Engl J 

Med 2006;355:549-59 213. Strandberg TE. Curr Opin Cardiol 

2010;25:385-93 214. Kjekshus J ym. N Engl J Med 2007;357:2248-61 

215. Gissi-HF Investigators ym. Lancet 2008;372:1231-9 216. Jenkins 

M ym. Curr Opin Cardiol 2012;27:429-40 217. Palmer SC ym. 

Ann Intern Med 2012;157:263-75 218. Cannon CP ym. J Am Coll 

Cardiol 2006;48:438-45 219. Tikkanen MJ ym. J Am Coll Cardiol 

2009;54:2353-7 220. LaRosa JC ym. Am J Cardiol 2010;105:283-7 

221. Pedersen TR ym. Am J Cardiol 2000;86:257-62 222. Strandberg 

TE ym. Lancet 2004;364:771-7 223. LIPID Study Group (Long-term 

Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease). Lancet 

2002;359:1379-87 224. Heart Protection Study Collaborative Group 

ym. Lancet 2011;378:2013-20 225. Pasternak RC ym. Circulation 

2002;106:1024-8 226. Arca M. Drugs 2007;67 Suppl 1:63-9 227. 

Brown WV. Curr Opin Lipidol 2008;19:558-62 228. Armitage J. Lancet 

2007;370:1781-90 229. Golomb BA ym. Am J Cardiovasc Drugs 

2008;8:373-418 230. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration 

ym. PLoS One 2012;7:e29849 231. Hackam DG ym. Circulation 

2011;124:2233-42 232. Thompson PD ym. Am J Cardiol 

2006;97:69C-76C 233. Jacobson TA. Mayo Clin Proc 2008;83:687- 

700 234. Bruckert E ym. Cardiovasc Drugs Ther 2005;19:403-14 235. 

Shepherd J ym. Lancet 2002;360:1623-30 236. Sathasivam S ym. 

BMJ 2008;337:a2286 237. SEARCH Collaborative Group ym. N Engl 

J Med 2008;359:789-99 238. Law M ym. Am J Cardiol 2006;97:52C- 

60C 239. Marcoff L ym. J Am Coll Cardiol 2007;49:2231-7 240. Lee 

JH ym. J Am Coll Cardiol 2008;52:1949-56 241. Ahmed W ym. Transl 

Res 2009;153:11-6 242. Tikkanen MJ. Suom Lääkäril 2012;67:1637 

243. Athyros VG ym. Lancet 2010;376:1916-22 244. Bader T. Lancet 

2010;376:1882-3 245. Cohen DE ym. Am J Cardiol 2006;97:77C-81C 

246. Chalasani N. Hepatology 2005;41:690-5 247. Tikkanen MJ. Duodecim 

2011;1879-80 248. Ridker PM ym. N Engl J Med 

2008;359:2195-207 249. Freeman DJ ym. Circulation 2001;103:357- 

62 250. Sattar N ym. Lancet 2010;375:735-42 251. Preiss D ym. 

JAMA 2011;305:2556-64 252. Waters DD ym. J Am Coll Cardiol 

2011;57:1535-45 253. Culver AL ym. Arch Intern Med 2012;172:144- 

52 254. Rautio N ym. BMJ Open 2012;2: 255. Cholesterol Treatment 

Trialists’ (CTT) Collaborators ym. Lancet 2008;371:117-25 256. 

Baigent C ym. Lancet 2005;366:1267-78 257. Haffner SM ym. Arch 

Intern Med 1999;159:2661-7 258. Kazmin A ym. J Obstet Gynaecol 

Can 2007;29:906-8 259. Kusters DM ym. Expert Rev Cardiovasc 

Ther 2012;10:363-78 260. Brass LM ym. Am J Cardiol 2006;97:86C- 

88C 261. Preiss D ym. JAMA 2012;308:804-11 262. Omar MA ym. 

Ann Pharmacother 2001;35:1096-107 263. Neuvonen PJ. Curr Opin 

Investig Drugs 2010;11:323-32 264. Neuvonen PJ ym. Clin Pharmacol 

Ther 2006;80:565-81 265. Huupponen R ym. Suom Lääkäril 

2001;56:5274-7 266. Pharmaca Fennica 2011, osat I-III. Lääketietokeskus 

267. Helin-Salmivaara A ym. Clin Ther 2008;30 Pt 2:2228- 

40 268. McGowan MP ym. Circulation 2004;110:2333-5 269. Spencer 

FA ym. Arch Intern Med 2004;164:2162-8 270. Colivicchi F ym. Stroke 

2007;38:2652-7 271. Bruckert E ym. Circulation 2003;107:3124-8 

272. Rossebø AB ym. N Engl J Med 2008;359:1343-56 273. Baigent 

C ym. Lancet 2011;377:2181-92 274. Frick MH ym. N Engl J Med 

1987;317:1237-45 275. Rubins HB ym. N Engl J Med 1999;341:410-8 

276. Secondary prevention by raising HDL cholesterol and reducing 

triglycerides in patients with coronary artery disease: the Bezafibrate 

Infarction Prevention (BIP) study. Circulation 2000;102:21-7 277. Ericsson 

CG ym. Lancet 1996;347:849-53 278. Frick MH ym. Circulation 

1997;96:2137-43 279. Effect of fenofibrate on progression of coronary-artery 

disease in type 2 diabetes: the Diabetes Atherosclerosis 

Intervention Study ym. Lancet 2001;357:905-10 280. Keech A ym. 

Lancet 2005;366:1849-61 281. Jun M ym. Lancet 2010;375:1875-84 

282. Jun M ym. J Am Coll Cardiol 2012;60:2061-71 283. ACCORD 

Study Group ym. N Engl J Med 2010;362:1563-74 284. The Lipid Research 

Clinics Coronary Primary Prevention Trial results. JAMA 

1984;251:351-64 285. The Lipid Research Clinics Coronary Primary 

Prevention Trial results. JAMA 1984;251:365-74 286. Levy P. Metab 

Syndr Relat Disord 2010;8 Suppl 1:S9-13 287. Fonseca VA ym. Diabetes 

Obes Metab 2010;12:384-92 288. Morgan JM ym. Am J Cardiol 

1998;82:29U-34U; discussion 39U-41U 289. Nordestgaard BG ym. 

Eur Heart J 2010;31:2844-53 290. Clofibrate and niacin in coronary 

heart disease. JAMA 1975;231:360-81 291. Canner PL ym. J Am Coll 

35 

Dyslipidemiat


Cardiol 1986;8:1245-55 292. AIM-HIGH Investigators ym. N Engl J 

Med 2011;365:2255-67 293. Cheng K ym. Proc Natl Acad Sci U S A 

2006;103:6682-7 294. Mosca L ym. Circulation 2001;104:499-503 

295. Kuller LH ym. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003;23:11-6 296. 

Taskinen MR. J Intern Med 1995;238:385-7 297. Effects of estrogen 

or estrogen/progestin regimens on heart disease risk factors in postmenopausal 

women. JAMA 1995;273:199-208 298. Tikkanen MJ. 

Maturitas 1996;23 Suppl:S51-5 299. Mikkola T ym. Duodecim 

2003;119:2191-7 300. Hulley S ym. JAMA 1998;280:605-13 301. 

Grady D ym. JAMA 2002;288:49-57 302. Viscoli CM ym. N Engl J 

Med 2001;345:1243-9 303. Rossouw JE ym. JAMA 2002;288:321-33 

304. Beral V ym. Lancet 2002;360:942-4 305. Rossouw JE ym. JAMA 

2007;297:1465-77 306. Taylor HS ym. J Clin Endocrinol Metab 

2011;96:255-64 307. Schierbeck LL ym. BMJ 2012;345:e6409 308. 

Goldberg AC ym. J Clin Lipidol 2011;5:S1-8 309. Kavey RE ym. Circulation 

2006;114:2710-38 310. Daniels SR ym. J Clin Lipidol 

2011;5:S30-7 311. DeMott K ym. Clinical guidelines and evidence review 

for familial hypercholesterolaemia: the identification and managementof 

adults and children with familial hypercholesterolaemia. 

2008 (Clinical guideline 71.) www.nice.org.uk/CG71 312. Daniels SR 

ym. Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health 

and Risk Reduction in Children and Adolescents. National Heart Lung 

and Blood Institute 2011; http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cvd_ped/ 

index.htm 313. Watts GF ym. Atheroscler Suppl 2011;12:221-63 314. 

Identification and management of familial hypercholesterolaemia. 

NICE clinical guideline 71. National Institute for Health and Clinical 

Excellence, August 2008. www.nice.org.uk/CG071 315. Obarzanek E 

ym. Pediatrics 2001;107:256-64 316. Räsänen M ym. Appetite 

2003;41:69-77 317. Gylling H ym. J Lipid Res 1995;36:1807-12 318. 

Becker M ym. Pediatrics 1992;89:138-42 319. Ketomäki AM ym. J 

Pediatr 2003;142:524-31 320. Vuorio A ym. Cochrane Database Syst 

Rev 2010;CD006401 321. de Jongh S ym. Circulation 

2002;106:2231-7 322. Wiegman A ym. JAMA 2004;292:331-7 323. 

Rodenburg J ym. Circulation 2007;116:664-8 324. Valtion ravitsemusneuvottelukunta. 

Ravitsemussuositukset ikääntyneille. http://www.ravitsemusneuvottelukunta.fi/attachments/vrn/ikaantyneet.suositus.pdf 

325. Roberts CG ym. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2007;62:879-87 

326. Afilalo J ym. J Am Coll Cardiol 2008;51:37-45 327. Aronow WS 

ym. Am J Cardiol 2002;89:67-9 328. Williams MA ym. Circulation 

2002;105:1735-43 329. Strandberg T. Duodecim 2008;124(16):1801- 

3 330. Strandberg TE ym. Eur Geriatr Med 2011;2:344-55 331. Kivelä 

SL ym. Iäkkäiden lääkehoito. www.med.utu.fi/yleislaak/kivela/Kapseli35.pdf 

332. LaCroix AZ ym. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 

2008;63:369-75 333. Korpela M ym. Suomen Lääkäril 2011; 34: 

24092416 334. Rydén L ym. Eur Heart J 2007;28:88-136 335. 

Emerging Risk Factors Collaboration ym. Lancet 2010;375:2215-22 

336. Mottillo S ym. J Am Coll Cardiol 2010;56:1113-32 337. Collins R 

ym. Lancet 2003;361:2005-16 338. Colhoun HM ym. Lancet 

2004;364:685-96 339. AHA ym. J Am Coll Cardiol 2006;47:2130-9 

340. Koskinen P ym. Diabetes Care 1992;15:820-5 341. Rubins HB 

ym. Arch Intern Med 2002;162:2597-604 342. Syvänne M ym. Lancet 

1997;350 Suppl 1:SI20-3 343. de Lemos JA ym. JAMA 

2004;292:1307-16 344. Cannon CP ym. N Engl J Med 

2004;350:1495-504 345. Pedersen TR ym. JAMA 2005;294:2437-45 

346. LaRosa JC ym. N Engl J Med 2005;352:1425-35 347. Wiviott 

SD ym. J Am Coll Cardiol 2005;46:1411-6 348. O’Keefe JH Jr ym. J 

Am Coll Cardiol 2004;43:2142-6 349. Palomäki A ja Kovanen P. Duodecim 

2006;122;1747-56 350. Shepherd J ym. Diabetes Care 

2006;29:1220-6 351. Ellis JJ ym. J Gen Intern Med 2004;19:638-45 

352. Osterberg L ym. N Engl J Med 2005;353:487-97 353. Lemstra M 

ym. Can J Cardiol 2012;28:574-80 354. Ho PM ym. Circulation 

2009;119:3028-35 355. Rasmussen JN ym. JAMA 2007;297:177-86 

356. Berra K ym. J Cardiovasc Nurs 2011;26:S46-55 357. Campbell 

NC ym. Heart 1998;80:447-52 358. Voogdt-Pruis HR ym. Br J Gen 

Pract 2010;60:40-6 359. Wood DA ym. Lancet 2008;371:1999-2012 

360. Clark AM ym. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2007;14:538-46 

36

1 - Duodecim

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?