Somesthésie - Faculté de médecine de Montpellier

1 er cycle – PCEM2 – MI3 – Neurosciences – Neurobiologie et physiologie sensorielle – Somesthésie Année Universitaire 2007 - 2008
Mars 2008
Y. DAUVILLIERS
VOIE LEMNISCALE
Somesthésie
Y DAUVILLIERS
Mécano-récepteurs:
Neurone A: grosses fibres myélinisées
- branchés sur poils, corpuscules de Meisner et Pacini
- Info au TC via système lemniscale
et indirect via IN sur système spinothalamique
(interaction tact/douleur)
© LIPCOM
Somesthésie = sensibilité générale
- Modalité principale = Extéroceptive:
* Mécanorécepteurs: tact, pression, vibration
* Thermique: froid, chaud
* Nociceptive: douleur
- Modalité intéroceptive:
* Sensibilité profonde viscérale…
Récepteurs: Spécificités relatives
Neurone B:
- Petites fibres myelinisées Aδ: Tact non discriminatif, froid et douleur
- Fibres C (non myélinisés): - 80% des terminaisons de peau
- véhiculent la douleur…
= Beaucoup de connections dès la première synapse….
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Y. DAUVILLIERS
« Continuité » des sensations thermiques et douloureuses
Codage temporel: Adaptation des récepteurs:
Capacité à coder ou non les caractéristiques temporelles du stimulus
Température et Douleur
Fuseaux neuro-musculaire
+ Meissner
Fréquence de PA diminue avec le temps
quand stimuli constant
C Merkel, Rufini
Répondent de façon répétitive à des stimuli prolongés
Bons codeurs quantitatifs
Permet de ne pas encombrer le cerveau d’info non pertinente
© LIPCOM
Différents nocicepteurs: Spécificités relatives…
Pas de structures histologiques spécifiques des nocicepteurs :
- Peu spécifique, peu différenciées
Caractéristiques des nocicepteurs:
- Seuil de réponse élevé
- Capacité de stockage de l’intensité
- Très faible adaptation
Sensibilité générale: 2 types
• Fonction d’alarme, d’alerte, de défense
– Voies passent en dehors du ruban de Reil médian (TC)
= Sensibilité extra-lemniscale
• Fonction discriminative, de reconnaissance
– Voies passent dans TC du ruban de Reil médian
= Sensibilité lemniscale
Tous les influx sensitifs convergent vers racines post de ME
1 ier corps cellulaire dans gg rachidien
Notion de dermatome
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• Regroupe
Y. DAUVILLIERS
Sensibilité lemniscale (1)
– Tact fin: épicritique
– Sensibilité proprioceptive = mécano-récepteurs
(tendons, os, articulation)
*vibratoire: pallesthésie (diapason)
*sens de position: statokinésie
• Fibres myélinisées: Aβ ou II
– Vitesse de conduction rapide
© LIPCOM
Sensibilité lemniscale (2)
• Voies: Racine post ME
Cordon post homolat: Fx Goll-Burdach
Bulbe = Relais dans Nx Goll-Burdach
(homolatéral)
2 nd Neurone: décussation: Ruban de Reil médian
(reçoivent aussi fibres sensitives du V)
3 ième neurone: Thalamus Ventro-Postéro-Latéral
Cortex spécifique:
- Aire somesthésique S1:
« Circonvolution pariétale ascendante »
- Moins souvent: Aire S2: en bas et en arrière de S1
Pariétal ascendante
Somatotopie très précise
Projection controlatérale
sauf dans face = bilatérale
Représentation dépend de densité
des récept en périph
Pied de pariétale ascendante
Somatotopie moins précise
Réponse à des stimulis divers
dont nociception
Projection bilatérale
= importance en pathologie
= plasticité synaptique
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Représentation corticale des différents territoires de la peau
Proportionnelle à la distribution des récepteurs Sensibilité Extra-lemniscale (1)
Sensibilité Extra-lemniscale (2)
• Voies:
– Racine post ME
– Cordon post ME
– Synapse avec 2 nd Neurone dans corne post
– Décussation (croisement ligne médiane):
dans cordon latérale opposé
= faisceau spinothalamique
© LIPCOM
• Regroupe :
– Sensibilité thermique et douloureuse
– Tact grossier: protopathique
• Récepteurs:
– Thermorécepteurs: chaud-froid
– Terminaisons nerveuses libres: douleur
• Fibres C ou IV: Douleur tardive, plus diffuse, type brûlure
• Fibres peu myélinisées A δ ou III : Douleur rapide, bien
localisée, type piqûre
Vitesse de conduction lente
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Y. DAUVILLIERS
Faisceaux spinothalamiques: 2 parties
• Fx néo-spinothalamique:
– Bonne somatotopie
– Même trajet que voie lemniscale à partir du TC
– Permet localisation précise des douleurs
– Projection surtout sur SII
Synthèse : voies somesthésiques
© LIPCOM
Faisceaux spinothalamiques: 2 parties
• Fx paléo-spino-réticulo-thalamique:
– Pas de somatotopie précise
– Multi-synaptique: lenteur de conduction
– Cibles multiples et bilatérales
• Substances réticulées : éveil
• Thalamique diffuse et nx associatifs: retentissement végétatif
• NGC: retentissement comportemental
• hypothalamus, système limbique: retentissement affectif
– Cortex associatif non spécifique et notamment lobes frontaux
Imprécision des messages douloureux:
- Interaction douleur-sommeil
- Interaction douleur-émotion
Notion de dermatome: Territoire cutané qui dépend d’une racine postérieur
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Y. DAUVILLIERS
Douleur projetée : codage spatial peu précis
Ambiguïté de la perception douloureuse…
Différents types de syndromes neurologiques
• Syndrome cordonal postérieur (trauma, syphilis, SEP….)
– Lésion des cordons post
– Perte de la sensibilité tactile homolatérale avec paresthésie
– Perte proprioceptive homolat
= Ataxie (=incoordination des mouvements volontaires avec conservation de
force musculaire)
Marche talonnante, instabilité du ½ tour
– Signe de Lhermitte: douleur du rachis qd flexion de nuque par
atteinte des cordons post
• Syndrome spinothalamique:
– Lésion des cordons antéro-latéraux
– Perte de sensibilité thermique et douloureuse controlatéral sousjacente
à lésion
– Persistance de sensation tactile normale
© LIPCOM
Douleur de référence : codage spatial peu précis
Différents types de syndromes neurologiques
• Syndrome syringomyélique
– Lacune dans subst grise péri-épendymaire (cervical ou
thoracique)
– Atteinte des fi qui croisent la ligne médiane
– Au dessus et au dessous: normal
– Niveau de la lacune: Anesthésie thermique et douloureuse
bilatérale
• Syndrome de Brown-Séquard:
= Hémisection latérale de moëlle épinière
– Syndrome spinothalamique controlat
– Syndrome cordonal post homolat
– Syndrome pyramidal homolat
= atteinte de motricité volontaire: ROT vifs, BBK…
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Perte sensibilité
profonde et tactile fine + sd pyramidal
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deficit controlat
spinothalamique
Perte sensibilité
profonde et tactile fine
Déficit spinothalamique
DOULEUR
• Perception d’un stimuli nociceptif
Section complète de ME
Déficit sensitif controlat
• Sensation douloureuse vient de
– Stimulation des fi nociceptives: T°, mécanique, ch imique,
électrique
= Activation nocicepteurs périph/ profond
– Défaillance des structures nerveuses inhibitrices des messages
douloureux
Douleur normale = composante nociceptive
Douleur pathologique = survient en l’absence de tout stimuli
par dérèglement des mécanismes normaux
du contrôle de la douleur
© LIPCOM
Douleur
DOULEUR
Excitation directe des nocicepteurs:
– Libération de substances par le tissu lésé :
Ions H+, K+, sérotonine, histamine, bradykinine, PGE1-E2
– Libération de neuropeptides: substance P, glutamate…
contenue dans gg rachidiens et libérés par réflexe d’axone
= induction de la réaction nociceptive
= Dépolarisation des terminaisons libres
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Y. DAUVILLIERS
Hyperalgie périphérique
= Augmentation de la perception douloureuse
Contrôle métamérique médullaire
Modulation métamérique inhibitrice
• Théorie « gate control »
- Rôle des fibres lemniscales (vitesse conduction rapide):
Inhibe la transmission des messages douloureuses
par les fi extra-lemniscale (vit de conduction lente)
Qd décharge douloureuse:
- Quand stim faible Activation des grosses fibres (lemniscales):
= Inhibe transmission de douleur: PORTE FERMEE
- Quand stimulation douloureuse forte: Action excitatrice des petites
fibres (neurones extra-lemniscaux) l’emporte
= PORTE OUVERTE: Message douloureux passe
= synapse au niveau du neurone central T par IN inhibiteur
Localisée dans subst gélatineuse de Rolando
Origine du fx spino-thalamique
© LIPCOM
Substance P
Substance P: Excitateur des dendrites des
neurones T
- départ du message douloureux vers centres sup
- libération précoce quand installation d’une lésion
- induction par :
• Libération d’histamine par mastocyte
• Libération de NO par c endoth
• Vasodilatation: bradykinine
• Activation c inflam: macrophage, lympho
Glutamate intervient aussi…
SYNTHESE
IN
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Y. DAUVILLIERS
SYNTHESE: DOULEUR
= Affrontement permanent de 2 influences (excitatrices et inhibitrices)
sur corne postérieur via collatérales des fibres lemniscales et
extra-lemniscales qui agissent en présynaptique
sur 2nd neurone dans SG Rolando
Ce mécanisme explique:
- Douleur de déafférentation par lésion lemniscale
- Rôle antalgique des stimulations des grosses fibres
du frottement de peau au voisinage de zone douloureuse
= Effet du TENS: transcutaneous electrique nerve stimulation
Stim faible Intensité, haute fréquence
Neurochimie: adénosine et non opioide
Plasticité synaptique et allodynie
Hyperalgie d’origine centrale:
Sensibilisation des neurones centraux par plasticité synaptique:
Modification des réponses d’un neurone central médullaire polymodal
par hypersensibilisation des fi tactiles: ALLODYNIE
secondaire à surexcitation des fibres nociceptives :
Effleurement: Hyperactivité du second neurone: Sensation douloureuse
© LIPCOM
Fibres Aβ
Inhibition
SP et récepteurs
• Récepteurs à substance P: NK1
• Activation de NK1 :
– Potentialise action excitatrice de réponse au Glu
– Diminue action inhibitrice de adénosine
Rôle différent des neurones nociceptifs
ATP
adénosine
Fibres Aδ et C
SP
Excitation
- +
NK1
Glu
Neurones corne post ME
Contrôle central de la douleur
• Contrôle inhibiteur de plusieurs structures
– Cortex sensitif SI et SII
– NGC
– Système limbique, subst grise peri-acqueductale
– Nx raphé dorsal
Info de ces centres supérieurs via système lemniscal
Envoie de fibres descendantes (fi réticulo-spinales ?) dans ME
Action inhibitrice sur transmission des influx nociceptifs par
neurones de corne postérieur
= Action sérotoninergique et dopaminergique
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Y. DAUVILLIERS
Opioïdes endogènes (1)
Stim électrique répétée faible I, haute fréquence
ou µinjection de morphine de sub grise péri-acqueductale
= analgésie puissante
= antagonisé par naloxone (antimorphinique)
Récepteurs morphinique ds SGPA, corne post ME, TC,
thalamus, hypothalamus, système limbique:
Substances morphiniques endogènes:
Enképhaline
Endorphine
Dynorphine
-active voies descendantes qui libèrent la sérotonine: TC
- Se fixent sur R de extrémité des fibres nociceptives C
- Empêchent libération de substance P
ME
- Augmente la libération d’adénosine
périph
Libération de substance P et Glutamate
pour activer la voie spinothalamique
© LIPCOM
Enképhaline
Sérotonine
Enképhaline
Hypoalgésie périphérique et centrale
= baisse de la perception douloureuse
+
Voie sérotoninergique
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Y. DAUVILLIERS
Rôle du système sympathique dans l’hyperalgésie périphérique
Bourgeonnement des fibres sympathiques qui innerve gg dorsal par inflammation (libération PG)
= Plasticité neuronale
Système sympathique:
- Permet recrutement des neurones non excités (silencieux S) directement par stim
- Augmentation de la stimulation du neurone central et donc de la douleur
- En périphérie: augmentation de la vasodilatation: extravasation de bradykinine….
= calcitonin gene related peptide: vasodilat
périphérique
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SYNTHESE
Même
rôle
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Y. DAUVILLIERS
Douleur
Dimension somesthésique:
discriminative
permet localisation, codage de durée, intensité
Dimension affective et émotionnelle:
dépression, peur, anxiété, colère
Dimension cognitive:
interprétation de douleur
recherche de signification dans mémoire,
jugement, raisonnement
SOUFFRANCE
Prise en charge thérapeutique
• TENS = électro-stimulation transcutanée
– Electrode en regard du nerf à stimuler
– Stimulations variées qui suivent l’intensité de la douleur
• Thérapie cognitivo-comportementale
– Prise en charge globale: dédramatiser, apprendre à vivre avec…
– Améliorer l’hygiène de vie et du sommeil
• Chirurgie:
– Radicotomie, cordotomie
Mais perturbation des mécanismes centraux de douleur
Section uniquement des fi non myélinisés d’une racine: radicellectomie sélective
– Injection de substances dans 3°ventricule….
© LIPCOM
Prise en charge thérapeutique
• Antalgiques
– Périphérique: AINS…
• Action directe sur les récept: Bloque la dépolarisation par baisse de PGE1 et 2
– Centraux: morphine (Skénan…)
• Action sur structures qui contrôlent la douleur
• Diminution de transmission médullaire de douleur
• Diminution de la perception consciente de la sensation douloureuse
Codéine (structure proche, 3 X plus faible)
• Psychotropes:
– ADT3: action sérotoninergique, et autres AD type IRS ou IRSN
• Effet antalgique central en diminuant la recapture de la sérotonine
– Anxiolytique: aide à la composante anxieuse liée à la douleur
– Antiépileptique: diminue la décharge des neurones excités par la douleur
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