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Somesthésie - Faculté de médecine de Montpellier

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1 er cycle – PCEM2 – MI3 – Neurosciences – Neurobiologie et physiologie sensorielle – <strong>Somesthésie</strong> Année Universitaire 2007 - 2008<br />

Mars 2008<br />

Y. DAUVILLIERS<br />

VOIE LEMNISCALE<br />

<strong>Somesthésie</strong><br />

Y DAUVILLIERS<br />

Mécano-récepteurs:<br />

Neurone A: grosses fibres myélinisées<br />

- branchés sur poils, corpuscules <strong>de</strong> Meisner et Pacini<br />

- Info au TC via système lemniscale<br />

et indirect via IN sur système spinothalamique<br />

(interaction tact/douleur)<br />

© LIPCOM<br />

<strong>Somesthésie</strong> = sensibilité générale<br />

- Modalité principale = Extéroceptive:<br />

* Mécanorécepteurs: tact, pression, vibration<br />

* Thermique: froid, chaud<br />

* Nociceptive: douleur<br />

- Modalité intéroceptive:<br />

* Sensibilité profon<strong>de</strong> viscérale…<br />

Récepteurs: Spécificités relatives<br />

Neurone B:<br />

- Petites fibres myelinisées Aδ: Tact non discriminatif, froid et douleur<br />

- Fibres C (non myélinisés): - 80% <strong>de</strong>s terminaisons <strong>de</strong> peau<br />

- véhiculent la douleur…<br />

= Beaucoup <strong>de</strong> connections dès la première synapse….<br />

<strong>Faculté</strong> <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cine <strong>Montpellier</strong>-Nîmes


1 er cycle – PCEM2 – MI3 – Neurosciences – Neurobiologie et physiologie sensorielle – <strong>Somesthésie</strong> Année Universitaire 2007 - 2008<br />

Mars 2008<br />

Y. DAUVILLIERS<br />

« Continuité » <strong>de</strong>s sensations thermiques et douloureuses<br />

Codage temporel: Adaptation <strong>de</strong>s récepteurs:<br />

Capacité à co<strong>de</strong>r ou non les caractéristiques temporelles du stimulus<br />

Température et Douleur<br />

Fuseaux neuro-musculaire<br />

+ Meissner<br />

Fréquence <strong>de</strong> PA diminue avec le temps<br />

quand stimuli constant<br />

C Merkel, Rufini<br />

Répon<strong>de</strong>nt <strong>de</strong> façon répétitive à <strong>de</strong>s stimuli prolongés<br />

Bons co<strong>de</strong>urs quantitatifs<br />

Permet <strong>de</strong> ne pas encombrer le cerveau d’info non pertinente<br />

© LIPCOM<br />

Différents nocicepteurs: Spécificités relatives…<br />

Pas <strong>de</strong> structures histologiques spécifiques <strong>de</strong>s nocicepteurs :<br />

- Peu spécifique, peu différenciées<br />

Caractéristiques <strong>de</strong>s nocicepteurs:<br />

- Seuil <strong>de</strong> réponse élevé<br />

- Capacité <strong>de</strong> stockage <strong>de</strong> l’intensité<br />

- Très faible adaptation<br />

Sensibilité générale: 2 types<br />

• Fonction d’alarme, d’alerte, <strong>de</strong> défense<br />

– Voies passent en <strong>de</strong>hors du ruban <strong>de</strong> Reil médian (TC)<br />

= Sensibilité extra-lemniscale<br />

• Fonction discriminative, <strong>de</strong> reconnaissance<br />

– Voies passent dans TC du ruban <strong>de</strong> Reil médian<br />

= Sensibilité lemniscale<br />

Tous les influx sensitifs convergent vers racines post <strong>de</strong> ME<br />

1 ier corps cellulaire dans gg rachidien<br />

Notion <strong>de</strong> <strong>de</strong>rmatome<br />

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1 er cycle – PCEM2 – MI3 – Neurosciences – Neurobiologie et physiologie sensorielle – <strong>Somesthésie</strong> Année Universitaire 2007 - 2008<br />

Mars 2008<br />

• Regroupe<br />

Y. DAUVILLIERS<br />

Sensibilité lemniscale (1)<br />

– Tact fin: épicritique<br />

– Sensibilité proprioceptive = mécano-récepteurs<br />

(tendons, os, articulation)<br />

*vibratoire: pallesthésie (diapason)<br />

*sens <strong>de</strong> position: statokinésie<br />

• Fibres myélinisées: Aβ ou II<br />

– Vitesse <strong>de</strong> conduction rapi<strong>de</strong><br />

© LIPCOM<br />

Sensibilité lemniscale (2)<br />

• Voies: Racine post ME<br />

Cordon post homolat: Fx Goll-Burdach<br />

Bulbe = Relais dans Nx Goll-Burdach<br />

(homolatéral)<br />

2 nd Neurone: décussation: Ruban <strong>de</strong> Reil médian<br />

(reçoivent aussi fibres sensitives du V)<br />

3 ième neurone: Thalamus Ventro-Postéro-Latéral<br />

Cortex spécifique:<br />

- Aire somesthésique S1:<br />

« Circonvolution pariétale ascendante »<br />

- Moins souvent: Aire S2: en bas et en arrière <strong>de</strong> S1<br />

Pariétal ascendante<br />

Somatotopie très précise<br />

Projection controlatérale<br />

sauf dans face = bilatérale<br />

Représentation dépend <strong>de</strong> <strong>de</strong>nsité<br />

<strong>de</strong>s récept en périph<br />

Pied <strong>de</strong> pariétale ascendante<br />

Somatotopie moins précise<br />

Réponse à <strong>de</strong>s stimulis divers<br />

dont nociception<br />

Projection bilatérale<br />

= importance en pathologie<br />

= plasticité synaptique<br />

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Mars 2008<br />

Y. DAUVILLIERS<br />

Représentation corticale <strong>de</strong>s différents territoires <strong>de</strong> la peau<br />

Proportionnelle à la distribution <strong>de</strong>s récepteurs Sensibilité Extra-lemniscale (1)<br />

Sensibilité Extra-lemniscale (2)<br />

• Voies:<br />

– Racine post ME<br />

– Cordon post ME<br />

– Synapse avec 2 nd Neurone dans corne post<br />

– Décussation (croisement ligne médiane):<br />

dans cordon latérale opposé<br />

= faisceau spinothalamique<br />

© LIPCOM<br />

• Regroupe :<br />

– Sensibilité thermique et douloureuse<br />

– Tact grossier: protopathique<br />

• Récepteurs:<br />

– Thermorécepteurs: chaud-froid<br />

– Terminaisons nerveuses libres: douleur<br />

• Fibres C ou IV: Douleur tardive, plus diffuse, type brûlure<br />

• Fibres peu myélinisées A δ ou III : Douleur rapi<strong>de</strong>, bien<br />

localisée, type piqûre<br />

Vitesse <strong>de</strong> conduction lente<br />

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Mars 2008<br />

Y. DAUVILLIERS<br />

Faisceaux spinothalamiques: 2 parties<br />

• Fx néo-spinothalamique:<br />

– Bonne somatotopie<br />

– Même trajet que voie lemniscale à partir du TC<br />

– Permet localisation précise <strong>de</strong>s douleurs<br />

– Projection surtout sur SII<br />

Synthèse : voies somesthésiques<br />

© LIPCOM<br />

Faisceaux spinothalamiques: 2 parties<br />

• Fx paléo-spino-réticulo-thalamique:<br />

– Pas <strong>de</strong> somatotopie précise<br />

– Multi-synaptique: lenteur <strong>de</strong> conduction<br />

– Cibles multiples et bilatérales<br />

• Substances réticulées : éveil<br />

• Thalamique diffuse et nx associatifs: retentissement végétatif<br />

• NGC: retentissement comportemental<br />

• hypothalamus, système limbique: retentissement affectif<br />

– Cortex associatif non spécifique et notamment lobes frontaux<br />

Imprécision <strong>de</strong>s messages douloureux:<br />

- Interaction douleur-sommeil<br />

- Interaction douleur-émotion<br />

Notion <strong>de</strong> <strong>de</strong>rmatome: Territoire cutané qui dépend d’une racine postérieur<br />

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Mars 2008<br />

Y. DAUVILLIERS<br />

Douleur projetée : codage spatial peu précis<br />

Ambiguïté <strong>de</strong> la perception douloureuse…<br />

Différents types <strong>de</strong> syndromes neurologiques<br />

• Syndrome cordonal postérieur (trauma, syphilis, SEP….)<br />

– Lésion <strong>de</strong>s cordons post<br />

– Perte <strong>de</strong> la sensibilité tactile homolatérale avec paresthésie<br />

– Perte proprioceptive homolat<br />

= Ataxie (=incoordination <strong>de</strong>s mouvements volontaires avec conservation <strong>de</strong><br />

force musculaire)<br />

Marche talonnante, instabilité du ½ tour<br />

– Signe <strong>de</strong> Lhermitte: douleur du rachis qd flexion <strong>de</strong> nuque par<br />

atteinte <strong>de</strong>s cordons post<br />

• Syndrome spinothalamique:<br />

– Lésion <strong>de</strong>s cordons antéro-latéraux<br />

– Perte <strong>de</strong> sensibilité thermique et douloureuse controlatéral sousjacente<br />

à lésion<br />

– Persistance <strong>de</strong> sensation tactile normale<br />

© LIPCOM<br />

Douleur <strong>de</strong> référence : codage spatial peu précis<br />

Différents types <strong>de</strong> syndromes neurologiques<br />

• Syndrome syringomyélique<br />

– Lacune dans subst grise péri-épendymaire (cervical ou<br />

thoracique)<br />

– Atteinte <strong>de</strong>s fi qui croisent la ligne médiane<br />

– Au <strong>de</strong>ssus et au <strong>de</strong>ssous: normal<br />

– Niveau <strong>de</strong> la lacune: Anesthésie thermique et douloureuse<br />

bilatérale<br />

• Syndrome <strong>de</strong> Brown-Séquard:<br />

= Hémisection latérale <strong>de</strong> moëlle épinière<br />

– Syndrome spinothalamique controlat<br />

– Syndrome cordonal post homolat<br />

– Syndrome pyramidal homolat<br />

= atteinte <strong>de</strong> motricité volontaire: ROT vifs, BBK…<br />

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Mars 2008<br />

Perte sensibilité<br />

profon<strong>de</strong> et tactile fine + sd pyramidal<br />

Y. DAUVILLIERS<br />

<strong>de</strong>ficit controlat<br />

spinothalamique<br />

Perte sensibilité<br />

profon<strong>de</strong> et tactile fine<br />

Déficit spinothalamique<br />

DOULEUR<br />

• Perception d’un stimuli nociceptif<br />

Section complète <strong>de</strong> ME<br />

Déficit sensitif controlat<br />

• Sensation douloureuse vient <strong>de</strong><br />

– Stimulation <strong>de</strong>s fi nociceptives: T°, mécanique, ch imique,<br />

électrique<br />

= Activation nocicepteurs périph/ profond<br />

– Défaillance <strong>de</strong>s structures nerveuses inhibitrices <strong>de</strong>s messages<br />

douloureux<br />

Douleur normale = composante nociceptive<br />

Douleur pathologique = survient en l’absence <strong>de</strong> tout stimuli<br />

par dérèglement <strong>de</strong>s mécanismes normaux<br />

du contrôle <strong>de</strong> la douleur<br />

© LIPCOM<br />

Douleur<br />

DOULEUR<br />

Excitation directe <strong>de</strong>s nocicepteurs:<br />

– Libération <strong>de</strong> substances par le tissu lésé :<br />

Ions H+, K+, sérotonine, histamine, bradykinine, PGE1-E2<br />

– Libération <strong>de</strong> neuropepti<strong>de</strong>s: substance P, glutamate…<br />

contenue dans gg rachidiens et libérés par réflexe d’axone<br />

= induction <strong>de</strong> la réaction nociceptive<br />

= Dépolarisation <strong>de</strong>s terminaisons libres<br />

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Mars 2008<br />

Y. DAUVILLIERS<br />

Hyperalgie périphérique<br />

= Augmentation <strong>de</strong> la perception douloureuse<br />

Contrôle métamérique médullaire<br />

Modulation métamérique inhibitrice<br />

• Théorie « gate control »<br />

- Rôle <strong>de</strong>s fibres lemniscales (vitesse conduction rapi<strong>de</strong>):<br />

Inhibe la transmission <strong>de</strong>s messages douloureuses<br />

par les fi extra-lemniscale (vit <strong>de</strong> conduction lente)<br />

Qd décharge douloureuse:<br />

- Quand stim faible Activation <strong>de</strong>s grosses fibres (lemniscales):<br />

= Inhibe transmission <strong>de</strong> douleur: PORTE FERMEE<br />

- Quand stimulation douloureuse forte: Action excitatrice <strong>de</strong>s petites<br />

fibres (neurones extra-lemniscaux) l’emporte<br />

= PORTE OUVERTE: Message douloureux passe<br />

= synapse au niveau du neurone central T par IN inhibiteur<br />

Localisée dans subst gélatineuse <strong>de</strong> Rolando<br />

Origine du fx spino-thalamique<br />

© LIPCOM<br />

Substance P<br />

Substance P: Excitateur <strong>de</strong>s <strong>de</strong>ndrites <strong>de</strong>s<br />

neurones T<br />

- départ du message douloureux vers centres sup<br />

- libération précoce quand installation d’une lésion<br />

- induction par :<br />

• Libération d’histamine par mastocyte<br />

• Libération <strong>de</strong> NO par c endoth<br />

• Vasodilatation: bradykinine<br />

• Activation c inflam: macrophage, lympho<br />

Glutamate intervient aussi…<br />

SYNTHESE<br />

IN<br />

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Mars 2008<br />

Y. DAUVILLIERS<br />

SYNTHESE: DOULEUR<br />

= Affrontement permanent <strong>de</strong> 2 influences (excitatrices et inhibitrices)<br />

sur corne postérieur via collatérales <strong>de</strong>s fibres lemniscales et<br />

extra-lemniscales qui agissent en présynaptique<br />

sur 2nd neurone dans SG Rolando<br />

Ce mécanisme explique:<br />

- Douleur <strong>de</strong> déafférentation par lésion lemniscale<br />

- Rôle antalgique <strong>de</strong>s stimulations <strong>de</strong>s grosses fibres<br />

du frottement <strong>de</strong> peau au voisinage <strong>de</strong> zone douloureuse<br />

= Effet du TENS: transcutaneous electrique nerve stimulation<br />

Stim faible Intensité, haute fréquence<br />

Neurochimie: adénosine et non opioi<strong>de</strong><br />

Plasticité synaptique et allodynie<br />

Hyperalgie d’origine centrale:<br />

Sensibilisation <strong>de</strong>s neurones centraux par plasticité synaptique:<br />

Modification <strong>de</strong>s réponses d’un neurone central médullaire polymodal<br />

par hypersensibilisation <strong>de</strong>s fi tactiles: ALLODYNIE<br />

secondaire à surexcitation <strong>de</strong>s fibres nociceptives :<br />

Effleurement: Hyperactivité du second neurone: Sensation douloureuse<br />

© LIPCOM<br />

Fibres Aβ<br />

Inhibition<br />

SP et récepteurs<br />

• Récepteurs à substance P: NK1<br />

• Activation <strong>de</strong> NK1 :<br />

– Potentialise action excitatrice <strong>de</strong> réponse au Glu<br />

– Diminue action inhibitrice <strong>de</strong> adénosine<br />

Rôle différent <strong>de</strong>s neurones nociceptifs<br />

ATP<br />

adénosine<br />

Fibres Aδ et C<br />

SP<br />

Excitation<br />

- +<br />

NK1<br />

Glu<br />

Neurones corne post ME<br />

Contrôle central <strong>de</strong> la douleur<br />

• Contrôle inhibiteur <strong>de</strong> plusieurs structures<br />

– Cortex sensitif SI et SII<br />

– NGC<br />

– Système limbique, subst grise peri-acqueductale<br />

– Nx raphé dorsal<br />

Info <strong>de</strong> ces centres supérieurs via système lemniscal<br />

Envoie <strong>de</strong> fibres <strong>de</strong>scendantes (fi réticulo-spinales ?) dans ME<br />

Action inhibitrice sur transmission <strong>de</strong>s influx nociceptifs par<br />

neurones <strong>de</strong> corne postérieur<br />

= Action sérotoninergique et dopaminergique<br />

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Mars 2008<br />

Y. DAUVILLIERS<br />

Opioï<strong>de</strong>s endogènes (1)<br />

Stim électrique répétée faible I, haute fréquence<br />

ou µinjection <strong>de</strong> morphine <strong>de</strong> sub grise péri-acqueductale<br />

= analgésie puissante<br />

= antagonisé par naloxone (antimorphinique)<br />

Récepteurs morphinique ds SGPA, corne post ME, TC,<br />

thalamus, hypothalamus, système limbique:<br />

Substances morphiniques endogènes:<br />

Enképhaline<br />

Endorphine<br />

Dynorphine<br />

-active voies <strong>de</strong>scendantes qui libèrent la sérotonine: TC<br />

- Se fixent sur R <strong>de</strong> extrémité <strong>de</strong>s fibres nociceptives C<br />

- Empêchent libération <strong>de</strong> substance P<br />

ME<br />

- Augmente la libération d’adénosine<br />

périph<br />

Libération <strong>de</strong> substance P et Glutamate<br />

pour activer la voie spinothalamique<br />

© LIPCOM<br />

Enképhaline<br />

Sérotonine<br />

Enképhaline<br />

Hypoalgésie périphérique et centrale<br />

= baisse <strong>de</strong> la perception douloureuse<br />

+<br />

Voie sérotoninergique<br />

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Mars 2008<br />

Y. DAUVILLIERS<br />

Rôle du système sympathique dans l’hyperalgésie périphérique<br />

Bourgeonnement <strong>de</strong>s fibres sympathiques qui innerve gg dorsal par inflammation (libération PG)<br />

= Plasticité neuronale<br />

Système sympathique:<br />

- Permet recrutement <strong>de</strong>s neurones non excités (silencieux S) directement par stim<br />

- Augmentation <strong>de</strong> la stimulation du neurone central et donc <strong>de</strong> la douleur<br />

- En périphérie: augmentation <strong>de</strong> la vasodilatation: extravasation <strong>de</strong> bradykinine….<br />

= calcitonin gene related pepti<strong>de</strong>: vasodilat<br />

périphérique<br />

© LIPCOM<br />

SYNTHESE<br />

Même<br />

rôle<br />

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Mars 2008<br />

Y. DAUVILLIERS<br />

Douleur<br />

Dimension somesthésique:<br />

discriminative<br />

permet localisation, codage <strong>de</strong> durée, intensité<br />

Dimension affective et émotionnelle:<br />

dépression, peur, anxiété, colère<br />

Dimension cognitive:<br />

interprétation <strong>de</strong> douleur<br />

recherche <strong>de</strong> signification dans mémoire,<br />

jugement, raisonnement<br />

SOUFFRANCE<br />

Prise en charge thérapeutique<br />

• TENS = électro-stimulation transcutanée<br />

– Electro<strong>de</strong> en regard du nerf à stimuler<br />

– Stimulations variées qui suivent l’intensité <strong>de</strong> la douleur<br />

• Thérapie cognitivo-comportementale<br />

– Prise en charge globale: dédramatiser, apprendre à vivre avec…<br />

– Améliorer l’hygiène <strong>de</strong> vie et du sommeil<br />

• Chirurgie:<br />

– Radicotomie, cordotomie<br />

Mais perturbation <strong>de</strong>s mécanismes centraux <strong>de</strong> douleur<br />

Section uniquement <strong>de</strong>s fi non myélinisés d’une racine: radicellectomie sélective<br />

– Injection <strong>de</strong> substances dans 3°ventricule….<br />

© LIPCOM<br />

Prise en charge thérapeutique<br />

• Antalgiques<br />

– Périphérique: AINS…<br />

• Action directe sur les récept: Bloque la dépolarisation par baisse <strong>de</strong> PGE1 et 2<br />

– Centraux: morphine (Skénan…)<br />

• Action sur structures qui contrôlent la douleur<br />

• Diminution <strong>de</strong> transmission médullaire <strong>de</strong> douleur<br />

• Diminution <strong>de</strong> la perception consciente <strong>de</strong> la sensation douloureuse<br />

Codéine (structure proche, 3 X plus faible)<br />

• Psychotropes:<br />

– ADT3: action sérotoninergique, et autres AD type IRS ou IRSN<br />

• Effet antalgique central en diminuant la recapture <strong>de</strong> la sérotonine<br />

– Anxiolytique: ai<strong>de</strong> à la composante anxieuse liée à la douleur<br />

– Antiépileptique: diminue la décharge <strong>de</strong>s neurones excités par la douleur<br />

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