Maladies inflammatoires intestinales - AFIAP

Maladies inflammatoires intestinales
Françoise Berger
juin 2007

Classement des maladies inflammatoires intestinales
Nombreuses affections, qu’on peut classer selon différents critères
• Durée D'évolution: Aigüe Chronique
• Siège: Colite pure Entéro-colite
• Topographie: Segmentaire Diffuse
• Macroscopie: Oedémateuse Hémorragique
Ulcérée Pseudo-Membraneuse
Nécrosante
• Histologie: Rarement spécifique
Variable selon le stade évolutif
• Etiologie; Connue Inconnue

. sur biopsies
. sur pièce opératoire
Diagnostic anatomo-pathologique
CONDITIONS NECESSAIRES AU DIAGNOSTIC:
- contexte clinique +++
- aspect endoscopique, topographie +++
- biopsies nombreuses, profondes (sous-muqueuse)
étagées
repérées
+/- prélèvements bactériologiques
virologiques
parasitologiques
+ sérologies….

Classement des colites selon l'étiologie
CAUSE CONNUE
1/ Colites infectieuses: Bactériennes Parasitaires
Virales Mycoses
2/ Colites iatrogènes: Radique Anti-inflammatoires
Antimitotiques Neuroleptiques
G.V.H. Maladie des laxatifs
Antibiotiques Divers
3/ Colites ischémiques: Aigües Chroniques
CAUSE INCONNUE
4/ Maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI):
R.C.H. Colites inclassables
Crohn Colites indéterminées
Behcet
5/ Divers: Colite microscopique: colite collagène, colite lymphocytaire
Colite des diverticuloses, Pochite
6/ Colites non classées

I/ (ENTERO)-COLITES INFECTIEUSES

Colites bactériennes
• Colites aigües spontanément régressives
Campylobacter jejuni et C. coli (fréquents)
Shigelloses (dysenterie bacillaire ou diarrhée fébrile)
Salmonelloses (toxi-infections alimentaires)
E.coli entéro-invasifs et E. coli entéro-hémorragique 0157:H7
Yersinia enterolitica et Y. pseudotuberculosis
Aeromonas hydropilia et sobria
Action pathogène: 2 types:
• mode invasif: pénétration cell épithéliales
Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia
• mode toxinique: pas d'invasion, sécrétion toxine
vibrion cholérique, Shigella, E.coli 0157:H7.
• Colites chroniques rares (Shigella, Salmonella, Campylobacter)
NB: Spirochettose: en bordure épithélium
rôle pathogène dans la diarrhée incertain
3-7% sujets normaux, 36% homosexuels.

Colites bactériennes- 2
Endoscopie: colites catarrhales ou ulcérées
formes graves nécrosantes rares
Histologie: variable, selon stade évolutif et selon les germes
• stade aigu (4-5 jours):
lésions importantes
nécrose épithéliale, exulcérations,
cell dédifférenciées
polynucléaires chorion et glandes
abcès cryptiques superficiels
hémorragie péricryptique
• stade régressif (5-10e jour):
lésions minimes
oedème, congestion, polynucléaires
plus rares, lymphocytes
• stade réparation (10e-15e jour):
qqs lymphoplasmocytes,
dédifférenciation épithéliale

Nécrose et hémorragie
Colites bactériennes
Nécrose épithéliale et polynucléaires
aspect pseudo-membraneux

Spirochettose colique

Colites bactériennes
Lésions histologiques selon les germes
• Lésions inflammatoires minimes: E. coli entéropathogène
Staphylocoque doré
• Colite aigüe spontanémt régressive: Campylobacter
Shigella, Salmonella non typhi
Aeromonas
• Colite pseudo-membraneuse: E coli entéro-hémorragique
• Colite pseudo-ischémique: // //
(nécrose, ulcération) Clostridium perfringens
• Inflammation lympho-histiocytaire: Salmonella typhi
• Désorganisation architecturale: Salmonella typhi
Shigella
• Colite granulomateuse: Yersinia
Tuberculose

Dg différentiel des colites bactériennes
RCH - Crohn (1ère poussée évolutive) +++ :
en faveur colite bactérienne: architecture cryptes préservée,
inflammation superficielle
lésions parcellaires
+ critère évolutif +++
Colite pseudo-membraneuse post-AB/ Clostridium difficile
Colite ischémique transitoire hémorragique
Dg # colite E.coli 0157:H7 entéro-hémorragique
prédominant colon D
toxine Shigella-like
Sd hémolytique-urémique possible (enfant, sujet âgé)
Bactériologie (selles, biopsies) et Sérologie.

(Entéro-)Colites infectieuses granulomateuses
• Tuberculose:
très rare, stade secondaire
rarement colique isolée: iléo-caecale
aspect ulcéré pseudo-tumoral
Dg # Crohn +++ caséum, BK (Ziehl)
• Yersiniose
habituellement aigüe régressive spont
parfois chronique (immunodéprimés)
iléon, colon D, appendice
ganglions mésentériques
œdème, nodules ( plaques Peyer)
ulcérations
Histo: granulomes et micro-abcès
Dg # tuberculose, Crohn
Tuberculose
Yersiniose caecale

Colites et Rectites vénériennes
Gonococcie: parfois asymptomatique
endoscopie et histologie souvent normales
Dg bactériologique
Syphilis: chancre anal ou rectal
Histo: plasmocytes, prolifération capillaire
Proctite secondaire
Chlamydia trachomatis: lymphogranulome vénérien
. Rectite ou colite aigue: granulomes inconstants
. Forme chronique: sténose rectale, fistules F > H
granulomes rares
coloration de Machiavello.

Colites au cours de l ’infection par le VIH
Gay bowel syndrome: homosexuels
Chlamydia, Syphilis, Gonococcie
Campylobacter, Cl.difficile, E.histolytica
Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolica
Herpès
(+ papillomes et carcinome de l'anus)
SIDA: diarrhée /primo-infection VIH
diarrhée chronique, malabsorption
mêmes affections que gay bowel syndrome
Mycobactéries atypiques
+ Cryptosporidiose
Isosporose
CMV
+ Kaposi
+ VIH colite non spécifique ?

Colites au cours de l ’infection par le VIH
Colite à CMV
Mycobactériose
atypique
*
Ziehl

Colites virales
CMV: immunodéficience: transplantations, SIDA
infection associée à une RCH ou un Crohn rare
Endoscopie:
colite ulcérée
ou nécrosante, type ischémique (atteinte des vaisseaux)
parfois, perforation
Histo: inclusions virales nucléaires ou cytoplasmiques
immunohistochimie, HIS, virologie
Herpes simplex: homosexuels et immunodéprimés
rectite ulcérée
Histo: cellules géantes et inclusions nucléaires.
Virus entériques: Dg par virologie selles, rarement biopsies
Rotavirus: diarrhée sévère enfant
Adénovirus: diarrhée enfant et SIDA

*
*
Colite ulcérée perforée à CMV
chez un sujet transplanté
*

immunodéficences
PAS,Gomori-Grocott
Candidose, mucormycose,
cryptococcose, histoplasmose.
Colites mycosiques
NB: Actinomycose # mycose
= bactéries filamenteuses Gram +
caecum et rectum: induration et fistules.

Colites parasitaires
Amibiase:
Endoscopie:
petites surélév jaunâtres pré-ulcératives
petites ulcérations au-dessus foyers
nécrose sous-muqueux
(abcès bouton de chemise)
F. sévères: ulcérations nécrotiques étendues
Histo: nécrose muqueuse et /s muqueuse,
éosinophiles
Dg: amibes hématophages +++ ds mucus
Complications:
nécrose transpariétale colectasie,
perforation
amoebome chronique pseudotumoral
(colon D, rectum)
dissémination: foie, poumon, cerveau ...
*

Colites parasitaires- 2
Bilharziose:
Schistosoma mansoni > Sch japonicum >Sch heamatobium
Endoscopie:
rectum et colon G
stade aigu: colite oedémateuse et hgique
stade chronique: ulcérations, sténoses,
polypose inflammatoire
Histo: éosinophiles,
*
granulomes autour oeufs, fibrose
Cryptosporidiose: immunodéficiences.

Polype bilharzien
*
*
cryptosporidiose
SIDA
*

II. COLITES IATROGENES

Colites radiques
fréquence en diminution
recto-sigmoide +++ (Kc col)
.Aigues: congestion, hémorragie,
télangiectasies
ulcérations, radionécrose
. Chroniques: sténose ulcérée,
muqueuse atrophique
télangiectasies, fistules
Histologie:
. épithélium: nécrose,
atypies cell régénératives +++
. tissu conjonctif: oedème,
fibrine, congestion
fibrose hyaline,
atypies fibroblastes
atrophie musculeuse
. vaisseaux: capillaires dilatés,
thrombose veines,
endartérite lipidique

Rectite radique chronique
(cancer col)

Colites iatrogènes- 2
• Antimitotiques: nécrose épithéliale diffuse
• G.V.H.
(maladie du greffon contre l’hôte)
après allogreffe médullaire
apoptose épithéliale focale
infitration cell inflammatoire minime
grading: + à +++
+/- signes cutanés et hépatiques
associés
GVH ++
GVH +++

Colites iatrogènes- 3
• Antibiothérapie
- 25% diarrhées post-AB = Colites pseudo-membraneuses
dûes à prolifération Clostridium difficile
toxines A (entérotoxine) et B (cytotoxine)
tous antibiotiques, en part céphalosporines, aminopéni, lincosamides
Endoscopie et histologie: pancolite
3 stades: ulcérations jaunâtres colite ulcérée majeure
. nécrose focale épithélium surface + fibrine et polynucléaires
. fausse membrane +++: nécrose épith, mucus, fibrine, polynucléaires
. destruction muqueuse non spécifique.
intervalles de muqueuse saine
Gravité variable: formes mineures fulminantes
(mégacolon toxique, perforation)
Dg # colite ischémique aigue (aspect pseudo-membraneux).
- 75% diarrhées post-AB d'étiologie indéterminée,
parfois de type hémorragique

Colite pseudo-membraneuse post-AB

Colites iatrogènes- 4
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens:
colite assez fréquente: diarrhée, amaigrissement
endoscopie subnormale ou ulcérations biopsies +++
histo: inflammation modérée chorion (plasmocytes, polynucléaires)
parfois, abcès cryptiques
Dg # Crohn ou colite infectieuse.
Rarement: perforation (colon ou grêle)
diaphragme muqueux ou sténose (grêle ou colon)
• Neuroleptiques: colite nécrosante rare
par atonie et hyperpression ischémie
• Chimiques: colite mercurielle ulcérée
eau oxygénée (nettoyage endoscope)
• Laxatifs:. Mélanose fréquente
. Maladie laxatifs rare: troubles hydroélectrolytiques K
colon atone, lésions des plexus nerveux
muqueuse atrophique, hyperplasie muscul mucosae

Colite nécrosante/neuroleptiques
Maladie
des
laxatifs

Colites iatrogènes- 5
• Colites médicamenteuses immuno-allergiques
rares: sels d’or, MTX
éosinophilie, rashes cutanés, fièvre
disparition à l’arrêt du traitement
• Colite neutropénique
grave, après chimiothérapie ou au cours d’une aplasie médullaire.
iléon, terminal, caecum, colon D: oedème, inflammation, nécrose
Décès fréquent, même si traitement chirurgical
Parfois isolement Clostridium tertium (selles, sang, paroi colique).
• Colite de dérivation
anomalies endoscopiques et histo au niveau d’un segment colique
ou rectal exclu du flux fécal (colostomie ou iléostomie), quelle que
soit la maladie initiale.
Surtout rectum
Endoscopie: oedème, pétéchies, hémorragie, ulcérations, nodules
Histo: ulcération, inflammation polynucléaires neutro, éosino,
abcès cryptiques, hyperplasie lymphoide, régénération épith
Dg # récidive RCH, Crohn.

III- (ENTERO)-COLITES ISCHEMIQUES

1. Aigues: (Entéro-) colites nécrosantes
Nécrose ischémique par bas débit sans oblitération vasculaire
3 types (Marston 1966): infectieux (fétidité +++)
hémorragique
pseudo-membraneux
Macro: paroi amincie, noirâtre, ulcérations (fausses-membranes)
perforation fréquente mesocolon non infarci
Histo: nécrose initialement épithéliale transpariétale
bulles fréquentes (anaérobies)
inflammation minime ou surinfection secondaire
Dg #: infarctus colique (obstruction vasculaire), meso infarci
colectasie (RCH ...)
colite pseudo-membraneuse post-antibiothétapie

Colites nécrosantes

Meso non infarci
Nécrose
ischémique
épithéliale
Forme
hémorragique
Forme
pseudomb

Colite nécrosante
bulles intra-pariétales

2. Chroniques: sténoses ischémiques
séquellaires d’une nécrose ischémique aigue régressive
parfois méconnue
Macro: souvent angle G ou colon G
sténose ulcérée régulière Dg # Crohn
Histo: fibrose pariétale, sidérophages
3. Colites ischémiques transitoires (Marston)
sténosantes spontanément regressives.

Dg étiologique des colites ischémiques:
. Facile: choc, insuffisance cardiaque
chirurgie abdominale (aortique)
lésions vasculaires histologiques: vascularite, amylose
. Difficile: pas de notion de "bas débit"
facteurs intriqués: sujet agé
insuffisance cardiaque + antibiotique...
pillule
Formes particulières:
. entérocolite nécrosante du nouveau-né:
prématuré, souffrance néonatale
facteurs vasculaires et infectieux
. colites d'amont (en amont sténose, cancer):
colites nécrosantes ou ulcérées
distension ischémie et infection.
inclut perforation diastatique du caecum en amont d’un
cancer sténosant parfois sigmoidien.

(ENTERO)- COLITES
DE CAUSE INCONNUE
Maladies inflammatoires intestinales
cryptogénétiques
“ M ICI ”: maladies inflammatoires
chroniques intestinales

1. Rectocolite hémorragique (RCH)
ou ulcéro-hémorragique:
Macroscopie: forme typique
Siège: - lésions continues à partir du rectum, ± étendues caecum
- atteinte iléale (10%) par reflux, béance de la valvule
- lésions diffuses, sans intervalle de muqueuse saine
parfois, discordance macro- histo: muq d'aspect normal, mais lésions histo
extension exacte appréciée par l'histologie +++
Lésions d’aspect très variable:
. RCH active: muqueuse granitée, hémorragique
ulcérations, polypes inflammatoires ulcérés
. RCH en rémission: muqueuse atrophique +/- polypes inflammatoires
réépithélialisation.
raccourcissement colon par hypertonie, contraction de la musculeuse.
NB: il existe des formes atypiques: rectum normal, en particulier chez l ’enfant
lésions segmentaires Dg # Crohn difficile.

Recto-colite hémorragique

Recto-colite hémorragique

Rectocolite hémorragique (RCH)- 2
Histologie:
Lésions muqueuses pures (pas d’inflammation couches profondes)
Intensité variable selon: phase évolutive
segments
• RCH active: Dg # 1ère poussée évolutive
congestion, hémorragie chorion
inflammation, abcès cryptiques colites infectieuses sévères
ulcération, muco-sécrétion amibiase,salmonellose,shigellose
désorganisation cryptes +++ Crohn 1ère poussée
granulomes possibles(contact cryptes détruites)
• RCH régressive:
inflammation, muco-sécrétion colites infectieuses banales
• RCH en rémission:
muqueuse atrophique, oedème
hiatus fond cryptes
musc muq épaissie Crohn en rémission
ilôts lymphoides

RCH active (biopsies)

RCH
colectomie

RCH régressive RCH en rémission

2. Maladie de Crohn:
Macroscopie:
Forme typique: segmentaire, pluri-segmentaire
ulcérations longitudinales, en rail; aspect en pavés
sclérolipomatose meso/mésentère
Atteinte iléon terminal +/- colon (50%)
Atteinte rectale inconstante
Lesions anales, fistules
Forme pan-colique pure: Dg # R.C.H.+++
Intervalles muqueuse saine
Paroi épaissie, sclérolipomatose meso
Forme segmentaire sténosante Dg # sténose ischémique

Crohn iléal typique

Crohn colique

Maladie de Crohn-2
Histologie:
- Lésions transpariétales
- Muqueuse d’aspect variable:- normale
(Dg difficile sur biopsies) - type RCH
- inflammation modérée
-granulomes
Signes évocateurs, - fissures (mais ∃ dans RCH grave)
mais inconstants - oedème sous-muqueuse
(pièces opératoires) - granulomes (prédom sous muq,adventice
- hyperplasie lymphoïde
Dg #: RCH
Behcet
Sténose ischémique
Autres colites granulomateuses (tuberculose)

Maladie de Crohn

Granulome duodénal
Maladie de Crohn colique

Lésions habituelles RCH Crohn
topographie diffuse, continue segmentaire
atteinte rectale toujours (adulte) parfois
sévérité lésions prédom distale focale, variable
atteinte iléale rare (« reflux ») fréquente
siège dans paroi intestinale superficiel (muq) transpariétal
nodules lymphoïdes rares, au-dessous fréquents
transpariétaux ulcères partout
fissures rares, superficielles profondes,
ds forme fulminante partout
fistules non oui
granulomes rares, au contact fréquents
cryptes détruites sans relation
cryptes

3. Maladie de Behcet
Rare en France
Japon, Tunisie
HLA B5, B27, B12, A2
Pathogénie: vascularite (veinules)
muqueuses (aphtose), peau, œil
tube digestif ...
Macro: iléo-colite ulcérée
intervalles muqueuse saine
perforations, hémorragies, fistules
Histo: lésions segmentaires,
transpariétales
vascularite (sous- muq.)
granulome possible
Dg # Crohn difficile

Maladie de Behcet

Maladies inflammatoires chroniques intestinales mal classées
RCH ? Crohn? (Behcet?) formes frontières?
A différencier:
• "colite indéterminée" (Price 1978) environ 5% colites
Dg seulement sur colectomie, le plus souvent formes fulminantes
- ulcérations très étendues > 50% surface muqueuse
- prédominance colon D et transverse
- parfois rectum normal
+/- mégacolon toxique
Dg souvent « provisoire »: évolution clinique ultérieure
le plus svt de type RCH; 10% Crohn
• colite « inclassable »
habituellement sur biopsies: RCH ou Crohn?
Souvent, classement précis ultérieur, au cours de l ’évolution
Importance Dg# RCH-Crohn:
• (TTT médical +/-: ex anti-TNF)
• indication d ’anastomose iléo-rectale +++ dans RCH seulement
Crohn: risque complications (50%): fistules, abcès pelvien

COMPLICATIONS DES MICI
• Colectasie ( formes fulminantes, megacolon toxique)
RCH,
mais aussi Crohn, amibiase, shigellose, colites ischemiques
Pathogénie ?
Surtout transverse, sigmoide: paroi amincie, perforation
Histo: atteinte musculeuse: amincie, lysée, congestive+++
• Cancer: RCH et Crohn
risque: > 10 ans d'évolution, pan-colite (RCH)
Adénocarcinomes, formes planes,
souvent multiples, colloides

RCH: forme fulminante

Adénocarcinome colloïde
sur RCH ancienne

MICI: Lésions précancéreuses (dysplasies)
RCH et Crohn longue évolution
Macroscopie (endoscopie): colorants (endoscopie confocale)
lésions planes ou surélevées (plus fréquentes)
(“ DALM : dysplasia associated lesion or mass ”)
Histologie: classification “ de Vienne ” dysplasies des muqueuses
glandulaires digestives (Schlemper, Gut 2000) :
- muqueuse non dysplasique
- lésions “ indeterminées ” pour la dysplasie
- dysplasie de faible grade
- dysplasie de haut grade (synchrones d’un cancer 40% cas)
En fonction de l’aspect endoscopique :
- plane (parfois à cellules claires) : grading de Vienne
- surélevée :
- “ adenoma-like ” la plus fréquente, souvent villeuse,
de faible grade ou de haut grade
- ”non-adenoma-like ”, svt de haut grade
adc intra-muqueux fréquent

RCH non active:
dysplasie plane de faible grade

RCH: dysplasie plane
de haut grade*
*
*
* *
*

Dysplasie surélevée de type adénomateux de faible grade

RCH: lésion plane
adénocarcinome
intra-muqueux
RCH : biopsie d ’une
lésion surélevée
adénocarcinome intramuqueux

MICI: Lésions précancéreuses (dysplasies)- 2
Histogenèse: encore mal connue, paraissant différente
du carcinome colique sporadique:
mutations p53 et altérations p16 précoces
perte d’hétérozygotie chromosome 3
sauf, dysplasie “ pseudo-adénomateuse ” : anomalies
génétiques proches adénome sporadique.
Dg # : . lésions épithéliales régénératives (vs dysplasies planes) :
Dg en dehors des poussées évolutives parfois difficile +++
notion d’atypies épithéliales “ indéterminées ”
. adénome sporadique (vs DALM)
Dg # difficile, sauf si situé en zone non pathologique.
CAT: . dysplasie plane “ haut grade ” (et faible grade multifocale) :
risque élevé de cancer colectomie totale
. adénome et dysplasie “ de type adénomateux ” localisée
simple polypectomie.

Probable,
à confirmer
RCH: dysplasie plane de faible grade
certaine

PHYSIOPATHOLOGIE DES MICI
Progrès depuis 10 à 15 ans Crohn > RCH
MICI dûes à
une activation anormale du système immunitaire muqueuse intestinale,
en réponse à la flore intestinale normale,
chez des sujets ayant une prédisposition génétique.
Interactions complexes entre:
• facteurs environnementaux (ex: tabac)
• facteurs microbiens
• système immunitaire intestinal: anomalies immunité innée (Toll- like
recepteurs) et immunité acquise.
• épithélium intestinal (fonction de “ barrière ”)
composant flore intestinale reconnu par cell présentatrices Ag
présentation aux lymphocytes T LT auxiliaires Th activés
• différenciation type Th1 dans Crohn: production IFNγ et IL2
stimul macrophages TNFα
• différenciation type Th2 dans RCH: production IL4, IL5, IL10, IL13
Mais, dans RCH en poussée évolutive, rôle +++ TNF α

Podolovsky DK, N Engl J Med 2002, 347, 417-429

PHYSIOPATHOLOGIE DES MICI- 2
Facteurs génétiques Crohn> RCH
- cas familiaux
- screening dans familles atteintes de marqueurs microsatellites
gène en cause sur chromosome 16 (16q13)
= Gène NOD2 = CARD15
(caspase activation and recruitment domain)
• exprimé par macrophages
• rôle dans immunité innée
recepteur liposaccharides bactériens
induit activation NF-ϕB TNF α
Cas familiaux :
variants NOD2 : activation NF-ϕB dans macrophages en réponse
aux liposaccharides bactériens
- probablement autres facteurs génétiques : gènes IBD à identifier
sur chromosomes 12, 6, 14, 5….

Strober W J Clin Investig 2007; 117: 514-521

Lakatos PL World J Gastroenterol 2006,12: 1829-1841

PHYSIOPATHOLOGIE DES MICI- 3
Facteurs d’environnement :
• tabac : risque Crohn
risque RCH
• appendicectomie précoce : risque RCH
• rôle flore intestinale (modèles animaux MICI)
Facteurs immunitaires
. Crohn : prédominance LT CD4+ type Th1 IFNχ et IL2 TNFα
. RCH : prédominance LT CD4+ type Th2 IL4, IL5, IL10, IL13
Auto-Ac: Ac anti Saccharomyces (Crohn), Ac anti nucléaires PN (RCH)
manque de spécificité… RCH vs Crohn, M coeliaque….
Applications thérapeutiques :
Anti-inflammatoires : action à différents nivx réaction inflamm muqueuse :
-acide 5 aminosalicylique (Salazopyrine) et nouveaux dérivés
-corticoides locaux (lavements, suppositoires) et généraux
-immunosuppresseurs : Imurel, MTX, ciclosporine
+++ anti-TNF : Ac monoclonal (Infliximab) Crohn +++ et RCH
Thalidomide ?
En développement : Autres anticorps monoclonaux …
Action sur la flore intestinale ?probiotiques
+ dépistage familial Crohn

V. COLITES DIVERSES
Colite microscopique: colite collagène,
colite lymphocytaire
Colite des diverticuloses
Pochite

Notion de “ colite microscopique ”
terme introduit par Read (1980):
lésions histologiques inflammatoires de la muqueuse colique
normale radiologiquement et à l’endoscopie.
tableau clinique: diarrhée chronique aqueuse.
regroupe en fait 2 entités: colite collagène et colite lymphocytaire,
avec formes de passage entre elles (lésions apparentées?).
conditions de leur Dg: biopsies coliques étagées.

• Colite collagène (Lindström 1976)
plus fréquente chez la femme (9:1) >60 ans
contexte maladie auto-immune fréquent
Histo:
dépôt collagène sousépithélium de surface
5 à 120 µ, continu ou non
associé infiltration inflammatoire chorion
fréquente lymphocytes intra-épithéliaux.
dédifférenciation épithélium de surface
prédominance colon D
le rectum peut être normal
Pathogénie: inconnue. Hypothèses:
mécanisme inflammatoire,
auto-immun
anomalies fibroblastes sous-épithéliaux.

• Colite lymphocytaire
prédom féminine moins marquée; 50-60 ans
prédisposition HLA A1
contexte d’auto-immunité fréquent,
(parfois association maladie coeliaque)
Histo: lymphocytes intra-épithéliaux
> 20 pour 100 cell épithéliales
dédiffér épithélium de surface
inflammation du chorion
pas dépôt collagène sous-épithélial
lésions coliques diffuses.
Pathogénie: le plus souvent inconnue
- parfois assoc ttt médicamenteux:
cyclo3, ranitidine, Ticlopidine
- ou origine infectieuse?:
ex: diarrhée de Brainerd (épidémique
après ingestion de lait cru)
- maladie auto-immune+++ (ass maladie coeliaque).
Evolution des 2 entités: capricieuse: rémissions, rechutes
guérison à l’arrêt d’une cause médicamenteuse
évolution possible colite lymphocytaire colite collagène

• Colite des diverticuloses
rare
habituellement, muqueuse colique normale dans diverticuloses
(diverticulite = lésions inflammatoires dans le fond des diverticules)
Colite segmentaire sigmoidienne, responsable de rectorragies
Endoscopie: muqueuse granulaire ou fragile
Histo: - inflammation chorion comportant polynucléaires
+/- abcès cryptiques
- parfois, lésions type “ prolapsus muqueux ”,
comme au niveau ano-rectal:
dédifférenciation épithéliale,
hyperplasie fibres musculaires lisses.

• Pochite (“ pouchitis ”)
inflammation du reservoir iléal après colectomie totale
pour MICI (habituellement RCH) ou polypose.
10 à 40% cas dans RCH
plusieurs types:
. épisodes de pochite “ aigue ” assez fréquents
. pochite chronique: atrophie villositaire,
infltration inflammatoire chorion
hyperplasie des cryptes
parfois, sténose, fistule simulant un Crohn
Mécanismes: adaptation muqueuse environnement différent
phénomènes infectieux.…
Dg # (si Crohn): récidive de la maladie

VI. COLITES "NON CLASSEES »
Raisons diverses
Amélioration possible ?
- Connaissance contexte clinique et endoscopique +++
+/- biologie, imagerie
- Histo non spécifique bactério virologie sérologies
Colites pseudo-mb
Colites granulomateuses

Rôle de l'anatomie pathologique dans le Dg des colites
• Dg formel :
ex: CMV, amibiase, bilharziose, GVH, R.CH., Crohn typiques
colite collagène, colite lymphocytaire...
• Orientation, mais Dg étiologique impossible:
colites aigües bactériennes
1ère poussée RCH ou Crohn...
• Surveillance +++: extension exacte des lésions
évolutivité
dépistage dysplasie
(avenir // endoscopie confocale)