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Collège pathologie inflammation.pdf

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Tuberculose<br />

La tuberculose est une maladie contagieuse interhumaine à expression essentiellement thoracique,<br />

le plus souvent le fait de mycobacterium tuberculosis. La pénétration dans l’organisme du BK<br />

détermine un ensemble de lésions tissulaires liées à une réaction inflammatoire complexe mettant<br />

en jeu les différents constituants de la paroi du bacille : les polysaccharides suscitent un afflux de<br />

polynucléaires neutrophiles, les phospholipides membranaires induisent la transformation des<br />

monocytes/macrophages en cellules épithélioïdes et les protéines une réaction allergique<br />

d’hypersensibilité retardée de type IV. L’établissement de l’allergie tuberculinique nécessite<br />

l’inoculation du bacille entier mais peut être déclenché par les seuls constituants du bacille (IDR).<br />

Cette allergie qui joue un rôle clef dans les lésions inflammatoires périfocales (en rapport avec une<br />

diffusion des tuberculo-protéines), la formation de caséum et sa liquéfaction est à distinguer de<br />

l’immunité anti-tuberculeuse fruit d’une résistance naturelle et d’une résistance acquise.<br />

Lésions histologiques dues au bacille tuberculeux<br />

• La pénétration du bacille tuberculeux dans un tissu suscite une réaction inflammatoire<br />

commune aiguë spécifique, associant congestion vasculaire, œdème, diapédèse leucocytaire<br />

et infiltration de cellules mononucléées. Le bacille tuberculeux peut-être mis en évidence au<br />

sein du foyer inflammatoire par des colorations adaptées : coloration de Ziehl (figure 3.48)<br />

et coloration par l’auramine. Le processus inflammatoire peut régresser spontanément,<br />

facilité par un traitement tuberculeux, ou évoluer vers la constitution d’une réaction<br />

folliculaire.<br />

• La réaction folliculaire (figure 3.49) est secondaire à la mort des bacilles tuberculeux dont<br />

les phospholipides membranaires ainsi relargués déterminent une <strong>inflammation</strong> cellulaire<br />

associant des cellules épithélioïdes, des cellules de Langhans, et une couronne de<br />

lymphocytes. Ces lésions folliculaires sont typiquement dépourvues de bacilles tuberculeux.<br />

• La caséification est une nécrose d’homogénéisation. Le caséum est une substance<br />

éosinophile, finement granuleuse, acellulaire, contenant quelques fibres résiduelles de la<br />

matrice extra-cellulaire seulement mises en évidence par des colorations adaptées. En phase<br />

initiale de constitution de la nécrose, des bacilles tuberculeux peuvent y être identifiés par la<br />

coloration de Ziehl. La destruction progressive des bacilles dans le caséum s’accompagne<br />

d’une réaction folliculaire périphérique, la lésion est donc à ce stade caséo-folliculaire<br />

(figures 3.50, 3.51).<br />

Figure 3.48. Bacilles tuberculeux mis en évidence par la coloration de Ziehl.<br />

Figure 3.49. Lésion tuberculeuse folliculaire

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