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dans la microembolisation cérébrale. Il serait intéressant d’étudier quelles voies d’activation
plaquettaire sont mises en jeu (Annexe 2). La voie d’activation mettant en jeu le récepteur du
collagène GPVI semble particulièrement intéressante. En effet, le récepteur GPVI jouerait un
rôle dans la formation du thrombus et également dans la formation des agrégats monocytes-
plaquettes au niveau de la plaque d’athérome (84).
C. La lipoprotéine associée à la phospholipase A2
Plusieurs études rapportent l’intérêt de la lipoprotéine associée à la phospholipase A2
(Lp-PLA2), comme marqueur de risque vasculaire (85-95).
1. Lp-PLA2 : au croisement du métabolisme lipidique et de la
réponse inflammatoire
La Lp-PLA2 fait partie de la superfamille des phospholipases A2, enzymes qui
hydrolysent les phospholipides (96). Elle est produite par les cellules inflammatoires
circulantes et de la paroi intimale (97). La PLA2 se lie à l’apolipoprotéine B-100 (apoB-100)
contenue dans les lipoprotéines : lipoprotéine de basse densité (LDL), lipoparticule (a)
(Lp(a)), lipoprotéine de haute densité (HDL), et autres. La majorité de la PLA2 se lie aux
particules de LDL circulantes (98). La PLA2 va hydrolyser les phospholipides oxydés dans
les particules de LDL pour produire la lysophosphatidylcholine (lysoPC) et des acides gras
non estérifiés (NEFA) (99) (Figure 6). La lysoPC et les NEFA sont des médiateurs de
l’inflammation en entraînant l’expression de molécules d’adhésion, en activant les leucocytes
et en recrutant les macrophages et les monocytes dans la plaque d’athérome, (99, 100)
(Figure 7). Ainsi, les cellules inflammatoires recrutées dans la plaque d’athérome vont
produire encore plus de Lp-PLA2, ce qui va constituer une boucle d’amplification contribuant
à la progression de l’athérome (99).
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