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) Accidents vasculaires cérébraux La Lp-PLA2 parait prédire le risque de récurrence d’AVC indépendamment des FDR CV traditionnels. L’étude de Elkind et al. (93) a dosé le taux de Lp-PLA2 chez 467 patients hospitalisés pour un premier événement ischémique cérébrovasculaire. Après un suivi médian de 4 ans, 80 patients ont présenté une récidive d’AVC. Le quartile de Lp-PLA2 le plus élevé était associé à une augmentation du risque de récurrence d’AVC comparé au quartile le plus bas (OR= 2,09, IC : 1,07-4,08). L’étude de Hermann et al. (94) montre qu’un niveau élevé de Lp-PLA2 chez des patients venant de subir une endartériectomie est associé à un risque plus important d’événement cardiaque avec un odds ratio de 3,39 (IC 1,13-10,17). Pour consolider ces données, une méta-analyse (95) portant sur 79 036 participants venant de 32 études prospectives a été réalisée par « the Lp-PLA2 Studies Collaboration group ». Pour chaque augmentation d’une déviation standard de Lp-PLA2, le risque relatif d’avoir un événement coronaire était respectivement augmenté pour l’activité enzymatique et pour la masse de 1,10 (1,05-1,16) et de 1,11 (1,07-1,16) de la Lp-PLA2. Le risque relatif d’AVC était de 1,08 (0,97-1,20) et de 1,14 (1,02-1,27). Pour la mort vasculaire, le risque relatif était de 1,16 (1,09-1,24) et de 1,13 (1,05-1,22). 5. Stabilité du dosage de la Lp-PLA2 Il a été démontré que la Lp-PLA2 avait un niveau constant chez le même individu (109). Son taux ne varie pas en cas de manifestations inflammatoires ou infectieuses systémiques, contrairement au dosage de la CRP ou aux taux de PNN. Elle peut être un marqueur plus spécifique de l’inflammation vasculaire. Actuellement, le dosage de la Lp-PLA2 peut être réalisé de deux façons : soit en mesurant la masse soit en mesurant l’activité enzymatique. La corrélation entre les deux techniques n’est pas parfaite (107, 110). La mesure de l’activité enzymatique semble être plus sensible pour évaluer le risque de récurrence d’un événement neurovasculaire (93, 111,134). 27
D. But de l’étude Dans notre équipe, nous utilisons les MES dans la prise en charge des patients à la phase aiguë des sténoses carotidiennes symptomatiques. Leur présence nous permet de déterminer les patients les plus à risque de récidive précoce et nous conduit à modifier notre stratégie thérapeutique en mettant en place une double antiagrégation plaquettaire. La présence de MES est le meilleur marqueur actuel du risque de récidive précoce chez ces patients. Mais, la technique de recherche de MES est coûteuse en temps et nécessite un ou plusieurs opérateurs expérimentés, d’ailleurs actuellement très peu d’équipes en France et en Europe l’utilisent. Un marqueur plasmatique fortement corrélé à la présence de MES pourrait permettre de remplacer cet examen dans notre service car il serait beaucoup plus simple d’identifier les patients à risque et, à terme, pourrait être appliqué facilement dans les autres centres. L’objectif principal de notre étude est de rechercher une corrélation entre le taux de Lp-PLA2 et la présence de MES. Si cette corrélation existait, le dosage de la Lp-PLA2 pourrait remplacer la recherche de MES. Ainsi, les patients ayant une sténose symptomatique de la carotide à risque de récurrence précoce pourraient rapidement bénéficier d’une double anti- agrégation plaquettaire dans l’attente de l’endartériectomie ou de l’angioplastie de la carotide. L’objectif secondaire de notre étude est d’appréhender la physiopathologie des MES. Si nous pouvions avancer sur la connaissance de la composition de ces micro-emboles, nous pourrions faire un premier pas utile à la recherche de nouveau traitement. Nous allons rechercher s’il existe une association entre les MES et les agrégats leuco-plaquettaires (monocytes-plaquettes et PNN-plaquettes) chez les patients ayant une sténose carotidienne symptomatique. Nous allons également rechercher si une voie d’activation plaquettaire est privilégiée chez les patients présentant des MES en analysant les voies de signalisation activées en aval des récepteurs couplés aux protéines G (voie de l’ADP ou de la thrombine) ou celles activées via les tyrosines kinases (voie du récepteur du collagène GPVI notamment). Si une voie d’activation était privilégiée, nous pourrions espérer développer à la fois un marqueur moléculaire et potentiellement une stratégie thérapeutique en inhibant préférentiellement la voie concernée. 28
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26. Mathiesen EB, Bonaa KH, & Joaki
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60. Infeld B, Davis SM, Lichtenstei
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La contrainte liée à l’étude e
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