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Kolodgie et al. (101) ont étudié l’expression <strong>de</strong> la Lp-PLA2 dans les artères coronaires<br />

<strong>de</strong> 25 sujets décédés d’une mort subite d’origine cardiaque. Les échantillons comportant une<br />

plaque avec chape fibreuse fine ou une rupture <strong>de</strong> plaque montraient un taux élevé <strong>de</strong> Lp-<br />

PLA2 par comparaison aux plaques stables. L’expression <strong>de</strong> la Lp-PLA2 était plus importante<br />

au niveau du noyau nécrotique ou au contact <strong>de</strong>s macrophages. La Lp-PLA2 a également été<br />

retrouvée dans les plaques d’athérome carotidien. Mannheim et al. (102) ont étudié<br />

l’expression <strong>de</strong> la Lp-PLA2 sur 167 échantillons <strong>de</strong> plaque carotidienne <strong>de</strong> patients ayant eu<br />

une endartériectomie. Les échantillons provenant <strong>de</strong>s patients symptomatiques (ayant eu un<br />

AIT ou un AIC homolatéral à la sténose carotidienne) avaient une expression plus élevée <strong>de</strong><br />

Lp-PLA2 et <strong>de</strong> lysoPC par rapport aux échantillons provenant <strong>de</strong>s patients asymptomatiques.<br />

Ces étu<strong>de</strong>s suggèrent que la Lp-PLA2 pourrait être corrélée à l’instabilité <strong>de</strong> la plaque<br />

d’athérome (coronaire ou carotidienne).<br />

3. Lp-PLA2 : facteur <strong>de</strong> risque indépendant d’événements<br />

vasculaires<br />

a) Maladie coronaire<br />

La « West of Scotland Coronary Prévention Study » (103) est la première étu<strong>de</strong> à<br />

montrer que la Lp-PLA2 est un facteur <strong>de</strong> risque indépendant <strong>de</strong> maladie cardiovasculaire.<br />

L’élévation <strong>de</strong> la Lp-PLA2 est associée à la survenue d’un événement cardiovasculaire (RR<br />

1,2, IC 1,08-1,34, p< 0,001). Même après ajustement sur les traditionnels facteurs <strong>de</strong> risques<br />

cardiovasculaires ou pour les autres marqueurs inflammatoires, la relation reste significative<br />

(RR 1,18, IC 1,05-1,33, p< 0,005). La majorité <strong>de</strong>s étu<strong>de</strong>s évaluant la relation entre la Lp-<br />

PLA2 et la survenue d’un événement coronarien chez <strong>de</strong>s patients sans antécé<strong>de</strong>nts <strong>de</strong><br />

maladie cardiovasculaire ont montré une association (104). De nombreuses étu<strong>de</strong>s ont montré<br />

une corrélation entre le niveau <strong>de</strong> Lp-PLA2 et les facteurs <strong>de</strong> risques cardiovasculaires<br />

traditionnels comme l’âge (105, 106), le taux <strong>de</strong> cholestérol total (105), le taux <strong>de</strong> LDL<br />

cholestérol (85, 105-108), le taux <strong>de</strong> HDL cholestérol (85, 106, 108), le taux <strong>de</strong> triglycéri<strong>de</strong>s<br />

(106), l’obésité (106), le syndrome métabolique (86). Après ajustement sur ces facteurs <strong>de</strong><br />

risque, l’élévation <strong>de</strong> la Lp-PLA2 était toujours associée à la survenue d’un événement<br />

cardiovasculaire.<br />

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