Graphique 1 - Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès

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caspase-4 humaine). La Mitochondrie et le réticulum endoplasmique sont impliqués dans les voies d’apoptose dépendantes ou indépendantes de l’activation des caspases (figure 3). Figure 3 – : Voies de signalisation impliquées dans l’apoptose des précurseurs érythroïdes de SMD : Le récepteur Fas et son ligand sont surexprimés à la membrane des précurseurs érythroïdes et fonctionnellement actifs. Après activation, la protéine BAP31 qui réside dans le réticulum endoplasmique est clivée par une caspase et le calcium est mobilisé. L’augmentation de perméabilité de la membrane mitochondriale contribue au phénotype apoptotique. [5] 11
1.2. Anomalies d’apoptose et de différenciation dans les SMD L’apoptose est un mode de régulation négative de l’hématopoïèse normale. Ceci a été établi dans la lignée érythroïde. En effet, il a été montré que l’érythropoïèse est régulée dans la moelle par l’interaction entre Fas et son ligand qui déclenche une apoptose dépendante de caspases. De plus, une activation contrôlée des caspases est nécessaire à la différenciation érythroïde, monocytaire et mégacaryocytaire terminales et se produit sans apoptose. L’hématopoïèse inefficace des SMD est en partie due à une apoptose accrue des précurseurs de la moelle, mise en évidence par plusieurs équipes depuis les années 1990. Cet excès d’apoptose est aussi observé lorsque les précurseurs érythroïdes sont obtenus en culture liquide à partir des progéniteurs immatures CD34+. Cette apoptose est dépendante de Fas et de l’interaction avec son ligand, les deux molécules étant surexprimées dans les progéniteurs immatures et matures, respectivement. Un excès de récepteur soluble pour Fas ou l’expression ectopique d’un mutant dominant négatif de FADD empêche la signalisation dépendante de Fas, l’activation de la caspase-8 et l’apoptose. De plus, l’expression d’un mutant de Bcl- 2 ciblant le réticulum endoplasmique inhibe la perméabilisation de la membrane externe de la mitochondrie induite lors d’une stimulation des cellules par un anticorps activateur de Fas. Ces résultats confirment l’existence d’une signalisation spontanée de mort cellulaire en aval de Fas impliquant le réticulum endoplasmique et la mitochondrie dans les précurseurs érythroïdes de SMD. Compte tenu du rôle des caspases dans la différenciation érythroïde normale, il pourrait exister une relation entre activation excessive des caspases et anomalies de différenciation observées dans les SMD aussi bien dans la lignée érythroïde que dans la lignée mégacaryocytaire. Dans les SMD, la surexpression de Fas et l’activation excessive des caspases 12
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